Podręcznik dedykujemy - jako wyraz wdzięczności - naszym Bliskim, Przyjaciołom, Mentorom, wszystkim sportowcom, trzymając kciuki za ich Mistrzostwo, oraz wszystkim Osobom współpracującym: Trenerom, Fizjoterapeutom i Lekarzom, żywiąc ogromny szacunek za ich niezłomną pracę -

Redaktorzy Naukowi

dr hab. n. kult. fiz., prof. AWF Barbara Frączek

Absolwentka Uniwersytetu Jagiellońskiego, Wydziału Biologii i Nauk o Ziemi. Pracownik Zakładu Medycyny Sportowej i Żywienia Człowieka, Instytutu Nauk Biomedycznych AWF w Krakowie oraz Krakowskiej Wyższej Szkoły Promocji Zdrowia. Prowadzi działalność dydaktyczną i naukową skoncentrowaną wokół zagadnień fizjologii i żywienia człowieka, w szczególności dietetyki sportowców. Wykładowca na konferencjach szkoleniowych, kursach instruktorskich i trenerskich oraz studiach podyplomowych. Od 2003 roku konsultant ds. żywienia sportowców wyczynowych, m.in. Polskiego Związku Narciarskiego. Współzałożycielka firmy "Trix Dietetyka Sportowa".

dr n. med. Jarosław Krzywański

Specjalista chorób wewnętrznych i medycyny sportowej. Kierownik Centrum Medycyny Klinicznej i Doświadczalnej Centralnego Ośrodka Medycyny Sportowej w Warszawie. Konsultant Województwa Mazowieckiego w dziedzinie medycyny sportowej.

Członek Komisji Medycznej Polskiego Komitetu Olimpijskiego oraz Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej. W latach 1994-2012 lekarz Kadry Narodowej Polskiego Związku Podnoszenia Ciężarów, a od roku 2009 kierownik Zespołu Medycznego Polskiego Związku Lekkiej Atletyki.

Członek misji medycznej na Igrzyskach Olimpijskich: Sydney 2000, Ateny 2004, Pekin 2008, Vancouver 2010, Londyn 2012, Soczi 2014, Rio de Janeiro 2016, Pjongczang 2018.

dr n. med. Hubert Krysztofiak

Specjalista chorób wewnętrznych i medycyny sportowej. Dyrektor Centralnego Ośrodka Medycyny Sportowej. Pracownik Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN.

Łączy aktywność lekarską z działalnością naukową. Zajmuje się fizjologią wysiłku fizycznego, w szczególności adaptacją układu krążenia i układu oddechowego do wysiłku fizycznego. W obszarze klinicznym interesuje się problemami kardiologicznymi i pneumonologicznymi u sportowców.

Przewodniczący Komisji Medycznej Polskiego Komitetu Olimpijskiego. Jest odpowiedzialny za medyczne zabezpieczenie Polskiej Reprezentacji Olimpijskiej podczas igrzysk olimpijskich. Współpracuje też z Polskim Komitetem Paraolimpijskim. Jest lekarzem kadry łyżwiarstwa szybkiego i drużyny tenisowej, grającej w Pucharze Davisa.

© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzenci: prof. dr hab. n. med. Krzysztof Klukowski
prof. dr hab. n. med. Emilia Kolarzyk

Wydawca: Inga Markiewicz
Redaktor prowadzący: Agnieszka Janowska
Redaktor merytoryczny: Dorota Kassjanowicz
Producent: Anna Bączkowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Magdalena Kocińska/O!Studio

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego

Karol Ossowski/Woblink

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2019 r., (wyd. I)

Warszawa 2019

ISBN 978-83-200-5664-8

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

PATRONI MEDIALNI

Książka jest polecana przez:

AUTORZY

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Bartuzi

Katedra i Klinika Alergologii, Immunologii Klinicznej i Chorób Wewnętrznych

Collegium Medicum w Bydgoszczy

Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

mgr Marta Bazańska

Wydział Wychowania Fizycznego i Sportu

Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława Czecha w Krakowie

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej

dr n. hum. Izabella Bednarczyk-Bochenek

Uniwersytet Warszawski

Zakład Farmacji Klinicznej i Opieki Farmaceutycznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

mgr Natalia Bieńko

Samodzielna Pracownia Epidemiologii Żywienia i Norm

Instytut Żywności i Żywienia im. prof. dra Aleksandra Szczygła w Warszawie

prof. dr hab. n. biol. Jadwiga Charzewska

Samodzielna Pracownia Epidemiologii Żywienia i Norm

Instytut Żywności i Żywienia im. prof. dra Aleksandra Szczygła w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Kazimierz Ciechanowski

Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

prof. dr hab. n. kult. fiz. Paweł Cięszczyk

Zakład Biologii Molekularnej

Wydział Wychowania Fizycznego

Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku

dr n. med. Daria Domańska-Senderowska

Zakład Biomedycyny i Genetyki

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. o zdr. inż. Krzysztof Durkalec-Michalski

Zakład Dietetyki

Instytut Żywienia Człowieka i Dietetyki

Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu

Polski Związek Zapaśniczy

Zakład Żywności i Żywienia,

Akademia Wychowania Fizycznego im. Eugeniusza Piaseckiego w Poznaniu

dr hab. n. kult. fiz. Barbara Frączek, prof. AWF

Zakład Medycyny Sportowej i Żywienia Człowieka

Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława Czecha w Krakowie

Polski Związek Narciarski

dr inż. Ewa Fürstenberg

Zakład Fizjologii Żywienia

Katedra Dietetyki

Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji

Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

dr hab. n. kult. fiz. Maria Gacek

Zakład Medycyny Sportowej i Żywienia Człowieka

Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława Czecha w Krakowie

dr inż. Danuta Gajewska

Zakład Dietetyki

Katedra Dietetyki

Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji

Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

dr n. med. Andrzej Gawrecki

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Szpital Miejski im. Franciszka Raszei w Poznaniu

dr n. med. Izabela Grabowska

Zakład Fizjologii Stosowanej

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego

Polska Akademia Nauk w Warszawie

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie

prof. emeryt. dr hab. n. o żyw. Anna Gronowska-Senger

Zakład Oceny Żywienia

Katedra Żywienia Człowieka

Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji

Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

dr n. kult. fiz. Andrzej Grzelak

Zakład Fizjologii i Biochemii

Instytut Nauk Biomedycznych

Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława Czecha w Krakowie

dr hab. n. o żyw. Jadwiga Hamułka, prof. SGGW

Zakład Oceny Żywienia

Katedra Żywienia Człowieka

Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji

Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

mgr Łukasz Jaśkiewicz

Zakład Biochemii

Katedra Nauk Przyrodniczych

Wydział Wychowania Fizycznego

Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku

Akademia Dietetyki Sportowej w Gdańsku

prof. dr hab. n. med. Anna Jegier

Zakład Medycyny Sportowej

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. kult. fiz. Andrzej Klimek

Zakład Fizjologii i Biochemii

Instytut Nauk Biomedycznych

Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława Czecha w Krakowie

dr Anna Kopiczko

Zakład Antropologii i Promocji Zdrowia

Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska

Zakład Farmacji Klinicznej i Opieki Farmaceutycznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Hubert Krysztofiak

Zakład Fizjologii Stosowanej

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego

Polska Akademia Nauk w Warszawie

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie

dr n. med. Jarosław Krzywański

Centrum Medycyny Klinicznej i Doświadczalnej

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie

dr inż. Anna Książek

Zakład Medycyny Sportu i Dietetyki

Katedra Biologicznych i Motorycznych Podstaw Sportu

Akademia Wychowania Fizycznego im. Jędrzeja Śniadeckiego we Wrocławiu

Dariusz Kurach

CookService

dr n. med. Igor Łoniewski

Zakład Biochemii i Żywienia Człowieka

Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

dr hab. n. kult. fiz. Agnieszka Maciejewska-Skrendo, prof. AWFiS

Zakład Biologii Molekularnej

Wydział Wychowania Fizycznego

Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku

dr n. farm. Magdalena Makarewicz-Wujec

Zakład Farmacji Klinicznej i Opieki Farmaceutycznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. kult. fiz. Jadwiga Malczewska-Lenczowska, prof. IS-PIB

Zakład Fizjologii Żywienia i Dietetyki

Instytut Sportu – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz

III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Międzyleski Szpital Specjalistyczny

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie

dr hab. n. med. Wojciech Marlicz

Klinika Gastroenterologii

Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

mgr Paulina Mazur-Kurach

Trix-Dietetyka Sportowa, Kraków

Instytut Nauk o Zdrowiu

Podhalańska Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Targu

dr n. med. Tomasz Mikulski

Zakład Fizjologii Stosowanej

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego

Polska Akademia Nauk w Warszawie

dr inż. Estera Nowacka-Polaczyk

Pienińska Uzdrowiskowa Klinika Rehabilitacji i Leczenia Bólu SOLAR w Szczawnicy

dr n. kult. fiz. Joanna Orysiak

Zakład Fizjologii Żywienia i Dietetyki

Instytut Sportu – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

mgr Joanna Palma

Katedra Żywienia Człowieka, Zakład Żywienia Człowieka i Metalobolomiki

Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

dr n. o zdr. Damian Parol

III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie

mgr Aleksandra Pięta

Zakład Medycyny Sportowej i Żywienia Człowieka

Instytut Nauk Biomedycznych

Wydział Wychowania Fizycznego i Sportu

Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława Czecha w Krakowie

dr n. kult. fiz. Tomasz Podgórski

Zakład Biochemii

Akademia Wychowania Fizycznego im. Eugeniusza Piaseckiego w Poznaniu

mgr inż. Jagoda Podkowska

Poradnia dietetyczna Blueberry Health & Diet

dr n. farm. Andrzej Pokrywka

Katedra Fizjologii Stosowanej i Klinicznej

Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu

Uniwersytet Zielonogórski

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie

dr inż. Beata Przygoda

Pracownia Witamin

Samodzielna Pracownia Wartości Odżywczych Żywności

Zakład Żywności i Suplementów Diety

Instytut Żywności i Żywienia im. prof. dra Aleksandra Szczygła w Warszawie

Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej IŻŻ

prof. dr hab. n. farm. Juliusz Przysławski

Katedra i Zakład Bromatologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr inż. Mirosław Pysz

Wydział Promocji Zdrowia

Krakowska Wyższa Szkoła Promocji Zdrowia

dr hab. n. kult. fiz. Marek Sawczuk, prof. AWFiS

Pracownia Medycyny Fizykalnej

Katedra Sportu Powszechnego

Wydział Turystyki i Rekreacji

Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku

prof. dr hab. n. farm. Małgorzata Schlegel-Zawadzka

Zakład Żywienia Człowieka

Instytut Zdrowia Publicznego

Wydział Nauk o Zdrowiu

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

mgr Marek Siderek

Polski Związek Narciarski

prof. dr hab. n. kult. fiz. Małgorzata Słowińska-Lisowska

Zakład Medycyny Sportu i Dietetyki

Katedra Biologicznych i Motorycznych Podstaw Sportu

Akademia Wychowania Fizycznego we Wrocławiu

mgr Urszula Somow

Polski Związek Lekkiej Atletyki

prof. dr hab. Ewa Stachowska

Katedra Żywienia Człowieka, Zakład Żywienia Człowieka i Metalobolomiki

Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

dr n. med. Daniel Śliż

III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szkoła Zdrowia Publicznego

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego

dr hab. n. farm. Piotr Tomaszewski, prof. WSEiZ

Zakład Biochemii

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Wyższa Szkoła Ekologii i Zarządzania w Warszawie

mgr Florentyna Tyrała

Zakład Medycyny Sportowej i Żywienia Człowieka

Instytut Nauk Biomedycznych

Wydział Wychowania Fizycznego i Sportu

Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława Czecha w Krakowie

dr n. med. Marcin Wełnicki

III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Międzyleski Szpital Specjalistyczny

dr hab. inż., lek. Dariusz Włodarek

Zakład Dietetyki

Katedra Dietetyki

Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji

Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

dr inż. Aleksandra Zagrodna

Zakład Medycyny Sportu i Dietetyki

Katedra Biologicznych i Motorycznych Podstaw Sportu

Akademia Wychowania Fizycznego we Wrocławiu

dr hab. Agnieszka Zembroń-Łacny, prof. UZ

Katedra Fizjologii Stosowanej i Klinicznej

Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu

Uniwersytet Zielonogórski

mgr Wojciech Zep

Polski Związek Piłki Nożnej

Legia Warszawa SA

prof. dr hab. n. med. Andrzej Ziemba

Zakład Fizjologii Stosowanej

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego

Polska Akademia Nauk w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Szpital Miejski im. Franciszka Raszei w Poznaniu

WPROWADZENIE

Właściwe żywienie istotnie wpływa na zdolność do wysiłku fizycznego. Sportowcy wiedzą to najlepiej, dlatego poszukują rozwiązań żywieniowych korzystnie wpływających na proces adaptacji do wysiłku i gwarantujących skuteczną realizację planów sportowych. Pozornie tylko dostęp do informacji na temat żywienia w warunkach wysiłku fizycznego jest łatwy, gdyż wiarygodność tej informacji i sposób jej interpretacji pozostawiają wiele do życzenia. Sportowcy potrzebują kompetentnych doradców. Specjalistów, którzy będą potrafili połączyć różne obszary wiedzy i różne umiejętności. Główne obszary wiedzy to oczywiście nauka o żywności i żywieniu oraz biochemia i fizjologia wysiłku fizycznego. Główne umiejętności to praktyczne zastosowanie wyników badan naukowych oraz krytyczne do nich podejście. Prezentowana książka adresowana jest właśnie do takich specjalistów. Do dietetyków, lekarzy i fizjologów. Ale nie tylko, ponieważ informacje w niej zawarte będą z pewnością przydatne zainteresowanym tematyką żywienia trenerom, zawodnikom oraz studentom. Jej głównym celem jest kompleksowe przedstawienie zagadnień kryjących się pod określeniem „dietetyka sportowa”.

Chociaż odwołujemy się do sportowców i korzystamy z doświadczenia ze współpracy z nimi, grupą docelową dla wspomnianych specjalistów nie są tylko sportowcy wyczynowi, ale generalnie ludzie aktywni fizycznie. A nawet szerzej, bo przecież zależy nam, żeby ci nieaktywni, prowadzący siedzący tryb życia, też stali się aktywni fizycznie. Wiedza, z której korzystają specjaliści od żywienia sportowców i ich umiejętności, z powodzeniem mogą być wykorzystywane na rzecz osób z populacji ogólnej. To nie jest inna nauka o żywieniu człowieka; to nie jest inna fizjologia wysiłku fizycznego. To, co stanowi pewną odmienność, to wysiłek fizyczny, który wytwarza dodatkowe zapotrzebowanie na makro i mikroskładniki pokarmowe. Pamiętajmy jednak, że wysiłek fizyczny jest dla człowieka czymś naturalnym. Bardziej naturalnym niż długie okresy bezruchu – trybu siedzącego.

Pomysł napisania tej książki jest efektem doświadczeń wyniesionych z dwóch spotkań naukowych, organizowanych przez nas pod szyldem Komisji Medycznej Polskiego Komitetu Olimpijskiego, zatytułowanych „Żywienie Ludzi Aktywnych”. Z jednej strony – duża grupa ekspertów z różnych dziedzin, którzy zgodzili się podzielić swoją wiedzą, a z drugiej – ogromne zainteresowanie i aktywność uczestników tych spotkań. Program naukowy konferencji przełożył się na formułę, zakres merytoryczny i strukturę tej książki. Pisząc o formule, mamy na myśli podejście integracyjne i kompleksowe; od nauk podstawowych do zastosowania praktycznego. Stąd w przygotowanie treści zostali zaangażowani nie tylko specjaliści zajmujący się żywieniem człowieka, lecz także lekarze, biolodzy, biochemicy, farmaceuci, fizjolodzy i specjaliści od wysiłku fizycznego. W konsekwencji, zakres merytoryczny książki obejmuje zagadnienia biochemiczne i fizjologiczne, kliniczne, profilaktyki zdrowotnej, psychologiczne, problemu niedozwolonego dopingu w sporcie oraz oczywiście zagadnienia związane z praktyką dietetyczną.

Bardzo zależało nam na zgodności treści z dowodami naukowymi. Dużo czasu poświęciliśmy na dyskusje o badaniach naukowych stojących za prezentowanymi w książce informacjami i w przypadku niektórych treści musieliśmy szukać konsensusu. Dziękujemy wszystkim współautorom za współpracę. Mamy nadzieję, że książka spełni oczekiwania naszych czytelników.

Redaktorzy Naukowi

1. Żywienie

ROZDZIAŁ 1

Ewa Fürstenberg
Jadwiga Hamułka

TRAWIENIE I PRZEMIANA MATERII

1.1
Metabolizm – wprowadzenie

Organizmy roślinne pobierają i przekształcają energię z otaczającego środowiska i wykorzystują ją do budowy własnych złożonych struktur z prostych substratów wyjściowych ditlenku węgla (CO₂), wody (H₂O) i związków mineralnych. Należą one do organizmów autotroficznych, zdolnych do przyswajania energii świetlnej. Człowiek jest organizmem heterotroficznym, może jedynie przyswajać energię pochodzącą z utleniania zredukowanych substratów energetycznych. Ich źródłem są produkty pochodzenia roślinnego, ale również zwierzęcego, przy czym zwierzęta, z których zostały one wytworzone, do rozwoju swoich tkanek wykorzystały produkty roślinne.

Ogół procesów przemiany materii (reakcji chemicznych) i energii nieustannie zachodzących w organizmie żywym nazywamy metabolizmem. Na metabolizm składają się zarówno procesy kataboliczne (ogół tych reakcji określany jest jako katabolizm), w których generowana jest energia, jak i procesy anaboliczne (ogół tych reakcji określany jest jako anabolizm), czyli procesy zużywające energię.

Zarówno u organizmów autotroficznych, jak i heterotroficznych jedyna użyteczna forma energii wykorzystywana do syntezy składników własnych komórek, składników macierzy pozakomórkowej, w transporcie substancji przez błony komórkowe i błony organelli komórkowych, w neurotransmisji czy też do pracy mechanicznej (skurczu mięśni) to związek wysokoenergetyczny adenozynotrifosforan (ATP) (ryc. 1.1).

W tę formę energii zamieniana jest zarówno energia promieniowania świetlnego, jak i energia chemiczna zmagazynowana w substratach energetycznych. Sprawność tych ostatnich przemian nie jest jednak wysoka. Około 40% energii wytwarzanej w wyniku utleniania różnych związków zostaje zmagazynowane w wiązaniach ATP, większość natomiast jest „tracona” w postaci ciepła. W skład cząsteczki ATP wchodzą: zasada azotowa – adenina, cukier – ryboza i trzy reszty kwasu ortofosforowego. Jedna z tych reszt przyłączona jest do cząsteczki rybozy w pozycji 5’-OH, a wszystkie trzy pomiędzy sobą łączą się wysokoenergetycznymi wiązaniami bezwodnikowymi. Standardowa wolna energia ∆Go każdego z tych wiązań wynosi ok. –31 kJ/mol. Przenoszenie energii z ATP na inne związki polega na ich fosforylacji (przeniesieniu na nie grupy fosforowej) oraz przekształceniu ATP w adenozynodifosforan ADP.

Rycina 1.1. Schemat syntezy i hydrolizy ATP.

Ważnym związkiem wysokoenergetycznym występującym w mięśniach szkieletowych jest fosfokreatyna, która magazynuje energię niezbędną do skurczu mięśni. Zasoby ATP, bezpośredniego źródła energii potrzebnej do skurczu miocytów, są ograniczone i wystarczają jedynie do wykonania krótkotrwałego wysiłku. Adenozynotrifosforan jest odtwarzany z fosfokreatyny w reakcji katalizowanej przez enzym kinazę kreatynową:

ADP + fosfokreatyna → ATP + kreatyna

Procesy kataboliczne to takie, w których dochodzi do przekształcenia złożonych składników tkanek do mniejszych, prostszych cząsteczek, czemu zasadniczo towarzyszy uwalnianie energii w formie użytecznej dla komórki (procesy egzoergiczne). Substratami tych reakcji są cząsteczki cukrów prostych (głównie glukozy), kwasów tłuszczowych, glicerolu, związków ketonowych oraz szkieletów węglowodorowych aminokwasów. Związki te lub pośrednie metabolity powstające podczas ich przemian oddają pary protonów i elektronów (2H⁺ + 2e–), których akceptorami są koenzymy: dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy (NAD⁺) i dinukleotyd flawinoadeninowy (FAD).

Zredukowane nukleotydy (NADH+H⁺ oraz FADH₂) przekazują protony i elektrony na kolejne akceptory tworzące łańcuch oddechowy zlokalizowany w wewnętrznej błonie mitochondrialnej, końcowym ich akceptorem jest cząsteczka tlenu, a produktem – cząsteczka wody. Podczas przechodzenia elektronów przez łańcuch oddechowy część ich energii wolnej (40%) jest magazynowana w postaci wiązań bezwodnikowych między resztami fosforanowymi ATP, a część (60%) ulega rozproszeniu w postaci ciepła. Proces powstawania ATP związany z transportem elektronów przez łańcuch oddechowy w mitochondrium nazywamy fosforylacją oksydacyjną (ryc. 1.2).

Rycina 1.2. Procesy egzoergiczne i endoergiczne zachodzące w organizmie człowieka.

W niektórych tkankach w wewnętrznej błonie mitochondriów znajdują się białka rozprzęgające UCP (uncoupling proteins, termogeniny), które odpowiadają za tzw. kontrolowaną „ucieczkę” protonów z przestrzeni międzybłonowej do macierzy mitochondrialnej. Prowadzi to do zmniejszenia protonowego gradientu elektrochemicznego (generowanego przez łańcuch oddechowy), nie powodując syntezy ATP. Przykładem jest białko UCP1 występujące w adipocytach brunatnej tkanki tłuszczowe (BAT) i odgrywające ważną rolę w regulacji gospodarki energetycznej organizmu. Jego aktywacja powoduje rozproszenie energii gradientu jonów H⁺, czyli użytecznej energii swobodnej pochodzącej z utleniania substratów energetycznych, i tym samym zwiększenie termogenezy (ryc. 1.3). Duża aktywność białka UCP1 w BAT wiąże się z wysoką termogenezą indukowaną pożywieniem (DIT) wywoływaną dietą wysokobiałkową (choć w niektórych badaniach zwiększoną DIT obserwowano również podczas żywienia dietą wysokotłuszczową), co może hamować tempo odkładania tkanki tłuszczowej w ciele.

Białka UCP występują też w innych niż BAT tkankach (UCP2 –– w różnych tkankach, UCP3 – głównie w mięśniach szkieletowych, UCP4 i UCP5 – w mózgu), a ich funkcje są odmienne. Jedną z nich jest zmniejszanie stresu oksydacyjnego poprzez hamowanie produkcji reaktywnych form tlenu. Białko UCP2 pełni funkcję przenośnika metabolitów w komórkach, ale też oddziałuje na rozwój trzustki, wysp trzustkowych i wydzielanie glukagonu oraz insuliny. Na działanie białka UCP2 wpływa wiele czynników pokarmowych i ma ono istotny udział w patogenezie chorób dietozależnych (np. otyłości, cukrzycy typu 2). Białko UCP3, poza hamowaniem produkcji rodników tlenowych, zwiększa utlenianie kwasów tłuszczowych i tempo metabolizmu, co może zapobiegać występowaniu otyłości i jej powikłaniom.

Rycina 1.3. Częściowe rozproszenie protonowego gradientu elektrochemicznego z udziałem białka UCP1.

Inny proces, w którym syntetyzowane jest ATP, to fosforylacja substratowa. Polega ona na rozpadzie związków zawierających wiązania o bardzo wysokiej energii (∆Go = ok. –42 kJ/mol), np. fosfokreatyny, 1,3-bis-fosfoglicerynianu i fosfoenolopirogronianu, i ma szczególne znaczenie dla komórek o metabolizmie beztlenowym.

U człowieka końcowymi produktami katabolizmu są CO₂, H₂O i grupy aminowe, które są bezpośrednio włączane do cyklu mocznikowego lub przekształcane po przyłączeniu wodoru do amoniaku. Toksyczny amoniak jest również metabolizowany w cyklu mocznikowym do nieszkodliwego mocznika. Mocznik oraz niewielkie ilości innych produktów przemiany związków zawierających azot w cząsteczce: kwasu moczowego i kreatyniny, jako zbędne, a czasami nawet szkodliwe, są usuwane z organizmu przez układ oddechowy lub wydalniczy.

Procesy anaboliczne polegają na syntezie związków złożonych z prostszych składników dzięki energii uzyskanej w procesach katabolicznych (reakcje endoergiczne).

Do najważniejszych procesów anabolicznych należą:

» synteza białek: budulcowych (błon komórkowych, mięśniowych, kostnych, włosów, skóry), kurczliwych (w mięśniach), regulacyjnych (enzymów trawiennych i wewnątrzkomórkowych, hormonów), odpornościowych (dopełniacz, przeciwciała), barwników światłoczułych oraz neurotransmiterów,

» synteza triacylogliceroli i fosfolipidów: składników błon komórkowych; w adipocytach: magazynowanie składników energetycznych na potrzeby innych tkanek,

» synteza eikozanoidów (prostaglandyn, leukotrienów, tromboksanów),

» synteza węglowodanów: glikogenu w hepatocytach i komórkach mięśniowych: „buforowanie” glukozy, zapewnienie źródła energii dla kurczących się mięśni, rybozo-5-fosforanu – prekursora biosyntezy kwasów nukleinowych,

» synteza izoprenoidów: cholesterolu i jego pochodnych – hormonów steroidowych i kwasów żółciowych.

Białka

Białka to wielkocząsteczkowe związki składające się z azotu, węgla, wodoru i tlenu, a w niektórych przypadkach również siarki i selenu. Są one zbudowane z aminokwasów połączonych wiązaniami peptydowymi i należą do podstawowych składników pokarmowych, niezbędnych do utrzymania życia. Stanowią zasadniczy element budowy wszystkich tkanek ustroju człowieka oraz wielu związków biologicznie czynnych (np. enzymów, hormonów, neuroprzekaźników, przeciwciał). Warunkują prawidłowy przebieg procesów metabolicznych, regulują procesy energetyczne, są niezbędne do wszelkich procesów życiowych, a zwłaszcza wzrostu i rozwoju młodych organizmów. Pełnią ponadto funkcję transportującą, np. tlenu (hemoglobina) czy żelaza (transferryna), i wiele innych: są m.in. biokatalizatorami oraz regulatorami ekspresji genów.

Białka pokarmowe charakteryzują się różną wartością odżywczą w zależności od stopnia ich wykorzystania do syntezy białek ustrojowych, przy czym zależy to w dużej mierze od zawartości oraz wzajemnych proporcji aminokwasów egzogennych (niezbędnych lub niezastępowalnych, jak np. izoleucyna, leucyna, lizyna, metionina, tryptofan) oraz endogennych (które nie są niezbędne – jak np. alanina, glicyna, prolina) bądź względnie egzogennych (np. histydyna, arginina).

Tłuszcze

Tłuszcze (lipidy) to grupa związków lipidowych o bardzo zróżnicowanej budowie chemicznej, których wspólną cechą jest zdolność do rozpuszczania się w rozpuszczalnikach organicznych (tłuszczowych).

Wśród związków lipidowych wyróżniamy:

» lipidy proste (acyloglicerole, woski),

» lipidy złożone (fosfolipidy, glikolipidy, sfingolipidy),

» inne związki lipidowe (np. sterole, karotenoidy, tokoferole, witamina A).

Dominującą grupę związków tłuszczowych stanowią triacyloglicerole (triglicerydy) – estry zawierające jedną cząsteczkę glicerolu i trzy cząsteczki kwasów tłuszczowych.

Biorąc pod uwagę długość łańcuchów węglowych w kwasach tłuszczowych, wyróżniamy kwasy tłuszczowe:

» krótkołańcuchowe (do 6 atomów węgla w cząsteczce),

» średniołańcuchowe (od 8 do 14 atomów węgla),

» długołańcuchowe (od 16 i więcej atomów węgla w cząsteczce).

Uwzględniając natomiast liczbę i położenie wiązań podwójnych, wyróżniamy kwasy tłuszczowe:

» nasycone,

» jednonienasycone,

» wielonienasycone.

Przy czym wiązania nienasycone mogą mieć konfigurację cis lub trans. Biorąc pod uwagę położenie pierwszego wiązania podwójnego w łańcuchu węglowym, kwasy tłuszczowe dzieli się na rodziny: n-3 (omega 3), n-6 (omega 6), n-7 (omega 7) i n-9 (omega 9).

Spośród wielonienasyconych kwasów tłuszczowych najważniejszą rolę odgrywają kwasy tłuszczowe omega 3 (zwłaszcza kwas dokozaheksaenowy – DHA i kwas eikozapentaenowy – EPA) oraz kwasy tłuszczowe omega 6 (głównie kwas arachidonowy – AA).

Tłuszcze pokarmowe są przede wszystkim skoncentrowanym źródłem energii dla tkanek i narządów oraz źródłem kwasów tłuszczowych, w tym niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT), z których powstają hormony tkankowe. Stanowią ponadto materiał budulcowy dla komórek (składnik błon komórkowych), umożliwiają gromadzenie energii i są nośnikiem związków rozpuszczalnych w tłuszczach, a zwłaszcza witamin tłuszczorozpuszczalnych (A, D, E i K) oraz innych związków (np. karotenoidy).

