© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2025

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i metodyka zabiegów fizjoterapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań fizjoterapii, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych metod fizjoterapii.

Wydawca: Jolanta Jedlińska

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Magdalena Majewska

Korekta: Zofia Ślusarska

Producent: Marta Kubica

Projekt okładki i stron tytułowych: Lidia Michalak-Mirońska

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2025 r. (Wydanie I)

Warszawa 2025

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-24584-9

DOI: https://doi.org/10.53271/2025.088

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Autorzy

dr n. k. f. Dominika Batycka-Stachnik

I Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

prof. dr hab. n. med. Rafał Dąbrowski

Klinika Choroby Wieńcowej i Rehabilitacji Kardiologicznej

Narodowy Instytut Kardiologii Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr hab. n. med. Iwona Korzeniowska-Kubacka

Klinika Choroby Wieńcowej i Rehabilitacji Kardiologicznej

Narodowy Instytut Kardiologii Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr n. med. i n. o zdr. Natasza Krauze

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. i n. o zdr. Anna Mierzyńska

Klinika Kardiochirurgii

Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych

Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr inż. Ewelina Pałkowska-Goździk

Katedra Dietetyki

Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

mgr Łukasz Pominkiewicz

Zakład Fizjoterapii

Wydział Nauk o Zdrowiu

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński

II Klinika Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca z Pododdziałem Intensywnego Nadzoru Kardiologicznego

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

dr n. o zdr. Anna Pyszora

Katedra Opieki Paliatywnej

Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu;

Ośrodek Wentylacji Domowej w Bydgoszczy

lek. Krzysztof Sadowski

Klinika Choroby Wieńcowej i Rehabilitacji Kardiologicznej

Narodowy Instytut Kardiologii Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr hab. n. k. f. Edyta Smolis-Bąk, prof. AWF

Klinika Choroby Wieńcowej i Rehabilitacji Kardiologicznej

Narodowy Instytut Kardiologii Stefana kardynała Wyszyńskiego –

Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie;

Wydział Rehabilitacji

Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie

dr hab. n. med. Paweł Syska

Klinika Zaburzeń Rytmu Serca

Narodowy Instytut Kardiologii Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr n. med. i n. o zdr. Monika Sznajder

Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

mgr Katarzyna Warzeszak

Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc Oddział Terenowy im. Jana i Ireny Rudników w Rabce-Zdroju

dr n. k. f. Agnieszka Wójcik

Wydział Rehabilitacji

Akademia Wychowania Fizycznego

Józefa Piłsudskiego w Warszawie

Wstęp

Choroby układu sercowo-naczyniowego pozostają jedną z głównych przyczyn zgonów i niepełnosprawności na świecie. Współczesna medycyna coraz skuteczniej diagnozuje i leczy schorzenia serca, jednak jedynie kompleksowe podejście terapeutyczne – obejmujące również fizjoterapię – decyduje o długofalowym sukcesie leczenia oraz poprawie jakości życia pacjentów.

Książka „Fizjoterapia kardiologiczna w praktyce” to odpowiedź na rosnące zapotrzebowanie na rzetelne, aktualne i użyteczne źródło wiedzy dla specjalistów zaangażowanych w rehabilitację kardiologiczną. Została opracowana z myślą o fizjoterapeutach pracujących z pacjentami kardiologicznymi oraz studentach fizjoterapii jako wsparcie na etapie nauki zawodu. Książka koncentruje się na omówieniu metod fizjoterapii stosowanych w codziennej praktyce klinicznej, prezentuje konkretne strategie postępowania na różnych etapach leczenia i rekonwalescencji u osób ze schorzeniami układu krążenia. Celem książki jest nie tylko przekazanie wiedzy teoretycznej, lecz także – przede wszystkim – wyposażenie czytelnika w praktyczne narzędzia umożliwiające skuteczne i bezpieczne wspieranie pacjentów w powrocie do aktywności fizycznej i społecznej.

Wierzę, że dzięki połączeniu wiedzy z praktyką stanie się ona użytecznym narzędziem w rozwijaniu kompetencji zawodowych i zwiększaniu skuteczności terapii.

Edyta Smolis-Bąk

1

Wybrane schorzenia układu krążenia

RAFAŁ DĄBROWSKI, MONIKA SZNAJDER

1.1. Choroba wieńcowa
RAFAŁ DĄBROWSKI

1.1.1. Charakterystyka i klasyfikacja

Choroba wieńcowa jest główną przyczyną zgonów, w tym nagłych, w krajach rozwiniętych. Zawał serca czy nagły zgon są objawami/skutkami choroby wieńcowej (nagła niedrożność tętnicy wieńcowej w mechanizmie pęknięcia blaszki miażdżycowej i zakrzepu lub samego zakrzepu, rzadziej skurczu). Główną przyczyną choroby wieńcowej, inaczej choroby niedokrwiennej serca (ChNS), jest niedostateczna podaż tlenu i związków energetycznych w stosunku do aktualnego zapotrzebowania mięśnia sercowego w wyniku zwężeń organicznych (miażdżyca > 80%) i innych zmian struktury oraz czynności tętnic wieńcowych, a także chorób towarzyszących (np. niedokrwistość). W wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC) z 2019 roku wprowadzono terminy: „przewlekłe zespoły wieńcowe” (PZW) dla chorych i leczonych przewlekle oraz „ostre zespoły wieńcowe” (OZW) – dla pacjentów z zawałami serca i chorobą wieńcową niestabilną. Zawały serca podzielono na zawały z uniesieniem odcinka ST (ST-elevation myocardial infarction – STEMI) oraz bez uniesienia odcinka ST (non-ST-elevation myocardial infarction – NSTEMI). W przypadku nawracających bólów w klatce piersiowej i zmian w badaniu elektrokardiograficznym (EKG), bez wzrostu stężenia biomarkerów martwicy mięśnia serca (troponin, mioglobiny), rozpoznaje się niestabilną chorobą wieńcową.

Klasyfikacja pacjentów z PZW:

• pacjenci z bólami w klatce piersiowej i/lub dusznością oraz ChNS,

• pacjenci ze świeżo rozpoznaną niewydolnością serca (NS) lub zmniejszeniem frakcji wyrzutowej lewej komory (left ventricle ejection fraction – LVEF),

• pacjenci z rozpoznaniem PZW,

• pacjenci ze stabilnymi objawami (np. bóle w klatce piersiowej przy większych wysiłkach, < 1 roku po OZW lub po niedawnych zabiegach rewaskularyzacji (angioplastyka wieńcowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe),

• pacjenci > 1 roku od rozpoznania PZW lub rewaskularyzacji,

• pacjenci z bólami w klatce piersiowej, bez istotnych zmian w tętnicach nasierdziowych, z podejrzeniem choroby naczynioskurczowej lub mikronaczyniowej,

• pacjenci bez objawów z ChNS wykrytą podczas badań przesiewowych.

Rozpoznanie choroby niedokrwiennej:

• ocena objawów – prawidłowa ocena charakteru bólu w klatce piersiowej w wywiadzie pozwala w 90% przypadków rozpoznać istotne zwężenia w tętnicach wieńcowych,

• ocena chorób współistniejących i jakości życia (czynniki ryzyka),

• określenie prawdopodobieństwa ChNS przed testami diagnostycznymi i prawdopodobieństwa klinicznego jej wystąpienia,

• wykonanie spoczynkowego badania EKG, badań laboratoryjnych, opcjonalnie badania EKG spoczynkowego,

• wybór testu diagnostycznego na podstawie prawdopodobieństwa klinicznego, charakterystyki pacjenta i jego preferencji, dostępności i lokalnego doświadczenia,

• wybór właściwego leczenia na podstawie objawów podmiotowych i ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Charakterystyka bólów wieńcowych:

• typowa lokalizacja (zamostkowa) i charakter (wrażenie ucisku lub ciężkości) często z promieniowaniem do lewego ramienia (rzadziej do obu ramion lub do prawego ramienia), szyi lub żuchwy, dławienie w gardle (wysiłek, stres),

• pojawienie się i nasilanie podczas wysiłku fizycznego lub w sytuacjach stresowych,

• ustępowanie po zaprzestaniu wysiłku lub po podaniu azotanów.

Typowy ból wieńcowy spełnia te wszystkie kryteria. Gdy spełnione są 2 kryteria, należy założyć występowanie nietypowych bólów wieńcowych, a gdy spełnione jest 1 kryterium lub żadne – bólów niewieńcowych.

