© Copyright by Bogusław K. Gołą 1984, 1990, 1992, 2000, 2004

© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2000, 2004

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Redaktor ds. publikacji medycznych: mgr Alicja Pałkiewicz

Redaktor: mgr Elżbieta Woińska

Korekta: Krzysztof Nalepa

Okładkę i strony tytułowe projektowała: Katarzyna Juras

Projekt okładki w dodruku cyfrowym: Dariusz Litwiniec

ISBN 978-83-200-5701-0

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2004 r., (wyd. V) 

Warszawa 2018

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl 

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: mobisfera.pl

PRZEDMOWA DO V WYDANIA

To już piąte wydanie, a to nie tak często się zdarza publikacjom medycznym! Widocznie zawartość podręcznika przypadła do gustu Czytelnikom, bo – jak mi wiadomo – jest to pozycja lubiana i polecana studentom we wszystkich akademiach medycznych. Wprawdzie w ostatnich latach wiele napisano na temat budowy i czynności układu nerwowego, lecz nadal brak opracowań scalających te dziedziny, a więc dotyczących anatomii czynnościowej układu nerwowego, a przy tym podkreślających znaczenie kliniczne większości struktur. Obecne wydanie pogłębia te wszystkie aspekty.

W celu lepszego zobrazowania tych trudnych problemów książka zawiera dużą liczbę rycin, tabel i schematów. Użyte w pracy miana są zgodne z obowiązującym mianownictwem; miana nie objęte nim, które trzeba było jednak wprowadzić, zostały oznaczone gwiazdką. Oznaczenia jednostek miar podano według międzynarodowego układu (SI), zachowując w nawiasach jednostki miar dotychczas używane.

Po każdej części publikacji zamieszczono piśmiennictwo, przy czym pozycje zawarte w jednym zestawieniu na ogół nie powtarzają się w następnych. W piśmiennictwie pominięto podręczniki polskie, ze względu na ich powszechną znajomość.

Rozdziały dotyczące anatomii czynnościowej układu brzeżnego i tworu siatkowatego w części opracował dr hab. med. Kazimierz Jędrzejewski profesor Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, a ryciny i schematy – plastyk Andrzej Grzelak (zostały one przeniesione z poprzednich wydań).

Mam nadzieję, że to nowe wydanie również zyska uznanie Czytelników.

Autor

Łódź, 2004

OGÓLNA BUDOWA I CZYNNOŚĆ UKŁADU NERWOWEGO

I. TKANKA NERWOWA

POJĘCIE NEURONU

Podstawową jednostką anatomiczno-czynnościową układu nerwowego (systema nervosum) jest komórka nerwowa, zwana również neuronem (neurocytus vel neuronum). Jest ona także jednostką genetyczną, tzn. rozwija się z odrębnych zawiązków. Pojęcie neuronu wprowadził w 1891 roku H. Waldeyer[1]; oznacza ono ciało komórki nerwowej (corpus neurocyti) wraz z wypustkami, zwanymi inaczej włóknami nerwowymi (neurofibrae). Liczba neuronów w organizmie ludzkim jest oceniana na około 150 miliardów (tzw. doktryna neuronalna)[2]. Dojrzałe neurony są niezdolne do podziału, tak że zwiększenie ich liczby jest niemożliwe. Liczba neuronów jest cechą indywidualną i nie zwiększa się w ciągu życia, może jedynie ulec zmniejszeniu. Reprezentują one grupę tzw. komórek postmitotycznych, które nie rozmnażają się w życiu pozamacicznym. Neurony stykają się ze sobą tworząc rodzaj łańcuchów lub sieci, zbudowanych z poszczególnych ogniw (teoria ciągłości czynnościowej).

Komórki nerwowe mogą być różnego kształtu i wielkości. Kształt ich może być gwiaździsty (neurocytus stellatus), koszyczkowy (neurocytus corbifer), gruszkowaty (neurocytus piriformis), wrzecionowaty (neurocytus fusiformis), ziarnisty (neurocytus granularis), piramidowy (neurocytus pyramidalis), trójkątny (neurocytus triangularis), mogą to być też komórki różnokształtne (neurocytus multiformis). Wielkość komórek nerwowych wynosi od 4 µm (komórki ziarniste kory móżdżku, komórki jądra ruchowego rogu przedniego rdzenia kręgowego) do 150 µm (komórki piramidalne kory mózgu, jądro olbrzymiokomórkowe tworu siatkowatego).

Ciałem komórki nerwowej lub perykarionem (pericaryon, soma) nazywamy okołojądrową część cytoplazmy komórki, będącą ośrodkiem odżywiania neuronu. Otacza ona kuliste jądro (nucleus), położone zwykle w środkowej części perykario-nu (ryc. 1). Jądro z kolei posiada bogate w chromatynę jąderko (nucleolus), które u kobiet zawiera chromatynę płciową z drugim chromosomem X.

Cytoplazma neurocytu charakteryzuje się dużą liczbą organelli komórkowych. Szczególnie dobrze wykształcony jest aparat Golgiego[3], umiejscowiony w obwodowej części perykarionu. Bardzo liczne są mitochondria występujące zarówno w ciele komórki, jak i w wyrostkach. Licznie występują lizosomy. Składnikami bardzo charakterystycznymi dla komórek nerwowych są tigroid i włókienka nerwowe (neurofibryle; neurofibrillae).