Węglowodany

Węglowodany (sacharydy) są rozpowszechnioną w przyrodzie grupą wielowodorotlenowych aldehydów i ketonów oraz ich pochodnych. Ze względu na różnorodną budowę chemiczną dzielimy je na:

» cukry proste (fruktoza, glukoza, galaktoza),

» dwucukry – disacharydy (sacharoza, laktoza, maltoza),

» oligosacharydy (np. maltodekstryna, rafinoza, inulina),

» polisacharydy (np. skrobia, glikogen, celuloza, beta-glukan).

Z żywieniowego punktu widzenia węglowodany dzielimy na:

» węglowodany przyswajalne (skrobia, glikogen, mono- i disacharydy),

» węglowodany nieprzyswajalne – zasadniczy składnik błonnika pokarmowego, które nie są trawione i wchłaniane w jelicie człowieka (polisacharydy nieskrobiowe, np. celuloza, hemiceluloza, pektyny, beta-glukany).

Węglowodany pełnią w organizmie człowieka wiele funkcji, przy czym najważniejsza to dostarczenie łatwo przyswajalnej energii. Stanowią ponadto materiał strukturalny i zapasowy, a poprzez udział w syntezie niektórych aminokwasów (np. alaniny) pełnią funkcję budulcową. Węglowodany uczestniczą również w regulacji procesów sytości i głodu, wpływają na poziom glukozy i insuliny we krwi, metabolizm lipidów, a m.in. poprzez procesy fermentacji wpływają na pracę przewodu pokarmowego, odgrywając istotną rolę w zachowaniu zdrowia.

1.2
Układ pokarmowy – budowa, funkcje, regulacja działania

Aby ułatwić przyswajanie składników pokarmowych, które są m.in. źródłem składników energetycznych, ale też budulcowych i regulacyjnych, w toku ewolucji rozwinął się układ pokarmowy. Składniki pokarmowe występują w pożywieniu w postaci dużych cząsteczek, które nie mogą być przyswojone przez organizm w takiej postaci, by mu służyć jako źródło energii (węglowodany, tłuszcze, w mniejszym stopniu białka) i składników budulcowych (białka, tłuszcze). Dlatego muszą być strawione (rozłożone) do mniejszych cząsteczek („cegiełek”), z których są zbudowane: węglowodany złożone – do cukrów prostych (głównie glukozy), białka – do aminokwasów, a tłuszcze – do kwasów tłuszczowych i glicerolu.

Właściwy proces trawienia odbywa się przy udziale enzymów trawiennych (trawienie enzymatyczne), a poprzedzony musi być rozdrobnieniem pokarmu i emulgacją tłuszczu (trawienie mechaniczne), które zapewniają dostęp enzymom trawiennym do rozkładanych cząsteczek. Niektóre cząsteczki mogą podlegać trawieniu pod wpływem substancji chemicznych zwanemu z tego powodu chemicznym. Przykładem są dwucukry ulegające rozkładowi w środowisku kwaśnym, ale proces ten nie ma istotnego znaczenia w procesie trawienia składników pokarmowych w przewodzie pokarmowym człowieka.

Trawienie enzymatyczne przebiega w trzech etapach. Są to:

» Trawienie wstępne – podczas którego duże cząsteczki zostają rozłożone do mniejszych, które jednak nadal pozostają zbyt duże, by mogły być wchłonięte (wyjątkiem są di- i tripeptydy powstające w wyniku trawienia białka składające się odpowiednio z dwóch i trzech cząsteczek aminokwasów). Ten proces zachodzi w świetle przewodu pokarmowego przy udziale enzymów zawartych w ślinie, soku żołądkowym i soku trzustkowym.

» Trawienie kontaktowe – w którym cząsteczki powstałe w wyniku procesu trawienia wstępnego są rozkładane do cząsteczek „cegiełek”, które następnie zostają wchłonięte. Ten proces zachodzi na powierzchni jelita cienkiego na tzw. rąbku prążkowanym.

» Trawienie wewnątrzkomórkowe – dotyczy di- i tripeptydów, które mogą być wchłaniane do komórek nabłonka jelitowego, gdzie odpowiednie enzymy rozkładają je do aminokwasów.

Enzymy trawienne działające w przewodzie pokarmowym, wykorzystywane do trawienia spożywanych składników pokarmowych, zaliczane są do klasy hydrolaz. Enzymy te hydrolizują, czyli rozkładają przy udziale wody, wiązania chemiczne występujące w makrocząsteczkach pokarmowych (ryc. 1.4). Jest to reakcja przeciwna do reakcji ich syntezy, jaka zachodzi w komórkach roślinnych i zwierzęcych będących źródłem naszego pożywienia.

Enzymy trawienne wykazują wysoką specyficzność, czyli hydrolizują tylko określony rodzaj wiązania chemicznego. I tak wyróżnia się:

» Glikozydazy – hydrolizują wiązania glikozydowe występujące w dwucukrach i węglowodanach złożonych (skrobi, glikogenie). Enzymy występujące w sokach trawiennych człowieka są w stanie rozkładać głównie wiązania o konfiguracji α, natomiast wiązania β (występujące np. w celulozie) nie są w większości hydrolizowane (wyjątkiem jest m.in. laktoza), dlatego celulozę zalicza się do błonnika pokarmowego. Enzymy te nazywane są również enzymami amylolitycznymi, a zaliczamy do nich amylazę ślinową i trzustkową (odpowiadają za trawienie wstępne węglowodanów złożonych) oraz disacharydazy rąbka prążkowanego.

Rycina 1.4. Mechanizm trawienia składników pokarmowych przez enzymy klasy hydrolaz na przykładzie laktozy.

» Peptydazy – hydrolizują wiązania peptydowe występujące w białkach. Enzymy te nazywane są również enzymami proteolitycznymi, a zaliczamy do nich pepsynę, enzymy trzustkowe: trypsynę, chymotrypsynę, elastazę (odpowiadają za trawienie wstępne białek) oraz karboksypeptydazy A i B, a także kompleks enzymów proteolitycznych rąbka prążkowanego zwany erepsyną jelitową, zawierający m.in. aminopeptydazy (warunkują trawienie kontaktowe). Poszczególne enzymy wykazują specyficzność odnośnie do hydrolizowanych wiązań peptydowych, np. pepsyna trawi wiązania utworzone przez grupy aminowe aminokwasów aromatycznych, kwaśnych oraz znajdujące się między leucyną i waliną.

» Esterazy – hydrolizują wiązania estrowe występujące w tłuszczach. Enzymy te nazywane są również enzymami lipolitycznymi, a należą do nich lipazy: językowa, żołądkowa, trzustkowa lipaza triglicerydowa, lipaza estrów karboksylowych, trzustkowa esteraza cholesterolowa, białko związane z trzustkową lipazą triglicerydową typu 2, fosfolipaza A₂.

W obrębie glikozydaz i peptydaz możemy wyróżnić odpowiednio endo- i egzoglikozydazy oraz endo- i egzopeptydazy. Endoglikozydazy i endopeptydazy hydrolizują wewnętrzne wiązania odpowiednio glikozydowe i peptydowe (produktami ich działania są mniejsze cząsteczki, które wymagają jednak dalszego rozkładu), a egzoglikozydazy i egzopeptydazy hydrolizują wiązania zewnętrzne i odszczepiają pojedyncze cząsteczki-„cegiełki”, tj. cząsteczki odpowiednio glukozy i aminokwasów.

1.2.1
Przewód pokarmowy i gruczoły

W układzie pokarmowym wyróżnia się przewód pokarmowy i gruczoły.

Przewód pokarmowy zbudowany jest z:

» jamy ustnej,

» gardła,

» przełyku,

» żołądka,

» jelita cienkiego, w którym wyróżnia się:

– dwunastnicę,

– jelito czcze,

– jelito kręte,

» jelita grubego (okrężnicy wstępującej, poprzecznej, zstępującej i esowatej) zakończonego odbytnicą.

Łączna długość przewodu pokarmowego wynosi ok. 8 m, w tym długość jelita cienkiego to ok. 6 m, a jelita grubego – 1,5 m.

Do światła jamy ustnej i dwunastnicy uchodzą przewody wyprowadzające gruczołów zewnątrzwydzielniczych wydzielających soki trawienne zawierające enzymy trawienne: ślinianek wydzielających przy współudziale małych gruczołów ślinowych ślinę, trzustki wytwarzającej sok trzustkowy i wątroby produkującej żółć (ryc. 1.5). Do gruczołów tych należą także gruczoły żołądkowe, dwunastnicze i jelitowe.

Rycina 1.5. Budowa układu pokarmowego.

Narządy przewodu pokarmowego

Narządy przewodu pokarmowego wykazują ścisłe przystosowania anatomiczne do pełnionych funkcji. Przyjmowanie (odgryzanie kęsa) pokarmu warunkują zęby sieczne, których powierzchnia żucia na koronie ma postać wąskiej krawędzi siecznej. Rozdrabnianie pokarmu i wstępna emulgacja tłuszczu oraz jego przesuwanie do dalszych odcinków przewodu pokarmowego są uwarunkowane działaniem zębów przedtrzonowych i trzonowych oraz niektórych mięśni głowy. Duża powierzchnia żucia tych zębów z odpowiednio dwoma i czterema–pięcioma guzkami służy do miażdżenia i rozcierania pokarmu w procesie żucia.

Cykliczny ruch zębów szeregu górnego względem zębów szeregu dolnego jest wynikiem silnych skurczów mięśni żuciowych: żwaczy, skroniowych i skrzydłowych, które powodują zamykanie i otwieranie szczęk oraz ich przesuwanie do przodu, tyłu i na boki. Z mięśniami tymi współdziałają mięśnie warg, policzków i języka, które umożliwiają mieszanie i przemieszczanie treści pokarmowej, aby znalazła się między zębami trzonowymi. Mięśnie języka, kurcząc się, przesuwają ponadto uformowany kęs pokarmu w kierunku gardła, zapoczątkowując proces połykania. Działanie tych mięśni zależy od naszej woli, choć proces żucia jest też kontrolowany odruchowo (ośrodek odruchu żucia znajduje się w pniu mózgu), aby zapobiec np. przedostawaniu się języka między zęby górnego i dolnego szeregu. Żucie jest etapem trawienia mechanicznego pokarmu i ma szczególne znaczenie w przypadku produktów pochodzenia roślinnego, umożliwia bowiem przerwanie celulozowych ścian komórkowych (soki trawienne człowieka nie zawierają enzymu rozkładającego celulozę) i dostęp enzymom trawiennym do składników odżywczych znajdujących się wewnątrz komórek.

Do światła jamy ustnej uchodzą przewody wyprowadzające dużych gruczołów ślinowych zwanych śliniankami. Są to parzyste gruczoły zlokalizowane w okolicy przyusznej, podżuchwowej i podjęzykowej noszące nazwy pochodzące od ich lokalizacji:

» ślinianki przyuszne mają budowę surowiczą, a ich komórki wydzielają głównie białka, w tym enzym amylazę ślinową (ptialinę),

» ślinianki podżuchwowe i podjęzykowe mają budowę mieszaną surowiczo-śluzową; obok białek wydzielają mucyny nadające lepkość ślinie, czyli mieszaninie gruczołów ślinowych dużych i małych. W warunkach podstawowych większość śliny wydzielają ślinianki podżuchwowe; po pobudzeniu ich rola jest mniejsza, a ponad 50% śliny wytwarzają ślinianki przyuszne.

Kolejnym przystosowaniem przewodu pokarmowego do pełnionych funkcji jest budowa błony śluzowej. Zawiera ona gruczoły wydzielające soki trawienne. W błonie śluzowej jamy ustnej zlokalizowane są małe gruczoły ślinowe zbudowane z komórek śluzowych i/lub surowiczych, wytwarzających komponentę odpowiednio śluzową (mucyny) i białkową (m.in. enzymy trawienne) śliny.

Ślina jest roztworem wodnym (woda stanowi 99% jej objętości) zawierającym liczne związki organiczne i nieorganiczne. Obok amylazy ślina zawiera również lipazę językową wydzielaną przez surowicze gruczoły von Ebnera zlokalizowane u podstawy brodawek okolonych i liściastych błony śluzowej górnej powierzchni języka. Poza enzymami w skład śliny wchodzą: inne białka m.in. o właściwościach odpornościowych, bakterio- i grzybobójczych (lizozym, laktoferyna, defensyny, laktoperoksydaza, histatyny, immunoglobuliny wydzielnicze klasy A – sIgA), naskórkowy czynnik wzrostu, który pobudza podziały komórkowe i przyspiesza gojenie się uszkodzeń błony śluzowej, drobne związki organiczne (glukoza, mocznik), składniki surowicy krwi (witaminy, hormony steroidowe, np. kortyzol) oraz jony nieorganiczne (Cl–, które aktywują amylazy ślinową i trzustkową, Na⁺, K⁺, J– oraz jony HCO₃– warunkujące odczyn śliny).

Wydzielanie śliny następuje w sposób ciągły, ale to podstawowe jest niewielkie (0,1 ml/min w czasie snu, 0,32 ml/min w ciągu dnia). Sekrecja śliny zwiększa się do 4–5 ml/min po pobudzeniu gruczołów ślinowych na drodze nerwowej, w tym odruchowej, np. na widok, smak i zapach pokarmu lub w czasie jego żucia. Pobudzenie części przywspółczulnej układu autonomicznego zwiększa wydzielanie śliny wodnistej bogatej w enzymy i elektrolity, a ubogiej w mucyny, pobudzenie zaś części współczulnej zwiększa wydzielanie śliny bogatej w mucyny i lepkiej.

Średnio w ciągu doby wydzielane jest 0,5–1 l śliny.

Nawilża ona rozdrobnione cząstki pokarmu, ułatwia ich zlepianie i formowanie kęsa pokarmowego, a następnie jego połykanie. Składniki o właściwościach bakteriobójczych i bakteriostatycznych stanowią część tzw. bariery chemicznej zaliczanej do mechanizmów nieswoistych zapewniających ochronę przewodu pokarmowego i organizmu przed rozwojem i dostaniem się do krwi drobnoustrojów chorobotwórczych. Ślina ułatwia także usuwanie resztek pożywienia spomiędzy zębów, co pozbawia bakterie saprofityczne (m.in. Lactobacillus acidophilus i Streptococcus mutans) pożywki i zapobiega demineralizacji szkliwa oraz rozwojowi zmian próchniczych zębów. Ponadto, ślina nawilża i zapobiega wysychaniu oraz uszkodzeniom mechanicznym błony śluzowej jamy ustnej, gardła i przełyku.

Proces żucia kończy się uformowaniem kęsa pokarmu, który jest następnie połykany. W procesie tym wyróżnia się trzy fazy:

» ustną (przesunięcie kęsa pokarmu w kierunku gardła dzięki ruchom języka),

» gardłową,

» przełykową.

Gdy pokarm dostaje się do gardła, w jego mięśniach okrężnych indukowane są na drodze odruchowej skurcze perystaltyczne (tzw. robaczkowe), które przesuwają kęs pokarmu do przełyku, skąd trafia do żołądka dzięki skurczom perystaltycznym mięśniówki.

Ściana górnej części żołądka (dna), za sprawą specyficznych właściwości błony mięśniowej, wykazuje zdolność rozciągania, dzięki czemu w tej części żołądka magazynowane są kolejne porcje pokarmu, a żołądek może znacznie zwiększyć swoją objętość. W dalszych jego częściach (trzonie i odźwierniku) występują skurcze perystaltyczne, które rozdrabniają pokarm, mieszają go z sokiem żołądkowym oraz odpowiadają za opróżnianie żołądka z treści pokarmowej do dwunastnicy. Skurcze perystaltyczne żołądka są szczególnie silne dzięki występowaniu w jego ścianie dodatkowej warstwy mięśniówki o przebiegu skośnym. Skurcze te występują również w jelitach, gdzie uczestniczą w procesie emulgacji tłuszczu (przy udziale żółci) i przesuwają treść w kierunku końca przewodu pokarmowego. W dalszej części jelita grubego także występują skurcze perystaltyczne obejmujące długi (ok. 30 cm) odcinek jelita (są to tzw. skurcze masowe, które przesuwają masy kałowe zawierające niestrawione części pokarmu, mikroorganizmy jelitowe i złuszczone komórki nabłonka jelitowego do odbytnicy, skąd usuwane są z organizmu w procesie defekacji).

Mięśniówka ⅔ przełyku oraz dalszych odcinków przewodu pokarmowego zbudowana jest z tkanki mięśniowej gładkiej wykazującej automatyzm (zdolność do spontanicznego skurczu dzięki obecności tzw. komórek rozrusznikowych) i wrażliwość na rozciąganie, dzięki czemu skurcze perystaltyczne indukowane są, gdy pokarm trafi do danego odcinka przewodu pokarmowego (i rozciąga jego ściany).

Skurcze perystaltyczne występują również w okresie międzytrawiennym (np. w nocy lub między kolejnymi posiłkami, zwłaszcza gdy przerwy między nimi są długie), a ich rola polega na usuwaniu pozostałości pokarmu i złuszczonego nabłonka, co zapobiega namnażaniu się nieprawidłowych drobnoustrojów.

Błona śluzowa żołądka zawiera różne gruczoły, z których najważniejsze są gruczoły właściwe zlokalizowane głównie w dnie i trzonie żołądka. Ich liczba szacowana jest na ok. 30 mln i mają one kształt lekko zgiętych lub prostych cewek. Zbudowane są z komórek nabłonkowych, komórek śluzowych wytwarzających śluz wykazujący działanie ochronne na błonę śluzową, komórek głównych wydzielających lipazę żołądkową i pepsynogen, czyli nieaktywny enzym trawiący białko, ulegający aktywacji w środowisku kwaśnym, które zapewnia wydzielina komórek okładzinowych. Komórki te produkują kwas solny oraz białko zwane czynnikiem wewnętrznym Castle’a, umożliwiające wchłanianie witaminy B₁₂. Wydzielina tych gruczołów to sok żołądkowy.

W ciągu doby wydzielane jest 1,5–2,5 l soku żołądkowego.

Sok żołądkowy aktywuje pepsynogen, rozpoczyna trawienie białka i trawi tłuszcz, a także stanowi, ze względu na bakteriobójcze właściwości kwasu solnego, ważny element bariery chemicznej przewodu pokarmowego chroniącej organizm przed drobnoustrojami patogennymi. Warunkuje również prawidłową absorpcję w jelicie krętym zawartej w pożywieniu witaminy B₁₂, a jego niedobór (w zanikowym zapaleniu błony śluzowej żołądka lub po resekcji żołądka) może powodować rozwój anemii megaloblastycznej. W gruczołach żołądkowych występują również komórki wewnątrzwydzielnicze wydzielające hormony żołądkowo-jelitowe, które odgrywają kluczową rolę w regulacji pracy narządów układu pokarmowego – zarówno ich czynności motorycznej, jak i zewnątrzwydzielniczej. Należą do nich m.in. komórki G wytwarzające gastrynę oraz komórki X/A wydzielające grelinę – hormon głodu pobudzający apetyt i przyjmowanie pokarmu.

Błona śluzowa dwunastnicy również zawiera gruczoły – zwane dwunastniczymi – a na całej długości błony śluzowej jelita cienkiego występują gruczoły jelitowe. Wydzielają one sok dwunastniczy i sok jelitowy zawierające m.in. enzym enteropeptydazę aktywujący trzustkowy enzym proteolityczny trypsynogen, który jest wydzielany w postaci nieaktywnego proenzymu, oraz jony dwuwęglanowe HCO₃– zobojętniające kwaśną treść żołądkową, alkalizujące środowisko i zapewniające odpowiednie pH dla działania enzymów w jelicie cienkim. Do dwunastnicy uchodzą przewody wyprowadzające sok trzustkowy zawierający enzymy trawiące wszystkie rodzaje makrocząsteczek pokarmowych, a także przewód wyprowadzający żółć niemającą wprawdzie w składzie enzymów trawiennych, ale odgrywającą istotną rolę w trawieniu oraz wchłanianiu produktów trawienia tłuszczów i witamin tłuszczorozpuszczalnych.

Rycina 1.6. Schemat budowy pankreatonu.

Trzustka jest narządem o masie 70–100 g wydłużonym i nieco zakrzywionym w formie litery S, położonym w górnej części jamy brzusznej. Składa się z dwóch różnych pod względem strukturalnym i funkcjonalnym gruczołów: zewnątrzwydzielniczego i wewnątrzwydzielniczego. Część zewnątrzwydzielnicza trzustki stanowi ok. 98–99% jej masy i ma budowę zrazikową. Zraziki trzustki utworzone są z tzw. pankreatonów, które stanowią ich podstawową jednostkę anatomiczno-czynnościową (ryc. 1.6). Pankreaton zbudowany jest ze wstawki i pęcherzyka utworzonego przez komórki pęcherzykowe mające charakterystyczny kształt piramidy, ze szczytem zwróconym do światła pęcherzyka. W części przyszczytowej komórek znajdują się ziarna zymogenu zawierające enzymy trawienne. Wydzielinę pęcherzyków wydostaje się przez wstawki – cienkie przewodziki rozpoczynające się we wnętrzu pęcherzyka, a zbudowane z komórek śródpęcherzykowych. Wstawki odchodzące od poszczególnych pęcherzyków łączą się ze sobą, przechodząc w przewody międzyzrazikowe, które z kolei łączą się w przewody wyprowadzające: trzustkowy główny i trzustkowy dodatkowy, uchodzące odpowiednio na brodawce większej i mniejszej dwunastnicy. Komórki śródpęcherzykowe, komórki wstawek i komórki wyściełające przewody międzyzrazikowe wydzielają wodę i elektrolity, głównie jony dwuwęglanowe.

Mieszanina wydzieliny komórek pęcherzykowych, środpęcherzykowych, komórek wstawek oraz komórek wyściełających przewody międzyzrazikowe to sok trzustkowy. Jego głównym składnikiem jest woda (96%), najważniejszym elektrolitem zaś są jony dwuwęglanowe, których zawartość w soku zwiększa się prawie czterokrotnie po pobudzeniu po spożyciu posiłku. Wydziela się go 1–3 l/dobę. Duże stężenie tych jonów w soku trzustkowym wydzielanym po stymulacji pokarmowej warunkuje jego odczyn zasadowy (pH = 8,0–8,7), umożliwia obojętnienie/alkalizację kwaśnej treści żołądkowej trafiającej do dwunastnicy i zapewnia optymalne pH dla działania trzustkowych enzymów trawiennych: amylolitycznych (α-amylazy), lipolitycznych (lipaz, fosfolipazy A₂, esterazy) oraz nukleolitycznych (rybonukleaz i deoksyrybonukleaz). Komórki pęcherzykowe wydzielają również proenzymy proteolityczne: trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastazę i prokarboksypeptydazy A i B oraz prokolipazę. Trypsynogen ulega aktywacji pod wpływem enzymu rąbka prążkowanego enteropeptydazy. Powstała trypsyna aktywuje autokatalitycznie następne cząsteczki trypsynogenu oraz pozostałe proteazy trzustkowe. Prokolipaza ulega aktywacji pod wpływem trypsyny, kolipaza tworzy kompleksy z lipazą, zwiększając jej aktywność lipolityczną oraz odporność na działanie enzymów proteolitycznych. Sok trzustkowy wydzielany jest w niewielkich ilościach w okresie międzyposiłkowym, a pobudzanie jego wydzielania w okresie poposiłkowym odbywa się na drodze neurohormonalnej w wyniku pobudzenia układu przywspółczulnego i uwalniania hormonów żołądkowo-jelitowych – głównie gastryny, sekretyny oraz cholecystokininy (CCK).

Między pęcherzykami trzustkowymi trzonu i ogona trzustki znajduje się ok. 1 mln wysp trzustkowych Langerhansa, czyli skupisk komórek wewnątrzwydzielniczych tworzących część wewnątrzwydzielniczą trzustki. Wyspy trzustkowe zbudowane są z czterech rodzajów komórek dokrewnych: najliczniejszych komórek B (albo β) wydzielających insulinę ułożonych w części centralnej wyspy oraz komórek A(α) wydzielających glukagon, komórek D wydzielających somatostatynę i komórek PP wytwarzających polipeptyd trzustkowy zlokalizowanych na obwodzie wyspy.

Hormony trzustkowe odgrywają kluczową rolę w regulacji gospodarki węglowodanowej (insulina i glukagon), a także regulują wydzielanie soku trzustkowego przez trzustkę: insulina pobudza wydzielanie enzymów trzustkowych, a pozostałe hormony wykazują działanie przeciwne.

Wątroba jest największym gruczołem ustroju, o masie 1300–1700 g i kształcie skośnie przeciętego jaja utworzonego przez cztery płaty, położonym w górnej części jamy brzusznej. Podstawową jednostką anatomiczno-funkcjonalną wątroby jest zrazik wątrobowy o kształcie zbliżonym do graniastosłupa o zaokrąglonych krawędziach (ryc. 1.7). Podstawa zrazika ma szerokość 1–2 mm, a jego wysokość jest dwukrotnie większa. Zrazik tworzą koncentrycznie przebiegające blaszki wątrobowe składające się z pojedynczej warstwy komórek wątrobowych – hepatocytów. Pomiędzy blaszkami przebiegają naczynia włosowate zatokowe – końcowe odgałęzienia naczyń krążenia odżywczego wątroby (tętnicy wątrobowej właściwej) i krążenia czynnościowego (żyły wrotnej, która doprowadza do wątroby krew z jelit zawierającą wchłonięte składniki pokarmowe). Ściany tych naczyń zbudowane są z komórek śródbłonka, między którymi znajdują się pory (fenestracje) na tyle duże, że mogą przez nie przechodzić duże cząsteczki, np. białek. Krew zawierająca nieprzyswojone przez hepatocyty składniki odżywcze, ale też substancje wytworzone przez te komórki, odpływa ze zrazików żyłami środkowymi, które łączą się w większe naczynia, by utworzyć żyły wątrobowe. Błony komórkowe przylegających do siebie hepatocytów tworzą rynienkowate zagłębienia – kanaliki żółciowe, do których wydzielana jest żółć. Stanowią one początkowe odcinki dróg żółciowych, którymi jest ona odprowadzana z wątroby.

Rycina 1.7. Budowa zrazika wątrobowego.

Przewodem wątrobowym wspólnym i jego przewodem wstecznym – przewodem pęcherzykowym – żółć odpływa do pęcherzyka żółciowego o objętości ok. 60 ml, gdzie jest zagęszczana i magazynowana. Przewód wątrobowy wspólny przechodzi w przewód żółciowy wspólny, który uchodzi do dwunastnicy na brodawce większej. Wątroba produkuje żółć w sposób ciągły, ale pęcherzyk żółciowy jest okresowo do pewnego stopnia opróżniany ze swojej treści po posiłku, zwłaszcza zawierającym dużo tłuszczu. Część żółci odpływa z wątroby bezpośrednio do dwunastnicy.

W świetle naczyń zatokowych znajdują się makrofagi zwane komórkami Kupfera, które fagocytują obumarłe komórki, bakterie i ich toksyny. W przestrzeniach między hepatocytami a naczyniami zatokowymi zlokalizowane są komórki gwiaździste, które gromadzą tłuszcze i witaminę A w postaci estrów kwasu retinowego, ale również uczestniczą w procesie syntezy kolagenu i włóknienia wątroby. Tam też, a także w świetle naczyń zatokowych, znajdują się komórki NK (Natural Killer) niszczące komórki nowotworowe oraz uszkodzone i obce. W kanalikach żółciowych międzyzrazikowych występują komórki owalne należące do komórek macierzystych warunkujące zdolności regeneracyjne wątroby.

Głównym składnikiem żółci jest woda (stanowi 97% żółci wątrobowej i 89% – żółci pęcherzykowej). Składniki stałe to, zależnie od rodzaju żółci, 3–11% jej objętości. Należą do nich: sole kwasów żółciowych (67%), fosfolipidy (22%), białka (4%), cholesterol (4%), tłuszcze (3%) i bilirubina (0,3%). Żółć zawiera również elektrolity, z których najważniejsze są jony dwuwęglanowe HCO₃–. Są one wydzielane do żółci wraz z wodą przez komórki nabłonka dróg żółciowych (cholangiocyty), które również resorbują z żółci wątrobowej kwasy żółciowe, aminokwasy i glukozę.

W ciągu doby powstaje 250–1100 ml żółci (przeciętnie ok. 650 ml).

W hepatocytach syntetyzowane są tzw. pierwotne kwasy żółciowe: kwas cholowy i chenodeoksycholowy, które ulegają przekształceniu do kwasów wtórnych, odpowiednio deoksycholowego i litocholowego, w jelitach (głównie w jelicie grubym). Pierwotne kwasy żółciowe są wydzielane do żółci po sprzężeniu z glicyną lub tauryną, co zwiększa ich rozpuszczalność w wodzie i warunkuje kluczowe dla roli tych związków w procesie trawienia tłuszczu właściwości, a mianowicie zdolność obniżania napięcia powierzchniowego na granicy faz woda–tłuszcz. Dzięki temu kwasy żółciowe ułatwiają emulgację tłuszczu w jelicie cienkim, co zwiększa powierzchnię kontaktu tłuszczu z enzymami lipolitycznymi i usprawnia proces jego trawienia. Właściwość ta zapobiega też krystalizacji cholesterolu w drogach żółciowych i ułatwia przepływ żółci w cieniutkich ich początkowych odcinkach, co zapobiega tworzeniu się kamieni.

Kolejna ważna funkcja kwasów żółciowych to tworzenie micelli mieszanych, struktur „rozpuszczających” w swym hydrofobowym jądrze nierozpuszczalne w wodzie produkty trawienia tłuszczu, cholesterol i witaminy tłuszczorozpuszczalne, i przenoszących je w środowisku wodnym do powierzchni nabłonka jelitowego. Ponadto kwasy żółciowe mają właściwości przeciwbakteryjne, stanowią część chemicznej bariery jelitowej zapobiegającej rozwojowi drobnoustrojów patogennych w przewodzie pokarmowym. Kwasy żółciowe uczestniczą także w regulacji produkcji żółci – im więcej ich podlega resorpcji i powraca do wątroby (w procesie zwanym krążeniem jelitowo-wątrobowym), tym mniej ich jest syntetyzowanych de novo w wątrobie, i odwrotnie.

