© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2025

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorka i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. i n. o zdr. Sławomir Wilczyński

Wydawca: Marta Diana Rozwadowska

Redaktor prowadzący: Barbara Nowak-Pacholczak

Redaktor merytoryczny: Zespół

Producent: Monika Dąbrowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Katarzyna Konior/bluemango.pl

Ilustracja na okładce: Dariia/Adobestock

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2025 r. (Wydanie I)

Warszawa 2025

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-24614-3

DOI: https://doi.org/10.53271/2025.163

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za treść ogłoszeń zamieszczonych przez reklamodawców.

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.: Michał Latusek

Fragment

Przedmowa

1. Peelingi chemiczne

1.1. Historia i rozwój peelingów chemicznych

1.2. Definicje, cel działania peelingów chemicznych

1.3. Mechanizm działania peelingów chemicznych

1.3.1. Promowanie złuszczania – korneoliza, keratoliza i epidermoliza

1.3.2. Odnowa naskórka

1.3.3. Przebudowa skóry właściwej

1.3.4. Działanie przeciwbakteryjne, przeciwzapalne, antyoksydacyjne i seboregulujące

1.3.5. Ograniczenie nasilonej melanogenezy

1.3.6. Poprawa bariery naskórkowej i nawilżenia

1.4. Podział i ogólna charakterystyka różnicująca peelingi chemiczne

1.5. Wskazania i zastosowanie kliniczne peelingów chemicznych

1.6. Zależności związane z głębokością działania peelingów

1.7. Konsultacja kwalifikacyjna i postępowanie okołozabiegowe

1.7.1. Pielęgnacja oraz zalecenia przed- i pozabiegowe

1.7.2. Powikłania peelingów chemicznych

1.8. Przebieg i wskazówki metodyczne dotyczące zabiegu peelingu chemicznego

1.9. Charakterystyka peelingów chemicznych

1.9.1. Kwas glikolowy

1.9.2. Kwas mlekowy

1.9.3. Kwas migdałowy

1.9.4. Kwas salicylowy

1.9.5. Kwas pirogronowy

1.9.6. Peelingi tretynoinowe

1.9.7. Kwas trichlorooctowy (TCA)

1.9.8. Roztwór Jessnera

1.9.9. Polihydroksykwasy: kwas laktobionowy, glukonolakton

1.9.10. Kwas azelainowy

1.9.11. Kwas askorbinowy

1.9.12. Kwas ferulowy

1.9.13. Kwas traneksamowy

1.9.14. Pozostałe kwasy: kojowy, fitowy, kawowy, szikimowy, jabłkowy, cytrynowy, elagowy, gentyzynowy

1.9.15. Peelingi chemiczne średniogłębokie i głębokie

1.9.16. Peelingi chemiczne złożone i terapie łączone

2. Mikronakłuwanie skóry

2.1. Definicja i wprowadzenie

2.2. Zasada działania mezoterapii mikroigłowej i jej wpływ na skórę

2.3. Wskazania do zastosowania mezoterapii mikroigłowej

2.4. Rodzaje mikronakłuwania skóry

2.4.1. Dermastamp i dermaroller/mezoroller

2.4.2. Dermapen/skinpen

2.4.3. Mikropunktura/mikropen

2.4.4. Mikrokoring

2.4.5. Elektroporacja mikroigłowa i nanoelektroporacja mikroigłowa

2.5. Przebieg zabiegu mikronakłuwania i zalecenia pozabiegowe

2.5.1. Rola biomechaniki skóry w aplikacji mikroigieł

2.5.2. Przebieg zabiegu mikronakłuwania

2.5.3. Zalecenia pozabiegowe

2.6. Reakcje, skutki uboczne i powikłania pozabiegowe

2.7. Przeciwwskazania do zabiegu mikronakłuwania

2.8. Składniki aktywne stosowane w mezoterapii mikroigłowej i metody łączone

3. Mezoterapia

3.1. Definicja i wprowadzenie

3.2. Zasada działania i wpływ mezoterapii na skórę

3.3. Wskazania do zastosowania mezoterapii

3.4. Metodyka mezoterapii

3.5. Przebieg i zasady bezpiecznej procedury mezoterapii

3.6. Przeciwwskazania, powikłania i skutki uboczne

3.7. Charakterystyka wybranych substancji/związków stosowanych w mezoterapii

3.8. Charakterystyka wybranych biostymulatorów tkankowych i wypełniaczy oraz preparatów stosowanych w medycynie estetycznej

3.8.1. Powikłania po wypełniaczach i biostymulatorach tkankowych

3.9. Zgoda na zabieg mezoterapii igłowej

4. Zabiegi z zastosowaniem światła nielaserowego

4.1. Historia zastosowania światła w leczeniu skóry

4.2. Szeroko i wąskopasmowe intensywne światło pulsacyjne (bIPL, nIPL)

4.2.1. Fizyko-biologiczne aspekty zabiegu IPL

4.2.2. Mechanizmy działania

4.2.3. Wskazania i efekty zastosowania IPL

4.2.4. Protokoły łączenia IPL

4.2.5. Bezpieczeństwo zabiegowe i reakcje okołozabiegowe, w tym skutki uboczne

4.3. Fotobiostymulacja LED

4.3.1. Urządzenia LED do użytku domowego

4.3.2. Mechanizm działania fotobiostymulacji

4.3.3. Terapie skóry z zastosowaniem LED

4.3.4. Zastosowanie LED w praktyce kosmetologicznej

4.4. Termolifting podczerwienią

4.4.1. Termiczny wpływ IR na skórę

4.4.2. Technologia termoliftingu podczerwienią

4.4.3. Kwalifikacja i procedura zabiegowa termoliftingu

5. Lasery

5.1. Wprowadzenie

5.1.1. Czynniki wpływające na skuteczność laseroterapii

5.1.2. Optyka tkankowa i mechanizmy interakcji laser–tkanka

5.1.3. Klasyfikacja laserów medycznych do celów estetycznych

5.2. Epilacja laserowa

5.2.1. Zastosowanie epilacji laserowej

5.2.2. Zasada działania i cechy epilacji laserowej

5.2.3. Parametry fizykalne technologii epilacji laserowej

5.2.4. Laser aleksandrytowy 755 nm

5.2.5. Laser diodowy 810 nm

5.2.6. Laser Nd:YAG 1064 nm

5.2.7. Bezpieczeństwo, przeciwwskazania, kwalifikacja do zabiegów epilacji laserowej i ich przebieg

5.3. Laserowe zamykanie naczyń

5.3.1. Mechanizm działania laserów naczyniowych

5.3.2. Dobór lasera i parametrów zabiegowych

5.3.3. Laser KTP

5.3.4. Laser PDL (pulsacyjny laser barwnikowy)

5.3.5. Laser Nd:YAG 1064 nm

5.3.6. Wskazówki dotyczące zastosowania laserów naczyniowych

5.3.7. Wskazania naczyniowe do estetycznej laseroterapii

5.4. Zastosowanie laserów w terapii trądziku

5.5. Laserowe odnawianie skóry/resurfacing laserowy skóry

5.5.1. Mechanizm działania laseroterapii frakcyjnej

5.5.2. Laseroterapia frakcyjna ablacyjna – laser Er:YAG 2940 nm

5.5.3. Laseroterapia frakcyjna nieablacyjna

5.5.4. Przeciwwskazania i zalecenia pozabiegowe

5.5.5. Laser nieablacyjny 675 nm – światło czerwone wysokoenergetyczne (tzw. laser wolumetryczny)

5.6. Lasery impulsowe: Q-switch i pikosekundowe

5.6.1. Wskazania do zastosowania laserów impulsowych

5.6.2. Mechanizm działania i zastosowanie laserów pikosekundowych

5.6.3. Mechanizm działania i zastosowanie laserów Q-switch

5.6.4. Działanie ukierunkowane na przebarwienia

5.6.5. Laserowe usuwanie tatuażu

5.7. Lipoliza laserowa

5.7.1. Hipertermiczna (wysokoenergetyczna) przezskórna lipoliza laserowa

5.7.2. Terapia laserowa niskiego poziomu do miejscowej redukcji tkanki tłuszczowej

5.8. Bezpieczeństwo pracy i powikłania po zabiegach laserowych

6. Radiofrekwencja zabiegowa

6.1. Wprowadzenie do promieniowania elektromagnetycznego o częstotliwościach radiowych

6.2. Termiczne zjawisko fizykalnego działania radiofrekwencji w skórze

6.3. Wpływ radiofrekwencji na skórę

6.3.1. Istota temperatury w kontekście efektów działania RF na skórę

6.4. Kwalifikacja i konsultacja zabiegowa (wskazania i przeciwwskazania)

6.5. Typy zabiegowych rozwiązań technologicznych o częstotliwości radiowej i mikrofalowej

6.5.1. Radiofrekwencja monopolarna i unipolarna

6.5.2. Radiofrekwencja bipolarna i multipolarna oraz systemy zintegrowane z RF

6.6. Radiofrekwencja mikroigłowa

6.6.1. Wpływ radiofrekwencji mikroigłowej na skórę

6.6.2. Charakterystyka technologii radiofrekwencji mikroigłowej

6.6.3. Wskazania i zastosowanie kliniczne radiofrekwencji mikroigłowej

6.6.4. Zabiegi łączone z radiofrekwencją mikroigłową

6.6.5. Aspekty praktyczne i zalecenia okołozabiegowe dotyczące radiofrekwencji mikroigłowej

6.6.6. Reakcje pozabiegowe, skutki uboczne i możliwe powikłania po zabiegu radiofrekwencji mikroigłowej

6.7. Mikrofale

6.8. Plazma i mikroplazma, zimna plazma

6.9. Śródskórne systemy sond RF

6.10. Technologia kwantowego rezonasu molekulatnego (QMR – quantum molecular resonance)

6.11. Termoelektrokoagulacja

6.12. Mezoporacja/elektroporacja jako metoda mezoterapii bezigłowej

7. Ultradźwięki

7.1. Wprowadzenie

7.2. Techniczne uwarunkowania ultradźwięków terapeutycznych

7.3. Terapeutyczne zastosowanie ultradźwięków

7.4. Działanie ultradźwięków na tkanki: mechanizmy fizyczne i efekty biologiczne

7.4.1. Fizyczne mechanizmy i skutki kawitacji ultradźwiękowej

7.4.2. Efekty termiczne działania ultradźwięków

7.5. Sonoforeza

7.6. Lipokawitacja – ultradźwiękowa kawitacja tkanki tłuszczowej

7.6.1. Mechanizm działania lipokawitacji

7.6.2. Parametry techniczne ultradźwięków w zabiegach lipokawitacji

7.6.3. Aspekty praktyczne zabiegu lipokawitacji

7.6.4. Wskazania do zabiegu lipokawitacji

7.7. HIFU/IFUS/MFU – skoncentrowane ultradźwięki

7.7.1. HIFU jako lipoliza ultradźwiękowa

7.7.2. Wpływ i mechanizm działania HIFU/MFU jako liftingu skóry

7.7.3. Parametry techniczne i praktyczne aspekty przebiegu i bezpieczeństwa procedury zabiegów HIFU/MFU

7.7.4. Skutki uboczne i działania niepożądane, w tym powikłania po HIFU/MFU

7.7.5. Przeciwwskazania do zabiegu HIFU/MFU

7.8. Obrazowanie ultrasonograficzne – zastosowanie w kosmetologii

7.8.1. Ultrasonografia w diagnostyce i terapii powikłań zabiegów estetycznych

7.8.2. Nowoczesne techniki obrazowania ultrasonograficznego skóry

7.8.3. Protokoły obrazowania USG skóry – zalecenia praktyczne

8. Zastosowanie technologii fali uderzeniowej w zabiegach estetycznych

8.1. Fizykalne ujęcie technologii fali uderzeniowej

8.2. Parametry zabiegowe w praktyce kosmetologa

8.3. Zjawisko mechanotransdukcji

8.4. Zastosowanie oraz wpływ fali uderzeniowej na skórę i tkankę podskórną

8.4.1. Zastosowania fal uderzeniowych w kosmetologii

8.4.2. Bezpieczeństwo, skutki uboczne i przeciwwskazania

9. Endermologia

9.1. Wprowadzenie

9.2. Technologia i działanie endermologii

9.3. Wpływ endermologii na skórę

9.3.1. Mechanostymulacja i mechanotransdukcja

9.3.2. Mechanizmy działania biologicznego i fizjologicznego endermologii

9.4. Wskazania, efekty oraz zastosowanie terapeutyczne i estetyczne zabiegów endermologii

9.5. Zastosowanie praktyczne oraz zabiegi estetyczne łączone z endermologią

9.6. Przeciwwskazania i bezpieczeństwo zabiegów endermologii

10. Technologie stymulacji mięśni – elektrostymulacji (EMS) i elektromagnetostymulacji (HIFEM)

10.1. Wprowadzenie

10.2. Elektrostymulacja mięśni

10.2.1. Zasada działania (mechanizmy fizykalne i bioelektryczne elektrostymulacji mięśni)

10.2.2. Parametry i praktyczny przebieg procedury elektrostymulacji mięśni

10.2.3. Wskazania i efekty terapeutyczne elektrostymulacji mięśni

10.2.4. Przeciwwskazania do elektrostymulacji mięśni

10.3. Stymulacja elektromagnetyczna mięśni (HIFEM, HI-SMS, EMMS, rPMS itp.)

10.3.1. Mechanizm działania elektromagnetycznej stymulacji mięśni (high-intensity focused electromagnetic – zogniskowane pole elektromagnetyczne o wysokiej intensywności)

10.3.2. Wpływ HIFEM na mięśnie i tkankę tłuszczową

10.3.3. Parametry techniczne i praktyczne aspekty przeprowadzania zabiegu elektromagnetycznej stymulacji mięśni

10.3.4. Zastosowanie estetyczne i terapeutyczne elektromagnetycznej stymulacji mięśni

10.3.5. Profil bezpieczeństwa zabiegu elektromagnetycznej stymulacji mięśni

11. Kriolipoliza

11.1. Wprowadzenie

11.2. Zasada działania kriolipolizy na tkankę tłuszczową

11.3. Kwalifikacja i profil kandydata do zabiegu kriolipolizy

11.4. Technologia, praktyczne zastosowanie, przebieg procedury i wskazówki pozabiegowe

11.5. Skutki uboczne i powikłania związane z kriolipolizą

11.6. Synergistyczne łączenie kriolipolizy z innymi zabiegami modelującymi sylwetkę

12. Karboksyterapia

12.1. Wprowadzenie

12.2. Mechanizm działania dwutlenku węgla w tkankach

12.3. Wpływ karboksyterapii na skórę i tkankę tłuszczową

12.4. Zastosowanie karboksyterapii w kosmetologii i medycynie

12.5. Przeciwwskazania do karboksyterapii

12.6. Metodyka przeprowadzania zabiegu karboksyterapii

12.7. Karboksyterapia w terapiach łączonych

12.8. Odczucia, reakcje pozabiegowe, skutki uboczne

13. Infuzja tlenowa

13.1. Wprowadzenie

13.2. Absorpcja przezskórna tlenu – fizjologia i wpływ na metabolizm skóry

13.3. Hiperbaryczna terapia tlenowa

13.3.1. Terapia normobaryczna

13.3.2. Wpływ HBOT na skórę

13.3.3. Medyczne zastosowanie HBOT i miejscowej terapii O₂

13.4. Zabieg estetyczny infuzji tlenowej

13.4.1. Zastosowanie infuzji tlenowej w kosmetologii

13.4.2. Efekty kosmetyczne infuzji tlenowej

13.4.3. Metodyka zabiegu infuzji tlenowej

14. Zabiegi złuszczająco-oczyszczające skórę

14.1. Wprowadzenie

14.2. Mikrodermabrazja

14.2.1. Efekty i reakcje skórne na mechaniczne złuszczanie naskórka

14.2.2. Łączenie mikrodermabrazji z innymi procedurami

14.2.3. Wskazania kosmetyczne

14.2.4. Procedura zabiegowa i kwalifikacja do mikrodermabrazji

14.3. Oksybrazja

14.4. Oczyszczanie wodorowe i hydrabrazja

14.4.1. Wpływ wodoru cząsteczkowego i wody alkalicznej na skórę

14.4.2. Mechanizm działania oczyszczania wodorowego i hydrabrazji

Piśmiennictwo

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Przedmowa

Kiedy kilka lat temu zaczynałam pisać pierwszy tom serii Kosmetologia. Nie przypuszczałam, że ten projekt przerodzi się w wieloletnią, głęboką podróż, która stanie się częścią mojego życia zawodowego, naukowego i prywatnego. To już czwarty tom. Najbardziej wymagający, ale i – bez cienia wątpliwości – najbliższy moim zainteresowaniom i doświadczeniu.

Tak jak poprzednie dwa pierwsze tomy – które powstały w czasie ciąży i pierwszych miesięcy życia mojej córki Liliany, także i ten tom czwarty jest dzieckiem pasji, dyscypliny i głębokiego poczucia odpowiedzialności za kształt współczesnej kosmetologii. Macierzyństwo nie tylko nie wykluczyło mojej aktywności zawodowej, ale dodało jej nowej jakości: uważności, troski, determinacji i pokory wobec czasu i możliwości ciała i ducha. Była to także próba sił między tym, co chciałabym zrobić, a tym, co realnie jestem w stanie wykonać. Były momenty zwątpienia, kiedy zastanawiałam się, czy przedkładanie życia rodzinnego nad intensywne pisanie i tempo pracy zawodowej ma sens. Dziś wiem, że miało. I jeśli rozumiesz mnie, jeśli masz w sobie wdzięczność za te tomy, to chcę, byś wiedział(a), że ja również – mimo wszystkich trudności – jestem sobie wdzięczna. Za to, że nie przerwałam, że doprowadziłam tę ideę do końca. Bo wierzę w całokształt tej serii – Kosmetologii – jako wartości, która będzie towarzyszyć kosmetologom na drodze zawodowego rozwoju, dając im narzędzia i świadomość. W tym miejscu – Czytelniku, Czytelniczko – proszę Cię daj mi znać o sobie. Napisz, jak Ty odczuwasz kosmetologię? Jaką rolę odgrywa w Twoim życiu. Bo tylko w dialogu ta dziedzina może się rozwijać naprawdę. Jestem dla Ciebie dostępna w mediach społecznościowych instagram autorka.kosmetologii, na facebooku, LinkedIn jak i na mojej stronie internetowej https://anna-kolodziejczak.pl

Chciałabym, aby ta książka stała się pomostem między pokoleniami kosmetologów, by starsi praktycy odnaleźli w niej potwierdzenie swojej wiedzy i intuicji, a młodsze pokolenie otrzymało konkretny fundament, na którym może budować swoje działania.

Dynamika rozwoju technologii, metod terapeutycznych i procedur zabiegowych w kosmetologii jest dziś ogromna. Zmieniają się urządzenia, parametry, protokoły, oczekiwania pacjentów, ale niezmienna pozostaje potrzeba rzetelnej wiedzy, która pozwala to wszystko właściwie zrozumieć i zastosować. Dlatego ta książka nie jest zbiorem chwilowych trendów a jest to kompendium, które pozwala zorientować się w tym dynamicznym świecie, uporządkować wiedzę i bezpiecznie poruszać się pośród ogromu dostępnych możliwości. To mapa dla tych, którzy chcą nie tylko wykonywać zabiegi, ale naprawdę rozumieć ich sens, logikę i potencjał.

Tom czwarty, zatytułowany Kosmetologia terapeutyczna, jest pozycją unikatową. Nie dlatego, że zawiera nowinki. Ale dlatego, że jako pierwsza książka na rynku w sposób systematyczny, uporządkowany i jednocześnie głęboko praktyczny przedstawia całokształt działań terapeutyczno-zabiegowych stosowanych we współczesnej kosmetologii. To publikacja, która łączy dwa światy – wiedzy teoretycznej i praktycznego działania. I robi to nie z perspektywy marketingowej, ale z pozycji osoby, która niemal każdy z tych zabiegów wykonała, przeanalizowała, opisała i przemyślała na poziomie mechanizmów działania, wskazań, przeciwwskazań, parametrów technologicznych oraz możliwych powikłań. Zarówno ten tom, jak i poprzednie, powstały wyłącznie na podstawie rzetelnych publikacji naukowych z całego świata – międzynarodowych artykułów, badań i przeglądów naukowych, których liczba sięga około 600 pozycji. Przeczytanie i selekcja tych materiałów była zadaniem karkołomnym – dosłownie i w przenośni. Jestem przekonana, że układ mojego kręgosłupa zmienił się od wpatrywania się godzinami w treści naukowe. Tym samym Czytelnik otrzymuje podane na tacy informacje, których samodzielne wyszukanie byłoby często niemożliwe – szczególnie bez dostępu do zasobów naukowych, którymi jako wykładowczyni akademicka dysponuję. To właśnie dostęp do światowej literatury, możliwość selekcji źródeł i ich krytyczna analiza sprawiły, że ten tom jest czymś więcej niż podręcznikiem – jest świadectwem odpowiedzialnego podejścia do edukacji w zawodzie, który wciąż walczy o swój prestiż i uznanie.

Pisząc tę książkę, miałam w głowie obraz młodej studentki kosmetologii, która na zajęciach teoretycznych chłonie wiedzę o technologiach, ale nie ma do nich dostępu w ramach ćwiczeń. Myślałam o praktykujących kosmetologach, którzy często nie mają wystarczającego wsparcia merytorycznego i muszą polegać na materiałach dostarczanych przez dystrybutorów. O lekarzach medycyny estetycznej, którzy – choć nierzadko wykonują podobne procedury – wciąż zdarza się, że patrzą na kosmetologów z dystansem, nie dostrzegając naszego przygotowania, odpowiedzialności i ogromnego potencjału do działania w granicach określonych kompetencji. Tymczasem, jak pokazuję w tej książce, kosmetologia oparta na wiedzy i praktyce może być niezwykle skuteczna i bezpieczna – również w obszarach, które tradycyjnie kojarzone są z medycyną estetyczną. Myślałam o edukatorach, szkoleniowcach i ekspertach branżowych, którzy potrzebują narzędzi do nauczania – nie opartych na promocyjnych prezentacjach, lecz na wiedzy naukowej i doświadczeniu klinicznym. Ale przede wszystkim myślałam o kosmetologach, którzy nie zgadzają się na powierzchowność i przypadkowość, którzy chcą rozumieć, analizować, być odpowiedzialni za swoje wybory terapeutyczne. Ta książka powstała dla każdego z nich, bo kosmetologia terapeutyczna to nie tylko technologia. To przede wszystkim odpowiedzialność. To umiejętność łączenia wiedzy z doświadczeniem, analizowania skuteczności z uwzględnieniem realnych możliwości skóry. To znajomość przeciwwskazań, ale też świadomość sensu terapii. To zrozumienie, że działanie kosmetologiczne nie może być oderwane od zdrowia – ani fizycznego, ani psychicznego. Każda nasza decyzja zabiegowa powinna być osadzona w logice, empatii i naukowej rzetelności. Terapia to troska, to służba, to zobowiązanie.

Rozdziały dotyczące m.in. peelingów chemicznych, mikronakłuwania, mezoterapii, światła nielaserowego (w tym IPL, LED), laseroterapii, radiofrekwencji, ultradźwięków (w tym HIFU), fali uderzeniowej, endermologii, karboksyterapii, kriolipolizy, infuzji tlenowej, stymulacji mięśni i oczyszczania skóry – obejmują szczegółowy opis działania i przebieg procedur. Każdy z rozdziałów zawiera charakterystykę działania, wskazania, przeciwwskazania, schematy zabiegowe, parametry technologiczne, możliwe powikłania, zalecenia pozabiegowe oraz propozycje terapii łączonych.