Tigroid stanowią zasadochłonne grudki, w których głównym składnikiem jest kwas rybonukleinowy. Badania ultramikroskopowe wykazały, że tigroid jest zbudowany z ugrupowań siateczki śródplazmatycznej ziarnistej. Jedyną częścią cytoplazmy pozbawioną tigroidu jest miejsce odejścia wypustki osiowej (wzgórek aksonu). Wyczerpanie czynnościowe komórki prowadzi do zubożenia lub do zaniku tigroidu (tigrolysis).

Ryc. 1. Schemat budowy neuronu: 1 – cytoplazma okołojądrowa, 2 – dendryty, 3 – akson, 4 – jądro, 5 – jąderko, 6 – chromatyna płciowa, 7 – wzgórek aksonu, 8 – osłonka mielinowa, 9 – odgałęzienie aksonu (paraakson), 10 – telodendria.

Włókienka nerwowe występują w każdej komórce nerwowej, zarówno w ciele komórki, jak i w wyrostkach. Są utworzone z mikrotubuli o średnicy około 20 nm oraz z neurofilamentów o średnicy od 6 do 10 nm. Przebiegają w sposób nieuporządkowany lub tworzą układy sieciowe.

Oprócz wymienionych struktur w cytoplazmie neurocytów znajdują się często ziarenka barwnika, melaniny (istota czarna, miejsce sinawe) lub lipofuscyny, będące oznaką starzenia się. Niektóre komórki nerwowe mają również zdolność wydzielania, czyli neurosekrecji. W ciele komórki nerwowej następuje synteza cytoplazmy i substancji przekaźnikowych, które są przesyłane do wypustek nerwowych.

Ryc. 2. Budowa różnobiegunowych neuronów: 1 – wielobiegunowy neuron z zakrętu przedśrodkowego kory mózgu, 2 – wielobiegunowy neuron ze zwoju autonomicznego, 3 – dwubiegunowy neuron z siatkówki, 4 – jednobiegunowy neuron ze zwoju rdzeniowego; strzałki wskazują kierunek przewodzenia impulsów.

Wypustki mogą być dwojakiego rodzaju. Wypustki przewodzące impulsy bioelektryczne od ciała komórki na obwód – w kierunku odśrodkowym lub odkomórkowym (peryfugalnym, celulofugalnym, eferentnym, ortogradycznym) – zwane aksonami lub neurytami (axon, neuritum), rozpoczynają się zwykle wzgórkiem aksonu (colliculus axonis). Wypustki przewodzące impulsy z obwodu do ciała komórki w kierunku dośrodkowym lub dokomórkowym (centripetalnym, celulopetalnym, aferentnym, retrogradycznym) zwane są dendrytami (dendritum) lub wypustkami protoplazmatycznymi. Neuron zatem ma zwykle dwa bieguny: biegun wykonawczy i biegun odbiorczy (neurony dwubiegunowe, np. w zwoju spiralnym ślimaka), chociaż znane są też neurony wielobiegunowe (np. w rogu przednim rdzenia kręgowego) i jednobiegunowe (np. w neuronach czuciowych) (ryc. 2).

Cytoplazma wypustek nerwowych zawiera: siateczkę śródplazmatyczną, neurofilamenty, mikrotubule i mikrofilamenty (ryc. 3) tworzące rodzaj sieci biorącej udział w szybkim transporcie w obu kierunkach. Znane są dwa rodzaje transportu ortogradycznego: szybki (300–400 mm/s) i wolny (0,3–4 mm/s). W sposób szybki przesuwają się między innymi substancje przekaźnikowe (transmittery). Większość cytoplazmy jest przesuwana wolno. Mechanizm tego transportu nie jest dokładnie poznany.

Aksony mogą być krótkie (typ Golgiego) lub długie[4] (typ Deitersa[5]). Najdłuższe aksony odchodzą od ciał komórek nerwowych położonych w rogach przednich rdzenia kręgowego, w jego części lędźwiowej (jądra ruchowe nerwów rdzeniowych). Ich długość może dochodzić do 120 cm. Odgałęzienia aksonów nazywają się paraaksonami. Znane są też komórki nie mające aksonów, np. komórki amakrynowe w siatkówce. Dendryty są zwykle rozgałęzione krzaczasto, a końcowa część aksonu kończy się kilkoma małymi wypustkami (telodendria).

Ze względu na liczbę wypustek wyróżnia się neurony jednobiegunowe (w zwojach rdzeniowych i w zwojach niektórych nerwów czaszkowych, w jądrze śródmózgowym nerwu V), dwubiegunowe (w zwojach nerwu VIII i w siatkówce) i wielobiegunowe (jeden akson i co najmniej dwa dendryty). Tych ostatnich jest najwięcej; występują prawie wszędzie.

Pojęcie neuronu, wprowadzone w wieku XIX, nic nie straciło ze swojej aktualności. Neurony wraz z tkanką glejową, zwaną inaczej neuroglejem[6] (neuroglia), tworzą tkankę nerwową (textus nervosus).

