© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2018

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzenci: prof. dr hab. n. med. Marek Kuch

prof. dr hab. n. med. Maria Trusz-Gluza

Wydawca: Inga Markiewicz

Redaktor merytoryczny: Beata Cynkier

Korekta: Agnieszka Janowska

Producent: Anna Bączkowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Grzegorz Laskowski

Ilustracja na okładce: leremy/Fotolia

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Marcin Kapusta / konwersja.virtualo.pl

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2018 r., (wyd. I)

Warszawa 2018

ISBN 978-83-200-5528-3

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

AUTORZY

prof. dr hab. n. med. Rafał Baranowski

Klinika Zaburzeń Rytmu Serca

Instytut Kardiologii w Warszawie

dr hab. n. med. Katarzyna Bieganowska

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Elżbieta Katarzyna Biernacka

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii w Warszawie

dr hab. n. med., prof. nadzw. Iwona Cygankiewicz

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med., prof. UJ Marek Jastrzębski

I Klinika Kardiologii i Elektrokardiologii

Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

lek. Michał Kałowski

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Agnieszka Katarzyńska-Szymańska

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Dariusz Kozłowski

Klinika Kardiologii i Elektroterapii Serca

II Katedra Kardiologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Piotr Kukla

Oddział Internistyczno-Kardiologiczny

Szpital Specjalistyczny

im. Henryka Klimantowicza w Gorlicach

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Kurpesa

Katedra Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Maria Miszczak-Knecht

Klinika Kardiologii

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie

dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

lek. Stanisław Morawski

Śląski Uniwersytet Medyczny,

Oddział Kliniczny Kardiologii WLZ

w Zabrzu

prof. dr hab. n. med. Romuald Ochotny

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Paweł Ptaszyński

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Bartosz Szafran

Centrum Kardiologiczne „PRO CORDE” Sp. z o.o. we Wrocławiu

dr hab. n. med. Krzysztof Szydło

I Katedra i Klinika Kardiologii

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

I Oddział Kardiologii SPSK nr 7

SUM GCM im. prof. Leszka Gieca

prof. dr hab. n. med. Beata Średniawa

Śląski Uniwersytet Medyczny,

Oddział Kliniczny Kardiologii WLZ

w Zabrzu

dr hab. n. med., prof. nadzw. Jerzy Krzysztof Wranicz

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

PRZEDMOWA
od redaktorów naukowych

Wszystko jest trudne, zanim stanie się łatwe.

Sukces odnoszą ci, którzy potrafią zmusić się do pracy.

J.W. Goethe

Pierwszy ludzki elektrokardiogram opublikowano w 1887 roku. Jak na 130-letniego staruszka, EKG ma się dziś zadziwiająco dobrze. Pomimo dostępności nowoczesnych metod diagnozowania, właśnie EKG jest zwykle pierwszym badaniem zlecanym pacjentowi z dolegliwościami sugerującymi chorobę układu krążenia. Dlaczego tak stara metoda pozostaje w XXI wieku wciąż jednym z najważniejszych oręży diagnostycznych?

EKG jest badaniem powszechnie dostępnym, tanim i powtarzalnym, ale przede wszystkim dostarcza mnóstwa informacji na temat funkcji i budowy serca. Odczytanie tych informacji wymaga jednak wiedzy, umiejętności i praktyki, a wszystko to powinno być oparte na solidnych podstawach. Mamy nadzieję, że zapewni je niniejszy podręcznik, przygotowany przez najlepszych w kraju elektrokardiologów i objęty patronatem Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Znajdziecie w nim Państwo informacje, skąd właściwie bierze się EKG, jak go uzyskać i jak interpretować podstawowe odchylenia od normy. Podręcznik zawiera też rozdział dotyczący odmienności EKG u dzieci. A na koniec można sprawdzić nabytą wiedzę, rozwiązując krótki quiz.

Przygotowaliśmy tę książkę z myślą o lekarzach rozpoczynających dopiero swoją drogę zawodową, ale publikacja ta będzie również przydatna zainteresowanym kardiologią studentom, ratownikom medycznym i wszystkim, którzy chcieliby wkroczyć na trudną drogę zdobywania biegłości w sztuce interpretacji EKG. Życzymy na tej drodze wiele satysfakcji.