Bólom wieńcowym mogą towarzyszyć inne objawy: poty, nudności, bóle jamy brzusznej, duszność i omdlenia. Bóle, których lokalizację pacjent może precyzyjnie pokazać, których nasilenie zmienia się przy głębszym oddychaniu lub po zmianie pozycji ciała i bóle występujące w spoczynku (pozycja siedząca, leżąca) – w większości przypadków nie są bólami dławicowymi (tab. 1.1).

Tabela 1.1Klasyfikacja nasilenia bólów dławicowych według Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Klasa I

Bóle przy dużych, długich lub gwałtownych wysiłkach

Klasa II

Bóle po przejściu > 200 m, wchodzeniu pod górę, po wejściu na schody na 2. piętro i na zimne powietrze, przy stresie, po dużym posiłku

Klasa III

Bóle po przejściu < 200 m, przy wejściu na 1. piętro

Klasa IV

Bóle przy każdym wysiłku i bóle spoczynkowe

Podstawowym narzędziem diagnostycznym choroby niedokrwiennej, oprócz badań podmiotowego i przedmiotowego, jest badanie EKG, które pozwala m.in. na stwierdzenie niedokrwiennych zmian odcinka ST, cech martwicy mięśnia sercowego (przebyty zawał), zaburzeń rytmu i przewodzenia. W przypadku niejednoznacznego wyniku EKG pomocne może się okazać badanie echokardiograficzne obrazujące wymiary i funkcję lewej komory. Jednak najważniejszym elementem diagnostyki ambulatoryjnej jest kwalifikacja lub brak kwalifikacji pacjenta do koronarografii. Badanie to pozostaje złotym standardem postępowania. Obecnie coraz większe znaczenie diagnostyczne zyskuje angiografia tętnic wieńcowych metodą tomografii komputerowej (cardiac computed tomography angiography – CCTA), badanie nieinwazyjne z opcją wirtualnej oceny istotności zwężeń.

1.1.2. Leczenie

Leczenie choroby niedokrwiennej można podzielić na zachowawcze i inwazyjne. Leczenie zachowawcze obejmuje szereg działań związanych z modyfikacją stylu życia i redukcją bądź eliminacją czynników ryzyka oraz regularne przyjmowanie preparatów farmakologicznych. Leczenie inwazyjne obejmuje angioplastykę wieńcową lub pomostowanie aortalno-wieńcowe.

Wskazania do pilnego skierowania do pracowni kardiologii inwazyjnej:

• nieustępowanie bólów w klatce piersiowej,

• nawracające dolegliwości bólowe pomimo optymalnego leczenia,

• utrzymujące się cechy niedokrwienia w badaniu EKG,

• wysoce nieprawidłowy wynik próby wysiłkowej,

• towarzyszące poważne zaburzenia rytmu serca,

• pojawiające się objawy NS.

Wskazania do hospitalizacji w ośrodku intensywnej terapii kardiologicznej i pilnej koronarografii (< 2 godz.):

• istotny wzrost lub spadek stężenia troponin,

• dynamiczne zmiany odcinka ST, uniesienie ST lub nowe załamki Q w badaniu EKG,

• objawy niewydolności serca i niestabilności hemodynamicznej,

• zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca.

Na oddziale szpitalnym w przypadku nawracających bólów w klatce piersiowej w okresie przed wykonaniem koronarografii i angioplastyki wieńcowej należy włączyć kwas acetylosalicylowy w średniej dawce 300 mg oraz lek przeciwpłytkowy z grupy inhibitorów receptora płytkowego P2Y12 (tikagrelor lub prasugrel, lub klopidogrel) oraz rozważyć u pacjenta włączenie nitrogliceryny we wlewie oraz heparyny. Jeśli nie udaje się uzyskać stabilizacji stanu klinicznego lub występują trudne warunki, w tym powikłania okołozabiegowe, do rozważenia jest podanie inhibitorów glikoproteinowych receptorów płytkowych GP IIb/IIIa, razem z leczeniem przeciwzakrzepowym (abcyksymab lub tyrofiban, lub eptyfibatyd).

Angioplastyka wieńcowa polega na udrożnieniu lub poszerzeniu zwężeń tętnic wieńcowych za pomocą cewnika z napełnianym balonem, który pozwala na umieszczenie w poszerzanym miejscu stentu (metalowego rusztowania) powlekanego lekiem (drug eluting stent – DES). W przypadku utrzymujących się bólów w klatce piersiowej należy podawać leki analgetyczne (morfina, petydyna). Do rozważenia pozostaje podanie dodatkowych na tym etapie leków – inhibitora pompy protonowej (osłona błony śluzowej przewodu pokarmowego), statyny, β-adrenolityku (gdy częstość rytmu serca przekracza 80 uderzeń/min), heparyny. W przypadku podwyższonych wartości ciśnienia należy podawać leki hipotensyjne. Należy pamiętać o stosowaniu frakcjonowanych dawek leków, lepiej krótko działających, w zależności od ich efektu, aby uniknąć działań niepożądanych. Mamy do czynienia z chorym wysokiego ryzyka, u którego na dalszym etapie może dojść do nadmiernej bradykardii, spadku ciśnienia, a nawet zatrzymania krążenia.

Podstawowym celem leczenia jest udrożnienie tętnicy odpowiedzialnej za zawał, czyli rewaskularyzacja. Możliwe powikłania koronarografii i angioplastyki na tym etapie to zgon (1–3%) i zawał mięśnia sercowego (4–5%), wywołane nagłym zamknięciem tętnicy (w mechanizmie rozwarstwienia ściany tętnicy z masywną skrzepliną lub w wyniku skurczu tętnicy), zaburzenia rytmu i przewodzenia, tamponada serca, krwotoki i krwawienia, nefropatia kontrastowa. Do powikłań miejscowych należą krwiaki, tętniaki rzekome i przetoki. Po skutecznym zabiegu bez powikłań stan pacjenta szybko się poprawia. W niepowikłanych przypadkach, zależnie od stanu klinicznego, długość pobytu w szpitalu nie przekracza 3–6 dni.

Leczenie po ostrym zespole wieńcowym

Podstawą leczenia farmakologicznego jest zalecenie podwójnego leczenia lekami przeciwpłytkowymi optymalnie przez 12 miesięcy, zależenie od ryzyka krwawienia i ryzyka zakrzepowego. Inne ważne leki to leki β-adrenolityczne, leki blokujące układ renina–angiotensyna–aldosteron, leki hipolipemizujące (statyny, ezetymib, inhibitory PCSK-9). Śmiertelność 30-dniowa w OZW wynosi < 2%, 6-miesięczna średnio 12%, 12-miesięczna nawet do 20% (NSTEMI), dlatego ważna jest dalsza kontrola i leczenie.

W zależności od stanu chorego i warunków anatomicznych pacjent może być skierowany w trybie pilnym na leczenie operacyjne: zabieg wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych (coronary artery bypass grafting – CABG) lub do dalszego leczenia zachowawczego w warunkach oddziału intensywnej opieki kardiologicznej. Celem CABG jest przywrócenie dopływu krwi do obwodu zwężonej tętnicy zaopatrującej znaczny obszar żywotnego, lecz zagrożonego mięśnia sercowego. Operacja wykonywana jest w znieczuleniu ogólnym. Najczęściej wykorzystywanym naczyniem do wykonania zespolenia jest tętnica piersiowa wewnętrzna. W zależności od liczby zaplanowanych zespoleń oraz wieku pacjenta, pobiera się też inne naczynia do pomostowania: żyłę odpiszczelową lub tętnicę promieniową ręki niedominującej. Wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych jest rutynową procedurą przynoszącą bardzo dobre rezultaty. Szacuje się, że dolegliwości wieńcowe zostają całkowicie wyeliminowane w ciągu roku od zabiegu u około 90% osób operowanych.

Farmakoterapia

W tabeli 1.2 przedstawiono leki wykorzystywane w terapii ChNS, ich działanie oraz wpływ podczas treningu fizycznego.

