© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2024

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzenci: prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

prof. dr hab. n. med. Agnieszka Tycińska

Wydawca: Inga Markiewicz

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redakcja: Zespół

Korekta: Monika Ślusarska

Producent: Adam Krajewski

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

Projekt okładki i stron tytułowych: Magdalena Kocińska O!Studio

Ilustracja na okładce: Autorzy

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2024 r. (Wydanie II uaktualnione)

Warszawa 2024

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-23801-8

DOI: https://doi.org/10.53271/2023.142

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Autorzy

dr hab. n. med. Paweł Andruszkiewicz

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Paweł Balsam

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Sonia Borodzicz-Jażdżyk

Katedra i Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej

Centrum Badań Przedklinicznych

Warszawski Uniwersytet Medyczny;

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

Emil Brociek

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Monika Budnik

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Tomasz Dangel

Warszawskie Hospicjum dla Dzieci

prof. dr hab. n. med. Krzysztof Filipiak

Uczelnia Medyczna im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie

dr n. med. Anna Fojt

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Jarosław Gadomski

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Renata Główczyńska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Marcin Grabowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Zenon Huczek

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Łukasz Januszkiewicz

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Agnieszka Kapłon-Cieślicka

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Agnieszka Kołodzińska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. i n. o zdr. Robert Kowalik

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

dr n. med. Michał Kowara

Katedra i Zakład Fizjologii

Doświadczalnej i Klinicznej

Centrum Badań Przedklinicznych

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

dr hab. n. med. Edward Koźluk

Oddział Kardiologii i Chorób Wewnętrznych

Międzyleski Szpital Specjalistyczny w Warszawie; 

Ikardia – Szpital Kardiologii Inwazyjnej w Nałęczowie

lek. Bartosz Krzowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Piotr Lodziński

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Jakub Maksym

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Michał Marchel

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. i n. o zdr. Dorota Ochijewicz

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Aleksandra Okrój

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

dr hab. n. med. i n. o zdr. Krzysztof Ozierański

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Michał Peller

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Agnieszka Piątkowska

Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej

Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu;

Oddział Kardiologii i Chorób Wewnętrznych

Międzyleski Szpital Specjalistyczny w Warszawie

dr hab. n. med. Radosław Piątkowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Anna E. Płatek

Katedra i Zakład Patologii Ogólnej i Doświadczalnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Adam Rdzanek

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Jakub Rokicki

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Bartosz Rymuza

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Anna Ryś-Czaporowska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Bartosz Sadownik

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Stanisław Surma

Wydział Nauk Medycznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Ewa Szczerba

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

mgr Diana Szykuła

Klinika Kardiologii

Uniwersytecie Centrum Kliniczne WUM

dr hab. n. med. Filip M. Szymański, prof. UKSW

Wydział Medyczny. Collegium Medicum

Uniwersytet Kardynała Stefana Wyszyńskiego

dr hab. n. med. i n. o zdr. Agata Tymińska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Radosław Wilimski

Klinika Chirurgii Serca, Klatki Piersiowej i Transplantologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

dr n. med. Martyna Zaleska

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

Droga Koleżanko, Drogi Kolego,

oddajemy w Twoje ręce nową książkę dotyczącą intensywnej terapii kardiologicznej. Nie jest ona klasycznym podręcznikiem do nauki kardiologii, co więcej – nie aspiruje do tego, aby nim być, raczej spodziewamy się, że będzie ona Twoim przewodnikiem po meandrach ostrych stanów kardiologicznych. Proponowany przez nas kompendialny układ rozdziałów ma ułatwić szybki dostęp do wybranego zagadnienia, a kieszonkowy format ma sprawić, że książka będzie miała szansę trwale zagościć w kieszeni Twojego fartucha.

Mamy nadzieję, że nasza książka będzie się sprawdzać w codziennej praktyce nie tylko lekarzy pracujących bezpośrednio na oddziałach kardiologicznych, lecz także w szeroko pojętej grupie lekarzy internistów, zatrudnionych na oddziałach o innych profilach, jak i lekarzy izb przyjęć czy SOR-ów. Merytoryczne oparcie się na aktualnych standardach kardiologicznych ma ułatwić podejmowanie bieżących decyzji diagnostycznych i terapeutycznych na dyżurze, zgodnych z aktualną wiedzą, i jednocześnie być argumentem za wyborem odpowiedniej metody postępowania.

Napisanie rozdziałów książki powierzyliśmy zespołowi wybitnych specjalistów w swojej dziedzinie, kardiologom i anestezjologom, którzy pracując na co dzień, potrafią znakomicie połączyć rozległą wiedzę i wieloletnie doświadczenie nabyte bezpośrednio przy łóżku chorego z pasją dydaktyczną. Wszyscy jesteśmy świadomi, jak wiele trudu wymaga zdobycie tego poziomu swobody i pewności działania w obszarze intensywnej terapii kardiologicznej, stąd wybór naszych autorów jest również oparty na ich znakomitym przygotowaniu merytorycznym. Wszystko to ma sprawić, aby książka, która trafia w Twoje ręce, miała jak największy walor praktyczny.

Układ każdego rozdziału ma ułatwiać szybkie dotarcie do meritum problemu, z którymi stykasz się na co dzień w trakcie dyżuru, bez konieczności czasochłonnego przeglądania obszernych stron internetowych i wytycznych w poszukiwaniu najlepszych rozwiązań dla Twoich pacjentów. Praktyka mówi, że na to najzwyczajniej nie ma czasu. Zalecenia zamieszczone w naszej książce opierają się na wysokiej sile dowodów naukowych potwierdzających, że diagnostyka i leczenie Twoich chorych będą skuteczne i bezpieczne. Na końcu każdego rozdziału przytaczamy piśmiennictwo, do którego odwołujemy się, pisząc jego treść. Zachęcamy do sięgnięcia w wolnych chwilach do cytowanych pozycji i poszerzenia horyzontów w zakresie wiedzy medycznej.

Czy książka spełni pokładane w niej nadzieje i oczekiwania? Czy będzie służyła wiernie, oferując codziennie swoją pomoc? Czy raczej stanie się jednym z wielu zapomnianych, leżących na nieodkurzanej szpitalnej półce przedmiotów? Naszym marzeniem jest, aby stale Tobie towarzyszyła w trudnym lekarskim życiu i była pomocą w zdobyciu prawdziwej satysfakcji zawodowej, płynącej ze zdrowia i zadowolenia Twoich pacjentów.

Zespół redakcyjny:

Krzysztof Ozierański, Anna Fojt, Robert Kowalik, Renata Główczyńska

1. KWALIFIKACJA CHORYCH DO LECZENIA NA OITK

Robert Kowalik

Pozornie decyzja o przyjęciu chorego na Oddział Intensywnej Terapii Kardiologicznej (OITK) wydaje się dość oczywista, ale jak pokazuje codzienna praktyka, problem jest znacznie bardziej złożony. Zdarza się bowiem niejednokrotnie, że oprócz pacjentów z typowymi objawami ostrych stanów kardiologicznych na oddział trafiają chorzy, których objawy i wyniki badań wstępnie interpretowane jako kardiologiczne w rzeczywistości wynikają z patologii innych narządów i układów. Z tego względu na OITK są przyjmowani pacjenci z ostrą chorobą brzuszną (zapaleniem pęcherzyka żółciowego, ostrym zapaleniem trzustki, krwawieniem z przewodu pokarmowego), neurologiczną (świeżym udarem mózgu, krwawieniem do ośrodkowego układu nerwowego), układu oddechowego (ciężką niewydolnością oddechową), urosepsą czy ze wstrząsem septycznym.