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Kurpesa

dr n. med. Bartosz Szafran

SŁOWO WSTĘPNE
Profesora Marka Kucha

Przez 30 lat mojej pracy zawodowej, podczas których jestem związany z kardiologią, obserwuję fenomenalne zjawisko – nazywa się ono ELEKTROKADIOGRAFIA. Spostrzeżenia moje są zresztą znacznie wcześniejsze, gdyż elektrokardiografia fascynowała także mojego ojca – kardiologa.

Fenomen tej metody diagnostycznej nie jest łatwy do wytłumaczenia. Jest to metoda stara, właściwie nieewoluująca, ponadto nic nadzwyczajnego, odkrywczego w badaniach nad elektrokardiografią spoczynkową w ostatnich dekadach się nie działo, a jednak… sala podczas wykładów jej poświęconych jest stale zapełniona po brzegi słuchaczami. Magia? Nawet jako przedstawiciel nauk biologicznych nie umiem zaprzeczyć, że jest jakiś element magiczny w tych hieroglifach, jak zapis EKG nazywają osoby niezwiązane z medycyną. Układ kresek i krzywych odzwierciedlający czynność serca, a zwłaszcza odnajdywanie nieprawidłowości sugerujących choroby, ma w sobie coś intrygującego i przyciągającego. Aby jednak takie emocje mogły powstać, niezbędny jest jeszcze jeden warunek, który musi zaistnieć – elektrokardiografia musi być odpowiednio i przystępnie przedstawiana.

Na rynku wydawniczym są liczne pozycje książkowe bądź też artykuły poglądowe poświęcone elektrokardiografii, jednak jedynie niektóre z nich zyskują aprobatę czytających. Powodem selekcji jest zapewne możliwość klinicznego zastosowania przedstawionej wiedzy, a także zrozumiała dla każdego zainteresowanego forma jej przekazania. Wydaje się również, że – pomimo pewnej stałości wiedzy elektrokardiograficznej – metoda ta ulega przeobrażeniu ku jej praktycznemu zastosowaniu, co wymuszają na niej zresztą wchodzące nowsze dynamiczniejsze metody diagnostyczne. I to właśnie ta „praktyczność” jest odpowiedzią na pytanie, dlaczego powinny powstawać nowe podręczniki do nauki elektrokardiografii.

Taki właśnie jest podręcznik „Interpretacja EKG. Kurs podstawowy”, napisany przez Zespół Ekspertów Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego pod redakcją Pani Profesor Małgorzaty Kurpesy i Pana Doktora Bartosza Szafrana. Jest to ponad 200 stron solidnej wiedzy, stanowiącej elemetarz elektrokardiografii, w prawidłowym tego słowa znaczeniu. Skorzystają z niego zarówno zainteresowani studenci medycyny i kierunków pokrewnych, jak i lekarze podstawowej opieki zdrowotnej oraz interniści. Jestem przekonany, że chętnie przypomną sobie wiedzę elektrokardiograficzną także ogólni, praktykujący kardiolodzy.

Co w takim razie w książce znajdziemy? Przede wszystkim skondensowaną wiedzę teoretyczną i praktyczną, dotyczącą podstaw elektrokardiografii i rozpoznań klinicznych. Są więc zasady elektrofizjologii i zasady praktycznej interpetacji zmian widocznych na krzywej EKG. Słowo pisane jest wzmocnione przejrzystymi wykresami, rysunkami i tabelami. Najważniejsze są jednak liczne oryginalne, z życia wzięte przykłady zapisów EKG wykonanych u pacjentów.

Każdy, kto z lat wczesnej młodości pamięta prawdziwy elementarz, wie, że rozpoczyna go nauka pojedynczych liter, ale kończą pełne długie teksty do czytania. Tak jest też w podręczniku „Interpretacja EKG. Kurs podstawowy” – są w nim podstawy zapisu EKG, ale także wymagające już pewnej wprawy w interpretacji kanałopatie i zaburzenia repolaryzacji czy też zasady funkcjonowania stymulatorów serca. Autorzy pomyśleli również o dołączeniu zasad rozpoznanawania zmian w EKG u dzieci. W końcu na tych, którzy dobrną do końca wiedzy szczegółowej, czeka przygotowany przez Redaktorów samosprawdzający quiz EKG.