Tabela 1.2
Najczęściej stosowane leki w terapii choroby niedokrwiennej serca i ich możliwy wpływ podczas treningu fizycznego

Lek

Działanie

Możliwy wpływ podczas treningu fizycznego

β-adrenolityki (leki β-adrenolityczne)

Hamowanie aktywności układu współczulnego (blokada receptorów β1, β2). Redukcja częstości rytmu serca, obniżenie ciśnienia, zwiększenie przepływu krwi przez naczynia wieńcowe, zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia serca na tlen

Istotne działania niepożądane:

bradykardia, zmęczenie, spadek ciśnienia, ziębnięcie obwodowych odcinków kończyn, możliwe nasilenie obturacji oskrzeli, zaburzenia snu, spadek libido

• Poprawa wydolności fizycznej

• Zwolnienie częstości rytmu serca w spoczynku i w trakcie wysiłku

• Mniejszy przyrost tętna w trakcie wysiłku

• Brak istotnych różnic w tętnie między treningiem sprinterskim a umiarkowanym joggingiem

• Ocena na podstawie czasu do bardzo dużego zmęczenia

• Określenie czasu wystąpienia zadyszki

Antagoniści kanałów wapniowych

Rozkurcz komórek mięśni gładkich, rozszerzenie naczyń tętniczych, zwolnienie częstości rytmu serca (werapmil, diltiazem), poprawa przepływu wieńcowego, spadek ciśnienia, zmniejszenie siły skurczu komór serca, zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia serca na tlen

Istotne działania niepożądane:

bóle, zawroty głowy, obrzęki obwodowe kończyn dolnych, zaczerwienienie powłok, uderzenia gorąca, spadki ciśnienia, zaparcia, męczliwość, bradykardia, zaburzenia przewodzenia (werapamil, diltiazem)

• Poprawa wydolności fizycznej

• Zwolnienie częstości rytmu serca, bradykardia (werapamil, diltiazem)

• Mniejszy przyrost tętna w trakcie wysiłku

• Redukcja ciśnienia

Statyny

Hamowanie produkcji cholesterolu, triglicerydów, niewielki wpływ na cholesterol HDL, poprawa funkcji śródbłonka, stabilizacja/redukcja zmian miażdżycowych, działanie przeciwzapalne, działanie przeciwzakrzepowe

Istotne możliwe działania niepożądane:

możliwe osłabienie siły mięśniowej, bóle mięśni, kości i stawów < 10%, działanie hepatotoksyczne, wzrost ryzyka cukrzycy (1 na 10 leczonych), w skrajnych, rzadkich przypadkach uszkodzenie nerek

• Możliwe zmniejszenie siły mięśniowej

• Powolne zwiększenie obciążeń, dłuższy czas adaptacji

• Wolniejsze i dłuższe okresy recovery po treningach siłowych

• Dłuższe okresy przerw w treningach siłowych

ACEI/ARB

Hamowanie aktywności enzymu konwertującego (ACEI), blokowanie receptorów dla angiotensyny II (ARB), obniżanie ciśnienia (rozszerzenie naczyń), zmniejszanie obciążenia serca, opór obwodowy, poprawa funkcji śródbłonka, działanie nefroprotekcyjne, przeciwmiażdżycowe

• Obniżenie ciśnienia

• Ostrożność przy zmianach pozycji ciała (spadki ciśnienia, omdlenia, upadki)

• Unikanie odwodnienia

• Unikanie innych leków naczyniorozszerzających

• Nasilenie hipotonii po wysiłku

• Czas wyciszenia po treningu co najmniej 5–10 min

Istotne możliwe działania niepożądane:

hipotonia, odruchowa tachykardia, omdlenia, senność, zawroty głowy, kaszel, obrzęk naczynioruchowy, wysypki

Azotany

Przerywanie i profilaktyka bólów wieńcowych, rozszerzenie naczyń żylnych i tętniczych, zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego, obniżenie ciśnienia krwi, poprawa ukrwienia mięśnia serca, zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia serca na tlen

Istotne możliwe działania niepożądane:

bóle głowy, odruchowa tachykardia, hipotonia ortostatyczna, zaczerwienienie twarzy, nudności, leki przeciwwskazane u pacjentów przyjmujących inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (phosphodiesterase-5 – PDE5) (sildenafil, tadalafil, wardenafil i in.)

• Uwagi na spadki ciśnienia, szczególnie w pozycji stojącej

• Odruchowa tachykardia

• Zalecana ostrożność u pacjentów odwodnionych

• Wskazane monitorowanie bólów wieńcowych

ACEI – inhibitory konwertazy angiotensyny, ARB – antagoniści receptorów dla angiotensyny II, ChNS – choroba niedokrwienna serca, HDL – lipoproteiny o dużej gęstości.

1.2. Niewydolność serca
RAFAŁ DĄBROWSKI

1.2.1. Charakterystyka i klasyfikacja

Niewydolność serca to złożony zespół kliniczny, który określają objawy podmiotowe związane z układem sercowo-naczyniowym (duszności, zmęczenie) z towarzyszącymi opcjonalnie odchyleniami w badaniu przedmiotowym (np. trzeszczenia nad polami płuc, stłumienie szmeru pęcherzykowego, obrzęki obwodowe). Przyczynami prowadzącymi do wystąpienia tych objawów są nieprawidłowości czynnościowe i/lub strukturalne serca, co w konsekwencji prowadzi do podwyższonego ciśnienia w jego jamach i/lub zmniejszonego rzutu serca. Objawy mogą występować w trakcie wysiłku i/lub w spoczynku. Obecnie NS podzielono na NS ze zmniejszoną frakcją wyrzucania lewej komory (heart failure with reduced ejection fraction – HFrEF), EF ≤ 40%; NS z łagodnie zmniejszoną frakcją wyrzucania (heart failure with mildly reduced ejection fraction – HFmrEF), EF 41–49%; NS z zachowaną frakcją wyrzucania (heart failure with preserved ejection fraction – HFpEF) dla osób z objawami podmiotowymi i przedmiotowymi oraz nieprawidłowościami strukturalnymi lub czynnościowymi i/lub podwyższonym stężeniem biomarkera NS – N-końcowego fragmentu propeptydu natriuretycznego typu B (N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide – NT-proBNP) oraz EF ≥ 50%. W krajach wysokorozwiniętych, od wielu lat najczęstszymi przyczynami NS są choroba wieńcowa i nadciśnienie tętnicze. Do oceny klinicznego stopnia zawansowania NS najczęściej wykorzystuje się tzw. klasyfikację czynnościową, czyli 4-stopniową klasyfikację według Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (New York Heart Association – NYHA). Na jej podstawie można wyodrębnić pacjentów o łagodnym stopniu zaawansowania NS (klasa I lub II), a także chorych z NS w postaci zaawansowanej, o znacznie ograniczonych rezerwach wydolności fizycznej (klasa III i IV).

U każdego chorego z podejrzeniem NS konieczne jest wykonanie badania EKG. W większości przypadków brak jakichkolwiek nieprawidłowości w tym badaniu, wyklucza rozpoznanie NS i uzasadnia odstąpienie od dalszej diagnostyki. W dalszym etapie przydatne jest oznaczenie stężenia peptydów natriuretycznych. Ostatecznym testem diagnostycznym jest ocena serca w badaniu echokardiograficznym lub innym badaniu obrazowym pozwalającym na obiektywną ocenę funkcji serca.

1.2.1. Farmakoterapia

W tabeli 1.3 przedstawiono leki wykorzystywane w terapii NS, ich działanie oraz wpływ podczas treningu fizycznego.

Tabela 1.3
Najczęściej stosowane leki w terapii niewydolności serca i ich możliwy wpływ podczas treningu fizycznego

Lek

Działanie

Możliwy wpływ podczas treningu fizycznego

β-adrenolityki

Hamowanie aktywności układu współczulnego (blokada receptorów β1, β2). Redukcja częstości rytmu serca, obniżenie ciśnienia, zwiększenie przepływu krwi przez naczynia wieńcowe, zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia serca na tlen

Istotne działania niepożądane:

bradykardia, zmęczenie, spadek ciśnienia, ziębnięcie obwodowych odcinków kończyn, możliwe nasilenie obturacji oskrzeli, zaburzenia snu, spadek libido i potencji

• Poprawa wydolności fizycznej

• Zwolnienie częstości rytmu serca

• Mniejszy przyrost tętna w trakcie wysiłku

• Brak istotnych różnic w tętnie między treningiem sprinterskim a umiarkowanym joggingiem

• Ocena na podstawie czasu do bardzo dużego zmęczenia

• Określenie czasu wystąpienia zadyszki

ACEI/ARB

Hamowanie aktywności enzymu konwertującego (ACEI), blokowanie receptorów dla angiotensyny II (ARB), obniżanie ciśnienia (rozszerzenie naczyń), zmniejszanie obciążenia serca, opór obwodowy, poprawa funkcji śródbłonka, działanie nefroprotekcyjne, przeciwmiażdżycowe

Istotne możliwe działania niepożądane:

hipotonia, odruchowa tachykardia, omdlenia, senność, zawroty głowy, kaszel, obrzęk naczynioruchowy, wysypki

• Obniżenie ciśnienia, konieczność jego monitorowania

• Ostrożnie przy zmianach pozycji ciała (spadki ciśnienia, omdlenia, upadki)