Błędna kwalifikacja znacznie opóźnia wdrożenie właściwej terapii i niejednokrotnie zaprzepaszcza szanse chorego na powrót do zdrowia. W każdym przypadku oprócz dokładnie zebranego wywiadu lekarskiego należy wnikliwie ocenić badania wykonane w szpitalnej izbie przyjęć. Jeżeli obiektywne badanie podmiotowe utrudnia, czy wręcz uniemożliwia, stan ogólny chorego, należy jak najwięcej informacji uzyskać od personelu zespołu ratownictwa medycznego, świadków zdarzenia, rodziny etc. W szpitalach wieloprofilowych należy zawsze poprosić o konsultację innych specjalistów, wykonanie dodatkowych badań obrazowych i laboratoryjnych. Bardzo pożądane jest, aby wśród lekarzy dyżurujących byli koledzy potrafiący wykonać badanie echokardiograficzne serca choćby w stopniu podstawowym. Praktyka kliniczna pokazuje, że metoda ta sprawdza się znakomicie zarówno w izbie przyjęć, jak i po przyjęciu pacjenta na oddział intensywnej terapii. Wiele standardów dotyczących diagnostyki i leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego daje tej metodzie obrazowania pierwszą klasę zaleceń, podkreślając jej walor nieinwazyjności, dostępności oraz powtarzalności.

Dużym wyzwaniem dla lekarzy dyżurujących na OITK jest właściwa ocena i kwalifikacja pacjenta nieprzytomnego, zwłaszcza będącego po epizodzie nagłego pozaszpitalnego zatrzymania krążenia. Każdorazowo wymaga on podejścia wielodyscyplinarnego, aby w najszybszy i najwłaściwszy sposób ustalić jego przyczynę, a w efekcie poprawnie wskazać miejsce hospitalizacji i sposób dalszej terapii. Nie jest to proste, zważywszy, że w izbie przyjęć najczęściej działamy pod presją czasu, innych lekarzy, członków rodziny etc., co istotnie wpływa na błędy w kwalifikacji. W przypadku chorego po epizodzie nagłego zatrzymania krążenia (NZK) podstawą sprawą jest jak najbardziej precyzyjne ustalenie rodzaju wyjściowej arytmii, będącej jego przyczyną. Inaczej bowiem patrzymy na chorego po epizodzie z migotaniem komór, ze śladami defibrylacji na klatce piersiowej, inaczej zaś, gdy do NZK dochodzi w mechanizmie asystolii czy aktywności elektrycznej bez tętna (pulseless electrical activity, PEA). W pewnym uproszczeniu można przyjąć, że w pierwszym przypadku pacjent z pewnością będzie wymagał dalszej diagnostyki i leczenia kardiologicznego, zwłaszcza gdy w wykonanym EKG stwierdzamy obecność cech niedokrwienia mięśnia serca. W przypadku rytmów niedefibrylacyjnych na ogół szukamy przyczyn, które doprowadziły do NZK (w asystolii najczęstszą przyczyną, choć nie jedyną, jest asfiksja, a w przypadku PEA obowiązuje diagnostyczny akronim 4H–4T). Ta druga grupa chorych jest zwykle kwalifikowana do leczenia na oddziale intensywnej opieki anestezjologicznej. Oczywiście decyzja o tym, gdzie ostatecznie pacjent zostanie przyjęty, powinna być podjęta z uwzględnieniem jego stanu ogólnego, a także na podstawie oceny możliwości leczniczych naszego oddziału (odpowiednio wykwalifikowany personel medyczny, wyposażenie w stosowną aparaturę: respirator, urządzenia do hipotermii terapeutycznej, zaplecze z kardiologią inwazyjną, kardiochirurgią etc.).

Kogo zatem na pewno zakwalifikujemy do leczenia na OITK?

Będą to chorzy:

➢ z rozpoznaniem ostrego zespołu wieńcowego czy zawału serca,

➢ z rozpoznaniem niestabilnej dławicy piersiowej,

➢ z bólami w klatce piersiowej po wykluczeniu niekardiogennej przyczyny bólu,

➢ po nagłym zatrzymaniu krążenia z przyczyn kardiogennych,

➢ z ostrą lub zdekompensowaną przewlekłą niewydolnością serca,

➢ w obrzęku płuc,

➢ z przełomem nadciśnieniowym,

➢ we wstrząsie kardiogennym,

➢ z zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu serca:

➢ bradyarytmiami, zwłaszcza wymagający zabezpieczenia elektrodą czasową,

➢ tachyarytmiami, zwłaszcza z towarzyszącymi objawami hemodynamicznymi,

➢ burzą elektryczną prowadzącą do licznych interwencji układuwszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (implantable cardioverter-defibrillator, ICD),

➢ uszkodzeniem wszczepionego stymulatora, ICD,

➢ po omdleniu, utracie przytomności przy podejrzeniu kardiologicznego tła zdarzenia,

➢ z zatorem tętnicy płucnej,

➢ z zagrażającymi życiu zaburzeniami wodno-elektrolitowymi,

➢ ze zdekompensowaną zastawkową wadą serca,

➢ z ostrym zespołem aortalnym,

➢ z zapaleniem mięśnia serca i wysiękowym zapaleniem osierdzia (zwłaszcza z cechami tamponady),

➢ z kardiomiopatią takotsubo z powikłaniami,

➢ z kardiomiopatią połogową,

➢ z mechanicznymi powikłaniami zawału serca,

➢ z mechanicznymi powikłaniami infekcyjnego zapalenia wsierdzia,

➢ niestabilni hemodynamicznie, z hipotonią, hipoperfuzją narządową z przyczyn kardiogennych,

➢ wymagający monitorowania hemodynamicznego, wlewów z amin katecholowych, optymalizacji parametrów hemodynamicznych,

➢ z powikłaniami po zabiegach kardiologii inwazyjnej, kardiochirurgii, zabiegach elektrofizjologicznych,

➢ wymagający czasowego lub stałego supportu hemodynamicznego (ECMO, IMPELLA) jako pomostu do dalszych decyzji terapeutycznych.

Z pewnością powyższa lista nie uwzględnia wszystkich problemów kwalifikacji chorych kardiologicznych będących w stanie zagrożenia życia. Jest to ujęcie czysto akademickie, gdyż często mamy do czynienia z nakładaniem się różnych jednostek chorobowych zarówno tych stricte kardiologicznych, jak i tych z zakresu szeroko pojętej interny. Fakt ten stanowi zawsze duże wyzwanie tak diagnostyczne, jak i terapeutyczne, a jednocześnie stawia wysoko poprzeczkę lekarzom leczącym w OITK. Przytoczone przykłady chorób i stanów kardiologicznych mają na celu ułatwienie podjęcia wstępnych decyzji i zaplanowanie dalszych kroków diagnostyczno-terapeutycznych. Lista stanowi również szeroko pojęty zakres dla diagnostyki różnicowej, bez której nie jest możliwe ustalenie prawidłowego rozpoznania ostatecznego i wdrożenie odpowiedniego leczenia, a błędy i zaniedbania popełnione na tym etapie mogą mieć dla chorych fatalne następstwa.

W kolejnych rozdziałach naszej książki będziemy starali się przybliżyć problematykę poszczególnych stanów chorobowych i zwrócić uwagę na istotne zagadnienia i odrębności związane z ich rozpoznaniem i leczeniem. Kończąc ten rozdział, chciałbym zachęcić wszystkich lekarzy, aby w przypadkach wątpliwych zawsze kierowali się zasadą bezpieczeństwa zarówno chorych, jak i własnego. Zawsze bowiem lepiej jest przyjąć pacjenta na oddział monitorowany, nawet na podstawie błędnej kwalifikacji, niż narażać go na utratę życia, a siebie na poważne konsekwencje moralne i prawne.

2. MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE

Robert Kowalik

2.1. Definicja

Monitorowanie hemodynamiczne jest metodą ciągłej oceny parametrów dynamicznej pracy serca i efektywności funkcji układu sercowo-naczyniowego.