Na wytwarzanie żółci wpływają pobudzająco również inne czynniki: hormony żołądkowo-jelitowe: sekretyna, gastryna, CCK, pobudzenie układu przywspółczulnego, wzrost przepływu wątrobowego krwi.

W okresie międzytrawiennym do dwunastnicy wydzielane są okresowe niewielkie ilości żółci, ilość ta zwiększa się znacząco po przyjęciu pokarmu, gdy pod wpływem produktów trawienia tłuszczów i białek oraz zakwaszenia środowiska dochodzi do uwolnienia przez komórki wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej jelita cienkiego CCK oraz zwiększenia aktywności układu przywspółczulnego. Prowadzi to do rozluźnienia zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej i skurczu mięśniówki pęcherzyka żółciowego, a w konsekwencji – do odpływu żółci do dwunastnicy.

Poza wydzielaniem żółci wątroba pełni wiele innych istotnych dla organizmu funkcji wynikających z dużej aktywności metabolicznej, zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej hepatocytów charakteryzujących się obecnością licznych mitochondriów oraz silnie rozwiniętej siateczki endoplazmatycznej szorstkiej i aparatu Golgiego (w każdej komórce wątrobowej może przebiegać ok. 500 różnych reakcji chemicznych).

Metabolizm węglowodanów

» W okresie poposiłkowym:

– wychwyt wchłoniętych w jelicie cienkim cukrów prostych, zamiana fruktozy i galaktozy w glukozę,

– glikogenogeneza – synteza glikogenu z glukozy i jego magazynowanie,

– glikoliza – utlenianie glukozy i produkcja energii,

– liponeogeneza – przekształcenie glukozy w kwasy tłuszczowe i ich ekspedycja do tkanki tłuszczowej, gdzie wykorzystywane są do syntezy tłuszczu.

» W okresie międzyposiłkowym:

– glikogenoliza – rozkład glikogenu i uwalnianie glukozy do krwi,

– glukoneogeneza – synteza glukozy z aminokwasów, kwasu mlekowego i kwasu pirogronowego.

Metabolizm tłuszczów

» Wychwyt kwasów tłuszczowych krótko- i średniołańcuchowych wchłoniętych w jelicie cienkim.

» Synteza de novo kwasów tłuszczowych z glukozy i aminokwasów.

» Synteza triacylogliceroli z kwasów tłuszczowych i glicerolu.

» Synteza cholesterolu i jego estrów oraz fosfolipidów.

» Synteza i wydzielanie lipoprotein (o bardzo małej gęstości VLDL, o dużej gęstości HDL).

» Transformacja metaboliczna lipoprotein w osoczu oraz katabolizm lipoprotein LDL, HDL i remnantów chylomikronów.

» Synteza i wydzielanie enzymów niezbędnych do metabolizmu lipoprotein.

» Ketogeneza: sprzęganie acetylo-CoA, produktu utleniania (β-oksydacji) kwasów tłuszczowych, do kwasu acetylooctowego, kwasu β-hydroksymasłowego i acetonu.

Metabolizm białek

» Wychwyt aminokwasów wchłoniętych w jelicie cienkim.

» Dezaminacja (usunięcie grupy aminowej NH₂) i transaminacja (przeniesienie grupy aminowej na inny związek) z wytworzeniem α-ketokwasów wykorzystywanych do syntezy:

– acetylo-CoA i uzyskiwania energii w cyku Krebsa i łańcuchu oddechowym,

– glukozy (glukoneogeneza) i kwasów tłuszczowych (lipogeneza de novo),

– aminokwasów endogennych.

» Synteza białek osocza krwi: albumin, białek układu krzepnięcia (m.in. fibrynogen, protrombina, czynniki VII, IX i X), białek transportowych, białek ostrej fazy.

Wstępna aktywacja witaminy D₃ i D₂

Gospodarka hormonalna

» Synteza i wydzielanie prohormonów (angiotensynogen) i hormonów (IGF1, hepatocytarny czynnik wzrostu HGF), hepcydyna, trombopoetyna, β-trofina) oraz hepatokin: białko związane z angiopoetyną 6, fetuina A, FGF21, selenoproteina P, SHBG, czynniki powodujące insulinooporność tkanek i stan zapalny.

» Metabolizm (in-/aktywacja) hormonów steroidowych (płciowych, glikokortykosteroidów).

» Degradacja hormonów peptydowych (np. insuliny).

Magazynowanie i uwalnianie do krwi:

» Składników mineralnych: Fe, Cu.

» Witamin B₁, B₆, B₁₂, kwasu foliowego, A, D.

Funkcje odpornościowe

» Synteza białek dopełniacza i receptorów PRR (pattern recognition receptors), fagocytoza makrocząsteczek, drobnoustrojów (działanie makrofagów, komórek NK, limfocytów Tγδ).

» Detoksykacja (biotransformacja):

– usuwanie z organizmu amoniaku (cykl mocznikowy, synteza glutaminy),

– usuwanie z organizmu ksenobiotyków, leków: dwuetapowy proces, w którym substancje te są:

– utleniane/redukowane, hydrolizowane, metylowane i/lub acetylowane przy udziale enzymów cytochromu P450 (faza I),

– po przekształceniu/ach I fazy produkty są sprzęgane z glicyną, tauryną, kwasem glukuronowym lub siarkowym, dzięki czemu stają się mniej szkodliwe i łatwiej rozpuszczalne w wodzie, co umożliwia ich usunięcie z organizmu z żółcią do przewodu pokarmowego, a następnie z kałem, lub do krwi, a następnie wraz z moczem.

Termogeneza

» Efektem dużej aktywności metabolicznej hepatocytów jest uwalnianie ciepła, które ogrzewa krew przepływającą przez wątrobę.

1.2.2
Regulacja czynności układu pokarmowego

Aktywność skurczowa (motoryczna) i wydzielnicza gruczołów układu pokarmowego wymaga koordynacji, tak aby np. sok żołądkowy był wydzielany głównie wtedy, gdy pokarm trafia do żołądka, a sok trzustkowy, dwunastniczy, jelitowy i żółć – gdy treść żołądkowa przedostanie się do dwunastnicy. Odpowiadają za to mechanizmy nerwowe warunkowane przez unerwienie przewodu pokarmowego oraz mechanizmy hormonalne, za które odpowiadają hormony żołądkowo-jelitowe.

Układ pokarmowy unerwiony jest przez część autonomiczną (zarówno współczulną, jak i przywspółczulną) układu nerwowego. Ponadto, błona mięśniowa i gruczoły przełyku, żołądka i jelit posiadają własne unerwienie, tzw. wewnętrzne, zwane także mózgiem jelitowym ze względu na liczbę komórek nerwowych (100 mln) i pełnione funkcje. Komórki te tworzą dwa sploty:

» splot nerwowy Auerbacha znajdujący się między dwiema warstwami błony mięśniowej i kontrolujący aktywność motoryczną,

» splot Meissnera zlokalizowany w błonie podśluzowej i kontrolujący czynność zewnątrzwydzielniczą przewodu pokarmowego.

Pobudzenie części przywspółczulnej układu nerwowego rozpoczyna tzw. trawienną aktywność wydzielniczą gruczołów układu pokarmowego (analogicznie do trawiennej aktywności motorycznej). Gdy nasze narządy zmysłów (wzroku, słuchu, węchu, smaku) odbierają bodźce związane z pokarmem, rozpoczyna się za pośrednictwem nerwów błędnych wydzielanie soku żołądkowego, jelitowego i trzustkowego (jest to tzw. faza głowowa wydzielania), co przygotowuje poszczególne odcinki przewodu pokarmowego na przyjęcie pokarmu/treści pokarmowej.

Za pobudzenie wydzielania soków trawiennych, gdy pokarm trafia już do żołądka (faza żołądkowa wydzielania), a treść żołądkowa – do dwunastnicy (faza jelitowa wydzielania), odpowiadają hormony żołądkowo-jelitowe. Są one wydzielane przez komórki wewnątrzwydzielnicze zlokalizowane w gruczołach żołądkowych (komórki G wydzielające gastrynę) oraz w błonie śluzowej jelit między enterocytami, np. komórki S wydzielające sekretynę i komórki I wydzielające CCK. Gastryna wydzielana jest, gdy pokarm trafia do żołądka, rozciąga jego ściany i podnosi pH. Pod wpływem gastryny aktywacji ulegają wszystkie komórki gruczołów żołądkowych i zwiększa się wydzielanie soku żołądkowego.

Gdy kwaśna treść żołądkowa trafia do dwunastnicy, komórki S wydzielają sekretynę, pod której wpływem zwiększa się produkcja jonów dwuwęglanowych przez komórki śródpęcherzykowe trzustki, a pod wpływem produktów trawienia tłuszczu i białek komórki I wydzielają CCK, która pobudza komórki pęcherzykowe do wydzielania enzymów (podobnie działa gastryna). W efekcie zwiększa się produkcja soku trzustkowego, a jony dwuwęglanowe zobojętniają kwaśną treść żołądkową i zapewniają odpowiednie, lekko zasadowe środowisko dla działania enzymów trawiennych w jelicie cienkim. Ponadto CCK silnie obkurcza mięśniówkę ściany pęcherzyka żółciowego, umożliwiając przedostanie się zgromadzonej w nim żółci do dwunastnicy.

1.3
Trawienie i wchłanianie składników pokarmowych

Poza przystosowaniami do trawienia składników pokarmowych (obecność mięśni/ mięśniówki, której skurcze umożliwiają rozdrabnianie i przesuwanie pokarmu do dalszych odcinków przewodu pokarmowego; obecność gruczołów wydzielających soki trawienne zawierające enzymy trawienne) błona śluzowa jelita cienkiego wykazuje specyficzną budowę przystosowującą je do drugiej kluczowej funkcji przewodu pokarmowego, jaką jest proces wchłaniania strawionych składników pokarmowych.

Dzięki obecności różnych struktur utworzonych przez błonę śluzową powierzchnia absorpcyjna jelita cienkiego wynosi ok. 200 m² (co odpowiada wielkości kortu tenisowego). Błona śluzowa w tym odcinku przewodu pokarmowego tworzy okrężne fałdy o wysokości do 8 mm oraz kosmki jelitowe o wysokości do 1,5 mm (na 1 mm² powierzchni jest takich kosmków 10–40). W największym stopniu powierzchnię chłonną jelita zwiększają jednak mikrokosmki występujące w liczbie 1500–3000 na górnej, zwróconej do światła jelita, powierzchni każdej z komórek nabłonka jelitowego – enterocytów. Ponadto, na powierzchni mikrokosmków zlokalizowane są enzymy odpowiedzialne za trawienie kontaktowe składników pokarmowych, uczestniczące w końcowym etapie trawienia węglowodanów i częściowo białek. Poprzez mikrokosmki odbywa się proces wchłaniania składników pokarmowych ze światła jelita. Nie jest to jedynie zwykły proces dyfuzji. Do tej pory zidentyfikowano ponad 350 kanałów i transporterów błonowych specyficznych dla poszczególnych składników dzielonych na 46 rodzin, które uczestniczą w przenoszeniu cukrów, aminokwasów i kwasów tłuszczowych, a także składników mineralnych i witamin do komórek nabłonka jelitowego, co zapoczątkowuje ich wchłanianie.

1.3.1
Trawienie i wchłanianie węglowodanów

W przeciętnej diecie spożywamy codziennie ok. 290 g węglowodanów. Większość z nich to węglowodany złożone:

» skrobia (ok. 150 g),

» celuloza (pochodzenia roślinnego),

» glikogen (pochodzenia zwierzęcego).

Ponadto spożywamy pewne ilości:

» disacharydów (sacharozy – ok. 80 g, laktozy – 11 g, maltozy, trehalozy), których cząsteczki podobnie jak węglowodanów złożonych są zbyt duże, aby mogły być przyswojone przez organizm,

» cukrów prostych (gł. glukozy, fruktozy), które są wchłaniane w postaci natywnej.

Węglowodany złożone i disacharydy, aby mogły zostać wykorzystane przez ustrój, muszą być wcześniej strawione (rozłożone przez enzymy trawienne). Dlatego dostępność węglowodanów złożonych i disacharydów dla organizmu jest uzależniona od obecności w sokach trawiennych lub na powierzchni rąbka prążkowanego odpowiednich enzymów. Ich brak uwarunkowany gatunkowo, jak ma to miejsce w przypadku celulozy, powoduje, że węglowodan nie jest trawiony i zalicza się do tzw. błonnika pokarmowego. Uwarunkowany genetycznie lub wtórny brak/zanik aktywności enzymu (np. laktazy) może odpowiadać za objawy nietolerancji węglowodanu trawionego przez ten enzym (wzdęć, biegunek, gazów).

Trawienie enzymatyczne węglowodanów złożonych przebiega w dwóch etapach: trawienia wstępnego i kontaktowego, a poprzedzone jest trawieniem mechanicznym, tj. rozdrobnieniem pokarmu do drobniejszych cząstek w procesie żucia w jamie ustnej. Umożliwia ono dostęp enzymów do trawionych składników znajdujących się wewnątrz komórek spożywanych produktów, np. skrobi w komórkach bulwy ziemniaka czy glikogenu we włóknach mięśniowych. Trawienie enzymatyczne ułatwia też skleikowanie skrobi będące wynikiem działania na nią wysokiej temperatury w środowisku wodnym.

Węglowodany złożone są trawione w procesie trawienia wstępnego do dekstryn granicznych i disacharydów, a te oraz disacharydy pokarmowe ulegają rozkładowi w procesie trawienia kontaktowego do monosacharydów, które są następnie absorbowane przez komórki nabłonka jelitowego.

» Proces trawienia węglowodanów rozpoczyna się w jamie ustnej, gdzie działa α-amylaza ślinowa (ptialina). Hydrolizuje ona wiązania 1,4-α-glikozydowe w łańcuchu głównym i łańcuchach bocznych węglowodanów złożonych: skrobi (amylozy i amylopektyny) oraz glikogenu. Przejściowymi produktami jej aktywności są krótsze łańcuchy polisacharydowe, tzw. dekstryny graniczne, a końcowymi – maltoza i maltotrioza powstające z amylozy oraz maltoza i izomaltoza powstające z amylopektyny. Ponieważ amylaza ślinowa jest endoglikozydazą, nie może już hydrolizować wiązania α-1,4-glikozydowego w maltozie, a ze względu na specyficzność wiązaniową – wiązania α-1,6-glikozydowego w izomaltozie. Optymalne warunki jej działania to pH = 6,8 i obecność jonów Cl–, które są aktywatorami enzymu. Amylaza ślinowa działa, dopóki pH nie obniży się < 4,5, trawienie węglowodanów złożonych przez ten enzym trwa zatem podczas połykania pokarmu i przez pewien czas podczas jego przebywania w żołądku. Szacuje się, że amylaza ślinowa trawi ok. 40% skrobi zawartej w spożytym posiłku.

» Kolejnymi odcinkami przewodu pokarmowego, w których odbywa się trawienie wstępne węglowodanów złożonych, są dwunastnica i jelito cienkie, dokąd wraz z sokiem trzustkowym wydzielana jest amylaza trzustkowa. Mechanizm jej działania jest podobny jak w przypadku amylazy ślinowej. Do swojego działania wymaga środowiska o odczynie obojętnym/lekko zasadowym, dlatego bardzo ważnym dla trawienia węglowodanów i innych składników pokarmowych w jelicie cienkim aspektem jest zobojętnienie kwaśnej treści pokarmowej trafiającej tu z żołądka. Optymalne pH dla aktywności amylazy trzustkowej wynosi 7,0.

» Produkty działania amylaz ślinowej i trzustkowej oraz sacharoza, laktoza i trehaloza łatwo się rozpuszczają w wodzie i dyfundują do powierzchni jelita czczego, gdzie podlegają trawieniu kontaktowemu. Proces ten zachodzi od wpływem specyficznych enzymów – disacharydaz zlokalizowanych na rąbku prążkowanym enterocytów. Do enzymów tych należą:

– maltaza – hydrolizuje maltozę (wiązanie α-1,4-glikozydowe) do dwóch cząsteczek glukozy,

– sacharaza/izomaltaza – enzym posiadający dwa centra aktywne trawiący sacharozę do glukozy i fruktozy (hydrolizuje wiązanie α,β-1,2-glikozydowe) oraz izomaltozę do dwóch cząsteczek glukozy (hydrolizuje wiązanie α-1,6-glikozydowe),

– laktaza – hydrolizuje wiązanie β-1,4-glikozydowe łączące cząsteczki glukozy i galaktozy w cząsteczce laktozy,

– trehalaza – hydrolizuje wiązanie α,α-1,1-glikozydowe łączące dwie cząsteczki glukozy w trehalozie.

Końcowym produktem trawienia węglowodanów złożonych i disacharydów jest mieszanina monosacharydów: glukozy, fruktozy, galaktozy.

» Monosacharydy są wchłaniane do komórek nabłonka jelita cienkiego – enterocytów pokrywających kosmki jelitowe przy udziale dwóch transporterów białkowych zlokalizowanych w szczytowej części błony komórkowej:

– Kotransporter Na⁺/glukoza typu 1 (sodium glucose transporter 1 – SGLT1) – transportuje w sposób aktywny, wbrew gradientowi stężeń, cząsteczki glukozy i galaktozy na drodze symportu z jonami Na⁺, a siłę napędową ich transportu stanowi energia gradientu jonów sodowych, których stężenie wewnątrz komórki jest niższe niż w płynie zewnątrzkomórkowym. Zanim glukoza/galaktoza przyłączy się do transportera, dwa jony Na⁺ wiążą się z nim, zmieniając jego konformację, co zwiększa powinowactwo do cukru. Gradient jonów Na⁺ jest utrzymywany przez pompy ATPazyNa⁺/K⁺ zlokalizowane w błonie podstawno-bocznej części komórek nabłonkowych, które usuwają jony sodu z enterocytów do płynu zewnątrzkomórkowego. Energia potrzebna do transportu cząsteczek monosacharydów pochodzi z hydrolizy cząsteczek ATP, które zużywane są na działanie pompy. Aby zachować elektroneutralność, wraz z glukozą i jonami Na⁺ transportowane są aniony organiczne oraz woda (na 1 mol glukozy – 220 moli wody, ok. 4 l). Działanie transportera SGLT1 leży u podstaw nawadniania i terapii odwodnienia metodą doustnej rehydratacji (oral rehydration therapy – ORT) przy użyciu roztworu glukozy, NaCl (1 : 1) oraz potasu i cytrynianu, o osmolarności 245 mM.

Rycina 1.8. Schemat trawienia węglowodanów.

– Transporter GLUT5 – transportuje zgodnie z gradientem stężeń selektywnie fruktozę, a transport ten nie jest zależny od jonów sodowych.
Wchłonięte do enterocytów cząsteczki przenoszone są na przeciwległy ich biegun – do części podstawno-bocznej, skąd transporter GLUT2 usuwa je na zewnątrz komórki (ryc. 1.9). Podczas gdy ilość SGLT1 w błonie komórkowej szczytowej części enterocytów nie zmienia się, poziom GLUT2 zwiększa się (nawet trzykrotnie) w odpowiedzi na wysokie stężenie cukrów w jelicie oraz pobudzenie receptorów smaku słodkiego przez cukry i sztuczne słodziki, co prowadzić może do zwiększenia indeksu glikemicznego spożywanych z nimi potraw.

Rycina 1.9. Trawienie kontaktowe disacharydów i wchłanianie monosacharydów.

» Węglowodany złożone tworzące błonnik pokarmowy nie są trawione w przewodzie pokarmowym i trafiają do jelita grubego w niezmienionej formie. Podlegają tam fermentacji bakteryjnej, której produktem są m.in. krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, łatwo wchłaniane przez kolonocyty, gdzie stanowią źródło energii, regulują funkcjonowanie tkanki limfatycznej związanej z jelitami (GALT), ale też trafiają do krwi, a wraz z nią – do różnych narządów, np. mózgu, gdzie wykazują właściwości neuroprotekcyjne.

1.3.2
Trawienie i wchłanianie białek

Przeciętne spożycie białka wynosi ok. 80 g/dzień, z czego ⅔ stanowi białko zwierzęce, a ⅓ – białko roślinne. Do światła przewodu pokarmowego trafia jeszcze ok. 30 g białka pochodzącego z soków trawiennych, złuszczonych komórek nabłonka, drobnoustrojów zniszczonych przez mechanizmy odpornościowe układu pokarmowego.

W jelicie cienkim mogą być wchłaniane w zasadzie aminokwasy (pojedyncze cząsteczki, z których zbudowane są białka) oraz krótkie ich polimery zbudowane z dwóch lub trzech aminokwasów, tj. di- i tripeptydy. Dlatego duże cząsteczki białek wymagają przed wchłonięciem rozkładu (strawienia) enzymatycznego poprzedzonego procesem denaturacji białka, który powoduje zniszczenie przestrzennej struktury cząsteczki białka i ułatwia dostęp enzymom do hydrolizowanych wiązań peptydowych. W organizmie do denaturacji białka dochodzi pod wpływem kwasu solnego, który jest składnikiem soku żołądkowego. Podobne działanie wykazuje wysoka temperatura np. podczas obróbki termicznej produktów spożywczych.

Proces trawienia enzymatycznego białek przebiega w trzech etapach:

» wstępnym,

» kontaktowym,

» wewnątrzkomórkowym.

Ślina nie zawiera enzymów proteolitycznych.

» Proces trawienia wstępnego białek rozpoczyna się w żołądku, gdzie komórki główne gruczołów żołądkowych właściwych wydzielają nieaktywne pepsynogeny A i C, ulegające w środowisku o niskim pH aktywacji, a także autoaktywacji, do pepsyn A i C, rozkładających cząsteczki białek do mniejszych peptydów. Pepsyny są endopeptydazami hydrolizującymi wiązania peptydowe utworzone przez grupy aminowe aminokwasów aromatycznych, kwaśnych, a także między leucyną i waliną. Pepsyny wykazują optimum pH na poziomie 2,0, stają się nieaktywne w środowisku obojętnym/lekko zasadowym jelita cienkiego, gdzie działają enzymy proteolityczne soku trzustkowego: endopeptydazy (trypsyna, chymotrypsyna, elastaza) oraz egzopeptydazy (karboksypeptydazy: A i B). Enzymy te wydzielane są w formie proenzymów, by zapobiec samostrawieniu trzustki. Ulegają one aktywacji pod wpływem trypsyny powstającej z nieaktywnego trypsynogenu pod wpływem enzymu proteolitycznego rąbka prążkowanego enteropeptydazy oraz autokatalitycznie. Trypsyna hydrolizuje wiązania peptydowe utworzone przez grupy karboksylowe aminokwasów zasadowych: argininy i lizyny. Chymotrypsyna hydrolizuje wiązania peptydowe utworzone przez grupy karboksylowe aminokwasów zawierających łańcuch boczny aromatyczny (fenyloalaniny, tyrozyny, tryptofanu) lub rozgałęziony. Elastaza hydrolizuje wiązania peptydowe, w których pobliżu znajdują się aminokwasy zawierające krótkie łańcuchy boczne alifatyczne (alanina, glicyna, seryna). Szczególną aktywność wykazuje w stosunku do białka elastyny. Z kolei karboksypeptydazy odszczepiają aminokwasy od wolnego C-końca łańcucha polipeptydowego, szczególnie jeśli aminokwas ten zawiera w swojej cząsteczce pierścień aromatyczny (z wyjątkiem lizyny i argininy) bądź rozbudowany łańcuch alifatyczny (karboksypeptydaza A) lub końcowy aminokwas ma charakter zasadowy (lizyna lub arginina) – karboksypeptydaza B. Ta ostatnia uzupełnia zatem działanie karboksypeptydazy A. Trzustkowe enzymy proteolityczne wykazują optimum pH w zakresie 7–9, które zapewniają jony dwuwęglanowe zawarte w soku trzustkowym, dwunastniczym, jelitowym i żółci wydzielanych do światła jelita cienkiego. Produktem działania endopeptydaz trzustkowych są krótsze peptydy (60–70%), natomiast karboksypeptydazy uwalniają pojedyncze cząsteczki aminokwasów (30–40%).

Rycina 1.10. Schemat trawienia białek.

» Krótkie peptydy – produkty trawienia wstępnego podlegają następnie trawieniu kontaktowemu na powierzchni rąbka prążkowanego. Działa tam grupa enzymów proteolitycznych określana jako erepsyna jelitowa, zawierająca aminopeptydazy A, N, W, karboksypeptydazę P, endopeptydazę, enteropeptydazę, dipeptydazę peptydylową oraz aminopeptydazę peptydylową. Uwalniają one z cząsteczek peptydów wolne aminokwasy.

» Di- i tripeptydy powstające w wyniku trawienia wstępnego i kontaktowego podlegają wchłanianiu do enterocytów. Mogą one opuszczać enterocyty w postaci niezmienionej przenoszone przez jeden lub kilka błonowych transporterów w błonie podstawno-bocznej komórek nabłonkowych, a część wchłoniętych di- i tripeptydów ulega procesowi trawienia wewnątrzkomórkowego pod wpływem odpowiednio di- i tripeptydaz (ryc. 1.11). Siłą napędową przezbłonowego kotransportu di- i tripeptydów i protonów jest gradient jonów H⁺ generowany przez wymienniki Na⁺/H⁺ (NHE3) podlegające ekspresji w błonie enterocytów. Transporter odpowiedzialny za absorpcję peptydów w jelicie cienkim nosi nazwę transportera peptydów typu 1 (PEPT1). Ze względu na wysoką sprawność jego działania do jelita grubego przedostają się minimalne ilości peptydów pochodzenia pokarmowego. Do enterocytów wchłaniane są również aminokwasy odszczepiane od łańcuchów peptydowych w świetle lub na powierzchni jelita cienkiego. Odbywa się to przy udziale systemów błonowych specyficznych dla różnych grup aminokwasów, zależnych od jonów Na⁺, Cl⁻, H⁺ lub K⁺, a proces wchłaniania może mieć charakter elektroneutralny lub elektrogeniczny. Do systemów tych należą:

– system B⁰ (białko B⁰AT1) – odpowiada za zależny od jonów Na⁺ transport L-aminokwasów obojętnych (zawierających grupę aminową w pozycji α),

– system B0,+ (białko ATB⁰⁺) – odpowiada za zależny od jonów Na⁺ i Cl– transport L-aminokwasów obojętnych i kationowych oraz niektórych obojętnych D-aminokwasów,

– system b0,+ (heterodimer białek b⁰⁺AT i rBAT) – odpowiada za niezależny od jonów Na⁺ transport L-aminokwasów obojętnych i kationowych oraz cystyny

– system IMINO (białko SIT1) – odpowiada za zależny od jonów Na⁺ i Cl– transport iminokwasów: proliny, hydroksyproliny

– system β (białko TAUT) – odpowiedzialny za zależny od jonów Na⁺ i Cl– transport tauryny i β-alaniny,

– system X–AG (białko EAAC1) – odpowiedzialny za zależny od jonów Na⁺ i H⁺ transport aminokwasów anionowych: kwasu asparaginowego i glutaminowego; siłą napędową jest ucieczka jonów K⁺,

– system ASC (białko ASCT2) – odpowiedzialny za zależny od jonów Na⁺ wymiennik obligatoryjny obojętnych L-aminokwasów o podobnej do specyficzności systemu B⁰ i preferencyjny transport alaniny, seryny i cysteiny,

– system N (białka SN1 i SN2) – odpowiedzialny za sprzężony z transportem jonów Na⁺ transport glutaminy, asparaginy i histydyny, któremu towarzyszy transport na zewnątrz komórki jonów H⁺, obecny głównie w kryptach jelitowych,

– system PAT (białko PAT1) – odpowiedzialny za sprzężony z jonami H⁺ elektrogeniczny transport aminokwasów krótkołańcuchowych: glicyny, alaniny, proliny.

Rycina 1.11. Wchłanianie aminokwasów do enterocytów.

Rycina 1.12. Trawienie wewnątrzkomórkowe białek (di- i tripeptydów).

» Aminokwasy opuszczają enterocyty w ich części podstawno-bocznej przy udziale sześciu specyficznych systemów nośnikowych (ryc. 1.13). Są to:

– system A (przenośnik SNAT2) – odpowiedzialny za zależny od jonów sodu transport aminokwasów obojętnych i iminokwasów,

– system GLYT1 (przenośnik GLYT1) – odpowiada za transport glicyny sprzężony z transportem jonów Na⁺ i Cl– (system transportuje glicynę w obu kierunkach, dominuje transport Gly do enterocytów jako źródło do syntezy np. glutationu),

– system y+ (przenośnik CAT1) – odpowiedzialny za niezależny od jonów Na⁺ transport aminokwasów kationowych (lizyny, argininy, ornityny),

– system L (heterodimer białek LAT2 i CD98 lub 4F2hc) – główny niezależny od jonów Na⁺ system transportu aminokwasów obojętnych (z wyjątkiem iminokwasów),

– system y⁺L (heterodimery białek przenośnikowych y⁺LAT1 i y⁺LAT2 oraz 4F2hc) – wymiennik aminokwasów kationowych transportowanych z enterocytów i aminokwasów obojętnych transportowanych wraz z jonami jonów Na⁺ z krwi do komórek nabłonka jelitowego,

– system T (przenośnik TAT1) – odpowiedzialny za niezależny od jonów Na⁺ transport aminokwasów aromatycznych (tryptofanu, fenyloalaniny, tyrozyny).