• Unikanie odwodnienia

• Unikanie innych leków naczyniorozszerzających

• Nasilenie hipotonii po wysiłku

• Czas wyciszenia po treningu co najmniej 5–10 min

MRA

Ograniczenie szkodliwego wpływu aldosteronu na serce (redukcja przerostu, włóknienia, arytmii), obniżenie ciśnienia, działanie antyarytmiczne, utrzymanie prawidłowego stężenia potasu podczas stosowania leków moczopędnych

Istotne możliwe działania niepożądane:

zwiększenie stężenia potasu (ryzyko zwiększone z wiekiem), nasilenie niewydolności nerek, efekt endokrynny (głównie spironalokton; ginekomastia, bóle piersi), zaburzenia miesiączkowania u kobiet, zaawansowana niewydolność nerek, stężenie potasu przekraczające górną granicę normy, reakcje alergiczne

• Monitorowanie ciśnienia

• MRA nie mają niekorzystnego oddziaływania w trakcie aktywności fizycznej; ich bezpośrednie działanie hipotensyjne i moczopędne jest słabe, stąd nie przyczyniają się dodatkowo do spadków ciśnienia u pacjentów z NS

ARNI

Preparat ARNI stanowi połączenie walsartanu oraz aktywnego metabolitu proleku sakubitrylu, LBQ657, który wykazuje działanie hamujące enzym neprylizynę, a walsartan blokuje działanie angiotensyny II. Hamowanie neprylizyny przez LBQ657 powoduje zwiększenie dostępności peptydów natriuretycznych, co powoduje: zwiększenie diurezy,

• Bez zmian częstości rytmu serca w spoczynku i w trakcie wysiłku

• Możliwy spadek ciśnienia w spoczynku i wysiłku

• Monitorowanie hipotonii

• Hipotonia po wysiłku jest bardziej nasilona niż u innych osób, zwłaszcza w odniesieniu do ARNI

Zwiększenie wydalania sodu z moczem, rozszerzenie naczyń, wzrost wskaźnika przesączania kłębuszkowego i przepływu krwi przez nerki, hamowanie uwalniania reniny i aldosteronu, zmniejszenie aktywności układu współczulnego, hamowanie przerostu i włóknienia mięśnia serca

Istotne możliwe działania niepożądane:

odruchowa tachykardia, bóle wieńcowe, hipotonia, zawroty głowy, omdlenia, senność, nudności, wymioty, wrzody trawienne, zaparcia, uszkodzenia wątroby, niewydolność nerek, hiperkaliemia

• Zapobieganie polega na wydłużeniu czasu wyciszenia po treningu do co najmniej 5–10 min oraz zapewnieniu odpowiedniego nawodnienia

SGLT-2 (flozyny)

Oprócz niewielkiego działania diuretycznego, leki te wpływają na wydalanie glukozy z moczem, wykazują działanie ochronne dla nerek oraz korzystne działanie metaboliczne dla serca, poprawiając rokowanie

Istotne możliwe działania niepożądane:

zwiększone ryzyko infekcji dróg moczowo-płciowych, możliwość wystąpienia hipoglikemii w wyniku połączenia z innymi lekami stosowanymi w leczeniu cukrzycy, nadmierne odwodnienie w połączeniu z lekami moczopędnymi

• Monitorowanie stanu nawodnienia

• Ewentualne odstawienie innych leków hipoglikemizujących

• U chorych z otyłością stosowanie inhibitorów SGLT-2 nie powoduje spadków glikemii po wysiłku

• Obniżenie wartości ciśnienia nie odgrywa większego znaczenia

Leki moczopędne (diuretyki)

Bez wpływu na częstość rytmu serca, stosowane są u chorych z cechami przewodnienia, zastoju w krążeniu małym, przyczyniają się do poprawy wydolności fizycznej

Istotne możliwe działania niepożądane:

zaburzenia elektrolitowe: hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperurykemia, hiponatremia, hipoperfuzja z hipotonią, reakcje nadwrażliwości, ototoksyczność

• Uważać na spadki ciśnienia, odwodnienie, redukcję masy ciała

• Wcześniejsza biegunka, wymioty mogą nasilić odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe i spadki ciśnienia

• Monitorowanie masy ciała, cech odwodnienia

• Unikanie gwałtownych zmian pozycji ciała

• U pacjentów stosujących leki moczopędne mogą występować niższe wartości ciśnienia podczas treningu

• Częściej dochodzi do powysiłkowej hipotonii

• W celu zapobiegania niekorzystnym następstwom po wysiłku, konieczne jest stosowanie stopniowego wyciszania

• Ze względu na zmniejszenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego należy spodziewać się niższych wartości ciśnienia po treningu

Digoksyna

Redukcja częstości rytmu serca, bradykardia, zaburzenia przewodzenia, szczególnie w skojarzeniu z innymi lekami (β-adrenolityki, werapamil, diltiazem) oraz pacjentów z migotaniem przedsionków, bez wpływu na ciśnienie

Istotne możliwe działania niepożądane:

brak łaknienia, zaburzenia widzenia, bradykardia, zaburzenia przewodzenia, nadkomorowe i komorowe zaburzenia rytmu serca

• Obserwacja w kierunku bradykardii

• Bez bezpośredniego oddziaływania na aktywność fizyczną

Azotany

Przerwanie i profilaktyka bólów wieńcowych, rozszerzenie naczyń żylnych i tętniczych, zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego, redukcja ciśnienia krwi, poprawa ukrwienia mięśnia serca, zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia serca na tlen

Istotne możliwe działania niepożądane:

bóle głowy, odruchowa tachykardia, hipotonia ortostatyczna, zaczerwienienie twarzy, nudności, leki przeciwwskazane u pacjentów przyjmujących inhibitory PDE5 (sildenafil, tadalafil, wardenafil i in.)

• Uważać na spadki ciśnienia, szczególnie w pozycji stojącej

• Ostrożnie u pacjentów odwodnionych

ACEI – inhibitory konwertazy angiotensyny, ARB – antagoniści receptorów dla angiotensyny II, ARNI – antagonista receptora dla angiotensyny II i inhibitor neprylizyny, MRA – antagoniści receptora mineralokortykoidowego, SGLT-2 – inhibitory kotransportera glukozowo-sodowego 2.

1.3. Nadciśnienie tętnicze
RAFAŁ DĄBROWSKI

1.3.1. Charakterystyka i klasyfikacja

U większości pacjentów (średnio 90%) występuje NT idiopatyczne, znane również jako nadciśnienie pierwotne, czyli o niejasnej, niedającej się zidentyfikować przyczynie. Przyczynami wystąpienia NT mogą być predyspozycje genetyczne, czynniki ryzyka (styl życia), czynniki socjoekonomiczne, psychosocjalne, choroby towarzyszące i in. Za NT wtórne odpowiadają przyczyny nerkowe, hormonalne, naczyniowe, nerwowe, m.in. długotrwałe przyjmowanie leków steroidowych oraz doustnych środków antykoncepcyjnych, zespół Conna, choroby i niewydolność nerek, choroby i wrodzony przerost nadnerczy, nadczynność tarczycy, bezdech senny, zwężenie tętnic nerkowych, zwężenie aorty.

Aktualne wartości ciśnień upoważniające do rozpoznania NT według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2024 roku to:

• w gabinecie lekarskim (office blood pressure monitoring – OBPM) skurczowe ciśnienie tętnicze ≥ 140 mm Hg lub rozkurczowe ciśnienie tętnicze ≥ 90 mm Hg,

• w warunkach domowych (home blood pressure monitoring – HBPM): skurczowe ciśnienie tętnicze ≥ 135 mm Hg lub rozkurczowe ciśnienie tętnicze ≥ 85 mm Hg,

• ambulatoryjne monitorowanie ciśnienie tętnicze (ambulatory blood pressure monitoring – ABPM): skurczowe ciśnienie tętnicze, dzień, ≥ 135 mm Hg lub rozkurczowe ciśnienie tętnicze, dzień, ≥ 85 mm Hg.

1.3.2. Farmakoterapia

W tabeli 1.4 przedstawiono leki wykorzystywane w terapii NT, ich działanie oraz wpływ podczas treningu fizycznego.