Cechami czynnościowymi neuronów są: pobudliwość (irritabilitas) i przewodnictwo (conductibilitas), umożliwiające im spełnianie podstawowej funkcji, jaką jest przekazywanie informacji zakodowanych w postaci impulsów nerwowych. Przewodzenie impulsów nerwowych jest związane z procesami elektrochemicznymi zachodzącymi w ich błonie komórkowej (pompa jonowa). Należy podkreślić, że impulsy nerwowe są zawsze przewodzone od komórki przez akson, a do komórki przez dendryt. Stwierdzenie to dało podstawę do sformułowania prawa dynamicznej polaryzacji neuronu, według którego „impulsy nerwowe w danej wypustce nerwowej są przewodzone zawsze tylko w jednym kierunku”. W ontogenezie wypustki neuronów bezbłędnie osiągają odpowiednie struktury. Zjawisko to nosi nazwę neurobiotaksacji i nie jest jeszcze całkowicie wyjaśnione. Impulsy powstają w początkowej części wypustki nerwowej (pierwsze 30 µm) w tzw. segmencie początkowym. Istnieje możliwość pomiaru szybkości przewodnictwa nerwowego określana jako elektroneurografia.

Ryc. 3. Budowa wewnętrzna aksonu: 1 – siateczka śródplazmatyczna, 2 – neurofilamenty, 3 – mikrotubule, 4 – mitochondria, 5 – mikrofilamenty.

Uszkodzenie któregokolwiek z neuronów powoduje ustanie wykonywanej przez niego czynności. Istnieje wprawdzie możliwość wykształcenia czynności zastępczych, lecz stanowią one tylko częściową rekompensatę. Nie jest możliwa jakakolwiek regeneracja neuronu i ta reguła jego niezdolności do regeneracji dotyczy całego ośrodkowego układu nerwowego; mogą powstawać tylko nowe synapsy. Można powiedzieć, że człowiek rodzi się z pewnym „kapitałem neuronów”, który nie powiększa się z biegiem lat, lecz może się tylko zmniejszyć, chociaż jest niezbędny do aktywnej, osobniczej integracji ustroju. Szczególnie łatwo występuje tzw. zanik międzyneuronalny wynikający z faktu, że uszkodzenie lub zanik części komórek nerwowych powoduje zmiany w neuronach sąsiednich[7]. Po 40 roku życia człowiek traci codziennie około 100 000 neuronów.

Zdolnością do regeneracji cechują się natomiast neurony wchodzące w skład obwodowego układu nerwowego oraz najmniej zróżnicowane neurony układu autonomicznego.

W zależności od dominacji pełnionych funkcji neurony można podzielić na komunikacyjne i integracyjne. Neuron komunikacyjny ma mało styków (synaps) z innymi neuronami, natomiast często ma długi akson, służący do przekazywania informacji na znaczną odległość. Neuron integracyjny ma natomiast wiele styków z sąsiednimi neuronami.

Skupienie ciał komórek nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym nosi miano istoty szarej (substantia grisea), a skupienie wypustek ciał komórek nerwowych – istoty białej (substantia alba). Istota szara w części górnej ośrodkowego układu nerwowego tworzy płaszcz (pallium) okrywający mózgowie, a w jego części dolnej, w rdzeniu kręgowym, położona jest w głębi istoty białej, tworząc słupy przednie, słupy tylne i słupy boczne (columnae anteriores, columnae posteriores et columnae laterales).

Nieco ciemniejsze zabarwienie istoty szarej pochodzi stąd, że ciała komórek nerwowych, z których jest zbudowana, są „nagie”, niczym nie osłonięte, a w ich cytoplazmie znajdują się chromofilne ciałka tigroidalne (ciałka Nissla[8]), a niekiedy nawet ciemny barwnik, lipofuscyna. Ponadto oplata je bardzo gęsta sieć naczyń krwionośnych włosowatych, co nadaje większości skupień ciał komórkowych odcień liliowy; stąd nazwa istota szara.

Ograniczone skupienie ciał komórek nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym nosi miano jądra (nucleus), pola (area), warstwy (stratum) itp. – w zależności od swojej budowy, a w obrębie płaszcza – miano ośrodka (centrum). Jądro dające początek włóknom nerwowym jest często w podręcznikach nieanatomicznych nazywane (niezgodnie z NAP) neuronem ruchowym (motoneuronem).

Skupienie ciał komórek nerwowych poza ośrodkowym układem nerwowym (w obwodowym układzie nerwowym) nosi miano zwoju (ganglion). Zwoje występują w korzeniach grzbietowych nerwów rdzeniowych (zwoje rdzeniowe – ganglia spinalia), w przebiegu niektórych nerwów czaszkowych, gdzie stanowią początek włókien czuciowych (tzw. zwój obwodowy – ganglion periphericum) i w autonomicznym układzie nerwowym. W zależności od ich położenia wyróżnia się zwoje przykręgowe (ganglia paravertebralia*[9]), zwoje przedkręgowe (ganglia prevertebralia*), zwane również zwojami jam ciała, oraz zwoje narządowe, czyli śródścienne (ganglia intramuralia*).

