© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2026

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. i o zdr. Ewa Baum

Wydawca: Agnieszka Szlanta

Redaktor prowadzący: Aneta Lupa-Marcinowska

Redaktor: Elżbieta Kossarzecka

Producent: Anna Bączkowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Zuzanna Faliszewska

Ryciny, o ile nie oznaczono inaczej, pochodzą ze zbiorów autorów.

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.: Michał Latusek

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2026 r. (Wydanie I)

Warszawa 2026

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN: 978-83-01-25070-6

DOI: https://doi.org/10.53271/2026.029

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2, 02-460 Warszawa

tel. 22 695 43 21

www.pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Fragment

Wykaz wybranych skrótów

1. Przedmowa – Ewa Mojs, Włodzimierz Samborski

1.1. Czym jest psychoreumatologia?

Część I. Podstawy teoretyczne

2. Podstawy reumatologii – Agnieszka Przystańska

2.1. Anatomia i fizjologia układu mięśniowo-szkieletowego

2.1.1. Układ szkieletowy

2.1.2. Układ połączeń kości

2.1.3. Układ mięśniowy

2.2. Choroby reumatyczne – klasyfikacja, diagnostyka, ogólne zasady terapii – Włodzimierz Samborski

2.2.1. Układowe choroby tkanki łącznej

2.2.2. Spondyloartropatie seronegatywne

2.2.3. Choroba zwyrodnieniowa stawów

2.2.4. Zapalenia stawów towarzyszące zakażeniu

2.2.5. Zapalenia stawów towarzyszące chorobom metabolicznym i chorobom gruczołów dokrewnych

2.2.6. Zapalenia stawów w przebiegu nowotworów

2.2.7. Zaburzenia nerwowo-naczyniowe

2.2.8. Choroby kości i chrząstek

2.2.9. Zmiany pozastawowe

2.2.10. Zmiany w stawach w innych zespołach chorobowych

2.3. Fibromialgia – przykład choroby psychosomatycznej – Przemysław Keczmer, Włodzimierz Samborski

2.3.1. Wstęp

2.3.2. Diagnostyka FM

2.3.3. Biopsychospołeczny model fibromialgii

2.3.4. Leczenie

3. Podstawy psychologii

3.1. Neuropsychologiczne koncepcje emocji – Ewa Mojs

3.1.1. Aspekty emocji

3.1.2. Modele emocji

3.1.3. Nowe koncepcje emocji (2020–2024)

3.1.4. Oddziaływania społeczno-osobowościowe [12]

3.1.5. Podsumowanie

3.2. Psychosomatyka: związek między umysłem a ciałem – Mariola Bidzan, Aleksandra Szulman-Wardal

3.2.1. Wprowadzenie

3.2.2. Psychosomatyka jako obszar interdyscyplinarny

3.2.3. Definicja psychosomatyki i jej zakres

3.2.4. Holistyczne rozumienie zdrowia

3.2.5. Model biopsychospołeczny zdrowia i choroby

3.2.6. Relacje psychosomatyczne i somatopsychiczne

3.2.7. Rozwój myśli psychosomatycznej – perspektywa historyczna

3.2.8. Stres jako kluczowy czynnik psychosomatyczny

3.2.9. Neurobiologiczne mechanizmy psychosomatyczne

3.2.10. Zespoły psychosomatyczne i ich klasyfikacja

3.2.11. Rola interwencji psychospołecznych

3.2.12. Psychosomatyka w chorobach przewlekłych

4. Mechanizmy interakcji psychologiczno-reumatologicznych

4.1. Stres i jego wpływ na układ odpornościowy – Bartosz Grobelny, Marta Czarnecka-Iwańczuk, Ewa Mojs

4.1.1. Wstęp

4.1.2. Interakcje między stresem a funkcjami neurobiologicznymi układu odpornościowego

4.1.3. Przewlekły stres a regulacja cytokin i funkcjonowanie układu odpornościowego

4.1.4. Wpływ osi HPA i układu współczulnego na funkcjonowanie układu odpornościowego

4.1.5. Ostry stres a funkcjonowanie układu odpornościowego

4.1.6. Molekularne i immunologiczne skutki stresu

4.1.7. Podsumowanie

4.2. Neuroendokrynne mechanizmy związane z bólem i zapaleniem – Kacper Kotyla, Jan Kurdybacha, Przemysław Kotyla

4.2.1. Wstęp

4.2.2. Układ kannabinoidowy

4.2.3. Układ endorfin

4.2.4. Układ GABA-ergiczny

4.2.5. Układ podwzgórze–przysadka–nadnercza

4.2.6. Układ tryptofan–serotonina–kynurenina

4.2.7. Substancja P

4.2.8. Czynnik wzrostu nerwów NGF

4.3. Psychologiczne aspekty odczuwania bólu – Bartosz Grobelny, Marta Czarnecka-Iwańczuk, Ewa Mojs

4.3.1. Wstęp

4.3.2. Mechanizmy katastrofizacji bólu i ich konsekwencje kliniczne

4.3.3. Zależności między bólem, lękiem i depresją

4.3.4. Psychospołeczne mechanizmy kształtujące doświadczenie bólu

4.3.5. Ból nocyplastyczny (NcplP): patofizjologia i kontekst kliniczny

4.3.6. Podsumowanie: rola osi HPA w odczuwaniu bólu

4.4. Psychoneuroimmunologia w erze terapii celowanych: reumatoidalne zapalenie stawów i pokrewne choroby zapalne – Ewa Mojs, Maia Stanisławska-Kubiak