Tabela 1.4
Najczęściej stosowane leki w terapii nadciśnienia tętniczego i ich możliwy wpływ podczas treningu fizycznego

Lek

Działanie

Możliwy wpływ podczas treningu fizycznego

ACEI/ARB

Hamowanie aktywności enzymu konwertującego (ACEI), blokowanie receptorów dla angiotensyny II (ARB), obniżanie ciśnienia (rozszerzenie naczyń), zmniejszanie obciążenia serca, opór obwodowy,

• Obniżenie ciśnienia, konieczność monitorowania

• Ostrożność przy zmianach pozycji ciała (spadki ciśnienia, omdlenia, upadki)

• Unikanie odwodnienia

poprawa funkcji śródbłonka, działanie nefroprotekcyjne, przeciwmiażdżycowe

Istotne możliwe działania niepożądane:

hipotonia, odruchowa tachykardia, omdlenia, senność, zawroty głowy, kaszel (ACEI), obrzęk naczynioruchowy (ACEI), wysypki

• Unikanie innych leków naczyniorozszerzających

• Nasilenie hipotonii po wysiłku

• Czas wyciszenia po treningu co najmniej 5–10 min

Antagoniści wapnia

Rozkurczanie komórek mięśni gładkich, rozszerzenie naczyń tętniczych obwodowych i krwionośnych, zwolnienie częstości rytmu serca (werapmil, diltiazem), poprawa przepływu wieńcowego, obniżanie ciśnienia, zmniejszenie siły skurczu komór serca, zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia serca na tlen

Istotne działania niepożądane:

bóle, zawroty głowy, obrzęki obwodowe kończyn dolnych, zaczerwienienie powłok, uderzenia gorąca, spadki ciśnienia, zaparcia, męczliwość, bradykardia, zaburzenia przewodzenia (werapamil, diltiazem)

• Poprawa wydolności fizycznej

• Zwolnienie częstości rytmu serca, bradykardia (werapamil, diltiazem)

• Mniejszy przyrost tętna w trakcie wysiłku

• Obniżenie ciśnienia

Leki moczopędne (diuretyki)

Bez wpływu na częstość i rytm serca, bardzo skuteczne w kontroli ciśnienia, grupy: diuretyki tiazydowe, tiazydopodobne, pętlowe (torasemid, furosemid)

Istotne możliwe działania niepożądane:

zaburzenia elektrolitowe: hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperurykemia, hiponatremia, hipoperfuzja z hipotonią, reakcje nadwrażliwości, ototoksyczność, zaostrzenie niewydolności nerek

• Uważać na spadki ciśnienia, odwodnienie, redukcję masy ciała

• Wcześniejsza biegunka, wymioty mogą nasilić odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe i spadki ciśnienia, niewydolność nerek

• Monitorowanie masy ciała, cech odwodnienia, unikanie gwałtownych zmian pozycji ciała

• U pacjentów stosujących leki moczopędne mogą występować niższe wartości ciśnienia podczas treningu

• Częściej dochodzi do powysiłkowej hipotonii

• W celu zapobiegania niekorzystnym następstwom po wysiłku, konieczne jest stosowanie stopniowego wyciszania

• Ze względu na zmniejszenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego należy spodziewać się niższych wartości ciśnienia po treningu

MRA

Ograniczenie szkodliwego wpływu aldosteronu na serce (m.in. redukcja przerostu, włóknienia, arytmii), obniżenie ciśnienia, działanie antyarytmiczne, utrzymanie prawidłowego stężenia potasu podczas stosowania leków moczopędnych, skuteczne (spironolakton) w nadciśnieniu tętniczym opornym

Istotne możliwe działania niepożądane:

zwiększenie stężenia potasu (zwiększone ryzyko z wiekiem), nasilenie niewydolności nerek, efekt endokrynny (głównie spironalokton; ginekomastia, bóle piersi), zaburzenia miesiączkowania u kobiet, nasilenie niewydolności nerek, reakcje alergiczne

• Monitorowanie ciśnienia

• MRA nie mają niekorzystnego oddziaływania w trakcie aktywności fizycznej

β-adrenolityki

Hamowanie aktywności układu współczulnego (blokada receptorów β1, β2), redukcja częstości rytmu serca, obniżenie ciśnienia, zwiększenie przepływu krwi przez naczynia wieńcowe, zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia serca na tlen

Istotne działania niepożądane:

bradykardia, zmęczenie, spadek ciśnienia, ziębnięcie obwodowych odcinków kończyn, możliwe nasilenie obturacji oskrzeli, zaburzenia snu, spadek libido

• Poprawa wydolności fizycznej

• Zwolnienie częstości rytmu serca w spoczynku i w trakcie wysiłku

• Mniejszy przyrost tętna w trakcie wysiłku

• Brak istotnych różnic w tętnie między treningiem sprinterskim a umiarkowanym joggingiem

• Ocena na podstawie czasu do bardzo dużego zmęczenia

• Określenie czasu wystąpienia zadyszki

α-adrenolityki

Leki blokujące postsynaptyczne receptory α-adrenergiczne powodują rozszerzenie naczyń i obniżenie ciśnienia, wykazują korzystne działanie metaboliczne, stąd wskazane są u chorych z cukrzycą i zaburzeniami lipidowymi, stosowane są często w leczeniu skojarzonym u mężczyzn z łagodnym przerostem prostaty, skuteczne są też we współistniejącej niewydolności nerek (poprawa przepływu nerkowego)

Istotne działania niepożądane:

hipotonia ortostatyczna, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, nadmierna senność, zmęczenie, bóle głowy, obrzęk błony śluzowej nosa

• Nadmierne spadki ciśnienia, szczególnie przy zmianach pozycji, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku

ACEI – inhibitory konwertazy angiotensyny, ARB – antagoniści receptorów dla angiotensyny II, MRA – antagoniści receptora mineralokortykoidowego.

1.4. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
MONIKA SZNAJDER

1.4.1. Charakterystyka i klasyfikacja

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻChZZ), w postaci zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP), stanowi poważny problem epidemiologiczny i wciąż jest przyczyną wysokiej śmiertelności. Rozpowszechnienie czynników ryzyka powoduje, że po ostrym zespole wieńcowym i udarze mózgu jest trzecią najczęstszą chorobą układu krążenia. Na podstawie badań światowych można szacować, że w Polsce co roku około 57 tys. osób choruje na ZŻG, a około 36 tys. na ZP.

Etiopatogeneza żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Do rozwoju zakrzepicy żylnej prowadzi wiele czynników opisywanych przez triadę Virchowa (tab. 1.5). Ryzyko wzrasta w raz z wiekiem (> 40 lat) i wzrostem wskaźnika masy ciała (body mass index – BMI; ≥ 30). Zasadnicze znaczenie dla rozwoju ŻChZZ mają nabyte czynniki ryzyka, takie jak: unieruchomienie, uraz, operacja, infekcje czy zakażenia. Do zakrzepicy predysponują również choroby przewlekłe, jak niewydolność serca czy niewydolność oddechowa.

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa jest najczęstszym powikłaniem i drugą przyczyną zgonu chorych na nowotwory. Może także wyprzedzać wystąpienie nowotworu o miesiące lub lata. Chemioterapia i leki przeciwnowotworowe zwiększają ryzyko rozwoju obu postaci ŻChZZ. Ryzyko to wzrasta u kobiet w ciąży w porównaniu z kobietami w tym samym wieku niebędących w ciąży, w połogu, a także dodatkowo przy zapłodnieniu in vitro czy w przypadku ciąży mnogiej. Trzeba podkreślić, że istotnym czynnikiem ryzyka są przebyte epizody ZŻG czy ZP oraz przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.

Wrodzone czynniki ryzyka to niedobór czynników hamujących krzepnięcie czy zaburzenia funkcji składników o właściwościach antykoagulacyjnych. Należy pamiętać, że nawet czynniki małego ryzyka jak: otyłość, cukrzyca, żylaki, unieruchomienie z powodu np. infekcji czy podróż, mogą kumulować się i nie należy ich lekceważyć.

Tabela 1.5
Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej według triady Virchowa

Czynniki ryzyka

Przyczyny

1. Uszkodzenie ściany naczynia (uszkodzenie śródbłonka)

Uraz naczynia, kaniulacja naczynia, przebyty proces zapalny żyły, zakażenie

2. Zwolnienie przepływu krwi

Unieruchomienie (okołooperacyjne, hospitalizacja, porażenia i niedowłady), znieczulenie, przywiązanie do długotrwałego siedzenia lub leżenia, otyłość, ucisk zewnętrzny (np. gips, zespół usidlenia w dole podkolanowym, torbiel Backera), podróż

3. Zwiększona krzepliwość krwi

Okres okołooperacyjny, choroba nowotworowa, ciąża, nikotynizm, doustne środki antykoncepcyjne, hormonalna terapia zastępcza, inne steroidy, odwodnienie, czerwienica, trombofilie, zespół antyfosfolipidowy

1.4.2. Zakrzepica żył głębokich

Zakrzepy powstają zazwyczaj w żyłach głębokich pod powięzią głęboką mięśnia płaszczkowatego kończyn dolnych (KKD). Prawie 20% ulega samoistnej lizie, reszta tworzy zakrzepy w żyłach głębokich proksymalnych (KKD i miednicy mniejszej). U 40–50% osób fragmenty skrzeplin z żył głębokich, najczęściej proksymalnych, mogą przemieszczać się do tętnic płucnych i wywołać ZP lub z czasem prowadzić do rozwoju nadciśnienia płucnego (NP). Narastające i przewlekłe, szczególnie proksymalne zakrzepy, przyczyniają się do dysfunkcji zastawek żylnych, refluksu żylnego i rozwoju zespołu pozakrzepowego (ZPZ) w ciągu 2 lat u 17% chorych (a u 20–40%, gdy nie stosuje się odpowiedniej profilaktyki).