Komórki nerwowe występują również w nabłonkach nerwowych zmysłowych (neuroepithelium), np. w siatkówce, w narządzie spiralnym.

Niektóre komórki nerwowe mają zdolność wydzielania hormonów. Są to komórki neurosekrecyjne (neurocytus secretorius), np. komórki nerwowe niektórych jąder podwzgórza.

Wiązka wypustek (włókien nerwowych), aksonów lub dendrytów albo jednych i drugich, przebiegająca w obrębie ośrodkowego układu nerwowego nosi miano drogi nerwowej (tractus nervosus). W szerszym znaczeniu w skład pojęcia drogi nerwowej wchodzą również nerwy.

Drogi nerwowe dzielimy na:

1. Drogi nerwowe rzutowe, czyli projekcyjne (tractus nervosi proiectionis), które mogą być zstępujące (ruchowe), jeżeli łączą ośrodki wyższego rzędu z ośrodkami niższego rzędu, lub wstępujące (czuciowe), jeżeli łączą ośrodki niższego rzędu z ośrodkami wyższego rzędu.

2. Drogi nerwowe spoidłowe, czyli komisuralne (tractus nervosi commissurales), łączące struktury w przeciwnych półkulach mózgu lub w przeciwnych połowach rdzenia kręgowego.

3. Drogi nerwowe kojarzeniowe, czyli asocjacyjne (tractus nervosi associatio-nis), łączące struktury w obrębie tej samej półkuli lub w tej samej połowie rdzenia kręgowego.

Wiązka wypustek (włókien nerwowych), aksonów lub dendrytów albo jednych i drugich, przebiegająca poza ośrodkowym układem nerwowym nosi miano nerwu (nervus).

Włókna nerwowe wchodzące w skład drogi nerwowej lub nerwu – w zależności od tego, czy mają osłonki i jakiego rodzaju – dzielimy na następujące grupy:

1. Włókna nerwowe nie mające żadnych osłonek (nagie) – występują np. w nerwach węchowych.

2. Włókna jednoosłonkowe:

a) otoczone tylko osłonką mielinową (rdzenną) – występują w ośrodkowym układzie nerwowym i w nerwie wzrokowym,

b) otoczone tylko neurolemą (osłonką Schwanna[10]), bezrdzenne, zwane również włóknami szarymi Remaka[11] – występują w obrębie autonomicznego układu nerwowego; prędkość przewodzenia przez nie impulsów wynosi od 0,3 do 0,5 m/s.

3. Włókna dwuosłonkowe otoczone osłonką mielinową i neurolemą – występują w nerwach obwodowych; prędkość przewodzenia przez nie impulsów wynosi od 3do 60–120 m/s. Ponieważ mają osłonkę mielinową (rdzenną) są również nazywane włóknami rdzennymi, podobnie jak jednoosłonkowe włókna w ośrodkowym układzie nerwowym, co często jest źródłem pomyłek.

Uszkodzenie osłonki mielinowej (demielinizacja) jest cechą charakterystyczną stwardnienia rozsianego (sclerosis multiplex) i dotyczy przede wszystkim rdzenia kręgowego, móżdżku i nerwów wzrokowych.

Splotem nerwowym (plexus nervosus) nazywamy wiązkę nerwów oraz występujące między nimi zespolenia. Wyróżniamy sploty nerwów autonomicznych (plexus nervorum autonomicum) i sploty nerwów rdzeniowych (plexus nervorum spinalium). Te ostatnie są utworzone wyłącznie przez gałęzie brzuszne nerwów rdzeniowych części szyjnej, lędźwiowo-krzyżowej i części guzicznej rdzenia kręgowego.

SYNAPSY

Neurony są od siebie, a także od innych struktur wchodzących w skład układu nerwowego, odgraniczone błonami. Mimo to istnieją ścisłe kontakty pomiędzy sąsiednimi neuronami, co więcej: „pomosty” do przesyłania impulsów z jednej komórki do drugiej są jednym z podstawowych warunków, jaki musi być zapewniony do wykonywania przez neurony ich głównej funkcji – przewodzenia. Dawniej sądzono, że funkcję tę zapewnia istnienie protoplazmatycznych połączeń między neuronami. Ta „sieciowa” teoria budowy układu nerwowego została obecnie wyparta przez teorię „synaptyczną”, która zakłada, że połączenia pomiędzy poszczególnymi neuronami uzyskuje się przez bliski ich kontakt (styk[12]), a nie przez ciągłość w obrębie sieci syncytialnej.

Synapsą (synapsis) nazywamy więc miejsce styku dwóch neuronów (synapsis interneuronalis) lub neuronu z narządem wykonawczym (synapsis efectorica) albo odbiorczym. W mózgowiu występuje ponad 10 trylionów synaps. W obrębie synaps występuje przekazanie impulsu z jednego neuronu do drugiego. Istnieje cała nauka o synapsach, zwana synaptologią[13].