Wszystkie opisane procedury znam z praktyki. Przez minionych 15 lat wykonywałam niemal każdy z nich. Moja droga zawodowa rozpoczęła się w jednym z najbardziej zaawansowanych technologicznie gabinetów, w miejscu, gdzie każda nowość pojawiająca się na rynku trafiała natychmiast do użytku i oceny. To tam nauczyłam się patrzeć na zabieg nie tylko jako na narzędzie, ale jako na proces, który wymaga wiedzy i refleksji. To tam zrozumiałam, że kosmetolog to nie „wykonawca zabiegu”, ale ktoś, kto wchodzi w relację terapeutyczną ze skórą drugiego człowieka.

Niektóre rozdziały tego tomu są mi szczególnie bliskie – nie tylko dlatego, że opisałam je z ogromną starannością, ale przede wszystkim dlatego, że towarzyszyły mi przez całą moją drogę zawodową, kliniczną i naukową. Szczególne miejsce zajmuje rozdział o laseroterapii, bo to właśnie w nim staram się odczarować lęk i niepewność, jakie narosły wokół tej technologii. Pokazuję, że nie taki diabeł straszny, jak go malują i wierzę, że dzięki tej lekturze wielu kosmetologów poczuje się pewniej, by wprowadzić te procedury do swojej praktyki. Bliskie są mi również peelingi chemiczne – ich różnorodność, głębokość działania i możliwość dostosowania do konkretnych problemów skórnych. W tym rozdziale dzielę się nie tylko wiedzą, ale i praktycznymi wskazówkami – jak łączyć, jak różnicować, jak wybierać z rozwagą. Rozdział o karboksyterapii to nie tylko kompendium wiedzy, to efekt wieloletniej pracy badawczej, której efektem jest sześć publikacji naukowych. W rozdziale dotyczącym mezoterapii pokazuję, że to nie tylko modna rewitalizacja, ale realna forma biostymulacji. Rozdział o mikronakłuwaniu to z kolei próba uporządkowania wiedzy, wskazanie kluczowych zasad wykonania procedury, a także rozbudowany opis pielęgnacji okołozabiegowej – często pomijanej, a przecież fundamentalnej. W części dotyczącej światła nielaserowego – IPL, BBL, Dye-VL – tłumaczę, czym różnią się te rozwiązania, i jak zrozumieć ich działanie, by właściwie dobierać je do potrzeb skóry. W całym tomie wracam też do pielęgnacji pozabiegowej, nie jako dodatku, ale jako integralnego elementu procesu terapeutycznego. Bez niej skuteczność nawet najlepszego zabiegu może być ograniczona. Dlatego każdy rozdział, każda procedura opisana jest z myślą o tym, jak maksymalizować efekty i minimalizować ryzyko – poprzez wiedzę, refleksję i szacunek dla skóry, która oddaje nam wszystko, co w nią wkładamy.

Zdecydowałam się napisać ten tom, mimo momentów zwątpienia. Zastanawiałam się, czy kosmetolodzy są gotowi na analizę tak szczegółową, tak głęboką, miejscami wymagającą? Czy naprawdę chcą wiedzieć, jak działają konkretne parametry lasera, na czym polega fotobiomodulacja, czy czym różni się RF mikroigłowa od bezigłowej? Ale potem przypominałam sobie, jak wiele osób pytało mnie o rzetelne źródła informacji. I czułam, że – jeśli nie teraz – to kiedy? Nie mogłam dłużej milczeć, widząc jak wiele decyzji w gabinetach podejmowanych jest w oparciu o foldery reklamowe, a nie o naukowe fakty.

Bo prawda jest taka, że nawet najlepiej opisany protokół czy idealnie wykonana procedura, jeśli nie jest rozumiana, to traci swój potencjał. Tylko świadome, przemyślane stosowanie zabiegów, oparte na zrozumieniu ich mechanizmów działania oraz indywidualnej analizie, zapewnia rzeczywiste, przewidywalne i trwałe rezultaty. Bez tego zabieg staje się pustą czynnością, oderwaną od sensu. Wiedza to nie dodatek – to rdzeń skutecznej kosmetologii. Rozumienie prowadzi do skuteczności. Wiedza prowadzi do świadomego działania. A świadomość do terapii, która rzeczywiście ma znaczenie. Wiem, o czym mówię także jako wykładowczyni akademicka, ponieważ od lat obserwuję, jak studenci często wykonują zabiegi mechanicznie, bez głębszego zrozumienia ich istoty. Nie potrafią jeszcze połączyć wiedzy teoretycznej z praktycznym jej zastosowaniem. Widzę, jak z czasem to się zmienia, gdy zaczynają analizować, łączyć, rozumieć, co konkretnie dzieje się w skórze w odpowiedzi na dane bodźce. To właśnie ten moment – zrozumienia wpływu – jest początkiem sukcesu terapeutycznego. Bo nawet najdroższy, najbardziej zaawansowany sprzęt, jeśli zostanie użyty w sposób nieanalityczny, bez refleksji i wiedzy, nie przyniesie spodziewanych efektów. Może nawet zaszkodzić. Technologia jest tylko narzędziem – to kosmetolog, jego wiedza i odpowiedzialność, decydują o jej wartości klinicznej.

Dziś kosmetologia terapeutyczna stoi na rozdrożu. Z jednej strony mamy potężny rozwój technologii. Z drugiej – brak odpowiednich regulacji. Środowisko lekarskie często traktuje nas z wyższością. Środowisko kosmetologiczne – niejednokrotnie samo sobie szkodzi. Spotkania z przedstawicielami instytucji odpowiedzialnych za kształtowanie prawa, próby wyjaśniania różnic, argumentowania sensu wykonywanych zabiegów – były i są trudne. Ale nie przestaję wierzyć i działać, bo wiem, że prawda się obroni, a kosmetologia zasługuje na szacunek. Nie przeszłam tej drogi po to, by się poddać. Przeszłam ją po to, by mówić głośno, że kosmetolog to nie zawód z pogranicza – to zawód z misją. To forma służby – codziennej troski o zdrowie, samopoczucie i poczucie wartości drugiego człowieka. A każdy zabieg, każda decyzja zabiegowa jest małym aktem odpowiedzialności za czyjeś poczucie komfortu w swoim ciele. To ogromna sprawczość, ale i ogromne zobowiązanie.

Podjęłam się również innego wyzwania – równie ważnego, co wymagającego: usystematyzowania języka, jakim posługujemy się, opisując procedury zabiegowe. Chaos, który panuje na rynku, wprowadza w błąd nie tylko pacjentów, ale i specjalistów. Producenci i dystrybutorzy urządzeń kosmetycznych oraz medycznych nierzadko nadają zabiegom chwytliwe, enigmatyczne nazwy, które niewiele mają wspólnego z ich rzeczywistym mechanizmem działania. Tymczasem to, jak nazywamy zabieg, wpływa na to, jak go rozumiemy, jak go wykonujemy i czego się po nim spodziewamy. W tej książce nazewnictwo nie jest przypadkowe. To efekt żmudnej analizy literatury, technologii i praktyki. Wiem, jak łatwo pogubić się w gąszczu haseł marketingowych, neologizmów i pseudonaukowych terminów, które mają dodać prestiżu, a w rzeczywistości zasłaniają brak rzetelnych danych. Nawet doświadczeni specjaliści bywają zdezorientowani, bo jedna technologia może być prezentowana pod wieloma nazwami, a jedna nazwa wykorzystywana do opisania kompletnie różnych procedur. Dlatego uporządkowałam nazwy, podkreśliłam różnice, wskazałam synonimy i uproszczenia, które funkcjonują w języku branżowym. Tylko wtedy możemy mówić wspólnym językiem. Tylko wtedy możemy edukować pacjentów i siebie nawzajem. To było moje podniesienie rękawicy – nie zgodzić się na bylejakość, niezgodność i chaos.

Dlatego ten tom jest nie tylko książką. To także manifest. Głos w obronie racjonalnej, naukowej, terapeutycznej kosmetologii. Książka, która – mam nadzieję – pomoże kosmetologom odnaleźć się w świecie zabiegów nacechowanym marketingiem.

Na koniec mam prośbę do każdego Czytelnika. Niezależnie, czy jesteś studentem, lekarzem, kosmetologiem, edukatorem: nie bój się wiedzieć. Wiedza to nie obciążenie. Wiedza to siła. „Nasza wiedza ma początek w tym, co czujemy” – napisał Leonardo da Vinci. I w tym jednym zdaniu zawiera się cała istota odpowiedzialnej kosmetologii: działamy, bo czujemy. Bo widzimy człowieka, jego potrzeby, jego skórę – i dopiero potem sięgamy po zabiegi. Każda technologia, nawet ta najbardziej zaawansowana, w rękach osoby, która zna i rozumie jej działanie – staje się narzędziem skutecznym, bezpiecznym i wartościowym. Wtedy technologia przestaje być tylko sprzętem. Staje się terapią. A kosmetolog – terapeutą skóry.

Twoja autorka „Kosmetologii” – Anna Kołodziejczak

Dziękuję tym, którzy towarzyszyli mi w pracy nad tym wymagającym tomem.

Za cierpliwość, zrozumienie i wsparcie w chwilach skupienia i zmęczenia. Książka ta, choć sygnowana moim nazwiskiem, jest owocem Waszej obecności. Z wyrazami wdzięczności – dla mojej rodziny.

1. Peelingi chemiczne

1.1. Historia i rozwój peelingów chemicznych

Pierwsze wzmianki o zabiegach poprawiających kondycję skóry pochodzą już z 1500 roku p.n.e. Metody zapisane w egipskim papirusie Ebersa obejmowały stosowanie alabastru, olejów zwierzęcych, soli, miodu oraz kwaśnego mleka, co wskazuje na intuicyjne wykorzystanie kwasów organicznych do pielęgnacji skóry.

Pierwsze naukowe opisy zastosowania substancji chemicznych w celach estetycznych pojawiły się w XIX wieku. W 1871 roku William Tilbury Fox wprowadził fenol o stężeniu 20% do rozjaśniania skóry. Trzy lata później Ferdinad von Hebra opisał użycie jodu, oleju krotonowego, nasion gorczycy, kantarydyny, kwasów (siarkowego, octowego, azotowego i solnego), boraksu, zasad i sublimatu rtęci w leczeniu zaburzeń pigmentacyjnych. W 1881 roku Piffard skupił się na zastosowaniu oleju krotonowego do wywoływania zapalnej reakcji skóry, a rok później Paul Gerson Unna opisał właściwości fenolu, rezorcyny, kwasu salicylowego oraz kwasu trichlorooctowego (TCA – trichloroacetic acid). W 1892 roku Saalfeld wskazał zastosowanie fenolu do leczenia piegów (ephelides).

Początek XX wieku przyniósł nowe zastosowania fenolu, m.in. w leczeniu blizn potrądzikowych (George M. Mackee, 1903 i 1952 rok). W 1941 roku Eller zaproponował szeroką gamę substancji, takich jak: kwas salicylowy, rezorcyna, aceton, fenol, kwas octowy lodowy, sole rtęciowe, do leczenia blizn i przebarwień. S. Monash w 1945 roku wprowadził rozcieńczony TCA do terapii blizn potrądzikowych, liszaja, kępek żółtych (xanthelasma) i innych schorzeń skórnych. Joseph Urkov w 1946 roku opracował mieszankę kwasu salicylowego, rezorcyny i kwasu mlekowego z alkoholem etylowym do powierzchownych peelingów.

Max Jessner stworzył w 1950 roku znaną do dziś formułę peelingu, która zawiera alkohol, kwas mlekowy, kwas salicylowy i rezorcynę. W latach 60. XX wieku Samuel Ayres uznał rozcieńczony TCA za lepszy od czystego fenolu w powierzchownych peelingach, natomiast Litton, Baker i Gordon rozwijali formuły fenolowe do odmładzania twarzy.

Lata 80. i 90. XX wieku to okres intensywnych badań nad nowymi substancjami i technikami peelingów. Van Scott i Ruey J. Yu w 1984 roku odkryli skuteczność α-hydroksykwasów (AHA – alpha hydroxy acids) w leczeniu hiperkeratozy. Harold J. Brody i Chenault W. Hailey w 1986 roku wprowadzili peelingi średniogłębokie na bazie TCA 35% i stałego CO₂. Gary D. Monheit w 1989 roku zaproponował połączenie roztworu Jessnera z TCA 35% w celu uzyskania lepszych efektów. W tym samym okresie badania nad kwasem lipohydroksylowym (C8-LHA) prowadziła firma L’Oreal Recherche.

William P. Coleman III i Josephine M. Futrell w 1994 roku opracowali schemat łączący kwas glikolowy (70%) z TCA (35%) do peelingów średniogłębokich, otwierając drogę do nowoczesnych terapii przeciwstarzeniowych.

1.2. Definicje, cel działania peelingów chemicznych

Peeling chemiczny jest metodą ukierunkowanego uszkodzenia skóry wywołanego specyficznymi środkami złuszczającymi. Celem peelingu chemicznego jest usunięcie (złuszczenie) przewidywalnej, jednolitej grubości uszkodzonej skóry, co następnie umożliwia normalne jej gojenie i odnowienie. Chociaż mogą istnieć subtelne różnice między rodzajami stosowanych środków chemicznych i ich zamierzonym efektem kosmetycznym, ogólnym celem peelingu chemicznego jest poprawa wyglądu klinicznego skóry. Peelingi chemiczne powodują zmiany histologiczne, takie jak zmniejszenie atrofii i atypii naskórka oraz odkładanie się nowego kolagenu podnaskórkowego.

Peelingi chemiczne polegają na aplikacji jednego lub kilku chemicznych substancji złuszczających na powierzchnię skóry w celu wywołania keratolizy lub keratokoagulacji. Proces ten powoduje kontrolowane uszkodzenie całości lub części naskórka bądź skóry właściwej, prowadząc do ich stopniowego złuszczania. Po fazie uszkodzenia następuje regeneracja i przebudowa naskórka oraz skóry właściwej, co skutkuje poprawą wyglądu i tekstury poddanej zabiegowi skóry.

Synonimy peelingów chemicznych obejmują takie pojęcia jak: chemoeksfoliacja, złuszczanie kwasowe, złuszczanie chemiczne, eksfoliacja chemiczna, chemoeksfoliacja skóry, peeling kwasowy, dermochemabrazja, bioeksfoliacja (czasem stosowane dla peelingów na bazie enzymów i kwasów organicznych), dermapeeling, chemoresurfacing skóry oraz chemiabrazja/chemabrazja.

1.3. Mechanizm działania peelingów chemicznych

Mechanizmy działania peelingów chemicznych mogą się różnić w zależności od użytej substancji czynnej, jej stężenia, wartości pH, a także obecności substancji pomocniczych i docelowej głębokości penetracji.

W uproszczeniu można wyróżnić trzy główne kierunki działania

↓

złuszczanie warstwy rogowej i kolejnych warstw naskórka

stymulacja odnowy żywych warstw naskórka

przebudowa skóry właściwej, która obejmuje wzrost produkcji kolagenu i elastyny, reorganizację macierzy pozakomórkowej

Składniki złuszczające stosowane w peelingach chemicznych powodują kontrolowaną keratokoagulację i denaturację białek w obrębie naskórka i skóry właściwej. W wyniku tego procesu dochodzi do uwolnienia prozapalnych cytokin i chemokin, które inicjują odpowiedź zapalną. Takie ukierunkowane zapalenie aktywuje normalną kaskadę sygnałów gojenia, obejmujących stymulację fibroblastów, syntezę nowego kolagenu i elastyny oraz przebudowę macierzy pozakomórkowej. Dodatkowym efektem na poziomie naskórka jest przyspieszenie odnowy naskórkowej i zwiększenie zdolności do zatrzymywania wody, co sprzyja poprawie nawilżenia skóry.

1.3.1. Promowanie złuszczania – korneoliza, keratoliza i epidermoliza

Wygładzenie skóry po peelingu chemicznym uzyskuje się dzięki trzem kluczowym mechanizmom: złuszczaniu, plastyfikacji (zmiękczeniu) i normalizacji procesu różnicowania naskórka. Proces ten zachodzi poprzez ingerencję w międzykomórkowe wiązania jonowe, co osłabia spójność korneocytów i prowadzi do ich stopniowego oddzielania się. W konsekwencji dochodzi do kontrolowanej korneo- i keratolizy, a w przypadku głębiej działających peelingów – nawet do epidermolizy.

Kwaśne właściwości AHA obniżają pH naskórka, zwiększają aktywność enzymów związanych ze złuszczaniem, przyspieszają degradację desmosomów i promują złuszczanie. Zbadano wpływ AHA na białka desmosomalne w warstwie rogowej, aby zrozumieć mechanizmy ich działania. Odkryto, że AHA działają w warstwie rogowej na co najmniej dwa różne sposoby. Po pierwsze kwaśne właściwości AHA indukują zakwaszenie warstwy rogowej, co prowadzi do natychmiastowej aktywacji katepsyn D-like (CD – cathepsin-D), białka desmosomalnego o optymalnym pH wynoszącym około 2,8. Zwiększa to degradację desmosomów, osłabiając tym samym adhezję komórka–komórka w warstwie rogowej. W ciągu 2 tygodni od leczenia AHA ekspresja CD w warstwie rogowej stopniowo wzrasta, co może być związane z długoterminowym promowaniem złuszczania się warstwy rogowej. Po drugie zasugerowano, że zdolność chelatująca AHA bezpośrednio zakłóca gradient stężenia jonów wapnia w naskórku, zakłócając sprzężoną strukturę desmosomów (jony wapnia mogą tworzyć sprzężone struktury z desmogleiną, chroniąc ją przed degradacją), co sprawia, że desmosomy są bardziej podatne na degradację.

Korneoliza

↓

Dotyczy warstwy rogowej (stratum corneum).
Mechanizm obejmuje – rozluźnienie i rozpad połączeń między korneocytami (martwymi komórkami naskórka).
Efekt: płytkie złuszczanie, usunięcie zrogowaciałej warstwy, wygładzenie powierzchni skóry, poprawa jej kolorytu i chłonności. To najdelikatniejsza forma działania peelingu chemicznego – poprawia teksturę skóry i przygotowuje ją na dalsze etapy pielęgnacji

Keratoliza

↓

Dotyczy głębszych warstw naskórka, głównie warstwy ziarnistej i kolczystej.
Mechanizm obejmuje – degradację keratyny i białek strukturalnych w naskórku, prowadzącą do złuszczania większych fragmentów naskórka.
Efekt: silniejsze złuszczanie, wyrównanie kolorytu, poprawa struktury skóry, redukcja niedoskonałości. Efekty są intensywniejsze niż w korneolizie, a okres regeneracji może być zauważalny (np. złuszczanie płatkowe)

Epidermoliza

↓

Dotyczy całego naskórka, sięgając aż do warstwy podstawnej naskórka.
Mechanizm obejmuje kontrolowane uszkodzenie i oderwanie naskórka na znacznej głębokości, prowadzące do jego odnowy przez regenerację komórkową.
Efekt: intensywne złuszczanie i przebudowa naskórka, redukcja blizn, zmarszczek, głębszych przebarwień

1.3.2. Odnowa naskórka

Stymulacja czynników wzrostu, takich jak naskórkowy czynnik wzrostu (EGF – epidermal growth factor) i czynnik wzrostu keratynocytów (KGF – keratinocyte growth factor), przyczynia się do pogrubienia naskórka i poprawy jego funkcji barierowych. W obrazie histopatologicznym obserwuje się wydłużenie sopli naskórkowych, co świadczy o intensyfikacji proliferacji keratynocytów. Dodatkowo poprawia się różnicowanie i polaryzacja komórek (uporządkowanie przestrzenne z zachowaniem biegunowości – inne funkcje od strony warstwy podstawnej, a inne od warstwy rogowej), co przekłada się na bardziej spójną organizację warstw naskórka oraz równomierne rozmieszczenie ziaren melaniny i wpływa na wyrównanie zabarwienia skóry. Zaburzona polaryzacja występuje, np. w skórze starzejącej się, zniszczonej UV, przebarwionej, oznacza chaotyczny układ komórek i nieprawidłową dystrybucję melaniny.

Kwaśne właściwości AHA indukują zakwaszenie w komórkach naskórka, przyspieszając procesy keratynizacji i apoptozy komórek, skracając tym samym cykl odnowy naskórka. Badania nad ich wpływem na keratynizację naskórka ujawniły, że AHA zakwaszają środowiska wewnątrzkomórkowe, w zależności od stężenia i pozakomórkowego pH. Proces ten skutecznie wyzwala aktywację kanałów przejściowego receptora potencjału waniloidowego 3 (TRPV3 – transient receptor potential vanilloid 3) w keratynocytach, co prowadzi do napływu jonów wapnia i przyspiesza procesy keratynizacji i apoptozy. Mechanizm ten może przyczynić się do wyjaśnienia roli łagodnej kwasowości w promowaniu odnowy skóry. Ponadto jony wapnia w skórze działają jako drugie przekaźniki i odgrywają kluczową rolę w regulacji procesów proliferacji i różnicowania komórek. Badanie wpływu różnych stężeń jonów wapnia na keratynocyty wykazało, że obniżone poziomy jonów wapnia mogą przyspieszać proliferację komórek. Co ważne, AHA mają właściwości chelatujące, które skutecznie zmniejszają stężenie jonów wapnia w naskórku, promując tym samym proliferację komórek warstwy podstawnej. W naskórku istnieje gradient wapniowy – najniższe stężenie Ca²⁺ występuje w warstwie podstawnej, a najwyższe w warstwie ziarnistej. Ten gradient reguluje cykl życia keratynocytów:

niskie stężenie Ca²⁺ → sprzyja proliferacji (dzieleniu się komórek),

wysokie stężenie Ca²⁺ → sprzyja różnicowaniu i dojrzewaniu komórek.

Rycina 1.1.

Wyrównanie struktury skóry, wyregulowanie produkcji sebum, zmniejszenie widoczności porów skóry po procedurze PCA Skin Pigment Corrct Peel (kwas mlekowy 16%, kwas migdałowy 8%, kwas pirogronowy 4%, kwas traneksamowy 1%, ekstrakt z ostropestu mlecznego) + UltraPeel (kwas mlekowy 24%, kwas TCA 10%, kwas alfa-liponowy, emblica, sylimaryna)

1.3.3. Przebudowa skóry właściwej

Peelingi mogą zarówno pośrednio, jak i bezpośrednio wpływać na skórę właściwą poprzez wywołanie kontrolowanego stanu zapalnego w jej górnej warstwie – brodawkowatej. AHA mogą stymulować komórki naskórka do uwalniania cytokin, które pośredniczą w syntezie kolagenu przez fibroblasty skórne, co prowadzi do przebudowy skóry. Badanie wpływu AHA na keratynocyty i metabolizm macierzy skórnej przez fibroblasty wykazało, że AHA nie tylko bezpośrednio przyspieszają syntezę kolagenu w fibroblastach, lecz także pośrednio regulują degradację macierzy pozakomórkowej i syntezę kolagenu. Pośrednia regulacja zachodzi wskutek uwalniania cytokin komórkowych, takich jak interleukina 1α (IL-1α), poprzez aktywację keratynocytów. Ponadto AHA mogą zwiększać syntezę kolagenu poprzez funkcjonalną aktywację lub proliferację fibroblastów, która wpływa na regulację szlaku sygnałowego transformującego czynnika wzrostu β (TGF-β), jednocześnie zwiększając biosyntezę i wydzielanie składników macierzy pozakomórkowej, takich jak kwas hialuronowy i glikozaminoglikany.

Podsumowując, kwasy mogą wpływać na przebudowę skóry – bezpośrednio (pobudzając fibroblasty do syntezy kolagenu) i pośrednio (przez cytokiny i czynniki wzrostu uwalniane przez keratynocyty po peelingu, które stymulują fibroblasty do przebudowy macierzy pozakomórkowej, poprawiając strukturę skóry właściwej.

A

B

Rycina 1.2A–B.