Dobór metod rejestracji parametrów hemodynamicznych pacjenta zależy od jego stanu klinicznego oraz zakresu oceny efektów prowadzonej terapii. Każdorazowo przy wyborze metody monitorowania należy brać pod uwagę korzyści z niej płynące, jak i jej potencjalne powikłania. Do metod tych zaliczamy:

➢ cewnikowanie żył centralnych z oceną centralnego ciśnienia żylnego,

➢ krwawy pomiar ciśnienia tętniczego,

➢ ocenę parametrów hemodynamicznych wyliczanych z fali tętna,

➢ nieinwazyjną ocenę z wykorzystaniem badania echokardiograficznego,

➢ monitorowanie gazometrii tętniczej,

➢ cewnikowanie tętnicy płucnej za pomocą cewnika Swana-Ganza.

Do monitorowania hemodynamicznego kwalifikują się chorzy znajdujący się w stanie niestabilności układu sercowo-naczyniowego, wymagającej częstej korekty parametrów hemodynamicznych w celu ich optymalizacji i tym samym poprawy ostatecznych wyników leczenia (szczegółowy wykaz stanów wymagających inwazyjnego monitorowania znajduje się w tab. 2.1) [1].

Tabela 2.1. Stany wymagające inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego

Powikłany zawał serca (ciężka niewydolność serca, zespół małego rzutu, wstrząs kardiogenny, powikłania mechaniczne, ostra niedomykalność mitralna, ubytek przegrody międzykomorowej, tamponada

Ostra lub przewlekła zdekompensowana niewydolność serca, zwłaszcza przebiegająca z hipotonią czy wstrząsem kardiogennym – w celu określenia profilu hemodynamicznego i wdrożenia odpowiedniego leczenia

Każdy wstrząs kardiogenny o innej niż zawał serca etiologii

Obrzęk płuc

Podawanie leków wazoaktywnych: wazokonstrykcyjnych, wazodylatacyjnych

Masywna zatorowość płucna

Niewydolność oddechowa w przebiegu ARDS

Ostra niewydolność nerek

Posocznica

Okołooperacyjne, okołopołożnicze powikłania kardiologiczne

ARDS (acute respiratory distress syndrome) – zespół ostrej niewydolności oddechowej

2.2. Cewnikowanie żył centralnych

Założenie cewnika do żyły centralnej (żyły podobojczykowej, szyjnej wewnętrznej, udowej) należy rozważyć w następujących sytuacjach:

➢ niemożliwości założenia obwodowego dostępu żylnego,

➢ potrzebie szybkiego podania płynów, leków hipertonicznych, podrażniających naczynia obwodowe, wazoaktywnych,

➢ potrzebie monitorowania ciśnienia centralnego,

➢ założenia czasowej stymulacji serca, cewnikowania tętnicy płucnej,

➢ konieczności leczenia nerkozastępczego.

Wśród przeciwwskazań do założenia wkłucia centralnego należy wymienić: przebytą operację na tętnicach szyjnych, miażdżycę tętnic szyjnych, zespół żyły głównej górnej, uraz szyi i koagulopatię. Należy pamiętać o zachowaniu ostrożności przy interpretacji ciśnień w prawym przedsionku, ponieważ rzadko korelują z parametrami hemodynamicznymi w lewym przedsionku. Pomiar jest szczególnie niemiarodajny u pacjentów z patologiami zastawki trójdzielnej oraz u pacjentów wentylowanych mechanicznie z wykorzystaniem dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego [4].

2.3. Krwawy pomiar ciśnienia tętniczego

Krwawy pomiar ciśnienia tętniczego zapewnia ciągłość monitorowania jego wartości, ocenę dynamiki ciśnienia w krótkich interwałach czasowych oraz umożliwia precyzyjne wyliczenie średniego ciśnienia tętniczego (mean arterial pressure, MAP). Krwawy pomiar ciśnienia tętniczego uzyskuje się poprzez założenie wkłucia dotętniczego na obwodzie, najczęściej do tętnicy promieniowej. Typowe przeciwwskazania do założenia dojścia tętniczego w tej lokalizacji to: planowane lub dokonane pobranie tętnicy promieniowej do pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass grafting, CABG), niewydolność łuku dłoniowego oraz zakażenie w miejscu wkłucia. Pozostałe miejsca dostępu tętniczego to tętnica udowa i ramienna [3]. Wgląd w wartości ciśnienia tętniczego, oznaczonego metodą krwawą, umożliwia optymalizację terapii lekami wazoaktywnymi wpływającymi odpowiednio na parametry hemodynamiczne, takie jak rzut serca i opór obwodowy. Z badań wynika, że należy dążyć do utrzymania MAP na poziomie 65 mm Hg, ponieważ farmakologiczne forsowanie wyższych wartości nie przekłada się na lepszą perfuzję narządową. Krwawy pomiar ciśnienia tętniczego jest szczególne wskazany u pacjentów, u których już niewielkie zmiany ciśnienia generują potrzebę modyfikacji terapii, czyli u pacjentów z hipotensją, we wstrząsie kardiogennym, w trakcie wlewu z amin presyjnych lub nitrogliceryny bądź nitroprusydku [1, 3]. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology, ESC) z 2016 roku zalecają krwawy pomiar ciśnienia u pacjentów, u których niezbędna jest analiza ciągłego zapisu zmian tego parametru z powodu niestabilności hemodynamicznej lub u których istnieją wskazania do częstego wykonywania gazometrii krwi tętniczej [4]. Warto nadmienić, że dostęp tętniczy umożliwia również uzyskanie szerokiego panelu parametrów hemodynamicznych za pośrednictwem systemów monitorowania półinwazyjnego. Jest to cały szereg urządzeń, które coraz powszechniej są stosowane na OITK. Cechuje je prostota aplikacji, stosunkowo mała inwazyjność przy dużej liczbie wyliczanych parametrów hemodynamicznych, w tym podstawowych, takich jak objętość wyrzutowa serca (stroke volume, SV), opór obwodowy, wskaźnik sercowy (cardiac index, CI). Współczesne technologie medyczne oferują platformy do ciągłego monitorowania parametrów hemodynamicznych wraz z możliwością oceny perfuzji/saturacji tkankowej i mózgowej z predykcją wystąpienia załamania hemodynamicznego układu sercowo-naczyniowego.

2.4. Cewnikowanie tętnicy płucnej za pomocą cewnika Swana-Ganza

Cewnik Swana-Ganza długo stanowił złoty standard monitorowania hemodynamicznego i dostarczał najbardziej wiarygodnych i powtarzalnych wartości mierzonych parametrów [7]. Do parametrów uzyskiwanych dzięki cewnikowaniu tętnic płucnych zalicza się:

➢ ciśnienie w żyle głównej górnej,

➢ ciśnienie w prawym przedsionku,

➢ ciśnienie w tętnicy płucnej,

➢ ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych.