4.4.1. Wprowadzenie

4.4.2. Dowody kliniczne: wpływ bDMARD na stan psychiczny

4.4.3. Klasy leków i profil efektów (TNF, IL-6, IL-17, IL-12/23)

4.4.4. Neuroimmunologiczne mechanizmy

4.4.5. Stres przewlekły i RMD: znaczenie kliniczne

4.4.6. Pomiar, monitorowanie, implementacja

4.4.7. Implikacje terapeutyczne

4.4.8. Podsumowanie

4.4.9. Wnioski

Część II. Psychologiczne aspekty chorób reumatycznych

5. Reumatoidalne zapalenie stawów z perspektywy transakcyjnej teorii stresu – Michał Ziarko, Jakub Ziarko

5.1. Wprowadzenie

5.2. Charakterystyka sytuacji chorowania na RZS

5.3. Postrzeganie sytuacji chorowania – ocena i przekonania na temat choroby

5.3.1. Ocena sytuacji chorowania

5.3.2. Przekonania na temat choroby

5.4. Aktywność w RZS

5.4.1. Radzenie sobie

5.4.2. Zachowania zdrowotne

5.5. Konsekwencje chorowania na RZS

6. Depresja i lęk w chorobach reumatycznych

6.1. Wpływ chorób reumatycznych na zdrowie psychiczne – Agnieszka Kułak-Bejda, Napoleon Waszkiewicz

6.1.1. Wstęp

6.1.2. Stres psychologiczny

6.1.3. Reakcja stresowa u pacjentów z chorobami reumatycznymi

6.1.4. Mechanizmy biologiczne i psychologiczne zaburzeń psychicznych u pacjentów z chorobami reumatycznymi

6.1.5. Epidemiologia współwystępowania zaburzeń psychicznych z chorobami reumatycznymi

6.1.6. Zasady skutecznej interwencji terapeutycznej

6.1.7. Podsumowanie

6.2. Diagnoza i leczenie depresji i lęku u pacjentów z chorobami reumatycznymi – Sławomir Murawiec

6.2.1. Rozpoznawanie zaburzeń depresyjnych

6.2.2. Częstość występowania depresji w chorobach reumatycznych

6.2.3. Depresja – kryteria rozpoznawania

6.2.4. Zaburzenia snu

6.2.5. Czynniki wspólne

6.2.6. Leczenie farmakologiczne zaburzeń depresyjnych

6.2.7. Inne odziaływania

6.2.8. Lęk

6.2.9. Diagnoza

6.2.10. Ogólna charakterystyka zaburzeń lękowych w ICD-11

7. Jakość życia pacjentów z chorobami reumatologicznymi – Matylda Sierakowska

7.1. Wpływ chorób reumatycznych na codzienne funkcjonowanie

7.2. Skale oceny jakości życia

Część III. Metody terapeutyczne

8. Podejście „wartość dla pacjenta” w leczeniu chorób reumatologicznych – Ewa Mojs, Marzena Waszczak-Jeka

8.1. Wartość dla pacjenta w praktyce reumatologicznej – perspektywa value-based healthcare

8.1.1. Wprowadzenie

8.1.2. Definicja koncepcji „wartość dla pacjenta”

8.1.3. Kluczowe elementy podejścia VBHC w reumatologii

8.1.4. Przykłady zastosowania VBHC w reumatologii

8.1.5. Perspektywy i refleksje krytyczne

8.1.6. Przykłady badań i innowacji wspierających VBHC w reumatologii

8.1.7. Podsumowanie

9. Farmakoterapia w psychoreumatologii – Sławomir Jeka

9.1. Wstęp

9.2. Farmakoterapia

9.2.1. Tocilizumab

9.2.2. Brodalumab

9.2.3. Inhibitory kinaz janusowych

9.2.4. Glikokorytkosteroidy (GKS)

9.3. Podsumowanie

10. Leki stosowane w leczeniu chorób reumatycznych i ich wpływ na psychikę – Agnieszka Bienert

10.1. Wstęp

10.2. Grupy leków stosowanych w terapii chorób reumatycznych i ich wpływ na psychikę

10.2.1. Niesteroidowe leki przeciwzapalne

10.2.2. Wpływ leków z grupy NLPZ na ośrodkowy układ nerwowy

10.2.3. Glikokortykosteroidy

10.2.4. Czy glikokortykosteroidy mogą działać korzystnie na psychikę?

10.2.5. Leki modyfikujące przebieg choroby

10.2.6. Leki antyresorpcyjne

10.2.7. Leki stosowane w krystalopatiach

10.2.8. Leki specyficzne dla objawów i leki stosowane w fibromialgii

10.3. Podsumowanie

11. Psychoterapia i interwencje psychologiczne – Katarzyna Warchol-Biedermann

11.1. Techniki relaksacyjne

11.1.1. Wykorzystanie oddechu głębokiego (oddechu przeponowego)

11.1.2. Trening relaksacyjny

11.1.3. Progresywna relaksacja mięśniowa Jacobsona (progressive muscle relaxation, PMR)

11.1.4. Trening autogenny Schultza (autogenic training, AT)

11.1.5. Trening autogenny Schultza i progresywna relaksacja mięśniowa Jacobsona. Wybrane badania

11.2. Terapia akceptacji i zaangażowania

11.2.1. Cztery A w ACT

11.2.2. Sześć podstawowych procesów ACT

11.3. Trening uważności (mindfulness)

11.3.1. Scenariusz ćwiczenia „skanowanie ciała”

11.3.2. Trening uważności. Wybrane badania

11.4. Podejście poznawczo-behawioralne wobec bólu (cognitive-behavioral therapy, CBT)

11.5. Wybrane badanie dotyczące wykorzystania CBT u pacjentów z bólem

12. Rehabilitacja i terapia zajęciowa – Przemysław Keczmer, Agnieszka Krawczyk-Wasielewska

12.1. Rola rehabilitacji w leczeniu chorób reumatycznych

12.1.1. Wstęp

12.1.2. Rehabilitacja kompleksowa w chorobach reumatycznych

12.1.3. Rehabilitacja w wybranych chorobach reumatycznych

12.2. Terapia zajęciowa jako wsparcie dla pacjentów

13. Choroby reumatyczne u dzieci i młodzieży – Elżbieta Smolewska

13.1. Specyfika chorób reumatycznych u młodszych pacjentów

13.1.1. Wstęp

13.1.2. Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów

13.1.3. Młodzieńczy toczeń rumieniowaty układowy

13.1.4. Młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe

13.1.5. Młodzieńcza twardzina

13.1.6. Układowe zapalenia naczyń

13.1.7. Podsumowanie

13.2. Psychologiczne wsparcie dla dzieci i ich rodzin – Violetta Opoka-Winiarska

13.2.1. Wstęp

13.2.2. Rola psychologa w zespole pediatrycznego oddziału reumatologicznego i opiece ambulatoryjnej

13.2.3. Rola pracowników opieki zdrowotnej w zakresie komunikacji z dziećmi i rodzinami

13.2.4. Rola pracowników opieki zdrowotnej w zakresie wsparcia zdrowia psychicznego dziecka

13.2.5. Wsparcie psychologiczne dla rodzin i opiekunów pacjentów

13.2.6. Znaczenie opieki psychologicznej w okresie przejściowym z opieki pediatrycznej do internistycznej

13.2.7. Podsumowanie

14. Choroby reumatyczne u osób starszych – Grażyna Bączyk

14.1. Wstęp

14.2. Specyficzne wyzwania związane z leczeniem starszych pacjentów

14.2.1. Zmiany inwolucyjne w poszczególnych układach organizmu

14.2.2. Całościowa ocena stanu zdrowia osób starszych

14.2.3. Wybrane aspekty kliniczne przykładowych chorób reumatycznych u osób starszych

14.2.4. Specyficzne problemy związane z leczeniem starszych pacjentów

14.2.5. Objaw zmęczenia jako następstwo choroby i leczenia

14.2.6. Podsumowanie

14.3. Psychologiczne aspekty starzenia się i chorób reumatycznych

14.3.1. Wstęp

14.3.2. Psychologiczne problemy osób starszych z chorobami reumatycznymi

14.3.3. Potrzeby psychospołeczne osób z chorobą reumatyczną w wieku starszym

14.3.4. Podsumowanie

15. Choroby reumatyczne a zdrowie reprodukcyjne – Anna Havrylyuk, Marzena Kamieniczna, Maciej Kurpisz

15.1. Wpływ chorób reumatycznych na płodność i ciążę

15.1.1. Wstęp

15.1.2. Częstość i nasilenie niepłodności/obniżonej płodności u kobiet i mężczyzn z chorobami reumatycznymi

15.1.3. Mechanizmy wpływu autoimmunizacji na płodność

15.1.4. Mechanizmy wpływu przewlekłego stanu zapalnego i cytokin prozapalnych na płodność

15.1.5. Zaburzenia hormonalne i funkcjonowanie osi HPG (podwzgórze–przysadka–gonady)

15.1.6. Patogeneza zaburzeń reprodukcyjnych u kobiet i mężczyzn z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS)

15.1.7. Wpływ autoimmunologicznych chorób reumatycznych na płodność mężczyzn

15.1.8. Ciąża u kobiet z chorobami reumatycznymi

15.1.9. Wpływ leczenia na funkcje rozrodcze

15.2. Psychologiczne wsparcie dla kobiet w ciąży

15.2.1. Lęki związane z chorobą

15.2.2. Powikłania związane z ciążą

15.2.3. Aspekty psychologiczne macierzyństwa

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Autorzy

prof. dr hab. n. o zdr. Ewa Mojs

Katedra i Zakład Psychologii Klinicznej

Uniwersytet Medyczny
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Włodzimierz Samborski

Katedra i Klinika Reumatologii, Rehabilitacji i Chorób Wewnętrznych

Ortopedyczno-Rehabilitacyjny
Szpital Kliniczny im. Wiktora Degi

Uniwersytet Medyczny
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. o zdr., mgr pielęgniarstwa Grażyna Bączyk, prof. UMP, prof. ANS

Katedra Pielęgniarstwa

Zakład Praktyki Pielęgniarskiej

Uniwersytet Medyczny
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Akademia Nauk Stosowanych w Gnieźnie

prof. dr. hab. Mariola Bidzan

Zakład Psychologii Klinicznej i Zdrowia

Instytut Psychologii

Uniwersytet Gdański,

Instytut Pedagogiczno-Językowy

Akademia Nauk Stosowanych w Elblągu

prof. dr hab. n. med. i n. o zdr. Agnieszka Bienert

Katedra Psychiatrii

Klinika Psychiatrii Dorosłych

Pracownia Psychofarmakologii Systemowej i Farmakometrii

Uniwersytet Medyczny
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Marta Czarnecka-Iwańczuk

Katedra i Zakład Psychologii Klinicznej

Wydział Medyczny

Uniwersytet im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. o zdr. Bartosz Grobelny

Katedra i Zakład Psychologii Klinicznej

Wydział Medyczny

Uniwersytet im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. biol. Anna Havrylyuk

Katedra Immunologii Klinicznej i Alergologii

Lwowski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. Danyla Halytsky’ego

Lwów, Ukraina

prof. dr hab. n. med. Sławomir Jeka

Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej

Szpital Uniwersytecki nr 2 im. dr. Jana Biziela w Bydgoszczy

Katedra Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej,
Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy,

Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

dr n. biol. Marzena Kamieniczna

Instytut Genetyki Człowieka PAN w Poznaniu

mgr inż. Kacper Kotyla

Katedra i Zakład Biofizyki Inżynierii Lekarskiej

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. i n. o zdr. Przemysław Kotyla

Kliniczny Oddział Reumatologii i Immunologii Klinicznej

Katedry Chorób Wewnętrznych, Reumatologii i Immunologii Klinicznej

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 5 im. św. Barbary w Sosnowcu

dr n. o zdr. Przemysław Keczmer

Katedra i Klinika Reumatologii, Rehabilitacji i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. o zdr. Agnieszka Krawczyk-Wasielewska

Katedra i Klinika Reumatologii, Rehabilitacji i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. i n. o zdr. Agnieszka Kułak-Bejda

Klinika Psychiatrii

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

stud. Jan Kurdybacha

Studenckie Koło Naukowe przy Klinicznym Oddziale Reumatologii i Immunologii Klinicznej

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Maciej Kurpisz

Zakład Biologii Rozrodu i Komórek Macierzystych,

Instytut Genetyki Człowieka PAN w Poznaniu

dr hab. n. med. Sławomir Murawiec

Poradnia Zdrowia Psychicznego Harmonia w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Violetta Opoka-Winiarska

Klinika Chorób Płuc i Reumatologii Dziecięcej,

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr hab. n. med. Agnieszka Przystańska, prof. UMP

Zakład Anatomii Prawidłowej 

Instytut Biostrukturalnych Podstaw Nauk Medycznych

Uniwersytet Medyczny
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. o zdr. Matylda Sierakowska

Zakład Zintegrowanej Opieki Medycznej

Wydział Nauk o Zdrowiu

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

dr n. o zdr. Maia Stanisławska-Kubiak

Katedra i Zakład Psychologii Klinicznej 

Uniwersytet Medyczny
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr Aleksandra Szulman-Wardal, prof. UG

Zakład Psychologii Klinicznej i Zdrowia

Instytut Psychologii

Uniwersytet Gdański

Pracownia Psychologiczna z Zespołem Psychologów, Logopedów, Psychoterapeutów i Terapeutów Zajęciowych Szpitala Specjalistycznego w Kościerzynie sp. z o.o. 

dr hab. n. o zdr. Katarzyna Warchol-Biedermann

Zakład Psychologii Klinicznej

Uniwersytet Medyczny
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. o zdr. Marzena Waszczak-Jeka

Clinical Trials Legal Advice w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Napoleon Waszkiewicz

Klinika Psychiatrii

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

dr hab. Michał Ziarko, prof. UAM

Zakład Psychologii Zdrowia i Psychologii Klinicznej

Wydział Psychologii i Kognitywistyki

Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu

stud. Jakub Ziarko

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Wykaz wybranych skrótów

ACPA – (anti-cyclic citrullinated peptide antibodies), przeciwciała przeciwko cytrulinowanym peptydom

ACR – American College of Rheumatology, Amerykańskie Kolegium Reumatologii

ACSM – American College od Sport Medicine

ACT – (acceptance and commitment therapy), terapia akceptacji i zaangażowania

ACTH – (adrenocorticotropic hormone), hormon adrenokortykotropowy

ADL – Activities of Daily Living Katza

AIMS2 – Arthritis Impact Measurement Scales 2

AMH – (anti-Müllerian hormone), hormon antymüllerowski

ANA – (anti-nuclear antibodies), przeciwciała przeciwjądrowe

APLA – (antiphospholipid antibodies), przeciwciała antyfosfolipidowe

APO – (łac. anamnesis perinatalis obstetricia), historia niepowodzeń położniczych

