© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2021

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Elżbieta A. Tryniszewska

Wydawca: Marta Diana Rozwadowska

Redaktor prowadzący: Barbara Nowak-Pacholczak

Redaktor merytoryczny: Agnieszka Gruszka

Producent: Anna Sobieska-Wójtowicz

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwo Lekarskie: Michał Latusek

Projekt okładki i stron tytułowych: Ewelina Zarosa

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2021r. (wyd. I)

Warszawa 2021

ISBN 978-83-200-6324-0

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Autorzy

Lek. Agata Bechtold

Miejski Szpital Zespolony w Olsztynie

Dr n. med. Agata Białucha

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Dr n. med. Tomasz Bogiel

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu; Zakład Mikrobiologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Dr n. med. Anna Budzyńska

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Mgr Dagmara Depka

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu;

Zakład Mikrobiologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Dr hab. n. med. Aleksander Deptuła, prof. UMK

p.o. kierownika Katedry Propedeutyki Medycyny i Profilaktyki Zakażeń, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu;

Sekcja Antybiotykoterapii i Kontroli Zakażeń Szpitalnych, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Prof. dr hab. n. med. Eugenia Gospodarek-Komkowska

Kierownik Katedry Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu;

Kierownik Zakładu Mikrobiologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Mgr Katarzyna Grudlewska-Buda

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Dr n. med. Katarzyna Jachna-Sawicka

Laboratorium Medyczne Synevo w Łodzi

Dr n. med. Agnieszka Kaczmarek

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Lek. Marta Kasprowicz-Furmańczyk

Katedra i Klinika Dermatologii, Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunologii Klinicznej, Collegium Medicum, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Dr n. med. Joanna Kwiecińska-Piróg

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu; Zakład Mikrobiologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Dr n. med. Anna Michalska

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu; Zakład Mikrobiologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Dr n. med. Agnieszka Mikucka

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu; Zakład Mikrobiologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Lek. Małgorzata Orylska-Ratyńska

Miejski Szpital Zespolony w Olsztynie

Prof. dr hab. Waldemar Placek

Kierownik Katedry i Kliniki Dermatologii, Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunologii Klinicznej, Collegium Medicum, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Dr n. med. Małgorzata Prażyńska

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu; Zakład Mikrobiologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Mgr Jana Przekwas

Katedra Mikrobiologii/Szkoła Doktorska, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu; Zakład Mikrobiologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Mgr Mateusz Rzepka

Katedra Mikrobiologii Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu; Zakład Mikrobiologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Dr n. med. Alicja Sękowska

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu; Zakład Mikrobiologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Dr hab. n. med. inż. Krzysztof Skowron, prof. UMK

Katedra Mikrobiologii, kierownik Zakładu Oceny Działań Przeciwdrobnoustrojowych, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Mgr Ewa Suszkiewicz

Sekcja Antybiotykoterapii i Kontroli Zakażeń Szpitalnych, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Mgr Natalia Wiktorczyk-Kapischke

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Dr n. med. Patrycja Zalas-Więcek

Katedra Mikrobiologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu; Zakład Mikrobiologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. Antoniego Jurasza w Bydgoszczy

Aleksandra Znajewska-Pander

Katedra i Klinika Dermatologii, Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunologii Klinicznej, Collegium Medicum, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Wprowadzenie
Eugenia Gospodarek-Komkowska

Wygląd zewnętrzny i schorzenia skórne budziły zainteresowanie już w epoce starożytnej. Dostrzegalne gołym okiem zmiany były przedmiotem dociekań medyków greckich i rzymskich. Szczególnego znaczenia nabrał ogląd zmian skórnych w czasach rozprzestrzeniania się trądu i dżumy (przede wszystkim w okresie średniowiecza, w czasie epidemii „czarnej śmierci”). Wczesne wykrycie zmian występujących w ostrych chorobach zakaźnych mogło decydować o losach całej społeczności. Dopiero narodziny anatomii patologicznej i zastosowanie mikroskopu (XVIII i XIX w.) otworzyły drogę nowoczesnej dermatologii.

Pierwsze kosmetyki wytwarzano w Egipcie około 7300 r. p.n.e. Pierwotnie kosmetologia zajmowała się nie tylko dbaniem o urodę ale i, tzw. kosmetyką negatywną (wypalanie, tatuowanie czy barwienie skóry). W cywilizacjach pierwotnych ciało zdobiono w ten sposób w związku z ważnymi wydarzeniami w życiu społecznym (śmierć, narodziny, osiągnięcie wieku dojrzałości). Rozwój kosmetologii na przestrzeni dziejów związany był z rozwojem nauk medycznych. Aż do końca XVII w. obowiązywała nauka Hipokratesa. Wiek XVIII był przełomowy w rozwoju kosmetologii. Skórę uznano wtedy za odrębny i ważny organ ludzkiego organizmu. W XIX w. zaczęła się masowa produkcja preparatów kosmetycznych w laboratoriach przyaptecznych, czemu towarzyszyło tworzenie się wielu firm kosmetycznych. Proces ten nabrał szczególnego znaczenia w I połowie XX w., a w II połowie XX w. kosmetyki i zabiegi kosmetyczne zyskały jeszcze wyższą rangę. Wówczas kosmetologia stała się też dziedziną akademicką – w Polsce od 1997 r.

W ostatnich latach nastąpił intensywny rozwój medycyny. Powstały nowe jej dziedziny, a wprowadzane nowe osiągnięcia technologiczne służą poprawie diagnozowania chorób oraz doskonaleniu stanu zdrowia i urody. Jedną z dziedzin medycyny jest dermatologia (gr. derma – skóra, gr. logos – nauka) zajmująca się badaniem struktury i funkcji skóry, a także chorobami skóry i jej przydatków oraz niektórymi chorobami ogólnoustrojowymi, ujawniającymi się głównie na skórze. Z dermatologii wywodzi się wiele nauk: wenerologia (łac. Veneris, Venus – rzymska bogini miłości) zajmująca się rozpoznawaniem i leczeniem chorób przenoszonych drogą płciową; kosmetologia (gr. kosmetes – sługa toaletowy, kosmetikós – upiększający, kosmos – porządek, ład, ozdoba) odnosząca się do przywracania oraz zwiększania za pomocą środków kosmetycznych atrakcyjności fizycznej ciała ludzkiego, ze szczególnym uwzględnieniem skóry, włosów i paznokci, osiąga to metodami nieinwazyjnymi (kosmetykami, zabiegami pielęgnacyjnymi, metodami farmakologicznymi, fizykoterapeutycznymi), powiązana z higieną życia i odżywiania, medycyną estetyczną i chirurgią plastyczną; medycyna estetyczna – zorientowana na dbanie o zdrowy i piękny wygląd ciała za pomocą leków oraz zabiegów inwazyjnych.

Każda z wymienionych nauk, wywodzących się z dermatologii, ma charakter interdyscyplinarny, z praktycznym zastosowaniem współczesnych osiągnięć mikrobiologii. Mają one wspólne obszary badań oraz perspektywy, przez co mikrobiologia jest nauką, która je łączy. Ogromna zmienność drobnoustrojów (wirusów, bakterii, grzybów, pierwotniaków) wyrażana w taksonomii oraz ich znaczeniu w zdrowiu i patogenezie zakażeń, poznawana za pomocą nowych narzędzi badawczych sprawia, że powinniśmy być gotowi do aktualizacji i poszerzania wcześniej zdobytej wiedzy. Stąd, powstał pomysł napisania książki z zakresu mikrobiologii dedykowanej studentom i pracownikom zainteresowanym dermatologią, wenerologią, medycyną estetyczną i kosmetologią.

Coraz większe wymagania stawiane lekarzom i kosmetologom sprawiają, że przygotowanie do pracy w tym zawodzie musi być rzetelne, interdyscyplinarne, zarówno pod względem przekazywanej wiedzy, jak i umiejętności praktycznych. Praca ta musi przebiegać w bezpiecznym środowisku i dla pacjenta/klienta, i dla lekarza/kosmetologa. Wiedza i umiejętności lekarzy oraz kosmetologów, a także przestrzeganie standardów muszą być takie, by oczekującym na prawidłową diagnozę i wyleczenie, poprawę jakości życia, uzyskanie atrakcyjnego wyglądu nie szkodziły, a jedynie przywracały zdrowie, upiększały i pomagały zachować urodę (łac. primum non nocere, po pierwsze nie szkodzić). Niewłaściwe przestrzeganie procedur, nieprawidłowe przechowywanie oraz używanie leków i kosmetyków mogą stać się źródłem wielu zakażeń występujących zarówno u klientów, jak i u personelu gabinetów lekarskich i kosmetologicznych. Przy każdej ingerencji w tkanki człowieka należy liczyć się z możliwością rozwoju zakażenia, zwłaszcza że mimo coraz doskonalszych narzędzi badawczych nadal nie jesteśmy w stanie precyzyjnie określić naturalnej mikrobioty człowieka – jej liczebności oraz gatunków i jej rozmieszczenia. Dlatego przydatna jest wiedza z zakresu znajomości postępowania w celu prewencji wystąpienia zakażeń.

Z uwagi na szerokie zadanie postawione autorom podręcznika, które przypadło na trudny okres rozwoju pandemii SARS-CoV-2, czego nie można pominąć, specjalne podziękowanie należy się zespołowi redaktorów wydawcy, a przede wszystkim Pani Marcie Rozwadowskiej za taktowny sposób komunikacji i pokonywania wielu trudności powstających przy pisaniu i redagowaniu tego dzieła zbiorowego.

Mam nadzieję, że odbiorcy podręcznika dobrze go przyjmą i uznają za przydatny w poszukiwaniu istotnych informacji dotyczących znaczenia drobnoustrojów w zdrowiu człowieka i w zakażeniach w dermatologii, wenerologii, medycynie estetycznej i kosmetologii, zarówno podczas szkolenia przed-, jak i podyplomowego oraz w codziennej praktyce.

Bezpłatny fragment

Autorzy

Wprowadzenie - Eugenia Gospodarek-Komkowska

1. Przegląd mikrobiologii – podstawy - Eugenia Gospodarek-Komkowska, Małgorzata Prażyńska

1.1. Taksonomia drobnoustrojów - Eugenia Gospodarek-Komkowska

1.2. Klasyfikacja, budowa, genetyka i replikacja wirusów - Eugenia Gospodarek-Komkowska

1.3. Klasyfikacja, budowa, genetyka i namnażanie się bakterii - Eugenia Gospodarek-Komkowska

1.4. Klasyfikacja, budowa, genetyka i rozmnażanie się grzybów - Małgorzata Prażyńska

1.5. Występowanie i właściwości fizjologiczne drobnoustrojów - Eugenia Gospodarek-Komkowska

2. Mikrobiota fizjologiczna człowieka - Eugenia Gospodarek-Komkowska

2.1. Mikrobiota skóry człowieka

2.2. Mikrobiota jamy ustnej

2.3. Mikrobiota dróg oddechowych

2.4. Mikrobiota przewodu pokarmowego

2.5. Mikrobiota układu moczowo-płciowego

2.6. Mikrobiota fizjologiczna człowieka – znaczenie w zdrowiu

2.6.1. Interakcje mikrobiota fizjologiczna–gospodarz

3. Podstawy immunologii - Agnieszka Mikucka, Dagmara Depka

3.1. Budowa i funkcje układu immunologicznego

3.1.1. Narządy pierwotne (centralne)

3.1.2. Narządy wtórne (obwodowe)

3.2. Główne elementy odpowiedzi immunologicznej

3.2.1. Limfocyty T

3.2.2. Limfocyty B

3.2.3. Immunoglobuliny

3.2.4. Komórki prezentujące antygen

3.3. Mechanizmy odporności

3.3.1. Odporność nieswoista (wrodzona, naturalna)

3.3.2. Odpowiedź swoista (nabyta, adaptacyjna)

3.3.3. Układ dopełniacza (komplement, aleksyna)

3.3.4. Fagocytoza

3.4. Odporność w zakażeniach wirusowych, bakteryjnych, grzybiczych, pasożytniczych

3.5. Układ odpornościowy skóry

3.5.1. Atopowe zapalenie skóry

3.6. Immunoprofilaktyka (czynna i bierna)

3.6.1. Szczepionki – typy, skład, postaci

3.6.2. Efekty szczepień

3.6.3. Program szczepień

4. Drogi szerzenia się drobnoustrojów - Alicja Sękowska

5. Interakcje gospodarz–drobnoustroje - Agnieszka Mikucka

5.1. Kolonizacja

5.1.1. Nosicielstwo

5.2. Zakażenie

5.2.1. Chorobotwórczość drobnoustrojów

6. Wirusy – znaczenie w dermatologii, wenerologii oraz w medycynie estetycznej i kosmetologii - Alicja Sękowska, Joanna Kwiecińska-Piróg