Redukcja zmarszczek, poprawa – rozjaśnienie zabarwienia skóry, poprawa faktury skóry i wygładzenie skóry dojrzałej po 2 zabiegach LinderHealt PolitePeel (gliceryna 15%, kwas mlekowy 12%, kwas traneksamowy 3%, kwas migdałowy 3%). Efekt po 4 tygodniach od zabiegu

W mechanizmie bezpośrednim dzięki małej masie cząsteczkowej i zdolności penetracji np. kwas glikolowy (MW ~76 Da) może docierać aż do górnych warstw skóry właściwej, gdzie znajdują się fibroblasty. Badania in vitro wykazały, że AHA, mogą wpływać na metabolizm fibroblastów i:

zwiększać ekspresję genów COL1A1 i COL3A1, kodujących kolagen typu I i III,

zwiększać syntezę kwasu hialuronowego i glikozaminoglikanów,

stymulować aktywność TGF-β1 (czynnika wzrostu transformującego beta), który reguluje przebudowę ECM (macierzy pozakomórkowej).

Dodatkowo, w mechanizmie pośrednim, kwasy w średnich stężeniach wywołują niewielką, kontrolowaną reakcję zapalną. Kwasy stymulują keratynocyty do uwalniania cytokin (np. IL-1, IL-6) i czynników wzrostu (np. TGF-β, EGF), które działają parakrynnie na fibroblasty (!), pobudzając je do produkcji kolagenu, elastyny i innych składników macierzy pozakomórkowej. Ten mechanizm przypomina odpowiedź skóry na mikrouraz – inicjuje kontrolowaną regenerację i przebudowę skóry właściwej.

Odczynowe zapalenie aktywuje fibroblasty, które zaczynają produkować nowy kolagen (typy I, III i IV) oraz włókna elastyczne, co skutkuje poprawą sprężystości i napięcia skóry. W trakcie przebudowy skóry właściwej dochodzi do zwiększonej syntezy kolagenu, elastyny i glikozaminoglikanów.

Po zakończeniu procesu regeneracji nowo powstała tkanka skórna charakteryzuje się lepszą organizacją strukturalną, co objawia się poprawą napięcia skóry oraz bardziej jednolitą strukturą.

1.3.4. Działanie przeciwbakteryjne, przeciwzapalne, antyoksydacyjne i seboregulujące

■ Działanie przeciwbakteryjne

Niektóre kwasy ma działanie antybakteryjne oparte na:

zakwaszeniu środowiska – zmniejszenie pH skóry tworzy niesprzyjające warunki do rozwoju bakterii, zwłaszcza Cutibacterium acnes (dawniej Propionibacterium acnes), odpowiedzialnej za trądzik,

dysocjacji w błonach komórkowych bakterii – kwasy organiczne, zwłaszcza salicylowy i azelainowy, w formie niezjonizowanej przenikają przez błonę bakteryjną, ulegają wewnątrzkomórkowej dysocjacji, uwalniając protony. Zakwaszenie cytoplazmy prowadzi do destabilizacji procesów metabolicznych bakterii, co ogranicza ich rozwój i namnażanie,

inhibicji syntezy białek bakteryjnych – kwas azelainowy blokuje syntezę białek bakteryjnych, co uniemożliwia namnażanie mikroorganizmów.

■ Działanie przeciwzapalne

Peelingi powierzchowne mogą zmniejszać nasilony stan zapalny w skórze poprzez:

hamowanie kaskady kwasu arachidonowego, co ogranicza produkcję prozapalnych prostaglandyn (np. PGE2) – mechanizm ten wykazuje m.in. kwas salicylowy,

redukcję ekspresji cytokin prozapalnych, takich jak IL-1β i TNF-α, nasilających reakcje zapalne w trądziku i stanach zapalnych skóry,

stymulację syntezy przeciwzapalnych mediatorów, takich jak IL-10, co prowadzi do wyciszenia reakcji zapalnej i szybszej regeneracji.

Działanie przeciwzapalne częściej występuje w niższych stężeniach lub w kwasach o specyficznych właściwościach farmakologicznych (np. salicylowy, azelainowy). Wcześniej omówiona reakcja zapalna pojawia się w wyższych stężeniach i działaniu drażniącym, które uruchamia mechanizmy regeneracji.

A

B

C

Rycina 1.3A–C.

Oczyszczenie i zwężenie rozszerzonych ujść gruczołów łojowych, ograniczenie produkcji sebum po procedurze PCASkin UltraPeel (kwas mlekowy 24%, kwas TCA 10%, kwas alfa-liponowy, emblica, sylimaryna)

■ Działanie antyoksydacyjne

Niektóre kwasy, takie jak kwas ferulowy, askorbinowy, wykazują działanie antyoksydacyjne, które polega na neutralizacji wolnych rodników, co zapobiega uszkodzeniom DNA i białek komórkowych oraz hamowaniu utleniania lipidów naskórka, a to chroni skórę przed stresem oksydacyjnym.

■ Działanie seboregulujące

Niektóre kwasy, zwłaszcza kwas salicylowy i kwas azelainowy, wykazują efekt seboregulujący, czyli polegający na wielokierunkowej regulacji pracy gruczołów łojowych. Mechanizm ten obejmuje:

zmniejszenie produkcji łoju poprzez pośredni wpływ na funkcjonowanie gruczołów łojowych m.in. hamowanie enzymów szlaku androgenowego,

zmniejszenie lepkości sebum i poprzez działanie keratolityczne co ogranicza ryzyko zaczopowania porów i powstawania zaskórników,

zwiększenie szybkości eksfoliacji, co zapobiega gromadzeniu się nadmiaru łoju w gruczołach łojowych.

1.3.5. Ograniczenie nasilonej melanogenezy

Tyrozynaza to kluczowy enzym w procesie melanogenezy – katalizuje przemianę L-tyrozyny w L-DOPA, a następnie w dopachinon, co prowadzi do syntezy melaniny. Hamowanie jej aktywności jest kluczowe w redukcji hiperpigmentacji, a niektóre kwasy stosowane w peelingach chemicznych wykazują efekt depigmentacyjny poprzez różne mechanizmy:

hamowanie aktywności tyrozynazy (inhibitory konkurencyjne i niekonkurencyjne) – inhibitory enzymu wiążą się z miejscem aktywnym enzymu lub zmieniają jego strukturę;

hamowanie lub regulację ekspresji genów odpowiedzialnych za syntezę tyrozynazy i jej kofaktorów w melanocytach – prowadzi do zmniejszenia ilości aktywnego enzymu;

hamowanie oksydacji tyrozyny do L-DOPA – ograniczenie dostępności substratu do syntezy melaniny;

hamowanie transportu melaniny do keratynocytów – przez mediatory zapalne np. plazminę[1].

Właściwości przeciwutleniające AHA mogą bezpośrednio hamować aktywność tyrozynazy, co skutkuje zmniejszeniem syntezy melaniny, a w konsekwencji rozjaśnieniem pigmentacji. Zbadano wpływ AHA na powstawanie melaniny, ujawniając, że niektóre kwasy bezpośrednio hamują aktywność tyrozynazy w sposób zależny od dawki. Ponadto AHA promują złuszczanie naskórka, rozpraszając melaninę w warstwie podstawnej, co jest kolejnym kluczowym mechanizmem rozjaśniania pigmentacji. Osiąga się to poprzez chelatację jonów wapnia przez AHA, co nie tylko wpływa na strukturę i funkcję desmosomów, lecz także zakłóca ścisłe połączenia między komórkami naskórka. To zaburzenie zmniejsza przyleganie komórek i ułatwia złuszczanie naskórka, rozpraszając w ten sposób melaninę zgromadzoną w warstwie podstawnej naskórka.

1.3.6. Poprawa bariery naskórkowej i nawilżenia

Peelingi chemiczne mogą również poprawiać funkcję bariery ochronnej skóry poprzez zmniejszenie przeznaskórkowej utraty wody (TEWL – transepidermal water loss) w wyniku pobudzania syntezy ceramidów i lipidów warstwy rogowej. Niektóre kwasy z grupy AHA i PHA (np. glikolowy, mlekowy, laktobionowy) wykazują właściwości humektantów i zwiększają uwodnienie warstwy rogowej. Poprawa nawilżenia może dodatkowo pośrednio wynikać z ułatwienia przenikania substancji aktywnych – poprzez eksfoliację warstwy rogowej peelingi zwiększają zdolność skóry do absorpcji składników odżywczych i terapeutycznych.

Wielowymiarowe działanie peelingów powierzchownych

↓

Eksfoliacja i stymulacja odnowy naskórka – przyspieszenie cyklu odnowy keratynocytów

Zwiększenie grubości naskórka – pobudzenie czynników wzrostu

↓

Równomierne rozmieszczenie melaniny – efekt depigmentacyjny

Neokolageneza i poprawa struktury skóry – stymulacja fibroblastów

Działanie przeciwbakteryjne – hamowanie wzrostu C. acnes

Działanie antyoksydacyjne – neutralizacja wolnych rodników

Działanie przeciwzapalne – redukcja mediatorów stanu zapalnego

Seboregulacja – zmniejszenie wydzielania sebum

Poprawa bariery skórnej i nawilżenia – zwiększenie ilości ceramidów

1.4. Podział i ogólna charakterystyka różnicująca peelingi chemiczne

W ostatnich latach nastąpiła istotna zmiana paradygmatu w zastosowaniu peelingów chemicznych. Wraz z rozwojem technologii laserowych głębokie peelingi chemiczne zostały w dużej mierze wyparte na rzecz metod ablacyjnych, które zapewniają większą kontrolę głębokości uszkodzenia, większe bezpieczeństwo oraz mniejsze ryzyko powikłań ogólnoustrojowych. Jednak jednocześnie wzrosła popularność peelingów powierzchownych i średniogłębokich, które oferują łagodniejszy profil działań niepożądanych, krótszy czas rekonwalescencji i większą dostępność dla pacjentów. Ich rosnące znaczenie wynika także z coraz częstszej strategii terapii łączonych, w których peelingi chemiczne stanowią element uzupełniający inne metody regeneracyjne, np. terapię światłem LED, mikronakłuwanie czy laseroterapię frakcyjną.

Rycina 1.4.

Klasyfikacja peelingów chemicznych ze względu na głębokość działania (powierzchniowy, średni, głęboki)

Chemiczne peelingi twarzy są ogólnie klasyfikowane według głębokości penetracji i uzyskiwanego efektu na:

powierzchowne – od warstwy ziarnistej naskórka do warstwy podstawnej naskórka,

średniogłębokie – od brodawkowatej skóry właściwej do górnej warstwy siateczkowatej skóry właściwej,

głębokie – środkowa warstwa siateczkowa skóry właściwej.

Poprawa kliniczna jest proporcjonalna do głębokości penetracji. W przypadku peelingów powierzchownych istnieje potrzeba sekwencyjnego stosowania, aby osiągnąć oczekiwany efekt. W porównaniu z innymi peelingami proces gojenia przebiega szybciej i jest uważany za bezpieczniejszy.

■ Peelingi powierzchowne

Peelingi powierzchowne działają na naskórek, zasadniczo nie penetrując błony podstawnej. Peelingi powierzchowne powodują keratolizę lub keratokoagulację w naskórku oraz na poziomie granicy skórno-naskórkowej, osiągając głębokość około 60 μm. Wpływają na osłabienie wiązań jonowych w korneocytach, co skutkuje ich zerwaniem oraz następczym złuszczaniem. Stymulują odnowę keratynocytów z warstw podstawnych naskórka. Dochodzi do wzrostu aktywności czynników wzrostu naskórka, a w efekcie następuje zwiększenie jego grubości. Peelingi powierzchowne jednocześnie z wymienionymi efektami wywołują odczynowe zapalenie w górnej warstwie skóry właściwej, które stymuluje neokolagenezę poprzez aktywację fibroblastów syntetyzujących nowy kolagen (typy I, III i IV) oraz włókna elastyczne. Mogą oddziaływać na skórę właściwą w drodze bezpośredniej indukcji syntezy kolagenu typu I przez fibroblasty lub poprzez mechanizmy pośrednie, tj. działanie czynników pochodzących z keratynocytów, które wtórnie stymulują produkcję kolagenu przez fibroblasty skóry. Ze względu na płytką penetrację często wymagają serii zabiegów, aby osiągnąć zadowalające efekty terapeutyczne. Są odpowiednie dla pacjentów ze wszystkimi fototypami skóry według Fitzpatricka. Przykładowe peelingi powierzchowne to salicylowy 10–30%, glikolowy 30–50%.

■ Peelingi średniogłębokie

Peelingi średniogłębokie wpływają na cały naskórek i brodawkowatą skórę właściwą i mogą przenikać do górnej warstwy siateczkowatej skóry właściwej. Powodują martwicę koagulacyjną tych warstw. Stosowane są w leczeniu blizn potrądzikowych, fotostarzenia i przebarwień. W wyniku ich aktywności następują koagulacja protein i uwolnienie aminokwasów, będących składowymi białek, oraz wytrącenie soli. W tym przypadku regeneracja skóry następuje z komórek nabłonka mieszkowego, które wytwarzają nowe warstwy naskórka oraz stymulują syntezę kolagenu i włókien elastycznych. Część średniogłębokich peelingów powoduje koagulację białek naskórka i skóry właściwej (głównie keratyn, ale też białek strukturalnych ECM) i wytrącenie soli w wyniku reakcji chemicznej z kwasem, obserwowaną klinicznie jako oszronienie (frost). W przypadku peelingów chemicznych zjawisko frost wynika z koagulacji białek naskórka, co prowadzi do ich śmierci i późniejszego złuszczania. Proces ten zachodzi głównie w keratynocytach. Proces gojenia trwa 7–14 dni, rumień może się utrzymywać kilka tygodni, a obrzęk krócej. Najczęściej stosowane peelingi średniogłębokie to kwas glikolowy 70% i TCA w połączeniu z roztworem Jessnera.

■ Peelingi bardzo powierzchowne

Peelingi bardzo powierzchowne to określenie bardzo powierzchowne, które odnosi się do tych peelingów, powodujących jedynie łagodne złuszczanie warstwy rogowej; mogą to być nawet peelingi domowe (homepeels). Hydroksykwasy o niskich stężeniach (5–10%) powodują jedynie korneolizę i zostały włączone w różnorodne produkty kosmetyczne do codziennego użytku, także do długotrwałego stosowania. Wiele preparatów zawierających AHA (alpha hydroxy acids – α-hydroksykwasy) wywiera działanie zarówno złuszczające, jak i nawilżające. W niskich stężeniach (4–10%) są one wszechobecnymi składnikami preparatów kosmetycznych, promowanych jako skuteczne w łagodzeniu starzenia się skóry czy trądziku. W wyższych stężeniach (przekraczających 20%) preparaty te stosuje się jako bardzo powierzchowne peelingi chemiczne. Te ostatnie w warunkach gabinetowych bywają wykorzystywane jako promotory wchłaniania związków podanych na kolejnych etapach zabiegów lub jako prepeele oraz pierwszy etap złuszczania przed innymi peelingami chemicznymi.

■ Peelingi głębokie

Peelingi głębokie usuwają naskórek i penetrują do środkowej warstwy siateczkowatej skóry właściwej, osiągając głębokość około 600 μm. W tych przypadkach dochodzi również do regeneracji naskórka z komórek nabłonka mieszkowego oraz do intensywnej syntezy kolagenu i elastyny, która może się utrzymywać przez wiele miesięcy (a nawet lat) po wykonaniu peelingu. Peelingi głębokie przeprowadzane są wyłącznie przez lekarzy w specjalistycznych warunkach ambulatoryjnych, przy asyście medycznej z monitorowaniem kardiologicznym. Czas rekonwalescencji wynosi około 4 tygodni, a rumień pozabiegowy może utrzymywać się nawet kilka miesięcy. Najczęściej stosowanym środkiem jest peeling fenolowy, który ma najsilniejsze działanie odmładzające i przebudowujące skórę. Przykłady to TCA 50% i fenol.

■ Hydroksykwasy

Hydroksykwasy to grupa kwasów organicznych, które są zarówno alkoholem, jak i kwasem, ponieważ mają obie grupy funkcyjne: hydroksylowe – hydroksylową (OH) i karboksylową (COOH). Ich klasyfikacja opiera się na wzajemnym położeniu tych grup w cząsteczce:

alfa-hydroksykwasy (AHA) – grupa hydroksylowa w pierwszym atomie węgla w stosunku do grupy karboksylowej (np. kwas glikolowy, mlekowy, migdałowy),

beta-hydroksykwasy (BHA) – grupa hydroksylowa w drugim atomie węgla (np. kwas salicylowy),

polihydroksykwasy (PHA) – zawierają więcej niż jedną grupę hydroksylową, co zmniejsza ich potencjał drażniący (np. glukonolakton, kwas laktobionowy).

Zwyczajowo na hydroksykwasy przyjęło się mówić, że są kwasami owocowymi. Wynika to z ich pochodzenia: kwasu jabłkowego (z jabłek), kwasu winowego (z winogron), kwasu cytrynowego (z owoców cytrusowych, w tym cytryn), kwasu migdałowego (z moreli, wiśni, a także migdałów), kwasu mlekowego (z kiszonych warzyw i owoców oraz z kwaśnego mleka), kwasu glikolowego (z trzciny cukrowej) itp.

Hydroksykwasy o wysokich stężeniach (50–70%) powodują rozpad naskórka (epidermolizę) poprzez keratolizę i keratokoagulację. Rozpad połączeń między komórkami naskórka prowadzi do jego złuszczenia. Przy niższych stężeniach AHA zmniejszają adhezję korneocytów, natomiast w wyższych stężeniach wywołują epidermolizę.

AHA wymagają neutralizacji w celu zakończenia działania, co można osiągnąć poprzez zastosowanie wody, wodorowęglanu sodu, wodorotlenku sodu lub roztworów soli amonowych. AHA nie powodują efektu frosting. Istotnym parametrem w peelingach chemicznych jest pKa, czyli wartość pH, przy której połowa roztworu występuje w postaci wolnego kwasu. Niska wartość pKa oznacza większą dostępność wolnego kwasu i silniejsze działanie złuszczające. Ich działanie w kosmetologii obejmuje: złuszczanie, nawilżanie, regulację sebum, działanie przeciwstarzeniowe, depigmentacyjne i antybakteryjne. Wybór odpowiedniego hydroksykwasu zależy od rodzaju skóry, pożądanego efektu oraz stężenia i pH preparatu.

Beta-hydroksykwasy (BHA), w odróżnieniu od AHA, mają grupę hydroksylową w pozycji drugiego atomu węgla, co pozwala na niszczenie lipidów międzykomórkowych związanych kowalencyjnie z warstwą rogową keratynocytów. W rezultacie dochodzi do złuszczania warstwy rogowej oraz aktywacji keratynocytów w warstwie podstawnej i fibroblastów. BHA wykazują łagodne działanie przeciwbólowe, przeciwbakteryjne, keratolityczne oraz przeciwzapalne. Do peelingów powierzchownych stosowany jest kwas salicylowy w stężeniach 10–30% w bazie hydroetanolowej lub polietylenoglikolowej.

W tabeli 1.1 zestawiono różne rodzaje peelingów wraz z ich charakterystyką (ryc. 1.6).

Rycina 1.5.

Kwasy o niższym stężeniu, np. zawarte w kosmetykach dostępnych bez recepty (zwykle < 10%), działają na poziomie naskórka, a konkretnie w warstwie rogowej (najwyższej warstwie skóry) i powodują złuszczanie

Tabela 1.1.

Rodzaje peelingów i ich charakterystyka

Rodzaj peelingu

Głębokość penetracji

Potencjalne skutki uboczne

Powierzchowny

Glikolowy 30–50%, aplikacja jednowarstwowa

Mlekowy 10–30%

Migdałowy 40–60%

Kwas salicylowy 30% (jedna warstwa)

Kwas pirogronowy < 50%

Roztwór Jessnera

Kwas retinowy (peelingi tretynoinowe)

TCA 10–30%

Kwas jabłkowy, kwas cytrynowy

Od warstwy rogowej do warstwy podstawnej naskórka; możliwe przerwanie ciągłości naskórka, tj. granicy skórno-naskórkowej;

Na głębokość około 60 μm

Pozapalne zmiany barwnikowe

Rumień

Świąd

Pieczenie

Powierzchowne złuszczanie

Średniogłęboki

Kwas salicylowy > 30%, aplikacja wielowarstwowa

Kwas glikolowy 70% z podkładem do działania wstępnego, np. roztworem Jessnera lub plus 35% TCA

TCA 35–50%, aplikacja jednowarstwowa, z podkładem do działania wstępnego, np. roztworem Jessnera lub bez niego

CO₂ plus 35% TCA i 88% fenolu

Cały naskórek do warstwy brodawkowatej skóry właściwej

Pozapalne zmiany barwnikowe

Powierzchowna infekcja bakteryjna lub grzybicza

Reaktywacja HSV

Bliznowacenie

Prosaki

Wykwity trądzikopodobne

Złuszczanie na większej głębokości

Glęboki

TCA > 50%, aplikacja jednowarstwowa, z podkładem do działania wstępnego, np. roztworem Jessnera lub stałym CO₂ (zimny lód)

Peeling fenolowy Bakera–Gordona; obecnie stosuje się zmodyfikowane peelingi Bakera–Gordona o niższym stężeniu fenolu i olejku krotonowego

Cały naskórek i warstwa brodawkowata skóry właściwej do środkowej warstwy siateczkowatej

Pozapalne zmiany barwnikowe

Wtórne zapalenie bakteryjne lub grzybicze

Reaktywacja HSV

Bliznowacenie

Prosaki

Wykwity trądzikopodobne

Kardiotoksyczność

Arytmia (z powodu ogólnoustrojowego wchłaniania fenolu, obserwowana u 34–50% pacjentów)

Hepatotoksyczność

Nefrotoksyczność

Obrzęk krtani

Zespół zakaźnego wstrząsu toksycznego

HSV (Herpes simplex virus) – wirus opryszczki pospolitej; TCA (trichloroacetic acid) – kwas trichlorooctowy.

Rycina 1.6.

Głębokość działania peelingów chemicznych na skórę

1.5. Wskazania i zastosowanie kliniczne peelingów chemicznych

Wskazania do powierzchownych peelingów chemicznych:

przebarwienia naskórkowe, np. melasma naskórkowa i mieszana,

łagodny trądzik zapalny, trądzik zaskórnikowy i niezapalne zmiany trądzikowe,

trądzik różowaty,

wskazania estetyczne: rozszerzone pory skóry, nierówna faktura i zabarwienie skóry, prosaki, zaskórniki, przerost gruczołów łojowych,

łojotok,

fotostarzenie,

rogowacenie i zapalenie okołomieszkowe,

skóra wymagająca odnowy i wygładzenia.

Wskazania do peelingów średniogłębokich:

fotostarzenie,

plamy soczewicowante, melasma mieszana, przebarwienia potrądzikowe,

trądzik pospolity, trądzik różowaty,

blizny: potrądzikowe, urazowe i chirurgiczne,

objawy starzenia chronologicznego – zmarszczki,

rogowacenie słoneczne (wskazanie lekarskie),

rogowacenie łojotokowe, przerost gruczołów łojowych,

rozstępy (ryc. 1.7, tab. 1.2).

Rycina 1.7.

Wskazania do zastosowania wybranych rodzajów peelingów chemicznych

Tabela 1.2.