Tabela 2.2. Podstawowe schematy postępowania terapeutycznego oparte na danych z monitorowania inwazyjnego u pacjentów z ostrą niewydolnością serca (zmodyfikowano na podstawie [4])

Wskaźnik sercowy

Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych

(mm Hg)

Ciśnienie skurczowe

mm Hg

Sugerowane leczenie

< 2,2

< 14

–

płynoterapia

< 2,2

> 14

> 85

leki wazodylatacyjne

< 2,2

> 18–20

< 85

inotropy i diuretyki

< 2,2

> 18–20

> 85

wazodilatatory i diuretyki

> 2,2

> 18–20

–

diuretyki

Wyżej wymienione parametry pozwalają na wyliczenie średniego ciśnienia tętniczego, rzutu serca, wskaźnika sercowego, objętości wyrzutowej, oporu naczyń obwodowych i płucnych. Uważa się, że ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych odzwierciedla ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory i jest parametrem pośrednio oceniającym obciążenie wstępne [2]. Wytyczne ESC podkreślają, że ocena i leczenie wstrząsu kardiogennego nie musi opierać się na cewnikowaniu prawego serca, gdyż wystarczające do prowadzenia terapii są parametry uzyskane na podstawie dwuwymiarowej echokardiografii doplerowskiej z oceną frakcji wyrzutowej lewej komory i ewentualnych towarzyszących powikłań mechanicznych. Obecnie, zgodnie z wytycznymi, można rozważyć cewnikowanie tętnicy płucnej w trakcie leczenia pacjentów we wstrząsie kardiogennym, ponieważ może to pozwolić na precyzyjne korygowanie ciśnienia napełniania i ocenę pojemności minutowej serca [7]. Na końcu należy stwierdzić, że z przeglądu piśmiennictwa oraz z badania ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness) wynika, że wykorzystanie dodatkowych informacji klinicznych płynących z cewnikowania tętnicy płucnej nie wiąże się z redukcją ani ze wzrostem śmiertelności wśród chorych w stanie ciężkim [8]. Okazało się bowiem, że dodatkowe dane uzyskane z pomiaru cewnikiem Swana-Ganza do terapii prowadzonej na podstawie dokładnej oceny klinicznej nie wiązały się z mniejszą śmiertelnością i redukcją ryzyka powtórnej hospitalizacji. W grupie tej odnotowano więcej działań niepożądanych [9].

Tabela 2.3. Monitorowanie hemodynamiczne pacjentów – zakresy wartości prawidłowych dla wybranych parametrów hemodynamicznych (zmodyfikowano na podstawie [2])

Parametr

Zakres wartości prawidłowych

Skurczowe ciśnienie tętnicze

90–140 mm Hg

Rozkurczowe ciśnienie tętnicze

60–90 mm Hg

Ośrodkowe ciśnienie żylne

0–8 mm Hg

Wskaźnik sercowy

2,5–4,0 l/min/m²

Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych

6–12 mm Hg

Piśmiennictwo 1. Mathews R., Brown D.L.: Invasive hemodynamic monitoring in the cardiac intensive care unit. W: Jeremias A., Brown D.L. (red.): Cardiac intensive care. Saunders, an imprint of Elsevier Inc., Philadelphia 2010: 558–569. 2. Gallagher C.J., Poovathor S.: Vascular Access in the Intensive Care Unit. W: Jeremias A., Brown D.L. (red.): Cardiac Intensive Care. Saunders, an imprint of Elsevier Inc., Philadelphia 2010: 545–557. 3. Ponikowski P., Voors A.A., Stefan D Anker S.D. i wp.: ESC Scientific Document Group, 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J. 2016; 37(27): 2129–2200. 4. Holt T.R., Withington D.E., Mitchell E.: Which pressure to believe? A comparison of direct arterial with indirect blood pressure measurement techniques in the pediatric intensive care unit. Pediatr Crit Care Med. 2011; 12: e391–394. 5. Wadhwa N.K.: Emergency Dialysis and Ultrafiltration. W: Jeremias A., Brown D.L. (red.): Cardiac Intensive Care. Saunders, an imprint of Elsevier Inc., Philadelphia 2010: 644–651. 6. Monica R. Shah M.R., Hasselblad V. i wsp.: Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA 2005; 294: 1664–1670. 7. Binanay C., Califf R.M., Hasselblad V. i wsp.: Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 2005; 294: 1625–1633.

3. ARYTMIE

3.1. Częstoskurcze nadkomorowe
Aleksandra Okrój, Paweł Balsam

Definicja

Częstoskurcz nadkomorowy (supraventricular tachycardia, SVT) to częstoskurcz o częstotliwości przedsionków > 100 uderzeń/min w spoczynku, którego mechanizm obejmuje pęczek Hisa oraz struktury znajdujące się powyżej. Termin „częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS” oznacza częstoskurcz, w którym zespoły QRS trwają ≤ 120 ms. W praktyce klinicznej SVT mogą występować jako częstoskurcze z wąskimi lub szerokim zespołami QRS, a większość, choć nie jest to regułą, występuje jako rytmy miarowe [1].

Tabela 3.1. Klasyfikacja częstoskurczów nadkomorowych

Częstoskurcze przedsionkowe

Tachykardia zatokowa:

• fizjologiczna tachykardia zatokowa,

• nieadekwatna tachykardia zatokowa,

• nawrotny częstoskurcz zatokowy

Ogniskowy AT

Wieloogniskowy AT

MRAT

• MRAT zależny od cieśni żylno-trójdzielnej (CTI):

– trzepotanie przedsionków: typowe (w stronę przeciwną do ruchu wskazówek zegara; counter--clockwise) bądź typowe odwrócone (zgodne z ruchem wskazówek zegara; clockwise),

– inne MRAT zależne od CTI

• MRAT niezależny od CTI:

– RA MRAT,

– LA MRAT

AF

Częstoskurcze z łącza AV

Częstoskurcz nawrotny węzłowy (AVNRT)

• typowy,

• atypowy

Częstoskurcze z łącza przedsionkowo-komorowego nieoparte na mechanizmie reentry

• JET – ogniskowy częstoskurcz węzłowy

inne warianty niezależne od reentry

AF – migotanie przedsionków; AT – częstoskurcz przedsionkowy; AVN – węzeł przedsionkowo--komorowy; CTI – cieśń żylno-trójdzielna; JET – ogniskowy częstoskurcz węzłowy; RA – prawoprzedsionkowy; LA – lewoprzedsionkowy; MRAT – częstoskurcz przedsionkowy z dużej pętli nawrotnej (macro -reentry); PJRT – ustawiczny nawrotny częstoskurcz z łącza przedsionkowo-komorowego

Wywiad kliniczny i objawy podmiotowe

Wywiad jest szczególnie istotny w przypadku różnicowania przyczyn kołatania serca bez odpowiedniej dokumentacji EKG. Zebranie wywiadu dotyczącego regularności bądź nieregularności rytmu, a także czasu trwania napadu pomaga w różnicowaniu rodzaju arytmii. SVT najczęściej przebiegają bezobjawowo, chociaż przy dużej częstotliwości rytmu mogą mieć gwałtowniejszy przebieg i wtedy często łączą się z wywiadem chorobowym pacjenta [2]. Objawy kliniczne, które może zgłaszać pacjent, to przede wszystkim:

➢ pogorszenie samopoczucia,

➢ kołatanie serca,

➢ męczliwość,

➢ zawroty głowy,

➢ dyskomfort w klatce piersiowej,

➢ duszność,

➢ zaburzenia świadomości,

➢ stany przedomdleniowe i omdlenia (szczególnie u starszych osób) [3],

➢ wielomocz (wzrost aktywności peptydu natriuretycznego),

➢ „objaw żaby” (frog sign) – pulsowanie w okolicy żył szyjnych oraz „trzepotanie koszuli” (shirt flapping) (wskazujące na AVNRT) [4].

Ponadto u pacjentów, u których rozwinęła się kardiomiopatia tachyarytmiczna, możemy zaobserwować objawy typowe dla niewydolności serca takie jak duszność ortostatyczna oraz pojawienie się obrzęków obwodowych. Zdarza się, że SVT nie zostanie rozpoznany podczas wstępnej oceny klinicznej, ponieważ może on przypominać charakterystyką zespół lęku napadowego [5].

Algorytm diagnostyczny oraz kryteria rozpoznania

W ocenie pacjentów niezbędne są zebranie kompletnego wywiadu oraz badanie przedmiotowe. W pierwszej kolejności zaleca się wykonanie EKG, a przy braku jego dostępności wsparcie diagnostyczne może również uwzględnić odpowiedź na podstawie leków, dzięki którym zakończono arytmię (np. adenozyny) [1].