6.1. Charakterystyka wirusów przenoszonych drogą krwi przez przerwanie ciągłości tkanki skórnej - Joanna Kwiecińska-Piróg

6.1.1. HBV

6.1.2. HCV

6.1.3. HDV

6.1.4. GBV-C/HGV

6.2. Charakterystyka wirusów wywołujących zmiany skórne - Alicja Sękowska

6.2.1. Charakterystyka enterowirusów

6.2.2. Charakterystyka parwowirusa B19

6.2.3. Charakterystyka wirusa różyczki

6.2.4. Charakterystyka wirusa ospy wietrznej i półpaśca

6.2.5. Charakterystyka HHV-6 i HHV-7

6.3. Charakterystyka wirusów przenoszonych drogą kropelkową - Alicja Sękowska

6.3.1. Charakterystyka wirusów z rodziny Orthomyxoviridae

6.3.2. Charakterystyka wirusów z rodziny Paramyxoviridae

6.3.3. Charakterystyka wirusów z rodziny Pneumoviridae

6.3.4. Charakterystyka wirusów z rodziny Coronaviridae

6.3.5. Charakterystyka rinowirusów

6.3.6. Charakterystyka wirusów z rodziny Adenoviridae

6.4. Charakterystyka wirusów przenoszonych drogą płciową - Alicja Sękowska

6.4.1. Charakterystyka wirusa opryszczki pospolitej

6.4.2. Charakterystyka wirusa opryszczki narządów płciowych

6.4.3. Charakterystyka wirusa mięczaka zakaźnego

6.4.4. Charakterystyka wirusów brodawczaka ludzkiego

6.4.5. Charakterystyka ludzkiego wirusa upośledzenia odporności

6.4.6. Charakterystyka wirusa mięsaka Kaposiego

7. Bakterie – znaczenie w zakażeniach skóry - Eugenia Gospodarek-Komkowska, Agnieszka Mikucka

7.1. Ziarenkowce Gram-dodatnie

7.1.1. Staphylococcus spp. - Eugenia Gospodarek-Komkowska

7.1.2. Streptococcus spp. - Eugenia Gospodarek-Komkowska

7.1.3. Paciorkowce grupy viridans - Agnieszka Mikucka

7.2. Pałeczki Gram-dodatnie Agnieszka Mikucka

7.2.1. Corynebacterium spp.

7.2.2. Cutibacterium spp.

7.2.3. Actinomyces spp.

7.3. Pałeczki Gram-ujemne - Eugenia Gospodarek-Komkowska

7.3.1. Pseudomonas aeruginosa

7.4. Bakterie kwasooporne – Mycobacterium spp. - Eugenia Gospodarek-Komkowska

8. Grzyby – znaczenie w dermatologii, wenerologii, medycynie estetycznej i kosmetologii - Małgorzata Prażyńska, Joanna Kwiecińska-Piróg

8.1. Grzybice powierzchniowe

8.1.1. Czynniki predysponujące do zakażeń grzybiczych

8.1.2. Dermatofity

8.1.3. Drożdże

8.1.4. Grzyby pleśniowe

9. Pasożyty – znaczenie w dermatologii - Anna Michalska

9.1. Charakterystyka wybranych pasożytów wywołujących zarażenia skóry i jej przydatków

9.1.1. Pediculus spp. i Pthirus spp.

9.1.2. Demodex spp.

9.1.3. Sarcoptes scabiei

9.1.4. Enterobius vermicularis

9.2. Zarażenia pasożytami – aspekt kliniczny

10. Wybrane zakażenia odzwierzęce w dermatologii - Patrycja Zalas-Więcek, Anna Michalska, Joanna Kwiecińska-Piróg

10.1. Zakażenia o etiologii Borreliella burgdorferi

10.2. Zakażenia o etiologii Pasteurella spp.

10.3. Zakażenia o etiologii Bartonella spp.

10.4. Zakażenia o etiologii Capnocytophaga spp.

11. Zakażenia skóry i jej przydatków – aspekty kliniczne - Waldemar Placek, Agata Bechtold, Marta Kasprowicz-Furmańczyk, Jana Przekwas, Anna Budzyńska, Eugenia Gospodarek-Komkowska

11.1. Choroby wirusowe skóry - Waldemar Placek, Agata Bechtold, Marta Kasprowicz-Furmańczyk

11.1.1. Opryszczka pospolita (herpes simplex)

11.1.2. Ospa wietrzna (varicella, chickenpox)

11.1.3. Półpasiec (zoster, herpes zoster, shingles)

11.1.4. Mięczak zakaźny (molluscum contagiosum)

11.1.5. Zakażenia wirusami brodawczaka ludzkiego

11.2. Choroby bakteryjne skóry - Waldemar Placek, Agata Bechtold, Marta Kasprowicz-Furmańczyk

11.2.1. Zakażenia gronkowcowe

11.2.2. Zakażenia paciorkowcowe

11.2.3. Mieszane zakażenia gronkowcowo-paciorkowcowe

11.3. Grzybice skóry - Waldemar Placek, Agata Bechtold, Marta Kasprowicz-Furmańczyk

11.3.1. Dermatofitozy – zakażenia wywoływane przez dermatofity (grzybice właściwe)

11.4. Rany przewlekłe - Jana Przekwas, Anna Budzyńska, Eugenia Gospodarek-Komkowska

11.4.1. Definicje i czynniki ryzyka

11.4.2. Etiologia zakażeń ran przewlekłych

11.4.3. Rola biofilmu bakteryjnego

11.4.4. Aspekt diagnostyczny

12. Charakterystyka drobnoustrojów wywołujących choroby przenoszone drogą płciową - Agata Białucha, Anna Michalska, Patrycja Zalas-Więcek, Katarzyna Grudlewska-Buda, Małgorzata Prażyńska

12.1. Bakteryjne czynniki etiologiczne chorób przenoszonych drogą płciową

12.1.1. Neisseria gonorrhoeae

12.1.2. Treponema pallidum

12.1.3. Chlamydia trachomatis

12.1.4. Mycoplasma hominis

12.1.5. Ureaplasma spp.

12.1.6. Inne bakterie

12.2. Grzybicze czynniki etiologiczne chorób przenoszonych drogą płciową

12.3. Pasożyty jako czynniki etiologiczne chorób przenoszonych drogą płciową

12.3.1. Trichomonas vaginalis

13. Zakażenia przenoszone drogą płciową – aspekty kliniczne - Waldemar Placek, Małgorzata Orylska-Ratyńska, Aleksandra Znajewska-Pander

13.1. Kiła (lues, syphilis)

13.2. Rzeżączka (gonorrhoea)

13.3. Nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej

14. Ogólne zasady diagnostyki mikrobiologicznej - Eugenia Gospodarek-Komkowska

14.1. Metody barwienia drobnoustrojów

14.2. Podłoża do hodowli drobnoustrojów

15. Pobieranie i transport materiału klinicznego do badań mikrobiologicznych w zakażeniach skóry i jej przydatków, tkanki podskórnej oraz w zakażeniach przenoszonych drogą płciową - Tomasz Bogiel, Małgorzata Prażyńska, Anna Michalska

15.1. Badania w kierunku wirusów - Tomasz Bogiel

15.2. Badania w kierunku bakterii - Tomasz Bogiel

15.3. Badania w kierunku grzybów - Małgorzata Prażyńska

15.4. Badania w kierunku pasożytów - Anna Michalska

16. Podstawy diagnostyki mikrobiologicznej w zakażeniach skóry, jej przydatków i tkanki podskórnej - Mateusz Rzepka, Tomasz Bogiel, Małgorzata Prażyńska, Anna Michalska

16.1. Badania wirusologiczne - Mateusz Rzepka, Tomasz Bogiel

16.1.1. Izolacja wirusa

16.1.2. Wykrywanie antygenów i przeciwciał

16.1.3. Wykrywanie kwasów nukleinowych

16.2. Badania bakteriologiczne - Mateusz Rzepka

16.3. Badania mykologiczne - Małgorzata Prażyńska

16.4. Badania parazytologiczne - Anna Michalska

16.5. Metody molekularne diagnostyki mikrobiologicznej stosowane w dermatologii - Tomasz Bogiel

17. Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń przenoszonych drogą płciową - Agata Białucha, Anna Michalska, Patrycja Zalas-Więcek, Małgorzata Prażyńska, Tomasz Bogiel, Dagmara Depka

17.1. Badania wirusologiczne

17.2. Badania bakteriologiczne

17.3. Badania mykologiczne

17.4. Badania parazytologiczne

17.5. Metody molekularne stosowane w diagnostyce zakażeń przenoszonych drogą płciową

18. Podstawy leczenia przeciwdrobnoustrojowego w zakażeniach skóry i jej przydatków, tkanki podskórnej oraz w zakażeniach przenoszonych drogą płciową - Aleksander Deptuła

19. Działania prewencyjne w dermatologii, wenerologii oraz medycynie estetycznej i kosmetologii - Katarzyna Jachna-Sawicka, Anna Michalska, Patrycja Zalas-Więcek, Krzysztof Skowron, Natalia Wiktorczyk-Kapischke, Katarzyna Grudlewska-Buda

19.1. Sterylizacja - Krzysztof Skowron

19.1.1. Podział metod sterylizacji

19.1.2. Kontrola procesu sterylizacji

19.2. Dezynfekcja - Katarzyna Jachna-Sawicka, Patrycja Zalas-Więcek

19.2.1. Środki dezynfekcyjne

19.2.2. Dezynfekcja powierzchni

19.2.3. Dezynfekcja narzędzi

19.2.4. Dezynfekcja skóry

19.3. Aseptyka i antyseptyka - Katarzyna Jachna-Sawicka, Patrycja Zalas-Więcek

19.4. Środki ochrony leków i kosmetyków

19.4.1. Konserwanty stosowane w lekach i kosmetykach - Anna Michalska

19.4.2. Testy konserwacji kosmetyków - Natalia Wiktorczyk-Kapischke, Krzysztof Skowron, Katarzyna Grudlewska-Buda

19.4.3. Bezpieczeństwo użytkowania leków i kosmetyków - Anna Michalska

20. Bezpieczeństwo mikrobiologiczne w gabinetach dermatologicznych, wenerologicznych oraz medycyny estetycznej i kosmetologicznych - Aleksander Deptuła, Agnieszka Kaczmarek, Anna Budzyńska, Ewa Suszkiewicz, Krzysztof Skowron, Katarzyna Grudlewska-Buda, Natalia Wiktorczyk-Kapischke

20.1. Drobnoustroje stanowiące zagrożenie epidemiologiczne - Aleksander Deptuła

20.2. Drobnoustroje zanieczyszczające surowce, leki i kosmetyki - Agnieszka Kaczmarek, Anna Budzyńska

20.2.1. Czynniki wpływające na rozwój drobnoustrojów

20.2.2. Kryteria czystości mikrobiologicznej leków i kosmetyków

20.3. Właściwości preparatów do higieny rąk - Aleksander Deptuła

20.4. Zasady higieny rąk - Aleksander Deptuła

20.5. Plan higieny i zasady dekontaminacji sprzętu i przestrzeni pracy - Aleksander Deptuła, Ewa Suszkiewicz

20.5.1. Podstawowe pojęcia

20.5.2. Zasady utrzymania czystości ogólnej w placówkach medycznych i gabinetach kosmetologicznych

20.5.3. Zasady postępowania z narzędziami

20.6. Zasady stosowania środków ochrony indywidualnej - Aleksander Deptuła

20.7. Postępowanie z odpadami - Krzysztof Skowron, Katarzyna Grudlewska-Buda, Natalia Wiktorczyk-Kapischke

Piśmiennictwo

1

Przegląd mikrobiologii – podstawy
Eugenia Gospodarek-Komkowska, Małgorzata Prażyńska

Mikrobiologia (gr. mikros – mały, bios – życie, logos – nauka) obejmuje i integruje wiele dziedzin, a szczególnie wirusologię, bakteriologię, mykologię, parazytologię i immunologię. Zajmuje się opisem drobnoustrojów, tj. wirusów, bakterii, archeonów, grzybów, pasożytów, cechujących się zróżnicowanym występowaniem, budową, fizjologią, metabolizmem, genetyką, czynnikami wirulencji, patomechanizmem i epidemiologią.