Mam takie wrażenie, że lekarze, a zwłaszcza zdający egzamin z kardiologii, czekali na taki podręcznik. Czy mam rację i czy książka wejdzie do kanonów elektrokardiografii – zdecydują Czytelnicy. Moim zdaniem książka ta ma na to dużą szansę.

prof. dr hab. n. med. Marek Kuch

Kierownik Katedry i Kliniki Kardiologii,

Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych,

II Wydział Lekarski, Warszawski Uniwersytet Medyczny

SŁOWO WSTĘPNE
Profesor Marii Trusz-Gluzy

Poproszono mnie o recenzję nowej książki polskich ekspertów w zakresie diagnostyki elektrokardiograficznej „Interpretacja EKG. Kurs podstawowy”. Tytuł sugeruje dalsze plany, czyli kurs zaawansowany. Według mnie książkę napisano bardzo przystępnie i zrozumiale. Mam nadzieję, że taka będzie też opinia przyszłych Czytelników.

Diagnostyka elektrokardiograficzna jest swoistym fenomenem. To jedno z najstarszych narzędzi diagnostycznych, ale nadal po prostu nieodzowne. Czy można sobie wyobrazić szybką diagnostykę zawału serca bez EKG, najlepiej w wersji teleEKG? Czy można inaczej zdiagnozować zaburzenia rytmu serca? Oczywiście do tego niezbędne są różne odmiany standardowego EKG: od 24-godzinnej rejestracji metodą Holtera po wielotygodniowe monitorowanie zewnętrzne lub wszczepialne rejestratory EKG.

Jak oceniam książkę?

Po pierwsze, zrozumiałam, że celem Autorów było stworzenie podręcznika poświęconego diagnostyce EKG dla osób bez doświadczenia z tym narzędziem. Sądzę, że miano na uwadze studentów medycyny, lekarzy specjalizujących się w kardiologii, ale także w chorobach wewnętrznych, medycynie rodzinnej czy ratunkowej. Osobiście sądzę, że podręcznik będzie przydatny dla lekarzy specjalistów, a także dla pielęgniarek, które nie tylko wykonują to badanie czy śledzą monitory, ale w miarę zdobywania wiedzy i doświadczenia znakomicie interpretują zapisy EKG.

Po drugie, aby zrealizować ten cel, należało dostosować przekaz do potencjalnych odbiorców. Książka napisana jest niezwykle jasno, a najbardziej zawiłe problemy diagnostyki EKG przedstawiono wyjątkowo przystępnie. Trafnie dobrano ryciny, tabele i schematy. Ponadto dodano trochę informacji na temat diagnozowanych za pomocą EKG patologii.

Po trzecie, układ książki jest bardzo logiczny. Podręcznik zawiera informacje na temat: zjawisk elektrycznych zachodzących w sercu, zasad wykonywania i oceny elektrokardiogramu, zaburzeń rytmu serca (kolejno arytmii nadkomorowych, komorowych, zaburzeń automatyzmu i przewodzenia, odrębnie omówiono kanałopatie i EKG u chorych z wszczepionym urządzeniem do elektroterapii), niedokrwienia i zawału serca oraz przerostu mięśnia sercowego. Na końcu umieszczono quiz z 10 zapisami EKG do oceny.

Po czwarte, nie zapomniano o posiadającej odrębności diagnostyce elektrokardiograficznej u dzieci. Dość rozbudowany rozdział przygotowały chyba najbardziej doświadczone i kompetentne w kraju osoby.

Po piąte, Autorzy książki to rzeczywiście wysokiej klasy eksperci. Co ważne, reprezentują różne ośrodki kardiologiczne w kraju, a mimo to uzyskano konsensus.

Podsumowując, należy mieć nadzieję, że Czytelnicy z wielką radością przyjmą to dzieło. Zachęcam do lektury.

prof. dr hab. n. med. Maria Trusz-Gluza

Krzysztof Szydło
1
Zjawiska elektryczne zachodzące w sercu

Aby poznać i zrozumieć elektrofizjologię serca oraz mechanizmy powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia, trzeba posiadać wiedzę na temat budowy anatomicznej układu bodźcotwórczo-przewodzącego, a także najważniejszych zasad fizjologicznych będących podłożem procesów elektrycznych serca.