Rycina 1.13. Wchłanianie aminokwasów – transport przez błonę podstawną enterocytów.

1.3.3
Trawienie i wchłanianie tłuszczów

Tłuszcze są niezbędnymi składnikami diety, dlatego efektywny proces ich trawienia i wchłaniania jest kluczowy dla prawidłowego funkcjonowania organizmu. Dotyczy to także substancji rozpuszczalnych w tłuszczach, np. witamin A, D, E i K. Jednak ich właściwości fizyczne utrudniają ten proces, ponieważ w przeciwieństwie do węglowodanów i białek tłuszcze oraz większość produktów ich trawienia to substancje nierozpuszczalne w wodzie. Mimo to przyswajalność tłuszczów jest bardzo wysoka i wynosi nawet do 95%. Wynika to ze współdziałania enzymów trawiennych i soli kwasów żółciowych, które ułatwiają i proces trawienia tłuszczów, i proces ich absorpcji.

Tłuszcze zawarte w diecie to przede wszystkim tłuszcze obojętne, spośród których największy udział (95%) mają triacyloglicerole (triglicerydy). Średnie ich spożycie wynosi ok. 100 g/dzień. Zbudowane są z glicerolu i trzech cząsteczek kwasów tłuszczowych o różnej długości łańcucha (4–24 atomy węgla, krótko-, średnio-, długołańcuchowe), różnym stopniu nasycenia wiązań pomiędzy atomami węgla w łańcuchu (nasycone, jednonienasycone, wielonienasycone) oraz różnej konfiguracji wiązań podwójnych (cis, trans) połączonych wiązaniami estrowymi. W spożywanych produktach znajdują się również pewne ilości tłuszczów polarnych (zbudowanych z jednej hydrofobowej cząsteczki kwasów tłuszczowych lub dwóch i hydrofilnej grupy głównej, np. fosforowej, które w organizmie m.in. budują błony komórkowe i uczestniczą w przekazywaniu sygnału wewnątrz komórek), wolnych kwasów tłuszczowych oraz steroli: cholesterolu pochodzenia zwierzęcego i fitosteroli, bądź ich estrów (5%).

Wchłanianie tłuszczów w przewodzie pokarmowym utrudnia ich nierozpuszczalność w wodzie. Ponadto, podobnie jak w przypadku węglowodanów złożonych, disacharydów, peptydów i białek, cząsteczki triacylogliceroli są zbyt duże, by mogły być wchłonięte do komórek nabłonka jelita cienkiego. Dlatego muszą zostać strawione (rozłożone przy udziale enzymów) do cząsteczek na tyle małych, by pokonały barierę błony komórkowej enterocytów.

» Proces trawienia enzymatycznego tłuszczów zaczyna się w jamie ustnej przy udziale lipazy językowej, a istotną rolę odgrywa żucie i rozdrabnianie kęsa pokarmu (trawienie mechaniczne), które rozpoczyna emulgację tłuszczy. W tym procesie duże krople tłuszczu, które występują w pokarmie, są rozdrabniane na mniejsze, dzięki czemu enzym ma lepszy dostęp do wiązań estrowych. Lipaza językowa wyspecjalizowana jest w hydrolizowaniu wiązań estrowych w pozycjach sn1 i sn3 (aktywność w stosunku do wiązania sn3 jest dwukrotnie większa niż w stosunku do wiązania sn1) utworzonych przez kwasy tłuszczowe krótkołańcuchowe, odgrywa ważną rolę w trawieniu tłuszczu mleka u niemowląt, u których aktywność lipazy trzustkowej jest niewielka. Trawienie tłuszczu mleka matki u niemowląt wspiera znajdująca się w nim lipaza stymulowana solami żółciowymi hydrolizująca wszystkie trzy wiązania estrowe w cząsteczce triacyloglicerolu z jednakową aktywnością.

» U osób dorosłych rola lipazy językowej w trawieniu tłuszczu jest mniejsza. Trawienie tłuszczu odbywa się u nich przy udziale lipaz żołądkowej i trzustkowej (zwanej też lipazą trzustkową zależną od kolipazy). Wykazują one właściwości powierzchniowoczynne. Mają na swojej powierzchni region hydrofobowy zlokalizowany w pobliżu centrum aktywnego, które jest zakryte fragmentem cząsteczki tworzącym „wieczko”. Gdy enzym jest w roztworze, „wieczko” jest w konformacji „zamknięte”, co zapewnia rozpuszczalność enzymu w wodzie. Gdy region hydrofobowy ulega adsorpcji na powierzchni tłuszczu, zmienia się konformacja, „wieczko” otwiera się, umożliwiając interakcję między centrum aktywnym enzymu z jednym z wiązań estrowych i jego hydrolizę (ryc. 1.14).

Rycina 1.14. Mechanizm działania lipaz.

» Produktami działania lipaz żołądkowej i trzustkowej są mono- i diacyloglicerole oraz wolne kwasy tłuszczowe. Lipaza żołądkowa wykazuje optimum działania przy pH = 3–6 i odpowiada za trawienie do 30% tłuszczu u osoby dorosłej. U niemowląt, u których aktywność lipazy trzustkowej i stężenie soli żółciowych są niskie, oraz u osób z niewydolnością części zewnątrzwydzielniczej trzustki może to być nawet 50%. Lipaza żołądkowa hydrolizuje głównie wiązanie estrowe w pozycji sn3, produktami jej działania są głównie 1,2-diacyloglicerole i wolne kwasy tłuszczowe, szczególnie średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Enzym może działać na diacyloglicerole z wytworzeniem niewielkich ilości 2-monoacyloglicerolu i kwasu tłuszczowego. Kwasy tłuszczowe mogą migrować z pozycji sn2 w pozycje sn1 lub sn3, dlatego lipaza żołądkowa może doprowadzić do całkowitego rozkładu cząsteczki triacyloglicerolu do glicerolu i kwasów tłuszczowych. Lipaza żołądkowa (i językowa) nie hydrolizuje fosfolipidów i estrów steroli. Produkty hydrolizy tłuszczów przez lipazę żołądkową ułatwiają rozpuszczanie triacylogliceroli, a uwalniane przez ten enzym kwasy tłuszczowe stymulują uwalnianie w dwunastnicy CCK, a w konsekwencji wydzielanie soku trzustkowego i uwalnianie żółci z pęcherzyka żółciowego.

» Główny etap trawienia wstępnego tłuszczów ma miejsce w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita czczego i odbywa się przy udziale enzymów lipolitycznych zawartych w soku trzustkowym. Gdy do dwunastnicy trafia kwaśna treść żołądkowa zawierająca produkty częściowego strawienia tłuszczu, zwiększa się wydzielanie sekretyny i CCK, a w odpowiedzi na te hormony żołądkowo-jelitowe wydzielanie soku trzustkowego. Głównym enzymem lipolitycznym soku trzustkowego jest trzustkowa lipaza triglicerydowa hydrolizująca wiązania estrowe w pozycji sn1 i sn3, a końcowym produktem jej działania są wolne kwasy tłuszczowe i 2-monoacyloglicerole. Względne proporcje produktów jej aktywności to glicerol 22%; 2-monoacyloglicerole 72%; 1-monoacyloglicerole 6%. Jej działanie jest uzależnione od działania soli żółciowych i fosfolipidu lecytyny pochodzących z żółci. Dzięki obniżaniu napięcia powierzchniowego na granicy faz tłuszcz : woda przy równoczesnym mieszaniu treści dwunastniczej przez skurcze perystaltyczne ułatwiają one emulgację tłuszczów i zwiększenie powierzchni kontaktu enzymu z substratem (ryc. 1.15). Emulgację tłuszczu ułatwiają również wolne kwasy tłuszczowe częściowo zjonizowane w środowisku o obojętnym/lekko zasadowym odczynie zawierającym jony dwuwęglanowe oraz białka pokarmowe.

Rycina 1.15. Emulgujące właściwości żółci.

Sole kwasów żółciowych ułatwiają ponadto wchłanianie produktów trawienia tłuszczów nierozpuszczalnych w wodzie i witamin tłuszczorozpuszczalnych, jednak zaadsorbowane na powierzchni kropli tłuszczu utrudniają adsorpcję tam lipazy trzustkowej. Dlatego trzustkowa lipaza triglicerydowa łączy się swoim C-końcem z kofaktorem – kolipazą, składnikiem soku trzustkowego, co umożliwia jej adsorpcję i stabilizację na granicy fazy lipidowej i wodnej oraz hydrolizowanie wiązań estrowych. Ułatwia ona również utrzymanie „wieczka” enzymu w pozycji otwartej. Kolipaza jest wydzielana w postaci proenzymu prokolipazy, który ulega aktywacji w wyniku trypsynolizy. Powstający jednocześnie pentapeptyd Ala-Pro-Gly-Pro-Arg zwany enterostatyną odgrywa rolę w regulacji apetytu i przyjmowania pokarmu, w szczególności tłuszczu.

Rycina 1.16. Schemat trawienia tłuszczów.

» Niewielką rolę w trawieniu tłuszczu odgrywa lipaza estrów karboksylowych (inaczej zwana trzustkową lipazą zależną od soli żółciowych). Katalizuje ona hydrolizę rozpuszczalnych w wodzie estrów, np. lizolecytyny, i estrów nierozpuszczalnych w wodzie, np. estrów cholesterolu, oraz witamin A, D i E. Estry cholesterolu hydrolizuje również trzustkowa esteraza cholesterolowa. Tłuszcze polarne są natomiast trawione przez fosfolipazy (np. fosfolipazę A₂), które, ulegając adsorpcji do cząsteczek fosfolipidów w błonach komórkowych lub pęcherzykach, katalizują ich hydrolizę do cząsteczki kwasu tłuszczowego i lizofosfolipidu. Fosfolipidy i galaktolipidy, jak też niektóre inne estry lipofilne, podlegają również trawieniu przez białko związane z trzustkową lipazą triglicerydową typu 2 (PTLRP2).

Produkty trawienia (kwasy tłuszczowe, monoacyloglicerole itp.) są bardziej polarne, ale nadal słabo rozpuszczalne w wodzie, co wymaga specjalnego mechanizmu wchłaniania, tj. wytworzenia micelli mieszanych przy udziale soli żółciowych. Natomiast niektóre kwasy tłuszczowe (do 12 atomów węgla w cząsteczce) są częściowo rozpuszczalne w wodzie i ich wchłanianie jest niezależne od żółci. Nierozpuszczalne produkty lipolizy ulegają przy udziale soli kwasów żółciowych „rozpuszczeniu” w fazie wodnej, co ułatwia ich transport do powierzchni nabłonka jelitowego. Sole żółciowe ulegają adsorpcji na powierzchni kropli tłuszczu, wypierając stamtąd produkty jego trawienia. Związki te tworzą przy udziale soli kwasów żółciowych lipofilne rozpuszczalne w wodzie struktury zwane micellami mieszanymi (ryc. 1.17). Micelle mieszane mają kształt dysków o średnicy ok. 5 nm. W jądrze micelli mieszanej zawierającym hydrofobowe fragmenty cząsteczek kwasów żółciowych gromadzą się składniki nierozpuszczalne w wodzie uwolnione z powierzchni kropli tłuszczu (kwasy tłuszczowe, witaminy, cholesterol, fosfolipidy). Natomiast zwrócone na zewnątrz hydrofilne fragmenty cząsteczek kwasów żółciowych zapewniają micellom mieszanym rozpuszczalność w środowisku wodnym.

Rycina 1.17. Budowa micelli mieszanej.

Główną barierę między światłem jelita a enterocytami stanowi warstwa śluzu i glikokaliksu o grubości 50–500 μm zawierająca cząsteczki mucyn, immunoglobulin wydzielniczych sIgA oraz duże cząsteczki glikozylowanych białek wydzielanych przez komórki Gobleta. Warstwa ta chroni komórki nabłonka przed szkodliwymi składnikami treści jelitowej oraz inwazją drobnoustrojów. Jednak znajdują się w niej pory i kanały, które umożliwiają dyfuzję do powierzchni nabłonka rozpuszczalnych w wodzie cząsteczek, w tym kwasów tłuszczowych krótko- i średniołańcuchowych oraz micelli mieszanych zawierających kwasy tłuszczowe długołańcuchowe i inne produkty trawienia tłuszczu. Micelle mieszane mają odpowiednio małe rozmiary i odpowiedni ładunek, które umożliwiają im dyfuzję przez kanały w warstwie śluzu i dotarcie do powierzchni enterocytów.

Transport produktów trawienia tłuszczów umożliwiają inne niż micelle mieszane struktury: liposomy i pęcherzyki powstające preferencyjnie w warunkach niskiego stężenia soli żółciowych lub nadmiaru tłuszczu. Mają większy promień (40–60 nm) i są tworzone i stabilizowane przez fosfolipidy i glikolipidy tworzące fazę lamellarną. Region hydrofobowy tworzą natomiast dwuwarstwowe struktury lipidowe, które mogą przenosić produkty trawienia tłuszczów, głównie kwasy tłuszczowe. Cholesterol (CHOL) jest natomiast wchłaniany głównie dzięki powstawaniu micelli mieszanych. Pęcherzyki odpowiadają za transport ze światła jelita do powierzchni nabłonka jelitowego produktów trawienia tłuszczów u osób z niedoborem soli żółciowych.

Część kwasów krótko- i średniołańcuchowych, które dyfundują przez kanały w warstwie śluzu pokrywającej nabłonek jelitowy, jest wchłaniana do krwi i żyłą wrotną dociera do wątroby. Im krótszy łańcuch kwasu, tym w większym stopniu omija on szlak tworzenia chylomikronów lub lipoprotein VLDL. Przykładowo, do 50% kwasu kaprynowego (C10:0) wchłaniane jest do żyły wrotnej. Preparaty zawierające średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe wykorzystuje się w żywieniu osób z niewydolnością części zewnątrzwydzielniczej trzustki oraz z marskością wątroby.

Micelle mieszane i liposomy przeniesione przez warstwę śluzową pokrywającą nabłonek jelitowy ulegają rozpadowi w obrębie rąbka prążkowanego. Sprzyja temu niskie pH wytworzone przez błonowy wymiennik H⁺/Na⁺, a uwolnione z nich produkty trawienia tłuszczu są wchłaniane do enterocytów. Kwasy tłuszczowe (FA) i monoacyloglicerole (MG) podlegają absorpcji zgodnie z gradientem stężeń głównie w drodze dyfuzji prostej. Gdy stężenie produktów trawienia tłuszczów jest niskie, tempo dyfuzji również jest niewielkie. W transporcie przezbłonowym do enterocytów uczestniczą wtedy mechanizmy aktywne (białkowe transportery błonowe FAT/CD36 – fatty acid translocase/cluster determinant 36, FABPpm – peripheral membrane fatty acid-binding protein, FATP4 – fatty acid transport protein 4, ale też kaweolina, syntaza acylo-CoA, cytozolowe białka wiążące kwasy tłuszczowe) zapewniające sprawną absorpcję tłuszczu w warunkach jego ograniczonej podaży w diecie. Cholesterol jest wchłaniany do enterocytów przy udziale transporterów błonowych NPC1L1 (Niemann-Pick C1 like 1), które również przenoszą ten związek do retikulum endoplazmatycznego. Ekspresja tych białek ulega kompensacyjnym modyfikacjom w warunkach zmieniającego się stanu fizjologicznego (głód, dieta wysokotłuszczowa, wysiłek fizyczny, insulinooporność tkanek), by zapewnić całkowitą absorpcję ważnych źródeł energii, składników budulcowych i regulacyjnych, jakimi są kwasy tłuszczowe i ich pochodne.

Ponieważ wolne kwasy tłuszczowe i cholesterol w dużym stężeniu we krwi wykazują działanie toksyczne, po wchłonięciu do enterocytów kwasy tłuszczowe (zwłaszcza nienasycone) i monoacyloglicerole są transportowane przez białka I-FABP do powierzchni retikulum endoplazmatycznego (RE), gdzie ulegają reestryfikacji przy udziale działającego tam kompleksu wieloenzymatycznego (acylotransferazy monoacyloglicerolowej MGAT2 i acylotransferaz diacyloglicerolowych 1 i 2: DGAT1 i DGAT2, przy udziale acylo-CoA) katalizujących reakcje szlaku 2-monoglicerydowego w RE gładkim przebiegającego w okresie poposiłkowym i odpowiadającego za resyntezę 75–80% triacylogliceroli (ryc. 1.18).

Rycina 1.18. Wchłanianie produktów trawienia tłuszczów i tworzenie chylomikronów w enterocytach.

W okresie międzyposiłkowym i w czasie głodzenia triacyloglicerole są resyntetyzowane w szlaku α-fosfoglicerolowym (Kennedy’ego) w szorstkim RE z glukozy przy udziale licznych enzymów, w tym DGAT1 i DGAT2 uczestniczących w estryfikacji diacylogliceroli. Odtwarzane są wtedy triacyloglicerole, fosfolipidy (w szlaku α-glicerofosforanowym) i dołączane apolipoproteiny (Apo48 i Apo IV) oraz cholesterol wolny i zestryfikowany (proces estryfikacji odbywa się w RE przy udziale dwóch enzymów ACAT1 i ACAT2: acyl-CoA:cholesterol acyl transferase). Powstają w ten sposób prechylomikrony (o promieniu 50–500 nm), które zawierają również rozpuszczalne w tłuszczu mikroskładniki pokarmowe wchłonięte do enterocytów (witaminy tłuszczorozpuszczalne, karotenoidy, flawonole itp.). Prechylomikrony zawierają estry (gł. palmitynian) retinolu, który pochodzi z diety i powstaje w wyniku konwersji prowitaminy A w enterocytach. Prechylomikrony są następnie transportowane przez specjalne pęcherzyki do aparatu Golgiego, gdzie podlegają modyfikowacjom potranslacyjnym (np. glikozylacji) i dojrzewaniu, dołączane są do nich apolipoproteiny ApoA1, ApoCII i ApoCIII oraz inne lipidy, by utworzyć pęcherzyki, z których wydzielane są następnie w drodze egzocytozy do naczyń limfatycznych kosmków jelitowych – chylomikrony (CM).

Nazwa „chylomikrony” pochodzi od łacińskiej nazwy limfy (chyle). Chylomikrony są sferycznymi strukturami o wielkości 80–500 nm (ryc. 1.19). Zawierają 97–98% tłuszczu, w tym 80–95% triacylogliceroli, ok. 1% cholesterolu, ok. 4% fosfolipidów oraz 2% białka.

Rycina 1.19. Budowa chylomikronów.

Naczyniami limfatycznymi, a następnie po ujściu przewodu piersiowego do lewego kąta żylnego (lub często lewej żyły podobojczykowej bądź szyjnej wewnętrznej albo ramienno-głowowej) naczyniami krwionośnymi chylomikrony transportują wchłonięte tłuszcze do tkanki tłuszczowej, mięśni szkieletowych i innych narządów wewnętrznych (ryc. 1.20).

Rycina 1.20. Losy produktów trawienia węglowodanów, białek i tłuszczów.

W naczyniach włosowatych tych tkanek (z wyjątkiem wątroby i mózgu) znajduje się lipaza lipoproteinowa, która hydrolizuje triacyloglicerole zawarte w chylomikronach, umożliwiając dyfuzję kwasów tłuszczowych do tkanek. Większość komórek utlenia te kwasy tłuszczowe w celu pozyskania energii, natomiast w adipocytach służą one do syntezy triacylogliceroli, które są magazynowane do czasu, aż będą potrzebne do celów metabolicznych (np. w okresie wysiłku fizycznego). Powstające remnanty chylomikronów trafiają do wątroby, gdzie pozostałe triacyloglicerole są hydrolizowane przez lipazę wątrobową, a remnanty zostają usunięte z krwi przez wątrobę głównie przy udziale peptydu związanego z receptorem LDL. Kwasy tłuszczowe nasycone pobudzają natomiast tworzenie lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Proces ich powstawania jest podobny jak chylomikronów, mają jednak mniejsze wymiary (promień 30–80 nm) oraz różnią się zawartością triacylogliceroli (60–89%) oraz składem ich kwasów tłuszczowych. Zawierają też proporcjonalnie więcej cholesterolu, fosfolipidów i białka. Lipoproteiny VLDL powstają w enterocytach również w okresie międzyposiłkowym i w okresie głodzenia.

Rycina 1.21. Metabolizm chylomikronów.

O wysokiej wydajności procesu wchłaniania produktów trawienia tłuszczów może świadczyć fakt, iż straty tłuszczu w kale nie przekraczają 5% nawet podczas stosowania diety wysokotłuszczowej.

Piśmiennictwo

1. Bańkowski E. Biochemia. Podręcznik dla studentów uczelni medycznych. Wyd. Edra Urban & Partner. Wrocław: 2016

2. Ganapathy V, Ganapathy ME, Leibach FH. Protein digestion and assimilation. W: Textbook of Gastroenterology (red. T Yamada). Chichester: Blackwell Publishing 2009: 464–477.

3. Gawęcki J (red.). Żywienie człowieka. Podstawy nauki o żywieniu. Warszawa: PWN 2010.

4. Kiela PR, Ghishan FK. Physiology of intestinal absorption and secretion. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2016;30(2):145–159.

5. Lee Adair W. Digestion and absorption of carbohydrates, proteins and lipids. W: Reference Module in Biomedical Sciences (red. MJ Caplan). Elsevier 2014.

6. Livesey G. Carbohydrate digestion, absorption, and fiber. W: Reference Module in Biomedical Sciences (red. MJ Caplan). Elsevier 2014.

7. Morgan-Bathke M, Martin K, Limesand KH. Salivary glands and saliva. W: Reference Module in Biomedical Sciences (red. MJ Caplan). Elsevier 2014.

8. Mu H, Høy CE. The digestion of dietary triacylglycerols. Prog Lipid Res, 2004;43(2):105–133.

9. Niot I, Poirier H, Tran TT, Besnard P. Intestinal absorption of long-chain fatty acids: evidence and uncertainties. Prog Lipid Res, 2009;48(2):101–115.

10. Sibley E. Carbohydrate assimilation. W: Textbook of Gastroenterology (red. T Yamada). Chichester: Blackwell Publishing 2009:429–444.

11. Sun W, Lo Ch-M, Tso P. Intestinal lipid absorption. W: Textbook of Gastroenterology (red. T Yamada). Chichester: Blackwell Publishing 2009:445–463.

12. Tabibian JH, LaRusso NF. Liver and bile. W: Reference Module in Biomedical Sciences (red. MJ Caplan). Elsevier 2014.

13. Wilde PJ. Lipid Digestion and absorption. W: Reference Module in Biomedical Sciences (red. MJ Caplan). Elsevier 2014.

ROZDZIAŁ 2

Hubert Krysztofiak
Andrzej Ziemba

REAKCJA ORGANIZMU NA WYSIŁEK FIZYCZNY

Zależny od woli ruch ciała rozpoczyna się w korze ruchowej mózgu. Sygnał przekazywany przez rdzeń kręgowy pobudza wybrane włókna mięśniowe i rozpoczynają się skoordynowane skurcze i rozkurcze mięśni. Ten proces nazywa się rekrutacją jednostek motorycznych, czyli grup włókien mięśniowych unerwionych przez ten sam neuron ruchowy. Równolegle, zstępujące sygnały nerwowe przekazywane są do:

» układu krążenia,

» układu oddechowego,

» układu hormonalnego,

» wszystkich układów, organów i tkanek związanych z dostarczaniem tlenu i substratów energetycznych oraz utrzymaniem wewnętrznej równowagi organizmu – homeostazy.

Natychmiast też pojawia się zwrotne pobudzenie nerwowe z pracujących mięśni, przewodzone przez wstępujące (aferentne) neurony mięśniowe, sygnalizujące bieżące zapotrzebowanie na tlen i substraty energetyczne. Dodatkowe, bardzo istotne informacje przekazywane są przez receptory monitorujące ciśnienie i objętość krwi, stężenie glukozy i ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla we krwi oraz temperaturę (ryc. 2.1).

Wymienione procesy biologiczne związane są ze złożonym zjawiskiem fizjologicznym, jakim jest wysiłek fizyczny, definiowany jako zależne od woli pobudzenie mięśni szkieletowych dla celów aktywności życiowych, zawodowych, rekreacyjnych i sportowych.

Rycina 2.1. Mechanizmy ośrodkowej kontroli w czasie dynamicznego wysiłku.

2.1
Skurcz mięśni

Skurcze mięśni szkieletowych są efektem powtarzających się procesów molekularnych wewnątrz sarkomerów – jednostek funkcjonalnych włókna mięśniowego. Głównymi elementami struktury sarkomeru są białkowe filamenty:

» miozynowe (filamenty grube),

» aktynowe (filamenty cienkie).

Mięsień kurczy się, gdy sarkomer się skraca w wyniku wzajemnego przesuwania się filamentów miozynowych i aktynowych, w efekcie wytwarzania funkcjonalnych i dynamicznych połączeń między filamentami. Te połączenia nazywa się mostkami poprzecznymi. Ich tworzenie rozpoczyna się wówczas, kiedy pod wpływem pobudzenia nerwowego następuje depolaryzacja błony komórkowej komórki mięśniowej (sarkolemmy) i wywołanie potencjału czynnościowego. Pod wpływem potencjału czynnościowego z retikulum sarkoplazmatycznego do cytoplazmy komórki mięśniowej (sarkoplazmy) uwalniane są jony wapnia (Ca²⁺). Zmiany stężenia Ca²⁺ to kluczowe zjawisko w procesie skurczu i rozkurczu. Uwolniony wapń łączy się z białkowym kompleksem tropomiozyny i troponiny otaczającym aktynę. Przyłączenie wapnia do troponiny powoduje zmianę konfiguracji kompleksu i ekspozycję na aktynie miejsca wiązania miozyny. Z miejscem tym łączy się element miozyny nazywany główką. W stanie spoczynku główka miozyny jest energetycznie aktywna i posiada przyłączoną do niej cząsteczkę adenozyno-dwufosforanu (ADP) oraz nieorganicznego fosforu.

Po ekspozycji miejsc wiązania na aktynie następuje połączenie i formują się mostki poprzeczne. Uwalniana jest cząsteczka fosforu, co powoduje wzmocnienie wiązania (krok 1. cyklu). W kolejnym kroku uwalniana zostaje cząsteczka ADP i następuje ruch główki powodujący przesunięcie aktyny do centrum sarkomeru (krok 2. cyklu). Następnie do główki miozyny przyłącza się cząsteczka energetyczna adenozynotrifosforanu (adenosine triphosphate – ATP). W wyniku tego zdarzenia wiązanie między aktyną i główką miozyny słabnie i główka odłącza się od aktyny (krok 3. cyklu).

Rycina 2.2. Skurcz mięśnia – cykl mostków poprzecznych.

Ostatnią fazą jest aktywacja główki miozyny w wyniku hydrolizy ATP do ADP i jej przejście do stanu spoczynku (krok 4. cyklu). Cały proces nazywa się cyklem mostków poprzecznych. Cykl powtarza się, dopóki odsłonięte są miejsca wiązania na aktynie. Skrócenie wszystkich sarkomerów wywołuje skurcz mięśnia. Cykle mostków poprzecznych zostają przerwane, kiedy jony wapnia, w aktywnym procesie sekwestracji, nie powrócą do retikulum sarkoplazmatycznego. Kompleks troponiny i tropomiozyny ulega rekonfiguracji i miejsca łączenia na aktynie zostają zakryte.

Każdorazowe pobudzenie nerwowe i następująca po nim depolaryzacja sarkolemmy rozpoczynają opisany powyżej cykl zdarzeń. W czasie wysiłku, w warunkach prawidłowych, pobudzenie nerwowe jest skoordynowane i odpowiednie do zaplanowanego wysiłku. W czasie wysiłków dynamicznych każde kolejne pobudzenie następuje w fazie rozkurczu, kiedy jony wapnia znajdują się w retikulum sarkoplazmatycznym; przerwa między kolejnymi pobudzeniami jest dłuższa niż czas skurczu. Jeżeli przerwy między kolejnymi pobudzeniami są krótsze niż czas skurczu, to następujące pobudzenie podtrzymuje aktywację wywołaną pobudzeniem poprzedzającym. Tego typu pobudzenia występują w przypadku wysiłków statycznych.

2.2
Przemiany energetyczne

Procesy komórkowe związane ze skurczem mięśni wymagają energii, której dostarcza ATP znajdujący się w komórce. Energia jest wykorzystywana do generowania mocy w czasie cykli mostków poprzecznych. Zależna od aktyny ATPaza miozynowa katalizuje w tym procesie hydrolizę ATP. Warto zapamiętać ten enzym, ponieważ od jego aktywności zależy siła skurczu. Stan pobudliwości sarkolemmy utrzymywany jest dzięki pompie sodowo-potasowej, której energii dostarcza hydroliza ATP katalizowana przez Na⁺/K⁺ ATPazę. Z kolei wychwyt zwrotny Ca²⁺ do retikulum sarkoplazmatycznego zabezpieczony jest przez proces katalizowany przez Ca²⁺ ATPazę.

Wewnątrzmięśniowe stężenie ATP ([ATP]) w trakcie wysiłku jest niewielkie, ale stabilne w szerokim zakresie intensywności i czasu jego trwania. Oczywiście jest to stan równowagi dynamicznej. Podczas wysiłku o charakterze sprinterskim obrót ATP może wzrosnąć stukrotnie w stosunku do warunków spoczynkowych. Zasoby ATP są małe (wystarczyłyby na 2 s wysiłku sprinterskiego); z tego względu w celu utrzymania stabilnego [ATP] w trakcie wysiłku niemal natychmiast aktywowane są procesy jego resyntezy. W przypadku wysiłków krótkotrwałych (do 60 s) resynteza ATP opiera się głównie na fosforylacji na poziomie substratu poprzez rozkład fosforanu kreatyny i na glikolizie beztlenowej, czyli konwersji jednostek glukozy pochodzących prawie wyłącznie z glikogenu mięśniowego, do mleczanu (LA). W czasie dłuższych wysiłków do resyntezy ATP wykorzystywane są też substraty pochodzące z zasobów pozamięśniowych. Na przykład wątroba, która po mięśniach jest największym magazynem glikogenu w organizmie, zwiększa uwalnianie glukozy do układu krążenia (glikogenoliza). Również w tkance tłuszczowej wzrasta hydroliza triglicerydów i do krążenia uwalniane są wolne kwasy tłuszczowe (FFA).