Wybrane wskazania do zastosowania poszczególnych peelingów chemicznych

Wskazanie

Kwasy

Trądzik (niezapalny) zaskórnikowy

Salicylowy, pirogronowy, azelainowy, glikolowy, mlekowy, peelingi tretynoinowe i retinolowe

Łagodny do umiarkowanego trądzik zapalny grudkowo-krostkowy

Salicylowy, pirogronowy, azelainowy, glikolowy, mlekowy, migdałowy, szikimowy

Terapia podtrzymująca (przeciwtrądzikowa na PIE, rozszerzone pory, tłustość) i w okresach remisji

Glikolowy, mlekowy, migdałowy, azelainowy, peelingi tretynoinowe i retinolowe

Blizny potrądzikowe

Glikolowy, TCA, pirogronowy

Trądzik różowaty

Azelainowy, migdałowy, askorbinowy, laktobionowy, mlekowy, traneksamowy

Przebarwienia

Azelainowy, kojowy, fitowy, ferulowy, traneksamowy, mlekowy, cytrynowy, glikolowy, gentyzynowy, elagowy, peeling Jessnera, peelingi tretynoinowe i retinolowe

Skóra dojrzała

Glikolowy, mlekowy, TCA, askorbinowy, ferulowy, pirogronowy

Fotostarzenie

Glikolowy, mlekowy, TCA, akorbinowy, ferulowy, fitowy, peelingi tretynoinowe i retinolowe

Skóra palacza

Glikolowy, mlekowy, TCA, laktobionowy, peelingi tretynoinowe i retinolowe

Skóra sucha, wrażliwa i naczyniowa

Laktobionowy, ferulowy, glukonolakton

Profilaktyka przeciwstarzeniowa

Ferulowy, migdałowy, askorbinowy, fitowy, peelingi tretynoinowe i retinolowe

Rozstępy

Glikolowy, mlekowy, TCA

PIE (post-inflammatory erythema) – zmiany pozapalne typu rumienia; TCA (trichloroacetic acid) – kwas trichlorooctowy.

■ Trądzik

Trądzik to powszechna choroba dermatologiczna, która dotyka osoby w różnym wieku, choć najczęściej występuje u młodzieży i młodych dorosłych. Zmiany skórne pojawiają się głównie na twarzy, szyi, górnej części pleców i klatki piersiowej. Trądzik może przyjmować różne formy, w tym trądzik noworodkowy, niemowlęcy, zawodowy, trądzik pospolity, trądzik skupiony, trądzik piorunujący, trądzik mechaniczny, trądzik neuropatyczny (acne excoriee), chloracne oraz trądzik polekowy. Spośród nich najczęściej spotykany jest trądzik pospolity, który stanowi około 99% przypadków.

Trądzik charakteryzuje się różnorodnymi zmianami skórnymi, które można podzielić na niezapalne i zapalne. Do zmian niezapalnych zaliczają się zaskórniki otwarte i zamknięte. Natomiast zmiany zapalne obejmują grudki, krosty, guzki oraz torbiele. W niektórych przypadkach dochodzi do powstania głębokich zmian ropnych, które mogą prowadzić do powstania blizn atroficznych lub przerostowych.

Patogeneza trądziku jest wieloczynnikowa i obejmuje nadmierną aktywność gruczołów łojowych, zaburzenia rogowacenia mieszków włosowych, kolonizację skóry przez Cutibacterium acnes oraz rozwój stanu zapalnego. Interakcja tych czynników wskutek predyspozycji genetycznych, czynników hormonalnych i środowiskowych sprawia, że leczenie trądziku wymaga kompleksowego podejścia.

Istotną rolę odgrywają także czynniki dietetyczne i styl życia. Dieta bogata w produkty o wysokim indeksie glikemicznym, nabiał oraz nadmierne spożycie tłuszczów trans mogą nasilać objawy trądziku poprzez wpływ na poziom insuliny i insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1 – insulin-like growth factor 1). Stres, niedobory snu oraz zanieczyszczenia środowiskowe również mogą przyczyniać się do nasilenia zmian trądzikowych poprzez zaburzenie równowagi hormonalnej i zwiększoną produkcję sebum.

Rycina 1.8A–C.

Procedura łącząca SpotLess (kwas migdałowy 18%, kwas glikolowy 10%, kwas salicylowy 2%, heksylorezorcynol 1%, linolenian etylu 1%) + PolitePeel (gliceryna 15%, kwas mlekowy 12%, kwas traneksamowy 3%, kwas migdałowy 3%) + BonusRound (retinol 1,25%, koenzym Q10, skwalan). Efekt po 6 tygodniach od 2 zabiegów

Nieleczony lub niewłaściwie leczony trądzik z czasem może prowadzić do trwałych uszkodzeń skóry, takich jak blizny potrądzikowe i przebarwienia pozapalne (PIH). Właściwie dobrana terapia, w tym peelingi chemiczne, może skutecznie redukować zmiany aktywne oraz minimalizować ryzyko powikłań estetycznych.

Powierzchowne peelingi, szczególnie te wykorzystujące kwasy glikolowy lub salicylowy, są znane ze swojej skuteczności w leczeniu trądziku zaskórnikowego. Wymagają serii zabiegów, aby uzyskać trwałe rezultaty.

W podsumowaniu badań wykazano równoważność peelingów w leczeniu trądziku pospolitego:

TCA w porównaniu z salicylowym,

salicylowy w porównaniu z pirogronowym,

glikolowy w porównaniu z salicylowym,

glikolowy w porównaniu z peelingiem Jessnera,

lipohydroksykwasy w porównaniu z salicylowym.

Ponadto połączenie SA i MA jest skuteczniejszym peelingiem niż GA. Stwierdzono, że SA jest skuteczniejszy niż JS w leczeniu zaskórników. Kilku pacjentów zgłosiło zaostrzenie trądziku po połączeniu peelingu SA i MA oraz po zastosowaniu wyłącznie GA[2].

Pojedyncze substancje aktywne o wysokiej skuteczności terapeutycznej skóry trądzikowej:

Kwas salicylowy 20–30% – lipofilowy kwas beta-hydroksylowy penetruje warstwę sebum, która zalega w porach skóry, i dociera do gruczołów łojowych. Działa komedolitycznie, seboregulująco, keratolitycznie, przeciwbakteryjnie i przeciwzapalnie oraz łagodnie przeciwbólowo (analgetycznie).

Kwas azelainowy 15–20% – wykazuje działanie keratolityczne, przez co redukuje zmiany niezapalne – czopy rogowo-łojowe. Hamuje rozwój bakterii odpowiedzialnych za trądzik (Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis), wykazuje działanie przeciwzapalne i seboregulacyjne (ogranicza wytwarzanie kwasów tłuszczowych). Przeciwdziała powstawaniu przebarwień pozapalnych.

Kwas migdałowy 30–60% – kwas alfa-hydroksylowy o dużej cząsteczce, który nie wykazuje działania drażniącego. Polecany dla skór wrażliwych i w przypadku trądziku zapalnego, wolno i równomiernie przenika przez skórę, reguluje wydzielanie łoju, działa keratolitycznie, jest bakteriobójczy (działanie antybiotyczne).

Kwas pirogronowy 40–60% – silniejsze działanie sebostatyczne i antybakteryjne, keratolityczne i komedolityczne; szybko penetruje naskórek i przez mieszki włosowe.

Kwas glikolowy 30–70% – jest ceniony w leczeniu trądziku ze względu na swoje działanie keratolityczne, bakteriobójcze, przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Hamuje ekspresję genów kodujących kompleks inflamasomu[3] odpowiedzialnego za aktywację kaspazy 1 – enzymu kluczowego dla uwalniania cytokin prozapalnych.

Peelingi chemiczne złożone stosowane w terapii trądziku:

Jessner zmodyfikowany – kwas salicylowy + rezorcynol + kwas mlekowy, intensywne działanie seboregulujące i antybakteryjne.

TCA + kwas pirogronowy – łączenie silnych kwasów o efektach eksfoliacyjnych i przeciwzapalnych.

Yellow Peel – kombinacja kwasu salicylowego, kwasu retinowego, kwasu azelainowego i witaminy C, stosowana jest w przypadkach zaawansowanego trądziku zapalnego.

Peelingi chemiczne działają wielokierunkowo, regulując kluczowe mechanizmy patogenezy trądziku.

Normalizacja rogowacenia ujścia mieszka włosowego – rozluźniają połączenia między korneocytami, zmniejszając skłonność do powstawania mikrozaskórników.

Seboregulacja – hamują nadmierne wydzielanie sebum poprzez oddziaływanie na receptory hormonalne gruczołów łojowych.

Działanie przeciwzapalne – redukują poziom cytokin prozapalnych (IL-1, IL-8), zmniejszając reakcję zapalną w obrębie zmian trądzikowych.

Działanie przeciwbakteryjne – hamują rozwój C. acnes, redukując kolonizację bakterii na powierzchni skóry.

A

B

C

D

Rycina 1.9A–D.

Złagodzenie zmian trądzikowych i przebarwień pozapalnych PIE u nastolatki po zabiegu LinderHealth SpotLess (kwas migdałowy 18%, kwas glikolowy 10%, kwas salicylowy 2%, heksylorezorcynol 1%, linolenian etylu 1%)

■ Przebarwienia pozapalne

PIH (post-inflammatory hyperpigmentation) to przebarwienia, które powstają po stanach zapalnych skóry (np. po trądziku, urazach, zabiegach dermatologicznych). Ciemniejsze plamy wynikają z nadprodukcji melaniny i mogą mieć charakter powierzchowny (naskórkowy) lub głęboki (skórny).

⁴

PIE[4](post-inflammatory erythema) to zaczerwienienia skóry, które pozostają po zmianach zapalnych, szczególnie u osób o jasnym fototypie. Są wynikiem poszerzenia naczyń krwionośnych i zaburzeń mikrokrążenia w toku zapalenia.

Przebarwienia pozapalne związane z trądzikiem wymagają odrębnego podejścia terapeutycznego w porównaniu do innych postaci hiperpigmentacji, takich jak melasma. Kluczowe znaczenie ma skuteczne leczenie trądziku, aby ograniczyć ryzyko powstawania nowych przebarwień. Podstawowa terapia pierwszego rzutu obejmuje retinoidy miejscowe i nadtlenek benzoilu (BPO – benzoili peroxydum). U pacjentów z nadwrażliwością na BPO można stosować inne preparaty miejscowe, takie jak kwas azelainowy. Skutecznymi substancjami wspomagającymi redukcje AMH są kwas azelainowy, peelingi chemiczne oraz antyoksydanty.

Pojedyncze substancje aktywne znajdujące zastosowania w terapii PIE i PIH:

Kwas azelainowy 15–20% – działa przeciwzapalnie, hamuje tyrozynazę (redukcja melaniny) i reguluje mikrokrążenie (skuteczny w PIE).

Retinoidy miejscowe – działają zarówno na trądzik, jak i przebarwienia poprzez przyspieszenie odnowy naskórka, hamowanie aktywności tyrozynazy oraz indukowanie apoptozy melanocytów.

Kwas kojowy 5–10% – blokuje wolną tyrozynazę i ma właściwości antyoksydacyjne. Redukuje przebarwienia PIH i melasmę.

Kwas migdałowy 30–50% – delikatnie eksfoliuje i poprawia penetrację substancji rozjaśniających.

Kwas glikolowy 30–70% – przyspiesza odnowę skóry, redukuje przebarwienia PIH.

Kwas traneksamowy – hamuje aktywność melanocytów i wpływa na mikrokrążenie, skuteczny w melasmie naczyniowej oraz PIE.

Peelingi chemiczne złożone stosowane w terapii PIH i PIE:

Cosmelan/Dermamelan (Mesoestetic) – intensywna terapia wybielająca, zawiera kwasy kojowy, azelainowy i fitowy.

Yellow Peel – kombinacja kwasów retinowego, salicylowego, azelainowego i witaminy C, skuteczna w redukcji PIH.

Jessner Peel – kwasy mlekowy, salicylowy i rezorcynol o działaniu depigmentacyjnym i złuszczającym.

TCA 33% w połączeniu z nadtlenkiem wodoru lub nadtlenkiem mocznika i kwasem kojowym, poprawia koloryt skóry i redukuje PIH.

Mechanizm działania peelingów chemicznych w leczeniu PIH i PIE:

hamowanie syntezy melaniny – hamują enzym tyrozynazy, redukując produkcję melaniny,

złuszczanie warstwy naskórkowej – przyspieszają odnowę komórkową, usuwając nagromadzoną melaninę,

wpływ na mikrokrążenie – np. kwas traneksamowy może redukować komponentę naczyniową PIE i melasmy naczyniowej,

właściwości przeciwzapalne – zmniejszenie stresu oksydacyjnego zapobiega aktywacji melanocytów i chroni skórę przed nawrotem przebarwień.

■ Blizny potrądzikowe

Peelingi powierzchowne są częściej stosowane w terapii aktywnego trądziku niż w leczeniu blizn potrądzikowych. Najczęściej stosuje się peelingi o działaniu średniogłębokim.

Kwas glikolowy 70% – terapia zwykle obejmuje 3–5 zabiegów w odstępach 2–3-tygodniowych („step-up program” zwiększający stężenie w kolejnych sesjach). Czas aplikacji zależy od objawów klinicznych (rumień). Wymaga neutralizacji wodorowęglanem sodu lub innymi substancjami alkalizującymi. Może przyspieszać „resorpcję” przebarwień pozapalnych, ale ma ograniczoną skuteczność w leczeniu blizn atroficznych.

Kwas pirogronowy – badania kliniczne potwierdzają, że regularne stosowanie peelingów z kwasem pirogronowym znacząco zmniejsza nasilenie zmian trądzikowych z jednoczesnym ograniczeniem tworzenia się blizn potrądzikowych. Wykazuje działania przeciwtrądzikowe i przebudowujące skórę właściwą.

Kwas trichlorooctowy (TCA) 10–30% – powoduje koagulacje białek naskórka, prowadząc do jego eksfoliacji. W niskich stężeniach działa głównie na hiperpigmentację pozapalną i powierzchowne blizny potrądzikowe (stopień 1.).

Peeling Jessnera – zawiera 14% kwasu mlekowego, 14% kwasu salicylowego i 14% rezorcyny. Może być stosowany samodzielnie (jako peeling powierzchowny) lub w połączeniu z TCA, zwiększając jego penetrację. Jest skuteczny w terapii trądziku zaskórnikowego, ale ma ograniczone działanie w leczeniu blizn potrądzikowych[5].

Kwas salicylowy 30% – wykazuje działanie keratolityczne i przeciwzapalne. Stosowany w trakcie terapii trądziku, wpływa na zmniejszenie ryzyka rozwoju blizn potrądzikowych. Jego działanie opiera się na desmolizie, czyli rozpadzie białek desmosomalnych (np. desmogleiny), co prowadzi do eksfoliacji naskórka. Najczęściej stosuje się 3–5 sesji co 3–4 tygodnie.

Kwas retinowy (1–5%) – stosowany jest w leczeniu trądziku i przebarwień pozapalnych. Badania sugerują skuteczność w redukcji blizn potrądzikowych stopnia 1. i 2.

■ Melasma i fotostarzenie

Melasma to przewlekłe zaburzenie pigmentacyjne, które charakteryzuje się nieregularnymi plamami o barwie od jasnobrązowej do ciemnobrązowej, głównie w obszarach narażonych na działanie promieniowania UV. Może mieć postać naskórkową, skórną, mieszaną oraz naczyniową (ze współistniejącym rumieniem i teleangiektazjami). Czynniki predysponujące to: genetyka, przewlekła ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe, ciąża, antykoncepcja hormonalna i inne terapie hormonalne. Do złożonej patogenezy melasmy zalicza się także koncepcję fotostarzenia. Badania histologiczne wykazały, że występuje wzrost elastozy skórnej, komórek tucznych i zwiększonego unaczynienia, dlatego melasma może być uważana za fenotyp fotostarzenia. Zatem najważniejsze działania polegają na fotoprotekcji i stosowaniu środków miejscowych – inhibitorów tyrozynazy (takich jak: kwas azelainowy, kwas kojowy, arbutyna) oraz inhibitorów transferu melanosomów (takich jak: niacynamid, retinoidy i lecytyny). Następne w kolejności są peelingi chemiczne, które zyskały popularność w przypadku takich wskazań, jak melasma i pigmentacja, w ciągu ostatnich kilku dekad, ze względu na szybszą reakcję na leczenie poprzez złuszczanie, bezpieczeństwo i opłacalność.

Głównym mechanizmem peelingów w melasmie i fotostarzeniu jest przyspieszenie odnowy skóry. Działają także na składnik skórny melasmy, indukując fagocytozę granulek melaniny i przez skórną „eliminację” melaniny – w wyniku złuszczania. W procesie reepitelializacji, inicjującym uwalnianie mediatorów zapalnych, dochodzi do pośredniej chemicznej stymulacji fibroblastów, co uruchamia syntezę nowego kolagenu i elastyny, wspierając odbudowę struktury skóry. Powodują one również bardziej uporządkowany układ kolagenu i elastyny w skórze właściwej, co sprawia, że skóra ogólnie wygląda jaśniej i jest bardziej odmłodzona.

Peelingi chemiczne stosowane w przypadku melasmy to:

kwas glikolowy 20–70%, wzrastające stężenia GA (do 70%) stosowane w połączeniu z domowym zastosowaniem kwasu azelainowego,

kwas salicylowy 30%,

peeling aminokwasowy (AFA),

kwas TCA 10–30%, TCA 20% + 5% kwas askorbinowy stosowany w pielęgnacji domowej,

kwas migdałowy,

kwas mlekowy,

rezorcyna,

peeling Jessnera,

Jessner zmodyfikowany,

peeling retinolowy/żółty.

Należy podkreślić, że peelingi chemiczne obejmują różne substancje chemiczne, które mogą być stosowane jako pojedynczy środek lub w kombinacjach i mają dobrze ocenioną skuteczność i bezpieczeństwo. Istnieje jednak niedobór literatury na temat stosowania peelingów chemicznych jako pojedynczego środka.

A

B

Rycina 1.10A–B.

Rozproszenie pigmentu, wyrównanie zabarwienia skóry po procedurze PCA Skin Pigment Corrct Peel (kwas mlekowy 16%, kwas migdałowy 8%, kwas pirogronowy 4%, kwas traneksamowy 1%, ekstrakt z ostropestu mlecznego) + UltraPeel (kwas mlekowy 24%, kwas TCA 10%, kwas alfa-liponowy, emblica, sylimaryna)

■ Zastosowanie peelingów chemicznych w profilaktyce starzenia i umiarkowanym starzeniu skóry

Peelingi chemiczne pełnią istotną funkcję w profilaktyce starzenia skóry oraz terapii umiarkowanych oznak starzenia. Ich mechanizm działania opiera się na kontrolowanej eksfoliacji warstwy rogowej naskórka i stymulacji odnowy komórkowej, co prowadzi do poprawy tekstury, zwiększenia jędrności skóry oraz wyrównania kolorytu. W zależności od zastosowanego kwasu, peelingi mogą także pobudzać syntezę kolagenu, wzmacniać barierę skórną oraz działać antyoksydacyjnie, neutralizując wolne rodniki odpowiedzialne za fotostarzenie.

W profilaktyce starzenia kluczowe znaczenie mają kwasy o właściwościach antyoksydacyjnych, które ograniczają stres oksydacyjny i wspierają funkcje ochronne skóry. Należą do nich:

kwas ferulowy – neutralizuje wolne rodniki, wzmacnia działanie witamin C i E, zapobiega uszkodzeniom posłonecznym,

kwas kawowy – wykazuje działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne, chroni przed stresem oksydacyjnym,

kwas askorbinowy – to silny przeciwutleniacz, który wspiera syntezę kolagenu i rozjaśnia przebarwienia.

Dla skóry z umiarkowanymi oznakami starzenia skuteczne są peelingi oparte na:

kwasie glikolowym (40–70%) – intensywnie pobudza odnowę komórkową i syntezę kolagenu, poprawia nawilżenie,

kwasie mlekowym (30–50%) – działa nawilżająco, wspomaga syntezę ceramidów, poprawia elastyczność skóry,

kwasie trichlorooctowym (TCA, 10–35%) – redukuje drobne zmarszczki, poprawia strukturę skóry, działa intensywnie biostymulująco,

kwasie pirogronowym (30–50%) – wykazuje właściwości przeciwstarzeniowe, seboregulujące i keratolityczne, sprawdza się przy skórze mieszanej i tłustej.

Rycina 1.11A–B.

Spłycenie zmarszczek po jednym zabiegu LinderHealth HeroPeel (kwas mlekowy 10%, kwas traneksamowy 3%,kwas salicylowy 1%, heksylorezorcynol 1%) + BonusRound (retinol 1,25%, koenzym Q10, swalan)

Wybór odpowiedniego kwasu oraz jego stężenia powinien być dostosowany do kondycji skóry i oczekiwanych efektów terapeutycznych. W przypadku profilaktyki starzenia rekomendowane są peelingi powierzchowne wykonywane regularnie w cyklach 4–6 zabiegów, natomiast w terapii umiarkowanych oznak starzenia stosuje się peelingi średniogłębokie, pobudzające procesy regeneracyjne i remodelujące skórę.

1.6. Zależności związane z głębokością działania peelingów

Głębokość peelingu jest podyktowana wieloma czynnikami, w tym:

rodzajem substancji chemicznej i wielkością jej cząsteczki,

pKa (moc kwasu),

stężeniem procentowym,

pH,

stopniem zbuforowania w roztworze,

nośnikiem i podłożem peelingu,

przygotowania skóry,

sposobem aplikacji,

liczbą warstw i ilością zaaplikowanego preparatu,

czasem kontaktu ze skórą,

typem skóry (fototyp, uszkodzenia, grubość, wrażliwość, gęstość przydatków),

leczonym stanem dermatologicznym,

obszarem – lokalizacją na ciele,

zagęszczeniem/liczbą mieszków włosowych,

integralnością naskórka.

Głębokość chemoeksfoliacji w znacznym stopniu zależy od dawki skumulowanej – pojedyncza warstwa aplikacji pozwala na bardziej powierzchowny poziom oczekiwanego złuszczania, a kolejne warstwy lub „przejścia” skutkują dodatkowym głębszym złuszczaniem. Niemniej jednak nakładanie kolejnych warstw peelingów powierzchownych powoduje stopniowe zwiększenie penetracji, ale nie zastępuje działania jednowarstwowego peelingu o średniej głębokości, ponieważ ich mechanizm działania różni się pod względem intensywności koagulacji białek oraz stopnia pobudzenia procesów regeneracyjnych w skórze właściwej.

Czas ekspozycji jest odwrotnie proporcjonalny do stężenia, tj. wyższe stężenia pozwalają osiągnąć docelową głębokość keratokoagulacji przy krótszych czasach ekspozycji. Przy niższych stężeniach dłuższy czas kontaktu z naskórkiem kompensuje mniejszą ilość wolnych jonów w roztworze, co umożliwia osiągnięcie podobnej głębokości działania.

Kwas w postaci niezjonizowanej (wolnej) łatwiej przenika przez warstwę rogową, ponieważ nie wymaga aktywnego transportu. Jego aktywność zależy od pH roztworu, które wpływa na równowagę między formą zjonizowaną a niezjonizowaną. Przy niższym pH większa część cząsteczek kwasu pozostaje w postaci niezjonizowanej. W praktyce oznacza to, że obniżenie pH preparatu prowadzi do wzrostu ilości wolnego kwasu (niezjonizowanego), co skutkuje silniejszym działaniem złuszczającym i głębszą penetracją. Warto zaznaczyć, że z jednej strony przy tym samym stężeniu kwasu niższe pH zwiększa jego aktywność, ponieważ więcej cząsteczek znajduje się w formie zdolnej do przejścia przez warstwę rogową. Z drugiej zaś zbuforowane kwasy, które mają pH bliższe wartości pKa danego związku, zawierają mniejszy odsetek wolnej formy kwasu, przez co działają łagodniej i bardziej kontrolowanie. Stopień zbuforowania determinuje więc intensywność efektu eksfoliacyjnego oraz potencjalne ryzyko podrażnień.

W związku z tym należy pamiętać, że kwasy w formie wolnej wykazują silne działanie, a częściowo zbuforowane działają łagodniej, w zależności od stopnia zbuforowania.

Stężenie kwasu w preparacie jest jednym z kluczowych czynników decydujących o intensywności działania peelingu chemicznego. Wyższe stężenia powodują silniejszą reakcję biochemiczną w naskórku i skórze właściwej, co może skutkować epidermolizą, czyli rozpadem struktur warstwy naskórkowej. Proces ten prowadzi do przyspieszonego złuszczania, odsłonięcia młodszych warstw skóry oraz pobudzenia mechanizmów regeneracyjnych.