Neurony mogą między sobą tworzyć połączenia synaptyczne w rozmaity sposób. Wyróżniamy synapsy:

1) między aksonami – synapsa aksono-aksonalna (synapsis axoaxonalis), najrzadziej występująca;

2) między dendrytami – synapsa dendryto-dendrytyczna (synapsis dendrodendritica), rzadko spotykana;

3) między aksonami a dendrytami – synapsa aksono-dendrytyczna (synapsis axodendritica), najczęstsza w układzie nerwowym;

4) między aksonami a ciałami komórek nerwowych – synapsa aksono-somatyczna (synapsis axosomatica), zajmująca drugie miejsce pod względem częstości występowania;

5) między dendrytami a ciałami komórek nerwowych – synapsa somatyczno-dendrytyczna (synapsis somatodendritica);

6) między ciałami komórek nerwowych – synapsa somato-somatyczna (synapsis somatosomatica);

7) między receptorami a dendrytami – synapsa aferentna*;

8) między aksonami a efektorami – synapsa eferentna*.

Neurony z bogato rozgałęzionymi dendrytami, np. komórki piramidalne kory mózgu, tworzą synapsy z setkami, a nawet z tysiącami innych neuronów. Liczba synaps w mózgowiu znacznie przewyższa liczbę neuronów. Ma to olbrzymie znaczenie dla działania układu nerwowego jako całości.

W zależności od mechanizmu przekazywania impulsów synapsy dzielimy na:

1) synapsy chemiczne, czyli pęcherzykowe (synapsis vesicularis); u ssaków stanowią one większość synaps;

2) synapsy elektryczne (efapsy), czyli niepęcherzykowe (synapsis electricalis vel nonvesicularis), zwane też synapsami elektronicznymi; występują głównie w ośrodkowym układzie nerwowym przedkręgowców i niższych kręgowców.

W synapsach obu rodzajów błony struktur presynaptycznych i postsynaptycznych są oddzielone szczeliną lub przestrzenią synaptyczną (fissura synaptica vel * spatium synapticum*).

W synapsach chemicznych szczeliny synaptyczne są szersze (od 15 do 60 nm szerokości), a w zakończeniach części presynaptycznej (pars presynaptica) stwierdza się obecność pęcherzyków presynaptycznych (vesiculae presynapticae), położonych pomiędzy beleczkami ograniczającymi sześciokątne przestrzenie (ryc. 4 i 5). Przestrzenie te zawierają związek chemiczny (mediator, neuromediator, transmitter, neurotransmitter, przekaźnik, substancja przekaźnikowa) służący do przenoszenia informacji przez szczelinę synaptyczną, do której przenika przez otwory (stomata) w błonie presynaptycznej.

Ryc. 4. Model budowy synapsy chemicznej: 1 – pęcherzyki presynaptyczne, 2 – beleczki ograniczające przestrzenie dla pęcherzyków presynaptycznych, 3 – otwór w błonie presynaptycznej, 4 – szczelina synaptyczna, 5 – część presynaptyczna (wg Akerta, Phenningera, Sandri i Moora).

Ryc. 5. Diagram przechodzenia mediatora przez synapsę: 1 – pęcherzyk synaptyczny, 2 – skupienia substancji przekaźnikowej, 3 – szczelina synaptyczna, 4 – kanały jonowe, 5 – receptor czynny, 6 – receptor nieczynny (wg M. Fitz Geralda).

Dotychczas znane są dwie grupy substancji przekaźnikowych, a mianowicie acetylocholina (ACh) i aminy biogenne – katecholowe, do których należy noradrenalina (NA), adrenalina, dopamina i serotonina. Do innych substancji chemicznych, którym przypisuje się funkcje neuromediacyjne, należą: kwas glutaminowy, kwas asparaginowy, glicyna, substancja P i inne. Są one wytwarzane w ciałach komórek nerwowych lub w częściach presynaptycznych, a magazynowane w pęcherzykach presynaptycznych. Impuls bioelektryczny jest zbyt słaby, aby przejść przez szczelinę synaptyczną. Nadejście impulsu uwalnia jedynie z części presynaptycznej określoną ilość (quantum) mediatora. Przesuwa się on przez szczelinę przekazując impuls do części postsynaptycznej, do której przenika, ulegając w niej następnie rozpadowi i wchłonięciu.

Podstawową cechą synapsy chemicznej jest jej asymetria, gdyż wielkość części pre- i postsynaptycznej jest różna. Pokrywające je błony wykazują charakterystyczne zgrubienia i zagęszczenia, noszące nazwy cytoplazmatycznych zagęszczeń pre- i postsynaptycznych. Ich szerokość bywa dość różna i jest jednym z kryteriów różnicowania poszczególnych synaps. Wyróżniamy tzw. typ I (Graya), charakteryzujący się szerokim zagęszczeniem presynaptycznym, osiągającym wartość do 80 nm, i szerokim zagęszczeniem postsynaptycznym (do 50 nm) oraz szeroką szczeliną synaptyczną. W typie II szerokość zagęszczenia presynaptycznego dochodzi do 60nm, a zagęszczenia postsynaptycznego zaledwie do 10 nm, również wąska jest szczelina synaptyczna. Istnieje hipoteza, że synapsy typu I są pobudzające, a synapsy typu II hamujące.