Wróćmy jednak do trzech wymienionych powyżej procesów dostarczających energii:

» hydrolizy ATP,

» hydrolizy fosforanu kreatyny, katalizowanej przez kinazę keratynową,

» glikolizy – procesu wielostopniowego, katalizowanego przez różne enzymy.

Są to beztlenowe procesy dostarczania energii. Jak wspomniano powyżej, energii z samego ATP, przy supramaksymalnym wysiłku, wystarcza na kilka sekund. Pojemność tego procesu jest zatem bardzo mała, jednak charakteryzuje się on szybkim generowaniem mocy (proces eksplozywny). Podobnie jest z hydrolizą fosforanu kreatyny – to proces o bardzo małej pojemności (energii z niego wystarcza także tylko na kilka sekund supramaksymalnego wysiłku). Tak jak w przypadku hydrolizy ATP, chociaż w nieco mniejszym zakresie, jest to proces eksplozywny. Pojemność glikolizy jest natomiast nieco większa. W ciągu zdarzeń biochemicznych glikoliza wraz w hydrolizą ATP i fosforanu kreatyny może zabezpieczyć energię do 60 s supramaksymalnego wysiłku. Jednak nie jest to już proces eksplozywny. Moc generowana w tym procesie dochodzi do połowy mocy osiąganej przy hydrolizie ATP.

Glikoliza jest kluczowa w metabolizmie energetycznym. Przemiana sześciowęglowej cząsteczki glukozy do trzywęglowego pirogronianu i dalej – do mleczanu to istotny proces przemian beztlenowych. Jednak przy dynamicznych wysiłkach submaksymalnych, o intensywności średniej i wysokiej, jest przede wszystkim procesem wprowadzającym węglowodany do tlenowych przemian uzyskiwania energii.

Tabela 2.1

Zakresy intensywności wysiłku wyrażonego względem maksymalnego pobierania tlenu (V̇O2max), maksymalnej częstości skurczów serca (HRmax) i rezerwy częstości skurczów serca (HRR), rozumianej jako różnica pomiędzy HRmax i spoczynkową częstością skurczów serca

Obciążenie

%V̇O2max

%HRmax

%HRR

Bardzo lekkie

< 37

< 57

< 30

Lekkie

37–45

57–63

30–39

Umiarkowane

46–63

64–76

40–59

Ciężkie

64–85

77–90

60–84

Bardzo ciężkie

> 85

> 90

> 85

Maksymalne

100

100

100

Podstawowymi substratami produkcji energii opartej na zużyciu tlenu są węglowodany i tłuszcze: zarówno te znajdujące się w mięśniach (glikogen mięśniowy i triglicerydy), jak i te pozamięśniowe (glukoza i glikogen z wątroby, wolne kwasy tłuszczowe i triglicerydy z tkanki tłuszczowej) czy glukoza i tłuszcze znajdujące się we krwi. Białka w metabolizmie wysiłkowym są wykorzystywane w małym zakresie (10–15%).

Względny udział węglowodanów i tłuszczów w metabolizmie tlenowym jest zależny przede wszystkim od intensywności wysiłku. Na ich wykorzystanie wpływają dodatkowo:

» poziom wytrenowania,

» sposób odżywiania przed wysiłkiem,

» płeć,

» czynniki zewnętrzne (temperatura zewnętrzna, wysokość na poziomem morza).

W warunkach na czczo (minimum 2 godz. po posiłku), w spoczynku i przy intensywnościach względnych określanych jako bardzo lekkie i lekkie oraz częściowo przy intensywnościach umiarkowanych, podstawowym substratem energetycznym są triglicerydy mięśniowe i wolne kwasy tłuszczowe (zakresy intensywności przedstawiono w tab. 2.1). Jednak wraz ze wzrostem intensywności wysiłku względny udział węglowodanów w pokryciu zapotrzebowania energetycznego rośnie, zrównując się z udziałem tłuszczów przy wysiłkach umiarkowanych (ok. 60% maksymalnego wysiłku). Przy intensywności wysiłku szacowanej jako bardzo ciężka (powyżej 85% intensywności maksymalnej) wykorzystanie (oksydacja) tłuszczów spada w zasadzie do zera. Wtedy podstawowym substratem energetycznym są węglowodany (ryc. 2.3).

CHO – węglowodany; FFA/TG – wolne kwasy tłuszczowe i triglicerydy

Rycina 2.3. Względny udział węglowodanów i tłuszczów w metabolizmie energetycznym w zależności od względnej intensywności wysiłku.

Odzwierciedleniem zmian w metabolizmie energetycznym w trakcie wysiłku są zmiany stężenia mleczanu we krwi ([LA]), najbardziej widoczne w trakcie wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności (graded exercise test – GXT). Przebieg zmian [LA] w trakcie wysiłku stopniowanego zmienia się w specyficzny, krzywoliniowy sposób, definiowany jako przebieg wykładniczy.

Przy obciążeniach bardzo lekkich, lekkich i umiarkowanych stężenie LA we krwi utrzymuje się na niskim poziomie, bliskim stężenia w spoczynku. Wówczas podstawowym substratem energetycznym stają się triglicerydy mięśniowe i wolne kwasy tłuszczowe, a sam proces glikolizy mięśniowej nie jest nasilony.

Kiedy intensywność wysiłku przekracza granicę, przy której pomimo maksymalnego poziomu oksydacji tłuszczów zapotrzebowanie kurczących się mięśni na ATP przestaje być zabezpieczone, pobudzony zostaje proces glikolizy. W konsekwencji wzrasta tempo powstawania pirogronianu, który jest substratem do oksydacji w mitochondriach. Wówczas [LA] we krwi zaczyna wzrastać. Początkowo wzrost stężenia LA jest nieznaczny. Jednak kiedy w reakcji na rosnące zapotrzebowanie energetyczne mięśni proces glikolizy zostaje pobudzony i tempo produkcji pirogronianu zaczyna istotnie przekraczać zdolność mitochondriów do jego oksydacji, niewykorzystany przekształcany jest w mleczan. Stężenie LA w mięśniach, a w konsekwencji we krwi, rośnie coraz bardziej; obserwujemy wówczas nieliniowy wzrost [LA] i wyraźny, wykładniczy przyrost względem obciążenia (ryc. 2.4). Ten moment w czasie stopniowanego wysiłku – tę intensywność, kiedy pomimo rosnącego zapotrzebowania mięśni procesy oksydacji pirogronianu nie są w stanie pokryć zapotrzebowania i produkcja energii coraz bardziej polega na samej glikolizie – nazywa się progiem przemian beztlenowych (progiem beztlenowym, progiem mleczanowym). Szerszy opis progu beztlenowego i jego determinanty przedstawiono w rozdz. 3.

Rycina 2.4. Przebieg zmian stężenia mleczanu (LA) w trakcie stopniowanego wysiłku.

Regulacja metabolizmu energetycznego jest zjawiskiem złożonym. Podstawowe czynniki i mechanizmy regulujące znajdują się na poziomie komórkowym – lokalnym. Jednak ważną rolę odgrywają mechanizmy ogólne – systemowe, przede wszystkim hormony, takie jak adrenalina, insulina, glukagon, oraz krążące we krwi metabolity.

Czynniki lokalne to przede wszystkim produkty rozpadu ATP–ADP, adenozynomonofosforan (AMP), inozynomonofosforan (IMP) i fosfor organiczny; Inne czynniki obejmują szeroki zakres białek regulatorowych, które również mają ogromne znaczenie w procesie adaptacji wysiłkowej.

Zasoby tłuszczów organizmu, z punktu widzenia opisywanych wcześniej pojemności procesów energetycznych, są bardzo duże. W zasadzie nie definiuje się czasu trwania wysiłku, który metabolizm tlenowy tłuszczów może zabezpieczyć. Z drugiej strony, zasoby węglowodanowe, zgromadzone głównie w mięśniach i wątrobie, są ograniczone i szacowane na ok. 90 minut ciężkiego wysiłku, takiego jak bieg maratoński. Zasoby glikogenu można zwiększyć nawet o 40%, stosując procedurę dietetyczno-treningową, stymulującą superkompensacyjną odbudowę zasobów glikogenu.

2.3
Morfologiczne i metaboliczne cechy włókien mięśniowych

Mięśnie szkieletowe człowieka składają się z włókien mięśniowych, wśród których wyróżniamy dwa główne typy, istotnie różniące się właściwościami kurczącymi, metabolicznymi i morfologią: włókna mięśniowe typu I i typu II.

Bazując na ich właściwościach kurczących oraz czasie do osiągnięcia szczytowego napięcia, określa się je odpowiednio jako:

» włókna wolnokurczące (typ I),

» szybkokurczące (typ II).

Taka klasyfikacja odzwierciedla również ich właściwości metaboliczne. Analiza histochemiczna pokazuje różnicę w aktywności wyżej wspomnianej ATPazy miozynowej. To ten enzym decyduje o właściwościach kurczliwych. We włóknach typu II jego aktywność jest zdecydowanie wyższa.

Cechy morfologiczne i metaboliczne pozwalają we włóknach typu II wydzielić dwie podgrupy: IIa i IIx. Włókna mięśniowe typu I są czerwone, typu IIx – białe, natomiast IIa mają kolor pośredni.

Czerwone zabarwienie włókien jest odzwierciedleniem większej zawartości białek, które uczestniczą w transporcie tlenu, a co za tym idzie – gęstości mitochondriów w komórce mięśniowej, charakteryzujące włókna typu I. Dodatkowo, analizy histochemiczna i elektroforetyczna wskazują na zawartość izoform ciężkiego łańcucha miozyny (myosin heavy chain – MHC). Rozróżnia się izoformy MHC1, 2A i 2X. Istnieją też izoformy hybrydowe 1-2A i 2A-2X.

Izoformy MHC mają różne właściwości kurczliwe. Dla włókien typu I charakterystyczna jest MHC1, dla typu IIa i IIx – odpowiednio MHC2A i MHC2X. Charakterystykę porównawczą włókien mięśniowych człowieka przedstawiono w tabeli 2.2.

Tabela 2.2

Charakterystyka porównawcza typów włókien mięśniowych człowieka

Typ I (ST)

Typ IIa (FTa)

Typ IIx (FTb)

Predyspozycja do wysiłku – czas trwania

Długi

Średni

Krótki

Predyspozycja do wysiłku – intensywność

Niska

Wysoka

Maksymalna

MHC

MHC1

MHC2A

MHC2X

Skurcz

Wolny

Szybki

Szybki

Moc

Słaba

Średnia

Silna

Czas do szczytu (ms)

80

30

Energetyka

Tlenowa

Mieszana

Glikolityczna

Zmęczenie

Odporne

Odporne

Szybkie

Próg rekrutacji (% V̇O₂max)

Pełen zakres

> 40

> 75

Gęstość kapilarna (1/włókno)

4,2

4,0

3,2

Gęstość mitochondrialna

Wysoka

Średnia

Niska

Przekrój poprzeczny (µm²)

5310

6110

5600

Dystrybucja w mięśniu (%)

50–55

30–35

10–20

Potencjał oksydacyjny

Wysoki

Średni/wysoki

Niski

Potencjał glikolityczny

Niski

Średni/wysoki

Wysoki

Stężenie fosforanu kreatyny (mmol/kg)

12,6

14,5

14,8

Stężenie glikogenu (mmol/kg)

77,8

83,1

89,2

Stężenie triglicerydów mięśniowych (mmol/kg)

7,1

4,2

Źródło: na podst. Saltin, Gollnick 1983. Dane na podstawie biopsji mięśnia czworogłowego nietrenującego mężczyzny.

Rodzaj włókien mięśniowych jest oczywiście determinowany genetycznie. Wciąż jednak nie znamy jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, czy możliwa jest transformacja typu włókna pod wpływem treningu. Na pewno, w trakcie specjalistycznego treningu, obserwuje się zmiany o charakterze metabolicznym.

2.4
Pobieranie tlenu w trakcie wysiłku

Produkcja energii oparta na węglowodanach i tłuszczach wymaga tlenu. Układy oddechowy i krążenia odpowiadają za dostarczenie go do pracujących mięśni. Analiza zawartości tlenu w powietrzu wdychanym i wydychanym wykazuje różnicę ok. 5 punktów procentowych. Oczywiście mniej jest go w powietrzu wydychanym. To rezultat pobierania tlenu przez organizm (V̇O₂). W spoczynku zdrowy człowiek pobiera ok. 3,5 ml tlenu na minutę, w przeliczeniu na kilogram masy ciała. Z tego ok. 25% pobierają mięśnie szkieletowe.

W czasie wysiłku, kiedy rośnie zapotrzebowanie energetyczne, wzrasta także pobieranie tlenu. Wzrost ten jest wprost proporcjonalny do intensywności wysiłku. Jednak po przekroczeniu pewnej intensywności, pomimo jej zwiększenia, pobieranie tlenu przestaje rosnąć i osiąga plateau (ryc. 2.5). Mówimy wtedy o maksymalnym pobieraniu tlenu: V̇O2max. Intensywność wysiłku, odpowiadającą V̇O2max, nazywa się intensywnością maksymalną. Często też intensywność wysiłku przestawia się w skali względnej jako procent V̇O2max. Wysiłki umiarkowane mieszczą się w zakresie 46–64% V̇O2max.

Rycina 2.5. Liniowy wzrost pobierania tlenu, proporcjonalnie do intensywności wysiłku. Przy intensywności maksymalnej, pomimo wzrostu intensywności V̇O₂ nie wzrasta. Osiągnięte zostało maksymalne pobieranie tlenu (V̇O2max).

Maksymalne pobieranie tlenu u dorosłych, nietrenujących mężczyzn zazwyczaj osiąga poziom 35–50 ml/min/kg mc. U kobiet V̇O2max jest ok. 10% niższe niż u mężczyzn. U kwalifikowanych sportowców dyscyplin wytrzymałościowych przekracza 70 ml/min/kg mc. Najwyższe wartości V̇O2max zmierzono u biegaczy narciarskich i wynosiły one ok. 90 ml/min/kg mc.

Jak wspomniano, V̇O₂ wzrasta liniowo wraz ze wzrostem intensywności wysiłku. O zapotrzebowaniu na tlen w czasie wysiłku decydują przede wszystkim pracujące mięśnie szkieletowe. Należy jednak pamiętać, że całkowite pobieranie tlenu, które mierzymy w czasie wysiłku, pokrywa także zapotrzebowanie innych organów na tlen, przede wszystkim mózgu i serca, ale także nerek i wątroby.

Informacja na temat zapotrzebowania na tlen jest przekazywana z mięśni do mózgu za pośrednictwem neuronów aferentnych typu III i IV. Sygnały z mózgu kształtują aktywność układu współczulnego i przywspółczulnego, wpływając na funkcję układu krążenia, przede wszystkim serca i układu oddechowego. Kontrola odbywa się także na poziomie samych mięśni. Lokalne zmiany metaboliczne wpływają na napięcie mięśniówki naczyń tętniczych, w szczególności włosowatych, powodując ich rozkurcz i spadek oporu obwodowego. W konsekwencji przepływ krwi przez pracujące mięśnie może wzrosnąć nawet stukrotnie.

2.5
Regulacja pracy serca i układu krążenia podczas wysiłku

Czynność serca jest pod stałą kontrolą układu autonomicznego, zarówno jego współczulnej, jak i przywspółczulnej części. Bezpośredni, inicjujący sygnał z ruchowych obszarów kory mózgowej, związany z pobudzeniem neuronów ruchowych, pobudza także ośrodki układu autonomicznego zlokalizowane w pniu mózgu, regulujące aktywność układów krążenia i oddechowego. Dodatkową regulację – dostrojenie zapewniają sygnały wsteczne z przywołanych powyżej mięśniowych neuronów aferentnych typu III i IV oraz sygnały z baroreceptorów zlokalizowanych w łuku aorty, tętnicy szyjnej wspólnej i zatoce tętnicy szyjnej (ryc. 2.1).

Wraz ze wzrostem intensywności wysiłku obniża się napięcie układu przywspółczulnego (nerwu błędnego), a rośnie napięcie układu współczulnego. W konsekwencji zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego (efekt inotropowy) i częstość skurczów serca (heart rate – HR) (efekt chronotropowy). Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego powoduje zwiększenie objętości krwi wyrzucanej z serca w czasie każdego skurczu – wzrost objętości wyrzutowej serca (stroke volume – SV).

Oprócz efektu inotropowego o wielkości SV decyduje napływ krwi do serca w fazie rozkurczu (obciążenie wstępne). W zwiększeniu owego napływu uczestniczą same mięśnie szkieletowe, działając jak pompa napędzająca przepływ krwi przez układ żylny. Jednak bardzo ważnym czynnikiem determinującym wypełnienie serca w tej fazie jest aktywny proces jego rozkurczu, który nie polega na biernym wypełnianiu jam serca, ale na aktywnym, wymagającym energii, mechanizmie pompy ssącej. Efektywne wypełnienie serca krwią w fazie rozkurczu w mechanizmie Franka-Starlinga oddziałuje na siłę skurczu serca.

Na SV ma wpływ także wielkość całkowitego oporu obwodowego (obciążenie następcze). Opór obwodowy dla odcinka naczynia krwionośnego jest wprost proporcjonalny do różnicy ciśnień pomiędzy początkiem i końcem tego odcinka naczynia. Całkowity opór stanowi sumę poszczególnych oporów obwodowych na całej długości naczyń krwionośnych i jest efektem napięcia mięśniówki naczyń tętniczych w obszarze naczyń włosowatych. Jak wspomniano, w czasie wysiłku fizycznego lokalne zmiany metaboliczne zmniejszają napięcie mięśniówki naczyń, w szczególności naczyń włosowatych. Rezultatem jest spadek całkowitego oporu obwodowego i wzrost SV.

Jednak spadek oporu obwodowego w czasie wysiłku nie dotyczy całego łożyska naczyniowego. W niektórych obszarach opór ten może nawet wzrastać. Jest to związane z optymalizacją przepływu do pracujących mięśni i jego ograniczeniem do narządów o mniejszym znaczeniu w czasie wysiłku, jak nerki, wątroba i przewód pokarmowy. Taka redystrybucja ma zapewniać dotarcie odpowiedniej frakcji objętości minutowej serca do pracujących mięśni szkieletowych.

Przepływ krwi do mózgu nie zmienia się lub nawet wzrasta. Przepływ w naczyniach wieńcowych serca rośnie proporcjonalnie do intensywności wysiłku.

Specjalnej regulacji podlega także przepływ krwi w naczyniach krwionośnych skóry, który jest elementem regulacji temperatury organizmu w czasie wysiłku. Wzmożony przepływ krwi w skórze podczas wysiłku dostarcza ciepło z głębszych obszarów organizmu, skąd jest ono usuwane na drodze wydzielania i parowania potu. To szczególnie istotne w wysokiej temperaturze otoczenia. Warto jednak zwrócić uwagę, że przy bardzo ciężkich intensywnościach następują: skurcz naczyń włosowatych skóry i redystrybucja krwi do mięśni szkieletowych.

Objętość wyrzutowa serca zaczyna wzrastać od momentu rozpoczęcia wysiłku. Zazwyczaj, do intensywności wysiłku odpowiadającej ok. 40% V̇O2max, objętość wyrzutowa wzrasta liniowo wraz ze wzrostem intensywności wysiłku, a po przekroczeniu tej wartości zazwyczaj osiąga plateau (ryc. 2.6). U sportowców obserwowano jednak także inny przebieg zmian SV. Czasami po osiągnięciu plateau po jakimś czasie objętość minutowa może zacząć spadać pomimo utrzymywania lub wzrostu intensywności wysiłku. Da się to częściowo wytłumaczyć skróceniem fazy rozkurczu i zmniejszeniem napływu krwi do serca w związku ze zwiększeniem HR. Czasami obserwuje się jednak stałe zwiększanie SV w czasie wysiłku o narastającej intensywności.

Rycina 2.6. Obserwowane warianty przebiegu zmian objętości wyrzutowej serca (SV) w czasie stopniowanego wysiłku.

Częstość skurczów serca wzrasta także od chwili rozpoczęcia wysiłku i wraz z SV determinuje ilość krwi, która przepływa przez serce w ciągu jednej minuty, czyli objętość minutową serca (Q). Zmiany HR w czasie wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności mają charakter liniowy. Czasami jednak precyzuje się, że przebieg zmian HR w czasie wysiłków stopniowanych ma postać krzywej S, z liniowym przebiegiem w zakresie intensywności lekkich, umiarkowanych i ciężkich (45–85 V̇O2max). Przy bardzo lekkich intensywnościach (< 37 V̇O2max) HR wzrasta wolniej w relacji do obciążenia (ryc. 2.7). Można to tłumaczyć zwiększeniem SV, które w tym zakresie intensywności efektywnie determinuje objętość minutową.

Rycina 2.7. Przebieg zmian częstości skurczów serca w czasie stopniowanego wysiłku. Liniowy przebieg w zakresie intensywności lekkich, umiarkowanych i ciężkich.

Wciąż niewyjaśniona zostaje, obserwowana czasami, zmiana przebiegu HR w zakresie bardzo ciężkich intensywności (> 85 V̇O2max). Można wtedy zauważyć obniżenie tempa przyrastania HR względem obciążenia, przed osiągnięciem maksymalnej częstości skurczów serca (HRmax). Włoski fizjolog Francesco Conconi próbował zdefiniować tę zmianę, poszukując tzw. punktu ugięcia (deflection point), który wiązał ze zjawiskiem progu beztlenowego.

Objętość minutowa serca, jako funkcja SV i HR (Q̇ = SV × HR), wzrasta wprost proporcjonalnie do wysiłku – liniowo. W czasie wysiłków maksymalnych osiąga ok. 40 l krwi na minutę. Jak już wspomniano, przy intensywnościach bardzo lekkich i lekkich (< 45 V̇O2max) jest przede wszystkim determinowana wielkością SV. Powyżej tej intensywności to przede wszystkim zmiany HR determinują wielkość objętości minutowej serca. Całość opisanych zmian ma zapewnić efektywny przepływ krwi przez pracujące mięśnie. Warto zwrócić uwagę, że chociaż rezultatem jest istotny wzrost Q̇ i przekrwienie w obszarze pracujących mięśni, średnie ciśnienie krwi wzrasta tylko o ok. 20%.

Pobieranie tlenu jest funkcją objętości minutowej serca i różnicy w zawartości tlenu pomiędzy krwią tętniczą i żylną – różnica tętniczo-żylna zawartości tlenu (a-v̄O2 diff). Zgodnie ze wzorem Ficka:

V̇O2 = Q̇ ∙ a-v̄O2 diff

W czasie stopniowanego wysiłku zawartość tlenu we krwi tętniczej jest w zasadzie stała, taka samo jak w spoczynku, i wynosi: 20 ml O₂/100 ml krwi. Istotne zmiany obserwujemy w zawartości tlenu we krwi żylnej:

» w spoczynku: 15–16 ml O₂/100 ml,

» w czasie wysiłku maksymalnego: ok. 5 ml O₂/100 ml krwi.

Zatem, zmiany a-v̄O2 diff w czasie wysiłku fizycznego są wskaźnikiem ekstrakcji (pobierania) tlenu przez pracujące mięśnie. U osób trenujących, szczególnie u sportowców dyscyplin wytrzymałościowych, a-v̄O2 diff przy wysiłku maksymalnym jest nieznacznie wyższa niż u osób nietrenujących. Różnica tętniczo-żylna nie jest jednak czynnikiem ograniczającym wielkość V̇O₂ w czasie wysiłku. Tym czynnikiem jest przepływ utlenowanej krwi, czyli objętość minutowa.

Pobieranie tlenu w czasie wysiłku fizycznego wynika z potrzeb pracujących mięśni, ale jest ograniczone możliwościami jego dostarczenia, czyli przede wszystkim wydolnością układu krążenia. Na pobieranie tlenu ma wpływ masa pracujących mięśni. Decyduje liczba jednocześnie aktywnych, pobudzonych jednostek motorycznych, czyli rekrutacja jednostek motorycznych. Im więcej jednostek motorycznych zrekrutowano przy danej intensywności wysiłku, tym większe jest zapotrzebowanie na tlen.

Należy jednak pamiętać, że dopóki zapotrzebowanie mieści się w zakresie wydolności układu krążenia, to popyt jest równoważony podażą. Granicę wydolności układu krążenia wyznacza maksymalne pobieranie tlenu: V̇O2max.

Układ krążenia odpowiada za utrzymanie odpowiedniego przepływu krwi i dostarczenie tlenu do pracujących mięśni w czasie wysiłku. Jednak żeby ten proces był efektywny, krew musi być odpowiednio wysycona tlenem, a to jest rolą układu oddechowego. Równocześnie, układ oddechowy odpowiada za usuwanie dwutlenku węgla (CO₂) – produktu metabolizmu energetycznego, w szczególności związanego z przemianą węglowodanów.

W czasie wysiłku fizycznego układ oddechowy podlega podobnym mechanizmom regulacyjnym jak układ krążenia: bezpośredniej, zstępującej stymulacji z neuronów pnia mózgu, pobudzanych przez korę ruchową, odpowiedzialnych za regulację funkcji układu oddechowego oraz dopasowywaniu odpowiedzi przez zwrotną informację do pnia mózgu z mięśni (neurony aferentne typu III i IV) i z obwodowych sensorów zawartości tlenu i dwutlenku węgla we krwi.

Zasadniczo aktywność układu oddechowego, wyrażona zmianami wentylacji minutowej, czyli ilości powietrza przepływającego przez płuca w ciągu jednej minuty (V̇E), wzrasta proporcjonalnie do intensywności wysiłku. Jednak przebieg zmian V̇E w czasie stopniowanego wysiłku nie jest czysto liniowy. Wydaje się mieć charakter wykładniczy lub fazowy (ryc. 2.8). Często opisuje się liniowy charakter zmian V̇E wraz ze wzrostem intensywności wysiłku do poziomu obciążeń umiarkowanych (ok. 60% V̇O2max), po czym następuje załamanie liniowości, z przegięciem i zwiększeniem tempa przyrastania V̇E względem intensywności wysiłku (akceleracja). Kolejny punkt przegięcia ma pojawiać się przy obciążeniach bardzo ciężkich (ok. 90% V̇O2max).

Rycina 2.8. Fazowy przebieg zmian wentylacji minutowej w czasie wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności. Załamanie (przegięcie) liniowości przebiegu przy intensywności ok. 60% V̇O2max.

Opisywane punkty przegięcia często nazywa się progami wentylacyjnymi. Wciąż jednak trwa dyskusja, czy przebieg zmian V̇E w czasie stopniowanego wysiłku jest dwu-, czy trzyfazowy. O ile dla pierwszego punktu można szukać uzasadnienia w pobudzeniu V̇E wynikającym ze wzrostu stężenia mleczanu we krwi i wzrostu pH, o tyle definiowanie drugiego punktu przegięcia jako specyficznego zjawiska progowego jest wątpliwe.

W warunkach prawidłowych ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla we krwi, w trakcie wysiłku, jest takie samo jak w spoczynku nawet przy bardzo ciężkich intensywnościach wysiłku. Podobnie jak wysycenie krwi tlenem – saturacja (SaO₂). Są jednak pewne wyjątki. U niektórych wysokowytrenowanych sportowców obserwuje się spadek SaO2 przy bardzo ciężkich intensywnościach, co upośledza zdolność do wysiłku. Wytłumaczeniem dla tego typu reakcji może być istotne skrócenie czasu przepływu krwi przez łożysko płucne, które ogranicza tempo dyfuzji tlenu.

W kontekście układu oddechowego warto zwrócić uwagę na jeszcze jedno zjawisko, które może przyczynić się do ograniczenia zdolności wysiłkowych. Duże zaangażowanie mięśni oddechowych przy wysokich intensywnościach także wymaga dostarczenia tlenu. Zmiany metaboliczne w mięśniach oddechowych, za pośrednictwem neuronów aferentnych, generują odruch współczulny powodujący skurcz naczyń tętniczych w obszarze pracujących mięśni szkieletowych. Ponieważ mechanizm oddychania, a co za tym idzie – mięśnie oddechowe, mają priorytet w odniesieniu do mięśni szkieletowych, następuje przesunięcie przepływu krwi do tych pierwszych, kosztem pracujących mięśni szkieletowych.

2.6
Podsumowanie

Celem tego rozdziału było zaprezentowanie w krótkiej formie podstawowych procesów, jakie zachodzą w organizmie człowieka w trakcie wysiłku fizycznego. Ponieważ wysiłek taki to nie tylko praca mięśni, ale skomplikowany system zintegrowanych reakcji różnych układów organizmu, staraliśmy się przedstawić towarzyszące mu funkcje najważniejszych układów organizmu. Opisaliśmy też, jak zmienia się ich aktywność dla celów odpowiedniego zaopatrzenia w tlen i substraty energetyczne oraz utrzymania prawidłowej homeostazy organizmu w czasie wysiłku.