Tabela 3.2. Diagnostyka różnicowa częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS (≤ 120 ms)

Miarowe

Niemiarowe

• fizjologiczna tachykardia zatokowa,

• nieadekwatna tachykardia zatokowa,

• nawrotny częstoskurcz zatokowy,

• ogniskowy AT,

• trzepotanie przedsionków ze stałym przewodzeniem AV,

• AF,

• ogniskowy AT lub trzepotanie przedsionków ze zmiennym blokiem AV,

• wieloogniskowy AF

• AVNRT,

• JET (lub inne warianty niezależne od reentry),

• ortodromowy AVRT,

• idiopatyczny VT (zwłaszcza VT z górnej części przegrody

AF – migotanie przedsionków; AT – częstoskurcz przedsionkowy; AV – przedsionkowo-komorowy; AVNRT – częstoskurcz nawrotny węzłowy; AVRT – nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy; JET – ogniskowy częstoskurcz węzłowy; VT – częstoskurcz komorowy

AF – migotanie przedsionków; AT – częstoskurcz przedsionkowy; AV – przedsionkowo-komorowy; AVNRT – częstoskurcz nawrotny węzłowy; AVRT – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy; JET – ogniskowy częstoskurcz węzłowy; RP – odstęp RP; VT – częstoskurcz komorowy

Rycina 3.1. Diagnostyka różnicowa częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS.

AT – częstoskurcz przedsionkowy; AV – przedsionkowo-komorowy; AVNRT – częstoskurcz nawrotny węzłowy; AVRT – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy; DAD – późne pobudzenia następcze; VT – częstoskurcz komorowy; JET – ogniskowy częstoskurcz węzłowy

Rycina 3.2. Rozpoznanie na podstawie odpowiedzi częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS na podanie adenozyny.

Ocena ryzyka

Częstoskurcz nadkomorowy występuje w populacji ogólnej z częstością 2,25 na 1000 osób. U kobiet ryzyko rozwoju tachyarytmii nadkomorowej jest 2 razy większe niż u mężczyzn, a u osób w wieku ≥ 65 lat 5-krotnie większe w porównaniu do młodszych pacjentów [1].

Tabela 3.3. Wyjściowa ocena chorego z częstoskurczem nadkomorowym

Standardowo wykonujemy:

• badanie podmiotowe oraz przedmiotowe,

• 12-odprowadzeniowe EKG,

• pełną morfologię krwi, profil biochemiczny, funkcję tarczycy,

• dążenie do wykonania EKG podczas częstoskurczu,

• echokardiografią przezklatkową

Opcjonalnie do wykonania:

• próba wysiłkowa,

• 24-godzinne EKG metodą Holtera/monitorowanie telemedyczne,

• ocena niedokrwienia mięśnia sercowego u chorych z czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca,

• gdy przewiduje się ablację przezskórną – badanie elektrofizjologiczne w celu postawienia definitywnej diagnozy

Wstępne postępowanie i leczenie

Wybór sposobu leczenia zależy przede wszystkim od stanu ogólnego pacjenta. U osób z zaburzeniami hemodynamicznymi leczeniem pierwszego wyboru jest kardiowersja elektryczna [6]. U pozostałych zaleca się stosowanie zabiegów zwiększających napięcie nerwu błędnego [7] – bezpieczną i stosowaną na całym świecie metodą w przypadku doraźnego przerywania SVT jest próba Valsalvy. Ponadto można wykonać masaż zatoki szyjnej, pamiętając jednak o tym, aby ograniczyć tę czynność do jednej strony, gdyż obustronny ucisk jest ryzykowny, zwłaszcza u pacjentów z podwyższonym ryzykiem zakrzepowo-zatorowym [8].

Rycina 3.3. Leczenie doraźne częstoskurczu z wąskimi zespołami QRS w przypadku nieustalonego rozpoznania.

Rycina 3.4. Leczenie częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS.

Leczenie tachykardii zatokowej

Tachykardia zatokowa to rytm o częstotliwości > 100 uderzeń/min.

➢ EKG: załamek P dodatni w odprowadzeniach I, II i aVF, a dwufazowy/ujemny w oprowadzeniu V1.

➢ Przyczyny tachykardii: fizjologiczne (m.in. emocje, wysiłek fizyczny, ból) oraz patologiczne, wtórne do innych chorób lub zażywanych substancji.

Rycina 3.5. Leczenia tachykardii zatokowej.

Leczenie częstoskurczu przedsionkowego

Ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy (AT) to zorganizowany rytm przedsionkowy o częstotliwości ≥ 100 uderzeń/min, zapoczątkowany w określonym obszarze i rozprzestrzeniający się w obu przedsionkach w sposób wirowy (odśrodkowy). Częstotliwość rytmu komór w czasie arytmii jest różna, w zależności od przewodnictwa węzłowego AV.

Rycina 3.6. Leczenia doraźne jednoogniskowego częstoskurczu przedsionkowego.

Rycina 3.7. Leczenia przewlekłe jednoogniskowego częstoskurczu przedsionkowego.

Postępowanie w objawowym trzepotaniu przedsionków

ICD – implantowany układ kardiowertera defibrylatora

Rycina 3.8. Leczenia doraźne trzepotania przedsionków lub częstoskurczu przedsionkowego typu macro-reentry.

Rycina 3.9. Leczenie przewlekłe trzepotania przedsionków lub częstoskurczu przedsionkowego typu macro-reentry.

Leczenie częstoskurczu nawrotnego węzłowego (AVNRT)

Częstoskurcz nawrotny węzłowy (AVNRT) jest częstoskurczem o wąskich zespołach QRS, tj. < 120 ms (wyjątek – występująca aberracja przewodzenia lub częstoskurcz nakładający się na uprzednio istniejące zaburzenia przewodzenia).

➢ Typowa postać AVNRT (wolno-szybkie): wsteczne załamki P stale związane z zespołami QRS, w większości przypadków niewidoczne.

➢ Atypowa postać AVNRT: załamki P ujemne lub płaskie w odprowadzeniach II, III, aVF i V6, ale dodatnie w V1, bardzo dobrze widoczne przed zespołami QRS.

Rycina 3.10. Leczenie doraźne AVNRT.

Rycina 3.11. Leczenie przewlekłe AVNRT.

Leczenie częstoskurczu nawrotnego przedsionkowo-komorowego (AVRT)

Tabela 3.4. Charakterystyka AVRT

Ortodromowy:

• 90% wszystkich AVRT [1],

• 20–30% wszystkich utrwalonych SVT

• fala reentry z przewodzeniem zstępującym,

• szybka czynność komór (150–220 uderzeń/min),

• EKG: odstęp RP stały, wąski QRS, czynnościowy BBB, obniżenie odcinka ST

Antydromowy:

• 10% wszystkich AVRT

• fala reentry z przewodzeniem wstecznym przez układ AVN–HPS,

• EKG: szeroki zespół QRS, trudny do oceny odstęp RP, w którym wsteczny załamek P jest zwykle wpisany w odcinek ST–T

BBB – blok odnogi pęczka Hisa; AVN – węzeł przedsionkowo-komorowy; HPS – pęczek Hisa

Rycina 3.12. Leczenia doraźne AVRT.

Rycina 3.13. Leczenia przewlekłe AVRT.