PODSTAWOWE INFORMACJE Z ANATOMII UKŁADU BODŹCOTWÓRCZO-PRZEWODZĄCEGO

Węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy, węzeł s-a) jest fizjologicznym nadawcą rytmu. Jest to mała podnasierdziowa, wrzecionowata struktura zlokalizowana w bruździe granicznej pomiędzy żyłą główną górną a prawym przedsionkiem. Najczęściej unaczyniony jest przez prawą tętnicę wieńcową (55–60%), niekiedy przez tętnicę okalającą (40–45%). Jest bardzo bogato unerwiony zarówno przez włókna cholinergiczne, jak i pozazwojowe włókna adrenergiczne. Pierwsze powodują hiperpolaryzację błony komórkowej i zwolnienie procesu spoczynkowej depolaryzacji (zwolnienie rytmu serca – efekt chronotropowy ujemny), drugie odwrotnie, przyspieszając spoczynkową depolaryzację – przyspieszają rytm serca (efekt chronotropowo dodatni). Komórki węzła zatokowego charakteryzują się obecnością specyficznego kanału If, który jest aktywowany przez hiperpolaryzację błony komórkowej, i to on jest głównie odpowiedzialny za proces spoczynkowej depolaryzacji.

Impuls, po opuszczeniu węzła zatokowego, wędruje w obrębie mięśniówki przedsionków oraz w kierunku węzła przedsionkowo-komorowego. Wyróżnia się szlak międzywęzłowy przedni, środkowy oraz tylny. Przewodzenie do lewego przedsionka odbywa się przez wiązkę Bachmanna. Te struktury nie różnią się histologicznie od mięśniówki przedsionków, jednak przewodzenie impulsów jest w nich szybsze.

Następnie impuls dociera do łącza przedsionkowo-komorowego (A-V junction – łącze AV). Jest to struktura o dość skomplikowanej budowie, składająca się z części zbitej (właściwej części, nazywanej również węzłem AV) otoczonej komórkami strefy przejściowej. Przedłużeniem łącza przedsionkowo-komorowego jest pęczek Hisa. Podobnie jak węzeł zatokowy, łącze przedsionkowo-komorowe jest dobrze unaczynione, najczęściej przez prawą tętnicę wieńcową (85–90%), oraz bogato unerwione. Poprzez pobudzenie włókien przywspółczulnych dochodzi do hiperpolaryzacji komórek węzła, która powoduje zwolnienie przewodzenia impulsów (efekt dromotropowy ujemny). Natomiast pobudzenie adrenergiczne wywołuje efekt odwrotny i tym samym przyspieszenie przewodzenia (efekt dromotropowy dodatni). Należy pamiętać, że z elektrofizjologicznego punktu widzenia w łączu przedsionkowo-komorowym wyróżnia się dwie drogi przewodzenia – wolną i szybką. To bardzo ważne dla zrozumienia mechanizmu niektórych częstoskurczów, określanych jako częstoskurcze nawrotne. Drogi różnią się nie tylko szybkością przewodzenia, ale i czasem refrakcji (czasem, po którym mogą ponownie przewodzić impuls). Droga wolna ma krótką refrakcję, natomiast droga szybka – długą.

Pęczek Hisa stanowi przedłużenie części zbitej węzła AV i przebiega w obrębie części błoniastej przegrody międzykomorowej. Ukrwiony jest zarówno przez tętnicę zstępującą przednią, jak i tylną, co zapewnia mu dość dużą odporność na niedokrwienie. Przejście części błoniastej przegrody międzykomorowej w część mięśniową to miejsce podziału pęczka Hisa na dwie odnogi: prawą i lewą. Prawa biegnie śródmięśniowo w kierunku koniuszka serca i dopiero tam dzieli się na mniejsze gałązki. Lewa odnoga ma natomiast bardzo skomplikowaną i zmienną topografię. Na użytek elektrokardiograficzny stosuje się wygodny podział na przednią i tylną wiązkę. Ostatnim elementem układu przewodzącego są włókna Purkinjego, będące końcowym fragmentem obu odnóg, wnikające odwsierdziowo w mięsień sercowy.