Można wyróżnić zakrzepicę dystalną, często bezobjawową oraz proksymalną obejmującą żyłę podkolanową lub udową. Zakrzepica żył głębokich najczęściej dotyczy kończyn dolnych, rzadziej kończyn górnych. Bardzo ciężką postacią ZŻG jest bolesny siniczy obrzęk, który ze względu na ryzyko utraty kończyny wymaga pilnej konsultacji z chirurgiem naczyniowym.

Najczęstszymi przyczynami ZŻG w kończynach górnych są: cewnik w żyle centralnej, ucisk żyły podobojczykowej lub pachowej związany z urazem kończyn górnych, obojczyka, napięciem czy przeciążeniem mięśni (patrz rozdz. 2.8.).

Dominującymi objawami są obrzęk i ból kończyny podczas chodu, ruchach biernych i palpacji.

Leczenie

W ramach kompleksowego leczenia ZŻG zaleca się: leczenie przeciwkrzepliwe, które ma podstawowe znaczenie, wczesną mobilizację do aktywności fizycznej i kompresjoterapię (leczenie uciskowe). Farmakoterapia obejmuje przede wszystkim heparyny drobnocząsteczkowe (HDCz), doustne antykoagulanty niebędące antagonistami witaminy K (non-vitamin K antagonist oral anticoagulants – NOAC), jak np. rywaroksaban, apiksaban, oraz antagonistów witaminy K (vitamin K antagonist – VKA), jak warfaryna i acenokumarol. Czas stosowania leczenia przeciwkrzepliwego to minimum 3 miesiące. Głównymi czynnikami wydłużającymi czas leczenia przeciwkrzepliwego powyżej 3 miesięcy są: nowotwór złośliwy, samoistna ZŻG KKD lub ZP, nawrót ŻChZZ. Niektórzy chorzy mogą wymagać leczenia trombolitycznego, trombektomii żylnej lub wszczepienia filtra do żyły głównej dolnej (przeciwdziała on przemieszczaniu się skrzeplin z kończyn w kierunku serca, stosowany przy przeciwwskazaniach do leczenia przeciwkrzepliwego).

1.4.3. Ostra zatorowość płucna

Zatorowość płucna to zwężenie lub zamknięcie tętnicy płucnej lub jej odgałęzień przez przemieszczające się skrzepliny z żył głębokich kończyn i miednicy mniejszej, które są źródłem skrzeplin w 80% przypadków ostrej zatorowości płucnej (OZP). W pozostałych przypadkach to zakrzepica górnej połowy ciała. Skrzepliny gromadzące się w tętnicach płucnych zwiększają pracę prawej komory serca, która wtłacza krew do płuc. Przy dużym ładunku skrzeplin i przeciążeniu serca może dojść do ostrej niewydolności i zatrzymania krążenia, a nawet zgonu (u 10% pacjentów w ciągu godziny od wystąpienia objawów). Objawy mogą być nagłe, takie jak: duszność – 80% chorych i ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym – 50% chorych. Dodatkowo pacjenci mogę zgłaszać: kaszel (20%), ból wieńcowy (rzadziej), zasłabnięcie, omdlenia, krwioplucie.

Przedmiotowo u chorych z ZP może wystąpić: tachypnoë, tachykardia, poszerzenie żył szyjnych, objawy osłuchowe w sercu, hipotensja, objawy wstrząsu.

Najczęstszą nieprawidłowością są zaburzenia stosunku wentylacji/perfuzji. Nadmierna wentylacja przy upośledzonym przepływie krwi w niedrożnych tętnicach płucnych prowadzi do upośledzenia wymiany gazowej, co skutkuje hipoksemią. Niedotlenienie i kwasica tkanek, a ponadto niska prężność tlenu oraz aktywność substancji wazokonstrykcyjnych prowadzi do skurczu tętnic płucnych, co dodatkowo podwyższa ciśnienie w tętnicy płucnej. Rośnie opór naczyń płucnych, co powoduje przeciążenie pracą prawej komory (right ventricle – RV) serca. Zajęcie 75% łożyska płucnego przez skrzepliny często prowadzi do niewydolności RV, hipotensji i wstrząsu. Podwyższone wskaźniki przeciążenia (peptydy natriuretyczne) i uszkodzenia mięśnia serca (troponiny) oraz postępująca ostra niewydolność RV są czynnikami determinującymi rokowanie OZP.

Leczenie farmakologiczne

Farmakoterapia w ZP i ŻZG jest zbliżona. Zazwyczaj chorzy otrzymują HDCz (najczęściej enoksaparynę) podskórnie w dawkach leczniczych. Najsilniejszym farmakologicznie leczeniem jest podanie leków trombolitycznych w warunkach szpitalnych (alteplaza). Na dalszych etapach leczenia, podobnie jak w ZŻG, stosuje się bezpośrednie doustne antykoagulanty (direct oral anticoagulants – DOAC), takie jak: apiksaban czy rywaroksaban, dabigatran. W wybranych przypadkach apiksaban lub rywaroksaban mogą być stosowane od początku terapii, bez stosowania HDCz. W razie przeciwwskazań są dostępne także inne leki doustne wymagające kontroli diety czy siły ich działania poprzez regularne badanie krwi (VKA).

Leczenie inwazyjne

W stanach zagrażających życiu może być konieczne zastosowania metod intensywnego leczenia. Embolektomia przezskórna, czyli trombektomia przezcewnikowa, to mechaniczne usunięcie nagromadzonych skrzeplin w tętnicach płucnych blokujących przepływ krwi z dostępu przez żyłę udową wspólną lub żyłę szyjną. Jest alternatywą leczenia fibrynolitycznego oraz chirurgicznej embolektomii. Chorzy z dużym ładunkiem skrzeplin mogą uzyskać całkowite lub częściowe usunięcie skrzeplin z tętnic płucnych poprzez użycie narzędzi fragmentujących i aspirujących skrzepliny. Możliwa jest także fragmentacja skrzepliny, wspomagana przez użycie ultradźwięków, jak również podanie przez cewnik miejscowo leków rozpuszczających skrzeplinę.

Embolektomia przezskórna jest stosowana w przypadku niepowodzeń leczenia trombolitycznego lub przeciwwskazań do pełnodawkowej trombolizy.

Embolektomia chirurgiczna jest natomiast zabiegiem chirurgicznym polegającym na sternotomii, z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego i usunięciu lub odessaniu świeżych skrzeplin.

Pacjenci z ciężkim przebiegiem choroby mogą wymagać wysokoprzepływowej tlenoterapii, a w sytuacjach skrajnych wspomagania pracy płuc i serca przez pozaustrojowe utlenowanie błonowe (extracorporeal membrane oxygenation – ECMO). Szybkie rozpoznanie choroby i optymalizacja leczenia umożliwiają niezwłoczne rozpoczęcie fizjoterapii. Wczesne wdrażanie aktywności fizycznej u stabilnych hemodynamicznie pacjentów z ŻChZZ jest bezpieczne i nie wiąże się z istotnym ryzykiem rozwoju ZP czy ZŻG lub z pogorszeniem objawów choroby.

Pacjenci po skutecznym leczeniu i postępowaniu fizjoterapeutycznym w ŻCHZZ wracają do formy i wydolności fizycznej sprzed choroby.

Następstwem ZŻG może być OZP, rzadko udar mózgu lub zator obwodowy. Odległe powikłania, jakie mogą rozwinąć się po ŻChZZ, to:

• zespół pozakrzepowy (ZPZ),

• zespół po zatorowości płucnej (ZpZP),

• nadciśnienie płucne (NP),

• przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne (PZZNP) dotyczące 3% pacjentów po OZP.