Piśmiennictwo 1. Brugada J., Katritsis D.G., Arbelo E. i wsp.: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2020; 41(5): 655–720. 2. Thavendiranathan P., Bagai A., Khoo C. i wsp.: Does this patient with palpitations have a cardiac arrhythmia? JAMA. 2009; 302(19): 2135–2143. 3. Thiruganasambandamoorthy V., Rowe B.H., Sivilotti M.L.A. i wsp.: Duration of Electrocardiographic Monitoring of Emergency Department Patients With Syncope. Circulation. 2019; 139(11): 1396–1406. 4. Zimetbaum P., Josephson M.E.: Evaluation of patients with palpitations. N Engl J Med. 1998; 338(19): 1369–1373. 5. Lessmeier T.J., Gamperling D., Johnson-Liddon V. i wsp.: Unrecognized paroxysmal supraventricular tachycardia. Potential for misdiagnosis as panic disorder. Arch Intern Med. 1997; 157(5): 537–543. 6. Reisinger J., Gstrein C., Winter T. i wsp.: Optimization of initial energy for cardioversion of atrial tachyarrhythmias with biphasic shocks. Am J Emerg Med. 2010; 28(2): 159–165. 7. Appelboam A., Reuben A., Mann C. i wsp.: Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. Lancet. 2015; 386(10005): 1747–1753. 8. Katritsis D.G., Boriani G., Cosio F.G. i wsp.: European Heart Rhythm Association (EHRA) consensus document on the management of supraventricular arrhythmias, endorsed by Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia (SOLAECE). Eur Heart J. 2018; 39(16): 1442–1445.

3.2. Migotanie i trzepotanie przedsionków u pacjentów na OITK
Piotr Lodziński, Bartosz Krzowski

Definicja

Migotanie i trzepotanie przedsionków są zaburzeniami rytmu serca, które należą do tachyarytmii i mogą wiązać się z szybką, niemiarową czynnością komór. Obie arytmie, mimo różnych mechanizmów, przekładają się na utratę hemodynamicznej funkcji przedsionków. U podłoża migotania przedsionków leży chaotyczna czynność elektryczna przedsionków, z kolei trzepotanie przedsionków jest zorganizowaną arytmią w mechanizmie pętli reentry. Postacie migotania przedsionków (atrial fibrillation, AF) zostały wymienione w tabeli 3.5.

Tabela 3.5. Postacie migotania przedsionków. Na podstawie wytycznych ESC dotyczących leczenia migotania przedsionków z 2020 roku [1]

Postać migotania przedsionków

Definicja

AF rozpoznane po raz pierwszy

AF, które nie było rozpoznawane wcześniej, niezależnie od czasu trwania arytmii oraz występowania i nasilenia objawów związanych z AF

Napadowe AF

AF ustępujące samoistnie, w większości przypadków w ciągu 48 godz. Niektóre napady AF mogą trwać do 7. dnia. Epizody AF poddane kardiowersji w ciągu 7 dni należy traktować jako napadowe AFa

Przetrwałe AF

AF trwające dłużej niż 7 dni, włącznie z epizodami przerwanymi przez kardiowersję farmakologiczną lub elektryczną po upływie 7 lub więcej dni

Długotrwałe przetrwałe AF

AF trwające ciągle ≥ 1 roku, kiedy zdecydowano o wyborze strategii kontroli rytmu serca

Utrwalone AF

AF, które zostało zaakceptowane jako rytm serca przez pacjenta (i lekarza). U pacjentów z utrwalonym AF z definicji nie podejmuje się więc interwencji w celu kontroli rytmu serca. W przypadku ponownego wyboru strategii kontroli rytmu serca należy zmienić klasyfikację arytmii na długotrwale przetrwałe AF

a Właściwe rozróżnienie między napadowym a przetrwałym AF często nie jest możliwe bez dostępu do długoterminowego monitorowania. Sama ta klasyfikacja jest więc często niewystarczająca do wyboru określonego leczenia. Jeżeli występują epizody zarówno przetrwałego, jak i napadowego AF, arytmię należy klasyfikować zgodnie z przeważającą postacią.

Migotanie przedsionków jest jedną z głównych przyczyn udarów mózgu, niewydolności serca, nagłych zgonów oraz chorobowości z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Trzepotanie przedsionków zwiększa szanse wystąpienia migotania przedsionków w przyszłości oraz zwiększa ryzyko wystąpienia incydentów zakrzepowo-zatorowych [1]. Wystąpienie tych arytmii wymaga, w zależności od wybranej strategii, działań mających na celu przywrócenie rytmu zatokowego lub kontrolę częstości rytmu komór oraz niezależnie od strategii rozważenie profilaktyki przeciwzakrzepowej.

Wywiad kliniczny i objawy podmiotowe

Obie opisywane arytmie mają różny przebieg kliniczny: od bezobjawowego do uniemożliwiającego codzienne czynności (tab. 3.6). Narzędziem pomocnym do sklasyfikowania tych arytmii jest skala EHRA (European Heart Rhythm Association) służąca do oceny nasilenia występowania objawów. Zazwyczaj pacjenci skarżą się na kołatanie serca, wzmożoną potliwość, osłabienie i obniżenie tolerancji wysiłku. Wśród objawów przedmiotowych wymieniana jest niemiarowa czynność serca (może być miarowa w przypadku bloku III stopnia i rytmu zastępczego, wszczepionego stymulatora lub trzepotania przedsionków ze stały stopniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego), niemiarowe tętno oraz deficyt tętna.

Tabela 3.6. Zmodyfikowana skala nasilenia objawów według European Heart Rhythm Association (EHRA). Na podstawie wytycznych ESC dotyczących leczenia migotania przedsionków z 2020 roku [1]

Zmodyfikowana klasa według EHRA

Objawy

Opis

1

Brak

AF nie wywołuje żadnych objawów

2a

Niewielkie

Objawy związane z AF nie wpływają na zwykłą codzienną aktywność

2b

Umiarkowane

Objawy związane z AF nie wpływają na zwykłą codzienną aktywność, ale są dolegliwe dla pacjentaa 

3

Ciężkie

Objawy związane z AF wpływają na zwykłą codzienną aktywność

4

Inwalidyzujące

Zwykła codzienna aktywność została przerwana

AF – migotanie przedsionków (atrial fibrillation)
a Klasy 2a i 2b według EHRA można rozróżnić na podstawie tego, czy objawy AF wywierają czynnościowy wpływ na pacjentów. Objawami związanymi z AF są najczęściej męczliwość/zmęczenie oraz duszność wysiłkowa, rzadziej kołatanie serca i ból w klatce piersiowej.

Algorytm diagnostyczny/diagnostyka różnicowa

Diagnostyka migotania i trzepotania przedsionków powinna zostać przeprowadzona u pacjentów zgłaszających powyżej opisane objawy lub u których wykryto szybką i niemiarową pracę serca w trakcie badania przedmiotowego. Rozpoznanie arytmii wymaga udokumentowania rytmu serca w 12-odprowadzeniowym, 30-sekundowym zapisie EKG [1]. W przypadku pacjentów bez kontaktu i/lub monitorowanych podejrzenie obecności arytmii nasuwa 1-odprowadzeniowe EKG, po którym należy wykonać pełen, 12-odprowadzeniowy zapis.

Diagnostyka różnicowa obejmuje inne tachyarytmie nadkomorowe: tachykardię zatokową, częstoskurcz nawrotny w węźle przedsionkowo-komorowym, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy związany ze szlakiem dodatkowym oraz częstoskurcz przedsionkowy.

Kryteria rozpoznania

Za istotny klinicznie uznaje się zarejestrowany w EKG co najmniej 30-sekundowy epizod arytmii.

➢ Migotanie przedsionków:

➢ widoczny brak załamków P, który jest zastąpiony przez szybką i nieregularną falę F (często niewidoczną – wtedy w zapisie EKG pomiędzy zespołami QRS widoczna jest linia izoelektryczna),

➢ niemiarowość zupełna zespołów QRS,

➢ wąski zespół QRS (w przypadku braku wcześniej istniejących zaburzeń przewodzenia śródkomorowego).