CZYNNOŚĆ ELEKTRYCZNA KOMÓRKI – PODSTAWY ELEKTROFIZJOLOGII

Podłożem aktywności elektrycznej komórki jest wędrówka jonów w poprzek błony komórkowej. Po obu stronach błony komórkowej stężenie jonów jest inne, co powoduje różnicę w ładunku elektrycznym, którą nazywamy potencjałem przezbłonowym. Jego zmiany stanowią bodziec zarówno do generowania pobudzenia, jak i jego dalszego rozprzestrzeniania się. Jony mogą przemieszczać się w poprzek błony „biernie” – siłą napędzającą jest wtedy różnica stężeń – lub „czynnie” – stężenia nie mają wtedy znaczenia, ale proces taki wymaga energii. Za całą tę wędrówkę jonów, czyli tworzenie prądów jonowych, odpowiedzialne są wyspecjalizowane kompleksy białkowe zlokalizowane w błonie komórkowej – pompy jonowe, wymienniki jonowe oraz kanały jonowe,. Tych kompleksów białkowych jest dość dużo, część prezentuje tabela 1.1. Pompy jonowe, wykorzystując energię z rozpadu ATP, transportują jony w sposób aktywny. Są to m.in. pompa sodowo-potasowa, pompa wapniowa siateczki sarkoplazmatycznej czy pompa wapniowa błony komórkowej kardiomiocyta. Wymienniki (m.in. wymiennik sód/wapń oraz wymiennik sód/proton) nie wymagają energii. Działają dzięki przezbłonowej różnicy stężeń jonów. Kanały jonowe najczęściej są wybiórcze – sodowe, potasowe, wapniowe lub chlorkowe – i różnią się mechanizmem aktywacji. Mogą być zależne od potencjału, czyli ich działanie zależy od potencjału komórki w danej chwili. Mogą być też zależne od aktywacji chemicznej, np. kanały potasowe aktywowane przez acetylocholinę. Dokładne omówienie tych zagadnień przekracza ramy niniejszego podręcznika. Tabela 1.1 pokazuje poziom skomplikowania tych procesów.

Jednak należy pamiętać o jeszcze jednej bardzo ważnej właściwości kanałów jonowych. Kanał może być w stanie spoczynku, czyli pozostawać zamknięty, ale gotowy do czynności. Może też być aktywny. Na koniec ulega zamknięciu, ale nie może w dowolnej chwili rozpocząć ponownie swojego działania. Pozostaje przez jakiś czas nieaktywny, czym różni się od stanu wyjściowego. Ten czas nieaktywności, a właściwie niemożności do podjęcia działania, jest regulowany przez wiele czynników, najważniejszym z nich jest stopień depolaryzacji błony komórkowej. Kanały sodowe do swojej aktywacji wymagają niskiego potencjału (–80 mV i mniej), natomiast nie będą aktywne przy potencjale błony –50 mV. Jednak taki potencjał wystarczy, aby aktywować kanały wapniowe. Ze względu na te różnice niedokrwienie mięśnia sercowego lub defekty genetyczne powodujące podwyższenie wartości potencjału błonowego mogą zmieniać kształt potencjału czynnościowego, co może powodować zaburzenia zarówno w generowaniu impulsu, jak i jego przewodzeniu. Zmiany w wartości potencjału czynnościowego są również odpowiedzialne za niektóre mechanizmy arytmogenezy, czyli wzbudzania impulsów tam, gdzie jest to mało pożądane – pobudzenia dodatkowe.

Błona komórkowa nie jest jednakowo przepuszczalna dla poszczególnych jonów, co powoduje powstawanie różnicy stężeń różnych jonów po obu jej stronach. To z kolei generuje różnicę potencjałów elektrycznych pomiędzy wnętrzem komórki a jej otoczeniem – potencjał spoczynkowy. Bardzo ważną rolę odgrywają w tym procesie jony potasowe. Jak już wspomniano, wartość potencjału spoczynkowego jest bardzo istotna, od niej bowiem zależy szybkość narastania pierwszej fazy potencjału czynnościowego (fazy 0), a także szybkość przewodzenia impulsu w sercu. Zależność jest prosta: im bardziej ujemna jest wartość potencjału spoczynkowego, tym większa jest amplituda potencjału czynnościowego, szybkość jego narastania, szybszy przebieg depolaryzacji oraz rozprzestrzeniania się impulsu. Podwyższenie wartości potencjału spoczynkowego (przesunięcie w kierunku wartości dodatnich) powoduje spadek szybkości narastania potencjału czynnościowego (fazy 0), zmniejszenie jego amplitudy, a tym samym zwolnienie przewodzenia impulsu.

Tabela 1.1. Podstawowe prądy jonowe obecne w komórkach serca

Nazwa prądu jonowego

Podstawowe funkcje prądu

Leki blokujące czynność

Kanały jonowe

INa

Faza 0 potencjału czynnościowego

Tetrodotoksyna

ICa-L

Kanał wapniowy typu L (long-lasting) – faza 0 potencjału czynnościowego, tworzenie plateau, rozprzestrzenianie się impulsu

Blokery niedihydropirydynowe (werapamil, diltiazem)

ICa-T

Kanał wapniowy typu T (transient current) – początkowe fazy depolaryzacji

If

Niewybiórczy (Na i K) prąd aktywowany hiperpolaryzacją, faza 4 potencjału czynnościowego