Mikrobiologia wnosi wartości teoretyczno-poznawcze i zastosowania praktyczne do wielu dziedzin działalności człowieka. Obejmuje takie działy, jak: mikrobiologia ogólna – charakteryzuje najbardziej podstawowe pojęcia związane z drobnoustrojami (budowa, fizjologia, rozmnażanie, środowisko życia, wpływ na ich środowisko życia i inne organizmy); mikrobiologia szczegółowa – zajmuje się systematyką drobnoustrojów i charakterystyką poszczególnych taksonów klasyfikacji (królestwo, dział, rząd, rodzina, rodzaj, gatunek, szczep), aktualizowaniem powyższych danych o osiągnięcia najnowszych badań systematycznych; mikrobiologia medyczna – związana z medycyną, zajmuje się badaniem wpływu drobnoustrojów na organizmy żywe – głównie człowieka, a także zwierzęta, opisuje czynniki etiologiczne chorób, ich przebieg, sposoby leczenia i profilaktyki; mikrobiologia weterynaryjna – zajmuje się badaniem oddziaływania drobnoustrojów chorobotwórczych na zwierzęta; mikrobiologia środowiskowa – dotyczy współoddziaływania drobnoustrojów i elementów środowiska, zajmuje się badaniem środowisk występowania drobnoustrojów, w tym tych najbardziej wymagających (słone i gorące jeziora, głębiny oceaniczne, pustynie, itp.) i opisywaniem właściwości, które umożliwiają im bytowanie w tych często niesprzyjających warunkach, dostarcza wiedzy, jak wykorzystywać drobnoustroje do oczyszczania ścieków, odradzania terenów ubogich biologicznie; mikrobiologia sanitarna – bada sposoby rozprzestrzeniania się drobnoustrojów patogennych, odpowiada również za sanityzację środowiska, dezynfekcję przedmiotów, na których mogą występować patogeny, odgrywa dużą rolę w ochronie środowiska życia dla ludzi i zwierząt poprzez oznaczanie czystości mikrobiologicznej; mikrobiologia gleby – bada drobnoustroje w środowisku gleby; mikrobiologia przemysłowa (techniczna) – dotyczy możliwości potencjalnego wykorzystania drobnoustrojów w procesach przemysłowych (przemysł chemiczny, farmaceutyczny, kosmetyczny, piekarniczy, mleczarski, browarniczy, winiarski, oczyszczanie ścieków), wykrywania, badań i dostosowania do przemysłowego wykorzystania metabolicznych procesów, właściwości drobnoustrojów, związana jest z biotechnologią.

1.1.
Taksonomia drobnoustrojów
Eugenia Gospodarek-Komkowska

Świat drobnoustrojów jest nie tylko niezwykle zróżnicowany, ale i uporządkowany. Wiele właściwości drobnoustrojów determinuje ich przynależność do określonej jednostki systematycznej. Nam pozostaje opracowanie i zaaplikowanie metod do ich wykrywania, rozpoznawania, różnicowania, identyfikacji i przestrzegania tego porządku. Wszystkie drobnoustroje podlegają taksonomii, a nadawanie im nazw następuje zgodnie z zasadami międzynarodowymi. Najniższą jednostką klasyfikacyjną jest szczep – zbiór cząstek (wirusy) lub komórek (bakterie, archeony, grzyby, pierwotniaki) o identycznych cechach, które najprawdopodobniej pochodzą z jednej wyjściowej cząstki czy komórki. Szczepy tworzą podstawową jednostkę taksonomiczną – gatunek. Nazwa gatunku jest dwuczłonowa – składa się z nazwy rodzajowej (Staphylococcus – gronkowiec) i, tzw. epitetu gatunkowego (aureus – złocisty), który często odzwierciedla cechy fenotypowe lub został nadany w celu upamiętnienia nazwiska badacza, miejsca występowania, rodzaju zakażenia, np. Staphylococcus epidermidis (gronkowiec naskórkowy), Echerichia coli (pałeczka okrężnicy). Gatunki na podstawie pokrewieństwa grupowane są w wyższe jednostki: rodzaje, rodziny, rzędy, klasy, typy, domeny. Nazwy rodzin bakterii mają końcówkę -aceae, a rodzin wirusów -viridae.

1.2.
Klasyfikacja, budowa, genetyka i replikacja wirusów
Eugenia Gospodarek-Komkowska

Wirusy (łac. virus – trucizna, jad) to drobnoustroje, które nie mają struktury komórkowej. Tworzą je cząstki (wiriony) zdolne do aktywności metabolicznej i replikacji wyłącznie wewnątrz komórek ludzkich, zwierzęcych, roślinnych lub bakteryjnych. Są mniejsze niż bakterie i (z nielicznymi wyjątkami) niewidoczne w mikroskopie świetlnym. Średnica wirionu wynosi od 18 nm do 600 nm; wiriony zakażające ludzi mają średnicę od 20 nm do 400 nm; większość ma mniej niż 200 nm.

Cząstka wirusa składa się z dwóch podstawowych struktur: genomu – centralnie położonego materiału genetycznego, RNA lub DNA (wyjątek: Mimivirus, który ma DNA i RNA) oraz kapsydu. Wirusy DNA mają najczęściej podwójną nić (double-stranded DNA, dsDNA; wyjątek stanowią Parvoviridae i Anelloviridae, które mają pojedynczą nić DNA, single-stranded DNA, ssDNA). Natomiast wirusy RNA zwykle mają pojedynczą nić RNA (ssRNA z wyjątkiem Reoviridae, które charakteryzują się dsRNA). Genomy wirusów, zależnie od ich wielkości, zawierają od około 5 tys. do ponad 200 tys. nukleotydów lub par zasad (base pair, bp). Ostatnio odkryto wirusy, których genomy przekraczają milion bp, np. wirusy dsDNA z rodzaju Mimivirus (wywołują zapalenie płuc u ludzi) i Megavirus.

Kapsydy pełnią funkcję ochronną dla genomu, z którym tworzą nukleokapsyd, zbudowany z podjednostek białkowych – kapsomerów, umożliwiają wirusom bezosłonkowym wnikanie wirionu do komórki żywiciela. Układ białek kapsydu względem genomu nadaje symetrię nukleokapsydu i kształt cząstki wirusa. Nukleokapsyd może być nagi lub z osłonką. Wirusy osłonkowe najczęściej są wrażliwe na eter i detergenty. Osłonka jest zazwyczaj lipidowa i może mieć wypustki powierzchniowe (peplomery) złożone z glikoprotein, które umożliwiają przyleganie (adsorpcję) wirionu do receptorów komórek gospodarza i określają swoistość antygenową wirusów, np. hemaglutynina i neuraminidaza wirusów grypy. Szczególnie duże są wypustki adeno- i koronawirusów (stąd nazwa tej rodziny Coronaviridae, gdyż tworzą „koronę” na powierzchni wirionu, np. koronawirus zespołu ostrej niewydolności oddechowej 2 – Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2, SARS-CoV-2). Wewnątrz cząstki wirusa mogą występować białka, enzymy niezbędne do replikacji, np. polimeraza DNA lub RNA, odwrotna transkryptaza, a także proteaza istotna w procesie dojrzewania wirionu.

W klasyfikacji wirusów uwzględnia się, m.in. nazwisko odkrywcy, patomechanizm zmian chorobowych, jakie te wirusy wywołują (np. ludzki wirus niedoboru odporności, Human Immunodeficiency Virus, HIV), geograficzne miejsce ich odkrycia (np. wirus gorączki Zachodniego Nilu), strukturę genomu, liczbę i polarność jego nici, przebieg procesu replikacji. Inne kryteria to klasyfikacja kliniczna uwzględniająca objawy kliniczne zakażenia, np. wirusy wywołujące zapalenie wątroby (objawy kliniczne nie pozwalają określić rodzaju wirusa wywołującego zakażenie, dlatego konieczne jest wykonanie badania wirusologicznego), epidemiologiczna – wyróżnia wirusy szerzące się drogą oddechową, pokarmową (fekalno-oralną), przenoszone przez krew, stawonogi (np. arbowirusy, arthropod-borne), gryzonie (np. robowirusy, rodent-borne). Odrębną grupę stanowią wirusy zakażające rośliny i – rzadziej – bakterie (bakteriofagi, fagi). Zatem, kryteria klasyfikacji i nazewnictwa wirusów są różne, przykłady przedstawiono w tabeli 1.1.

Tabela 1.1. Kryteria klasyfikacji i nazewnictwa wirusów

Cecha

Opis

Budowa

Wielkość, morfologia, rodzaj kwasu nukleinowego, obecność osłonki, np. Picornaviridae (małe, RNA), Togaviridae (osłonka, RNA)

Symetria wirionu

• Kubiczna (ikozaedralna) – wirion ma kształt bryły foremnej, jest to zwykle dwudziestościan (ikosaedr)

• Helikalna – u wirusów mających śrubowato zawinięty nukleokapsyd

• Złożona – wirusy, które nie są zaliczane do ww. symetrii

Cechy biochemiczne

Budowa, sposób replikacji (obecny sposób klasyfikacji taksonomicznej wirusów)

Wywoływana choroba

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wątroby

Droga transmisji

Bezpośrednia, pośrednia, udział wektorów, np. arbowirusy rozprzestrzeniają się przez owady

Tropizm – komórka, tkanka, narząd, układ

Pneumotropowe (komórki nabłonkowe układu oddechowego), hepatotropowe (hepatocyty – wątroba), wirusy neurotropowe (układ nerwowy), dermatotropowe (skóra), kardiotropowe (serce), enterotropowe (układ pokarmowy), pantropowe (różne tkanki i narządy)

Zakres gospodarzy

• Wąski, szeroki

• Ludzie, zwierzęta (owady, gryzonie, ptaki, ssaki), rośliny, bakterie

Dotychczas opisano ponad 2 tys. gatunków wirusów, z których około 650 może zakażać ludzi i zwierzęta. Zakażenie może mieć przebieg ostry i trwać kilka dni (np. grypa) lub przewlekły, trwający czasem kilkadziesiąt lat (np. zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego – Human Papillomavirus, HPV, wirusem zapalenia wątroby typu C – Hepatitis C Virus, HCV); może mieć przebieg łagodny (np. przeziębienie), ale i śmiertelny (np. zespół nabytego upośledzenia odporności – Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS, wścieklizna, grypa, Coronavirus Disease 2019, COVID-19).