APS – (antiphospholipid syndrome), zespół antyfosfolipidowy

APS – American Pain Society

ARRDs – (autoimmune rheumatic diseases), autoimmunologiczne choroby reumatyczne

ASA – (antisperm antibodies), przeciwciała przeciwplemnikowe

ASAS – (Assessment in Ankylosing Spondylitis), Międzynarodowe Stowarzyszenie ds. Oceny Spondyloartropatii

AT – (autogenic training), trening autogenny

BD – (Behçet disease), choroba Behçeta

BDNF – (brain-derived neurotrophic factor), czynnik neurotrofowy pochodzenia mózgowego

BDS – Bodily distress syndrome

bLMPCh – biologiczne leki modyfikujące przebieg choroby

BME – (bone marrow edema), obrzęk szpiku kostnego

CAP – (cholinergic anti-inflammatory pathway), odruch przeciwzapalny

CASPAR – Classification Criteria for Psoriatic Arthritis

CBT – terapia poznawczo-behawioralna

CBT-CP – (cognitive-behavioral therapy for chronic pain), terapia poznawczo-behawioralna w bólu przewlekłym

CDAI – (clinical disease activity index), kliniczny wskaźnik aktywności choroby chorobyi reumatyczne

ChZB – choroba zwyrodnieniowa biodra

ChZK – choroba zwyrodnieniowa kolana

ChZS – choroba zwyrodnieniowa stawów, (osteoarthritis, OA)

cLMPCH – celowane leki modyfikujące przebieg choroby

CORS – (The Coping with Rheumatic Stressors), Kwestionariusz Radzenia Sobie ze Stresorami RZS

COX – cyklooksygenaza

CRP – (C-reactive protein), białko C-reaktywne

csLMPCh – celowane syntetyczne leki modulujące przebieg choroby

DAS – (disease activity score), wskaźnik aktywności choroby

DAS28 – (disease activity score-28), wskaźnik aktywności choroby 28

DCPR – Diagnostic Criteria for Psychosomatic Research

DMARD – (disease-modifying antirheumatic drugs), leki przeciwreumatyczne modyfikujące przebieg choroby

EFORT – Europejska Federacja Krajowych Stowarzyszeń Ortopedii i Traumatologii

EULAR – (European Alliance of Associations for Rheumatology), Europejski Sojusz Stowarzyszeń Reumatologicznych

EVOS – (European Vertebral Osteoporosis Study), Europejskie Badanie Osteoporozy Kręgosłupa

FAERS – (Adverse Event Reporting System), baza danych FDA

FIM – Functional Independence Measure

FS – (Fibromyalgia Symptom score), skala nasilenia fibromialgii

GBD – (global burden of disease), kompleksowa miara stanu zdrowia, obejmująca analizę umieralności, niepełnosprawności i czynników zagrażających zdrowiu

GKS – glikokorytkosteroidy

GPA – (granulomatosis with polyangiitis), zapalenie naczyń

HADS – Hospital Anxiety and Depression Scale

HAQ – Health Assessment Questionnaire

HDRS – Hamilton Depression Rating Scale

HPA – (hypothalamic-pituitary-adrenal axis), oś podwzgórze–przysadka–nadnercza

HRV – (heart rate variability), zmienności rytmu serca

HSP – (Henoch-Schönlein purpura), plamica Schönleina-Henocha

IA – (inflammatory arthritis), zapalne choroby stawów

IADL – Instrumental Activities of Daily Living Lawtona

ICHOM – International Consortium for Health Outcomes Measurement

iJAK – (inhibitors janus kinases), inhibitory kinaz janusowych

ILAR – (International League of Associations for Rheumatology), Międzynarodowa Liga Stowarzyszeń Reumatycznych

IRD – (inflammatory rheumatic diseases), dziedziczne dystrofie siatkówki

IUGR – (intrauterine growth restriction), zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego

IVIG – (intravenous immunoglobulin), immunoglobuliny dożylne

KD – (Kawasaki disease), choroba Kawasakiego

kLMPCH – klasyczne leki modyfikujące przebieg choroby

LA – (lupus anticoagulant), antykoagulant toczniowy

LSB – liczba stawów bolesnych

LSO – liczba stawów obrzękniętych

ŁZS – łuszczycowe zapalenie stawów, (psoriatic arthritis, PA)

MAS – (macrophage activation syndrome), zespół aktywacji makrofagów

MBSR – mindfulness-based stress reduction

MIZS – młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów

MTRU – młodzieńczy toczeń rumieniowaty układowy

MTX – metotreksat

MUS – medically unexplained symptoms

MZSM – młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe

NcplP – ból nocyplastyczny

NFF – Nociplastic-based Fibromyalgia Features

NICE – National Institute for Health and Care Excellence

NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne

NOSGER – Nurses’ Observation Scale for Geriatric Patients

OB – odczyn Biernackiego

OCG – całościowa ocena geriatryczna

OUN – ośrodkowy układ nerwowy, (central nervous system, CNS)

PARE – People with Arthritis/Rheumatism in Europe

PDS – (Polysymptomatic Distress Scale), skala wieloobjawowego cierpienia

PF – (psychological flexibility), elastyczność psychologiczna

PG – prostaglandyny

PLI – (Pain Location Inventory), inwentarz lokalizacji bólu

PML – (progressive multifocal leukoencephalopathy), przewlekła wieloogniskowa leukoencefalopatia

PMR – (progressive muscle relaxation), progresywna relaksacja mięśniowa

PMR – polimialgia reumatyczna

PROMs – (patient reported outcome measure), pomiar wyników istotnych dla pacjenta

PtGA – (patient global assessment), wskaźnik aktywności choroby według pacjenta

PTSD – (post-traumatic stress disorder), zespół stresu pourazowego

RF – (rheumatoid factor), czynnik reumatoidalny

RMD – (rheumatic and musculoskeletal diseases), choroby układu mięśniowo-szkieletowego

RNA – (ribonucleic acid), kwas rybonukleinowy

RPL – (recurrent pregnancy loss), nawracające poronienia

RPS – (Regional Pain Scale), skala bólu regionalnego

RZS – reumatoidalne zapalenie stawów (rheumatoid arthritis, RA)

SARDSs – (systemic autoimmune rheumatic diseases), układowe choroby autoimmunologiczne/reumatyczne

SDAI – (simplified disease activity index), uproszczony wskaźnik aktywności choroby

SDBRE – (slow deep breathing relaxation exercise), ćwiczenia relaksacyjne z powolnym oddychaniem głębokim

SKB – stawy krzyżowo-biodrowe

SLEDAI – (systemic lupus erythematosus disease activity index), wskaźnik aktywności choroby

SNRI – (serotonin norepinephrine reuptake inhibitor), inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

SNS – (sympathetic nervous system), współczulna część układu nerwowego

SOF – (osteoporotic fractures), badanie dotyczące złamań osteoporotycznych

SpA – (łac. spondyloarthritis), spondyloartropatie zapalne

SSS – (Symptom Severity Scale), skala nasilenia objawów

T2T – (treat to target), terapia ukierunkowana na cel

TCZ – tocilizumab

TENS – (transcutaneous electrical nerve stimulation), przezskórna elektryczna stymulacja nerwów

TLPD – trojpierścieniowe leki przeciwdepresyjne

TNF – (tumor necrosis factor), czynnik martwicy nowotworu

TRU – toczeń rumieniowaty układowy, (systemic lupus erythematosus, SLE)

TU – twardzina układowa, (systemic scllerosis, SSc)

UChTŁ – układowe choroby tkanki łącznej

VAS – (visual analogue scale), wzrokowa skala analogowa

VBHC – value-based healthcare

VMPCI – (Vanderbilt Multidimensional Pain Coping Inventory), Wielowymiarowy Kwestionariusz Radzenia Sobie z Bólem

WFOT – (World Federation of Occupational Therapists), Światowa Federacja Terapeutów Zajęciowych

WPI – (Widespread Pain Index), wskaźnik rozległości bólu

ZSK – zapalenie skórno-mięśniowe

ZZSK – zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

1
Przedmowa

Ewa MOJS, Włodzimierz SAMBORSKI

1.1. Czym jest psychoreumatologia?

Zachorowanie na chorobę reumatyczną stanowi ogromny problem psychologiczny. Pacjent, zgłaszając się do lekarza reumatologa w celu ustalenia rozpoznania i otrzymania propozycji terapii, oczekuje informacji, że po jej zastosowaniu zostanie wyleczony. Niestety, uczciwy diagnosta nie ma podstaw do udzielenia takiej odpowiedzi. Powodem jest nieznajomość etiologii chorób reumatycznych. Znamy mechanizmy doprowadzające do uszkodzenia struktur stawowych i narządów wewnętrznych, potrafimy ograniczać konsekwencje chorowania i hamować postęp zmian patologicznych przy użyciu leków o ciągle udoskonalanych mechanizmach działania. Niestety, w kwestii przyczyn zapadania na choroby reumatyczne wiadomo tylko tyle, że jakiś czynnik zewnętrzny (bakteria, wirus, parawirus?) powoduje, że układ odpornościowy konkretnego chorego zamiast organizm bronić, produkuje w nadmiarze m.in. tzw. cytokiny prozapalne skutkujące określonymi dolegliwościami subiektywnymi i objawami klinicznymi obniżającymi jakość życia i nierzadko skracającymi jego czas. Pacjent, otrzymując taką informację popada w różne formy niedyspozycji psychicznej zamazujące obraz kliniczny choroby. Choroby reumatyczne o podłożu zapalnym, takie jak układowe choroby tkanki łącznej czy spondyloartropatie seronegatywne, co zrozumiałe, mogą wzbudzać niepokój chorego. Wszak utrzymująca się aktywność zapalenia może skutkować nieodwracalnym uszkodzeniem stawów, kręgosłupa i/lub narządów wewnętrznych. Zdarza się jednak, że pozytywne nastawienie psychiczne i wsparcie psychologa klinicznego pozwalają choremu funkcjonować w społeczeństwie poprzez stosowanie się do zaleceń lekarzy czy fizjoterapeutów. Włączone wówczas nowoczesne leki modyfikujące przebieg choroby dość szybko pozwalają opanować kryzysy związane z rzutami objawów, umożliwiając kontynuowanie lub podjęcie pracy zawodowej czy innych aktywności. Obserwujemy niestety również sytuacje, kiedy pacjent znajdujący się w remisji zdefiniowanej poprzez obiektywne wskaźniki aktywności (prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych) demonstruje nasilone bóle i niechęć do podjęcia współpracy, np. ćwiczeń czy innych zabiegów fizjoterapii. Wówczas znacznie cenniejsze jest wsparcie psychologów niż oczekiwane przez chorego zwiększanie dawek leków przeciwzapalnych lub przeciwbólowych.