Iwabradyna

IK(ur)

Bardzo szybki kanał, krótko działający, początkowa faza depolaryzacji

Ito (Ito1)

Prąd wypływu, faza 1 potencjału czynnościowego, określa jej czas trwania

Famprydyna

Ikr

Szybki prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

Dofetylid, sotalol

Iks

Wolny prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

ICl (Ito2)

Przejściowy prąd wypływu, wraz z jonami chlorkowymi, aktywowany przez wzrost stężenia jonów Ca

IK ATP

Prąd wypływu niezależny od czasu, skraca czas trwania potencjału czynnościowego, aktywowany przez spadek wewnątrzkomórkowego stężenia ATP (np. podczas niedokrwienia)

Pochodne sulfonylomocznika (glibenklamid)

INa/Ca

Kierunek przepływu jonów zależy do potencjału błonowego i stężenia jonów

INa/K

Prąd wypływu Na zależny od ATP-azy

Naparstnica

Wymienniki jonowe

Ca ATP-aza

Transport na zewnątrz jonów Ca

Na/H

Wymiana wewnątrzkomórkowego H na zewnątrzkomórkowy Na

Cl-HCO₃

Wymiana wewnątrzkomórkowego HCO₃ na zewnątrzkomórkowy Cl

Potencjał czynnościowy to nagła, przejściowa zmiana stanu elektrycznego komórki ze stanu spoczynkowego do stanu pobudzenia. W skrócie można powiedzieć, że za zjawisko to odpowiada aktywacja różnych kanałów jonowych powodująca zmianę potencjału komórki. Potencjał czynnościowy ma następujące fazy (ryc. 1.1):

» Faza 0 – szybka depolaryzacja – narastanie potencjału. Związana jest z aktywacją głównie kanałów sodowych i wapniowych typu L, równocześnie dochodzi do zamknięcia kanałów potasowych. Ponieważ dochodzi do tego w sposób nagły, faza 0 ma kształt iglicowaty.

» Faza 1 – wczesna szybka repolaryzacja. Krótki, szybki spadek potencjału czynnościowego spowodowany zamknięciem kanałów sodowych i otwarciem się kanałów potasowych. Fazę 0 i 1 w zapisie EKG obrazuje zespół QRS i początek odcinka ST.

» Faza 2 – faza tzw. plateau. Potencjał czynnościowy utrzymuje się na stałym poziomie. Jest to spowodowane zrównoważonym przepływem dodatnich jonów potasowych odkomórkowo i jonów wapniowych dokomórkowo. Ta faza potencjału trwa najdłużej, nawet do kilkuset ms. Jak widać na rycinie 1.1, w EKG odpowiada jej koniec odcinka ST i ramię wstępujące załamka T.

» Faza 3 – końcowa szybka repolaryzacja. Potencjał dość szybko spada, przechodząc do wartości wyjściowych, czyli potencjału spoczynkowego. Proces ten jest spowodowany zamykaniem się kanałów wapniowych, kanały potasowe są nadal otwarte. W EKG wykształca się koniec załamka T.

» Faza 4 – powrót do potencjału spoczynkowego. Za jego utrzymanie odpowiedzialny jest jeden z kanałów potasowych (IK1). W tym czasie aktywnie pracują również pompy i wymienniki jonowe, przywracając wyjściowy rozkład poszczególnych jonów w komórce.

Należy dodać, że w poszczególnych fazach aktywne są różne typy kanałów potasowych. Ich zestawienie umieszczono w tabeli 1.1, jednak dokładne omówienie ich charakterystyki przekracza ramy tego podręcznika.

W komórkach rozrusznikowych węzła zatokowego faza 4 to okres powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Za jej przebieg odpowiedzialny jest wspomniany wcześniej kanał If aktywowany hiperpolaryzacją błony komórkowej. Jego aktywność powoduje wzrost potencjału do wartości około –50 mV, co z kolei aktywuje kanały wapniowe. W tym jednak przypadku potencjał, nazwiemy go potencjałem rozrusznikowym, ma inny kształt. Ponieważ wartość potencjału spoczynkowego w chwili rozpoczynania się szybkiej depolaryzacji jest wyższa (około –50 mV), szybkość narastania fazy 0 jest wolniejsza, a sam potencjał krótszy, bez części plateau (ryc. 1.2).