Zależność między stężeniem a głębokością działania peelingu:

Niskie stężenia (np. kwas glikolowy 10–20%, kwas mlekowy 5–10%) – działają powierzchownie, ograniczając się do warstwy rogowej i ziarnistej. Redukują drobne niedoskonałości, poprawiają nawilżenie i rozjaśniają skórę.

Średnie stężenia (np. kwas glikolowy 30–50%, kwas migdałowy 20–30%, kwas salicylowy 10–20%, TCA 10–18%) – penetrują głębiej, docierając do warstwy podstawnej naskórka lub brodawkowej skóry właściwej. Wspomagają odnowę komórkową, wyrównują teksturę i redukują przebarwienia.

Wysokie stężenia (np. kwas glikolowy > 50%, kwas mlekowy 50–80%, kwas pirogronowy 60%, TCA 20–50%, kwas salicylowy > 30%) – mogą indukować epidermolizę, a w przypadku peelingów średniogłębokich prowadzą do intensywnej przebudowy skóry właściwej. Powodują kontrolowane uszkodzenie białek i koagulację keratyny, co uruchamia procesy naprawcze i stymuluje syntezę kolagenu.

Próg epidermolizy. Nie każde stężenie kwasu powoduje epidermolizę – jest to efekt zależny od:

rodzaju kwasu – mniejsze cząsteczki (np. kwas glikolowy) penetrują głębiej niż większe (np. kwas migdałowy),

pH preparatu – im niższe pH, tym większa ilość aktywnej formy kwasu, co zwiększa penetrację i intensywność działania,

czasu ekspozycji – dłuższy kontakt ze skórą zwiększa ryzyko epidermolizy,

sposobu aplikacji – wielowarstwowa aplikacja może prowadzić do stopniowego uszkodzenia głębszych warstw skóry.

Warto podkreślić, że peelingi o wysokim stężeniu wymagają odpowiedniego doboru do typu skóry i jej indywidualnej wrażliwości. Zbyt agresywne działanie może prowadzić do powikłań, takich jak: hiperpigmentacja pozapalna, podrażnienie czy bliznowacenie. Dlatego w praktyce klinicznej peelingi o bardzo wysokich stężeniach stosuje się ostrożnie, często w połączeniu z odpowiednim przygotowaniem skóry i terapią regeneracyjną po zabiegu.

Najsilniejsze działanie biologiczne wykazują preparaty, których pH jest niższe od pKa kwasu (relatywna moc kwasu to zdolność jego dysocjacji w roztworze). pKa to pH, przy którym połowa roztworu jest w postaci wolnego kwasu. Niska wartość pKa wskazuje na większą dostępność wolnego kwasu, a tym samym silniejsze działanie chemoeksfoliacyjne/złuszczające.

Ponadto dla głębokości peelingu mają znaczenie czynniki okołozabiegowe, a związane z stanem zdrowia oraz pielęgnacją i stanem skóry. Istotne jest postępowanie przygotowujące wszczęte na kilka miesięcy przed planowaną terapią. Przyjmowane leki, w szczególności dermatologiczne, ale również ogólny profil zdrowotny i odżywienie organizmu (na co mogą wskazywać wyniki badań laboratoryjnych z krwi, np. stężenia żelaza, ferrytyny, witamin B₁₂ i D₃), wpływają na potencjał regeneracyjny skóry i reaktywność pozabiegową (ryc. 1.12). Przygotowanie skóry obejmuje zarówno stosowanie odpowiednich preparatów regulujących keratynizację (np. retinoidy, alfa-hydroksykwasy) przed zabiegiem, jak i optymalizację bariery skórnej w przypadku skór wrażliwych. Wskazane jest także unikanie nadmiernej ekspozycji na słońce i stosowanie filtrów przeciwsłonecznych. Długoterminowe przygotowanie obejmuje również eliminację potencjalnych czynników osłabiających regenerację skóry, takich jak niektóre leki czy niedobory mikroelementów.

Rycina 1.12.

Aspekty wpływające na działanie peelingu

Czas regeneracji i gojenia pozabiegowego oraz potencjalne skutki uboczne są wprost proporcjonalne do głębokości peelingu i odwrotnie proporcjonalne do efektu estetycznego. Głębsze peelingi wymagają dłuższego czasu rekonwalescencji i stwarzają większe ryzyko powstawania blizn i przebarwień, jednak spowodują bardziej radykalną poprawę kondycji skóry (zabarwienia i tekstury).

1.7. Konsultacja kwalifikacyjna i postępowanie okołozabiegowe

Należy przeprowadzić szczegółowy wywiad i ukierunkowane badanie fizykalne, koncentrujące się na subiektywnych obszarach zainteresowania pacjenta oraz ewentualnych innych defektach i chorobach skóry.

Badanie przedmiotowe należy rozpocząć od oceny zabarwienia skóry, wrażliwości i wyczuwalnej grubości skóry; należy przyjrzeć się objawom starzenia i fotostarzenia. Należy ocenić obecność jednostek włosowo-łojowych, aktywność gruczołów łojowych, grubość i stan skóry, wiotkość skóry, a także obecność stanów zapalnych oraz blizn zanikowych, przerosłych lub bliznowców.

Konsultację przedzabiegową należy rozpocząć od oceny motywacji pacjenta do peelingu chemicznego oraz oczekiwań co do zabiegu.

W trakcie wywiadu kwalifikacyjnego należy uzyskać informacje na temat:

chorób serca, wątroby lub nerek, cukrzycy, immunosupresji, ponieważ pacjenci z tymi chorobami współistniejącymi są narażeni na zwiększone ryzyko opóźnionego gojenia i infekcji,

skłonności do hiperpigmentacji pozapalnej – szczególnie istotna u pacjentów z wywiadem przebarwień pozapalnych, melasmy lub innych zaburzeń pigmentacyjnych,

zaburzeń hormonalnych – np. nieuregulowane zaburzenia tarczycy, nadczynność nadnerczy, zespół policystycznych jajników (PCOS), ponieważ mogą zwiększać ryzyko powstania nieregularnych przebarwień i wpływać na proces gojenia,

niedoborów żywieniowych i nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych z krwi,

poprzednio wykonywanych zabiegów estetycznych oraz doświadczenia związanego z peelingami lub innymi procedurami złuszczającymi,

poprzednich zabiegów peelingów chemicznych lub innych metod resurfacingu – reakcji, procesu gojenia i efektów,

zaburzeń i tendencji predysponujących do takich skutków ubocznych pozabiegowych, jak: zakażenie opryszczką pospolitą, przebarwienia pozapalne, nadwrażliwość na światło; trzeba też zwrócić uwagę na nieprawidłowe (przerostowe i keloidowe) bliznowacenie, ponieważ czynniki te zwiększają ryzyko powikłań po peelingu,

wcześniejszego poddania się radioterapii i chemioterapii, ponieważ zabiegi te mogą zmniejszać gęstość struktur przydatków, opóźniając ponowne nabłonkowanie i zwiększając ryzyko powstawania blizn w wyniku złuszczania skóry,

poddania się liftingowi twarzy, ponieważ wiąże się ze znacznym osłabieniem funkcji regeneracyjnych skóry i może zmienić jej ukrwienie,

współistniejących chorób dermatologicznych, które mogą ulec zaostrzeniu w przypadku peelingu chemicznego; należą do nich egzema, łuszczyca, bielactwo, trądzik różowaty i łojotokowe zapalenie skóry,

dermatoz o podłożu autoimmunologicznym – np. twardzina układowa, toczeń rumieniowaty, pęcherzyca, ponieważ zabieg może zaostrzyć przebieg choroby,

przyjmowanych leków – na szczególną uwagę zasługuje stosowanie izotretynoiny[6] w ciągu ostatnich 6–12 miesięcy, ponieważ zwiększa ryzyko opóźnionej reepitelializacji i powstawania blizn po średniogłębokich peelingach chemicznych; z kolei stosowanie leków fotouczulających, środków hormonalnych i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa ryzyko powstawania przebarwień po peelingu,

stosowania retinoidów miejscowych i aktualnej pielęgnacji skóry,

zawodu, stylu życia i hobby pacjenta – wymagają one analizy ze względu na to, że przed zabiegiem ekspozycja na promieniowanie UV powinna być określona ilościowo, przy zmaksymalizowanej fotoprotekcji,

palenia tytoniu – ponieważ długotrwałe nałogowe palenie osłabia funkcje regeneracyjne skóry,

ewentualnej ciąży i karmienia piersią – w przypadku kobiet w wieku rozrodczym,

ekspozycji na słońce (praca na zewnątrz, celowe opalanie i korzystanie z solarium), przy czym należy zapytać o stosowanie ochrony przeciwsłonecznej w postaci filtów oraz dowiedzieć się o planowanych urlopach.

W trakcie tej wstępnej konsultacji należy bezwzględnie wykluczyć przeciwwskazania, sprawdzając ich przygotowaną listę i analizując każdą wątpliwość.

Przeciwwskazania

Przeciwwskazania do wykonania peelingu obejmują następujące przypadki:

aktywna infekcja bakteryjna,

aktywna opryszczka (HSV-1, HSV-2) – nawet u pacjentów bez widocznych objawów peeling może wywołać jej reaktywację; u osób z historią opryszczki warto rozważyć profilaktykę przeciwwirusową – oraz aktywne brodawki wirusowe w obszarze zabiegowym – peeling może sprzyjać rozsiewaniu infekcji wirusowej HPV,

historia alergii na składnik peelingu,

aktualna terapia izotretynoiną i okres 6 miesięcy po jej zakończeniu (dla peelingów średniogłębokich),

ciąża i karmienie piersią,

względnie zapalne dermatozy: trądzik różowaty, atopowe zapalenie skóry (AZS), łuszczyca, łojotokowe zapalenie skóry (ŁZS),

przyjmowanie leków z potencjałem fotouczulającym,

uszkodzenia skóry w miejscu zabiegowym,

pacjenci po ekspozycji na radioterapię,

niedawno przebyty lifting twarzy,

nierealistyczne oczekiwania,

nieprawidłowości w gojeniu się ran: bliznowacenie, bliznowce, zaniki skóry w wywiadzie,

immunosupresja,

niekontrolowana cukrzyca,

wysokie fototypy skóry III–VI według Fitzpatricka, ponieważ mogą mieć skłonność do nieprawidłowej pigmentacji lub dyschromatopsji,

nadmierna opalenizna lub świeża ekspozycja na słońce.

Brak dostępnych informacji na temat klinicznego stosowania kwasu glikolowego, TCA (trichloroacetic acid – kwas trichlorooctowy), kwasu salicylowego na skórę podczas karmienia piersią. Ponieważ jest jednak mało prawdopodobne, aby te peelingi wchłaniały się w zauważalny sposób lub pojawiały w mleku matki, uważa się, że można je bezpiecznie stosować w tym okresie, jakkolwiek unikając aplikacji na obszary ciała, które mogą mieć bezpośredni kontakt ze skórą niemowlęcia. Nie badano miejscowego stosowania kwasu azelainowego podczas karmienia piersią. Ponieważ tylko 4% dawki ulega wchłonięciu po zastosowaniu miejscowym i jest to substancja chemiczna, która normalnie pojawia się w żywności, krwiobiegu i mleku matki, uważa się, że kwas azelainowy stwarza niskie ryzyko dla karmionego piersią niemowlęcia.

Peeling chemiczny u pacjentów płci męskiej powinien być wykonywany ostrożnie. Mężczyźni mają grubszą, szorstką i bardziej tłustą skórę, przez co penetracja środka złuszczającego jest mniej przewidywalna.

Powierzchowne peelingi chemiczne są odpowiednie dla wszystkich fototypów skóry według klasyfikacji Fitzpatricka. Idealnym kandydatem do średniogłębokiego i głębokiego peelingu chemicznego jest osoba o niebieskich oczach, jasnej karnacji i płci żeńskiej. Sucha skóra, powierzchowne drobne zmarszczki i minimalne przebarwienia to inne pożądane cechy. Należy zachować ostrożność podczas leczenia pacjentów z fototypami Fitzpatricka III–VI, ponieważ są oni bardziej narażeni na dyschromie pigmentacyjne i blizny.

Dokumentacja fotograficzna

Zaleca się wykonywanie zdjęć podstawowych, tj. przed wykonaniem zabiegu, a następnie po jego przeprowadzeniu. Fotografie te mogą być pomocne w porównaniu stanu skóry przed wykonaniem peelingu i po jego aplikacji. W trakcie fotografowania uzupełnieniem standardowego oświetlenia powinno być użycie światła spolaryzowanego do podkreślenia pigmentu i naczyń włosowatych w skórze.

Świadoma zgoda

Kosmetolog mający wykonać zabieg powinien szczegółowo przedyskutować z pacjentem kwestię jego świadomej zgody, co należy odpowiednio udokumentować w bazie danych klientów.

1.7.1. Pielęgnacja oraz zalecenia przed- i pozabiegowe

Celem czynności przygotowawczych przed peelingiem chemicznym jest rozluźnienie warstwy rogowej naskórka w celu uregulowania penetracji substancji zabiegowych i przyspieszenia gojenia/regeneracji. Działania te poprawiają przestrzeganie zaleceń przez pacjentów, wykrywają nietolerancje i zmniejszają ryzyko powikłań, takich jak pozapalne przebarwienia i blizny. Pozwalają również klinicyście zidentyfikować pacjentów, którzy nie przestrzegają schematów leczenia, przez co są mniej odpowiednimi kandydatami do peelingu chemicznego.

Pacjentów należy poinstruować, aby ograniczali ekspozycję na promieniowanie UV i stosowali krem przeciwsłoneczny o szerokim spektrum działania z faktorem ochrony przeciwsłonecznej (SPF – sun protection factor) 50+, który blokuje zarówno promieniowanie UVA, jak i UVB. Idealnie byłoby, gdyby kremy z filtrem zostały wprowadzone (jeśli nie były stosowane) 3 miesiące przed zabiegiem i używane przez czas nieokreślony. Głównym celem jest ochrona przed powstawaniem przebarwień. Działanie fotoprotekcyjne jest ważne, ponieważ zmniejsza aktywność melanocytów.

Retinoidy. Krem z tretynoiną 0,025–0,05% lub adapalen 0,1% należy nakładać na noc przez co najmniej 2 tygodnie przed peelingiem chemicznym, a najlepiej przez 4–6 tygodni. Jego głównym celem jest ścieńczenie warstwy rogowej, przyspieszenie odnowy komórkowej i zwiększenie penetracji peelingu. Retinoidy poprawiają także różnicowanie keratynocytów, co zmniejsza ryzyko powikłań pozabiegowych, w tym przebarwień i bliznowacenia. Należy jednak pamiętać o przerwaniu stosowania retinoidów na 48 godzin przed peelingiem u pacjentów o jasnej karnacji, a u osób z ciemniejszym fototypem (III–VI) – nawet 2–3 tygodnie wcześniej, aby zmniejszyć ryzyko hiper- lub hipopigmentacji. Dla osób nieprzyzwyczajonych do retinoidów zaleca się stopniowe wprowadzanie ich do pielęgnacji (np. co 2–3 dni przez pierwsze 2 tygodnie), aby uniknąć podrażnień[7].

Ważnym elementem przygotowania skóry jest stosowanie substancji wspomagających regulację keratynizacji i prewencję przebarwień oraz antyoksydantów.

Kwasy AHA i BHA – kwas glikolowy (5–10%), kwas mlekowy, kwas salicylowy (5–10%) – poprawiają strukturę naskórka, ujednolicają teksturę skóry i zmniejszają ryzyko nierównomiernego złuszczania.

Kwasy hamujące tyrozynazę – kwas kojowy (1–4%), kwas askorbinowy, kwas azelainowy (20%) – zmniejszają ryzyko przebarwień pozapalnych, co jest kluczowe dla pacjentów z fototypem III–VI.

Antyoksydanty – witamina C, E, resweratrol, niacynamid – wzmacniają ochronę przed stresem oksydacyjnym, przyspieszają regenerację i poprawiają tolerancję peelingu.

Stosowanie tych substancji powinno być rozpoczęte minimum 2–4 tygodnie przed peelingiem i zakończone 3–5 dni przed zabiegiem, aby uniknąć nadmiernego uwrażliwienia skóry.

Klientów należy poinstruować, aby unikali wszelkich procedur mechanicznych i chemicznych, które mogą zaburzyć integralność naskórka i zwiększyć ryzyko podrażnień oraz powikłań po peelingu, takich jak:

depilacja woskiem, elektroliza, laserowe usuwanie owłosienia – mogą prowadzić do podrażnień i mikrouszkodzeń skóry, co zwiększa ryzyko nadwrażliwości na peelingi chemiczne,

głębokie zabiegi złuszczające (mikrodermabrazja, laser frakcyjny, głębokie peelingi enzymatyczno-ziołowe-kwasowe) – mogą powodować nierównomierną penetrację kwasów oraz zwiększać ryzyko powikłań,

silne środki drażniące (np. nadtlenek benzoilu) – może prowadzić do nadreaktywności skóry i wzmożonej reakcji zapalnej po peelingu.

Zaleca się zaprzestanie stosowania tych procedur i substancji na co najmniej 2–4 tygodnie przed peelingiem, aby skóra miała czas na regenerację i uzyskanie równowagi.

Osoby z nawracającymi infekcjami wirusem opryszczki pospolitej w wywiadzie powinny rozpocząć ogólnoustrojowe leczenie przeciwwirusowe, szczególnie przed średniogłębokimi peelingami chemicznymi.

Integralność bariery naskórkowej jest kluczowym czynnikiem determinującym reakcję skóry na peeling chemiczny. Niezaburzona bariera naskórkowa zapewnia kontrolowaną i przewidywalną penetrację substancji złuszczających, minimalizując ryzyko powikłań, takich jak: nadmierne podrażnienie, reakcje zapalne, hiperpigmentacja pozapalna czy opóźnione gojenie. Skóra z osłabioną barierą wskutek wcześniejszych procedur, np.: agresywnych środków pielęgnacyjnych, stanów zapalnych lub przewlekłego przesuszenia, może reagować w sposób nieprzewidywalny, co zwiększa ryzyko powikłań pozabiegowych. Dlatego przed wykonaniem peelingu kluczowe są ocena kondycji naskórka oraz ewentualna odbudowa jego bariery. W przypadkach gdy skóra wykazuje oznaki nadmiernej suchości, łuszczenia lub zaczerwienienia, zaleca się wdrożenie emolientów, składników wspomagających odbudowę bariery (np. ceramidów, kwasu hialuronowego, niacynamidu) oraz ograniczenie stosowania substancji drażniących na kilka tygodni przed zabiegiem. Włączenie substancji nawilżających i regenerujących pozwala na optymalizację warunków zabiegowych i skrócenie czasu rekonwalescencji, zwiększając jednocześnie bezpieczeństwo procedury.

Zalecenia i pielęgnacja pozabiegowa

Dobra pielęgnacja po peelingu zapewnia kontrolowane gojenie skóry, przyspiesza regenerację i minimalizuje ryzyko powikłań, takich jak: infekcje, przebarwienia pozapalne czy przedłużone zaczerwienienie. Właściwie dobrane postępowanie pozwala również zmniejszyć uczucie dyskomfortu i zoptymalizować efekty zabiegu. Pacjenci powinni otrzymać pisemną informację, czego mogą się spodziewać w ciągu najbliższych dni, a także instrukcje, jak dbać o skórę. Postępowanie po peelingu koncentruje się również na przyspieszeniu gojenia i zapobieganiu infekcjom. Oto szczegółowe zalecenia:

Bezpośrednio po zabiegu na leczone obszary poddane intensywnemu złuszczaniu można nałożyć zimne okłady, a następnie obficie emolienty oraz fizyczny bloker przeciwsłoneczny.

Przez pierwsze 24 godziny po intensywnym zabiegu peelingu chemicznego zaleca się wykonywanie okładów lub przemywanie z 2–3% roztworu kwasu borowego 3–4 razy dziennie w celu profilaktyki przeciwbakteryjnej. Przy czym nie należy nacierać/wcierać ani nie trzymać długo na skórze (do maksymalnie 10 minut). Kwas borowy w stężeniu do 5% jest uważany za stosunkowo bezpieczny, ale powinien być stosowany krótkotrwale (1–2 dni) i tylko na miejsca o nieuszkodzonej lub niewielkiej utracie skóry. Przy długim kontakcie, dużych powierzchniach lub cienkiej skórze występuje ryzyko toksyczności i wchłaniania ogólnoustrojowego. Po każdej aplikacji skórę należy nawilżyć łagodnym emolientem, aby zapobiec jej przesuszeniu.

Przez pierwsze 24 godziny można zalecić przyjmowanie co 6 godzin niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) w przypadku nasilonego obrzęku i rumienia.

Chłodne okłady są przydatne w łagodzeniu niektórych objawów, takich jak obrzęki i ból, należy jednak pamiętać o tym, aby dodatkowo nie rozmiękczały skóry, zatem poleca się gotowe produkty.

Po pierwszych 24 godzinach zaleca się łagodne oczyszczanie skóry delikatnym środkiem myjącym bez detergentów (np. syndetami lub dermokosmetykami na bazie lipidów). Woda powinna być letnia, a skórę należy osuszać delikatnie, przykładając ręcznik, bez pocierania.

Po umyciu skóry należy natychmiast nałożyć emolient o działaniu regenerującym i odbudowującym barierę naskórkową (np. z ceramidami, pantenolem, kwasem hialuronowym, alantoiną lub witaminą E; a nawet w niektórych przypadkach może sprawdzić się niacynamid w niskich stężeniach). Przyspieszenie regeneracji skóry po peelingu wymaga regularnego stosowania emolientów, które zapewnią optymalne warunki gojenia. Zaleca się unikanie kosmetyków z alkoholem (np. alkohol denaturowany – alcohol denat. lub etanol), kwasami AHA/BHA, retinoidami i substancjami zapachowymi, ponieważ mogą one powodować dodatkowe podrażnienia.

Kluczowe znaczenie ma ścisła fotoprotekcja, ponieważ skóra po peelingu jest szczególnie podatna na przebarwienia. Należy stosować filtry przeciwsłoneczne o szerokim spektrum działania (SPF 50+), które chronią przed UVA, UVB i światłem niebieskim (HEV). Filtry mineralne (fizyczne) z tlenkiem cynku i dwutlenkiem tytanu są preferowane ze względu na ich delikatność i łagodność dla podrażnionej skóry. Filtr należy reaplikować co 2–3 godziny, zwłaszcza przy dłuższym przebywaniu na świeżym powietrzu. Unikanie bezpośredniej ekspozycji na słońce jest konieczne przez co najmniej 4 tygodnie po peelingu, a najlepiej przez cały okres rekonwalescencji skóry. Dodatkową ochronę zapewniają kapelusze z szerokim rondem, okulary przeciwsłoneczne i odzież z filtrami UV.

Po peelingu chemicznym należy unikać: pocierania skóry, używania szorstkich ręczników oraz mechanicznych peelingów (mogą powodować mikrourazy i przedłużyć proces regeneracji); drapania i skubania złuszczającej się skóry, ponieważ może to prowadzić do nierównomiernego złuszczania i powstawania przebarwień; stosowania agresywnych szczoteczek sonicznych, gąbek do mycia twarzy i masek peel-off, które mogą zaburzać proces regeneracji.

Niektórzy specjaliści polecają stosowanie retinoidów (np. retinolu) po okresie regeneracji, aby zwiększyć efektywność peelingów chemicznych.