1.4.4. Zespół pozakrzepowy

Zespół pozakrzepowy jest postacią przewlekłej niewydolności żylnej (PNŻ). Jego objawem jest zastój żylny spowodowany refluksem krwi w żyłach, zwężeniem lub niedrożnością naczyń żylnych. Rozwija się on w 40% przypadków jako powikłanie ZŻG. Przewlekła niewydolność żylna występuje w Polsce u około 47% kobiet i 37% mężczyzn. Przyczynami nadciśnienia żylnego prowadzącego do rozwoju PNŻ są: brak, niedorozwój lub niewydolność zastawek żylnych, niedrożność, zwężenia żył z powodu zakrzepicy, ucisk na żyły. Główne objawy podmiotowe już w początkowym okresie choroby to: uczucie ciężkości KKD, obrzęk chorej kończyny, widoczne niebiesko zabarwione żyły powierzchowne, bolesne skurcze mięśni łydek. W zawansowanych stadiach PNŻ występuje chromanie żylne – tępy ból w KKD w ciągu dnia.

Objawy przedmiotowe to najczęściej początkowo teleangiektazje i odwracalne obrzęki po elewacji kończyn. W późniejszych stadiach pojawiają się rdzawo brązowe zabarwienia skóry podudzi, ogniska zaniku białej skóry, charakterystyczny wygląd podudzia – „odwróconej butelki szampana”, duże obrzęki, owrzodzenia, wyprysk suchy lub sączący, nawracające zakażenia. Czynniki ryzyka PNŻ przedstawiono w tabeli 1.6.

Tabela 1.6
Czynniki ryzyka przewlekłej niewydolności żylnej

Główne czynniki

Inne

• Wiek

• Płeć

• Czynniki dziedziczne

• Ciąża

• Praca w pozycji stojącej lub siedzącej

• Otyłość

• Antykoncepcja hormonalna

• Płaskostopie

• Częste zaparcia

• Noszenie ciasnej odzieży

1.4.5. Zespół po zatorowości płucnej

Prawie 40–60% osób, które przebyły ZP, zgłasza objawy ograniczające funkcjonalność i aktywności dnia codziennego. Jeśli pomimo 3–6-miesięcznego optymalnego leczenia przeciwkrzepliwego pacjenci zgłaszają zmniejszoną tolerancję wysiłku, narastającą lub nieadekwatną do podejmowanego wysiłku duszność, pogorszenie stanu psychicznego (lęk przed samodzielnym podejmowaniem wysiłku fizycznego, przed nawrotem choroby), rozpoznaje się zespół po zatorowości płucnej. Hipokineza i roztrenowanie występujące po ZP jest najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem upośledzenia czynnościowego. Natomiast u części chorych pomimo prawidłowej antykoagulacji nie dochodzi do pełnej rekanalizacji łożyska płucnego z upośledzeniem wymiany gazowej, szczególnie podczas wysiłku. U około 4% chorych duża ilość niezrekanalizowanych skrzeplin w tętnicach płucnych zwiększa opór płucny i w konsekwencji prowadzi do rozwoju nadciśnienia zakrzepowo-zatorowego nawet po kilku latach od przebytej ZP.

Wykazano ponadto, że spadek sprawności fizycznej występuje z podobną częstością u pacjentów po ZP, jak u pacjentów z chorobą wieńcową lub udarem mózgu do 8 lat po incydencie. Podkreśla to potrzebę wczesnej i kontynuowanej na etapie poszpitalnym rehabilitacji u tych chorych.

1.4.6. Nadciśnienie płucne

Zwiększenie ciśnienia w tętnicy płucnej określa się jako nadciśnienie płucne. Klasyfikację obejmującą przyczyny NP przedstawiono w tabeli 1.7.

Tabela 1.7
Klasyfikacja etiologiczna nadciśnienia płucnego według Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Grupy NP

Przykładowa etiologia

Grupa 1. Tętnicze nadciśnienie płucne

NP idiopatyczne, dziedziczne, wywołane przez leki lub toksyny, związane z chorobami tkanki łącznej, nadciśnieniem wrotnym, wadami wrodzonymi serca

Grupa 2. NP spowodowane chorobą lewej części serca

Niewydolność serca, wady zastawkowe, wrodzone/nabyte choroby sercowo-naczyniowe

Grupa 3. NP w następstwie chorób płuc i/lub hipoksji

Przewlekła obturacyjna choroba płuc, śródmiąższowe choroby płuc, hipoksja u osób bez choroby płuc (np. przebywanie na dużych wysokościach), anomalie rozwojowe płuc)

Grupa 4. NP związane ze zwężeniem tętnic płucnych

Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne

Grupa 5. NP o niejasnych lub mnogich przyczynach

Zaburzenia hematologiczne (przewlekła niedokrwistość hemolityczna, przewlekłe choroby mieloproliferacyjne), choroby układowe (np. sarkoidoza), choroby metaboliczne, przewlekła niewydolność nerek, nowotworowa mikroangiopatia zakrzepowa płuc, włókniejące zapalenie śródpiersia

NP – nadciśnienie płucne.

Chorych z objawami NP należy kierować do wyspecjalizowanych ośrodków zajmujących się diagnostyką, leczeniem i monitorowaniem ich stanu.

1.5. Choroba tętnic obwodowych kończyn dolnych
MONIKA SZNAJDER

1.5.1. Charakterystyka i klasyfikacja

Choroba tętnic obwodowych (peripheral arterial disease – PAD) kończyn dolnych jest najczęściej przewlekłą chorobą rozwijającą się u ponad 200 mln ludzi na całym świecie. Chromanie przestankowe – główny objaw w PAD – dotyczy około 4,5% populacji ogólnej w wieku 40 lat lub powyżej i jest niezależnie związane ze zwiększonym ryzykiem zgonu z przyczyn ogólnych i sercowo-naczyniowych oraz znacznym obniżeniem jakości życia (tab. 1.8).

Tabela 1.8
Niepożądane incydenty sercowo-naczyniowe u osób z chorobą tętnic obwodowych według ESC 2024

Poważne niekorzystne zdarzenia sercowe

Choroby naczyń mózgowych

Poważne niekorzystne zdarzenia dotyczące kończyn dolnych

Śmiertelność z powodów sercowo-naczyniowych, zawał serca, rewaskularyzacja tętnic wieńcowych, hospitalizacja z powodu niewydolności serca

Choroby naczyń mózgowych

Amputacja, przewlekłe lub ostre niedokrwienie kończyny, rewaskularyzacja

Główną przyczyną dysfunkcji tętnic są zmiany miażdżycowe powodujące rozwój blaszki miażdżycowej ograniczającej ich drożność, prowadząc do niedokrwienia, niedotlenienia i w efekcie bólu mięśni.

Z głównych czynników ryzyka większy wpływ na rozwój PAD mają te związane ze stylem życia (tab. 1.9). Choroba tętnic obwodowych jest trzecią najczęstszą przyczyną miażdżycowej zachorowalności naczyniowej po chorobie wieńcowej i udarze.

Tabela 1.9
Główne czynniki ryzyka rozwoju choroby tętnic obwodowych

Główne czynniki ryzyka

• Palenie tytoniu

• Cukrzyca

• Nadciśnienie tętnicze

• Zaburzenia lipidowe

• Wiek i płeć (mężczyźni chorują około 2 razy częściej niż kobiety)

• Przewlekłe choroby nerek

• Predyspozycje genetyczne

Choroba tętnic obwodowych kończyn dolnych może dawać objawy lub nie dawać objawów i/lub może być związana z ranami kończyn. Trudności w gojeniu się ran i ryzyko amputacji może być zwiększone, gdy współistnieje cukrzyca i/lub infekcja. Ocena ryzyka amputacji powinna być systematycznie przeprowadzana przy użyciu odpowiednich skal obejmujących obecność owrzodzeń kończyn, niedokrwienia i zakażenia stopy. Choroby tętnic obwodowych mogą dotyczyć również tętnic kończyn górnych, trzewnych oraz wiązać się z chorobami aorty. Ponadto często z PAD współistnieją objawy miażdżycy innych tętnic, np. wieńcowych lub szyjnych.

Objawy podmiotowe choroby tętnic obwodowych

Klasycznym objawem jest chromanie przestankowe, czyli ból spowodowany wysiłkiem (np. marszem) w obrębie mięśni jednej lub obu kończyn (w zależności od lokalizacji zwężenia miażdżycowego). Najczęściej ból niedokrwienny umiejscawia się w łydce. W zaawansowanych zmianach w obrębie tętnic biodrowych i wyżej może dotyczyć mięśni pośladka. Rzadko występuje w samej stopie (chyba że z towarzyszącą cukrzycą lub chorobą Buergera). Zmniejszenie ukrwienia mięśni i co za tym idzie – podaży tlenu, prowadzi do nagromadzenia się kwasu mlekowego i produktów przemiany materii w mięśniach, co powoduje ból niedokrwienny (chromanie przestankowe). Pacjenci zgłaszają wysiłkowy ból, dyskomfort, pobolewanie, stwardnienie lub zmęczenie mięśni, a także bolesne kurcze mięśni, uczucie ciężkości, pieczenia, sztywności, rozpierania.