Podsumowując rozważania o potencjale czynnościowym, można sobie postawić pytanie, od czego zależy czas jego trwania. Będzie on dłuższy, jeżeli zwiększeniu ulegnie napływ jonów dodatnich do komórki lub ich wypływ ulegnie zmniejszeniu. Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego jest z kolei wywołane zmniejszeniem napływu jonów dodatnich do komórki lub zwiększeniem ich wypływu. A od czego zależy kształt potencjału czynnościowego? Od wartości potencjału spoczynkowego. Oczywiście to tylko mała część wiedzy o tych zjawiskach. W poszczególnych częściach nie tylko układu przewodzącego, ale i samego mięśnia sercowego kształt potencjału czynnościowego jest zróżnicowany.

Rycina 1.1.
Fazy potencjału czynnościowego oraz kierunek przepływu jonów sodowych, potasowych oraz wapniowych.

Rycina 1.2.
Potencjał rozrusznikowy komórek węzła zatokowego. Proszę zwrócić uwagę na inny kształt oraz wyższą wartość potencjału spoczynkowego. Zaznaczono okresy działania kanału If. Brak fazy 1 i 2.

PRAWIDŁOWY AUTOMATYZM I PRZEWODZENIE

Węzeł zatokowy jest fizjologicznym nadawcą rytmu. O potencjale czynnościowym komórek tego węzła była mowa wcześniej. Należy pamiętać, że jest to struktura bardzo bogato unerwiona i wrażliwa na regulację autonomiczną. Aktywacja współczulna powoduje przyspieszenie spoczynkowej depolaryzacji przez wzrost aktywności kanałów If, co skutkuje przyspieszeniem rytmu serca. Aktywacja przywspółczulna zmniejsza aktywność kanałów If, co powoduje zwolnienie spoczynkowej depolaryzacji i tym samym zwolnienie rytmu serca.

Węzeł zatokowy wytwarza impulsy z największą częstotliwością, przez co narzuca rytm wszystkim pozostałym, leżącym poniżej ośrodkom bodźcotwórczym, a także pozostałym komórkom mięśnia sercowego. Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do patologicznego zmniejszenia częstotliwości wytwarzania impulsów przez węzeł zatokowy, może ujawnić się ośrodek bodźcotwórczy, umiejscowiony w niższych piętrach układu bodźcoprzewodzącego, np. w łączu AV lub pęczku Hisa, a nawet jego odnogach. Pojawiają się rytmy, które określamy jako zastępcze. Pamiętać jednak należy, że ich częstotliwość jest zawsze mniejsza od rytmu zatokowego: może wynosić 40–60/min w przypadku rytmu z łącza AV lub < 40/min w przypadku ośrodków leżących niżej. Warto też wiedzieć, że łącze AV ma jeszcze jedną cechę charakterystyczną i ważną z punktu widzenia elektrofizjologii serca. Komórki łącza AV bardzo wolno przewodzą impulsy, co powoduje opóźnienie aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków. Takie przewodzenie określane jest jako przewodzenie z dekrementem.

MECHANIZMY ARYTMOGENEZY

Mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie zaburzeń rytmu serca jest co najmniej kilka. Do arytmii może dochodzić w wyniku zaburzeń powstawania impulsów, zaburzeń ich przewodzenia oraz kombinacji tych mechanizmów. Należy zaznaczyć, że podział ten jest bardzo dużym uproszczeniem. Nie zawsze udaje się zidentyfikować mechanizm powstawania jakiegoś zaburzenia rytmu serca, mimo wykorzystania najnowocześniejszych badań elektrofizjologicznych. Może również zdarzyć się, że arytmia powstaje w oparciu o jeden z mechanizmów, natomiast podtrzymuje się poprzez inny. Wyróżnia się następujące podstawowe mechanizmy powstawania arytmii:

» zaburzenia tworzenia impulsu:

» zaburzenia automatyzmu fizjologicznego,

» nieprawidłowy automatyzm (automatyzm patologiczny),

» aktywność wyzwalana:

• wczesne depolaryzacje następcze,

• późne depolaryzacje następcze,

» zaburzenia przewodzenia impulsu,

» zjawisko pobudzenia krążącego (zjawisko reentry).

W tabeli 1.2 wymieniono przykłady arytmii ściśle związanych z określonymi mechanizmami arytmogenezy.