➢ Trzepotanie przedsionków:

➢ widoczna fala F trzepotania przedsionków utworzona przez załamki P o stałej, chociaż innej niż w przypadku rytmu zatokowego morfologii. Dominuje morfologia dwufazowa (ujemno-dodatnia). Fala F najlepiej widoczna jest w odprowadzeniach z nad ściany dolnej (II, III, aVF; w przypadku typowego trzepotania przedsionków),

➢ brak linii izoelektrycznej pomiędzy kolejnymi załamkami P,

➢ zespoły QRS są miarowe w przypadku stałego bloku przewodzenia i niemiarowe w przypadku zmiennego stopnia przewodzenia pomiędzy przedsionkami i komorami,

➢ mimo braku typowego obrazu fali trzepotania w przypadku rytmu przedsionków co najmniej  250/min należy przyjąć, że klinicznie jest to trzepotanie przedsionków.

Ocena ryzyka

Stan hemodynamiczny

Najważniejszym elementem oszacowania ogólnego ryzyka pacjenta z migotaniem i trzepotaniem przedsionków jest ocena wydolności hemodynamicznej, która warunkuje odpowiednie postępowanie. Podobnie w przypadku wystąpienia np. bólów wieńcowych, które są przez lekarza i pacjenta wiązane z wystąpieniem arytmii, przekłada się na potrzebę szybkiego działania.

Pacjent niestabilny hemodynamicznie powinien jak najszybciej mieć wykonaną kardiowersję elektryczną.

Ryzyko zakrzepowo-zatorowe i ryzyko krwawienia

Migotanie przedsionków wiąże się z pięciokrotnie wyższym ryzykiem wystąpienia udaru mózgu w porównaniu z populacją z rytmem zatokowym oraz przekłada się na ogólnie wyższe ryzyko wystąpienia incydentów zakrzepowo-zatorowych [2]. Udary mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków mają cięższy przebieg, wiążą się z bardziej nasiloną niepełnosprawnością i większą śmiertelnością [3]. Do oceny ryzyka wystąpienia incydentów zakrzepowo-zatorowych, w tym udaru mózgu, wykorzystuje się skalę CHA₂DS₂-VASc.

Tabela 3.7. Skala CHA₂DS₂-VASc do oceny ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu u chorych z migotaniem przedsionków niezwiązanym z wadą zastawkową. Na podstawie wytycznych ESC dotyczących leczenia migotania przedsionków z 2020 roku [1]

Czynnik ryzyka

Punkty

Objawy niewydolności serca lub zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory

1

Nadciśnienie tętniczea

1

Wiek ≥ 75 lat

2

Cukrzycab

1

Przebyty udar mózgu lub TIA lub inny incydent zakrzepowo-zatorowya

2

Choroba naczyniowac

1

Wiek 65–74 lata

1

Płeć żeńskad

TIA – przemijający atak niedokrwienny (transient ischemic attack⁾

a Ciśnienie tętnicze w spoczynku > 140/90 mm Hg w ≥ 2 pomiarach wykonanych przy różnych okazjach lub stosowane leczenie hipotensyjne. 

b Glikemia na czczo > 125 mg/dl (7 mmol/l) lub stosowanie doustnych leków przeciwcukrzycowych i/lub insuliny.

c Przebyty zawał serca, miażdżycowa choroba tętnic obwodowych, blaszka miażdżycowa w aorcie.

d Zwiększa ryzyko w przypadku obecności ≥ 1 innego czynnika ryzyka.

W momencie podejmowania decyzji o rozpoczynaniu farmakoterapii przeciwkrzepliwej należy także oszacować ryzyko krwawienia. Do tego celu wykorzystywane są skale do wykrywania poddających się modyfikacji czynników ryzyka poważnego krwawienia. Przykładem takiego narzędzia jest m.in. skala HASBLED (tab. 3.9).

Decyzja dotycząca rozpoczęcia farmakoterapii antykoagulantem powinna być podejmowana na podstawie oszacowanego ryzyka zakrzepowo-zatorowego i po przeanalizowaniu ewentualnych przeciwwskazań do takiej terapii. Leczenie heparyną, antagonistą witaminy K (VKA) lub lekiem z grupy nowych doustnych antykoagulantów niebędących antagonistami witaminy K (NOAC) powinno zostać rozpoczęte u pacjentów obciążonych czynnikami ryzyka, tj. ≥ 1 pkt w skali CHA₂DS₂-VASc u mężczyzn oraz ≥ 2 pkt w skali CHA₂DS₂-VASc u kobiet. VKA przy rozpoczynaniu terapii cechuje przejściowy efekt prozakrzepowy, dlatego terapia powinna być włączana razem z heparyną i odstawiona około 3 dnia po osiągnięciu docelowej wartości INR. Docelowe wartości INR u pacjentów bez zastawki mechanicznej wynoszą 2–3. Preferowane są jednak leki z grupy NOAC, które wprowadza się bez heparyny i bez potrzeby kontroli efektu działania. Wyjątek stanowi populacja z umiarkowaną i ciężką stenozą mitralną, gdzie VKA pozostają leczeniem z wyboru.

Decyzja dotycząca kontynuacji leczenia przeciwkrzepliwego u pacjentów z jednym czynnikiem ryzyka powinna zostać podjęta wspólnie z pacjentem w warunkach oddziału zachowawczego lub opieki ambulatoryjnej.

Tabela 3.8. Poddające i niepoddające się modyfikacji czynniki ryzyka krwawienia u pacjentów leczonych przeciwzakrzepowo, które uwzględniono w skalach ryzyka krwawień. Na podstawie wytycznych ESC dotyczących leczenia migotania przedsionków z 2020 roku [1]

Modyfikowalne czynniki ryzyka krwawienia

Nadciśnienie tętnicze (zwłaszcza, jeżeli ciśnienie skurczowe wynosi > 160 mm Hg)a, b, c

Chwiejne wartości INR lub TTR < 60%a u pacjentów przyjmujących VKA

Stosowanie leków sprzyjających krwawieniom, takich jak leki przeciwpłytkowe lub niesteroidowe leki przeciwzapalnea,d

Nadmierne spożycie alkoholu (≥ 8 drinków tygodniowo)a, b

Potencjalnie modyfikowalne czynniki ryzyka krwawienia

Niedokrwistośćb, c, d

Upośledzona czynność nereka, b, c, d

Upośledzona czynność wątrobya, b

Zmniejszenie liczby lub pogorszenie czynności płytekb

Niemodyfikowalne czynniki ryzyka krwawienia

Starszy wieke (> 65 lat; ≥ 75 latb, c, d)

Poważne krwawienie w wywiadacha, b, c, d

Przebyty udar mózgua, b

Dializoterapia lub stan po przeszczepieniu nerkia, c

Marskość wątrobya

Nowotwór złośliwyb

Czynniki genetyczneb

Biomarkery związane z ryzykiem krwawienia

Troponina oznaczana metodą o dużej czułoście

Czynnik wzrostu i różnicowania typu 15 (GDF-15)e

Kreatynina w surowicy/oszacowany klirens kreatyninye

INR – międzynarodowy współczynnik znormalizowany (czasu protrombinowego); TTR – odsetek czasu w przedziale terapeutycznym INR; VKA – antagonista witaminy K
a Czynnik uwzględniony w skali HAS-BLED [obejmującej: nadciśnienie tętnicze, nieprawidłową funkcję wątroby/nerek (1 pkt za każde), udar mózgu, krwawienie w wywiadzie lub tendencję do krwawień, niestabilną wartość międzynarodowego wskaźnika znormalizowanego, podeszły wiek (> 65 lat), leki/alkohol (1 pkt za każde)].
b Czynnik uwzględniony w skali HEMORR2HAGES [obejmującej chorobę wątroby lub nerek, nadużywanie alkoholu, nowotwór złośliwy, starszy wiek (> 75 lat), zmniejszenie liczby lub pogorszenie czynności płytek, ryzyko ponownego krwawienia (wcześniejsze krwawienie: 2 pkt), źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, czynniki genetyczne (polimorfizmy CYP 2C9), nadmierne ryzyko upadku (w tym choroby neurologiczne i psychiatryczne), udar mózgu].
c Czynnik uwzględniony w skali ATRIA (Anticoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation).
d Czynnik uwzględniony w skali ORBIT (Outcomes Registry for Better Informed Treatment of Atrial Fibrillation).
e Czynnik uwzględniony w skali ABC (obejmującej wiek, biomarkery, wywiady kliniczne).