Wirusy do replikacji (powielania się) wymagają żywych komórek gospodarza, do których wniknęły. Wykazują tropizm komórkowy, np. wirusy grypy – komórki nabłonka układu oddechowego, mięśnia sercowego, wirus opryszczki (Herpes Simplex Virus, HSV): HSV-1 – komórki jamy ustnej, skóry twarzy i rogówki, HSV-2 – komórki w obrębie narządów płciowych. Replikacja wirusów polega na zahamowaniu i przestawieniu metabolizmu komórki gospodarza na potrzeby syntezy składników potomnych cząstek wirionu. Z tego powodu nie jest możliwa hodowla wirusów na pożywkach bezkomórkowych, a jedynie (choć nie wszystkich) w hodowlach komórek żywych i wrażliwych, mających receptor dla danego wirusa. Replikacja wirusów DNA zachodzi zwykle w jądrze zakażonej komórki, a wirusów RNA – w cytoplazmie; wyjątkiem są Poxviridae, które mimo że mają DNA, namnażają się w cytoplazmie zakażonej komórki. Cykl replikacyjny wirusów można podzielić na kilka faz (tab. 1.2).

Tabela 1.2. Fazy replikacji wirusów

Faza

Opis

Wczesna

• Tropizm – rozpoznanie właściwej komórki docelowej

• Adsorpcja – przyłączenie się do receptorów komórki docelowej

• Wiropeksja – penetracja, pokonanie bariery błony komórkowej

• Odpłaszczenie – pozbycie się osłonki, kapsydu, uwolnienie swojego genomu w cytoplazmie; w przypadku niektórych wirusów konieczne jest przeniesienie genomu do jądra komórkowego

Późna

• Synteza makromolekularna – zmuszenie komórki do syntezy składowych wirionu

– wczesne mRNA i synteza białek niestrukturalnych: genów kodujących enzymy i białka wiążące kwasy nukleinowe

– replikacja genomu

• Dojrzewanie

– składanie cząstek kwasów nukleinowych z białkami kapsomerów w dojrzałe wiriony

• Elucja – uwalnianie potomnych cząstek wirusa

– zakażone komórki ulegają lizie, uwalniając tym samym dojrzałe wirusy

Wirusy mogą się przemieszczać z jednej komórki do drugiej, tym samym chronią się przed przeciwciałami, które mogą je neutralizować

W replikacji wirusów RNA (np. HIV) bierze udział enzym – odwrotna transkryptaza, przy udziale którego możliwa jest synteza DNA wirusa na matrycy RNA.

Wczesną fazę zakażenia charakteryzuje obecność tylko kwasu nukleinowego w komórce (faza eklipsy), która kończy się wraz z pojawieniem się nowych cząstek wirionów. Faza latencji (utajenia), podczas której nie wykrywa się pozakomórkowo zakaźnych cząstek wirusa, zawiera fazę eklipsy i kończy się uwolnieniem nowych wirionów. Jedna komórka może „wyprodukować” w czasie jednego cyklu replikacyjnego 100 tys. cząstek wirusów, ale tylko 1–10% z nich jest zdolna do wywołania zakażenia. Cząstki nieinfekcyjne (uszkodzone) powstają w wyniku mutacji lub błędów podczas składania wirionów. Liczba złożonych cząstek wirusów oraz czas konieczny do pełnego cyklu reprodukcji różnią się w zależności od wirusa i komórki docelowej, np. cząstki wirusów grypy są uwalniane z komórek nabłonka dróg oddechowych po 6 godzinach i zdolne są do zakażania następnych komórek.

Replikacja cząstek wirusa kończąca się śmiercią komórki gospodarza nosi nazwę cyklu litycznego i jest charakterystyczna dla wirusów zjadliwych. W przypadku wirusów łagodnych następuje włączenie materiału genetycznego wirusa do DNA komórki gospodarza i przekazanie go komórkom potomnym (nie następuje liza komórek). Taki cykl nazywa się lizogennym.

ZAPAMIĘTAJ!

Wirusy to drobnoustroje bezkomórkowe zależne od metabolizmu komórki gospodarza. Ich cząstka, zwana wirionem, składa się z RNA lub DNA otoczonego kapsydem – ochronną warstwą białkową, złożoną z jednostek zwanych kapsomerami i, czasem, dodatkowo z otoczki. Zakażenie komórki przez wirusy (i związana z tym procesem replikacja) może przebiegać – w zależności od gatunku – na wiele sposobów, jednak niezależnie od występujących różnic podstawowe fazy są wspólne dla wszystkich wirusów. Klasyfikacja wirusów opiera się na różnych kryteriach, a obecnie sposób replikacji przyjęto za najważniejszy.

PYTANIA SPRAWDZAJĄCE

1. Przedstaw budowę wirusów.

2. Wymień etapy rozwoju wirusów.

3. Jakie są kryteria klasyfikacji wirusów?

1.3.
Klasyfikacja, budowa, genetyka i namnażanie się bakterii
Eugenia Gospodarek-Komkowska

Gatunek bakterii to grupa szczepów, które wykazują nie więcej niż 3% różnic w sekwencji nukleotydów 16S rRNA, 30% różnic w sekwencji DNA i mają charakterystyczne cechy fenotypowe, np. morfologia, fizjologia, chorobotwórczość. Dzięki doskonaleniu metod badawczych poznawane są nowe gatunki bakterii, co często skutkuje ich reklasyfikacją. Jak dotychczas nie udało się opisać wszystkich bakterii, głównie z uwagi na problemy z ich przechowywaniem, czy też niemożliwością wyhodowania (gatunki niehodowlane). Bakterie to organizmy jednokomórkowe o budowie prokariotycznej, stanowiące osobne królestwo. Cechą charakterystyczną budowy ich komórki jest, m.in. brak otoczonych błoną struktur, takich jak jądro komórkowe czy mitochondrium, które występują u wszystkich organizmów eukariotycznych (tab. 1.3).

Tabela 1.3. Cechy charakterystyczne Prokaryota i Eucaryota

Cecha

Procaryota

Eucaryota

Główne grupy organizmów

Bakterie

Glony, grzyby, pierwotniaki, rośliny, zwierzęta, ludzie

Wielkość komórki

Od 0,2 μm do kilkudziesięciu μm

> 5 μm

Budowa

Jednokomórkowe

Jednokomórkowe, częściej wielokomórkowe

Materiał genetyczny

Jądro

Brak błony jądrowej

Błona jądrowa

Chromosom

Pojedynczy, kolisty DNA – genom haploidalny (u niektórych, np. Vibrio cholerae – dwa chromosomy)

Dwie nici DNA – genom diploidalny

DNA

W nukleoidzie i ruchomych elementach genetycznych (plazmidy, transpozony, integrony)

W jądrze komórkowym i mitochondriach

Struktury cytoplazmatyczne

Mitochondria

Brak

Obecne

Aparat Golgiego

Brak

Obecny

Retikulum endoplazmatyczne

Brak

Obecne

Rybosomy (stała sedymentacji, S)

70S (50S + 30S)

80S (60S + 40S)

Błona cytoplazmatyczna

Brak steroli

Obecne sterole

Ściana komórkowa

Sztywna struktura złożona z białek, lipidów, mureiny (wyjątek: mykoplazmy)

Obecna u grzybów (zawiera glukany, mannany, chitynę, chitosan, celulozę), brak u pozostałych grup

Rozmnażanie

Bezpłciowe (prosty podział poprzeczny komórki)

Płciowe (w większości) i bezpłciowe

Mitoza i mejoza

Brak

Obecne

Zdolność do ruchu

Rzęski (jeśli występują), czasem forma pełzającego ruchu (twitching motility) → poruszanie się po powierzchniach oraz ruchliwość roju (swarming motility) → szybka i skoordynowana translokacja populacji bakterii na powierzchniach stałych lub półstałych (przykład wielokomórkowości bakteryjnej i zachowania roju)

Złożone wici (jeśli występują)

Oddychanie

Mezosomy (wpuklenia błony cytoplazmatycznej)

Mitochondria

Komórki bakteryjne charakteryzuje duża różnorodność względem wielkości, kształtu i układu przestrzennego. Cechy widoczne w mikroskopie świetlnym, takie jak: wielkość (od 0,2 μm do kilkudziesięciu μm), kształt (kulisty, cylindryczny, spiralny) (ryc. 1.1) czy układ przestrzenny komórek (ryc. 1.2), są wykorzystywane do wstępnej identyfikacji bakterii (tab. 1.4).

Rycina 1.1. Kształty komórek bakteryjnych

Rycina 1.2. Układy komórek bakteryjnych

Tabela 1.4. Cechy mikroskopowe bakterii

Cecha

Opis

Przykład

Kształt komórek

Kulisty

Ziarenkowce, np. Staphylococcus, Streptococcus, Neisseria, Peptococcus

Cylindryczny

• Pałeczki, np. Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli

• Laseczki, np. Bacillus spp., Clostridium spp.

Spiralny

• Przecinkowce, np. Vibrio cholerae

• Krętki, np. Borreliella burgdorferi

• Śrubowce, np. Spirillum spp.

Układ komórek względem siebie

Pojedynczo

Micrococcus luteus

Pary (dwoinki)

Neisseria meningitidis

Streptococcus pneumoniae

Czworaczki (tetrady)

Tetracoccus spp.

Nieregularne skupiska (grona)

Staphylococcus spp.

Krótkie lub dłuższe łańcuszki

Streptococcus spp.

Układ liter (X, Y, V), palisady

Corynebacterium spp.

Pakiety

Sarcina spp.

Wydłużone komórki tworzące włókna

Actinobacteria spp.

Układy podobne do strzępków grzybni

Actinomyces spp., Nocardia spp.

Obecność i ułożenie rzęsek

Bezrzęse

Clostridium perfringens

Jednorzęse (monotrichalne)

Pseudomonas aeruginosa

Czuborzęse (lofotrichalne)

Helicobacter pylori

Pojedyncze rzęski na obu biegunach (amfitrichalne, ditrichalne)

Campylobacter spp.

Wokołorzęse (peritrichalne)

Proteus mirabilis

Obecność otoczki

Brak

Clostridium botulinum

Obecna

Streptococcus pneumoniae (> 100 serotypów)

Obecność ciał zapasowych

Ziarna wolutyny (ciałka Ernsta-Babesa)

Corynebacterium diphtheriae

Obecność, kształt, wielkość, ułożenie przetrwalników

Brak

Staphylococcus aureus

Centralnie

Clostridium perfringens

Parentalnie

Clostridioides difficile

Subterminalnie

Clostridium septicum

Biegunowo (terminalnie)

Clostridium tetani

Nie zniekształcają komórki

Bacillus cereus

Zniekształcają komórkę

Clostridium tetani

W komórkach bakteryjnych występują liczne szlaki metaboliczne. Pod względem sposobu odżywiania się bakterie można podzielić na autotrofy (samożywne) – wytwarzają wszystkie elementy komórki i substancje niezbędne do życia z prostych związków nieorganicznych (woda, dwutlenek węgla, azot, amoniak) i heterotrofy (cudzożywne): symbionty, komensale i pasożyty – wymagają do wzrostu obecności w środowisku związków organicznych, np. aminokwasów, kwasów tłuszczowych. Z człowiekiem związane są bakterie cudzożywne.

Budowa komórki. Wszystkie bakterie mają stosunkowo prostą budowę komórkową. Zamiast jądra komórkowego mają jedną dużą, kolistą i nieupakowaną cząsteczkę DNA (genofor) oraz niewielkie, koliste cząsteczki DNA – plazmidy. Stałe i zmienne elementy komórki są przedstawione w tabeli 1.5.

Tabela 1.5. Stałe i zmienne elementy komórki bakteryjnej

Elementy komórki bakteryjnej

Stałe

Zmienne

Błona zewnętrzna (tylko u bakterii Gram-ujemnych)

Ściana komórkowa (nieobecna u bakterii atypowych, np. Mycoplasma spp.)