Niniejszy rozdział prezentuje tylko kluczowe reakcje i mechanizmy ograniczone do głównych układów organizmu. Oczywiście nie wyczerpuje zagadnień związanych z jego działaniem w czasie wysiłku. Nie pokazuje szczegółów reakcji organizmu w trakcie różnych typów i trybów wysiłku i w różnych warunkach środowiska. Po te informacje odsyłamy do wskazanego piśmiennictwa.

Nie zaprezentowaliśmy także funkcjonalnych i morfologicznych zmian w organizmie, które dokonują się pod wpływem treningu fizycznego. Te dane oraz zagadnienia dotyczące wydolności fizycznej i sposobu jej oceny zaprezentowano w rozdz 3.

Piśmiennictwo

1. Brooks GA. Bioenergetics of exercising humans. Compr Physiol, 2012;2:537–562.

2. Coyle EF, Feltner ME, Kautz SA i wsp. Physiological and biomechanical factors associated with elite endurance cycling performance. Med Sci Sports Exerc, 1991;23:93–107.

3. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab, 2013;17:162–184.

4. Fletcher GF, Blady GJ, Amsterdam EA i wsp. Exercise standards for testing and training. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation, 2001;104:1694–1740.

5. Jensen TE, Richter EA. Regulation of glucose and glycogen metabolism during and after exercise. J Physiol, 2012;590:1069–1076.

6. Jeppesen J, Kiens B. Regulation and limitations to fatty acid oxidation during exercise. J Physiol, 2012;590:1059–1068.

7. Joyner MJ, Coyle EF. Endurance exercise performance: the physiology of champions. J Physiol, 2008;586:35–44.

8. Saltin B, Gollnick PD. Skeletal muscle adaptability: Significance for metaboIism and performance. W: Handbook of Physiology. Section 10. Skeletal Muscle (red.  LD Peachey). Maryland: American Physiological Society 1983.

9. Saltin B, Henriksson J, Nygaard E i wsp. Fiber types and metabolic potentials of skeletal muscles in sedentary man and endurance runners. Ann NY Acad Sci, 1977;301:3–29.

10. Spriet LL. New insights into the interaction of carbohydrate and fat metabolism during exercise. Sports Med, 2014;44(Suppl 1):S87–S96.

ROZDZIAŁ 3

Hubert Krysztofiak
Andrzej Ziemba

ADAPTACJA DO WYSIŁKU FIZYCZNEGO I METODY OCENY WYDOLNOŚCI FIZYCZNEJ

Termin „wydolność fizyczna” określa zdolność do ciężkiego wysiłku przy zaangażowaniu dużych grup mięśniowych, bez wystąpienia istotnych zaburzeń równowagi wewnętrznej organizmu – homeostazy. W takim podejściu, przy ustalonej intensywności wysiłku, czas wykonywania wysiłku, ograniczony wyłącznie wystąpieniem krytycznego zmęczenia, jest wskaźnikiem wydolności fizycznej. Im dłużej jesteśmy w stanie wykonywać wysiłek przy danej intensywności, tym nasza wydolność fizyczna jest lepsza. Takie podejście jest charakterystyczne dla postępowania klinicznego.

Można tę zależność odwrócić i zapytać: jaką największą intensywność wysiłku możemy utrzymać w ustalonym czasie bez wystąpienia istotnych zaburzeń homeostazy i konieczności przerwania wysiłku? W tym przypadku intensywność wysiłku stanowi wskaźnik wydolności fizycznej. Takie podejście jest charakterystyczne dla fizjologii stosowanej w sporcie.

Czas trwania wysiłku w pierwszym podejściu i intensywność wysiłku (obciążenia) w drugim podejściu wydają się obiektywnymi, bezpośrednimi wskaźnikami zdolności do wysiłku. Nikt przecież nie zakwestionuje, że rekordzistki i rekordziści świata na dystansie maratonu, półmaratonu, biegu na 10 i 5 km i na innych dystansach są w danym momencie najlepsi na świecie. To oznacza, że w czasie wysiłku startowego byli w stanie efektywnie koordynować i wykorzystać procesy pobudzenia nerwowego, skurcze mięśni, zaopatrzenie w substraty energetyczne i tlen, produkcję energii, usuwanie produktów ubocznych procesów energetycznych i wyrównywanie zmian metabolicznych, dzięki czemu nie wystąpiły u nich istotne zaburzenia homeostazy.

Opisana powyżej startowa metoda oceny wydolności fizycznej, łącząca kryteria jakościowe (zajęte miejsce) i ilościowe (średnia prędkość, z jaką dystans został pokonany), to swoisty „eksperyment w naturze” (experiment in nature). Jego wynik to efekt zintegrowanego działania wielu układów organizmu. Chociaż takie podejście daje obraz obiektywny, to jednak z fizjologicznego punktu widzenia interesuje nas, jakie przewlekłe zmiany w organizmie pozwalają na osiągnięcie założonego wyniku. Jakimi wskaźnikami można oszacować funkcje poszczególnych układów i ocenić przebieg zmian w ich aktywności podczas treningu? Pytanie jest o tyle istotne, że różne dystanse biegowe wymagają czasami specyficznego typu zdolności. Ponadto, nie wszystkie dyscypliny sportowe, wymagające doskonałej dyspozycji wysiłkowej, polegają na pomiarze czasu na dystansie.

Celem tego rozdziału jest pokazanie zmian, jakie zachodzą w organizmie pod wpływem regularnego treningu fizycznego oraz wskaźników, które pozwalają na ocenę tych zmian, a także metod pomiaru tych wskaźników. Mając na uwadze znaczenie wysiłków dynamicznych w życiu człowieka, skupimy się przede wszystkim na wysiłkach dynamicznych, porównując je z wysiłkami statycznymi.

W większości dyscyplin sportowych wysiłek startowy i treningowy łączy, w różnej proporcji, elementy dynamiczne i statyczne. Niewiele jest dyscyplin, które przynajmniej w części treningowej nie włączają wysiłku oporowego, z wyraźną komponentą statyczną; Nie ma jednak w zasadzie dyscyplin sportowych opartych wyłącznie na wysiłkach statycznych. Przed przeczytaniem niniejszego tekstu zalecamy zapoznanie się z treścią rozdz. 2.

3.1
Przystosowanie do wysiłku fizycznego

Wysiłek fizyczny jest wynikiem skoordynowanej aktywności wszystkich układów organizmu w reakcji na sygnał nerwowy pochodzący z kory ruchowej mózgu. Myśląc o wysiłku fizycznym, skupiamy się oczywiście na pracy mięśni, jednak poza warunkami eksperymentalnymi skurcz mięśnia nie jest zjawiskiem izolowanym. Konieczny jest sygnał z ośrodkowego układu nerwowego, który zrekrutuje jednostki motoryczne mięśni i wygeneruje skurcz. Potrzebne jest pobudzenie metaboliczne w celu dostarczenia energii do pracujących mięśni, przy jednoczesnym zabezpieczeniu energetycznym pozostałych organów. Produkcja energii wymaga substratów energetycznych i tlenu, a to z kolei wymaga zwiększenia aktywności układów krążenia i oddechowego oraz wątroby i tkanki tłuszczowej. Całość musi być skoordynowana, żeby podaż mogła zabezpieczyć zapotrzebowanie. Istotną rolę odgrywa tutaj czynność układu hormonalnego i sensorów obwodowych (ciśnienia tętniczego, glukozy, ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla), które przekazują zwrotne sygnały do mózgu. Zwrotne sygnały nerwowe płyną też do niego z samych mięśni. Pracujące mięśnie uwalniają ponadto białka regulatorowe (miokiny), działające zarówno autokrynnie, jak i para- i endokrynnie. Do tego dochodzą:

» gospodarka wodno-elektrolitowa,

» kontrola temperatury ciała,

» skład krwi,

» wysiłkowe wchłanianie pokarmu i płynów z przewodu pokarmowego i wiele innych procesów.

Pod wpływem regularnego wysiłku fizycznego zmienia się aktywność funkcjonalna, ale także morfologia układów organizmu. Efekty tych zmian wyraźnie widać u sportowców, u których taki regularny wysiłek przyjmuje formę treningu ustrukturalizowanego czasowo i bodźcowo (rodzaj i forma oraz objętość i intensywność wysiłku). To przewlekła adaptacja do wysiłku. Jest ona oczywiście specyficzna dla rodzaju wysiłku. Poziom tej adaptacji zależy od intensywności i objętości treningu.

W tabeli 3.1 wymieniono kluczowe cechy funkcjonalne i morfologiczne zmieniające się pod wpływem treningu, w którym dominują wysiłki dynamiczne. Porównawczo przedstawiono, jak te cechy zmieniają się w treningu oporowym.

Tabela 3.1

Adaptacja organizmu do wysiłków dynamicznych i statycznych

Wysiłki dynamiczne (wytrzymałościowe)

Wysiłki oporowe (istotnie statyczne)

Układ nerwowy autonomiczny

Wzrost napięcia n. błędnego

Bez zmian

Wielkość serca

Przerost ekscentryczny

Bez zmian

Objętość wyrzutowa serca

Zwiększenie

Bez zmian

Objętość rozkurczowa serca

Zwiększenie

Bez zmian

Częstość skurczów serca spoczynkowa

Obniżenie

Bez zmian

Częstość skurczów serca submaksymalna

Obniżenie

Bez zmian

Częstość skurczów serca maksymalna

Bez zmian

Bez zmian

Obciążenie wstępne serca

Zwiększenie

Bez zmian

Wymiar wewnętrzny tętnic

Zwiększenie

Bez zmian

Opór obwodowy

Obniżenie

Bez zmian

Ciśnienie tętnicze

Obniżenie

Bez zmian

Objętość krwi

Zwiększenie

Bez zmian

Stężenie hemoglobiny

Zwiększenie

Bez zmian

Różnica tętniczo-żylna w zawartości tlenu

Zwiększenie

Bez zmian

Objętość oddechowa

Zwiększenie

Bez zmian

Wentylacja minutowa submaksymalna

Obniżenie

Bez zmian

Wentylacja minutowa maksymalna

Bez zmian

Bez zmian

Pobieranie tlenu maksymalne

Zwiększenie

Bez zmian

Pobieranie tlenu submaksymalne

Obniżenie

Bez zmian

Deficyt tlenowy

Obniżenie

Bez zmian

Przerost mięśni szkieletowych

Bez zmian

Istotny

Kontrola nerwowo-mięśniowa

Zwiększenie

Istotna poprawa

Siła i moc mięśni

Bez zmian

Istotna poprawa

Gęstość kapilarna mięśni

Zwiększenie

Bez zmian

Gęstość mitochondrialna mięśni

Zwiększenie

Bez zmian/Zwiększenie

Potencjał oksydacyjny mięśni

Zwiększenie

Bez zmian

Enzymy hydrolizy ATP i fosforanu kreatyny

Bez zmian

Istotna poprawa

ATPazy: Ca²⁺ zależna i sodowo-potasowa

Poprawa

Istotna poprawa

Wykorzystanie tłuszczów

Zwiększenie

Bez zmian

Dostępność glikogenu

Zwiększenie

Bez zmian

Wykorzystanie węglowodanów

Obniżenie – oszczędzanie

Bez zmian

Próg beztlenowy

Zwiększenie

Bez zmian

Redystrybucja mleczanu

Zwiększenie

Bez zmian

Buforowanie pH

Zwiększenie

Bez zmian

Transformacja włókien mięśniowych

Typ IIa do Typ IIx

?

Rekrutacja jednostek motorycznych

Zwiększenie

Istotna poprawa

Beztłuszczowa masa ciała

Zwiększenie

Istotne zwiększenie

Zawartość tłuszczu w organizmie

Obniżenie

Zmniejszenie

Ścięgna i więzadła – funkcja i struktura

Poprawa

Istotna poprawa

Podstawowym czynnikiem kształtującym adaptację do wysiłku jest zapotrzebowanie pracujących mięśni na energię.

Celem adaptacji jest zatem, z jednej strony, zwiększenie dostępności tlenu będącego kluczowym elementem optymalnych procesów produkcji energii, a z drugiej – poprawa efektywności procesów produkcji energii w mięśniach (metabolizmu energetycznego).

3.2
Adaptacja układu krążenia do wysiłku

Zdolność do pobierania tlenu zmienia się pod wpływem regularnego dynamicznego wysiłku fizycznego.

Wskaźnikiem tej zmiany jest przede wszystkim podwyższenie maksymalnego pobierania tlenu (V̇Omax). Podstawą tego zjawiska jest poprawa funkcji układu krążenia, wyrażająca się zwiększeniem objętości minutowej serca (Q), szczególnie w czasie wysiłku. Zwiększenie objętości minutowej serca jest możliwe zarówno dzięki zmianom morfologicznym, jak i funkcjonalnym w układzie krążenia.

Kluczową zmianą morfologiczną jest powiększenie jam serca i zwiększenie grubości ścian, w szczególności lewej komory. Opisane zmiany, które są skutkiem adaptacji do wysiłków dynamicznych, charakteryzowane są jako przerost ekscentryczny. W przypadku przerostu ekscentrycznego zmiana grubości mięśnia lewej komory serca jest proporcjonalna do zmiany jej wymiaru wewnętrznego. W efekcie względna grubość ścian lewej komory serca (relative wall thickness – RWT), definiowana jako stosunek podwojonej grubości ściany tylnej do wymiaru wewnętrznego tej komory, nie ulega zmianie. Ten typ przerostu jest zmianą fizjologiczną, w przeciwieństwie do przerostu koncentrycznego, w którym wzrostowi grubości ścian tej komory nie towarzyszy proporcjonalne zwiększenie jej wymiaru wewnętrznego.

W 1975 r. Joel Morganroth i wsp. opublikowali wyniki echokardiograficznego badania zmian morfologii serca pod wpływem treningów dynamicznego i oporowego. Badacze ci sugerowali, że przerost koncentryczny jest charakterystyczny dla treningu oporowego, a przerost ekscentryczny – dla dynamicznego.

Doktryna Morganrotha przez wiele lat była uznawana za paradygmat, jednak nowoczesne metody obrazowania serca rezonansem magnetycznym (MRI) wykazują, że o ile u sportowców dyscyplin wytrzymałościowych (wysiłki dynamiczne) stwierdza się przerost ekscentryczny, o tyle u sportowców dyscyplin siłowych (wysiłki oporowe – statyczne) nie występują istotne zmiany w morfologii serca.

Opisana powyżej zmiana morfologii serca jest kluczowa dla wzrostu objętości minutowej serca. Przyczynia się bowiem do wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego, ale powoduje też wzrost objętości rozkurczowej serca. Ponadto, do wzrostu Q w układzie krążenia podczas wysiłku przyczyniają się również:

» zwiększenie wymiaru wewnętrznego najważniejszych naczyń tętniczych,

» wzrost liczby naczyń włosowatych w pracujących mięśniach, opisywane jako zwiększenie gęstości kapilarnej w mięśniach.

Obie zmiany strukturalne wpływają na zmniejszenie oporu obwodowego i w konsekwencji – obciążenia następczego serca.

Oprócz zmian morfologicznych bardzo ważnym efektem adaptacji wysiłkowej są zmiany w nerwowym układzie autonomicznym, kontrolującym układ krążenia, i zmiany funkcjonalne w samym układzie krążenia.

Wyrazem zmian w układzie autonomicznym jest wzrost aktywności układu przywspółczulnego manifestujący się zwiększeniem napięcia nerwu błędnego. W konsekwencji obserwujemy: wolniejsze przyrastanie częstości skurczów serca (heart rate – HR) względem intensywności wysiłku (ryc. 3.1), czyli obniżenie HR przy obciążeniach submaksymalnych w porównaniu ze stanem przed treningiem, oraz zwiększoną relaksację naczyń tętniczych, w szczególności o małej i bardzo małej średnicy. Obniżeniu ulega także spoczynkowa częstość skurczów serca (bradykardia). Nie zmienia się natomiast maksymalna częstość skurczów serca, chociaż niektóre badania sugerują, że może ulegać nieznacznemu obniżeniu.

AT – próg beztlenowy; HRmax – maksymalna częstość skurczów serca; HRAT – częstość skurczów serca przy intensywności wysiłku odpowiadającej progowi beztlenowemu

Rycina 3.1. Zmiana przebiegu zmian częstości skurczów serca w czasie stopniowanego wysiłku w efekcie treningu wytrzymałościowego.

Obwodowe efekty zwiększonej aktywności układu przywspółczulnego obejmują: obniżenie ciśnienia tętniczego i wspomnianą zwiększoną relaksację naczyń tętniczych. Obniżeniu ciśnienia tętniczego, skurczowego i rozkurczowego, zarówno spoczynkowego, jak i wysiłkowego, towarzyszą zmiany w reakcji baroreceptorów. Skutkiem adaptacji wysiłkowej jest obniżenie progu ich reakcji (przestrojenie).

W tym miejscu trzeba zaznaczyć, że obniżenie HR przy obciążeniach submaksymalnych jest możliwe dzięki zwiększeniu kurczliwości serca, ale także dzięki istotnej poprawie funkcji rozkurczowej serca.

Rozkurcz serca jest procesem aktywnym. Obniżenie HR wydłuża czas napełniania komór, przyczyniając się do zwiększenia objętości rozkurczowej serca. Jeśli na te zmiany nałożymy wzrost powrotu żylnego (wzrost obciążenia wstępnego serca), przy pracujących mięśniach działających jak pompa, oraz obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego i spadek oporu obwodowego (obniżenie obciążenia następczego serca), w konsekwencji efektem adaptacji wysiłkowej są wzrost maksymalnej objętości minutowej serca i adekwatna do potrzeb objętość minutowa przy obciążeniach submaksymalnych.

Opisana powyżej wysiłkowa adaptacja układu krążenia, wyrażona zmianami objętości minutowej serca, jest głównym czynnikiem kształtującym wielkość pobierania tlenu w czasie wysiłku i V̇O2max. Dodatkowym elementem wpływającym na pobieranie tlenu jest różnica tętniczo-żylna w zawartości tlenu (a-v̄O2 diff). Efektem regularnych dynamicznych wysiłków jest zwiększenie wysiłkowej a-v̄O2 Diff. Jednak zakres możliwej zmiany tego wskaźnika, pod wpływem regularnych wysiłków, decyduje o jego ograniczonym wpływie na poprawę V̇O2max.

V̇O2max – maksymalne pobieranie tlenu; AT – próg beztlenowy

Rycina 3.2. Zmiana przebiegu V̇O₂ w trakcie wysiłku stopniowanego wskutek treningu wytrzymałościowego.

Na skutek regularnych wysiłków dynamicznych wielkość V̇O2max ulega zwiększeniu. Na rycinie 3.2 przedstawiono adaptacyjny charakter zmian V̇O2max i przebiegu pobierania tlenu w czasie wysiłku. Pobieranie tlenu przy obciążeniach submaksymalnych zmienia się podobnie jak HR. Efektem treningu fizycznego jest obniżenie V̇O₂ przy obciążeniach submaksymalnych w porównaniu ze stanem przed rozpoczęciem treningu. Jak można wyjaśnić to zjawisko? W fizjologii sportowej taką zmianę opisuje się jako poprawę ekonomiczności – efektywności wysiłku (running economy – cycling efficiency). Jest to zjawisko złożone i niejednoznaczne, najprawdopodobniej związane ze wzrostem sprawności chemiczno-mechanicznej, wynikającej z poprawy koordynacji i integracji procesów metabolizmu energetycznego oraz samego procesu skurczu. Oczywiste jest to, że może mieć związek również ze zmniejszeniem zapotrzebowania energetycznego przy danej intensywności wysiłku, wynikającym ze zmiany wzorców ruchowych, elastyczności aparatu ścięgnistego oraz zmian somatycznych w budowie ciała. Wrócimy do tego zagadnienia przy omawianiu wskaźników oceny wydolności fizycznej.

3.3
Zmiany metabolizmu energetycznego pod wpływem regularnych wysiłków

Pod wpływem regularnego, dynamicznego wysiłku fizycznego wzrasta tempo produkcji energii.

Energia produkowana jest w samych mięśniach, tam zatem zachodzą najbardziej istotne zmiany adaptacyjne. Celem tych zmian są:

» zwiększenie udziału procesów tlenowych w produkcji energii przy intensywnościach umiarkowanych i ciężkich,

» oszczędzanie glikogenu,

» zwiększenie wykorzystania tłuszczów jako substratu energetycznego w procesach tlenowych.

Najistotniejsze są zmiany na poziomie komórkowym, obejmujące zwiększenie liczby mitochondriów (określane jako gęstość mitochondrialna) i ich wielkości oraz istotny wzrost aktywność enzymów katalizujących przemiany tlenowe dla produkcji energii – cyklu kwasu cytrynowego i fosforylacji oksydacyjnej.

Wzrasta też aktywność enzymów biorących udział w β-oksydacji kwasów tłuszczowych. Procesy β-oksydacji wolnych kwasów tłuszczowych (free fatty acids – FFA) zachodzą w macierzy mitochondrialnej. Jednak tempo przemian FFA w procesach tlenowych produkcji energii zależy od ich dostępności w macierzy mitochondrialnej. Badania pokazują, że to przede wszystkim transport tłuszczów do komórek mięśniowych i do mitochondriów jest czynnikiem ograniczającym wykorzystanie FFA jako substratu energetycznego, niezależnie od aktywności enzymów mitochondrialnych. Ten transport do komórki, a następnie do mitochondriów jest regulowany i zależny od specyficznych białek. Wśród nich kluczowe jest białko CD36, którego stężenie wzrasta pod wpływem treningu fizycznego.

Konsekwencją opisanych powyżej zmian adaptacyjnych jest zwiększenie udziału kwasów tłuszczowych w produkcji energii przy umiarkowanych i ciężkich intensywnościach wysiłku. Skutkuje to oszczędzaniem zasobów glikogenu, który może być efektywniej wykorzystany przy ciężkich i bardzo ciężkich obciążeniach. Przy tych obciążeniach efektywniejsze jest też wykorzystanie pirogronianu pochodzącego z glikolizy. Wzrasta tempo jego przemian, co w połączeniu z większym udziałem tłuszczów w wysiłkowym metabolizmie energetycznym skutkuje przesunięciem progu beztlenowego (anaerobic threshold – AT) w kierunku wyższych obciążeń. Widać to wyraźnie w przebiegu zmian stężenia mleczanu (LA) we krwi w czasie wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności (ryc. 3.3).

Wzrost tempa wykorzystania pirogronianu powoduje zmniejszenie tempa produkcji LA, a to oznacza obniżenie jego stężenia we krwi przy obciążeniach submaksymalnych i wystąpienie progowego wzrostu przy wyższej intensywności.

AT – próg beztlenowy

Rycina 3.3. Zmiana przebiegu zmian stężenia mleczanu (LA) w trakcie stopniowanego wysiłku pod wpływem treningu wytrzymałościowego.

Opisane powyżej zmiany nie są obserwowane podczas adaptacji do wysiłków oporowych. Ich regularne wykonywanie prowadzi natomiast do przerostu mięśni (wzrost przekroju poprzecznego). Ponadto poprawie ulega kontrola nerwowo-mięśniowa, wyrażona wielkością rekrutacji jednostek motorycznych. Tym samym trening oporowy istotnie poprawia rekrutację jednostek motorycznych. Obie wymienione cechy powodują zwiększenie siły i mocy.

Przy wysiłkach z dominującą komponentą dynamiczną bez udziału pracy statycznej nie stwierdza się istotnego przerostu mięśnia. Poprawiają się natomiast skoordynowanie i liczba zrekrutowanych jednostek motorycznych mięśni. Trening oporowy nie wpływa na enzymy układu tlenowego, ale zwiększa istotnie aktywność enzymów uczestniczących w hydrolizie adenozynotrifosforanu (adenosine triphosphate – ATP) i fosforanu kreatyny.

3.4
Granice przystosowania

We wstępie do tego rozdziału odwołaliśmy się do wyników rekordzistów w biegach dystansowych, stwierdzając, że osiągnięta przez nich średnia prędkość jest wskaźnikiem ich zdolności do wysiłków. Określa się ją jako specyficzną dla danego dystansu (oraz płci) prędkość startową.

Rycina 3.4. Intensywności wysiłków wyrażone jako %V̇O₂max, dla różnych dystansów biegowych: 200 m, 3 km, maraton. Bieg na dystansie 3 km – z obciążeniem zbliżonym do V̇O₂max.

Na rycinie 3.4 przedstawiono względne intensywności wysiłków, które towarzyszą tradycyjnym konkurencjom biegowym – od dystansu 200 m do biegu maratońskiego. W analizie wykorzystano wyniki czasowe aktualnych rekordzistów świata (mężczyzn). Ponieważ badania pokazują, że prędkość biegu na 3000 m odpowiada intensywności zbliżonej do V̇O2max, udało się ustalić, jaką względną intensywność osiągają zawodnicy na innych dystansach. Daje to również obraz tego, przez jaki czas najlepsi na świecie zawodnicy są w stanie utrzymać najwyższą, specyficzną moc startową. Czas najlepszego biegu na 3000 m wynosi 7:20,67 dla mężczyzn i 8:06,11 dla kobiet. Rekordowy bieg maratoński rozgrywany jest przy względnej intensywności ponad 85% V̇O2max. Średnia prędkość sięga ponad 20 km/godz. dla mężczyzn i 18 km – dla kobiet. Bieg na 400 m, trwający ok. 45 s, oznacza intensywność względną ok. 140% V̇O2max.

Jakimi cechami musi charakteryzować się sportowiec zdolny do utrzymania prędkości odpowiadającej V̇O2max przez 7–8 min? Wydaje się, że istotne są przynajmniej trzy elementy:

» bardzo wysokie V̇O2max,

» bardzo wysokie obciążenie odpowiadające progowi beztlenowemu (AT),

» bardzo wysoka efektywność (ekonomia) wysiłku i procesów związanych z wysiłkiem.

Dodatkowo, w przypadku konkurencji opartych na wysiłkach maksymalnych i supramaksymalnych, powinien mieć wysoką zdolność buforowania niekorzystnych zmian środowiska wewnętrznego organizmu (wydolność beztlenowa). Do wymienionych cech należy również dołączyć jeszcze dyspozycję psychologiczną – cechy wolicjonalne, pozwalające przełamać granice wydolności fizycznej.

Maksymalne pobieranie tlenu wyznacza górną granicę tlenowego metabolizmu energetycznego. U najwyższej klasy sportowców dyscyplin wytrzymałościowych V̇O2max osiąga wartości niemal dwa razy większe niż w populacji ogólnej: 70–90 ml O₂/min/kg mc. Próg beztlenowy wskazuje na obciążenie wysiłkowe (prędkość biegu, obciążenie na rowerze), które może być utrzymywane przez długi czas, nawet kilka godzin, bez istotnych zaburzeń homeostazy i zmęczenia.

Ekonomiczność w dyscyplinach wytrzymałościowych świadczy o obecności pewnych dodatkowych cech, związanych m.in. z proporcją odpowiednich włókien mięśniowych (typu I i IIa, a nie IIx), i o integracji procesów metabolizmu energetycznego. Wreszcie wskaźniki wydolności beztlenowej obrazują zdolność buforowania jonów wodorowych (pH) i redystrybucji mleczanu.

3.5
Testy wysiłkowe

W celu optymalnego planowania treningu i monitorowania postępów podczas jego prowadzenia, a także w celach badawczych, prowadzi się ocenę i pomiary poszczególnych wskaźników kształtujących intensywność startową. Większości zmian nie da się zmierzyć bezpośrednio lub jest to skomplikowane i kosztowne. Poszukuje się zatem wskaźników pośrednich, które w efektywny sposób mogą pokazać wielkość bezwzględną oraz charakter zmiany kluczowych cech wpływających na zdolność wysiłkową.

Analiza pobierania tlenu i stężenia mleczanu w czasie kontrolowanego wysiłku (ustalone lub mierzone obciążenia wysiłkowe), w warunkach laboratoryjnych bądź terenowych, uzupełniona o elektrokardiograficzny zapis częstości skurczów serca, dostarcza ważnych informacji, które pozwalają dokonać wiarygodnej oceny wydolności fizycznej.

W warunkach laboratoryjnych standardową procedurą są stopniowane testy wysiłkowe (graded exercise test – GXT), z ciągłym pomiarem gazów oddechowych i częstości skurczów serca (testy spiroergometryczne) oraz regularnym pobieraniem próbek krwi w celu badania stężenia mleczanu.

Testy przeprowadza się na bieżni elektrycznej lub cykloergometrze rowerowym bądź specjalistycznym (np. wioślarskim).

W zależności od zakresu badania GXT może mieć:

» formułę etapową (stage test), w której obciążenie wysiłkowe jest utrzymywane przez ustalony okres, po czym wzrasta o ustaloną wartość, i schemat ten jest powtarzany aż do chwili odmowy przez badanego dalszego wysiłku,

» formułę pochylni (ramp test), w której wzrost obciążenia jest bardziej płynny (w nowoczesnych ergometrach, sterowanych elektronicznie, można ustawić ciągły wzrost obciążenia).

W najbardziej popularnych protokołach etapowych obciążenie zmienia się proporcjonalnie co 3 min. Wybór trzyminutowego, a nie krótszego interwału wynika z obserwacji, że jest to czas wystarczający na osiągnięcie równowagi czynnościowej (steady state) nawet przy dużych obciążeniach. Zastosowanie dłuższych interwałów, np. czterominutowych, powoduje, że u wysokiej klasy zawodników test wysiłkowy może trwać bardzo długo, co wprowadza niespecyficzne błędy pomiaru. Protokół testu należy tak dobrać, aby nie trwał dłużej niż 21–24 min. W testach na cykloergometrze może to być na przykład protokół zaczynający się od 80 watów (W) z etapowym wzrostem o 40 W. Badany może w 24. minucie osiągnąć obciążenie 360 W.