Objawy chromania przestankowego u pacjentów z PAD:

• występują dzień po dniu, w powtarzalny sposób podczas podobnej intensywności chodzenia, częściej podczas wchodzenia pod górę niż schodzenia,

• ustępują po kilku minutach od zatrzymania się,

• pojawiają się ponownie po przejściu takiej samej odległości.

Postępujący proces chorobowy może prowadzić do bólu w spoczynku (okres III według Fontaine’a; patrz tab. 2.9). nasilającego się w pozycji leżącej. Pacjenci wtedy zmuszeni są do przyjmowania pozycji siedzącej (grawitacja ułatwia ukrwienie łydki i stopy oraz łagodzi ból).

Objawy przedmiotowe charakterystyczne u pacjentów z PAD:

• bladość skóry i ochłodzenie kończyn (obserwuje się charakterystyczny objaw zblednięcia skóry podczas uniesienia kończyny (w pozycji leżącej), a zasinienie jej po przyjęciu pozycji stojącej/siedzącej (ryc. 1.1),

• zmiany troficzne (przebarwienia, utrata owłosienia, w zaawansowanych stadiach rany, owrzodzenia, zakażenia, martwica tkanek, zaniki mięśniowe),

• słabe lub nieobecne tętno na tętnicach KKD poniżej zwężenia i szmery naczyniowe.

Rycina 1.1
Zblednięcie skóry kończyn w pozycji leżącej (A), charakterystyczne zaczerwienienie skóry po przyjęciu pozycji stojącej u pacjenta z chorobą tętnic obwodowych (B).

Postacie choroby tętnic obwodowych

Postać bezobjawowa choroby tętnic obwodowych – choroba tętnic obwodowych kończyn dolnych jest najczęściej chorobą trudno rozpoznawalną i w związku z tym nieleczoną odpowiednio wcześnie z powodu braku zauważalnych objawów. Związana jest zwykle z zaburzeniami czynnościowymi odnotowywanymi w badaniach dodatkowych (patrz rozdz. 2.9.). Należy odróżnić bezobjawową PAD od zamaskowanej. W tej drugiej postaci także nie ma objawów, ale z powodu niemożności ich wywołania z powodu schorzeń ograniczających istotnie dystans chodu (np. zaawansowana niewydolność serca, zwyrodnienia stawów KKD).

Postać objawowa choroby tętnic obwodowych – początkowo większość chorych zgłasza łatwą męczliwość nóg, zwiększoną wrażliwość na zimno, parestezje. Głównym objawem jest ból niedokrwienny (chromanie przestankowe) wywołany wysiłkiem.

W zaawansowanych stadiach choroby mogą tworzyć się niegojące się rany, owrzodzenia czy zmiany martwicze, a u chorych z towarzyszącą cukrzycą – objawy zespołu stopy cukrzycowej.

Progresja zmian niedokrwiennych w PAD, nieleczonych odpowiednio wcześnie może prowadzić do przewlekłego niedokrwienia grożącego utratą kończyny (chronic limb-threatening ischemia – CLTI). Oprócz typowych, lecz nasilonych już objawów przewlekłego PAD, pacjenci z CLTI prezentują:

• krytyczne parametry hemodynamiczne – ciśnienie krwi (blood pressure – BP) na kostce < 50 mm Hg, BP na paluchu < 30 mm Hg lub przezskórny pomiar ciśnienia parcjalnego tlenu (transcutaneous oxygen pressure – TcPO₂) < 30 mm Hg – wiążące się z bólem spoczynkowym,

• niegojące się, przewlekłe (utrzymujące się > 2 tygodni) owrzodzenia/zmiany martwicze stopy.

Nagłe, szybko postępujące pogorszenie perfuzji tkanek daje objawy ostrego niedokrwienia kończyny (ONK). Na początku pojawia się silny ból z towarzyszącym zblednięciem kończyny, obserwuje się brak tętna, a następnie narastające zaburzenia czucia. Ostatecznie dochodzi do porażenia ruchowego i martwicy tkanek. W obrazie klinicznym ważne są ustalenie, czy tętna nie było już wcześniej, i ocena zaburzeń pracy serca (ze względu na etiologię niedokrwienia). Przyczyny ONK to: zatory pochodzenia sercowego (w 80% przypadków), np.: związane z migotaniem przedsionków, zakrzepica tętnicza, zakrzepica w naczyniu rewaskularyzowanym, uraz lub rozwarstwienie tętnicy, zespół usidlenia, stany nadkrzepliwości.

W dalszym przebiegu choroby i w zależności od nasilenia zaburzeń perfuzji i czasu jej trwania (> 1–2 godz.) może dojść do nieodwracalnego uszkodzenia tkanek. Ogniska martwicy rozwijają się w mięśniach poprzecznie prążkowanych po > 4 godz. niedokrwienia.

Piśmiennictwo podaje 4 typy niedrożności tętnic w zależności od lokalizacji:

• typ udowo-podkolanowy (70% przypadków to zwężenia tętnicy udowej i okolicy jej podziału,

• typ aortalno-biodrowy (może być opisywany jako zespół Leriche’a, w którym dochodzi do zaniku tętna w pachwinie i impotencji),

• typ obwodowy (niedrożność tętnic podudzia),

• typ wielopoziomowy.

1.5.2. Leczenie choroby tętnic obwodowych

Pogorszenie kliniczne od bezobjawowej PAD do objawowej PAD (7% pacjentów) oraz od objawowej PAD do CLTI (21% pacjentów) może nastąpić w ciągu 5 lat. Dlatego bardzo ważne są wczesne rozpoznawanie i szybkie wdrażanie leczenia pacjentów z niedokrwienną chorobą KKD.

W zależności od stadium zaawansowania niedokrwienia KKD i stanu klinicznego pacjenta stosuje się odpowiednie leczenie:

• modyfikację czynników ryzyka; zaleca się regularną aktywność fizyczną, zaprzestanie palenia, dietę regulującą poziom lipidów (najczęściej dietę śródziemnomorską), redukcję masy ciała, leczenie chorób współistniejących;

• leczenie farmakologiczne; w zależności od wskazań zalecenia uwzględniają: leczenie przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe, leki zmniejszające stężenie cholesterolu i obniżające ciśnienie tętnicze, leki przeciwcukrzycowe;

• leczenie operacyjne dostosowane do poziomu i rodzaju niedrożności, embolektomię – usunięcie zatoru, endarterektomię z plastyką tętnicy, wykonanie pomostu omijającego niedrożność tętnicy; leczenie to jest w ostatnich latach coraz rzadziej stosowane ze względu na rozwój metod wewnątrznaczyniowych;

• zabiegi wewnątrznaczyniowe, które są coraz częściej stosowane:

•przezskórne podanie leku trombolitycznego w przypadku ostrego niedokrwienia,

•angioplastyka balonowa z wszczepieniem stentu,

•przezskórna trombektomia aspiracyjna lub mechaniczna – usuwanie zakrzepu z naczynia specjalnymi cewnikami połączone z leczeniem trombolitycznym;

• metody hybrydowe (wykorzystanie metod wewnątrznaczyniowych w połączeniu z technikami chirurgicznymi w przypadku wielopoziomowych zmian);

• amputacje.

Główne powikłania pozabiegowe to: zaostrzenie niewydolności serca, zawał serca, ostra niewydolność nerek, a także miejscowe powikłania, takie jak: krwawienie z rany, krwiak, zakrzepy pomostu naczyniowego, zakażenia, powikłania oddechowe, zakażenia rany lub protezy naczyniowej, zakrzepica w stencie.

U pacjentów z PAD po zabiegach rewaskularyzacji lub amputacji kończyn zaleca się rozpoczęcie i kontynuację nadzorowanej fizjoterapii w celu poprawy sprawności fizycznej i jakości życia oraz zmniejszenia konieczności przyszłych procedur leczenia interwencyjnego.

Ważne

• Współistnienie przynajmniej dwóch czynników ryzyka ŻChZZ może prowadzić do wystąpienia objawów choroby.

• Wszyscy pacjenci z PAD mają duże ryzyko wystąpienia niekorzystnych zdarzeń sercowych oraz chorób naczyń mózgowych.

• Ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych jest 4–5 razy większe u pacjentów z PAD w porównaniu z pacjentami bez PAD.