Tabela 3.9. Skala HASBLED służąca do oceny ryzyka krwawienia u pacjentów leczonych przeciwkrzepliwie w celu prewencji zdarzeń zakrzepowo-zatorowych w przebiegu migotania przedsionków. Na podstawie wytycznych ESC dotyczących leczenia migotania przedsionków z 2020 roku [1]

Czynnik ryzyka

Punkty

H Nadciśnienie tętnicze

1

A Nieprawidłowa funkcja nerek

1

A Nieprawidłowa funkcja wątroby

1

S Udar mózgu

1

B Predyspozycja do krwawień

1

L Niestabilne wartości INR

1

E Podeszły wiek

1

D Przyjmowanie leków z grupy NLPZ

1

D Nadużywanie alkoholu

1

Ponadto pacjent z migotaniem i trzepotaniem przedsionków powinien zostać oceniony pod kątem wpływu na układ sercowo-naczyniowy oraz obecność lub stopień zaawansowania niewydolności serca.

Wstępne postępowanie i leczenie

Algorytmy decyzyjne u pacjentów z migotaniem i trzepotaniem przedsionków zależą od obranej strategii leczenia. Wyróżnia się dwie główne drogi: kontrolę czynności komór lub kontrolę rytmu serca. Niemniej jednak strategia kontroli czynności komór stanowi element strategii kontroli rytmu, w którym przed przywróceniem rytmu zatokowego zazwyczaj podejmuje się działania mające na celu zwolnienie czynności komór.

Kontrola czynności komór

Przy nowym wystąpieniu migotania przedsionków pacjenci zazwyczaj wymagają kontroli rytmu komór. Przed leczeniem bezpośrednio kardiologicznym należy rozważyć ogólnoustrojowe uwarunkowania mogące być bezpośrednią przyczyną napadu arytmii. Wśród stanów związanych z migotaniem przedsionków wymienia się zakażenia, zaburzenia gospodarki hormonalnej i jonowej, niedokrwistość czy też zatorowość płucną. W warunkach oddziału intensywnej terapii, czyli w ramach doraźnej kontroli częstości rytmu komór, preferowane są β-adrenolityki oraz diltiazem/werapamil, ponieważ cechuje je szybki początek działania i są skuteczne w stanach zwiększonego napięcia układu współczulnego [4]. Wybór konkretnej molekuły jest także uwarunkowany chorobami współistniejącymi pacjenta (tab. 3.10). Wśród pacjentów z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową skuteczne mogą być preparaty naparstnicy i β-adrenolityki, natomiast diltiazem i werapamil, ze względu na potencjalnie ujemne działanie inotropowe, nie są zalecane przy frakcji wyrzutowej < 40%. W ramach doraźnej kontroli wytyczne sugerują mniej rygorystyczne podejście do kontroli częstości rytmu komór, a docelowa wartość wynosi < 110/min. Kluczowy jest stan pacjenta i nasilenie objawów. Niejednokrotnie w celu osiągnięcia celów klinicznych wymagane jest leczenie skojarzone z wykorzystaniem kilku leków.

Tabela 3.10. Leczenie w celu kontroli częstości rytmu komór w obrębie migotania przedsionków. Na podstawie wytycznych ESC dotyczących leczenia migotania przedsionków z 2020 roku [1]

Leczenie

Doraźna kontrola częstości rytmu komór za pomocą leków dożylnych

Profil działań niepożądanych

Uwagi

β-adrenolityki

Metoprolol

Bolus 2,5–10 mg i.v. (w razie potrzeby powtarzany)

Do najczęściej zgłaszanych objawów ubocznych należą: senność, ból głowy, obrzęki obwodowe, objawy ze strony górnych dróg oddechowych, podrażnienie przewodu pokarmowego i zawroty głowy. Do działań niepożądanych należą: bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy i spadek ciśnienia tętniczego

Bronchospazm występuje rzadko

– w astmie zaleca się leki β-selektywne (należy unikać karwedilolu). Przeciwwskazane w ostrej niewydolności serca i u pacjentów z ciężkim bronchospazmem w wywiadach

Esmolol

Bolus 0,5 mg i.v. w ciągu 1 min, następnie 0,05–0,25 μg/kg mc./min

Antagoniści wapnia

Diltiazem

Bolus 15–25 mg i.v. (w razie potrzeby powtarzany)

Do najczęściej zgłaszanych objawów ubocznych należą: zawroty głowy, ogólne złe samopoczucie, senność, ból głowy, uderzenia gorąca, podrażnienie przewodu pokarmowego i obrzęki. Do działań niepożądanych należą: bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy i spadek ciśnienia tętniczego (możliwy długotrwały spadek ciśnienia tętniczego w przypadku stosowania werapamilu)

Stosować ostrożnie w połączeniu z β-adrenolitykami. Zmniejszać dawkę w przypadku upośledzenia czynności wątroby i rozpoczynać od mniejszej dawki w przypadku upośledzenia czynności nerek. Przeciwwskazane w niewydolności lewej komory z zastojem w krążeniu płucnym lub frakcją wyrzutową lewej komory < 40%

Werapamil

Bolus 2,5–10 mg i.v. (w razie potrzeby powtarzany)

Glikozydy naparstnicy

Digoksyna

Bolus 0,5 mg i.v. (0,75–1,5 mg w ciągu 24 godz. w dawkach podzielonych)

Do najczęściej zgłaszanych objawów ubocznych należą: podrażnienie przewodu pokarmowego, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, ból głowy i wysypka. W przypadku zatrucia (stężenie w surowicy > 2 ng/ml) digoksyna działa proarytmicznie i może nasilać niewydolność serca, zwłaszcza w przypadku współistniejącej hipokaliemii

Duże stężenie w osoczu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu. Skontrolować czynność nerek przed rozpoczęciem leczenia i zmodyfikować dawkę u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Przeciwwskazane u osób z drogą dodatkową, częstoskurczem komorowym lub kardiomiopatią przerostową z zawężeniem drogi odpływu

Digitoksyna

Bolus 0,4–0,6 mg i.v.

Szczególne wskazania

Amiodaron

300 mg i.v. w 250 ml 5% glukozy w ciągu 30–60 min (preferowane podawanie przez wkłucie centralne)b

Spadek ciśnienia tętniczego, bradykardia, zawroty głowy, wydłużenie odstępu QT, toksyczne działanie na płuca, przebarwienia skóry, dysfunkcja tarczycy, złogi w rogówce i reakcja skórna z wynaczynieniem

Proponowany jako uzupełniający lek u pacjentów, u których nie można uzyskać odpowiedniej kontroli częstości rytmu komór podczas terapii skojarzonej

a Dostępne są również inne β-adrenolityki, ale nie zaleca się ich stosowania w ramach terapii w celu kontroli częstości rytmu komór w obrębie migotania przedsionków. Należą do nich atenolol (25–100 mg raz dziennie z krótkim biologicznym czasem półtrwania), propranolol (nieselektywny, doraźnie 1 mg w ciągu 1 min, powtarzać do dawki 3 mg w odstępach 2 min, długoterminowo 10–40 mg trzy razy dziennie) oraz labetalol (nieselektywny, doraźnie 1–2 mg/min).

b Jeżeli konieczne jest dalsze podawanie, kontynuować w dawce 900 mg i.v. w ciągu 24 godz. w 500–1000 ml poprzez wkłucie do żyły centralnej.