Noradrenalina pośredniczy w synapsach eferentnych części współczulnej, acetylocholina – w synapsach eferentnych somatycznych i części przywspółczulnej oraz w obrębie synaps międzyneuronalnych (wewnętrznych) zarówno w układzie autonomicznym, jak i w somatycznym. W zależności od rodzaju wytwarzanego mediatora wyróżnia się więc neurony i synapsy katecholaminergiczne (noradrenalina i dopamina), serotoninergiczne (np. w jądrze pasma samotnego) oraz cholinergiczne. Noradrenalina jest rozkładana przez tlenową metylotransferazę katecholową (COMT). W błonie komórkowej komórek narządów występują dwa rodzaje receptorów wrażliwych na noradrenalinę. Jest to receptor alfa (skurcz mięśni gładkich) i receptor beta (rozkurcz mięśni gładkich). Acetylocholina działa również na receptory w błonie komórkowej komórek narządów. Wiąże się ona z tzw. receptorem muskarynowym lub nikotynowym. Niektóre leki wybiórczo blokują jeden z tych receptorów wrażliwych na acetylocholinę.

Terminy: adrenergiczny i cholinergiczny nie zawsze odpowiadają pojęciu części współczulnej i przywspółczulnej, gdyż np. włókna zazwojowe współczulne unerwiające gruczoły potowe wydzielają na swych zakończeniach acetylocholinę. Są też nerwy autonomiczne, np. nerwy trzewne wydzielające zarówno noradrenalinę, jak i acetylocholinę.

W zależności od tego, jaka część końcowego odcinka aksonu wchodzi w połączenia synaptyczne, wyróżniamy synapsy końcowe, w których komórka przekazująca bodziec reprezentowana jest przez kolbkę końcową, bądź też tzw. synapsy „en passant”, w których końcowe odgałęzienie aksonu wytwarza w swoim przebiegu kilka zakończeń synaptycznych z dendrytem lub z perykarionem komórki odbierającej impuls. Są one szczególnie częste w korze móżdżku oraz w zakręcie hipokampa. Te rodzaje synaps określane są jako synapsy proste. Poza nimi wyróżnia się tzw. synapsy złożone, występujące również w wielu odmianach, np. jako tzw. synapsy seryjne, w których zespolenia synaptyczne powstają między kolbkami końcowymi lub tzw. synapsy odwzajemnione (wymienne), w których obie struktury zakończenia synaptycznego mogą jednocześnie przekazywać impuls i odbierać go. Jeszcze bardziej złożoną odmianą są tzw. kłębki synaptyczne.

W synapsach elektrycznych szczeliny synaptyczne są wąskie, mają nie więcej niż 10 nm szerokości, najczęściej 2 nm. Wypełnione są zwartym materiałem, którego skład nie jest zbyt dobrze poznany. Badania za pomocą mikroskopu elektronowego wykazały, że jest to układ osmofilnych, promieniście rozchodzących się przedziałów, dzielących się na jeszcze mniejsze przestrzenie. Przejście impulsu przez synapsę odbywa się tu natychmiast, bez opóźnienia, jakie występuje w synapsach chemicznych (opóźnienie synaptyczne wynoszące ¹/₂ tysięcznej części sekundy). Synapsy elektryczne występują w tych strukturach układu nerwowego, które wiążą się z zachowaniami wymagającymi bardzo szybkiego przekazywania impulsów, np. z gniewem, ucieczką. Najczęściej są to również synapsy aksono-dendrytyczne. Czynnościowo charakteryzuje je dwukierunkowy przepływ impulsów.

W niektórych synapsach zamiast zwykłego mediatora jest wytwarzany związek, który utrudnia przechodzenie impulsu przez szczelinę synaptyczną, tzw. mediator hamujący. W mózgowiu jest nim np. kwas gammaaminomasłowy (GABA). Przewodzenie impulsu następuje tu tylko wtedy, gdy proces pobudzenia uzyska przewagę nad procesem hamowania (synapsy hamujące).

Synapsy mogą również znacznie się różnić kształtem stykających się części neuronu. Z tego punktu widzenia wyróżnia się synapsy płytkowe, kolcowe, kłębuszkowe i mieszane.

Na synapsy eferentne działają niektóre jady, np. jad wytwarzany przez pałeczkę tężca (Clostridium tetani).

PRZEWODZENIE SYNAPTYCZNE

Przewodzenie synaptyczne różni się od przewodzenia wzdłuż włókien nerwowych tym, że odbywa się za pośrednictwem związków chemicznych. Głównymi neuroprzekaźnikami (neurotransmitterami) są: noradrenalina, acetylocholina, dopamina, serotonina, kwas gammaaminomasłowy (GABA), substancja P (polipeptyd) i glicyna. Przewodzenie odbywa się wskutek zsumowania podprogowych bodźców z wielu synaps. Dzięki procesom hamowania pre- i postsynaptycznego połączenia mają zdolność kontroli zwrotnej swoich czynności. Mediatory chemiczne przenoszą pobudzenie przez zwiększenie przepuszczalności dla jonów sodu lub hamują je przez zwiększenie przepuszczalności błony postsynaptycznej dla jonów chloru, co powoduje stabilizację potencjału spoczynkowego. Złożoność połączeń synaptycznych pozwala wpływać na neuron prawie nieograniczonej liczbie oddziaływań i decydować o częstości pobudzeń. Jest to podstawa integracji układu nerwowego, zdolności myślenia, czucia i czynności ruchowych.