Testy etapowe są wskazane wówczas, gdy jednym z celów badania jest analiza zmian stężenia mleczanu we krwi. Próbki krwi pobierane są w końcowej fazie każdego etapu, po osiągnięciu stanu równowagi czynnościowej.

Badania pokazują natomiast, że dla wyznaczenia V̇O2max skuteczniejsze są testy typu ramp wykonywane do odmowy ich kontynuowania. Taki test nie powinien trwać dłużej niż 8–12 min. Przy testach na cykloergometrze sterowanym elektronicznie może to być np. protokół zaczynający się od 60 W z ciągłym wzrostem o 30 W/min. W 12. minucie badany sportowiec może osiągnąć obciążenie 390 W.

Testy wysiłkowe na bieżni elektrycznej wymagają pewnych dodatkowych założeń i na samym początku musimy przyjąć, że prędkość biegu (km/godz. lub m/s) na bieżni elektrycznej nie jest obiektywnym obciążeniem, w przeciwieństwie do obciążenia wyrażonego w watach na cykloergometrze. Z biomechanicznego punktu widzenia bieg na bieżni elektrycznej tylko imituje bieg naturalny, brak bowiem w zasadzie składowej poziomej przemieszczania masy oraz nie ma oporu powietrza.

Konstrukcja bieżni ruchomych oprócz generowania prędkości przesuwu taśmy (ścieżki) pozwala na zmianę kąta jej nachylenia. Mechanizm ten jest bardzo często wykorzystywany. Z zasady, już od obciążeń początkowych (prędkości), ustawia się nachylenie 1–2%, aby przybliżyć warunki do biegu naturalnego, któremu towarzyszy opór powietrza. Nachylenie bieżni często się też zmienia w dalszej części testu. Na bieżni ruchomej duże prędkości biegu są trudne do osiągnięcia i mogą być po prostu niebezpieczne. Istotne jest też to, że łatwiej uzyskać kryteria V̇O2max przy zwiększonym nachyleniu bieżni.

3.6
Pomiar wskaźników wydolności fizycznej

Przed przystąpieniem do wykonania testu wysiłkowego, który w ocenie wydolności fizycznej jest zazwyczaj testem maksymalnym, przeprowadzanym do chwili odmowy przez biegacza, należy się upewnić, czy nie ma przeciwwskazań medycznych do jego przeprowadzenia.

Dlatego przed testem należy wykonać badanie lekarskie zawierające rzetelny wywiad medyczny, w tym rodzinny (badanie podmiotowe), oraz badanie przedmiotowe. Lekarz powinien też wykonać i przeanalizować zapis elektrokardiograficzny (EKG).

Nawet jeżeli badanie nie ujawni problemów medycznych stanowiących przeciwwskazanie do wysiłku, test powinien być przeprowadzony w obecności lekarza.

W trakcie wysiłku należy w sposób ciągły monitorować zapis EKG. W pracowni testów wysiłkowych powinny się znajdować: czynny defibrylator oraz podstawowe instrumentarium resuscytacyjne.

Szersze omówienie tego zagadnienia wykracza poza zakres merytoryczny tego rozdziału.

3.7
Pobieranie tlenu w czasie wysiłku testowego i V̇O2max

Analiza gazów oddechowych w czasie testu wysiłkowego to nie tylko pomiar pobierania tlenu, ale także wydalania dwutlenku węgla (V̇CO₂) i wentylacji minutowej (V̇E). Celem testu jest zatem zarówno wyznaczenie V̇O2max i maksymalnego obciążenia (WLmax), jak i ocena przebiegu zmian pobierania tlenu w czasie wysiłku w odniesieniu do obciążenia oraz analiza relacji pomiędzy pobieraniem tlenu, V̇CO₂ i V̇E.

Zatrzymanie przyrastania V̇O2 (plateau) lub istotne zwolnienie jego wzrostu pomimo zwiększającego się obciążenia wysiłkowego stanowi kluczowe kryterium osiągnięcia V̇O2max. Zdarza się jednak, że to kryterium nie jest spełnione, a badany przerywa wysiłek z powodu zmęczenia. Wtedy na pobieranie tlenu przy maksymalnym obciążeniu osiągniętym w czasie testu wysiłkowego stosuje się określenie „szczytowe pobieranie tlenu (V̇O2peak)”. Takie sytuacje zdarzają się bardzo często, nawet przy bardzo dobrej motywacji osoby badanej.

Najczęściej stosowane wskaźniki wydolności fizycznej to:

» maksymalne pobieranie tlenu,

» WLmax osiągane w teście wysiłkowym wykonywanym do odmowy.

Rycina 3.5. Przebieg zmian wydalania dwutlenku węgla (V̇CO₂) w odniesieniu do pobierania tlenu (V̇O₂) w trakcie stopniowanego wysiłku typu ramp. Widać załamanie związane z nieproporcjonalnym zwiększeniem wydalania CO₂, wynikającym z buforowania nadmiaru jonów wodorowych towarzyszącego zjawisku progu beztlenowego.

Jednak dodatkową istotną informację przy obciążeniach submaksymalnych może wnosić analiza zmian gazów oddechowych. Ciekawą zmianą jest nieproporcjonalny wzrost stężenia CO₂ w wydychanym powietrzu (V̇CO₂) obserwowany w odniesieniu do pobierania tlenu (ryc. 3.5). Racjonalnym wyjaśnieniem tego zjawiska może być występujący w czasie wysiłku wzrost produkcji CO₂ związany z buforowaniem jonów wodoru – jego stężenie wzrasta w związku z degradacją pirogronianu, który nie może być wykorzystany w tlenowych przemianach energetycznych. O tym zjawisku wspomnieliśmy wyżej w kontekście zmian stężenia mleczanu we krwi w czasie wysiłku. Jest ono definiowane jako próg beztlenowy (anaerobic threshold), chociaż niektórzy badacze opisują je jako próg tlenowy (aerobic threshold). Szerzej odniesiemy się do tej dyskusji przy omawianiu progu mleczanowego.

Innym interesującym zjawiskiem jest, wspomniane wcześniej, obniżenie V̇O₂ przy obciążeniach submaksymalnych. W analizie przebiegu zmian V̇O₂ w odniesieniu do obciążenia, w trakcie GXT, współczynnik nachylenia (slope) prostej regresji, opisującej ten przebieg, jest mniejszy u osób z lepszą wydolnością fizyczną. To pośredni wskaźnik ekonomii wysiłku. Często stosuje się jego prostszą formę, wyznaczając wartość V̇O₂ przy wybranym obciążeniu. W biegach nazywa się ten wskaźnik ekonomią biegu (running economy); dla biegaczy wyczynowych V̇O2 wyznacza się przy prędkości 16 km/godz. W kolarstwie stosuje się pojęcie efektywności jazdy na rowerze (cycling efficiency). Tutaj ustala się pobierania tlenu dla wyznaczonego obciążenia w watach. Na rycinie 3.2 pokazano warianty zmian V̇O₂ i przebiegu pobierania tlenu pod wpływem treningu, pokazując charakter tej zmiany.

Warto zaznaczyć, że zjawisko to (ekonomia, efektywność wysiłku) wymyka się jednoznacznej ocenie. Próby powiązania go z cechami anatomicznymi (jak np. wzrost, długość kończyn czy podudzi) lub biomechanicznymi (np. wzorce ruchu czy siły grup mięśniowych) nie dały jednoznacznych wyników. Wydaje się, że znaczenie mają tutaj: skład włókien mięśniowych, rekrutacja jednostek motorycznych, skuteczność całego procesu skurczu (sprzężenia elektro-chemiczno-mechanicznego) i odpowiednie tempo energetycznych przemian metabolicznych.

3.8
Zmiany stężenia mleczanu we krwi w czasie wysiłku

Chociaż nazwy „mleczan” (lactate) i „kwas mlekowy” (lactic acid) stosowane są często zamiennie, to warto zaznaczyć, że związek mierzony we krwi to mleczan, który jest solą kwasu mlekowego.

Kwas mlekowy to bezpośredni produkt przemian pirogronianu; substratu tlenowego pochodzącego z glikolizy w przebiegu metabolizmu energetycznego. Dla utrzymania odpowiedniego tempa glikolizy pirogronian w procesie katalizowanym przez dehydrogenazę mleczanową przyłącza jon wodorowy z dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADH), uwalniając jego utlenowaną cząsteczkę (NAD⁺), która jest niezbędna w procesie glikolizy – rozpadu glukozy do pirogronianu. Produktem reakcji dehydrogenazy mleczanowej jest kwas mlekowy, który w procesie dysocjacji może uwalniać jon wodorowy, a pozostała cząsteczka łączy się z jonami sodu (lub potasu) i tworzy mleczan. Cząsteczka sodu pochodzi z wodorowęglanu sodu (NaHCO₃), związku alkalicznego – buforującego, który w reakcji z jonami wodorowymi przekształcany jest w wodę (H₂O) i CO₂. Cząsteczki mleczanu w czasie wysiłku nie od razu podlegają kumulacji. Przez dłuższy czas jego trwania są redystrybuowane do wątroby, gdzie mogą być przekształcone w glukozę, lub do innych tkanek zdolnych do wykorzystania mleczanu, m.in. niepracujących mięśni.

Jak widać z powyższego opisu, kwas mlekowy i mleczan pełnią funkcję kontrolującą w procesach metabolizmu energetycznego. Tworząc łańcuch odwracalnych reakcji, uczestniczą też w utrzymaniu homeostazy. Niemniej, przy pewnej intensywności wysiłku, procesy metabolizmu tlenowego stają się niewystarczające i w konsekwencji opisanych przemian stężenie mleczanu zaczyna przekraczać granicę możliwości transformacji i wtórnego wykorzystania. Następuje kumulacja stężenia mleczanu we krwi. Ten graniczny moment w czasie wysiłku nazywamy progiem beztlenowym.

Analizując przebieg zmian stężenia mleczanu w czasie stopniowanego wysiłku, można wyznaczyć obciążenie, przy którym pojawia się to zjawisko – obciążenie progowe. Stanowi ono kolejny ważny w praktyce wskaźnik wydolności fizycznej. Wysiłek fizyczny wykonywany z intensywnością progową może być kontynuowany bardzo długo, nawet do kilku godzin. Na rycinie 3.3 pokazano przebieg zmian stężenia mleczanu we krwi względem obciążenia w czasie GXT.

Efektem treningu fizycznego jest przesunięcie progu beztlenowego w kierunku wyższych obciążeń.

3.9
Metody wyznaczania obciążenia progowego

Analiza zmian stężenia mleczanu ([LA]) we krwi w czasie stopniowanych wysiłków (testów typu stage) to podstawowy sposób ustalania obciążenia progowego. Jednak precyzyjne wyznaczenie progu beztlenowego nie jest proste i chociaż to zjawisko jest znane od wielu lat i równie długo wykonywane są analizy [LA] w czasie wysiłku, to wciąż nie ma jednej uznanej metody.

Pierwsze oszacowania przeprowadzano w oparciu o prostą ocenę wzrokową przebiegu zmian stężenia LA w odniesieniu do obciążenia. Przyjmowano, że zwiększenie [LA] o 0,5 mmol/l lub 1 mmol/l, w porównaniu ze stężeniem spoczynkowym, wskazuje na próg beztlenowy. Przez wiele lat obciążenie odpowiadające [LA] równemu 4 mmol/l było uznawane za obciążenie progowe (onset blood lactate accumulation – OBLA). Bardziej zaawansowana metoda, nazwana D-max, polega na znalezieniu punktu na krzywej wykładniczej przebiegu zmian [LA] względem obciążenia najbardziej oddalonego od prostej, łączącej początkowy i końcowy punkt tej krzywej. Metoda stosowana w Pracowni Fizjologii Wysiłku w Centralnym Ośrodku Medycyny Sportowej opiera się na modelu log-log i została opracowana przez Beavera, Wassermana i Whippa w 1985 r. Nazwa pochodzi od transformacji logarytmicznej (logarytm dziesiętny), której poddawane są wartości stężenia LA i obciążenia przed naniesieniem na wykres. Taki zabieg matematyczny powoduje, że przebieg zmian log [LA] względem log WL przybiera układ dwufazowy, z fazą poziomą i fazą pionową, który można opisać dwiema prostymi (proste regresji liniowej). Punkt przecięcia tych prostych wskazuje na próg beztlenowy (ryc. 3.6). Oczywiście dla wyznaczenia obciążenia progowego należy odwrócić transformację logarytmiczną (podnieść 10 do potęgi równej wyznaczonej wartości). W oryginalnym opisie Beavera i wsp. stosowano V̇O₂ jako miarę obciążenia. W praktyce można też posłużyć się obciążeniem bezwzględnym (W, km/godz.).

Rycina 3.6. Model log-log wyznaczania progu mleczanowego (beztlenowego) dla stopniowanego wysiłku. Po transformacji logarytmicznej zarówno wartości stężenia mleczanu ([LA]) jak i obciążenia wysiłkowego, przebieg zmian [LA] można opisać dwoma prostymi, których punkt przecięcia określa obciążenie progowe (AT).

Jak wspomniano wcześniej, w piśmiennictwie pojawiają się różne, często mylące sugestie na temat istnienia dwóch progów: tlenowego i beztlenowego. Ten pierwszy ma opisywać zwiększenie [LA] powyżej wartości spoczynkowych w czasie wysiłku. Ten drugi, opisywany też jako stan maksymalnej równowagi mleczanowej (maximal lactate steady state – MLSS), ma odpowiadać obciążeniu, powyżej którego obserwuje się już tylko ciągły wzrost [LA]. Wyznacza ostatnie obciążenie, przy którym obserwuje się stan równowagi czynnościowej [LA]. Jest to koncepcja dyskusyjna. Nie ma bowiem uzasadnienia fizjologicznego dla takiego podziału. Na przebiegu zmian stężenia LA we krwi, w czasie stopniowanego wysiłku, nie obserwuje się dwóch progów. Istotne wątpliwości dotyczą też MLSS. Jest to raczej koncept teoretyczny, którego nie udaje się jednoznacznie potwierdzić. Równie prawdopodobne jest to, że przy każdym poziomie intensywności wysiłkowej organizm dąży do ustalenia stanu równowagi czynnościowej, jednak wraz ze wzrostem obciążenia wysiłkowego okresy równowagi (utrzymania równowagi) są coraz krótsze i po pewnym czasie następuje przesunięcie równowagi (stężenia mleczanu, HR, V̇O₂, V̇E) na wyższy, coraz mniej stabilny poziom. Jest możliwe, że przy obciążeniach bliskich V̇O2max te okresy równowagi są nieuchwytne przez stosowane metody pomiarowe.

Obciążenie progowe można także wyznaczyć, analizując wysiłkowe zmiany gazów oddechowych, a zwłaszcza opisane powyżej nieproporcjonalne podczas wysiłku zwiększenie V̇CO₂ względem V̇O₂. Tutaj zazwyczaj praktykowana jest metoda określana jako V-slope. Punkt progowy wyznacza się na przecięciu dwóch prostych regresji liniowej, opisujących odpowiednio punkty przed punktem progowym i po nim (ryc. 3.4). Wybór punktów ustala się w zasadzie arbitralnie. Efektem jest wartość V̇O₂ odpowiadająca progowi beztlenowemu. Do wyznaczenia obciążenia bezwzględnego konieczne jest przeanalizowanie przebiegu V̇O₂ w odniesieniu do obciążenia. Najbardziej odpowiedni dla tych procedur jest test wysiłkowy typu ramp.

Na zakończenie kilka uwag na temat kryteriów uznania testu wysiłkowego za test maksymalny. Zmęczenie deklarowane przez badanego jest zjawiskiem subiektywnym. Konieczna jest zatem ocena wskaźników obiektywnych, takich jak:

» HR,

» V̇E,

» współczynnik oddechowy,

» V̇O₂,

» [LA].

Pierwszym wskaźnikiem poddawanym ocenie jest HR na szczycie wysiłku i porównanie tej wartości z wartością przewidywaną dla wieku. Najpopularniejszy sposób wyznaczenia przewidywanej maksymalnej HR (HRmax) to odjęcie wieku badanej osoby w latach od liczby 220. Ta formuła była analizowana w badaniach i jej błąd wynosi powyżej ±20 skurczów serca na minutę. Rekomendowany jest zatem nieco dokładniejszy wzór: 208 – (0,7 × wiek), z błędem szacowanym na 7–11 skurczów serca na minutę.

Współczynnik oddechowy to stosunek V̇CO₂ do V̇O₂. W spoczynku jest on bliski 0,7. W czasie wysiłku stopniowo wzrasta, zbliżając się do 1,0 przy obciążeniach bliskich progowi beztlenowemu. Przy obciążeniach maksymalnych osiąga wartość 1,1–1,2. Po zakończeniu wysiłku może jeszcze wzrosnąć.

Maksymalna wentylacja minutowa może osiągać różne wartości nawet u osób o podobnej wielkości ciała. Rozbieżności mogą sięgać nawet 30–40 l/min. Wartość diagnostyczna tego wskaźnika wzrasta, kiedy przed testem, w warunkach spoczynkowych, wykona się ocenę maksymalnej dowolnej wentylacji minutowej (maximal voluntary ventilation – MVV) w badaniu spirometrycznym. Badany proszony jest o świadomą, dowolną maksymalną wentylację (hiperwentylację) przez 15 s. Wartość maksymalnej wysiłkowej V̇E powinna osiągnąć przynajmniej 80% MVV.

Dodatkowo zawsze należy szacować wartości wysiłkowego pobierania tlenu i [LA]. U osób zdrowych o przeciętnej wydolności fizycznej szczytowe V̇O₂ nie powinno być niższe niż 13–15-krotność spoczynkowego pobierania tlenu. Wysiłkowe stężenie LA we krwi > 8 mmol/l uznawane jest za wysokie. Jednak u sportowców wyczynowych obserwowano wysiłkowe [LA] przekraczające 20 mmol/l.

3.10
Podsumowanie

W niniejszym rozdziale przedstawiono podstawowe informacje dotyczące adaptacji do wysiłku i metod oceny wydolności fizycznej. Oczywiście ten tekst nie wyczerpuje wiedzy w tym zakresie. Prezentowane treści nie uwzględniają specyfiki dyscyplin sportowych, a przez to pewnych odmienności w ocenie poszczególnych wskaźników wydolności fizycznej. Mamy jednak nadzieję, że udało nam się w rzeczowej i przystępnej formie przekazać kluczowe informacje, które dla osób zainteresowanych będą podstawą do pogłębienia wiedzy w obszarze fizjologii wysiłku fizycznego.

Piśmiennictwo

1. Armstrong N, Barker AR. Endurance training and elite young athletes. Med Sport Sci, 2011;56:59–83.

2. Bassett DR Jr, Howley ET. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med Sci Sports Exerc, 2000;32(1):70–84.

3. Beaver WL, Wasserman K, Whipp BJ. Improved detection of lactate threshold during exercise using a log-log transformation. J Appl Physiol, 1985[59(6):1936–1940.

4. Beltz NM, Gibson AL, Janot JM, Kravitz L, Mermier CM, Dalleck LC. Graded exercise testing protocols for the determination of VO2max: Historical perspectives, progress, and future considerations. J Sports Med, 2016.

5. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab, 2013;17:162–184.

6. Joyner MJ, Coyle EF. Endurance exercise performance: the physiology of champions. J Physiol, 2008;586:35–44.

7. Meyer T, Lucia A, Earnest CP, Kindermann W. A conceptual framework for performance diagnosis and training prescription form submaximal parameters – theory and application. Int. J Sports Med, 2005;26:1–11.

8. Morganroth JJ, Maron BJ, Henry WL, Epstein SE. Comparative left ventricular dimensions in trained athletes. Ann Intern Med, 1975;82(4):521–524.

9. Tanaka H, Seals DR. Endurance exercise performance in Masters athletes: Age-associated changes and underlying physiological mechanisms. J Physiol, 208;586(1): 55–63.

ROZDZIAŁ 4

Tomasz Podgórski

BIOCHEMIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO

Biochemia jest bardzo obszerną dziedziną nauki. Obecnie coraz trudniej jest określić granice pomiędzy nią a innymi dyscyplinami, szczególnie fizjologią, genetyką, biologią molekularną, cytologią, farmakologią czy dietetyką. Problematyka ta jest istotna w momencie, kiedy mamy do czynienia z praktycznymi zagadnieniami dotyczącymi obszaru wysiłku fizycznego. Szczególnego znaczenia nabiera ona w sporcie wyczynowym, gdzie konieczne jest prowadzenie wielu badań interdyscyplinarnych i szerokiego spojrzenia na zagadnienie rozwoju pełnych indywidualnych możliwości organizmu każdego sportowca. Kwestia ta jest dobrze widoczna w przypadku mięśni, kiedy podczas skurczu procesy biochemiczne zachodzące w każdej komórce (miocycie) ściśle współgrają z procesami fizjologicznymi, a całość koordynowana jest przez układ nerwowy.

Badania w zakresie biochemii sportu skupiają się na metabolicznych aspektach skurczu mięśni, zwłaszcza tych partii, które są szczególnie zaangażowane w danej dyscyplinie sportu. Biochemia wysiłku fizycznego określa również oddziaływanie środków treningowych na metaboliczne zmiany adaptacyjne, dążących do osiągnięcia maksymalnych sukcesów sportowych.

Jednym z najistotniejszych elementów tej dziedziny nauki jest zbadanie mechanizmów pozyskiwania energii przez komórki organizmów sportowców z pożywienia. Nie można również zapomnieć o coraz częstszej praktyce wspomagania diety poprzez specjalistyczne odżywki sportowe. Rozwój technologii w zakresie diagnostyki laboratoryjnej, takich jak analiza krwi, moczu, potu czy innych płynów ustrojowych, daje możliwość monitorowania przemian metabolicznych zawodników w trakcie trwania cyklu treningowego oraz pozwala określić stopień ich wydolności fizycznej. Ponadto, za pomocą specyficznych testów biochemicznych można uzyskać wyniki wskazujące na rozległość powstałych urazów mechanicznych, występowanie stanu przemęczenia lub zespołu przetrenowania. Badania laboratoryjne umożliwiają ponadto wykazanie, a nawet przeciwdziałanie niedoborom mineralnym, np. anemii sportowej. Zaletą najnowszych analizatorów biochemicznych jest możliwość uchwycenia zmian w ciągu kilku minut od pozyskania krwi lub moczu. Zapobiega to obniżeniu sprawności fizycznej, a nawet psychicznej u zawodników.

4.1
Metabolizm substratów energetycznych (systemy energetyczne związane z wysiłkiem)

Właściwe funkcjonowanie organizmu sportowców podczas wysiłku fizycznego musi uwzględniać wszystkie przemiany zmierzające ostatecznie do syntezy uniwersalnego nośnika energii, jakim jest cząsteczka ATP (adenosine triphosphate, adenozynotrifosforan). Zbudowany jest on z trzech zasadniczych elementów, tj. adeniny, rybozy i trzech reszt fosforanowych (ryc. 4.1). Najistotniejszym funkcjonalnym elementem tej cząsteczki są dwa wiązania wysokoenergetyczne, których rozerwanie prowadzi do uwolnienia energii niezbędnej do utrzymania funkcji życiowych komórek. Związek ten produkowany jest we wszystkich żywych komórkach organizmu, a do jego syntezy zostają lub przynajmniej mogą być wykorzystane dostępne źródła energii pochodzące z pożywienia, szczególnie glukoza i tłuszcze. Adenozynotrifosforan pełni różne funkcje, m.in.:

» umożliwia inicjowanie procesów tworzenia nowych i rozpadu spożytych związków chemicznych,

» pozwala na aktywny transport jonów i substancji odżywczych przez błony,

» jest niezbędny do skurczu mięśni.

Rycina 4.1. Budowa cząsteczki adenozynotrifosforanu (ATP).

Stężenie ATP w komórce mięśniowej pozostaje jednak na stałym poziomie i wynosi ok. 5 mmol w kilogramie żywej masy mięśniowej, zarówno w czasie spoczynku, jak i podczas intensywnego wysiłku. Taka koncentracja pozwoliłaby na skurcz mięśni trwający nie dłużej niż 1 sekunda, gdyby nie bardzo szybkie i efektywne procesy prowadzące do ciągłej odbudowy (resyntezy) zasobów ATP.

Chwilowe stężenie tego związku w komórce pozwala na zachodzenie odruchów bezwarunkowych, umożliwiających niejednokrotnie przeżycie człowieka w sytuacjach kryzysowych. Człowiek, w tym sportowiec, nie ma możliwości świadomego wykorzystania większości „zasobów” ATP z komórki w jednym momencie. Reakcja taka może powstać właśnie w trakcie odruchu bezwarunkowego, co umożliwia np. uruchomienie wszystkich jednostek motorycznych w danym mięśniu. Niestety, skutkować to może uszkodzeniem struktury mięśnia lub zerwania ścięgien i przyczepów.

Istnieje jednak możliwość wykorzystania potencjału odruchu bezwarunkowego, czyli szybkiego korzystania z zasobów ATP bez skutków ubocznych tj. zerwania mięśnia. Procedury treningowe polegające na wielokrotnym powtarzaniu krótkich elementów ruchowych prowadzą do wykształcenia swego rodzaju odruchu, nazywanego powszechnie „refleksem” lub koordynacją wzrokowo- lub słuchowo-ruchową. Przykładem tego jest trenowanie prawidłowego startu w sprintach czy techniki wykonywania bloku w siatkówce.

Organizm człowieka dysponuje mechanizmami dostarczania energii w warunkach obecności tlenu, jak również jego niedoborów. Wyróżnia się trzy sposoby pozyskiwania energii przez organizm w chwilach deficytu tlenu w komórkach, głównie mięśniach. Mówi się wówczas o przemianach beztlenowych (anaerobowych).

W momencie kiedy zawodnik wykonuje wysiłek fizyczny o intensywności przekraczającej możliwości dostarczenia odpowiedniej ilości tlenu do pracujących miocytów i/lub jego wykorzystania w metabolizmie mięśniowym uruchamiane są następujące procesy biochemiczne:

» reakcja katalizowana przez kinazę keratynową (CK),

» reakcja katalizowana przez kinazę adenylanową (AK),

» glikoliza beztlenowa.

4.1.1
Reakcja katalizowana przez kinazę keratynową

Reakcja przeniesienia grupy fosforanowej z fosfokreatyny na ADP (adenozynodifosforan) zachodzi w warunkach beztlenowych i katalizowana jest dzięki specyficznemu enzymowi, kinazie kreatynowej (creatine kinase – CK; ryc. 4.2). Zachodzi ona w cytoplazmie komórki i jest bardzo efektywna.

Fosfokreatyna jest związkiem syntetyzowanym z trzech aminokwasów (glicyny, argininy i metioniny), kolejno w nerkach wątrobie i mięśniach. Dobowa produkcja tego związku w organizmie wynosi ok. 1 g. Zapasy fosfokreatyny w żywej masie mięśniowej oceniane są na 25–30 mmol/kg i zapewniają dostarczenie energii przez maksymalnie 5–6 s. Sportowcy poddani treningowi szybkościowemu lub siłowemu mogą zwiększyć zapasy fosfokreatyny w mięśniach, co pozwala na dłuższe, 10-sekundowe pozyskiwanie energii z tego źródła. Ten czas jest wystarczający do wykonania zadania w wielu dyscyplinach szybkościowych (sprinty na 100 m, skok w dal, skok wzwyż) oraz siłowych (podnoszenie ciężarów, rzut młotem, rzut oszczepem). We wszystkich dyscyplinach sportów zespołowych, przynajmniej w pewnych częściach gry, fosfokreatyna wykorzystywana jest także jako źródło energii. Dotyczy to przede wszystkim tych elementów, w których wymagana jest szybka reakcja sportowców na zaistniałe sytuacje, m.in. wyskoki w siatkówce w celu wykonania bloku lub ataku bądź też szybkie przejęcie piłki albo oddanie strzału na bramkę przez piłkarzy czy wykonanie krótkiego rogu u hokeistów na trawie. Ocenia się, że po wykonaniu tego rodzaju wysiłku zasoby fosfokreatyny w mięśniach powracają do stanu wyjściowego już po kilku minutach.

Zaznaczyć należy, że mięśniowe zasoby fosfokreatyny można zwiększyć poprzez suplementację specjalistycznych odżywek dla sportowców.

Monohydrat kreatyny, należący do grupy najpopularniejszych suplementów, uznawany jest za jeden z kilku obecnych na rynku środków dozwolonych przez Światową Agencję Antydopingową (World Anti-Doping Agency – WADA), których pozytywny wpływ na wydolność sportową potwierdzono w badaniach naukowych. Pośrednim sposobem oceny zawodników pod względem ich zdolności wykorzystywania fosfokreatyny jest test określający skoczność (wyskok dosiężny).

Rycina 4.2. Przebieg reakcji katalizowanej przez kinazę keratynową (CK).

4.1.2
Reakcja katalizowana przez kinazę adenylanową

Kinaza adenylanowa (adenylate kinase – AK) nazywana jest również miokinazą, czyli enzymem przenoszącym grupę fosforanową w mięśniach. Przedstawiona poniżej (ryc. 4.3) reakcja zachodzi w momencie uszczuplenia zasobów ATP w komórce, przez co zapewnia szybki powrót do stabilnej koncentracji tej substancji. Polega ona na przekazaniu grupy fosforanowej z jednej cząsteczki ADP na drugą, dzięki czemu powstaje ATP i AMP (adenozynomonofosforan). AMP to substancja, którą w biochemii wysiłku fizycznego interpretuje się jako wskaźnik „głodowania komórki”. Proces ten jest aktywowany podczas przedłużającego się wysiłku beztlenowego oraz w warunkach patologicznych, np. w momencie niedotlenienia tkanek, w tym wystąpienia zawału serca. To reakcja stosunkowo wydajna, aczkolwiek dostarczana tą drogą energia dostępna jest zaledwie przez kilkanaście sekund.