Błona cytoplazmatyczna

Cytoplazma

Substancja chromatynowa

Rybosomy

Mezosomy

Otoczka

Śluz

Rzęski

Wici

Fimbrie

Pile

Pęcherzyki błonowe

Endospory (spory, przetrwalniki)

Substancje zapasowe (glikogen, polifosforan, siarka, polihydroksyalkaniany – polihydroksymaślan)

Ruchome elementy genetyczne (plazmidy, transpozony, integrony)

Głównymi składnikami komórek bakteryjnych są:

• cytoplazma – substancja koloidalna, która wypełnia wnętrze komórki; w niej odbywa się większość procesów metabolicznych bakterii; znajdują się w niej: nukleoid – obszar cytoplazmy, w którym znajduje się nić DNA; liczne rybosomy odpowiedzialne za biosyntezę białek; ziar-nistości zapasowe, w których bakterie gromadzą substancje odżywcze; białka cytoszkieletu (znacznie prostszego niż u eukariontów);

• błona cytoplazmatyczna – otacza cytoplazmę, pełni funkcję bariery (jest półprzepuszczalna), pozwala na utrzymywanie wewnątrz komórki różnych substancji i struktur, jest zwykle otoczona ścianą komórkową;

• ściana komórkowa – nadaje kształt komórce, pełni funkcję ochronną, umożliwia prawidłowe funkcjonowanie komórki; ma różną budowę (główny składnik peptydoglikan, zwany mureiną, który tworzy 20–30 warstw) i na tej podstawie wyróżnia się bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne (bardziej złożona) (tab. 1.6) oraz kwasooporne (mają cienką warstwę peptydoglikanu, a na zewnątrz nawet do 80% lipidów i woski); nie występuje lub w niewielkiej części u bakterii atypowych (Mycoplasma spp., Ureaplasma spp., Chlamydia spp., Chlamydophila spp., Legionella spp.);

• błona zewnętrzna – selektywna struktura na zewnątrz ściany komórkowej; występuje tylko u bakterii Gram-ujemnych;

• otoczka – pełni funkcję ochronną, ma właściwości antygenowe;

• rzęski – to struktury zewnątrzkomórkowe, umożliwiające bakteriom ruch; nie są obecne u wszystkich bakterii (ryc. 1.3);

• fimbrie – długie (kilka mikrometrów), nitkowate lub rurkowate struktury zbudowane z białek o średnicy 2–10 nm; występują na całej powierzchni komórki; fimbrie adhezyjne służą do przyłączania (adhezji) bakterii do różnych komórek (jeden z głównych czynników wirulencji); fimbrie płciowe (pile) biorą udział w przeniesieniu materiału genetycznego (plazmidów) pomiędzy dwiema komórkami bakterii (koniugacja – proces paraseksualny);

• przetrwalniki (spory, endospory) – wytwarzane w warunkach niekorzystnych przez niektóre rodzaje (Bacillus, Clostridium, Sporohalobacter, Anaerobacter i Helicobacter); charakteryzują się znacznym stopniem odwodnienia zawartej w nich cytoplazmy, a także grubymi i wielowarstwowymi osłonami; umożliwiają bakteriom przetrwanie w niekorzystnych warunkach nawet 100 tys. lat, a w sytuacji ich poprawy powracają do funkcji życiowych, tj. przechodzą w formy wegetatywne; zwykle jedna komórka wytwarza jedną sporę (to nie jest proces reprodukcji!), chociaż Anaerobacter spp. wytwarza ich 7; nie wykazują metabolizmu i są oporne na ekstremalne warunki fizyczne (promieniowanie UV, promieniowanie gamma, wysoką temperaturę, zmiany ciśnienia i wysuszenie) oraz działanie substancji chemicznych (detergenty, środki dezynfekujące) (ryc. 1.4).

Tabela 1.6. Różnice między bakteriami Gram-dodatnimi a Gram-ujemnymi

Właściwości

Bakterie

Gram-dodatnie*

Gram-ujemne*

Struktura ściany komórkowej

20–80 nm; prosta; 20–30 warstw peptydoglikanu (mureiny) złożonego z łańcuchów polisacharydowych połączonych krótkimi peptydami (rozbudowana struktura przestrzenna); do peptydoglikanu przyłączone są kwasy tejchojowe lub tejchuronowe złożone z polimerów fosforanów glicerolu lub rybitolu, czasem także kwasy lipotejchojowe; białka

10 nm; złożona; bezpośrednio przy błonie cytoplazmatycznej jest przestrzeń peryplazmatyczna (lokalizacja białek związanych z opornością na antybiotyki); nad nią mieści się pojedyncza warstwa peptydoglikanu zbudowanego podobnie jak u bakterii Gram-dodatnich, ale bez kwasów tejchojowych (niektóre rodzaje pozbawione są tej warstwy, np. Chlamydia, Chlamydophila); nad peptydoglikanem jest błona zewnętrzna zbudowana z dwóch warstw lipidów i białek: wewnętrzna warstwa lipidowa to fosfolipidy, zewnętrzna – lipopolisacharyd (LPS, endotoksyna) lub lipooligosacharyd (LOS)

Zawartość w ścianie komórkowej:

Peptydoglikan

Lipidy/lipoproteiny

Białka

Aminocukry

Aminokwasy

Kwasy tejchojowe

Błona zewnętrzna

Lipopolisacharyd (LPS, endotoksyna)

> 50%

10–20%

0–3%

58%

0%

9%

10–22%

2–8%

Kilka

Wiele

Obecne

Brak

Brak

Obecna

0%

13%

Wrażliwość na lizozym

Tak

Nie

Rodzaj wytwarzanych toksyn

Białkowe egzotoksyny

Endotoksyny (LPS), białkowe egzotoksyny

* Stosując metodę Grama (złożona metoda barwienia bakterii), u bakterii Gram-ujemnych fioletowy barwnik (fiolet krystaliczny) łatwo ulega wypłukaniu za pomocą alkoholu, w wyniku czego komórka zabarwia się na kolor jasnoróżowy po zastosowaniu fuksyny zasadowej; u bakterii Gram-dodatnich fiolet krystaliczny łączy się z rybonukleinianem magnezu i jodem w jodku potasu, w wyniku czego barwnik pozostaje w ścianie komórkowej, a komórka przyjmuje intensywne fioletowe zabarwienie.

Rycina 1.3. Typy urzęsienia komórek bakteryjnych

Rycina 1.4. Ułożenie przetrwalników

Schemat budowy komórki bakteryjnej przedstawiono na rycinie 1.5.

Rycina 1.5. Schemat budowy komórki bakteryjnej

W komórkach bakterii zachodzą liczne szlaki metaboliczne. Ze względu na zapotrzebowanie na składniki odżywcze i źródła energii można podzielić je na:

• autotrofy – samodzielnie przeprowadzają biosyntezę złożonych związków organicznych (węglowodany, tłuszcze, białka) z prostych nieorganicznych związków węgla (dwutlenek, węgla, węglany), azotu (azotany, sole amonowe) oraz z wody, wykorzystując do tego celu energię świetlną uzyskiwaną w procesie fotosyntezy lub energię chemiczną uzyskiwaną z utleniania prostych związków nieorganicznych;

• heterotrofy – pobierają związki organiczne, które przekształcają enzymatycznie na składniki budujące struktury komórki oraz wewnętrzne przemiany biochemiczne i energetyczne;

Rozwój bakterii można obserwować w hodowli na pożywkach płynnych w postaci zmętnienia oraz na pożywkach stałych w postaci skupisk, będących „klonem” najczęściej jednej komórki macierzystej, zwanych koloniami. Składają się one z miliardów komórek i zwykle są widoczne po 24–48 godzinach inkubacji. Typ wzrostu na pożywkach oraz wygląd i czas pojawienia się kolonii (tab. 1.7) często jest charakterystyczny dla danego gatunku.

Tabela 1.7. Charakterystyka kolonii bakteryjnych

Cecha

Opis

Czas pojawiania się kolonii

Szybko rosnące – większość w ciągu 24–48 godzin, np. Staphylococcus spp.

Wolno rosnące – 3–6 tygodni, np. Mycobacterium spp.

Warunki wzrostu

Rodzaj podłoża, dostęp tlenu, dwutlenku węgla

Wielkość (średnica)

Od kilku μm do kilku mm

Kształt i wygląd kolonii na podłożu stałym

Okrągły, gwiazdkowaty, promienisty, z wałem brzeżnym, rozgałęziony, strzępiasty, pofałdowany, nieregularny, koncentryczny, promienisty

Brzeg

Równy, falisty, postrzępiony, pomarszczony

Powierzchnia

Błyszcząca, matowa, szorstka, gładka, ziarnista, pomarszczona

Wyniosłość

Płaskie, stożkowato wypukłe, wypukłe, soczewkowate, pępkowate, zapadnięte w środku

Barwa

Biała, złocista, żółta, zielona, brązowa, czerwona

Konsystencja

Krucha, skórzasta, ciągnąca, śluzowata, masłowata

Przejrzystość

Przejrzysta, opalizująca, mętna

Struktura

Bezpostaciowa, nitkowata, ziarnista, włóknista, sucha

Otoczenie kolonii

Zabarwione, hemoliza (α, β, γ) na agarze z krwią

Wrastanie w podłoże

Kolonie zagłębione w podłożu

Zapach

Gnilny, jaśminu, koński

Zawieszalność

Zawieszalne, trudno zawieszalne, niezawieszalne

Istotnym zagadnieniem w mikrobiologii lekarskiej jest dynamika wzrostu populacji bakterii, którą określa się w podłożach płynnych i którą dzieli się na cztery fazy: spoczynkową, logarytmicznego wzrostu, równowagi i wymierania.

ZAPAMIĘTAJ!

Bakterie są drobnoustrojami jednokomórkowymi o budowie prokariotycznej, widocznymi w mikroskopie świetlnym. W ich komórce wyróżnia się struktury stałe oraz dodatkowe (zmienne), charakterystyczne dla danego gatunku. Wszystkie bakterie namnażają się przez podział komórki, jedynie Chlamydia i Chlamydophila (najmniejsze bakterie) mają złożony cykl rozwojowy.

PYTANIA SPRAWDZAJĄCE

1. Przedstaw cechy komórki bakteryjnej widoczne w mikroskopie świetlnym.

2. Wymień stałe i zmienne elementy komórki bakteryjnej.

3. Co to jest kolonia? Przedstaw jej charakterystykę.

1.4.
Klasyfikacja, budowa, genetyka i rozmnażanie się grzybów
Małgorzata Prażyńska

Grzyby są organizmami eukariotycznymi (domena Eukaryota), stanowiącymi odrębne królestwo (Fungi), opisane przez Moore’a w 1980 r. Występują powszechnie w środowisku człowieka – są obecne w glebie, wodzie i powietrzu. Stanowią wyjątkowo niejednorodną grupę organizmów, dla której zaproponowano wiele podziałów taksonomicznych. Podstawą klasyfikacji grzybów jest ich morfologia i sposób rozmnażania, a o ostatecznej pozycji poszczególnych gatunków w hierarchicznym systemie klasyfikacji decydują ich właściwości biochemiczne, cytochemiczne i genetyczne. Spośród ponad 200 tys. poznanych gatunków grzybów 200–300 ma potwierdzone działanie chorobotwórcze dla człowieka, a kilkanaście z nich odpowiada za około 90% zakażeń grzybiczych. W systematyce Hibbetta i wsp. z 2007 r. królestwo grzybów dzieli się na typy odpowiadające gromadom w klasyfikacjach innych autorów. Gatunki patogenne dla człowieka należą do typów: Ascomycota i Basidiomycota – stanowiących podkrólestwo grzybów Dikarya, oraz do podtypów: Mucoromycotina, Entomophthoromycotina, Zoopagomycotina, Kickxellomycotina – dawniej łączonych w nieistniejący już typ Zygomycota.

W mykologii lekarskiej zastosowanie ma praktyczny podział grzybów, ułatwiający diagnostykę zakażeń grzybiczych, w którym wyodrębnia się: drożdże, grzyby pleśniowe, dermatofity i grzyby dimorficzne.

Budowa grzybów. Patogeny grzybicze to organizmy jedno- lub wielokomórkowe, zwane grzybami mikroskopowymi, ponieważ są niewidoczne dla nieuzbrojonego oka.