Odmiennym zagadnieniem jest omawiana w podręczniku fibromialgia. Ta niegroźna z pozoru choroba (wszelkie wyniki badań dodatkowych są prawidłowe) jest przyczyną wielu nieszczęść, a nawet tragedii. Podawane w wywiadzie wszechobecny ból, zmęczenie, zaburzenia snu oraz kilkadziesiąt innych zaburzeń wegetatywnych i funkcjonalnych, niepotwierdzone żadnymi badaniami dodatkowymi są przez terapeutów często bagatelizowane. Pojawiają się sugestie symulowania, kombinowania, wymuszania świadczeń itp. Prezentowane objawy lękowe czy cechy depresji nasuwają lekarzowi podejrzenie choroby psychicznej i skłaniają do proponowania leków antydepresyjnych. Takie zalecenia, choć słuszne, pogłębiają frustrację chorego, skłaniając nawet do podejmowania prób samobójczych. Odpowiednie wsparcie psychologiczne z pewnością poprawia sytuację pacjenta, chroniąc go przed niewłaściwymi decyzjami. Taki model obowiązuje np. w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie, gdzie pacjent chorujący przewlekle otrzymuje od początku wsparcie psychoterapeuty.

Psychoreumatologia zatem, jako dynamicznie rozwijająca się subdyscyplina o interdyscyplinarnym charakterze, integruje współczesną wiedzę z zakresu reumatologii, immunologii klinicznej, neurobiologii oraz psychologii zdrowia i psychologii klinicznej, ukazując złożone sprzężenia zwrotne pomiędzy procesami zapalnymi a objawami psychicznymi i funkcjonowaniem psychospołecznym chorego. Psychoreumatologia jako nowa subdyscyplina wymaga dookreślenia i zdefiniowania, jednak w wymiarze praktycznym specjalistom lekarzom, psychologom i psychoterapeutom jest dobrze znana. Reumatolog wie, że w leczeniu konieczne jest zadbanie o stan psychiczny chorego, psycholog wie, że bez współpracy z reumatologiem nie ma mowy o budowaniu zdrowej motywacji do leczenia oraz adherence. W podręczniku przedstawiamy najnowsze wyniki badań z zakresu nauk podstawowych i klinicznych. Pokazujemy, że przewlekła aktywacja osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA) oraz zaburzenia modulacji neuronalnej w obrębie układu limbicznego mogą istotnie modyfikować ekspresję cytokin prozapalnych, intensyfikując percepcję bólu oraz obniżając próg tolerancji bodźców somatycznych. Jednocześnie utrwalone wzorce poznawczo-emocjonalne, takie jak katastrofizacja bólu, hiperuwaga somatyczna czy dysregulacja afektywna, mogą amplifikować subiektywną uciążliwość objawów, prowadząc do błędnej interpretacji stanu zdrowia zarówno przez pacjentów, jak i niekiedy przez personel medyczny.

Psychoreumatologia podkreśla zatem konieczność holistycznego podejścia, w którym równorzędne znaczenie mają interwencje farmakologiczne, oddziaływania fizjoterapeutyczne oraz specjalistyczne wsparcie psychoterapeutyczne oparte na metodach o udokumentowanej skuteczności (m.in. terapia poznawczo-behawioralna, coraz częściej ACT, interwencje ukierunkowane na regulację stresu). Zastosowanie takiego modelu prowadzi do redukcji natężenia objawów, poprawy funkcjonowania psychospołecznego i zwiększenia adherencji terapeutycznej, a w konsekwencji – do bardziej przewidywalnego i stabilnego przebiegu choroby. Włączenie psychoreumatologii do standardów opieki stanowi więc kluczowy element nowoczesnego, kompleksowego leczenia pacjentów z chorobami reumatycznymi.

W przedstawionym podręczniku, poza omówieniem najczęstszych chorób reumatycznych, w których leczeniu konieczna jest współpraca lekarza, fizjoterapeuty i psychologa klinicznego, znajdziecie Państwo również kompleksowe ujęcie zagadnień z pogranicza immunologii, neuropsychologii, psychoterapii oraz medycyny behawioralnej, stanowiące fundament nowoczesnego podejścia do pacjenta z chorobą przewlekłą.

Psychoreumatologia, której ramy teoretyczne i praktyczne prezentujemy w niniejszym opracowaniu, ukazuje wielowymiarową naturę radzenia sobie z chorobą i podkreśla, jak ogromny wpływ na przebieg chorób reumatycznych mają czynniki psychiczne, środowiskowe i społeczne. Czytelnik odnajdzie tu zarówno aktualny stan wiedzy, jak i praktyczne wskazówki dotyczące integracji wsparcia psychologicznego z leczeniem farmakologicznym i fizjoterapeutycznym, co pozwala skuteczniej redukować objawy, poprawiać jakość życia oraz wzmacniać autonomię pacjenta.

Z ogromną zatem satysfakcją oddajemy do rąk Państwa pierwszy i jedyny w Polsce podręcznik poświęcony psychoreumatologii – dziedzinie, która dopiero zaczyna zajmować należne jej miejsce w opiece nad osobami chorującymi przewlekle.

Do współtworzenia książki zaprosiliśmy wybitnych specjalistów reprezentujących kluczowe dyscypliny związane z opieką nad pacjentem z chorobami reumatycznymi. W gronie autorów znaleźli się doświadczeni reumatolodzy kliniczni, immunolodzy, psychoterapeuci, psychologowie zdrowia i kliniczni, fizjoterapeuci specjalizujący się w terapii przewlekłego bólu, pielęgniarki i eksperci z zakresu neurobiologii stresu i medycyny behawioralnej. Ich różnorodne kompetencje, a przede wszystkim lata praktyki, dorobek naukowy oraz unikatowa perspektywa kliniczna sprawiły, że powstałe opracowanie ma charakter prawdziwie interdyscyplinarny i głęboko osadzony we współczesnych dowodach naukowych.

Współpraca tych znakomitych autorów pozwoliła stworzyć kompendium, które w sposób spójny, merytoryczny i nowatorski porządkuje wiedzę na temat złożonych interakcji pomiędzy psychiką i chorobami reumatycznymi. To dzięki ich zaangażowaniu prezentowana Państwu Psychoreumatologia staje się publikacją pionierską, wyjątkową i – jako pierwsza taka pozycja w Polsce – otwierającą nowy rozdział w rozumieniu i leczeniu pacjentów z chorobami przewlekłymi.

Mamy nadzieję, że lektura tego wyjątkowego opracowania stanie się inspiracją do pogłębiania interdyscyplinarnej współpracy, otworzy nowe perspektywy terapeutyczne i przyczyni się do dalszego rozwoju tej niezwykle ważnej, a dotąd zaniedbywanej gałęzi wiedzy.

Zapraszamy do uważnej, refleksyjnej lektury oraz korzystania z prezentowanych treści w codziennej praktyce klinicznej – z myślą o pacjentach, których zdrowie somatyczne i psychiczne stanowią nierozerwalną całość.

2
Podstawy reumatologii

Agnieszka PRZYSTAŃSKA

2.1. Anatomia i fizjologia układu mięśniowo-szkieletowego

2.1.1. Układ szkieletowy

Ogólna budowa kości

Kości zbudowane są z tkanki łącznej. Podstawowym składnikiem kości są sole wapnia, głównie fosforan wapnia, pozostałą część stanowi osteoid zbudowany głównie z kolagenu. Niewielką część masy kości zajmują elementy komórkowe.

Kość powstaje z komórek macierzystych tkanki łącznej, które różnicują się w osteoblasty (komórki odpowiedzialne za wytwarzanie kości) i chondrocyty (odpowiedzialne za wytwarzanie chrząstki). Osteoblasty, po utworzeniu kości, zmieniają się w dojrzałe komórki kostne nazywane osteocytami. W celu zachowania kształtu, zarówno podczas wzrostu, jak i podczas gojenia, kość podlega procesom resorpcji. Za proces ten odpowiadają osteoklasty.

Kości zbudowane są z istoty zbitej (korowej) i istoty gąbczastej (beleczkowatej). Istota zbita jest to gęsta, mocna tkanka tworząca zewnętrzną warstwę kości. Zbudowana jest z osteonów (systemu Haversa) – cylindrycznych jednostek z centralnym kanałem Haversa zawierającym naczynia krwionośne i nerwy. Istota gąbczasta tworzy luźną sieć beleczek kostnych rozmieszczonych zgodnie z kierunkiem działających sił mechanicznych. Przestrzenie między beleczkami wypełnia szpik kostny (czerwony lub żółty).

Funkcja kości

Kości pełnią funkcję:

• podporową – stanowią rusztowanie dla ciała;

• ochronną – tworzą ograniczenia przestrzeni, w których znajdują się narządy, np. klatka piersiowa ochrania płuca i serce, czaszka i kręgosłup – struktury ośrodkowego układu nerwowego;

• motoryczną – stanowią miejsce przyczepu mięśni i razem z połączeniami kości tworzą bierny układ ruchu;

• magazynową – są rezerwuarem związków organicznych i nieorganicznych, np. fosforanu wapnia;

• krwiotwórczą – szpik kostny bierze udział w hematopoezie – wytwarzaniu elementów morfotycznych krwi.

Typy kości

Ze względu na kształt kości dzielimy na:

• Kości długie, składające się z trzonu i dwóch końców (bliższego i dalszego), jeden wymiar mają znacząco większy (dłuższy) niż dwa pozostałe, np. kości uda, podudzia, ramienia, przedramienia. Kości długie mają dwa końce (bliższy i dalszy) zbudowane głównie z istoty gąbczastej. Końce połączone są trzonem kości. Tkanka zbita trzonu kości otacza jamę szpikową, która zawiera żółty szpik kostny. Kości długie pokryte są okostną.

• Kości krótkie, które mają wszystkie wymiary podobnej długości, np. kości nadgarstka.

• Kości płaskie, mają jeden wymiar znacząco krótszy niż dwa pozostałe, np. kości sklepienia czaszki, mostek.