Każdy neuroprzekaźnik jest uwalniany z pęcherzyków synaptycznych do szczeliny synaptycznej, gdzie może albo depolaryzować, albo stabilizować błonę postsynaptyczną. Następnie jest usuwany w wyniku aktywnego transportu zwrotnego, albo zostaje rozłożony za pomocą specyficznych dla danego neuroprzekaźnika enzymów. Receptory będące białkami związanymi z błoną synaptyczną są specyficzne dla każdego neuroprzekaźnika lub jego analogów i występują w nadmiarze w stosunku do ilości uwolnionego pod wpływem pojedynczego impulsu neuroprzekaźnika. Wydaje się, że ilość dochodzących impulsów może wpływać na liczbę receptorów (uczenie się).

Działanie neuroprzekaźników może być hamowane lub wzmacniane przez leki. Ogólne zasady są podobne dla wszystkich neuroprzekaźników. Działanie ich ulega wzmocnieniu, jeżeli dostarczone są zwiększone ilości ich prekursorów, w obecności związków regulujących ich uwalnianie, po podaniu antagonisty danego receptora lub też zahamowaniu jego wychwytywania zwrotnego. Zmniejszenie ich działania jest następstwem zmniejszenia syntezy neuroprzekaźnika, zablokowania jego uwalniania lub zablokowania odpowiednich receptorów.

W pojedynczym neuronie może występować więcej niż jeden peptyd, co poddaje w wątpliwość klasyczną teorię Dalea: „jeden neuron – jeden transmitter”. Związek odgrywający rolę neuroprzekaźnika w jednym miejscu, w innym może działać jako neuromodulator lub neurohormon. Wydaje się też prawdopodobne, że ten sam neuron może uwalniać zarówno neuroprzekaźnik, jak i neuromodulatory. Obecnie nie można dokładnie zakwalifikować poszczególnych związków do neuroprzekaźników, neuromodulatorów lub neurohormonów.

Stężenie neuroprzekaźników może być różne. Na przykład w chorobie Parkinsona stężenie dopaminy jest zmniejszone, a w schizofrenii zwiększone, zmniejszenie stężenia noradrenaliny obserwuje się w depresji, podobnie jak stężenia serotoniny w bezsenności. Substancja P odgrywa rolę w przekazywaniu bodźców bólowych, somatostatyna ma mniejsze stężenie w chorobie Alzheimera.

TKANKA GLEJOWA I JEJ CZYNNOŚĆ

Wysoko zróżnicowane komórki układu nerwowego utraciły zdolność zapewnienia sobie podstawowych funkcji życiowych. Rolę tę przejęły komórki tkanki łącznej układu nerwowego – komórki tkanki glejowej, tzw. gliocyty* (neuroglia); według Virchowa (1860) „nerwy klejące”.

Komórki glejowe występują w całym ośrodkowym układzie nerwowym, tzw. gliocyty ośrodkowe, tworząc trójwymiarową, gąbczastą strukturę, w której jamkach leżą komórki nerwowe i naczynia krwionośne. Tkankę glejową w ośrodkowym układzie nerwowym można podzielić na makroglej, oligodendrocyty i mikroglej. Znane są również gliocyty obwodowe tworzące neurolemę (osłonkę Schwanna). Wszystkie komórki tkanki glejowej (z wyjątkiem mikrogleju) pochodzą z ektodermy.

Najliczniejszymi komórkami makrogleju (macroglia) są astrocyty[14] (astrocytus), komórki o bardzo licznych wypustkach, przy czym w zależności od rodzaju wypustek wyróżnia się astrocyty protoplazmatyczne (astrocytus protoplasmaticus) i włókniste (astrocytus fibrosus).

Astrocyty protoplazmatyczne i włókniste („komórki gwiaździste”) pełnią funkcję podporową i izolującą oraz odgrywają ważną rolę w przemianie materii komórek nerwowych, w dostarczaniu im składników odżywczych i odprowadzaniu zużytych składników przemiany wewnątrzkomórkowej, pośrednicząc między komórkami nerwowymi a naczyniami krwionośnymi. W tym celu zakończenia wypustek komórek glejowych – stopki ssące (pes sugens) wchodzą w bliski kontakt z jednej strony z neuronami, z drugiej zaś z naczyniami krwionośnymi. Astrocyty protoplazmatyczne tworzą także błonę glejową graniczną zewnętrzną (membrana limitans glialis externa) na powierzchni mózgowia i rdzenia kręgowego, chroniąc tkankę nerwową przed bezpośrednim zetknięciem ze strukturami otaczającymi. Podobna warstwa graniczna występuje w siatkówce. Mają również zdolność regulowania zawartości potasu w komórkach i uwalniania glukozy.

Łatwość mnożenia się astrocytów umożliwia w przypadku pourazowych ubytków mózgowia wypełnienie ich przez komórki gleju, zapobiegające zapadnięciu się struktur mózgowia. Równocześnie astrocyty, które wykazują niewielką ruchliwość, w wyniku fagocytozy usuwają resztki zniszczonej tkanki. Czasem ta zdolność mnożenia się gleju może okazać się zgubna dla organizmu, stając się punktem wyjścia dla nowotworów – glejaków (astrocytoma). W okresie płodowym astrocyty mają ułatwiać wędrówkę neuronów.