Istotne są również wskazówki dotyczące codziennej pozabiegowej (bądź międzyzabiegowej) pielęgnacji skóry, w tym:

prawidłowa higiena i oczyszczanie skóry delikatnymi preparatami myjącymi,

nierozmiękczanie skóry wodą (w długiej kąpieli lub pod prysznicem), unikanie gorącej wody,

osuszanie skóry jednorazowymi ręcznikami lub ręcznikiem bawełnianym czystym i niepranym w zapachowych preparatach zmiękczających tkaniny,

nieprzyspieszanie złuszczania skóry, tj. powstrzymywanie się przed drapaniem, pociąganiem „skórek”, stosowaniem peelingów domowych czy agresywnym pocieraniem skóry ręcznikiem,

zwrócenie uwagi na pościel, w szczególności poszewkę poduszki i jej regularną (cotygodniową) wymianę lub pranie, przy czym należy unikać zapachowych produktów do płukania tkanin,

dbanie o to, aby szampon, wcierki do włosów czy preparaty do stylizacji włosów, nie miały kontaktu ze skórą objętą zabiegiem,

możliwie jak najdłuższe ograniczenie kontaktu zwierząt z okolicą zabiegową,

preparaty kosmetyczne na skórę twarzy, które należy aplikować zawsze czystymi dłońmi, a poza tymi sytuacjami nie należy dotykać skóry,

nawadnianie organizmu, stosowanie wartościowej diety i ukierunkowanej suplementacji, m.in. kwasów omega-3, oraz odpowiedni sen,

w okresie regeneracji należy się powstrzymać przed intensywnym wysiłkiem fizycznym (powodującym pocenie się i wzrost krążenia),

dbanie o czystość trzymanego blisko twarzy telefonu oraz pędzli i gąbek do makijażu.

Dla optymalnej regeneracji skóry po peelingu kluczowe znaczenie mają odpowiedni poziom nawodnienia organizmu oraz wsparcie składnikami odżywczymi. Zaleca się picie co najmniej 2 litrów wody dziennie, aby wspomóc procesy naprawcze skóry. Dieta bogata w antyoksydanty (witaminy C, E, resweratrol, polifenole) przyspiesza gojenie i wspomaga ochronę przed stresem oksydacyjnym. Włączenie suplementacji kwasami omega-3 i kolagenem może dodatkowo poprawić jakość regeneracji i elastyczność skóry.

Prawidłowa pielęgnacja skóry po peelingu chemicznym zapewnia szybszą regenerację i minimalizuje ryzyko powikłań. Pacjent powinien otrzymać pisemne informacje dotyczące tego, czego może się spodziewać w kolejnych dniach po zabiegu, a także instrukcje dotyczące pielęgnacji skóry.

1.7.2. Powikłania peelingów chemicznych

Peelingi chemiczne to stosunkowo bezpieczny zabieg, ale pod warunkiem, że są wykonywane pod nadzorem doświadczonego specjalisty. Odpowiedni dobór pacjenta i peelingu, właściwa kwalifikacja, przygotowanie skóry oraz pielęgnacja pozabiegowa znacząco minimalizują ryzyko powikłań. Pomimo tych środków ostrożności mogą jednak wystąpić niepożądane reakcje, które zależą od głębokości peelingu. Powikłania dzieli się na: łagodne – przewidywalne/normalne (minor) i poważne (major).

Normalne przewidywalne reakcje po peelingach chemicznych o większej aktywności i sile złuszczania obejmują

↓

pozorną suchość skóry i jej ściągnięcie w 2. i 3. dobie po zabiegu

świąd

tkliwość (nadwrażliwość)

swędzenie skóry (związane z procesem reepitelializacji – regeneracji naskórka i złuszczania)

pieczenie i rumień, czasami obrzęk

następcze złuszczanie naskórka

Choć częstość występowania powikłań i ich nasilenie są wprost proporcjonalne do aktywności, stężenia i mocy działania stosowanej substancji, to bardzo istotna okazuje się też technika wykonywania zabiegu, a także doświadczenie kosmetologa.

Na komplikacje pozabiegowe może wpływać wiele czynników, związanych z zakwalifikowaniem danej skóry i osoby do określonego zabiegu, doborem peelingu, przebiegiem zabiegu i pielęgnacją pozabiegową. Na każdym z tych etapów może dojść do nieprawidłowości, co dodatkowo będzie potęgowało problematyczne reakcje skórne.

Najlepszym sposobem na ograniczenie powikłań jest unikanie peelingów u osób z podwyższonym ryzykiem, czyli te:

z historią trudnego gojenia się ran,

skłonne do przebarwień pozapalnych,

które nie mogą lub nie chcą unikać słońca,

które nie przestrzegają zaleceń pozabiegowych,

o wyjątkowo wrażliwej skórze, łatwo ulegającej podrażnieniom,

z wysokim fototypem skóry,

ze skórą suchą, wrażliwą, atopową, cienką, naczyniową,

z zaburzeniami gojenia i tendencją do powstawania blizn i bliznowców,

przyjmujące leki światłouczulające,

z ciężkimi warunkami pracy (klimatyzacja, hale produkcyjne, duża wilgotność, praca na zewnątrz).

Niektóre z tych powikłań mogą mieć charakter opóźniony i pojawiać się po kilku dniach lub tygodniach. Do tej grupy należą:

Przedłużający się rumień – właściwy rumień ustępuje do 3–5 dni po zabiegu; rumień utrwalony może być związany z kontaktowym alergicznym lub niealergicznym zapaleniem skóry bądź nieprawidłowym przebiegiem i dostosowaniem zabiegu; przedłużający się rumień może być związany z ryzykiem wystąpienia hiperpigmentacji i bliznowacenia; można go leczyć pulsacyjnym laserem barwnikowym, Nd:YAG lub IPL/Dye-VL, a niekiedy konieczne jest wdrożenie steroidoterapii.

Jeśli rumień utrzymuje się ponad 3 tygodnie, może oznaczać początek bliznowacenia. Co zapobiega przejściu rumienia w bliznę?

Miejscowe kortykosteroidy – działają w ciągu 2 tygodni.

Plastry silikonowe (np. Cica–Care) – skuteczne, ale trudne do stosowania na twarzy.

Laser naczyniowy – usuwa utrwalone zaczerwienienie, ale wymaga kilku tygodni rekonwalescencji.

Kontaktowa reakcję alergiczna – najczęściej dotyczy peelingu kwasem salicylowym, mlekowym, trichlorooctowym lub rezorcyną. Leczenie obejmuje stosowanie leków przeciwhistaminowych.

Jak rozpoznać reakcję alergiczną?

Silny świąd w ciągu kilku godzin po peelingu (normalnie swędzenie pojawia się dopiero po kilku dniach).

Nagły, silny obrzęk po lekkim lub średnim peelingu (obrzęk zazwyczaj pojawia się po 24–48 godzinach).

Rumień i obrzęk na obszarach, które nie były poddane peelingowi.

Wysypka pokrzywkowa, duszność – w takim przypadku konieczna jest natychmiastowa interwencja (adrenalina).

Nasilony obrzęk – może występować 24 godziny do kilku–kilkunastu dni po zabiegu (na co ma wpływ wiele czynników, a szczególnie aktywność kwasu – żrąca, złuszczająca, toksyczna); w takim przypadku należy zastosować leki przeciwhistaminowe, okłady z kwasu bornego, chłodne kompresy, plastry hydrożelowe (z lodówki), preparaty kosmetyczne zmniejszające stan zapalny i kojąco-nawilżające, preparaty przeciwtermiczne, a w ciężkich przypadkach kortykosteroidy.

Pęcherze (poparzenie chemiczne) – powstają na skutek zbyt głębokiej penetracji kwasu i następczej epidermolizy prowadzącej do oddzielenia się naskórka od skóry właściwej.

Zmiany w teksturze skóry.

Bliznowacenie – koreluje z intensywnością i rodzajem peelingu chemicznego; w przypadku początkowego bliznowacenia można rozpocząć miejscowe lub doogniskowe podawanie steroidów.

Hipopigmentacja – w przypadku wysokich fototypów skóry. Łagodna hipopigmentacja jest przewidywalnym skutkiem średniogłębokich i głębokich peelingów, który wynika z uszkodzenia melanocytów na granicy skórno-naskórkowej; zwykle jest tymczasowa, ponieważ melanocyty migrują do nowo powstałej warstwy skóry.

Hiperpigmentację – co często związane jest z niestosowaniem się do zaleceń ochrony przeciwsłonecznej i ekspozycją na słońce. Ryzyko wzrasta także w przypadku antykoncepcji hormonalnej oraz HTZ.

Wybroczyny punktowe, teleangiektazje.

Infekcje (Candida albicans, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa) – krosty sugerują infekcję bakteryjną lub drożdżakową i uzasadniają przeprowadzenie posiewu, a następnie rozpoczęcie terapii empirycznej.

Zakażenie lub aktywację wirusa opryszczki pospolitej – często pojawia się w 2. lub 3. dobie po zabiegu, kiedy rozpoczyna się reepitelializacja. Opryszczka objawia się zwiększonym bólem, swędzeniem lub dyskomfortem.

Zapalenie mieszków włosowych, nasilenie trądziku, prosaki – infekcje bakteryjne zdarzają się rzadko i mogą wynikać z nieprawidłowej higieny i pielęgnacji skóry po zabiegu w warunkach domowych; u osób ze skłonnością do trądziku i/lub łojotoku może się pojawiać osutka trądzikowa w 2.–4. dobie po zabiegu, co niekiedy ma związek z aplikowaniem tłustych preparatów w fazie gojenia; zmiany te ustępują zwykle samoistnie po zaprzestaniu stosowania preparatów regenerujących, w czasie kilku dni; może być konieczna doustna antybiotykoterapia; prosaki pojawiają się mniej więcej miesiąc po zabiegu – usuwa się je igłą lub elektrokoagulacją.

Urazy rogówki – w przypadku dostania się kwasu do oka.

Chociaż są rzadkie, poważne powikłania miejscowe i ogólnoustrojowe po peelingu chemicznym obejmują: reakcje alergiczne, obrzęk krtani, zespół wstrząsu toksycznego, kardiotoksyczność, salicylizm, ostre uszkodzenie nerek, znaczne bliznowacenie i zaburzenia pigmentacyjne.

Inne ważne kwestie to:

Spływające łzy – odruch łzawienia chroni oczy przed uszkodzeniem kwasem, ale łzy mogą rozcieńczyć kwas na policzkach, powodując mniej intensywne złuszczanie w tych miejscach. Podczas peelingu należy obserwować oczy i osuszać łzy patyczkiem kosmetycznym.

„Pozabiegowa” warstwa naskórka – pełni funkcję ochronna, jej przedwczesne usunięcie może prowadzić do przedłużonego zaczerwienienia, infekcji, przebarwień pozapalnych, bliznowacenia. Klienci często celowo usuwają złuszczający się naskórek, zwłaszcza pod koniec procesu gojenia. Rozpoznanie przedwczesnego złuszczania polega na tym, że skóra ma ostro odgraniczone, jaskrawoczerwone plamy, złuszczanie kończy się zbyt szybko (np. w ciągu 24–48 godzin zamiast 7–10 dni), brak resztek złuszczającej się skóry, zwłaszcza na linii włosów. W przypadku surowiczych, nieepitelializowanych obszarów należy skonsultować się z lekarzem i najlepiej zastosować antybiotyki miejscowe + antybiotyki doustne. Jeśli skóra jest już epitelializowana, ale zaczerwieniona, należy ją traktować „jak skórę noworodka”, tzn. nie wolno jej pocierać ani narażać na tarcie, stosować maści ochronne kilka razy dziennie, a w razie silnego podrażnienia – miejscowe sterydy.

Przebarwienia pozapalne – mogą pojawić się nawet do 2 miesięcy po peelingu. Zapobieganie i terapia obejmują: unikanie słońca (SPF 50+ przez kilka miesięcy), redukcję stanu zapalnego – stosowanie delikatnych emolientów i (jeśli konieczne) łagodnych sterydów miejscowych; gdy przebarwienia się pojawią – terapia rozjaśniającą (kwas azelainowy, witamina C, kwasy traneksamowy, ferulowy, fitowy, kojowy).

1.8. Przebieg i wskazówki metodyczne dotyczące zabiegu peelingu chemicznego

Należy mieć przygotowane akcesoria zabiegowe, jednorazowe i pomocnicze, takie jak

↓

pojemnik na peeling – szklany lub ceramiczny, aby zapobiec reakcji chemicznej z plastikiem

małe pędzelki – najlepiej z tworzywa sztucznego lub włosia syntetycznego, które nie wchłaniają substancji peelingujących

kompresy jałowe – do neutralizacji oraz oczyszczania skóry

miseczka z czystą wodą lub solą fizjologiczną – do szybkiego przemywania

środki do dezynfekcji – zarówno dla skóry pacjenta, jak i rąk operatora

opaska lub czepek kosmetyczny – zabezpieczenie włosów przed kontaktem z preparatem

↓

jednorazowe rękawiczki (nitrylowe, winylowe) – zapewniające pełną ochronę przed substancjami drażniącymi

patyczki kosmetyczne – przydatne do precyzyjnej aplikacji w trudno dostępnych miejscach (np. wokół nosa)

wazelina – do ochrony okolic wrażliwych (np. kąciki ust, powieki, skrzydełka nosa)

sól fizjologiczna lub jałowy płyn do przemywania oczu – w razie kontaktu peelingu z oczami

wachlarz lub wiatraczek – dla złagodzenia pieczenia i podrażnienia

okłady chłodzące – do szybkiego ukojenia skóry

maski kojąco-łagodzące – np. z pantenolem, alantoiną, kwasem hialuronowym

filtr przeciwsłoneczny SPF 50+ – dla zabezpieczenia skóry po zabiegu

Należy przestrzegać lokalnych praktyk bezpieczeństwa i higieny pracy oraz wytycznych dotyczących kontroli zakażeń. Obejmuje to noszenie rękawiczek podczas całej procedury. Zaleca się rękawiczki nitrylowe lub winylowe, ponieważ lateks może reagować z niektórymi substancjami chemicznymi. Wskazane jest stosowanie maseczki ochronnej i okularów ochronnych, szczególnie w przypadku peelingów oparowych (np. kwas pirogronowy).

Środek peelingujący należy sprawdzić w miejscu oddzielonym od pacjenta, a następnie wlać go do małego, szklanego pojemnika lub przygotować zgodnie ze specyfikacją produktu. Przed użyciem konieczne jest dokładne sprawdzenie preparatu pod kątem konsystencji, osadów i ewentualnej krystalizacji, które mogą wpłynąć na jego stężenie i skuteczność. Wszelkie wytrącone kryształy należy usunąć, ponieważ mogą zmienić siłę działania peelingu i prowadzić do niekontrolowanej penetracji. Peeling należy przechowywać w miejscu niedostępnym dla pacjenta, aby zapobiec przypadkowemu kontaktowi ze skórą lub oczami.

Technika aplikacji różni się w zależności od użytego środka złuszczającego. Produkty w płynie można nakładać pędzlem, aplikatorem z bawełnianą końcówką, wacikiem lub gazikiem. Do nakładania żeli służy drewniana szpatułka lub gęsty pędzel.

Nakładanie peelingu chemicznego powinno odbywać się w określonej kolejności (ryc. 1.13), zaczynając od obszarów o grubszej skórze, a kończąc na bardziej wrażliwych: czoło → policzki → nos → podbródek → skóra wokół ust i oczodołów. W obszarach głębokich zmarszczek i bruzd skórę należy naciągnąć, aby zapobiec gromadzeniu się preparatu, co mogłoby prowadzić do nierównomiernego złuszczania i powstawania przebarwień. Należy unikać nakładania pędzla w sposób krzyżujący się lub zamaszysty, ponieważ może to skutkować nierównomiernym efektem peelingu.

Rycina 1.13.

Obszary aplikacji peelingu chemicznego

Po uzyskaniu pożądanego poziomu keratokoagulacji konieczna jest szybka neutralizacja rozcieńczonym roztworem wodorowęglanu sodu lub przerwanie reakcji za pomocą chłodnych okładów z soli fizjologicznej, aby zapobiec dalszej niepożądanej ablacji skóry. Zaleca się delikatne osuszenie skóry kompresami jałowymi, aby usunąć nadmiar preparatu i uniknąć podrażnień, przy czym należy unikać pocierania skóry, które może prowadzić do uszkodzeń i podrażnień.

Czynniki wymagające neutralizacji to kwasy: migdałowy, pirogronowy, mlekowy, glikolowy, trichlorooctowy (chociaż TCA jest technicznie samoneutralizujący, czas potrzebny do samoneutralizacji często przekracza czas potrzebny do osiągnięcia pożądanej keratokoagulacji – dlatego zaleca się neutralizację peelingów TCA po osiągnięciu głębokości ablacji, aby zapobiec dalszej niepożądanej koagulacji).

Kosmetolodzy powinni pamiętać, że neutralizacja dowolnego kwasu dowolną zasadą jest procesem egzotermicznym; w związku z tym należy ostrzec pacjentów, iż podczas neutralizacji prawdopodobnie wystąpi przejściowy wzrost ciepła, pojawi się uczucie pieczenia lub kłucia. Po neutralizacji skórę można delikatnie spłukać bądź oczyścić. Po aplikacji neutralizatora początkowy rumień może stać się czerwony i często towarzyszy mu obrzęk. Następnie może się rozwinąć zbielenie/epidermoliza wskazujące na rozpad naskórka z oddzieleniem go od leżącej pod spodem skóry właściwej. Pojawienie się wyraźnego lub jednolitego zbielenia wskazuje na głębsze zniszczenie skóry właściwej i nie jest pożądane, ponieważ z założenia miał być to peeling stosunkowo powierzchowny.

Złuszczanie następcze zwykle pojawia w ciągu kilku dni, a reepitelializacja jest zakończona w ciągu 7–10 dni.

W przypadków peelingów złuszczających na poziomie średniej głębokości, np. TCA, efektem oczekiwanym może być frost, czyli oszronienie. Zjawisko oszronienia jest efektem chemicznym, który wynika z koagulacji białek cytoplazmatycznych i błonowych. Silne kwasy, zwłaszcza TCA, działają bezpośrednio na białka keratynocytów, powodując ich denaturację i agregację. W efekcie tworzy się warstwa zbiałczonych keratynocytów, które tracą przezroczystość i stają się klinicznie widoczne jako białe ogniska oszronienia.

Należy ostrożnie, równomiernie nałożyć środek peelingujący na wszystkie obszary aż do uzyskania pożądanego efektu szronu. Liczba warstw aplikacji powinna być dostosowana do założonej głębokości keratokoagulacji. Aplikacja wielowarstwowa zwiększy penetrację, kierując kwas w głąb skóry właściwej i tworząc głębszy peeling.

Zjawisko frost jest często wykorzystywane klinicznie jako wskaźnik głębokości działania peelingu. Możemy wyróżnić trzy stopnie oszronienia:

Osłabione oszronienie (łagodna reakcja, peeling powierzchowny):

jasne, przejściowe zbielenie, które zanika w ciągu kilku minut,

oznacza koagulację białek w warstwie rogowej naskórka, bez głębszej penetracji.

Umiarkowane oszronienie (peeling średniogłęboki):

jednolite, białe zabarwienie, utrzymujące się dłużej,

oznacza penetrację do warstwy kolczystej naskórka i początek działania na skórę właściwą brodawkowatą.

Intensywne oszronienie (głębokie działanie):

wyraźne, utrzymujące się białe ogniska, wskazujące na koagulację białek w warstwie podstawnej naskórka i skórze właściwej,

może prowadzić do intensywnej przebudowy skóry, a także zwiększa ryzyko powikłań, takich jak przebarwienia pozapalne.

1.9. Charakterystyka peelingów chemicznych

α-Hydroxy acid

α-hydroksykwas

AHA

Amino fruit acid

Mieszanka kwasów owocowych i aminokwasów

AFA

Glycolic acid

Kwas glikolowy

GA

Mandelic acid

Kwas migdałowy

MA

Tartaric acid

Kwas winowy

TA

β-Hydroxy acid

β-hydroksykwas

BHA

Salicylic acid

Kwas salicylowy

SA

Azelaic acid

Kwas azelainowy

AZA

Lipohydroxy acid

Lipohydroksykwas

LHA

Jessner’s solution

Roztwór Jessnera

JS

Pyruvic acid

Kwas pirogronowy

PA

Retinoic acid

Kwas retinowy

RA

Trichloroacetic acid

Kwas trichlorooctowy

TCA

1.9.1. Kwas glikolowy

■ Charakterystyka kwasu glikolowego

Kwas glikolowy (INCI: glycolic acid, GA), α-hydroksykwas pozyskiwany z trzciny cukrowej. Jest najmniejszym i najprostszym pod względem budowy chemicznej kwasem AHA, a także wysoce hydrofilową cząsteczką o największej biodostępności spośród wszystkich AHA. Ze względu na małą cząsteczkę szybko „penetruje” skórę.

Najczęściej stosowanym AHA w peelingach chemicznych jest kwas glikolowy, który dostępny jest w postaci roztworu estryfikowanego, buforowanego, częściowo zneutralizowanego lub wolnego kwasu. Kwas glikolowy ma pKa wynoszące 3,83 i jest rozpuszczalny w wodzie. Wskazuje się, że zastosowanie zbuforowanego (o wyższym pH) lub częściowo zobojętnionego GA jest bezpieczniejsze niż stosowanie wolnego kwasu.

Peelingi z GA są dostępne w różnych stężeniach w zakresie 20–70%. Im wyższe stężenie i niższe pH, tym intensywniejszy będzie peeling, a preparaty żelowe mają wolniejszy czas penetracji i są łatwiejsze do kontrolowania. Klasyfikuje się peelingi glikolowe jako:

bardzo powierzchowne (GA 30–50%, stosowane przez 1–2 minuty),

powierzchowne (GA 50–70%, stosowane przez 2–5 minut),

średniej głębokości (GA 70%, stosowane przez 3–10 minut).

Kwas glikolowy może występować w preparatach żelowych, ale również ze względu na dobrą rozpuszczalność w wodzie – w roztworach wodnych.

■ Mechanizm działania peelingu kwasem glikolowym

Peelingi przy użyciu GA mają działanie keratolityczne (zmniejszają spójność warstwy rogowej i zwiększają grubość warstwy ziarnistej) oraz sprzyjają odnowie całego naskórka. To jedne z najczęściej stosowanych peelingów z uwagi na ich właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające. Dodatkowo są w stanie indukować przebudowę skóry poprzez stymulację fibroblastów, jak również zwiększenie ekspresji genów kolagenu i kwasu hialuronowego w skórze właściwej. Opisywano, że peelingi kwasem glikolowym indukują uwalnianie interleukiny 1 (IL-1) w naskórku, ze szczególnie wysokimi jej stężeniami w okolicy. IL-1α pobudza syntezę kolagenu typu 1 i kolagenu typu 3,a także elastyny i glikozaminoglikanów.

W kontekście trądziku wskazano, że powoduje epidermolizę, czyli złuszczanie i rozluźnienie struktur naskórka, co prowadzi do „odsłonięcia” (unroofing) grudek i krost. Dzięki temu nagromadzona ropa i treść zapalna mogą szybciej „się ewakuować”, co skraca czas gojenia zmian trądzikowych. Wykazano ponadto, że GA zmniejsza stan zapalny, wywierając działanie bakteriobójcze na Cutibacterium acnes (dawniej Propionibacterium acnes). GA hamuje ekspresję genów kodujących kompleks inflamasomu, który odpowiedzialny jest za aktywację kaspazy 1 – enzymu kluczowego dla uwalniania cytokin prozapalnych. Inflamasomy są strukturami białkowymi, które uruchamiają kaskadę zapalną, prowadząc do produkcji cytokin, takich jak interleukina 1β (IL-1β) i interleukina 18 (IL-18), które odgrywają istotną rolę w patogenezie trądziku. Dzięki zahamowaniu inflamasomu GA działa przeciwzapalnie, co pomaga w redukcji zmian zapalnych, takich jak grudki i krosty, co częściowo wyjaśnia związane z jego stosowaniem korzyści zarówno w trądziku zapalnym, jak i trądziku niezapalnym, gdy aplikowany jest w celu normalizacji rogowacenia.