• Kości różnokształtne, o nieregularnych kształtach, np. kręgi.

Ponadto wyróżniamy kości pneumatyczne (zawierające przestrzenie powietrzne, np. szczęka) i trzeszczkowate (znajdujące się w obrębie ścięgien mięśni, np. rzepka).

Podział szkieletu

Układ szkieletowy dzielimy na:

• szkielet osiowy, składający się z czaszki, kręgosłupa i kości klatki piersiowej (żebra i mostek);

• szkielet dodatkowy, który obejmuje:

■ szkielet kończyny górnej:

♦ kości obręczy kończyny górnej (łopatka i obojczyk),

♦ kości kończyny górnej wolnej, tj. kość ramienna, łokciowa, promieniowa, kości ręki (kości nadgarstka, śródręcza i palców);

■ szkielet kończyny dolnej:

♦ kości obręczy kończyny dolnej (kość miedniczna),

♦ kości kończyny dolnej wolnej, tj. kość udowa, piszczelowa, strzałkowa, kości stopy (kości stepu, śródstopia i palców).

Szkielet osiowy

Czaszka zbudowana jest z szeregu połączonych ze sobą za pomocą połączeń włóknistych (szwów) kości. W obrębie czaszki wyróżniamy mózgoczaszkę i trzewioczaszkę (twarzoczaszkę). W skład mózgoczaszki wchodzą nieparzyste kości: czołowa, potyliczna, klinowa i sitowa oraz parzyste kości ciemieniowe i skroniowe. Trzewioczaszkę tworzą parzyste kości szczęk, kości nosowe, podniebienne, małżowiny nosowe dolne, kości jarzmowe, kości łzowe oraz nieparzyste – lemiesz i jedyna ruchoma kość czaszki – żuchwa.

Kręgosłup składa się z 33–34 kręgów, połączonych stawami, więzadłami i krążkami międzykręgowymi. Kręgosłup dzieli się na 5 odcinków: szyjny (7 kręgów), piersiowy (12 kręgów), lędźwiowy (5 kręgów), krzyżowy (kość krzyżowa – zrośnięte 5 kręgów) i guziczny (3–4 kręgi zrośnięte w kość guziczną). Każdy krąg (oprócz atlasu i kości guzicznej) składa się z: trzonu kręgu, łuku kręgu oraz nieparzystego wyrostka kolczystego i parzystych wyrostków poprzecznych oraz stawowych górnych i dolnych). Trzon i łuk kręgu otaczają otwór kręgowy. Otwory wszystkich kręgów tworzą kanał kręgowy, w którym znajdują się rdzeń kręgowy i otaczające go struktury. Między kręgami są otwory międzykręgowe, przez które wychodzą z kanału kręgowego nerwy rdzeniowe. Kręgosłup człowieka nie jest prosty – ma naturalne pierwotne i wtórne krzywizny. Krzywizny pierwotne (kifozy, czyli wypukłości ku tyłowi), obecne już w okresie życia płodowego i noworodkowego, występują w odcinku piersiowym i krzyżowym. Krzywizny wtórne (lordozy, wypukłości ku przodowi) powstają po urodzeniu w wyniku aktywności mięśniowej i funkcjonalnego obciążenia kręgosłupa. Występują w odcinku szyjnym (lordoza szyjna – powstaje około 3.–4. miesiąca życia, gdy niemowlę zaczyna podnosić głowę, leżąc na brzuchu) i lędźwiowym (lordoza lędźwiowa – powstaje około 1. roku życia, w momencie nauki siadania i chodzenia).

Mostek i żebra wraz z piersiowym odcinkiem kręgosłupa tworzą szkielet klatki piersiowej i uzupełniają szkielet osiowy. Mostek składa się z rękojeści, trzonu i wyrostka mieczykowatego. Po obu stronach do mostka przyczepiają się żebra. Wśród 12 par żeber wyróżniamy żebra prawdziwe (1–7), które bezpośrednio łączą się z mostkiem przez chrząstki żebrowe, żebra rzekome (8–10), które łączą się pośrednio z mostkiem poprzez chrząstkę żebra siódmego oraz żebra wolne (11–12), które nie łączą się z mostkiem, kończąc się w mięśniach brzucha.

Szkielet dodatkowy

Szkielet kończyny górnej utworzony jest przez kości obręczy kończyny górnej oraz kości kończyny górnej wolnej. Obręcz kończyny górnej składa się z obojczyka oraz łopatki i stanowi połączenie kończyny górnej ze szkieletem osiowym (w stawie mostkowo-obojczykowym). Szkielet kończyny górnej wolnej obejmuje kości: ramienia (kość ramienna), przedramienia (kość łokciowa i promieniowa) oraz ręki. Kości ręki składają się z kości nadgarstka (osiem kości ułożonych w dwa szeregi), pięciu kości śródręcza i kości palców (po trzy paliczki palców II–V i dwa paliczki kciuka).

Szkielet kończyny dolnej obejmuje kości obręczy kończyny dolnej (kość miedniczna) i kości kończyny dolnej wolnej. Kość miedniczna jest utworzona przez trzy połączone ze sobą nieruchomo kości: biodrową, kulszową i łonową. Kość miedniczna stanowi połączenie kończyny dolnej ze szkieletem osiowym. Obie kości miedniczne łączą się ze sobą w spojeniu łonowym oraz ze szkieletem osiowym w stawie krzyżowo-biodrowym. Kości kończyny dolnej wolnej dzielimy na kości: uda (kość udowa), podudzia (goleni) – kość piszczelowa i strzałka – oraz kości stopy. Na kości stopy składają się kości stępu (kości skokowa, piętowa, łódkowata, sześcienna i trzy kości klinowate), pięć kości śródstopia i kości palców, które podobnie jak w ręce nazywane są paliczkami (po trzy dla palców II–V i dwa paliczki palucha).

2.1.2. Układ połączeń kości

Wszystkie kości (z wyjątkiem kości gnykowej) są ze sobą połączone za pomocą połączeń kości o różnym stopniu ruchomości i różnej budowie. Ze względu na stopień ruchomości połączenia kości dzielimy na połączenia ścisłe – mało ruchome i połączenia maziowe (stawy) – o większej ruchomości.

W zależności od rodzaju tkanki łączącej kości połączenia ścisłe dzielimy na:

• więzozrosty (tkanka łączna włóknista) – np. szwy łączące kości czaszki, połączenia zęba z zębodołem;

• chrząstkozrosty (tkanka chrzęstna) – np. spojenie łonowe, połączenia żeber z mostkiem;

• kościozrosty (powstają przez kostnienie więzozrostów i chrząstkozrostów) – np. połączenia w obrębie kości miednicznej, krzyżowej.

Stawy łączą kości przylegające do siebie powierzchniami stawowymi, między którymi znajduje się jama stawu wypełniona płynem stawowym. Staw otoczony jest torebką stawową. Poza tymi podstawowymi elementami w stawach mogą występować elementy dodatkowe, np. więzadła, obrąbki stawowe, łąkotki, krążki stawowe. Stawy, w których łączą się dwie kości, nazywamy stawami prostymi, a te, w których łączy się więcej kości – stawami złożonymi.

W zależności od ruchomości stawy dzielimy na:

• jednoosiowe, które umożliwiają ruch wokół jednej osi, w jednej płaszczyźnie. Należą do nich stawy zawiasowe (np. staw łokciowy, stawy międzypaliczkowe) i stawy obrotowe (np. staw promieniowo-łokciowy bliższy, staw szczytowo-potyliczny). W stawach tych wykonywane są ruchy zginania-prostowania albo rotacji;

• dwuosiowe, które umożliwiają ruchy wokół dwóch prostopadłych osi. Wyróżniamy wśród nich stawy elipsoidalne, w których wykonywane są ruchy zginania/prostowania i odwodzenia/przywodzenia (np. staw promieniowo-nadgarstkowy) oraz stawy siodełkowe (np. staw nadgarstkowo-śródręczny kciuka);

• wieloosiowe, które umożliwiają ruchy wokół wszystkich osi (zginanie/prostowanie, odwodzenie/przywodzenie, rotacja) i wykazują największy zakres. Nazywamy je stawami kulistymi, ponieważ powierzchnia stawowa jednej kości jest wklęsła i tworzy panewkę, a powierzchnia stawowa drugiej kości jest wypukła, najczęściej kulista i tworzy główkę stawu. Przykładami są staw ramienny i staw biodrowy.

Budowa wybranych stawów

Staw skroniowo-żuchwowy stanowi jedyne połączenie ruchome kości czaszki. Jest to staw sprzężony, tzn. że w obu stawach (prawym i lewym) ruchy wykonywane są w tym samym czasie. Główkę stawu tworzy powierzchnia stawowa wyrostka kłykciowego żuchwy, a panewkę dół żuchwowy i guzek stawowy kości skroniowej. Wewnątrz stawu występuje krążek stawowy, który dzieli jamę stawu na dwa piętra. Jest to staw wieloosiowy – wykonujemy w nim ruchy unoszenia i opuszczania, wysuwania i cofania żuchwy, ruchy boczne i ruch żucia.

Stawy kończyny górnej

W obrębie kończyny górnej wyróżniamy staw ramienny, staw łokciowy, staw promieniowo-łokciowy dalszy, staw promieniowo-nadgarstkowy oraz stawy ręki i palców.

Staw ramienny jest stawem kulistym, utworzonym przez głowę kości ramiennej i wydrążenie stawowe łopatki. Dzięki płytkiej panewce oraz luźnej torebce stawowej staw ramienny prezentuje znaczną ruchomość. Panewka stawu jest pogłębiona przez obrąbek stawowy, który ma na celu stabilizację stawu. Staw ramienny jest wzmocniony przez kilka zewnętrznie położonych więzadeł. W stawie wykonujemy ruchy prostowania i zginania, odwodzenia i przywodzenia, rotacji oraz ruch obwodzenia.

Staw łokciowy jest stawem złożonym, składa się z trzech stawów utworzonych przez kości ramienną, łokciową i promieniową (staw ramienno-łokciowy, staw ramienno-promieniowy, staw promieniowo-łokciowy bliższy). Jako całość jest to staw zawiasowy, w którym możliwe są ruchy prostowania i zginania przedramienia. Jak każdy staw zawiasowy, także staw łokciowy wzmocniony jest przez więzadła poboczne (przyśrodkowe i boczne) przebiegające po obu stronach torebki stawowej.