Ocenia się, że udział tej reakcji u wyczynowych sprinterów na dystansie 100 m pokrywa kilkanaście procent zapotrzebowania energetycznego. Zwiększanie jej udziału w praktyce sportowej jest niewskazane, a jej intensyfikacja świadczy o „niedociągnięciach” treningowych zawodnika w zakresie przemian beztlenowych, jak również ograniczonych zasobach fosfokreatyny w mięśniach. Często określone przez sprinterów „tąpnięcie” lub „odczucie utraty całej energii” jest właśnie efektem nasilenia się reakcji katalizowanej przez kinazę adenylanową.

Rycina 4.3. Przebieg reakcji katalizowanej przez kinazę adenylanową (AK).

4.1.3
Glikoliza beztlenowa

Termin „glikoliza beztlenowa” określa dwa bezpośrednio powiązane ze sobą procesy, tj. glikolizę i redukcję pirogronianu (ryc. 4.4).

Rycina 4.4. Przebieg przemian glukozy w przemianach beztlenowych.

Glikoliza przebiega w warunkach tlenowych i beztlenowych. Proces ten zachodzi w cytoplazmie komórki i składa się z 10 reakcji. Jej celem jest przekształcenie 6-węglowego związku (glukozy) do dwóch związków 3-węglowych (pirogronian), z bezpośrednim wytworzeniem energii w postaci dwóch cząsteczek ATP. W warunkach beztlenowych powstający w procesie glikolizy pirogronian przekształcany jest przy współudziale enzymu dehydrogenazy mleczanowej (LDH) do mleczanu. Reakcja ta, czyli redukcja pirogronianu, pełni następujące funkcje:

» zapobiega gromadzeniu się produktu glikolizy, tj. NADH+H⁺, który mógłby doprowadzić do uszkodzeń w obrębie komórki,

» umożliwia przekształcenie NADH+H⁺ do NAD⁺, który z kolei wraca do szóstej reakcji glikolizy, dzięki czemu może ona zachodzić w warunkach beztlenowych,

» pośrednio prowadzi do obniżenia pH wewnątrz mięśnia i wymusza uwolnienie tlenu z mioglobiny (białka magazynującego tlen w mięśniach, odpowiednika hemoglobiny w erytrocytach); dzięki temu mechanizmowi mięśnie otrzymują dodatkowe porcje tlenu pomimo wykonywania wysiłków maksymalnych i supramaksymalnych,

» poprzez obniżenie pH mięśni wzrasta możliwość podrażnienia znajdujących się tam zakończeń włókien nerwowych, szczególnie jeżeli doszło już do wystąpienia mikrouszkodzeń w obrębie włókien mięśniowych; odczuwany ból i zmęczenie mięśnia zmusza zawodnika do zmniejszenia aktywności fizycznej, co pozwala na bezpieczną i skuteczną regenerację mięśni.

Natomiast mleczan:

» transportowany jest do wątroby, gdzie zostaje przekształcony do glukozy w procesie glukoneogenezy.

Mleczan jest wskaźnikiem biochemicznym służącym do oceny wydolności tlenowej i beztlenowej sportowców. Wyznaczenie jego stężenia wykorzystuje się podczas testów sprawnościowych określających wydolność tlenową (step-test Mastera, Yo-Yo test), wytrzymałość szybkościową (test RAST), moc maksymalną (test Wingate) i innych.

Dzięki oznaczaniu jego stężenia we krwi można określić progi metaboliczne (m.in. próg przemian beztlenowych – PPB), służące wyznaczaniu określonych zakresów obciążeń treningowych. W tym celu wykonuje się progresywne testy wysiłkowe, w trakcie których po zakończeniu każdego z obciążeń pobierana jest krew, określane jest stężenie mleczanu i na tej podstawie wykreślana jest tzw. krzywa mleczanowa (zależność stężenia mleczanu od obciążenia wysiłkowego).

Kiedy organizm zawodnika poddawany jest wysiłkom o intensywności poniżej PPB, w metabolizmie miocytów dominują tlenowe, aerobowe szlaki energetyczne (ryc. 4.5). W tym przypadku trening ma na celu usprawnienie tych pożądanych procesów metabolicznych, których większość (poza samą glikolizą, która zachodzi w cytoplazmie) odbywa się w obrębie mitochondrium. Tego rodzaju zmiany mają charakter zarówno strukturalny (wzrost liczby i wielkości mitochondriów), jak i funkcjonalny (wzrost aktywności enzymów cyklu Krebsa), co wpływa na zdecydowane wydłużenie czasu, w którym wystąpią pożądane adaptacje treningowe.

Organizmy sportowców uprawiających sporty wytrzymałościowe, do których zalicza się także piłkę nożną, hokej na trawie, biegi długodystansowe czy triatlon, wykorzystują jako źródło energii dla pracujących mięśni przede wszystkim glukozę (C₆H₁₂O₆) zawartą w glikogenie, a następnie tłuszcze.

W trakcie podejmowania długotrwałego wysiłku fizycznego prowadzącego do znacznego uszczuplenia zasobów glikogenu dochodzi do zmniejszenia efektywności metabolizmu kwasów tłuszczowych, co wiąże się z ryzykiem wykorzystywania w procesach energetycznych również aminokwasów zawartych w białkach pochodzących głównie z mięśni poprzecznie prążkowanych i wątroby.

Aminokwasy te, obok mleczanu, pirogronianu oraz glicerolu, stanowią substraty do syntezy glukozy w wątrobie w procesie glukoneogenezy. Szlak ten jest niezbędny do utrzymania stałego stężenia tej substancji we krwi osób aktywnych fizycznie. Korzystają z tego m.in. neurony i erytrocyty, dla których glukoza jest preferowanym lub jedynym źródłem energii.

Rycina 4.5. Przebieg przemian glukozy w przemianach tlenowych i beztlenowych.

Należy zauważyć, że prawidłowo przeprowadzony 90-minutowy trening powinien umożliwić niemal całkowite zużycie zasobów glikogenu. Jego powysiłkowa odbudowa (regeneracja), przy prawidłowo zbilansowanej diecie wysokowęglowodanowej, trwa około doby. Sportowiec za pomocą tej metody może zmagazynować podwójną ilość glikogenu (ponad 500 g ekwiwalentu glukozy), która wystarcza zawodnikowi na dłużej niż 40 min przy wykonywaniu średnio intensywnego wysiłku.

Warto pamiętać, że zawodnicy dyscyplin wytrzymałościowych powinni zwracać szczególną uwagę na możliwie maksymalne wysycenie mięśni i wątroby glikogenem przed przystąpieniem do zawodów.

Mechanizm taki, zwany superkompensacją glikogenem, opiera się na odpowiedniej kombinacji obciążeń treningowych i diety o różnej zawartości węglowodanów. W sportach typowo wytrzymałościowych wykorzystywana jest metoda obejmująca najczęściej okres od 5 do 9 dni. Zakłada ona stopniowe ograniczanie obciążeń treningowych, przy jednocześnie zwiększonej podaży węglowodanów, głównie z diety. Organizm zawodnika, nie mogąc spalić nadmiaru dostarczanej glukozy, wbudowuje ją wówczas jako glikogen w mięśnie oraz w wątrobę.

Sportowcy uprawiający dyscypliny wytrzymałościowe, czyli czerpiący energię przede wszystkim z procesów tlenowych, narażeni są podczas długotrwałych wysiłków na wyczerpanie zapasów glikogenu z wątroby i mięśni. Jak już wspomniano, w takim przypadku ich organizmy inicjują wykorzystywanie lipidów jako głównego źródła energii. Proces „spalania tłuszczów” zachodzi w mitochondriach i składa się z czterech reakcji, które nazywane są procesem β-oksydacji (ryc. 4.6), z uwagi na utlenianie drugiego atomu węgla (beta) w kolejności od grupy karboksylowej (COOH) kwasu tłuszczowego. Duże zasoby energii zawarte w kwasach tłuszczowych pochodzą ze zredukowanych dinukleotydów powstających podczas utleniania łańcucha WKT, jak również produktów pośrednich przemian 2-węglowego produktu pośredniego (acetylo-CoA) w cyklu Krebsa. Produkty jednego obiegu procesu β-oksydacji (FADH₂, NADH+H⁺, acetyl-CoA) ostatecznie w procesie fosforylacji oksydacyjnej (łańcuch oddechowy) dostarczają organizmowi 17 cząsteczek ATP. Przyjmując, że najpowszechniej występujące w pokarmach kwasy tłuszczowe, tj. 16-węglowy kwas palmitynowy (C₁₅H₃₁COOH) oraz 18-węglowy kwas stearynowy (C₁₇H₃₅COOH), dostarczają organizmowi odpowiednio 131 i 148 molekuł ATP brutto.

Należy zaznaczyć, że proces ten zachodzi wyłącznie w warunkach tlenowych, a jego natężenie w dużym stopniu zależy zarówno od intensywności oraz czasu trwania wysiłku, jak i poziomu wytrenowania. Czynnikiem ograniczającym wykorzystanie kwasów tłuszczowych w metabolizmie miocytów jest m.in. hamowanie lipolizy przez pojawiające się podczas wysiłku kwaśne produkty przemiany materii.

A zatem u prawidłowo odżywionych zawodników np. gier zespołowych, u których stężenie glikogenu w mięśniach jest maksymalne, wykorzystywanie tłuszczów powinno stanowić marginalną część pozyskiwanej energii. Tłuszcze, choć dostarczają bardzo dużo energii podczas długotrwałych wysiłków, wymagają jednak w przypadku korzystania z ich zasobów modyfikacji wręcz przeprogramowania wykorzystywanych przemian biochemicznych w organizmie. Mogą one w konsekwencji prowadzić do zmniejszenia wydolności sportowca, przede wszystkim przez wystąpienie kwasicy metabolicznej ketonowej.

Rycina 4.6. Przebieg procesu utleniania (β-oksydacja) kwasów tłuszczowych zachodzący w mitochondriach.

Moment, w którym w trakcie wysiłku długotrwałego zapasy glikogenu ulegają znacznemu uszczupleniu, a dodatkowo spada efektywność pozyskiwania energii z utleniania tłuszczów, określa się angielskim mianem hitting the wall. Konsekwencją potocznie nazywanej w sporcie „ściany” jest przede wszystkim zmniejszenie efektywności wykonywanego wysiłku fizycznego, przejawiające się np. znacznym spadkiem tempa biegu lub jazdy na rowerze. To bardzo trudna do pokonania bariera zarówno fizjologiczna, jak i psychiczna. W maratonie przypada najczęściej w okolicach 30–35 km. Objawami wystąpienia hitting the wall są:

» ogólne osłabienie organizmu,

» silne zmęczenie fizyczne i psychiczne,

» zawroty głowy,

» halucynacje.

Skrajną decyzją zawodników dotkniętych tym procesem jest rezygnacja z kontynuowania wysiłku. Hitting the wall dotyczy przede wszystkim sportowców uprawiających dyscypliny typowo wytrzymałościowe, tj. maraton, triatlon czy kolarstwo szosowe, jednak opisane zostało również u piłkarzy nożnych i hokeistów na trawie.

Biochemicznym wykładnikiem hitting the wall jest przejściowa hipoglikemia (obniżenie poziomu glukozy we krwi), jednak w trakcie kontynuowania wysiłku stopniowo łagodzona przez proces glukoneogenezy. Utlenianie, potocznie nazywane „spalaniem” tłuszczów, prowadzi również do powstawania wspomnianej wcześniej „cząsteczki głodowania”, czyli AMP, która dodatkowo potęguje ww. objawy.

Rycina 4.7. Przebieg procesu ketogenezy, w którego wyniku powstają słabe kwasy (kwas acetooctowy i β-hydroksymasłowy) wywołujące kwasicę metaboliczną (ketonową).

Innym aspektem pozyskiwania energii z tłuszczów jest wystąpienie w organizmie ketogenezy (ryc. 4.7). Zachodzi ona głównie w wątrobie i ma na celu zsyntetyzowanie substratów energetycznych, tzw. ciał ketonowych (kwas acetooctowy, kwas β-hydroksymasłowy), które dla większości komórek organizmu, w tym również dla neuronów i mięśni, stanowią alternatywne źródło energii. Poza funkcją odżywczą te dwa kwasy poprzez swoją dysocjację w skrajnych przypadkach (głód, dieta niskowęglowodanowa) mogą prowadzić do wystąpienia kwasicy metabolicznej ketonowej.

Typowy trening wytrzymałościowy ma na celu głównie takie przygotowanie zawodników, aby w miarę możliwości maksymalnie opóźnić i osłabić wystąpienie ketogenezy i efektu hitting the wall lub nawet doprowadzić do ich całkowitego wyeliminowania podczas wysiłku fizycznego. Wszystkie te efekty można uzyskać:

» na drodze treningu wytrzymałościowego,

» poprzez stosowanie właściwej diety wysokowęglowodanowej przed zawodami

i/lub

» poprzez wspomaganie zawodników płynami i żelami zawierającymi cukry podczas trwania rozgrywek bądź czekoladą podawaną na trasie maratonu.

Podczas wysiłków o małej i umiarkowanej intensywności organizm preferuje drogę przemian tlenowych i wykorzystuje w tym celu dwa źródła substancji, jak już wcześniej wspomniano: najpierw glukozę pochodzącą z glikogenu, a następnie wolne kwasy tłuszczowe (WKT) i triglicerydy (TG) pochodzące z tkanki tłuszczowej. Badania wskazują, że wykorzystanie tłuszczów przez miocyty jest ściśle związane ze stopniem wytrenowania zawodnika. Wyczynowi sportowcy zużywają więcej tłuszczu niż osoby nietrenujące, nawet podczas intensywnych ćwiczeń wykonywanych z takim samym procentem V̇O₂max. WKT oraz TG podczas wysiłku są pozyskiwane przez mięśnie z zasobów własnych oraz tkanki tłuszczowej. Dodatkowo zawodowi biegacze wytrzymałościowi wykorzystują więcej tłuszczu jako paliwa podczas ćwiczeń o niskiej intensywności niż zdrowe niewytrenowane osoby, pomimo podobnego stopnia lipolizy i wychwytu WKT z osocza przez miocyty.

W procesach tlenowych glukoza metabolizowana zostaje przez szereg procesów, których ostatecznym produktem jest ditlenek węgla (dawniej dwutlenek węgla), usuwany z organizmu wraz z wydychanym powietrzem.

Utlenianie (potocznie „spalanie”) glukozy w warunkach tlenowych dostarcza organizmowi sportowca aż 38 cząsteczek ATP brutto, czyli jest 19 razy wydajniejsze niż podczas przemian anaerobowych (ryc. 4.8).

Metabolizm glukozy zachodzi w cytoplazmie komórki, gdzie w procesie glikolizy powstający pirogronian nie jest przekształcany do mleczanu (redukcja pirogronianu), lecz przechodzi do mitochondrium, gdzie podlega przemianom kolejno w procesie dekarboksylacji oksydacyjnej i cyklu Krebsa. Produkty pośrednie tych przemian (NADH+H⁺, FADH₂, GTP) ulegają ostatecznie przemianie w energię w postaci ATP.

Rycina 4.8. Bilans energetyczny metabolizmu glukozy w szlaku przemian tlenowych.

Po wyczerpaniu zapasów glikogenu następuje wykorzystywanie tłuszczów zmagazynowanych w większości tkanek organizmu, w tym również w mięśniach poprzecznie prążkowanych.

Jak wspomniano wcześniej, utlenianie tłuszczów rozpoczyna się ok. 40. minuty od rozpoczęcia wysiłku tlenowego, a najnowsze badania wskazują nawet 90. minutę. Wykazano jednak, że trening wytrzymałościowy może prowadzić do przyspieszenia metabolizowania lipidów, a zawodnicy sportów wytrzymałościowych inicjują pozyskiwanie energii z lipidów już po 20.–25. minucie od rozpoczęcia aktywności fizycznej.

Należy zaznaczyć, że tłuszcze włączone w pozyskiwanie energii jako ostatni substrat dostarczają jej najwięcej. Pojedyncza cząsteczka najpospolitszego kwasu tłuszczowego (kwas stearynowy – C₁₇H₃₅COOH) dostarcza bowiem organizmowi poddanemu wysiłkowi ponad 100 molekuł ATP (tab. 4.1). Metabolizm lipidów zachodzi w mitochondrium komórki, a proces, podczas którego organizm pozyskuje z nich energię, nazywany jest β-oksydacją. W procesie tym bierze udział L-karnityna, dostępna też jako komercyjny suplement diety lub popularna odżywka sportowa. Jej stosowanie jako suplementu diety, co potwierdzono badaniami, nie ma wpływu na wydolność sportową i zmniejszenie udziału tkanki tłuszczowej w organizmie człowieka.

Tabela 4.1

Zysk energetyczny (netto) związków dostarczających energii organizmowi podczas wysiłku fizycznego

Substrat energetyczny

Liczba cząsteczek ATP

Fosfokreatyna

1

Glukoza

(przemiany beztlenowe)

2 (z glukozy)

3 (z glikogenu)

Glukoza

(przemiany tlenowe)

36

Kwasy tłuszczowe

(kwas stearynowy)

146

Triglicerydy

(tristearynian glicerolu – smalec)

460

Przy okazji należy wspomnieć, że na przyspieszenie utraty tkanki tłuszczowej wpływają wysiłki interwałowe oraz tzw. treningi poranne, wykonywane najczęściej w okresie przygotowawczym.

Z punktu widzenia biochemii wysiłku fizycznego zamierzeniem treningu wytrzymałościowego jest wywołanie u sportowców efektu zwiększenia liczby mitochondriów i ich względnej aktywności. Te struktury komórkowe są bowiem odpowiedzialne za możliwość przeprowadzania tlenowych procesów pozyskiwania energii w organizmie. Badania prowadzone przy współpracy z zawodnikami wykazały, że trening wytrzymałościowy prowadzi do zwiększenia aktywności enzymów mitochondrialnych o 120%, liczby mitochondriów o ponad 100% i ich wielkości – o 40%. Zaznaczyć należy, że powyższe zmiany w liczbie i metabolizmie mitochondriów u sportowców obserwowano nie wcześniej niż po roku systematycznego treningu wytrzymałościowego, a optymalne wyniki uzyskuje się po dwóch latach.

Trening sportowy najczęściej ma na celu nasilenie procesów anabolicznych w obszarze tkanki mięśniowej (hipertrofia mięśniowa) przy jednoczesnym wzmożeniu procesów katabolicznych tkanki tłuszczowej.

Najczęściej oczekuje się takich efektów w czasie okresu przygotowawczego, podczas którego istnieje konieczność największej podaży kalorycznej posiłków. Przyrost masy mięśniowej, łącznie ze wzrostem jej siły i wytrzymałości, przy równoczesnym zmniejszeniu zawartości tkanki tłuszczowej jest podstawowym celem przygotowania zawodników większości dyscyplin sportu do okresu startowego.

Głównym założeniem długotrwałego treningu, z biochemicznego punktu widzenia, jest przede wszystkim wywołanie efektu wzmożonej syntezy mRNA, cząsteczki, która odpowiada za tworzenie białek w organizmie, m.in. w obrębie mięśni szkieletowych. Spośród 20 aminokwasów budujących ludzkie białka niektóre wykazują silne właściwości anaboliczne, tj. stymulujące syntezę białek włókien mięśniowych. Należy do nich leucyna, aminokwas rozgałęziony będący składnikiem jednej z najczęściej stosowanych przez sportowców odżywek, tj. BCAA (leucyna, izoleucyna, walina). Odpowiednia podaż czystego aminokwasu lub też białek z dużą jego zawartością, tj. białko serwatkowe, chroni mięśnie przed nadmiernymi procesami katabolicznymi występującymi po wyczerpujących jednostkach treningowych. Nieliczne doniesienia wskazują również na pozytywny wpływ argininy na regenerację mięśni po treningu. Z jednej strony aminokwas ten jest prekursorem syntezy fosfokreatyny, z drugiej zaś generuje powstawanie tlenku azotu, gazu który powodując rozszerzanie naczyń krwionośnych, wywołuje efektywniejsze ukrwienie mięśni.

Niektóre aminokwasy, uważane za endogenne dla osób o umiarkowanej aktywności, dla sportowców mogą być względnie egzogenne. Do takich aminokwasów należy glutamina, która stanowi ponad 40% masy aminokwasowej mięśni, a ponadto bierze udział w prawidłowym funkcjonowaniu układu odpornościowego.

4.2
Skurcz mięśnia

We wszystkich typach mięśni podczas skurczu dochodzi do zamiany energii chemicznej, czyli omawianego już ATP, na energię mechaniczną (ruch).

W zakresie biochemii wysiłku fizycznego najbardziej interesujące są mięśnie szkieletowe poprzecznie prążkowane, które umożliwiają utrzymywanie określonej postawy ciała, jak i każdą zmianę położenia kończyn lub ciała, czyli wykonywanie ruchów, tak istotnych w trakcie uprawiania każdej dyscypliny sportu. Mięśnie szkieletowe to około 600 niezależnych mięśni, u prawidłowo zbudowanych mężczyzn stanowiących najczęściej ok. 40% masy ich ciała. Wraz z układem kostnym są one elementem układu ruchowego, sterowanym przez ośrodkowy układ nerwowy (OUN).

Dlatego też ruch planowany, odruch warunkowy czy bezwarunkowy nie mogą być rozpatrywane wyłącznie w kategoriach skurczu mięśnia, ale muszą być postrzegane ogólnoustrojowo, w powiązaniu z układem nerwowym (zarządzającym skurczem), układem kostnym (zapewniającym miejsce przyczepu mięśni) oraz szeregiem czynników, głównie biochemicznych, które dostarczają energii podczas skurczu.

Istnieją dwa typy włókien mięśniowych, które różnią się między sobą budową i funkcjonalnością. Wyróżniamy włókna wolnokurczliwe typu I (slow-twitch – ST), w których czas między początkiem skurczu a uzyskaniem wartości maksymalnej jest dłuższy niż w szybkokurczliwych typu II (fast-twitch – FT). Oba rodzaje włókien pozyskują ATP w różnych szlakach metabolicznych. Komórki typu I robią to prawie wyłącznie na drodze przemian tlenowych (utlenianie glukozy i lipidów), natomiast typ IIA – tlenowych i beztlenowych (glikoliza beztlenowa), a typ IIX – niemal wyłącznie beztlenowych (reakcja katalizowana przez kinazę kreatynową). Komórki mają też odmienny stopień unaczynienia, liczbę mitochondriów i zawartość mioglobiny.

Procent poszczególnych typów włókien w danych mięśniach jest uwarunkowany genetycznie, przez co tylko niewielki odsetek włókien ma zdolność do przekształcania się jednych w drugie. Część włókien można przekształcić w procesie treningowym: trening siłowy prowadzi do zmian włókien na typ IIX, natomiast trening wytrzymałościowy – na typ I.

Niezmiernie ważne jest również to, że żaden trening nie prowadzi do zwiększenia liczby komórek (miocytów), a jedynie prowadzi do ich rozrostu, czyli hipertrofii.

W czasie spoczynku nie istnieją połączenia między aktyną i miozyną (patrz rozdz. 2). Pobudzenie motoneuronu prowadzi do depolaryzacji błony postsynaptycznej i powstania potencjału czynnościowego. Następnie depolaryzacja ulega przesunięciu wzdłuż włókna mięśniowego oraz do wnętrza komórki poprzez kanaliki poprzeczne T. Następuje uwolnienie jonów wapnia z pęcherzyków znajdujących się w siateczce sarkoplazmatycznej i wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie (ponad 1000-krotne), co aktywuje układ kurczliwy, a w konsekwencji – skurcz włókien mięśniowych. Uwolnione jony wapnia łączą się z podjednostką C-troponiny, po czym dochodzi do zmiany przestrzennej układu troponina-tropomiozyna i odsłonięciu ulegają aktywne miejsca aktyny.

Kolejnym etapem jest łączenie się główek miozyny z miejscami aktywnymi aktyny, dzięki czemu powstają tzw. mostki poprzeczne. W dalszej kolejności ATP zostaje rozłożone do ADP i fosforanu pod wpływem ATP-azy miofibrylarnej (EC 3.6.1.3). Dochodzi do zmian konformacyjnych główki miozyny i mostków poprzecznych. Ostatnim etapem jest przesuwanie się głowy miozyny wzdłuż filamentu aktynowego i wsuwanie się nici aktyny pomiędzy nici miozyny.

Należy zaznaczyć, że za mechanizm skurczu odpowiedzialne są różnego rodzaju kationy i aniony. Zaburzenia ich koncentracji w płynach ustrojowych organizmu manifestują się występowaniem specyficznych, patologicznych reakcji, które nie tylko obniżają siłę skurczu, ale niekiedy uniemożliwiają wykonanie jakiegokolwiek ruchu w obrębie danej partii mięśniowej.

Z punktu widzenia biochemii wysiłku fizycznego najczęściej obserwowane typy skurczów patologicznych to:

» Skurcze „mimiczne”, podczas których dochodzi do samowolnych, często irytujących, skurczów małych partii mięśni, najczęściej powieki lub płytko pod skórą. W większości wypadków odpowiada za to niedobór magnezu.

» Skurcze „zmęczeniowe”, czyli takie, które powstają po długotrwałym, jednostajnym wysiłku, np. wchodzeniu po schodach na wysokie piętro. Odczuwany jest wówczas dyskomfort polegający na osłabieniu siły mięśni i wrażeniu, że mięsień nie chce się ani skurczyć, ani rozkurczyć. Efekt ten wywołany jest obniżonym stężeniem wapnia, głównie w obrębie mięśnia (siateczka śródplazmatyczna).

» Skurcze „izometryczne”, najbardziej bolesne i dotyczące dużych partii mięśni, głównie łydek. Objawia się nagłym skurczem obejmującym cały mięsień, najczęściej w wyniku odwodnienia, jak również niedostatecznej podaży potasu z pożywieniem. Problem ten dotyka szczególnie osoby prowadzące siedzący tryb życia.

» Skurcze „drgawkowe”, występujące najczęściej u kulturystów i innych sportowców uprawiających sporty sylwetkowe. Przyczyną jest skrajne odwodnienie, jak również obniżona zawartość sodu w organizmie (stosowanie diety niskosodowej). Efektem tego są drżenia mięśni przypominające drgawki.

Piśmiennictwo

1. Antonio J, Street C. Glutamine: A potentially useful supplement for athletes. Can J Appl Physiol, 1999;24(1):1–14.

2. Booth FW, Tseng BS, Flück M, Carson JA. Molecular and cellular adaptation of muscle in response to physical training. Acta Physiol Scand, 1998;162(3):343–350.

3. Burke LM, Desbrow B, Minehan M. Dietary supplements and nutritional ergogenic aids. W: Clinical Sports Nutrition (red. LM Burke, V Deakin). Sydney: McGraw-Hill 2000:455–553.

4. Calvetti D, Occhipinti R, Somersalo E. The inverse problem of brain energetics: Ketone bodies as alternative substrates. J Phys Conf Ser, 2008;124:012013.

5. Campbell BI, La Bounty PM, Roberts M. The Ergogenic Potential of Arginine. J Int Soc Sports Nutr, 2004;1(2):35–38.

6. Churchward-Venne TA, Burd NA, Phillips SM. Nutritional regulation of muscle protein synthesis with resistance exercise: Strategies to enhance anabolism. Nutr Metab (Lond), 2012;17;9(1):40.

7. Coggan AR, Raguso CA, Gastaldelli A, Sidossis LS, Yeckel CW. Fat metabolism during high-intensity exercise in endurance-trained and untrained men. Metabolism 2000;49(1):122-128.

8. Estok PJ, Rudy EB. Marathon running: Comparison of physical and psychosocial risks for men and women. Res Nurs Health, 1987;10(2):79–85.

9. Francescato MP, Cettolo V, di Prampero PE. Influence of phosphagen concentration on phosphocreatine breakdown kinetics. Data from human gastrocnemius muscle. J Appl Physiol, 2008;105(1):158–164.

10. Holloszy JO, Coyle EF. Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences. J Appl Physiol, 1984;56(4):831–838.

11. Holloszy JO. Adaptation of skeletal muscle to endurance exercise. Med Sci Sports, 1975;7(3):155–164.

12. Horowitz JF, Klein S. Lipid metabolism during endurance exercise. Am J Clin Nutr 2000;72 (2 Suppl):558S–563S.

13. Klein S, Coyle EF, Wolfe RR. Fat metabolism during low-intensity exercise in endurance-trained and untrained men. Am J Physiol 1994;267(6 Pt 1):E934-940.

14. Lemon PW, Nagle FJ. Effects of exercise on protein and amino acid metabolism. Med Sci Sports Exerc, 1981;13(3):141–149.

15. Pawlak M, Podgórski T. Biochemia... Czytasz i rozumiesz. Podręcznik 76. Poznań: AWF 2016.

16. Prevost MC. Glycogen supercompensation enhances athletic performance. J Perf Enhan, 1999; 1(1):1–10.

17. Quistorff B, Johansen L, Sahlin K. Absence of phosphocreatine resynthesis in human calf muscle during ischaemic recovery. Biochem J, 1993;291(Pt 3):681–686.

18. Stevinson CD, Biddle SJ. Cognitive orientations in marathon running and „hitting the wall”. Br J Sports Med, 1998;32(3):229–235.

19. Tsai L, Pousette Å, Carlström K, Askenberger M, Johansson C. Anabolic and catabolic hormonal response of elite runners to training at high altitude. Scand J Med Sci Sports, 2007;2(1):10–15.

20. Williamson DH, Whitelaw E. Physiological aspects of the regulation of ketogenesis. Biochem Soc Symp, 1978;43:137–161.