W skład tkanki glejowej wchodzą również komórki glejowe skąpowypustkowe (oligodendrocytus), które spotyka się między innymi w istocie białej wzdłuż włókien nerwowych, jako komórki wytwarzające wokół nich osłonkę (glej międzywypustkowy) (ryc. 6). Oprócz współudziału w wytwarzaniu osłonki mielinowej przypisuje się im również rolę w odżywianiu komórek nerwowych, ponieważ w istocie szarej towarzyszą one komórkom nerwowym jako komórki satelitarne, których rola nie jest jeszcze dokładnie poznana. Oligodendrocyty mają zdolność zwiększania lub zmniejszania swojej objętości w pewnym określonym rytmie (pulsacja).

Ryc. 6. Tkanka glejowa: 1 – komórki satelitarne, 2 – neuron, 3 – astrocyty, 4 – oligo-dendrocyt, 5 – włosowate naczynia krwionośne.

Do tkanki glejowej zalicza, się także komórki mikrogleju (microglia), zwane też komórkami mezogleju (komórki Hortegi[15]), ponieważ mają one rozwijać się z mezodermy, wykazują zdolność pochłaniania produktów rozpadu tkanki nerwowej (komórki „odgruzowywania”, neurofagi) oraz zdolność poruszania się. Stanowią one około 10% gleju.

Tkanka glejowa pełni więc przede wszystkim czynność odżywczą i ochronną. Przemawia za tym kształt jej komórek, ich liczne styki z neuronami i naczyniami oraz zachowanie się w przypadku uszkodzeń tkanki nerwowej. Istnieją także przypuszczenia o aktywnym udziale gleju w przewodzeniu impulsów bioelektrycznych, ponadto glej miałby, według niektórych badaczy, stwarzać pewne mikrośrodowisko chemiczne uaktywniające komórki nerwowe. Znana jest również hipoteza Cajala[16], dziś o znaczeniu historycznym, dotycząca procesu snu, który miałby następować według niego w następstwie zwiększania szczelin między komórkami glejowymi.

Do tkanki glejowej należy również zaliczyć komórki wyściółki (ependymocytus), wyściełające wszystkie ściany komór mózgowia z wyjątkiem zachyłku lejka komory trzeciej i części kanału rdzenia kręgowego. Są one pokryte drobnymi rzęskami, witkami lub rąbkiem szczoteczkowym. Strukturom tym przypisuje się pewną rolę w przepływie płynu mózgowo-rdzeniowego. Od strony powierzchni komórek wyściółki, zwróconej do mózgowia, odchodzą od nich cienkie wypustki, sięgające nieraz aż pod powierzchnię mózgowia lub rdzenia kręgowego. Spełniają one funkcję podporową, niezmiernie istotną u zarodków, u których pozostałe komórki gleju nie osiągnęły jeszcze należytego stopnia dojrzałości czynnościowej. Komórki wyściółki wchodzą również w skład bariery: płyn mózgowo-rdzeniowy – tkanka nerwowa.

Komórki wyściółki charakteryzują się także czynnością wydzielniczą (ependymocrynia). Na ich utkaniu rozwijają się narządy okołokomorowe, tzw. narząd podspoidłowy, podsklepieniowy i inne[17].

Tanycyty są to wyspecjalizowane komórki wyściółki zdolne do przesuwania poprzez swoje aksony wyselekcjonowanych cząsteczek z mózgowia (z półkul) do światła komór bocznych i w kierunku odwrotnym. Mogą być płaskie, sześcienne i cylindryczne (ependymocyti plani, cuboidei, et cylindrici).

Z gleju mogą rozwijać się nowotwory, zwane glejakami (glioma). Powstają one z trzech typów komórek glejowych: astrocytów, oligodendrocytów i ependymocytów.

Przypisy

[1] Heinrich Wilhelm Waldeyer (1836–1921), anatom niemiecki.

[2] W mózgowiu ich liczba jest oceniana na 100 miliardów.

[3] Camillo Golgi (1844–1926), histolog włoski.

[4] lub inaczej typ Golgi II i typ Golgi I.

[5] Otto Friedrich Carl Deiters (1834–1863), histolog niemiecki.

[6] Rodzaj tkanki łącznej układu nerwowego.

[7] W 99,9% są to tzw. międzyneurony (neurony integracyjne).

[8] Franz Nissl (1860–1919), neurolog niemiecki.

[9] W ten sposób oznaczono w całej pracy miana nie zawarte w NAP.

[10] Theodor Schwann (1810-1882), anatom i fizjolog niemiecki.

[11] Robert Remak (1815-1865), neurolog polski działający w Wiedniu.

[12] Przez styk – per contiquitatem.

[13] Twórcą synaptologii był badacz węgierski J. Szentágothai.

[14] Liczba komórek tkanki glejowej jest 10 razy mniejsza od liczby komórek nerwowych.

[15] Pio del Rio Hortega (1882–1945), histolog hiszpański.

[16] Santiago Ramon y Cajal (1852–1934), histolog hiszpański.

[17] Patrz: Narządy okołokomorowe.