Staw promieniowo-nadgarstkowy łączy przedramię z ręką. Jest to staw złożony, ponieważ tworzy go koniec dalszy kości promieniowej i powierzchnie bliższe trzech kości szeregu bliższego nadgarstka (łódeczkowatej, księżycowatej i trójgraniastej). Jest to staw elipsoidalny (dwuosiowy), w którym możliwe są ruchy prostowania i zginania oraz przywodzenia i odwodzenia nadgarstka.

Pozostałe stawy kończyny górnej to stawy międzynadgarstkowe, nadgarstkowo-śródręczne, śródręczno-paliczkowe i międzypaliczkowe.

Stawy kończyny dolnej

W obrębie kończyny dolnej wyróżniamy staw biodrowy, staw kolanowy, staw skokowo-goleniowy oraz stawy stopy i palców.

Staw biodrowy jest utworzony przez głowę kości udowej oraz panewkę kości miednicznej. Jest to staw kulisty, wieloosiowy. Panewka stawu jest pogłębiona przez obrąbek panewkowy. Poza trzema silnymi więzadłami wzmacniającymi staw od zewnątrz (więzadło biodrowo-udowe, kulszowo-udowe i łonowo-udowe), wewnątrz stawu znajduje się silne więzadło głowy kości udowej, które stabilizuje główkę stawową. W stawie tym wykonujemy ruchy prostowania i zginania, przywodzenia i odwodzenia, rotacji oraz obwodzenia.

Staw kolanowy jest największym i najbardziej złożonym stawem, utworzonym przez powierzchnie stawowe końca dalszego kości udowej (kłykcie udowe), końca bliższego kości piszczelowej (kłykcie piszczelowe) oraz rzepkę. Wewnątrz jamy stawu znajdują się dwie łąkotki oraz więzadła krzyżowe (przednie i tylne). Struktury te, wraz z więzadłami zewnątrzstawowymi, przede wszystkim więzadłami pobocznymi oraz więzadłem rzepki, zwiększają stabilizację stawu. Staw kolanowy określamy jako staw zawiasowy zmodyfikowany, ponieważ możliwe są w nim ruchy zginania i prostowania oraz ruchy boczne w pozycji zgięcia.

Staw skokowo-goleniowy łączy podudzie (goleń) ze stopą. Jest utworzony przez koniec dalszy kości piszczelowej, koniec dalszy kości strzałkowej i kość skokową. Staw ten jest wzmocniony przez kilka silnych więzadeł. Jest to staw zawiasowy, w którym możliwe są ruchy zginania podeszwowego i grzbietowego stopy.

Pozostałe stawy kończyny dolnej to stawy między kośćmi stępu, śródstopia i palców.

2.1.3. Układ mięśniowy

Ogólna budowa mięśni

Pod względem budowy histologicznej wyróżnia się trzy podstawowe rodzaje mięśni.

• Mięśnie szkieletowe – są zbudowane z tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej, która charakteryzuje się obecnością wyraźnego prążkowania poprzecznego, wynikającego z uporządkowanej organizacji miofilamentów aktyny i miozyny. Ich czynność jest zależna od woli – są kontrolowane przez układ somatyczny. Impuls nerwowy dociera do włókna mięśniowego przez płytkę nerwowo-mięśniową. Mięśnie szkieletowe odpowiadają za ruchy ciała, utrzymywanie postawy i stabilizację stawów.

• Mięsień sercowy – jest zbudowany z tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej, która występuje wyłącznie w ścianie serca. Jej włókna są krótsze niż w mięśniach szkieletowych, rozgałęziają się i łączą ze sobą za pomocą wstawek. Czynność mięśnia sercowego jest regulowana przez układ nerwowy autonomiczny oraz układ bodźcotwórczo-przewodzący serca.

• Mięśnie gładkie – są zbudowane z wrzecionowatych komórek o jednym, centralnie położonym jądrze, niewykazujących prążkowania poprzecznego. Ich czynność jest niezależna od woli (kontrolowana przez układ nerwowy autonomiczny). Występują m.in. w ścianach naczyń krwionośnych i wielu narządach przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego.

Budowa mięśnia szkieletowego

Typowy mięsień szkieletowy składa się z brzuśca mięśnia, powłok łącznotkankowych i ścięgien. Brzusiec jest właściwą, kurczliwą częścią mięśnia, zbudowaną z włókien mięśniowych. Pojedyncze włókna mięśniowe otoczone są cienką warstwą tkanki łącznej, zwaną śródmięsną. Pęczki włókien otacza omięsna, a cały mięsień obejmuje namięsna. Te warstwy łącznotkankowe biegną wzdłuż mięśnia i na jego końcach łączą się, tworząc ścięgno, które scala mięsień z kością (tworzy przyczep mięśnia).

Działanie mięśni

Mięśnie działają dzięki zdolności włókien mięśniowych do skurczu i rozkurczu. Skurcz polega na skróceniu włókna mięśniowego, co prowadzi do wytworzenia siły i przesunięcia przyczepów mięśnia względem siebie. Mięsień sam z siebie może się tylko kurczyć, a nie rozciągać – jego rozciągnięcie następuje biernie, np. pod wpływem siły grawitacji lub działania mięśnia antagonistycznego. Rodzaje skurczów mięśni szkieletowych można podzielić w zależności od tego, czy podczas pracy mięśnia zmienia się jego długość, czy tylko napięcie. Skurcz izotoniczny charakteryzuje się tym, że mięsień zmienia swoją długość, natomiast napięcie pozostaje względnie stałe. W ramach tego typu skurczu wyróżnia się dwa podtypy: skurcz koncentryczny, w którym mięsień się skraca – przykładem jest unoszenie ciężaru w czasie zginania ramienia – oraz skurcz ekscentryczny, w którym mięsień wydłuża się pod wpływem obciążenia, jak dzieje się to podczas kontrolowanego opuszczania ciężaru. Innym rodzajem jest skurcz izometryczny, w którym mięsień nie zmienia swojej długości, ale jego napięcie wzrasta. Typowym przykładem jest utrzymywanie ciężaru w jednej pozycji bez wykonywania ruchu. Najbardziej naturalnym, pojawiającym się w warunkach pracy mięśni w codziennej aktywności jest skurcz auksotoniczny, podczas którego dochodzi jednocześnie do zmiany długości i napięcia mięśnia.

Aby ruch był płynny i precyzyjny, poszczególne grupy mięśni muszą współpracować ze sobą w sposób skoordynowany. Główną rolę odgrywają agoniści, czyli mięśnie odpowiedzialne za wykonanie określonego ruchu. Ich działanie jest równoważone przez antagonistów, które pracują w przeciwnym kierunku. W wykonaniu ruchu uczestniczą również mięśnie synergistyczne, które wspomagają główną czynność agonistów, a dodatkowo stabilizują stawy, zapobiegając niepożądanym odchyleniom. Ostatnią ważną grupę stanowią stabilizatory, które utrzymują określoną część ciała w stałej pozycji, aby umożliwić swobodną pracę innych mięśni.

Funkcje mięśni

• Wytwarzanie ruchu – jest to podstawowa funkcja mięśni. Mięśnie szkieletowe współdziałają z kośćmi i stawami, tworząc układ biomechaniczny umożliwiający precyzyjne, skoordynowane i silne ruchy.

• Utrzymywanie postawy (funkcja posturalna) – polega na podtrzymywaniu pozycji stojącej i siedzącej. Mięśnie nieustannie, nawet w sposób nieświadomy, pracują, aby stabilizować kręgosłup i stawy, zapobiegając upadkom czy nadmiernym wychyleniom.

• Ochrona narządów wewnętrznych – mięśnie brzucha czy przepony stanowią warstwę zabezpieczającą dla organów jamy brzusznej i klatki piersiowej, a ponadto wspomagają czynności takie jak oddychanie, kaszel czy poród.

• Termoregulacja – podczas skurczu mięśnie produkują ciepło, co ma ogromne znaczenie dla utrzymywania stałej temperatury ciała, szczególnie w warunkach chłodu.

• Procesy życiowe – mięśnie odgrywają również rolę w regulacji przepływu krwi i przesuwaniu treści w przewodzie pokarmowym za sprawą mięśni gładkich i mięśnia sercowego, których praca przebiega niezależnie od naszej woli.

• Funkcja metaboliczna – mięśnie stanowią istotny rezerwuar białka i glikogenu, biorąc udział w gospodarce metabolicznej organizmu.

Główne grupy mięśniowe

Mięśnie szkieletowe można podzielić na grupy mięśniowe według regionów anatomicznych i funkcji.

Mięśnie głowy

W obrębie głowy wyróżniamy dwie główne grupy mięśni:

• mięśnie wyrazowe (mimiczne) – leżą głównie w obrębie twarzy, przyczepiają się do skóry i umożliwiają wyrażanie emocji oraz ruchy powiek, ust i nosa;

• mięśnie żucia – są związane z ruchami stawu skroniowo-żuchwowego (ruchy żuchwy podczas żucia i ruchów ust). Należą do nich: mięsień skroniowy, mięsień żwacz oraz dwa mięśnie skrzydłowe – boczny i przyśrodkowy.

Dodatkowo w obrębie głowy wyróżniamy mięśnie ucha, języka i podniebienia.

Mięśnie szyi

Na szyi znajdują się trzy grupy mięśni: powierzchowne, środkowe i głębokie.

Do mięśni powierzchownych należą mięśnie leżące najbardziej zewnętrznie, tuż pod skórą: mięsień szeroki szyi oraz mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy.

Mięśnie środkowe szyi znajdują się w rejonie kości gnykowej i dzielą się na dwie grupy: mięśnie nadgnykowe i mięśnie podgnykowe. Obie grupy poruszają kością gnykową i są najbardziej aktywne podczas połykania.

Najbliżej kręgosłupa leżą mięśnie głębokie szyi, które odpowiadają głównie za stabilizację oraz ruchy odcinka szyjnego. Należą do nich mięśnie pochyłe (przedni, środkowy i tylny) oraz mięśnie przedkręgowe (m.in. długi szyi, długi głowy, prosty przedni i prosty boczny głowy).