W niskich stężeniach do 20% GA ma działanie nawilżające i wygładzające powierzchnię skóry.

■ Zastosowania kliniczne peelingów kwasem glikolowym

Wskazania do zastosowania peelingu kwasem glikolowym to: trądzik, blizny potrądzikowe, melasma, przebarwienia pozapalne, fotostarzenie i łojotok.

Prawidłowo stosowana powierzchowna eksfoliacja kwasem glikolowym w stężeniach 30–50% wykazała doskonałą skuteczność kliniczną w leczeniu powierzchownych przebarwień, melasmy, łagodnych do umiarkowanych stanów chrono- i fotostarzenia oraz drobnych zmarszczek.

Ponadto GA ma zastosowanie w rogowaceniu mieszkowym i rogowaceniu łojotokowym. W przypadku powierzchownej chemoeksfoliacji większość stężeń mieści się w zakresie 20–50%, przy czym wyższe stężenia (70%) wchodzą w kategorię peelingów średniej głębokości.

W przypadku trądziku o umiarkowanym nasileniu wykazano skuteczność sekwencyjnego peelingu (GA 70% → SA 20%), który polega na aplikacji kwasu glikolowego 70% (pH 2,5) gazikiem przez 3 minuty, a następnie neutralizacji 10% roztworem wodorowęglanu sodu. W dalszej kolejności kwas salicylowy 20% w etanolu aplikowano w dwóch warstwach. Czekano na krystalizację i pojawienie się białego osadu, a następnie przemywano skórę wodą, aż do ustąpienia pieczenia. Jeden dzień po terapii stosowano miejscowy antybiotyk, aby uniknąć infekcji. Zatem sekwencyjne peelingi mogą być alternatywą dla terapii antybiotykowej, zwłaszcza u pacjentów niechętnych farmakoterapii.

W przypadku kwasu glikolowego kolejne warstwy nakłada się np. pędzelkiem do momentu, aż pacjent zgłosi intensywne pieczenie i zaobserwujemy rumień lub pojawiają się białawe plamy. Peeling nakładamy maksymalnie na 3 minuty w pierwszej sesji i dłużej w kolejnych sesjach, w zależności od tolerancji pacjenta. Peeling kwasem glikolowym ma tendencję do wywoływania ogniskowej (punktowej) epidermolizy naskórka, co stanowi sygnał do przeprowadzenia neutralizacji. W tym przypadku obserwuje się rumień zamiast frostu; szarawy kolor wskazuje na nadmierną penetrację i należy go unikać. Peelingi kwasem glikolowym neutralizuje się roztworem wodorowęglanu, który stosuje się do momentu, aż pacjent stwierdzi, że świąd ustąpił we wszystkich obszarach, jako że świąd i kłucie wskazują na ciągłe działanie kwasu.

Należy bezwzględnie pamiętać, że kwas glikolowy nie jest samoneutralizującym się kwasem (tj. keratokoagulacja będzie zachodzić tak długo, jak długo czynnik żrący pozostanie na skórze), w związku z tym konieczna jest ostrożna aplikacja i uważna obserwacja czasu, klinicznych objawów i reakcji skórnych (np. rumienia).

Jedno z badań wykazało, że miejscowe stosowanie GA 10% przez 12 tygodni zwiększyło wrażliwość skóry na światło UV i nasiliło tworzenie się komórek oparzeń słonecznych (sun burn cells). AHA stosowane jako środki złuszczające w wysokich stężeniach zaburzają spójność korneocytów bariery skórnej i powodują podrażnienie skóry, natomiast te w niskich stężeniach mogą być dla niej korzystne ze względu na epigenetyczne modyfikacje kompleksu inflammasomu.

1.9.2. Kwas mlekowy

■ Charakterystyka kwasu mlekowego

Kwas mlekowy (INCI: lactic acid, LA) jest najpowszechniej występującym naturalnym kwasem organicznym. Historyczne zastosowanie kwasu mlekowego w peelingach chemicznych sięga starożytnego Egiptu, gdzie królowa Kleopatra używała jogurtu do kąpieli, co skutkowało jaśniejszą i gładszą skórą. Jednak dopiero w 1780 roku Carl Wilhelm Scheele, szwedzki chemik, po raz pierwszy wyekstrahował kwas mlekowy z mleka, identyfikując go jako kluczowy i skuteczny składnik w pielęgnacji skóry jogurtem. Pierwsze udokumentowane zastosowanie kwasu mlekowego w leczeniu chorób skóry pochodzi z 1943 roku, gdy Stern i wsp. wykorzystali kwas mlekowy do leczenia rybiej łuski, osiągając znaczące rezultaty. Od tego czasu coraz większa liczba naukowców przeprowadziła badania nad nawilżającymi właściwościami kwasu mlekowego i jego zdolnością do łagodzenia suchości skóry. Obecnie, dzięki ciągłym badaniom nad zastosowaniem kwasu mlekowego w pielęgnacji skóry, jest on szeroko stosowany w peelingach chemicznych.

Kwas mlekowy jest strukturalnie identyczny z kwasem glikolowym, z wyjątkiem dodatkowej grupy metylowej na końcu węgla β, ma niższe pKa, a tym samym niższe pH niż kwas glikolowy w równoważnych stężeniach, co pozwala na wydajną chemoeksfoliację przy niższych stężeniach. Cząsteczka kwasu mlekowego zawiera jedną grupę hydroksylową i jedną grupę karboksylową i może jonizować jako słaby kwas w roztworach wodnych o wartości pKa wynoszącej 3,86. Kwas mlekowy ma dwa izomery – kwas L-mlekowy i kwas D-mlekowy (przy czym kwas L-mlekowy jest powszechną formą, która występuje w skórze i organizmach biologicznych). Kwas mlekowy, CH₃CHOHCOOH, jest naturalnym α-hydroksykwasem (AHA) o masie cząsteczkowej 90,08, nieco wyższej niż masa kwasu glikolowego (76,05).

Ponad 90% kwasu mlekowego otrzymywana jest z węglowodanów, tj. glukozy, dekstrozy, sacharozy czy laktozy, na drodze fermentacji, jako główny metabolit bakterii fermentacji mlekowej (LAB – lactic acid bacteria).

Pod względem łagodności kwas L-mlekowy wykazywał znacznie mniejsze podrażnienie w porównaniu z innymi kwasami, zatem kwas mlekowy jest chemicznym środkiem złuszczającym, który równoważy skuteczność z łagodnością. Kwas mlekowy ma niewielkie działanie drażniące na skórę i nie powoduje poważnych reakcji niepożądanych ani uporczywego rumienia. Testy szczypania z 10% roztworem kwasu mlekowego wykazały jego bezpieczeństwo dla skóry wrażliwej. Warto zauważyć, że łagodność kwasu mlekowego może być związana z jego właściwościami samoestryfikacji. Badania wykazały, że roztwory kwasu mlekowego o stężeniu przekraczającym 18% ulegają reakcjom samoestryfikacji, tworząc dimery (w tym laktyd, mleczan propylu, mleczan metylu) lub polimery, a przemiana między nimi jest odwracalna, co stanowi istotny powód, dla którego kwas mlekowy może powoli przenikać przez skórę i zmniejszać jej podrażnienia. Można go zastosować w niskim stężeniu w przypadku atopowego zapalenia skóry (AZS).

■ Mechanizm działania peelingu kwasem mlekowym

Kwas mlekowy jest substancją naturalnie obecną w skórze, wchodzącą w skład naturalnego czynnika nawilżającego (NMF – natural moisturizing factor), co przyczynia się znacznie do jej bardziej pielęgnacyjnego działania na skórę. LA jest wysoce kompatybilny ze skórą i mało prawdopodobne jest, aby powodował reakcje alergiczne.

Kwas mlekowy ma działanie przeciwzapalne, tym samym przyczynia się do zmniejszenia stanów zapalnych skóry i problemów z wrażliwością. Wysokie stężenie mleczanu przy niskim pH może zmniejszyć produkcję czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-α) i interleukiny1β (IL-1β) przez makrofagi/monocyty. Ponadto badania wykazały, że kwas mlekowy może hamować wydzielanie TNF poprzez zakłócanie glikolizy ludzkich monocytów i tłumienie różnicowania monocytów w komórki dendrytyczne, a także aktywację limfocytów T.

Kwas mlekowy lub mleczan nie tylko służy jako sygnał do syntezy i regeneracji kolagenu, lecz także jako czynnik proangiogenny, który przyspiesza gojenie. Już w 1964 roku obserwacje wskazywały, że mleczan stymuluje syntezę kolagenu w fibroblastach. Późniejsze badania wyjaśniły, że stymulacja ta następuje poprzez aktywację prolylhydroksylazy, enzymu krytycznego dla hydroksylacji kolagenu i dojrzewania w fibroblastach. Niektóre dowody sugerują, że mleczan nie tylko stymuluje produkcję i uwalnianie różnych cytokin (np. czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów, interleukiny 8), a także promuje migrację komórek śródbłonka i rekrutację prekursorowych komórek naczyniowych. Działania te łącznie promują angiogenezę.

Kwas mlekowy może stymulować biosyntezę i zwiększać poziom ceramidu w warstwie rogowej, wzmacniając tym samym barierę lipidową. Wykazano, że kwas L-mlekowy znacząco zwiększył poziom ceramidu w keratynocytach (wzrost o 300%). Kwas D-mlekowy nie wykazał statystycznie istotnego wpływu.

Kwas mlekowy jest α-hydroksykwasem o mechanizmie działania podobnym do kwasu glikolowego, ponieważ powoduje rozpad desmosomów między korneocytami (indukuje złuszczanie).

W wyniku reakcji deprotonowania grupy hydroksylowej LA związek ten w warunkach fizjologicznych, w roztworach wodnych może ulegać przekształceniu do kwasu pirogronowego, który dodatkowo wzmaga syntezę kolagenu i elastyny w skórze.

Kwas mlekowy powoduje też dyspersję melaniny i hamuje tyrozynazę.

■ Zastosowania kliniczne peelingów z kwasem mlekowym

Kwas mlekowy, naturalna substancja kwasowa, delikatnie złuszcza martwe komórki naskórka z powierzchni skóry, wspomagając odnowę komórkową i produkcję kolagenu. Proces ten przyczynia się do uzyskania gładszej, bardziej miękkiej i elastycznej skóry. Liczne zalety kwasu mlekowego obejmują rozjaśnianie skóry, nawilżanie i redukcję przebarwień. W związku z tym peelingi z kwasem mlekowym znajdują powszechne zastosowanie w praktyce klinicznej zarówno w celach kosmetycznych, jak i we wspomaganiu terapii chorób skóry.

Kwas mlekowy stosowany jest w przypadku trądziku, przebarwień i blizn potrądzikowych, starzenia się skóry oraz przebarwień (melasmy), melanozy okołoocznej. Klinicznie wykazuje porównywalną skuteczność w leczeniu fotouszkodzeń, powierzchownych przebarwień i drobnych naczynek co kwas glikolowy.

W stężeniu 1–20% zaliczany jest to peelingów o bardzo powierzchownym działaniu, głównie nawilżającym, natomiast w stężeniu 20–80% jest to kwas o powierzchownej głębokości działania, z efektem stymulującym i keratolitycznym.

Kwas mlekowy charakteryzuje się stosunkowo łagodnym profilem dyskomfortu przy minimalnym okresie rekonwalescencji i minimalnym ryzyku działań niepożądanych. Podobnie jak w przypadku kwasu glikolowego, konieczna jest neutralizacja, a złuszczanie po zabiegu zwykle następuje w ciągu kilku dni. Do całkowitej reepitelializacji dochodzi w ciągu 7–10 dni.

Kwas mlekowy może być stosowany na wrażliwej skórze i u pacjentów z trądzikiem różowatym, co czyni go właściwym wyborem dla osób poddających się pierwszemu peelingowi chemicznemu. Bezpieczny dla większości pacjentów, w tym ze skórą wrażliwą; przy wysokich stężeniach (do 50% w peelingach) może jednak powodować podrażnienie, dlatego zaleca się zaczynać od niższych stężeń i zwiększać je stopniowo, by uniknąć podrażnień.

Znajduje zastosowanie w preparatach kosmetycznych jako substancja nawilżająca, działająca rozjaśniająco, a także przeciwdrobnoustrojowo. Działanie nawilżające LA jest bezpośrednio związane z zatrzymywaniem wody w naskórku i zwiększeniem produkcji ceramidów. Miejscowe stosowanie 4% kwasu mlekowego przez jeden miesiąc nie tylko znacząco złagodziło uszkodzenia bariery skórnej spowodowane przez laurylosiarczan sodu (SLS), ale także dostarczyło dodatkowych dowodów na to, że kwas mlekowy skutecznie poprawia barierę skórną, wzmacnia ochronę barierową i zwiększa odporność skóry.

A

B

C

D

E

F

Rycina 1.14A–F.

Złagodzenie objawów i wyciszenie zapalenie w AZS po zabiegu LinderHealt Polite Peel (gliceryna 15%, kwas mlekowy 12%, kwas traneksamowy 3%, kwas migdałowy 3%)

1.9.3. Kwas migdałowy

■ Charakterystyka kwasu migdałowego

Kwas migdałowy (INCI: mandelic acid, MA), prosty fenolowy α-hydroksykwas (kwas 2-hydroksyfenylooctowy), pochodzi z hydrolizy ekstraktu z gorzkich migdałów (Amygdalus communis var. amara), moreli i wiśni. Kwas migdałowy ma pKa wynoszące około 3,41. Jest aromatycznym kwasem glikolowym z pierścieniem benzenowym przyłączonym do węgla α, do którego przyłączona jest grupa hydroksylowa. Dzięki tej unikalnej budowie chemicznej kwas migdałowy jest rozpuszczalny zarówno w wodzie, jak i w polarnych roztworach organicznych, co skutkuje bardziej równomierną penetracją przez bogate w lipidy obszary skóry. Jest to duża cząsteczka, składa się z ośmiu atomów węgla, poprzez co wnika w głąb skóry powoli. Dlatego MA jest lepiej tolerowany przez skórę i często stosowany jako alternatywa dla peelingu GA – wykazuje słabsze działanie nawet w porównaniu z powierzchownym peelingiem kwasem glikolowym. A zatem przyjmuje się, że kwas migdałowy jest pozbawiony działania drażniącego.

Od wielu lat MA jest stosowany w medycynie jako środek antyseptyczny dla układu moczowego. Chemicznie związek ten ma budowę podobną do innych dobrze znanych antybiotyków. Jako peeling chemiczny stosowany na skórę również wykazuje właściwości antybakteryjne i przeciwzapalne.

■ Mechanizm działania peelingu kwasem migdałowym

Kwas migdałowy działa poprzez rozpuszczanie międzykomórkowej substancji cementującej. W stężeniu 20–40% jest to kwas o sile złuszczania bardzo powierzchownej, a w stężeniu 50–60% – powierzchownej. Podobnie jak inne α-hydroksykwasy, indukuje złuszczanie naskórka poprzez zmniejszanie adhezji korneocytów. Wykazuje zarówno właściwości lipofilowe, jak i idrofylowe, dzięki którym jego cząsteczki mogą efektywnie wnikać do skóry, a po dotarciu do skóry właściwej (środowiska hydrofilowego) promować syntezę kolagenu i proteoglikanów oraz proces odmładzania skóry. Dodatkowo MA wspomaga regeneracje komórek.

W przypadku trądziku różowatego wykazano pozytywne efekty stosowania MA, ponieważ jego antybakteryjne działanie wykorzystywane jest w redukcji produktów metabolizmu nużeńca (Demodex folliculorum), który zaczyna być obecnie uwzględniany jako jeden z wyzwalaczy tego schorzenia.

Mechanizm działania w trądziku pospolitym obejmuje regulację produkcji sebum, ma właściwości antybakteryjne (hamuje wzrost Cutibacterium acnes) i przeciwzapalne – zmniejsza zaczerwienienie i obrzęk towarzyszący aktywnym zmianom trądzikowym.

■ Zastosowanie kliniczne peelingów kwasem migdałowym

Peeling kwasem migdałowym jest jedną z najłagodniejszych i najbezpieczniejszych form peelingu chemicznego o właściwościach antybakteryjnych.

Kwas migdałowy jest stosowany w leczeniu powierzchownego rumienia i dyspigmentacji oraz zmniejsza produkcję sebum przez skórę. Peeling kwasem migdałowym może zmniejszyć oznaki starzenia, poprawić zabarwienie i teksturę skóry. Pomaga także przywrócić stan komórkom skóry uszkodzonym promieniowaniem UV.

Kwas migdałowy jest szeroko stosowanym w terapii łagodnego i umiarkowanego trądziku. Klinicznie wykazuje również skuteczność w redukcji powierzchownego rumienia, regulacji produkcji łoju i rozjaśnianiu powierzchownych hiperpigmentacji. Stwierdzono, że jest bezpieczny w przypadku ciemniejszych fototypów skóry. Może być stosowany do skóry naczyniowej, wrażliwej i z trądzikiem różowatym oraz melasmą. Peeling kwasem migdałowym może pomóc zmniejszyć widoczność rozszerzonych porów.

Rycina 1.15A–B.

Wygładzenie skóry, lekka redukcja bruzdy nosowo-wargowej i zmniejszenie wrażliwości oraz naczyniowości skóry dojrzałej zabiegiem PolitePeel (gliceryna 15%, kwas mlekowy 12%, kwas traneksamowy 3%, kwas migdałowy 3%)

Rycina 1.16A–B.

Redukcja rumienia i wrażliwości skóry po zabiegu PCA Skin Pigment Corrct Peel (kwas mlekowy 16%, kwas migdałowy 8%, kwas pirogronowy 4%, kwas traneksamowy 1%, ekstrakt z ostropestu mlecznego)

Aplikacja kwasu migdałowego z reguły nie jest uciążliwa dla klienta, nie powoduje silnych odczuć. Jest aplikowany na 5–20 minut, w zależności od stężenia i pH.

Nie wykazuje istotnych działań niepożądanych, rzadko wymaga rekonwalescencji, co pozwala na częstsze stosowanie go w serii i zachowanie krótszych odstępów między zabiegami. Obserwuje się minimalne złuszczanie, a reepitelializacja jest często zakończona w ciągu 3–5 dni.

W badaniach kwas migdałowy 45% wykazywał porównywalną, a czasami większą skuteczność w przypadku zapalnych zmian w trądziku pospolitym niż kwas salicylowy 30%, który z kolei okazywał się skuteczniejszy w zmianach niezapalnych. Ponadto raportowano mniejsze ryzyko wystąpienia PIH w przypadku MA.

Kwas migdałowy w przeciwieństwie do wielu innych kwasów może być stosowany latem, ponieważ nie powoduje intensywnej fotosensybilizacji, co oznacza mniejsze ryzyko przebarwień pozapalnych.

1.9.4. Kwas salicylowy

■ Charakterystyka kwasu salicylowego

Kwas salicylowy (INCI: salicylic acid, SA) to kwas 2-hydroksybenzoesowy, pozyskiwany z kory wierzby, brzozy słodkiej lub na drodze syntetycznej z fenolu. Jest zatem związkiem fenolowym i ma strukturę chemiczną podobną do kwasu migdałowego, z tą kluczową różnicą, że grupa karboksylowa w SA jest bezpośrednio przyłączona do pierścienia benzenowego, a grupa hydroksylowa – do węgla β pierścienia benzenowego.

pKa kwasu salicylowyego wynosi 2,97. Tradycyjny syntetyczny SA ma słabą rozpuszczalność w wodzie. Aby zwiększyć jego rozpuszczalność, często rozpuszcza się go w etanolu (rozpuszczalniku organicznym). Jednak roztwory alkoholowe powodują podrażnienie skóry, co może prowadzić do słabego przestrzegania zaleceń przez pacjentów. SSA (supramolecular salicylic acid peel) to rozpuszczalny w wodzie kompleks, który dostarcza SA bez alkoholu lub innych rozpuszczalników, jest stabilny w wodzie i nie wiąże się z podrażnieniami skóry. Tymczasem efekty peelingu 30% SSA są lepsze niż efekty innych stężeń peelingów.

Kwas salicylowy jest wysoce lipofilowy, tj. słabo rozpuszczalny w wodzie, a dobrze w alkoholu lub eterze. Jako peeling chemiczny występuje w roztworach wodno-alkoholowych 20–30% albo w glikolu polietylenowym. Ponadto, ze względu na niskie pKa i małą wielkość cząsteczek, kwas salicylowy wykazuje łatwą, szybką i głęboką penetrację przez bariery lipidowe naskórka.

■ Mechanizm działania peelingu kwasem salicylowym

Kwas salicylowy jest lipofilowy, co oznacza, że dobrze rozpuszcza się w tłuszczach i łatwo penetruje warstwę sebum zalegającą w porach skóry. Dzięki tej właściwości dociera do wnętrza mieszków włosowych i gruczołów łojowych, gdzie rozpuszcza złogi zrogowaciałego naskórka oraz nagromadzonego łoju.

Efekt komedolityczny oznacza, że SA skutecznie usuwa i zapobiega powstawaniu zaskórników (komedonów), zarówno otwartych (czarnych kropek), jak i zamkniętych. Ponadto działa keratolitycznie, czyli przyspiesza złuszczanie martwych komórek warstwy rogowej naskórka. Rozpuszcza cement międzykomórkowy, a więc osłabia połączenia między korneocytami (martwymi komórkami naskórka), co zmniejsza ich przyleganie i ułatwia naturalne złuszczanie.

Ma wpływ na kaskadę kwasu arachidonowego i działanie przeciwzapalne. Hamuje enzymy biorące udział w kaskadzie kwasu arachidonowego, co prowadzi do zmniejszenia produkcji prozapalnych prostaglandyn (np. PGE2). Efekt ten skutkuje redukcją stanu zapalnego, co jest kluczowe w leczeniu skóry z trądzikiem zapalnym i różnego rodzaju podrażnieniami. Efekt ten można porównać do mechanizmu działania niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), takich jak aspiryna (która również zawiera pochodne kwasu salicylowego). SA wykazuje łagodne działanie przeciwbólowe (analgetyczne), co może przynosić ulgę w przypadku skóry objętej stanem zapalnym i podrażnionej zmianami trądzikowymi. Ma również właściwości antybakteryjne, dzięki czemu hamuje wzrost bakterii, np. Cutibacterium acnes, które są zaangażowane w rozwój trądziku.

Jak wykazano w badaniach, SA skutecznie zmniejsza produkcję sebum u osób z trądzikiem częściowo poprzez modulację szlaku SREBP-1/FAS. SREBP-1 (sterol regulatory element-binding protein 1) to czynnik transkrypcyjny, który reguluje ekspresję genów odpowiedzialnych za syntezę kwasów tłuszczowych i lipidów. Jest kluczowym regulatorem metabolizmu lipidowego w gruczołach łojowych. Natomiast FAS (fatty acid synthase) to enzym uczestniczący w syntezie kwasów tłuszczowych, kontrolowany jest przez SREBP-1. Wysoka aktywność tego enzymu prowadzi do nadprodukcji sebum, co sprzyja rozwojowi trądziku. SA hamuje aktywację SREBP-1, co skutkuje zmniejszoną ekspresją FAS.

■ Zastosowanie kliniczne peelingów kwasem salicylowym

Peelingi z kwasem salicylowym są preferowane w leczeniu trądziku zaskórnikowego i zapalnego oraz skóry tłustej.

Kwas salicylowy w stężeniu 30% jest często uważany za „złoty standard” powierzchownego peelingu w leczeniu trądziku i wykazał doskonałą skuteczność kliniczną w leczeniu łagodnego do umiarkowanego zapalnego trądziku grudkowo-krostkowego i trądziku zaskórnikowego. Rzadziej stosuje się go jako środek do fotoodmładzania i redukowania hiperpigmentacji. Opisane działanie wynika z właściwości: przeciwzapalnych, komedolitycznych, seboregulujących, przeciwbakteryjnych i depigmentacyjnych. Jest bezpieczny w stosowaniu dla wszystkich fototypów skóry. Efekt keratolityczny wyjaśnia poprawę obserwowaną w zmianach pigmentacji. W dermatologii SA zastosowanie znajduje w leczeniu łuszczycy i rogowacenia skóry.