Wszystkie dotychczasowe rozważania dotyczyły skali mikro. Przejdźmy do skali makro – dlaczego EKG wygląda tak, jak wygląda. Impuls opuszczający węzeł zatokowy zaczyna pobudzanie komórek mięśnia przedsionków. Oczywiście komórki nie są pobudzane jednocześnie. Dochodzi do tego sekwencyjnie, impulsy przemieszczają się również nieco szybciej przez omówione wcześniej szlaki przedsionkowe i wiązkę Bachmanna. Dokładnym przebiegiem takiej fali pobudzenia zajmuje się wektokardiografia. Tak zwany wektor uśredniony (wypadkowy) w przypadku przedsionków zdąża w lewo. Elektroda dodatnia rejestruje falę kierującą się w jej kierunku jako wychylenie dodatnie (patrz rozdział 2, ryc. 2.5), a falę kierującą się od niej jako wychylenie ujemne, dlatego załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, III, aVL, aVF. Mówimy tu oczywiście o głównym jego wychyleniu. Sekwencja pobudzania mięśniówki przedsionków może być nieco odmienna osobniczo, stąd załamek P może mieć również niewielką fazę ujemną w swojej początkowej lub końcowej części. Natomiast na pewno będzie ujemny w odprowadzeniu aVR.

Podobnie jest z zespołami QRS. To, czy w EKG rejestrujemy załamek ujemny czy dodatni, zależy od przebiegu fali pobudzenia mięśniówki komór (ryc. 1.3).

Tabela 1.2. Mechanizmy arytmogenezy i arytmie z nimi związane

Mechanizm arytmogenezy

Arytmia

Zaburzenia automatyzmu

fizjologicznego

Patologiczna bradykardia zatokowa

Nieprawidłowy automatyzm

Wolne rytmy przedsionkowe oraz węzłowe

Zastępcze rytmy komorowe

Niektóre postacie częstoskurczów przedsionkowych

Przyspieszone rytmy węzłowe

Parasystolia

Czynne rytmy komorowe

Aktywność wyzwalana

Pobudzenia przedwczesne

Częstoskurcz typu torsade de pointes

Zaburzenia przewodzenia impulsu

Zjawisko pobudzenia krążącego (reentry)

AVNRT

AVRT

Częstoskurcze komorowe

AVNRT – częstoskurcz nawrotny z łącza przedsionkowo-komorowego, AVRT – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy

Rycina 1.3.
Fala pobudzenia w mięśniu sercowym, oddalając się od dodatniej elektrody, rysuje ujemny załamek, a zbliżając się do elektrody, generuje wychylenie dodatnie.

Pobudzenie komór rozpoczyna się podwsierdziowo w dolnej części przegrody i początkowo fala pobudzenia przesuwa się w dół w stronę prawą (ryc. 1.4). Następnie fala pobudzenia biegnie w stronę lewą i „omiata” serce od dołu, kierując się do podstawy serca. Ostatnia część pobudzenia kieruje się do góry w stronę prawą. To oczywiście bardzo duże uproszczenie, ale trzy wektory pobudzenia zaprezentowane na rycinie 1.4 pozwalają na zrozumienie, dlaczego zespoły QRS, których przykłady umieszczono na rysunku, mają taki właśnie kształt.

Rycina 1.4.
Chwilowe trzy wektory pobudzenia serca oraz wektor wypadkowy dla pobudzenia przedsionków i komór. Pierwszy załamek w odprowadzeniu aVR (elektroda R) jest ujemny, ponieważ wektory nr 1 i 2 oddalają się od niej. Większość fali pobudzenia oddala się od elektrody, stąd załamek jest głęboki. Ostatnia część zespołu QRS jest dodatnia, gdyż wektor nr 3 kieruje się do elektrody. Z kolei w odprowadzeniu aVF (elektroda F) pierwszy załamek zespołu QRS jest dodatni, ponieważ wektory nr 1 i 2 kierują się do elektrody. Załamek jest wysoki, po nim widzimy mały załamek ujemny – wektor nr 3 kieruje się od elektrody.

Piśmiennictwo

1. Chugh S.N.: Textbook of Clinical Electrocardiology for Postgraduates, Residents and Practicing Physicians. JAYPEE Brothers Medical Publishers, London 2012.

2. Garcia T., Holtz N.: EKG Sztuka interpretacji. Medipage, Warszawa 2007.

3. Szydło K.: Patomechanizmy powstawania zaburzeń rytmu serca. W: Zaburzenia rytmu serca w codziennej praktyce (red. K. Mizia-Stec, M. Trusz-Gluza). Medical Tribune Polska, Warszawa 2015.