Ściana komórkowa grzybów zbudowana jest w 90% z węglowodanów, takich jak: chityna, glukan i mannan. W błonie cytoplazmatycznej występują obficie sterole, głównie ergosterol, nieobecny w błonach biologicznych innych organizmów żywych. W cytoplazmie zawieszone są struktury typowe dla komórek eukariotycznych: jądro komórkowe otoczone błoną jądrową, mitochondria, retikulum endoplazmatyczne, lizosomy, aparat Golgiego, rybosomy 80S, wakuole.

Dwie główne postaci morfologiczne grzybów to: komórka drożdżowa (blastospora, blastokonidium) i strzępka (hypha). Komórka drożdżowa o średnicy 3–10 µm jest podstawowym elementem grzybów jednokomórkowych, najczęściej ma okrągły lub owalny kształt, rzadziej cylindryczny, wrzecionowaty, gruszkowaty, cytrynowaty lub inny. Postać utworzona z wydłużonych komórek drożdżowych, przylegających do siebie w sposób nietrwały, wyglądem przypominająca strzępkę, nazywana jest pseudostrzępką (pseudohypha). Strzępka prawdziwa, właściwa (hypha) to jedno- lub wielokomórkowa, nitkowata, rozgałęziona struktura o przekroju 2–10 µm, z przegrodami (strzępka podzielona) lub bez przegród (strzępka niepodzielona) (ryc. 1.6). Sieć splątanych strzępek tworzy grzybnię (mycelium).

Rycina 1.6. Postaci morfologiczne grzybów: a – blastospory, b – pseudostrzępka, c – strzępka prawdziwa

Wyróżnia się grzybnię: substratową (wegetatywną), wrastającą w podłoże, służącą do pobierania wody i składników odżywczych, oraz powietrzną, powstającą powyżej powierzchni podłoża, w postaci puchu, służącą do rozmnażania, wyparowywania wody i oddychania.

Drożdże występują w postaci pojedynczych komórek, nieliczne mogą tworzyć grzybnię prawdziwą (Trichosporon spp., Geotrichum spp.). Grzyby pleśniowe i dermatofity tworzą grzybnie właściwe, natomiast grzyby dimorficzne występują jako komórki drożdżowe lub grzybnia, w zależności od warunków środowiskowych. Zwykle przyjmują postać drożdżową w stadium pasożytniczym, natomiast postać grzybni w stadium saprofitycznym. Zjawisko to nosi nazwę dimorfizmu.

Rozmnażanie się grzybów. Grzyby rozmnażają się płciowo i/lub bezpłciowo. Pączkowanie to rozmnażanie bezpłciowe występujące u drożdży. Bezpłciowe zarodniki powstające przez pączkowanie nazywane są blastosporami lub blastokonidiami. Niektóre drożdże rozmnażają się przez fragmentację strzępek, jak Geotrichum spp. i Trichosporon spp., tworząc artrospory, w zależności od gatunku – prostokątne, wrzecionowate lub beczułkowate, cienko- lub grubościenne. Drożdże mogą również rozmnażać się przez podział prosty (Schizosaccharomyces spp.).

Grzyby strzępkowe tworzą zarodniki bezpłciowe na wiele sposobów. Endospory (sporangiospory) powstają wewnątrz komórek zwanych sporangium (np. Rhizopus spp., Mucor spp.). Natomiast egzospory formowane są na wierzchołkach strzępek zwanych konidioforami (np. Aspergillus spp., Penicillium spp.). Z kolei artrospory powstają przez fragmentację strzępek. Niektóre gatunki grzybów strzępkowych tworzą dwa rodzaje zarodników – wielokomórkowe, różnokształtne makrokonidia (ryc. 1.7) i mniejsze, jednokomórkowe – mikrokonidia.

Rycina 1.7. Makrokonidia dermatofitów: a – Epidermophyton floccosum, b – Microsporum canis, c – Trichophyton mentagrophytes

Rozmnażanie płciowe grzybów polega na połączeniu się dwóch haploidalnych komórek i utworzeniu komórki diploidalnej. Następnie w wyniku podziału redukcyjnego – mejozy dochodzi do powstania haploidalnych komórek potomnych – zarodników płciowych. Ze względu na sposób ich powstawania wyróżnia się: askospory – zarodniki workowe rozwijające się w workach nasiennych (typ Ascomycota) oraz basidiospory – zarodniki podstawkowe powstające na zewnątrz podstawki (typ Basidiomycota). Postać grzyba rozmnażająca się w sposób płciowy to teleomorfa, a w sposób bezpłciowy – anamorfa. Rozmnażanie płciowe nie występuje lub nie zostało jak dotąd poznane u wielu patogennych gatunków grzybów.

Zarodniki powstające w procesie rozmnażania się grzybów są łatwo przenoszone przez powietrze, wodę, zwierzęta i ludzi. Są głównym czynnikiem odpowiedzialnym za rozprzestrzenianie się grzybów w środowisku.

PYTANIA SPRAWDZAJĄCE

1. Przedstaw budowę grzybów.

2. Omów sposoby rozmnażania się grzybów.

1.5.
Występowanie i właściwości fizjologiczne drobnoustrojów
Eugenia Gospodarek-Komkowska

Drobnoustroje występują niemal wszędzie, w całej biosferze, w różnych środowiskach i warunkach ekologicznych: w organizmach żywych i martwych, w glebie (40⁶ j.t.k./g; j.t.k. – jednostki tworzące kolonię), w słodkiej i słonej wodzie (16 j.t.k./ml), w powietrzu, na lodowcach i w gorących źródłach, na terenach radioaktywnych. Na Ziemi jest w przybliżeniu 5 kwintylionów (5 × 10³⁰) bakterii. Każdy gatunek drobnoustrojów ma szczególne wymagania odżywcze oraz warunki wzrostu. Do namnażania się drobnoustrojów, zarówno autotrofów (samożywnych), jak i heterotrofów (cudzożywnych), konieczne są:

• woda;

• określony rodzaj i ilość składników odżywczych;

• odpowiednia temperatura;

• obecność lub brak wolnego tlenu, dwutlenku węgla (gazowy skład środowiska);

• optymalny odczyn środowiska (pH podłoża);

• światło.

Przemiana materii zachodząca w drobnoustrojach obejmuje dwie grupy procesów: anabolizm (reakcje biosyntezy, synteza monomerów, ich polimeryzacja, wymaga nakładów energii) i katabolizm (metabolizm energotwórczy, komórki za pomocą enzymów rozkładają związki, pojawiają się prekursory). Zbyt mało lub zbyt dużo składników odżywczych hamuje lub uniemożliwia wzrost drobnoustrojów. Pokarm zaspokaja dwojakie potrzeby organizmu:

• dostarcza materiału budulcowego; wykorzystywany bezpośrednio lub po przetworzeniu w organizmie do budowy nowych składników i struktur (wzrost i rozmiar), do odnowy, rekonstrukcji i wymiany struktur uprzednio istniejących;

• służy jako surowiec energetyczny; do tych celów często są zużywane te same substancje, które służą jako budulec.

Drobnoustroje żyją na zewnątrz (patogeny zewnątrzkomórkowe) lub wewnątrz komórek (patogeny wewnątrzkomórkowe) gospodarza. W miarę przystosowywania się do pasożytniczego trybu życia, w warunkach in vitro muszą być uwzględnione bardziej zróżnicowane związki chemiczne lub hodowla komórkowa. Wyróżnia się drobnoustroje o wymaganiach odżywczych:

• prostych – do ich rozwoju potrzebne są: sól, źródło azotu, np. azotyny, amoniak, źródło węgla, np. mleczany, węglowodany;

• złożonych – do ich rozwoju potrzebne są, oprócz wyżej wymienionych związków, witaminy, puryny, pirymidyny i, tzw. czynniki wzrostowe, których nie potrafią syntetyzować.

Podział drobnoustrojów ze względu na zachowanie funkcji życiowych zależnie od temperatury jest przedstawiony w tabeli 1.8. Przedział temperatury, w którym mogą się one rozwijać, wyznaczają wartości minimalne i maksymalne, natomiast wartość temperatury, przy której szybkość wzrostu jest najwyższa, nosi nazwę optymalnej. Drobnoustroje zachowują zdolność do życia przez wiele lat w temperaturze od –80 do –200ºC, nie tracąc swoich właściwości charakterystycznych dla gatunku.

Tabela 1.8. Podział drobnoustrojów ze względu na zachowanie funkcji życiowych w zależności od temperatury środowiska

Kategoria/występowanie

Temperatura (ºC)

Minimalna

Optymalna

Maksymalna

Psychrofilne

–10

–5

25

Powszechne: wody jezior, mórz, oceanów, gleba, rejony podbiegunowe, szczyty gór, osady głębokich jezior, dna oceanów, np. Peudomonas spp., Vibrio spp., Micrococcus spp., Bacillus spp., Candida spp., Aspergillus spp.

Mezofile

10

30

45

Najbardziej rozpowszechnione w przyrodzie, większość chorobotwórczych oraz wykorzystywanych w przemyśle, np. Enterobacterales, bakterie fermentacji mlekowej, octowej, drożdże, pleśnie

Termofile

25

45

75

Materiały ulegające zagrzewaniu, kiszonki, kompost, nawozy organiczne, rurowe wymienniki ciepła, gorące źródła, gejzery, np. bakterie przetrwalnikujące, pleśnie

Ze względu na zapotrzebowanie na tlen i wrażliwość na wysokość potencjału oksydoredukcyjnego środowiska (Eh, zdolność do oddawania/przyjmowania elektronów, wyrażana w woltach [V]) wśród bakterii wyróżnia się:

• tlenowe (aeroby) – do ich rozwoju konieczna jest obecność tlenu w stężeniu atmosferycznym lub niższym i wartości Eh od +0,2 V do +0,4 V;

• bezwzględnie beztlenowe (anaeroby) – wzrastają wtedy, gdy wartość tlenu w atmosferze wynosi < 0,5%, Eh 0,35–0,25 V, nie zawierają cytochromów i katalazy;

• względnie beztlenowe – mogą wzrastać w warunkach tlenowych i beztlenowych, przy ciśnieniu cząsteczkowym tlenu 8%, stanowią najliczniejszą grupę bakterii chorobotwórczych dla człowieka, np. Escherichia coli;

• bezwzględnie tlenowe – do wzrostu wymagają tlenu atmosferycznego, np. Micrococcus spp., Bacillus subtilis, Pseudomonas spp.;

• mikroaerofile – wzrastają w atmosferze zawierającej 5% tlenu, przy dodatnich wartościach Eh, np. Helicobacter spp., Campylobacter spp.;

• kapnofile – wymagają do wzrostu 8–15% CO₂ w atmosferze, np. Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae.

Grzyby wzrastają w warunkach tlenowych (Candida spp. – względne beztlenowce, Aspergillus spp. – bezwzględne tlenowce).

Drobnoustroje wykazują zdolność wzrostu i spełniania swoich funkcji życiowych tylko w określonym zakresie wartości pH środowiska. Wyróżnia się drobnoustroje:

• kwasolubne (acydofilne) – zdolne do wzrostu w środowisku o pH ≤ 5,4, np. grzyby, Lactobacillus spp.;

• obojętnolubne (neutrofile) – namnażają się w środowisku o pH 5,4–8,5 (optimum pH ~7), najliczniejsza grupa drobnoustrojów chorobotwórczych;

• zasadolubne (alkalofilne) – wzrastają w środowisku pH 7–11,5, np. Vibrio cholerae pH ~ 9.

Inne drobnoustroje o ekstremalnych wymaganiach to: barofile – ciśnienie > 1 atm., halofile – stężenie NaCl > 5 M, metalofile – wysokie stężenia metali ciężkich, radiofile – wzrost przy wysokim poziomie radiacji.

ZAPAMIĘTAJ!

Drobnoustroje, do których należą wirusy, bakterie, grzyby i pierwotniaki, to organizmy o zróżnicowanej budowie i złożonych właściwościach. Mogą zajmować wszystkie znane nam środowiska (stanowią znaczną część biomasy naszej planety) oraz występują w organizmach żywych (ludzie, zwierzęta, rośliny) i martwych. Ich powszechne występowanie wynika z ogromnej różnorodności wymagań i zdolności adaptacyjnych, a także z wielkości i łatwości rozprzestrzeniania.