W peelingach powierzchownych stosowany jest kwas salicylowy w stężeniach 10–30% w bazie hydroetanolowej lub polietylenoglikolowej. Nakłada się go na skórę na 3–5 minut, co powoduje krótkotrwałe uczucie pieczenia, zanim ujawnią się jego właściwości przeciwbólowe. Parowanie bazy hydroetanolowej pozostawia biały osad, który często jest mylony z efektem frosting. Kwas salicylowy nie powoduje tego efektu, jest to krystalizacja, nie wymaga neutralizacji.

Istnieje teoretyczne ryzyko salicylizmu po zastosowaniu na dużą powierzchnię skóry jednocześnie.

Należy pamiętać, że nałożenie wielu warstw lub nadmierna aplikacja SA może spowodować szybką keratokoagulację poza naskórek do brodawkowatej skóry właściwej.

Rycina 1.17A–B.

Oczyszczenie ujść gruczołów łojowych po zabiegu Linder Health Hero Peel (kwas mlekowy 10%, kwas traneksamowy 3%, kwas salicylowy 1%, heksylorezorcynol 1%)

Osobliwością peelingów kwasem salicylowym jest to, że pacjent zgłasza intensywne, ale przejściowe uczucie pieczenia na początku procesu, zanim przeważą właściwości przeciwbólowe SA. Aplikuje się go na skórę na 3–5 minut, nakładając dwie–cztery warstwy, między którymi należy odczekać kilka minut, aby zobaczyć, czy rozwinie się pseudofrosting (po odparowaniu podłoża pozostają białe drobniutkie naloty kryształków). Pojawienie się pseudoszronu oznacza punkt końcowy peelingu. Należy unikać wachlowania pacjenta, aby nie przyspieszyć procesu krystalizacji. Peelingi kwasem salicylowym są zwykle usuwane wodą (chociaż nie jest to konieczne), aby złagodzić bolesność. Objawami sygnalizującymi konieczność wcześniejszej neutralizacji są: nasilona bolesność, rumień, liczne zbielenia (gwałtowna epidermoliza).

Kwas salicylowy 20–30% w etanolu (nośnik hydroalkoholowy SA-HA) krystalizuje się po odparowaniu tego ostatniego, powodując powstanie pseudoszronu, który można usunąć ze skóry za pomocą wody (i np. płatka kosmetycznego), jeśli jest to pożądane. Kryształy nie przenikają wprawdzie przez skórę, jednak ekspozycja na skumulowaną dawkę pozostaje krytyczna i konieczne jest zwrócenie szczególnej uwagi na długość czasu aplikacji. Mogą pojawiać się tzw. gorące punkty lub obszary nadmiernej penetracji (szczególnie po zastosowaniu SA-HA), niekiedy powodujące hiperpigmentację pozapalną (PIH). W odpowiedzi na te reakcje opracowano nośnik z glikolu polietylenowego (PEG), co spowalnia podrażnienia, jednocześnie zwiększając penetrację przez mieszki włosowe. Zazwyczaj peeling SA-PEG pozostawia się na skórze przez 5 minut, aby umożliwić penetrację przezmieszkową. Peelingi SA-HA powodują łagodne złuszczanie po 2 dniach, natomiast SA-PEG zwykle nie powoduje złuszczania.

Peelingi z kwasem salicylowym mogą wywoływać pokrzywkę i obrzęk naczynioruchowy, ze znaną nadwrażliwością krzyżową na kwas acetylosalicylowy.

W preparatach do użytku domowego najczęściej SA w stężeniu 5–15% działa złuszczająco i keratolitycznie bardzo powierzchownie.

Kwas lipohydroksylowy (LHA)

C8-lipohydroksykwas (znany również jako kwas kapryloilosalicylowy, 2-hydroksy-5-oktanolilobenzoesowy lub β-lipohydroksykwas) to lipofilna pochodna kwasu salicylowego. Składa się z 8-węglowego łańcucha kwasu tłuszczowego przyłączonego do piątego atomu węgla pierścienia benzenowego. Kwas lipohydroksylowy oddziałuje na struktury białkowe korneodesmosomów, co umożliwia równomierne oddzielanie korneocytów. Dzięki większej lipofilności działa bardziej selektywnie w naskórku i mieszkach łojowych, wykazując silniejsze działanie keratolityczne niż kwas salicylowy. Stosowany jest w stężeniach 5–10% i nie wymaga neutralizacji. Ma także właściwości przeciwbakteryjne, przeciwzapalne oraz niekomedogenne.

1.9.5. Kwas pirogronowy

■ Charakterystyka kwasu pirogrnowego

Kwas pirogronowy (INCI: pyruvic acid, PA), najmniejszy α-ketokwas, znany także jako kwas acetylomrówkowy, jest strukturalnie kwasem karboksylowym z funkcjonalnym ugrupowaniem ketonowym. Różni się od AHA obecnością grupy karbonylowej zamiast karboksylowej. W naturze występuje w jabłkach, sfermentowanych owocach i occie. Jest lipofilowy.

■ Mechanizm działania peelingu kwasem pirogronowym

Kwas pirogronowy przekształca się w kwas mlekowy, ale ma pewne cechy szczególne, ponieważ może powodować lizę naskórka w mniej niż minutę, z szybką penetracją do skóry właściwej. Oznacza to, że ma silne właściwości złuszczające (keratolityczne). Wykazuje również działanie komedolityczne, antybakteryjne i seboregulacyjne oraz dermoplastyczne, tzn. indukuje syntezę i zwiększone odkładanie się składników macierzy pozakomórkowej (kolagenu, włókien elastycznych i glikoprotein) w brodawkowatej skórze właściwej. Upraszczając, można powiedzieć, że działa na poziomie naskórka, jednostki włosowo-łojowej i w skórze właściwej. Ze względu na tę wielopoziomową aktywność znajduje szerokie zastosowanie.

■ Zastosowanie kliniczne peelingów kwasem pirogronowym

Klinicznie peelingi kwasem pirogronowym wykazują skuteczność w terapii trądziku pospolitego, zaburzeń nadmiernej produkcji łoju, hiperkeratoz, blizn zanikowych potrądzikowych, a także łagodnego fotostarzenia i powierzchownych przebarwień. Jest powszechnie stosowany jako środek złuszczający na trądzik zapalny i zaskórnikowy, ale nie jest tak skuteczny jak kwas salicylowy, co prawdopodobnie wynika z większych właściwości lipofilowych kwasu salicylowego i łatwiejszej penetracji lipidów bariery naskórka. Poza tym PA bywa stosowany jako środek złuszczający w leczeniu rogowacenia słonecznego, brodawek powierzchownych blizn i melasmy.

Kwas pirogronowy powoduje intensywny ból podczas aplikacji, a jego opary są ostre i drażniące błony śluzowe dróg oddechowych.

Działanie kwasu pirogronowego będzie zależeć od zastosowanego stężenia (40–70%) i czasu aplikacji (2–4 minuty) przed neutralizacją. Podobnie jak kwasy AHA, kwas pirogronowy nie jest samoneutralizujący i będzie działał keratolitycznie przez cały czas ekspozycji na skórze, dopóki nie zostanie zneutralizowany roztworem alkalicznym. Złuszczanie naskórka po zabiegu zazwyczaj trwa kilka dni, a reepitelializacja jest zakończona w ciągu 5–10 dni.

Peelingi glikolowe i pirogronowe są bezpieczne w niskich stężeniach (GA 50%, PA 40%), natomiast w przypadku GA 70% i PA 50% istnieje ryzyko ogniskowego podrażnienia lub powstania tzw. gorących punktów. Ponadto czasami rumień, który jest punktem końcowym neutralizacji, szybko przechodzi w oszronienie. To szybkie przejście może się wiązać z powikłaniem, tj. blizną lub PIH. W tych przypadkach warto zatem rozważyć bezpieczniejsze alternatywy peelingów chemicznych o mniejszej mocy, np. przy użyciu kwasów: salicylowego, migdałowego, glikolowego o niższym stężeniu lub zmodyfikowanego roztworu Jessnera (MJS – modified Jessner’s solution).

1.9.6. Peelingi tretynoinowe

■ Charakterystyka kwasu retinowego i retinolu/all-trans retinolu

Kwas retinowy (tretynoina), w tym jego izomery, takie jak tretynoina (kwas all-trans-retinowy) i izotretynoina (kwas 13-cis-retinowy), jest aktywną formą witaminy A, która bezpośrednio wpływa na komórki skóry. Jest dobrze rozpuszczalny w tłuszczach i dobrze penetruje skórę.

Kwas retinowy (tretynoina) zapoczątkował erę nieinwazyjnych metod terapii skóry fotouszkodzonej, przyczyniając się do wzrostu popularności peelingów chemicznych oraz innych procedur dermatologicznych. Liczne badania wykazały, że kwas retinowy poprawia histologiczne cechy fotostarzenia, m.in.: zwiększa syntezę kolagenu, odnawia naskórek i poprawia strukturę skóry. Większość osób, które długo stosują retinoidy, zauważa kliniczną poprawę wyglądu skóry. Początkowy entuzjazm wywołany medialnymi doniesieniami doprowadził do przesadnych oczekiwań względem retinoidów, co w latach 90. XX wieku skutkowało falą negatywnych opinii. Kwas retinowy redukuje oznaki fotostarzenia, ale nie jest „cudownym lekiem” na zmarszczki – jego skuteczność wymaga długotrwałego stosowania. Wiele osób doświadcza początkowego okresu podrażnienia (retinoid dermatitis), które obejmuje zaczerwienienie, łuszczenie i nadwrażliwość skóry. Okresowe nawroty podrażnienia mogą występować nawet po długim stosowaniu. Pacjenci stosujący kwas retinowy są bardziej narażeni na reakcje fotoalergiczne i nadwrażliwość na ciepło, co objawia się np. pieczeniem skóry na słońcu. Kluczowe jest stosowanie ochrony przeciwsłonecznej, szczególnie preparatów z filtrami fizycznymi (np. dwutlenkiem tytanu) oraz dodatkowej ochrony, np. nakrycia głowy. Retinoidy zwiększają unaczynienie skóry, co może prowadzić do zdrowego rumieńca, ale jednocześnie zaostrzać teleangiektazje i skłonność do zaczerwienień. Osoby ze skórą naczynkową lub skłonnością do rumienia powinny stosować retinoidy z dużą ostrożnością.

Retinol, znany również jako witamina A₁, jest alkoholem, który w organizmie może być przekształcany w retinal (aldehyd retinowy), a następnie w kwas retinowy. Retinol, będący prekursorem kwasu retinowego, po aplikacji na skórę ulega konwersji do aktywnej formy, wykazując podobne działanie, choć o mniejszej intensywności. All-trans retinol to prekursor endogennego retinolu i kwasu retinowego.

■ Mechanizm działania peelingów i preparatów retinoidowych

Retinol i kwas retinowy są pochodnymi witaminy A i odgrywają kluczową rolę w procesach biologicznych skóry.

Kwas retinowy działa poprzez wiązanie się z receptorami jądrowymi RAR i RXR w keratynocytach. To wiązanie inicjuje kaskadę procesów transkrypcyjnych, prowadząc do przyspieszenia odnowy komórkowej, zwiększenia syntezy kolagenu oraz regulacji procesu melanogenezy. Pobudza syntezę kolagenu i innych składników macierzy pozakomórkowej poprzez oddziaływanie na receptory jądrowe keratynocytów i stymulację transkrypcji genów, które odpowiedzialne są za podziały keratynocytów i fibroblastów.

Kwas retinowy (jak i retinol) działa poprzez wpływ na ekspresję genów i różnicowanie komórkowe, wpływając na melanogenezę i dystrybucję melaniny. Mechanizmy, dzięki którym kwas retinowy poprawia hiperpigmentację, obejmują:

regulację produkcji melaniny – kwas retinowy obniża aktywność tyrozynazy, czyli kluczowego enzymu w syntezie melaniny, zmniejszając produkcję melaniny i jej transfer do keratynocytów;

przyspieszenie obrotu komórkowego – poprzez promowanie obrotu komórek skóry kwas retinowy pomaga złuszczać przebarwione komórki, odsłaniając świeżą i mniej przebarwioną skórę pod spodem;

hamowanie stanu zapalnego – kwas retinowy ma właściwości przeciwzapalne, dlatego jest skuteczny w leczeniu przebarwień pozapalnych;

stymulacja kolagenu – kwas retinowy może poprawić teksturę skóry, pomagając złagodzić widoczność przebarwień.

Retinol wywołuje podobne zmiany w histologii skóry oraz ekspresji genów i białek w porównaniu do stosowania kwasu retinowego.

Działania przeciwstarzeniowe retinolu obejmują hamowanie indukcji UV metaloproteinaz macierzy i promowanie syntezy kolagenu. W badaniach klinicznych miejscowe leczenie retinolem znacznie wpłynęło na markery fotostarzenia, w tym metaloproteinazę macierzy, kolagenazę i kolagen.

Wykazano również, że kwas retinowy odgrywa ważną rolę w blokowaniu aktywności kolagenazy, zapobiegając w ten sposób degradacji kolagenu, co wydaje się być molekularną podstawą jego klinicznej skuteczności terapii fotostarzenia.

Retinol znacząco zwiększa ekspresję fibronektyny i tropoelastyny.

Ponadto miejscowy retinol prowadzi do zwiększenia ekspresji czynnika wzrostu tkanki łącznej, który jest znacznie zmniejszony w skórze właściwej osób starszych i przyczynia się do spadku produkcji kolagenu związanego ze starzeniem. Wyniki te wskazują, że miejscowy retinol stymuluje produkcję ECM przez fibroblasty skórne poprzez zwiększenie ekspresji szlaku TGF-β/CTGF w starzejącej się ludzkiej skórze.

Histologicznie wykazano zwiększoną produkcję kolagenu typu I, III i VII (włókien kotwiących skórno-naskórkowych), a także reorganizację kolagenu skórnego w nowe tkane wiązki. Zwiększona gładkość skóry lub spłycenie zmarszczek wynika z hiperplazji naskórka, zagęszczenia jego warstwy rogowej, pogrubienia warstwy ziarnistej oraz zwiększonego odkładania glikozaminoglikanów w naskórku i skórze właściwej.

A

B

Rycina 1.18A–B.

Poprawa faktury i pigmentacji skóry po zabiegu HeroPeel (kwas mlekowy 10%, kwas traneksamowy 3%, kwas salicylowy 1%, heksylorezorcynol 1%) + BonusPeel (retinol 1,25%, koenzym Q10, skwalan)

Może również zmniejszać stan zapalny i stres oksydacyjny oraz modulować ekspresję genów. Retinol może również modulować aktywność czynników wzrostu i cytokin zaangażowanych w stan zapalny.

Mechanizmy działania retinolu mogą obejmować aktywację receptorów kwasu retinowego (RAR – retinoid acid receptor) i receptorów retinoidowych X (RXR – retinoid X receptor), które regulują transkrypcję genów i różnicowanie komórek.

Kwas retinowy wykazuje efekt keratoplastyczny, tj. przyspiesza złuszczanie, reguluje i pobudza podziały oraz dojrzewanie komórek w warstwie podstawnej naskórka. Zwiększa grubość jego żywych warstw.

Miejscowe stosowanie retinolu znacznie zwiększa grubość naskórka poprzez stymulację proliferacji keratynocytów naskórka. Czynnik transkrypcyjny AP-1 ma pierwszorzędne znaczenie w promowaniu proliferacji keratynocytów w odpowiedzi na czynniki wzrostu, cytokiny i różne bodźce.

Zwiększona gładkość skóry lub spłycenie zmarszczek po miejscowym leczeniu tretynoiną wynika z hiperplazji naskórka, zagęszczenia jego warstwy rogowej, pogrubienia warstwy ziarnistej oraz zwiększonego odkładania glikozaminoglikanów w naskórku i skórze właściwej.

Ponadto miejscowy retinol ma zauważalny wzrost proliferacji komórek śródbłonka naczyń krwionośnych w skórze brodawkowatej. Wykazano rozwój nowych naczyń krwionośnych poprzez proliferację komórek śródbłonka w starzejącej się ludzkiej skórze. Keratynocyty naskórka są znaczącym źródłem czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF – vascular endothelial growth factor), silnego czynnika promującego angiogenezę. Ponadto wykazano, że zwiększona produkcja ECM skóry właściwej stymuluje proliferację komórek śródbłonka. Zwiększone unaczynienie skóry właściwej może poprawić przepływ krwi przez skórę i stworzyć sprzyjające mikrośrodowisko dla homeostazy naskórka i skóry właściwej.

All-trans retinol został uznany za skuteczne leczenie przeciwstarzeniowe, gdy doniesiono, że wywołuje pogrubienie naskórka, zwiększa ekspresję mRNA i białka komórkowego kwasu retinowego II (CRABPII) oraz komórkowego białka wiążącego retinol (CRBP), podobne do efektów kwasu retinowego. Leczenie retinolem spowodowało również mniej objawów rumienia i podrażnienia skóry w porównaniu z kwasem retinowym.

Retinoidy, takie jak kwas retinowy i retinol/all-trans retinol oraz ostatnio również retinal (retinaldehyd), są szeroko stosowane w leczeniu starzenia się skóry i należą do najdokładniej badanych składników w pielęgnacji skóry w celu zwalczania starzenia się i poprawy wyglądu dojrzałej skóry. Wielokrotnie wykazano, że miejscowe ich stosowanie skutkuje poprawą histologiczną.

Tabela 1.3.

Efekty działania retinoidów

Zmiany histologiczne

Efekty kliniczne

Cieńczenie i zagęszczenie warstwy rogowej

Skóra staje się gładsza, bardziej jednolita i miękka w dotyku

Pogrubienie naskórka

Skóra staje się bardziej jędrna i odporna na czynniki zewnętrzne

Odwrócenie atypii keratynocytów

Poprawa struktury skóry, redukcja zmian przednowotworowych, takich jak rogowacenie słoneczne

Równomierne rozmieszczenie melaniny w naskórku

Redukcja plamistej hiperpigmentacji, bardziej jednolity koloryt skóry

Stymulacja syntezy kolagenu w skórze właściwej

Wzrost napięcia skóry, spłycenie zmarszczek i poprawa jędrności

Zwiększenie odkładania glikozaminoglikanów w skórze właściwej

Lepsze nawilżenie i elastyczność skóry

Zwiększenie neowaskularyzacji w skórze właściwej

Lepsze nawilżenie i elastyczność skóry

Piśmiennictwo

Przypisy

[1] Plazmina aktywuje czynnik wzrostu hepatocytów, który stymuluje melanogenezę.

[2] Ustalenia te należy jednak traktować ostrożnie, ponieważ badania zostały przeprowadzone w różnych krajach i obejmowały osoby o różnym pochodzeniu etnicznym. Wybór peelingów chemicznych powinien być indywidualny, w oparciu o rodzaj skóry pacjenta, historię trądziku lub innych chorób skóry oraz odpowiednie metody leczenia i oczekiwania. Ponadto większość uwzględnionych badań koncentrowała się na trądziku od łagodnego do umiarkowanego.

[3] Inflamasomy są strukturami białkowymi uruchamiającymi kaskadę zapalną, prowadząc do produkcji cytokin, takich jak interleukina 1β (IL-1β) i interleukina 18 (IL-18), które odgrywają istotną rolę w patogenezie trądziku, co pomaga w redukcji zmian zapalnych, takich jak grudki i krosty. Powoduje epidermolizę, czyli złuszczanie i rozluźnienie struktur naskórka, co prowadzi do „odsłonięcia” (unroofing) grudek i krost, a dzięki temu nagromadzona ropa i treść zapalna mogą szybciej się ewakuować, co skraca czas gojenia zmian trądzikowych.

[4] Ten typ hiperpigmentacji jest powszechnie znany jako hiperpigmentacja pozapalna (PIH lub PIE). Ponieważ stan zapalny występuje w całej patogenezie trądziku, uznano, że „pozapalna” jest pojęciem niewłaściwym i zaproponowano w 2023 roku w Delphi określenie AMH (acne-induced macular hyperpigmentation). AMH charakteryzuje się nabytą hipermelanozą, która występuje wtórnie do stanu zapalnego lub uszkodzenia skóry (zmiany trądzikowe i przetarcia).

[5] Technika CROSS (chemical reconstruction of acne scars) to precyzyjne aplikowanie 65–100% TCA na pojedyncze blizny (np. ice-pick) za pomocą patyczka drewnianego lub cienkiego aplikatora.

[6] Brak jednoznacznych dowodów na zakaz stosowania peelingów chemicznych u pacjentów przyjmujących izotretynoinę, ale nadal zaleca się ostrożność. Rekomendacje: dopuszczalne są peelingi powierzchowne lub miejscowe aplikacje peelingów średniogłębokich. Wiele badań wykazało bezpieczeństwo i skuteczność peelingów chemicznych stosowanych równocześnie z izotretynoiną, pomimo wcześniejszych obaw dotyczących możliwości opóźnionego gojenia ran i zwiększonego ryzyka powikłań. Peelingi TCA 35% oraz peelingi sekwencyjne kwasem salicylowym 20% wykonywane co 2 tygodnie przez 16 tygodni u pacjentów stosujących izotretynoinę nie powodowały negatywnego wpływu na proces gojenia się ran i przynosiły korzystne efekty kosmetyczne. W randomizowanym badaniu z udziałem 60 pacjentów porównano skuteczność samej izotretynoiny (20 mg/d) oraz izotretynoiny (20 mg/d) łączonej z peelingami kwasem salicylowym 20% co 2 tygodnie przez 16 tygodni w leczeniu umiarkowanego i ciężkiego trądziku twarzy. Lepsze efekty terapeutyczne uzyskano w grupie leczenia skojarzonego, bez występowania powikłań takich jak bliznowacenie czy opóźnione gojenie ran. W grupie pacjentów stosujących izotretynoinę (10–20 mg/d) i jednocześnie poddawanych peelingom chemicznym co 2–3 tygodnie obserwowano widoczne złuszczanie szczególnie po peelingach kwasem glikolowym i migdałowym (u 8 pacjentów). W grupie kontrolnej (bez izotretynoiny, tylko peelingi powierzchowne) złuszczanie wystąpiło tylko u 2 pacjentów. Przejściowy rumień wystąpił u 15% pacjentów poddanych peelingom SMP i GA, a suchość skóry pojawiła się częściej przy peelingach SMP (13,3% przypadków). Nie odnotowano przypadków nasilonej suchości, pieczenia ani istotnych zmian pigmentacyjnych w grupie pacjentów przyjmujących izotretynoinę. Brak dowodów na opóźnione gojenie się ran, co obala wcześniejsze przekonanie o konieczności unikania peelingów chemicznych podczas terapii izotretynoiną.

[7] Tretynoina (kwas all-trans-retinowy) powoduje zmniejszenie przyczepności naskórka w wyniku ścieńczenia jego warstwy rogowej. Umożliwia to szybsze i głębsze wnikanie środka złuszczającego (właściwego peelingu) w skórę. Tretynoina poprawia również różnicowanie i proliferację naskórka, przyspieszając reepitelializację. Po zabiegu można wznowić jej zastosowanie, kiedy proces gojenia/regeneracji będzie ukończony zostanie. Innymi słowy, stosowanie tretynoiny co noc przez kilka tygodni (nawet 6 tygodni) przed peelingiem usprawnia proces gojenia i penetracji peelingu, ale należy je przerwać 48 godzin przed wykonaniem peelingu u osób o jasnej karnacji, a u pacjentów o ciemnej karnacji – 2–3 tygodnie wcześniej, aby zmniejszyć ryzyko następczego przebarwienia, hipopigmentacji lub bliznowacenia.