Mięśnie tułowia

Dzielą się na mięśnie grzbietu, klatki piersiowej i ściany brzucha. Zapewniają połączenie między szkieletem osiowym a szkieletem kończyn oraz stabilizują tułów. Do tej grupy można także zaliczyć mięśnie dna miednicy.

W obrębie grzbietu wyróżniamy mięśnie powierzchowne (mięsień czworoboczny, mięsień najszerszy grzbietu, mięśnie równoległoboczne i mięsień dźwigacz łopatki), mięśnie zębate oraz mięśnie głębokie ułożone w kilka warstw (mięsień prostownik grzbietu). W klatce piersiowej znajdują się mięśnie powierzchowne, w tym mięsień piersiowy większy i mniejszy, mięśnie właściwe klatki piersiowej (m.in. mięśnie międzyżebrowe) oraz przepona, która jest głównym mięśniem oddechowym. Mięśnie ściany brzucha tworzą mięśnie: prosty, skośny zewnętrzny, skośny wewnętrzny oraz poprzeczny brzucha, a także mięsień czworoboczny lędźwi i mięśnie lędźwiowe. Mięśnie dna miednicy to dwa symetryczne mięśnie połączone w linii pośrodkowej, które podtrzymują narządy miednicy (mięsień dźwigacz odbytu i mięsień guziczny).

Mięśnie kończyny górnej

Dzielimy je na mięśnie obręczy, ramienia, przedramienia i ręki. Do mięśni obręczy kończyny górnej należą mięśnie naramienny oraz przyczepiające się do łopatki. Na ramieniu mięśnie tworzą dwie grupy: grupę przednią (mięśnie dwugłowy ramienia, ramienny i kruczo-ramienny) oraz tylną (mięsień trójgłowy ramienia). Na przedramieniu znajdują się mięśnie zginające palce i rękę (m.in. mięśnie zginacz palców powierzchowny i głęboki, mięśnie zginacze nadgarstka promieniowy i łokciowy), mięśnie prostujące palce i rękę (m.in. mięsień prostownik palców, mięsień prostownik kciuka, mięśnie prostowniki nadgarstka) oraz mięśnie nawracające i odwracające przedramię i rękę (mięśnie nawrotny obły, nawrotny czworoboczny i odwracacz).

Mięśnie kończyny dolnej

Obejmują mięśnie obręczy kończyny dolnej, mięśnie uda, podudzia oraz stopy. Mięśnie uda dzielą się na trzy grupy: grupę przednią zginającą staw udowy i prostującą staw kolanowy (mięsień czworogłowy), grupę przyśrodkową (mięśnie przywodziciele) i grupę tylną (mięśnie półścięgnisty, półbłoniasty i dwugłowy uda), która prostuje staw udowy i zgina staw kolanowy. Mięśnie tworzące grupę tylną podudzia (mięsień brzuchaty łydki, płaszczkowaty i piszczelowy tylny) zginają podeszwowo stopę, a mięśnie grupy przedniej (mięsień piszczelowy przedni i mięśnie strzałkowe) zginają stopę grzbietowo. Na stopie znajdują się liczne mięśnie krótkie, których czynność polega głównie na utrzymaniu podłużnego i poprzecznego sklepienia stopy, a także na poruszaniu palcami (m.in. mięśnie prostowniki i zginacze palców i palucha, mięśnie glistowate, mięśnie międzykostne).

Piśmiennictwo

1. Drake R.L., Vogl A.W., Mitchell A.W.M: Gray anatomia. Podręcznik dla studentów. Tom 1. Wyd. pol. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2016.

2. Moore K.L., Dalley A.F., Agur A.M.R.: Clinically Oriented Anatomy. 9th edition. Wolters Kluwer, Philadelphia 2020.

3. Wilson K., Ross J.: Anatomia i fizjologia człowieka. W warunkach zdrowia i choroby (red. wyd. pol. B. Ciszek, R. Maciejewski). Edra &Urban, Wrocław 2018.

2.2. Choroby reumatyczne – klasyfikacja, diagnostyka, ogólne zasady terapii

Włodzimierz SAMBORSKI

Choroby reumatyczne to niejednorodna grupa około 200 jednostek nozologicznych o zróżnicowanym przebiegu i częstości występowania. Niektóre mają charakter przewlekle postępujący (reumatoidalne zapalenie stawów czy choroba zwyrodnieniowa), z kolei nasilenie innych następuje incydentalnie (dna moczanowa czy zespół bólowy kręgosłupa). Choroby reumatyczne o podłożu zapalnym (układowe choroby tkanki łącznej) mogą zagrażać życiu, choroby reumatyczne o podłożu niezapalnym (choroba zwyrodnieniowa stawów, choroby z grupy reumatyzmu tkanek miękkich) takiego zagrożenia nie stwarzają, lecz systematycznie obniżają jakość życia. Diagnostyka chorób reumatycznych polega na próbie skonfrontowania objawów klinicznych z proponowanymi kryteriami diagnostycznymi sformułowanymi głównie przez American College of Rheumatology (ACR) i/lub European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR). W praktyce klinicznej stosuje się też kryteria proponowane przez grupy ekspertów zajmujących się konkretnymi, na ogół rzadziej występującymi, jednostkami chorobowymi. W większości podręczników od wielu lat funkcjonuje podział chorób reumatycznych na 10 grup zaproponowany w 1983 roku przez ACR, przedstawiony w wersji upraktycznionej dla potrzeb obecnego podręcznika na rycinie 2.1 i w tabeli 2.1.

Rycina 2.1.

Klasyfikacja chorób reumatycznych.

Tabela 2.1.

Podział chorób reumatycznych według ACR

I: Układowe choroby tkanki łącznej

1. Reumatoidalne zapalenie stawów

2. Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów

3. Toczeń rumieniowaty układowy

4. Twardzina układowa

5. Zapalenie wielomięśniowe/skórno-mięśniowe

6. Układowe zapalenia naczyń

7. Choroba Sjögrena

8. Zespoły nakładania

9. Mieszana choroba tkanki łącznej

10. Niezróżnicowana choroba tkanki łącznej

II: Seronegatywne zapalenia stawów kręgosłupa

1. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

2. Łuszczycowe zapalenie stawów

3. Reaktywne zapalenie stawów

4. Zapalenie stawów w przebiegu nieswoistych zapalnych chorób jelit

III: Choroba zwyrodnieniowa stawów

IV: Zapalenia stawów towarzyszące zakażeniu

1. Zakażenia bakteryjne

2. Zapalenie odczynowe

V: Zapalenia stawów towarzyszące chorobom metabolicznym i chorobom gruczołów dokrewnych

1. Choroby wywołane przez kryształy

2. Inne endokrynopatie

VI: Zapalenia stawów w przebiegu nowotworów

VII: Zaburzenia nerwowo-naczyniowe

VIII: Choroby kości i chrząstek

1. Osteoporoza

2. Uogólniona samoistna hiperostoza (choroba Forestiera)

IX: Zmiany pozastawowe

1. Zapalenie kaletek maziowych

2. Entezopatie

3. Zespoły bólowe kręgosłupa

4. Fibromialgia

X: Zmiany w stawach w innych zespołach chorobowych

2.2.1. Układowe choroby tkanki łącznej

Układowe choroby tkanki łącznej (UChTŁ) to najważniejsza grupa skupiająca jednostki chorobowe, w których obok zajęcia stawów dochodzi do uszkodzenia narządów wewnętrznych. Zbyt późno rozpoznane lub źle leczone doprowadzają nie tylko do inwalidztwa, lecz także znaczącego skrócenia czasu przeżycia. Do najczęściej rozpoznawanych zalicza się reumatoidalne zapalenie stawów, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy i twardzinę układową.

Reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to klasyczna jednostka chorobowa, najczęściej kojarzona z reumatologią, będąca najczęstszą postacią przewlekłego zapalenia stawów u dorosłych. To przewlekła choroba układowa o podłożu zapalnym charakteryzująca się uszkodzeniem stawów maziowych oraz ważnych dla życia narządów wewnętrznych. Późne rozpoznanie i nieskuteczne leczenie prowadzą do nieodwracalnej destrukcji stawów, postępującej niepełnosprawności i skrócenia oczekiwanego czasu przeżycia [1].

Rycina 2.2.

Zmiany zniekształcające rąk w zaawansowanej postaci RZS (zbiory własne).

Choroba charakteryzuje się najczęściej wielotygodniowym symetrycznym obrzękiem oraz bolesnością stawów drobnych rąk i nadgarstków, sztywnością poranną, a także obecnością autoprzeciwciał we krwi obwodowej i płynie stawowym, które występują już w jej bardzo wczesnej fazie, mogąc wyprzedzać objawy nawet o kilkanaście lat [2]. Zajęte mogą być również pozostałe stawy maziówkowe, a zmiany w stawach kolanowych (np. nawracające wysięki) i biodrowych wymagają często zabiegów synowektomii czy endoprotezoplastyki. Etiologia choroby jest nieznana, w patogenezie podkreśla się często genetyczną nadwrażliwość na zmiany w obrębie mikrobiomów jelit, płuc czy jamy ustnej oraz palenie tytoniu [3]. Częstość występowania szacuje się na około 1,5%, a stosunek chorujących kobiet do mężczyzn wynosi 2:1. W praktyce klinicznej rozpoznanie choroby ustala się na podstawie kryteriów klasyfikacyjnych ACR i EULAR z 2010 roku [4] (tab. 2.2). Wśród domen tych kryteriów wyróżnia się: liczbę zajętych stawów, badania serologiczne (pozytywne RF i/lub ACPA), parametry stanu zapalnego (podwyższone wartości OB i/lub CRP) oraz czas trwania objawów.

Tabela 2.2.

Kryteria klasyfikacyjne RZS ACR/EULAR z 2010 roku

Ocenie można poddać pacjentów:

• którzy mają co najmniej jeden staw z pewnym klinicznie zapaleniem błony maziowej (obrzękiem)

• u których przyczyna zapalenia błony maziowej nie jest lepiej wytłumaczona przez inną chorobę

I: Zajęcie stawów

• 1 duży staw 0

• 2–10 dużych stawów 1

• 1–3 małych stawów (z zajęciem lub bez zajęcia dużych stawów) 2

• 4–10 małych stawów (z zajęciem lub bez zajęcia dużych stawów) 3

• > 10 stawów (co najmniej jeden mały staw) 5

II: Badania serologiczne

• RF i ACPA nieobecne 0

• niski poziom RF lub ACPA 2

• wysoki poziom RF lub ACPA 3

III: Parametry stanu zapalnego

• prawidłowe wartości CRP i OB 0

• nieprawidłowe wartości CRP lub OB 1

IV: Czas trwania objawów zapalenia stawów

• < 6 tygodni 0

• ≥ 6 tygodni 1

Za pewne RZS przyjęto uzyskanie liczby równej lub większej od 6 z 10 punktów.