PYTANIA SPRAWDZAJĄCE

1. Wymień warunki, w jakich mogą występować drobnoustroje.

2. Przedstaw kryteria klasyfikacji drobnoustrojów.

2

Mikrobiota fizjologiczna człowieka
Eugenia Gospodarek-Komkowska

W 2007 r. został zainicjowany ogólnoświatowy Projekt Ludzkiego Mikrobiomu (Human Microbiome Project, HMP) mający na celu poznanie genomów drobnoustrojów jako składowych genomu człowieka kształtujących i mających wpływ na jego procesy fizjologiczne oraz predyspozycje do zapadalności na różne choroby. Pojęcie mikrobiomu człowieka zaproponował Joshua Lederberg w 2001 r. na opisanie ekologicznej społeczności drobnoustrojów (komensalnych, symbiotycznych i patogennych), które dzielą naszą przestrzeń życiową. Obecnie termin ten odnosi się do wszystkich genomów drobnoustrojów żyjących w i na organizmie człowieka. Zespół tych drobnoustrojów to mikrobiota fizjologiczna (naturalna). Przyjęto, że człowiek i mikrobiota tworzą razem superorganizm, a ich wspólny genom określa się metagenomem. W każdym z nas żyje około 90 bln komórek drobnoustrojów zawierających 150 razy więcej genów niż genom ludzki.

Dzięki postępowi i coraz intensywniejszemu doskonaleniu metod badawczych poznawana jest mikrobiota fizjologiczna człowieka, jej różnorodność, liczebność oraz miejsca (tkanki, narządy, układy) występowania, które do niedawna uważano za sterylne. Nowoczesne metody identyfikacji i różnicowania drobnoustrojów zrewolucjonizowały ujawnienie występowania nieznanych dotąd gatunków, często niemożliwych do uzyskania w hodowli. Gatunki niehodowlane stanowią około 80%, a gatunki nowo odkryte 60% wszystkich wykrytych gatunków. Mikrobiom człowieka jest bardziej zróżnicowany i bogatszy pod względem występowania drobnoustrojów, niż dotychczas uważano. Stanowią go drobnoustroje należące do trzech domen: bakterii, archea i eukariota. Są one konieczne do prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka.

Mikrobiota fizjologiczna (naturalna) człowieka to zespół drobnoustrojów, tj. wirusów, w tym bakteriofagów (wirusy bakteryjne), bakterii (głównie), archea oraz grzybów tworzących złożony ekosystem, występujący naturalnie w organizmie człowieka (tj. na skórze, w przewodzie pokarmowym, układzie oddechowym, moczowym i płciowym) i niewywołujący objawów chorobowych. Mikrobiota zaczyna rozwijać się już w czasie życia płodowego i w stanie zdrowia towarzyszy nam przez całe życie.

Organizm człowieka składa się z około 10¹³ komórek, a liczba bakterii (w większości beztlenowych) stanowiących mikrobiotę naturalną przekracza tę wartość 10-krotnie. Mikrobiota człowieka w różnych jego obszarach jest reprezentowana przez drobnoustroje stanowiące unikalny i dynamiczny ekosystem. Każdy człowiek ma niepowtarzalny zestaw drobnoustrojów (różnią się one nawet u bliźniąt jednojajowych), reagujących na zmiany, np. sposobu odżywiania się, trybu życia, leki. Skład jakościowy i ilościowy mikrobioty zależy od właściwości fizjologicznych kolonizowanych miejsc, w tym dostępności do składników odżywczych. Na jej stan mają wpływ czynniki osobnicze (status genetyczny, rasa, płeć, wiek, aktywność seksualna, ciąża, rodzaj porodu, masa ciała, stan odporności organizmu, status hormonalny, wilgotność w określonym regionie ciała, soki trawienne, enzymy, kwasy żółciowe, temperatura, pH, potencjał oksydacyjno-redukcyjny, perystaltyka jelit, stres, choroby, ekosystem – skład i metabolizm mikrobioty, zależności ekologiczne – antagonizm, synergizm, rodzaj noszonej odzieży, postępowanie higieniczne) oraz środowiskowe i zachowania (strefa klimatyczna, region zamieszkania, demograficzne, nawyki kulturowe, socjoekonomiczne, rozwój technologiczny, gwałtowne zmiany trybu życia, dieta, obce drobnoustroje, stosowanie kosmetyków, antybiotyków, detergentów, dezynfektantów, środki konserwujące, rodzaj wykonywanej pracy).

Drobnoustroje tworzące mikrobiotę naturalną są zwykle dobrze przystosowane do warunków panujących w zajmowanych przez siebie przestrzeniach, skutecznie wykorzystują składniki pokarmowe, nie pozostawiając miejsca dla patogenów. Żyją jako złożona, dobrze zorganizowana i zgodnie współdziałająca „społeczność”, często w wytworzonej przez siebie ochronnej strukturze zwanej biofilmem. Każde zaburzenie tej równowagi (bioróżnorodności) może prowadzić do poważnych, niekorzystnych dla makroorganizmu konsekwencji w postaci zakłóceń fizjologii, a szczególnie do rozwoju zakażeń i zatruć pokarmowych oraz rozwoju chorób nieinfekcyjnych.

2.1.
Mikrobiota skóry człowieka

Ludzka skóra jest największym narządem (powierzchnia 1,8 m²) organizmu człowieka i odgrywa ważną rolę w odpowiedzi nieswoistej, stanowiąc pierwszą linię obrony przed środowiskiem zewnętrznym, w tym przed drobnoustrojami. Warunki, jakie panują na skórze, ograniczają różnorodność mikrobiomu. Związane jest to, m.in. z takimi czynnikami, jak: wysokie ciśnienie osmotyczne, kwaśny odczyn skóry, obecność nasyconych i nienasyconych kwasów tłuszczowych o działaniu przeciwdrobnoustrojowych, niska zawartość substancji odżywczych, niska wilgotność, złuszczanie warstwy rogowej naskórka, wydzielanie substancji o działaniu przeciwdrobnoustrojowym (lizozym, dermicyna, psiorazyna i in.). Liczba drobnoustrojów skóry zdrowego człowieka wynosi 10⁴–10⁵ j.t.k./cm² (j.t.k. – jednostki tworzące kolonie), a tych, które stale występują w mieszkach włosowych – 10⁵–10⁶ j.t.k./cm². Drobnoustroje mogą tworzyć mikrokolonie w gruczołach potowych i łojowych oraz w mieszkach włosowych i jest trudna do usunięcia poprzez zabiegi antyseptyczne skóry.

U zdrowego człowieka mikrobiota naturalna skóry dzieli się na stałą (odnawialną) i przejściową (czasową). Do pierwszej grupy należą bakterie Gram-dodatnie: gronkowce koagulazoujemne (Coagulase-Negative Staphylococci, CNS), a wśród nich Staphylococcus epidermidis (u 85–100% ludzi), S. capitis (skóra głowy), S. auricularis (przewód słuchowy zewnętrzny), S. hominis (skóra ramion i kończyn dolnych), S. haemolyticus (skóra stóp); paciorkowce: Streptococcus spp. i Enterococcus spp. (skóra pachwin, okolic odbytu i krocza) oraz pałeczki Gram-dodatnie: Corynebacterium spp., Brevibacterium spp., Cutibacterium (dawniej Propionibacterium) acnes (u 54–100% nastolatków). Ponadto, występują ziarenkowce Gram-dodatnie Staphylococcus aureus (2–35% w zależności od okolicy ciała, 20% nosicielstwo stałe, 60% – przejściowe) i grzyby Candida spp. (skóra pod paznokciami, powierzchnie międzypalcowe, skóra pachwin i pach).

Skład mikrobioty stałej jest modyfikowany przez wydzielinę gruczołów skóry, sposób ubierania się (pora roku, rodzaj tkaniny), sąsiedztwo błon śluzowych (jama ustna, jama nosowa). Mikrobiota przejściowa występuje okresowo. Jest związana z ciągłą ekspozycją i bezpośrednim kontaktem skóry ze środowiskiem zewnętrznym; może pochodzić od innych ludzi, zwierząt lub ze środowiska – szczególnie z bioaerozolu powietrza, przedmiotów, sprzętów, wody czy żywności.

Drobnoustroje skóry należą do czterech gromad: Actinobacteria, Bacteroidetes, Firmicutes i Proteobacteria. Na skórze wykazano obecność bakterii z rodzajów: Cutibacterium, Corynebacterium, Staphylococcus, Streptococcus, Acinetobacter i Finegoldia. Na skórze okolicy głowy, w tym skórze nosa, uszu i włosach, dominują bakterie z rodziny Propionibacteriaceae, których jest znacznie mniej na skórze ramion. W okolicy tułowia i kończyn, szczególnie okolic pach i podeszew stóp, pępka i dołu podkolanowego, występują głównie Staphylococcus spp. i Corynebacterium spp. Obszary o dużej gęstości gruczołów łojowych, np. skóra twarzy, potylicy, pleców, klatki piersiowej, wzmagają wzrost bakterii lipofilnych, np. Cutibacterium spp. i grzybów Malassezia spp. Na powierzchniach miejsc wilgotnych (przestrzeń międzypalcowa, pachwiny, pachy, pępek) przeważają Corynebacterium spp., rzadziej Staphylococcus spp. Z kolei na skórze ramion i nóg, która bywa przesuszona, występuje mniej drobnoustrojów – głównie z klasy Betaproteobacteria i rzędu Flavobacteriales.

Ponadto na skórze występują metanogenne archea z rodzaju Methanosarcina, Methanobrevibacter oraz archeony z gromady Eurybacteria, a także archea utleniające amoniak z typu Thaumarchaeota, które wpływają na regulację pH skóry i stanowią jej naturalną warstwę ochronną.

Wirusy, podobnie jak bakterie i archea, tworzą stałą i przejściową mikrobiotę skóry. Należą one do trzech dominujących rodzin: Papillomaviridae (Human Papillomavirus, β-HPV, γ-HPV), Polyomaviridae i Circoviridae, z tym że najczęściej stwierdzanymi na powierzchniowych warstwach skóry są β- i γ-papillomawirusy, wśród których zidentyfikowano 13 nowych odmian γ-papillomawirusów. Wykazano także polyomawirusy Merkel (Merkel Cell Polyoma Virus, MCPyV). Udowodniono występowanie bakteriofagów z rodziny Myoviridae i Siphoviridae oraz fagów bakterii z rodzajów: Cutibacterium spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Bacillus spp.

Większość grzybów stwierdzanych na zdrowej skórze to gatunki Malassezia spp., głównie M. restrica i M. furfur oraz M. globosa, M. sympodialis, M. pachydermatis. Candida spp., mimo że jest składnikiem mykobiomu skóry człowieka, bardzo rzadko ją kolonizuje.