ACR (American College of Rheumatology) – Amerykańskie Kolegium Reumatologii; CRP (C-reactive protein) – białko C-reaktywne; EULAR (European Alliance of Associations for Rheumatology) – Europejski Sojusz Stowarzyszeń Reumatologicznych; OB – odczyn Biernackiego; RZS – reumatoidalne zapalenie stawów

W praktyce klinicznej o strategii terapii decyduje określenie nasilenia aktywności RZS. Ocenia się ją na podstawie wskaźników aktywności choroby ustalonych przez EULAR i ACR oraz parametrów laboratoryjnych stanu zapalnego. Należą do nich: DAS (disease activity score, wskaźnik aktywności choroby), SDAI (simplified disease activity index, uproszczony wskaźnik aktywności choroby) czy CDAI (clinical disease activity index, kliniczny wskaźnik aktywności choroby).

Do najczęściej używanych skali w reumatologii należy wskaźnik DAS 28. Składa się on z badania 28 stawów pod kątem obrzęku i tkliwości (liczba stawów bolesnych, LSB; liczba stawów obrzękniętych, LSO), wizualnej skali analogowej (visual analog scale, VAS), aktywności choroby według pacjenta (patient global assessment, PtGA) oraz OB lub CRP w zależności od modyfikacji. Wynik otrzymujemy, używając skomplikowanego wzoru logarytmicznego, stąd konieczność posiadania specjalnego kalkulatora. Wskaźnik DAS 28 odgrywa zasadniczą rolę podczas kwalifikacji pacjentów do programu lekowego leczenia biologicznego.

Leczenie

W leczeniu obowiązuje koncepcja T2T (treat to target) mająca na celu doprowadzenie do jak najszybszej remisji choroby. Rozpoczynamy zwykle od zastosowania leków objawowych (NLPZ), terapii pomostowej (bridge therapy) z użyciem niskich dawek glikokortykosteroidów (GKS) i metotreksatu (MTX – klasyczny lek modyfikujący przebieg choroby, kLMPCH). W przypadku niepowodzenia zmieniamy kLMPCH (leflunomide, sulfasalazyna, hydroksychlorochina), przygotowując chorego do włączenia biologicznych leków modyfikujących przebieg choroby (inhibitory TNF-α, inhibitory interleukiny 6, rytuksymab, abatacept) lub celowanych leków modyfikujących przebieg choroby (cLMPCH) – inhibitory kinaz JAK1 (upadacytynib, filgotynib), inhibitor kinaz JAK1 i JAK2 (barycytynib) oraz inhibitor kinaz JAK1 i JAK3 (tofacytynib). Ujęcie historyczne rozwoju metod leczenia RZS przedstawia rycina 2.3

Rycina 2.3.

Ujęcie historyczne rozwoju metod leczenia RZS (przedruk z podręcznika Leczenie biologiczne chorób reumatycznych, PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2025 pod redakcją autora).

Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS)

Na choroby reumatyczne o podłożu zapalnym chorują również dzieci. To wielkie wyzwanie nie tylko dla reumatologów, lecz także dla psychologów współpracujących z dzieckiem, któremu do końca życia będzie towarzyszyć nieuleczalna choroba. Według definicji ILAR (International League of Associations for Rheumatology) MIZS zostało zdefiniowane jako zapalenie stawów o nieustalonej etiologii, o początku przed 16. rokiem życia i trwające co najmniej przez 6 tygodni po wykluczeniu innych znanych przyczyn. Według najnowszej propozycji z 2019 roku ekspertów PRINTO (Paediatric Rheumatology International Trials Organization) wyodrębnia się 4 postaci MIZS przedstawione w tabeli 2.3.

Tabela 2.3.

Postaci MIZS według PRINTO

1. Postać uogólniona

2. Zapalenie stawów z obecnym czynnikiem reumatoidalnym

3. Postać z zapaleniem przyczepów ścięgnistych lub zapaleniem stawów krzyżowo-biodrowych albo kręgosłupa

4. Postać o wczesnym początku z obecnymi przeciwciałami przeciwjądrowymi

Pozostałe, wymieniane w różnych źródłach postaci określono jako inne, poddając je systematycznej analizie [5].

Leczenie

Leczenie jest uzależnione od postaci choroby oraz jej nasilenia. Stosuje się NLPZ, GKS, kLMPCH (MTX i sulfasalazyna), leki biologiczne (inhibitory TNF-α, inhibitory interleukin: 1, 6 i 17), cLMPCH (barycytynib, tofacytynib). Dostępność tych ostatnich dwóch grup leków zdecydowanie odmieniło los młodych pacjentów, umożliwiając ich harmonijny rozwój i normalne funkcjonowanie.

Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy (TRU) (systemic lupus erythematosus, SLE) jest przewlekłą, zapalną chorobą o złożonej, wieloczynnikowej etiologii. Rozwija się na podłożu autoimmunologicznym, doprowadzając do przewlekłego zapalenia oraz uszkodzenia wielu układów i narządów, w tym nerek, ośrodkowego układu nerwowego, układu krwiotwórczego, stawów, skóry [6]. Choroba charakteryzuje się występowaniem okresów remisji i zaostrzeń, podczas których może dochodzić do jednoczesnego zajęcia wielu narządów i układów oraz zagrożenia życia. Częstość występowania w zależności od populacji ocenia się na 25–51 przypadków na 100 tysięcy. Na TRU około 9-krotnie częściej zapadają kobiety. Przyczyna jest nieznana, podkreśla się związek predyspozycji genetycznych z oddziaływaniem czynników środowiskowych, takich jak promieniowanie ultrafioletowe, hormony płciowe, czynniki infekcyjne, substancje chemiczne (toczeń polekowy). Chorobę rozpoznaje się z zastosowaniem kryteriów diagnostycznych, np. kryteriów ACR/EULAR z 2019 roku.

Tabela 2.4.

Kryteria klasyfikacyjne TRU według ACR/EULAR z 2019 roku

KRYTERIUM PODSTAWOWE – STWIERDZENIE ANA W MIANIE CO NAJMNIEJ 1:80
Domeny kliniczne | Liczba punktów | Domeny immunologiczne | Liczba punktów
Gorączka | 2 | Przeciwciała antyfosfolipidowe | 2

Zmiany skórne:

– łysienie bez blizn

– owrzodzenia w jamie ustnej

– podostry toczeń skórny lub krążkowy

– ostry toczeń skórny

2

2

4

6

Obniżenie składowych dopełniacza:

C3 lub C4

C3 i C4

3

4

Zmiany stawowe:

– zapalenie ≥ stawów lub

– ból ≥ stawów i sztywność

poranna ≥ 30 minut

6

Przeciwciała wysoko swoiste dla tocznia

– anty-ds./ DNA

– anty-Sm

6

6

Objawy neurologiczne:

– delirium

– psychozy

– drgawki

2

3

5

Zapalenie błon surowiczych: – płyn w opłucnej lub osierdziu – ostre zapalenie osierdzia | 5 6 |

Objawy hematologiczne:

– leukopenia

– małopłytkowość

– autoimmunologiczna hemoliza

3

4

4

Objawy nerkowe:

– białkomocz > 0,5 g/dobę

– toczeń nerkowy, klasa II lub V

– toczeń nerkowy, klasa III lub IV

4

8

10

Rozpoznanie choroby, gdy suma wynosi ≥ 10 punktów (konieczny przynajmniej jeden objaw z domeny klinicznej).

ACR (American College of Rheumatology) – Amerykańskie Kolegium Reumatologii; ANA (Anti-Nuclear Antibodies) – przeciwciała przeciwjądrowe; EULAR (European Alliance of Associations for Rheumatology) – Europejski Sojusz Stowarzyszeń Reumatologicznych; TRU – toczeń rumieniowaty układowy

Leczenie

Z uwagi na wieloukładowy charakter choroby opieka nad pacjentem z toczniem rumieniowatym układowym powinna być wielodyscyplinarna. W terapii powinno się dążyć do uzyskania remisji choroby, a jeśli nie jest to możliwe – do niskiej aktywności choroby. Ostatecznym celem leczenia jest zabezpieczenie przed uszkodzeniem ważnych narządów wewnętrznych i długoterminowa przeżywalność chorych, a także optymalizacja jakości życia. W początkowym okresie terapii, gdy zajęte są narządy wewnętrzne, często konieczna jest intensywna immunosupresja z zastosowaniem wysokich dawek GKS w celu jak najszybszego uzyskania remisji. Po jej uzyskaniu, mając na uwadze potencjalne liczne powikłania posteroidowe (cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, zaćma posteroidowa), należy dawki GKS minimalizować. Jest to niestety niezwykle trudne zadanie dla klinicystów stających często przed wyborem narażenia chorego na działania niepożądane steroidów a ochroną ważnych narządów przed ich nieodwracalnym uszkodzeniem.

W związku z intensywnymi badaniami klinicznymi realna jest perspektywa zastosowania w TRU leków biologicznych dających szansę na redukcję dawek GKS, a nawet ich odstawienie. Jeden z nich, inhibitor aktywności interferonu (anifrolumab), jest w Polsce od niedawna możliwy do zastosowania, lecz w związku z funkcjonowaniem programów lekowych jego dostępność pozostawia wiele do życzenia. Opieka nad pacjentem z TRU wymaga zaangażowania wielu specjalistów (nefrologów, kardiologów, diabetologów, endokrynologów). Pomimo istotnego rozwoju farmakoterapii śmiertelność pacjentów z TRU nadal jest dwukrotnie większa w porównaniu z populacją ogólną. Choroba ta jest też jedną z głównych przyczyn śmierci młodych kobiet. Pacjenci z TRU wymagają bardzo dużego i umiejętnego wsparcia psychologicznego, gdyż życie z tą chorobą, szczególnie młodych kobiet, jest niezwykle trudne do zaakceptowania.