2.2.
Mikrobiota jamy ustnej

Jama ustna ze względu na kontakt z powietrzem, pożywieniem i środowiskiem wodnym stanowi dynamiczne oraz bardzo zróżnicowane i unikalne środowisko dla drobnoustrojów. Bakterie w jamie ustnej biorą udział w metabolizmie produktów odżywczych. Pierwsza kolonizacja tego obszaru zaczyna się bezpośrednio po urodzeniu, a źródłem bakterii jest otoczenie (głównie matka) dziecka. Obszar ten jako pierwsze bakterie zasiedlają: Streptococcus salivarius, S. mitis, S. oralis, a w okresie następnych kilku miesięcy Gram-ujemne beztlenowce: Fusobacterium nucleatum, Prevotella melaninogenica i Veillonella spp. W młodym wieku dorosłym mikrobiota jamy ustnej staje się stabilna i jest reprezentowana przez bakterie z rodzajów: Streptococcus, Veillonella, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Treponema, Neisseria, Haemophilus, Eubacteria, Lactobacterium, Capnocytophaga, Eikenella, Leptotrichia, Peptostreptococcus i Cutibacterium. Przyjmuje się, że u ludzi w jamie ustnej jest ponad 750 gatunków bakterii, z których poznano około 50%. Na zróżnicowanie mikrobioty jamy ustnej mają wpływ: temperatura, pH, potencjał oksydacyjno-redukcyjny, zasolenie oraz ślina, która dostarcza składników odżywczych, usuwa produkty przemiany, zawiera liczne enzymy, np. amylazę, peptydy przeciwbakteryjne, a także przeciwciała. Jest ono warunkowane stanem higieny gospodarza, a także wiąże się z mikrobiomem śliny, który zawiera ponad 100 rodzajów bakterii. U większości osób występują bakterie z rodzajów: Streptococcus, Neisseria, Heamophilus, Prevotella, Veilonella, Rothia, Porphyromonas, Fusobacterium, Scardovia, Parascardovia i Alloscardovia. Język, jako wał mięśniowy pokryty śluzówką, stanowi miejsce kolonizowane przez bakterie z rodzajów: Streptococcus, Neisseria, Heamophilus, Prevotella i Fusobacterium. Stwierdzono, że w naddziąsłowej płytce bakteryjnej występują głównie bakterie Gram-dodatnie: Streptococcus mutans, S. salivarus, S. mitis oraz Lactobacillus spp. Natomiast na poddziąsłowej płytce obecne są bakterie Gram-ujemne, np.: Actinobacillus spp., Campylobacter spp., Fusobacterium nucleatum i Porphyromonas gingivalis.

Na płytce nazębnej występują archea z typu Euryarchaeota, w szczególności Methanobrevibacter oralis i M. smithii.

W ekosystemie jamy ustnej ujawniono bakteriofagi, głównie Aggregatibacter actinomycetemcomitans, fag T3 Escherichia coli, fag PA6 Cutibacterium acnes, fag SM1 Streptococcus mitis oraz rzadziej fag lamda Escherichia coli, fag E125 Burkholderia, fag Av-1 Actimomyces, fagi Streptococcus, bakteriofagi gromady Proteobacteria i Firmiucutes, które obejmują rodzaje Streptococcus, Gemella, Veilonella i Leptotrichia. Obecność w ludzkiej ślinie faga Enterococcus faecalis wskazuje na ważną jego rolę w ograniczaniu występowania bakterii w systemie korzeni zębowych, jako że penetrując kanały zęba, eliminują zakażenie wywołane przez E. faecalis.

U ludzi zdrowych występują grzyby z rodzajów: Candida, Saccharomyces, Penicillium, Scopularis, Geotrichum, Aspergillus, Cryptococcus, Fusarium, Alter-naria, Cladosporium, Aurebasidium, Epicoccum, Phoma oraz Malassezia.

2.3.
Mikrobiota dróg oddechowych

Mikrobiota dróg oddechowych ludzi, w szczególności górnych dróg, jest zróżnicowana, jako że błony śluzowe pozostają stale w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym, w tym poprzez proces oddychania. Z każdym oddechem dochodzi do wprowadzenia do dróg oddechowych wielu drobnoustrojów. Mikrobiota tego obszaru należy do gromady Actinobacteria (Cutibacterium spp., Corynebacterium spp.), Firmicutes (Staphylococcus spp.), kilku gatunków gronkowców, m.in. Staphylococcus epidermidis, S. capitis, S. hominis, S. haemolyticus, S. lugdunensis i S. warneri, bakterii z rodzaju Aureobacterium i Rhodococcus. Prawie w całej populacji ludzkiej występują: Aerococcus viridans, Moraxella catarrhalis, Neisseria sicca, N. flava, Streptococcus salivarius, S. pneumoniae (50–60% nosicieli), S. pyogenes, S. epidermidis. W jamie ustnej występuje około 800 gatunków, w tym 200 hodowlanych z rodzajów: Actinomyces, Coryne-bacterium, Lactobacillus, Streptococcus (np. S. mutans, S. salivarius, S. pneumoniae, S. pyogenes), Staphylococcus (np. S. epidermidis, S. aureus), bezwzględne beztlenowce (Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus) czy takie gatunki, jak: Neisseria meningitidis oraz grzyby Candida spp. (30–50% ludzi).

Zrogowaciały nabłonek płaski nozdrzy zawiera gruczoły łojowe produkujące substancje wspomagające wzrost lipofilnych bakterii Cutibacterium spp. Pałeczki te są zdolne do hydrolizy tłuszczów, uwalniają wolne kwasy tłuszczowe, co doprowadza do obniżenia pH, sprzyjając wzrostowi CNS, a dodatkowo wilgotne warunki i obecność tlenu wpływają na wzrost Staphylococcus aureus.

W górnych drogach oddechowych występują bakterie rodzajów: Streptococcus, Neisseria, Gemella, Veillonella, Prevotella, Haemophilus, Rothia i Leptotrichia. Dolne drogi oddechowe – tchawica i płuca, znacznie różnią się budową i funkcją od górnych dróg oddechowych. Wyścielone są nabłonkiem rzęskowym oraz licznymi komórkami wydzielniczymi, uwalniającymi, m.in. mucynę, związki powierzchniowo czynne, proteazy oraz białka immunomodulujące, co tworzy barierę odpornościową tego odcinka. Jest ona także warunkowana przez makrofagi, limfocyty T, komórki dendrytyczne, w tym komórki Langerhansa. Dolne drogi oddechowe zasiedlają najczęściej bakterie z gromad: Bacteroidetes (Prevotella, Porphyromonas) i Firmicutes (Streptococcus, Veillonella), w mniejszym stopniu Proteobacteria (Pseudomonas, Haemophilus, Neisseria) i Actinobacteria. Analiza mikrobiomu płuc wykazała obecność bakterii z rodzajów: Pseudomonas, Streptococcus, Prevotella, Fusobacterium, Haemophilus, Veillonella i Porphyromonas. W płucach stwierdzono obecność wirusów ssaczych i bakteryjnych z rodzajów: Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus, Pseudomonas, Lactobacillus, Mycobacterium, Bacillus, gatunku Escherichia coli i wirusa olbrzymiego z rodzaju Mimiviridae. Ich skład zależy od regionu płuc.

Z kolei mykobiom płuc obejmuje 75 rodzajów grzybów. Są to głównie: Aspergillus, Candida, Cladosporium, Malassezia, Saccharomyces. Najbardziej rozpowszechnione są gatunki z rodziny Davidiellaceae i rodzajów Cladosporium, Eurotium, Penicillium, a także gatunki Cladosporium cladosporium i Eremothe-cium sinecaudum.

2.4.
Mikrobiota przewodu pokarmowego

Przewód pokarmowy zapewnia warunki życia i wzrostu drobnoustrojom komensalnym, jak również tym, które są dostarczane wraz z pożywieniem i które w znaczący sposób mogą wpłynąć na procesy zachodzące w tej niszy ekologicznej. W przewodzie pokarmowym, ze względu na pełnione funkcje oraz specyficzność budowy, występuje największa liczba drobnoustrojów (10⁶–10¹⁴ j.t.k./g treści), w zależności od jego odcinka i opisanych wyżej czynników. Liczbę drobnoustrojów żołądka określa się na 10¹–10³ j.t.k./g. Wraz z przełykiem i dwunastnicą jest regionem przewodu pokarmowego najmniej skolonizowanym przez bakterie. Ze względu na kwaśne środowisko, żołądek uważany był za miejsce sterylne i nieprzyjazne dla rozwoju drobnoustrojów. Wraz z odkryciem Helicobacter pylori zwrócono uwagę na to, że jest on zasiedlany przez różnorodną „mikrospołeczność”. Głównym składnikiem mikrobioty żołądka należącym do Proteobacteria jest H. pylori (u ponad 80% ludzi na świecie). Mikrobiota żołądka tworzą bakterie z gromady Firmicutes (rodzaje Lactobacillus, Streptococcus, Clostridium, Veillonella), Proteobacteria (rodzaj Escherichia), Actinobacteria (Bifidobacterium spp.), Bacteroidetes, Fusobacteria oraz w niewielkiej ilości grzyby z rodzaju Candida. Stwierdzono nowe rodzaje bakterii, których wcześniej nie zaliczono do mikrobioty żołądka: Prevotella, Caulobacter, Actinobacillus, Corynebacterium, Rothia, Gemella, Leptotrichia, Porphyromonas, Capnocytophaga i Deinococcus.

Natomiast w tej niszy, jak dotychczas, nie wykazano występowania wirusów. Największą liczbę, zróżnicowanie i aktywność wykazuje mikrobiota jelita grubego (500–1200 gatunków, 45 rodzajów, 17 rodzin, co stanowi 10¹²–10¹⁴ j.t.k./ml, 2–3 kg, tj. 80% suchej masy kału).

W pierwszych dniach życia w przewodzie pokarmowym są warunki względnie beztlenowe. Sprzyjają one rozwojowi bakterii, takich jak Escherichia coli i Enterococcus faecalis, które tworząc warunki beztlenowe, sprzyjające zasiedleniu w tym obszarze bakterii beztlenowych z rodzaju Bacteroides, Bifidobacterium i Clostridium. Proces tworzenia mikrobioty jelitowej kształtuje się do około 2. roku życia, chociaż w późniejszych okresach notuje się duże wahania bioróżnorodności spowodowane, m.in. wiekiem i stylem życia. U dorosłego człowieka bakteryjny składnik mikrobioty jelit stanowią głównie beztlenowce. W tym odcinku najliczniej występują bakterie z rodzajów: Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Fusobacterium, Ruminococcus, w mniejszej ilości Lactobacillus, Bacillus, Clostridium, Streptococcus, Peptostreptococcus, Klebsiella, Proteus oraz gatunki Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Finegoldia magna i Micromonas micros. Chociaż w ludzkim jelicie wykryto obecność ponad 50 gromad bakterii, ekosystem ten najliczniej zasiedlają Bacteroidetes z dominacją gatunku Bacteroides thetaiotaomicron i Firmicutes z przewagą laseczek z rodzaju Clostridium (chronią nabłonek okrężnicy). Wykazano obecność Proteobacteria, Actinobacteria, Fusobacteria i Verrucomicrobia. Stwierdzono także w mikrobiocie jelitowej osób dorosłych gatunki wytwarzające maślan: Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia intestinalis i Bacteroides uniformis. Ponadto u większości ludzi występują bakterie z rodzaju Ruminococcus i Akkermansia (oba rodzaje zdolne są do degradacji mucyny).

Ekosystem jelit jest także reprezentowany przez archeony, Methanobrevibacter smithii i Methanosphaera stadtmaniae. Reprezentują je Euryarchaeota, Crenarchaeota, Thermococcales, Thermo plasmateles, niemetanogenne archea Halobacteriaceae oraz z rodzaju Nitrosospaera (utleniają amoniak i mocznik, dostarczają drobnoustrojom azot).

Mikrobiotę jelit tworzą także wirusy, które wpływają na homeostazę gospodarza, stymulują mechanizmy odpornościowe jelit. Treść jelitowa zawiera 10⁹ cząstek wirusów/g kału. Bakteriofagi lizujące do 10¹⁴ komórek bakteryjnych są najbardziej rozpowszechnionymi wirusami jelitowymi. Dominują tu dwuniciowe wirusy DNA z rzędu – Caudovirales, rodzin: Podoviridae, Siphoviridae, Myoviridae oraz jednoniciowe bakteriofagi DNA Microviridae. W jelitach o wiele mniej jest wirusów eukariotycznych niż bakteryjnych, choć wykazano ich obecność z rodziny Picobirnaviridae, Adenoviridae, Anelloviridae, Astroviridae, a także gatunków Bocavirus, Enterovirus, Rotavirus i Sapovirus oraz megawirusa z rodziny Marseilleviridae.

Mykobiom jelit, w szczególności kału, najczęściej tworzą grzyby rodzajów: Candida, Cladosporium, Cryptococcus, Saccharomyces, Malassezia oraz rzędów: Eurotiales, Botrysphaeriales i Filobasidiales.