© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2025

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko

Redaktor prowadzący: Anna Gardyniak

Redaktor: Arkadiusz Gudowski

Producent: Anna Bączkowska

Projekt wnętrza: Tomasz Rutkowski

Projekt okładki i stron tytułowych: Przemysław Spiechowski

Ilustracja na okładce: Zhanna Millionnaya/Dreamstime

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2025 r. (Wydanie I)

Warszawa 2025

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN: 978-83-01-24055-4

DOI: https://doi.org/10.53271/2024.153

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: br.pzwl@pwn.pl

Autorzy

prof. dr hab. n. med.

Grzegorz H. Bręborowicz

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med.

Bożena Leszczyńska-Gorzelak

Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

prof. dr hab. n. med.

Mirosław Wielgoś

Klinika Położnictwa i Perinatologii 

Państwowy Instytut Medyczny MSWiA w Warszawie

***

prof. dr hab. n. med.

Włodzimierz Baranowski

Klinika Ginekologii i Ginekologii Onkologicznej

Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy

dr n. med.

Andrzej K. Bręborowicz

MedArt w Poznaniu

lek.

Joanna Brodowska

Klinika Ginekologii Dziecięcej i Dziewczęcej

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr hab. n. med.

Szczepan Cofta

Katedra i Klinika Pulmonologii, Alergologii i Onkologii Pulmonologicznej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med.

Anna Dera-Szymanowska

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med.

Łukasz Dziki

Klinika Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej

Centralny Szpital Kliniczny w Łodzi

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med.

Karolina Gruca-Stryjak

Katedra i Klinika Perinatologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med.

Mariusz Grzesiak, prof. uczelni

Klinika Perinatologii, Położnictwa i Ginekologii

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

II Katedra i Klinika Ginekologii i Położnictwa

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med.

Nikodem Horst

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej i Kolorektalnej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med.

Jarosław Kalinka

Klinika Perinatologii

I Katedra Ginekologii i Położnictwa

Oddział Położnictwa i Perinatologii

Centralny Szpital Kliniczny

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med.

Krzysztof Kamiński

Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med.

Katarzyna Kawka-Paciorkowska

Katedra Medycyny Perinatalnej

Klinika Perinatologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med.

Witold Kędzia

Katedra i Klinika Ginekologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med.

Żaneta Kimber-Trojnar, prof. uczelni

Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med.

Anna Kostrzak

Klinika Endokrynologii Ginekologicznej

Katedra Endokrynologii Ginekologicznej i Leczenia Niepłodności

Uniwersytet Medyczny im Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med.

Przemysław Kosiński

Klinika Położnictwa, Perinatologii, Ginekologii i Rozrodczości 

Wydział Nauk o Zdrowiu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. med.

Wojciech Kozubski

Katedra i Klinika Neurologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr hab. n. med.

Michał Krekora, prof. instytutu

Klinika Położnictwa i Ginekologii ICZMP w Łodzi

Klinika Ginekologii i Położnictwa

Wydział Nauk o Zdrowiu

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med.

Jakub Kucharz

Klinika Nowotworów Układu Moczowego

Narodowy Instytut Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – Państwowy Instytut Badawczy

dr hab. n. med.

Janusz Kudlicki

Uniwersyteckie Centrum Kardiologii i Kardiochirurgii

Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 4 w Lublinie

Kliniczny Oddział Kardiologii, Rehabilitacji Kardiologicznej, Chorób Wewnętrznych z Pododdziałem Intensywnej Opieki Kardiologicznej

Przykliniczna Poradnia Kardiologiczna dla kobiet ciężarnych

Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 4 w Lublinie

prof. dr hab. n. med.

Sebastian Kwiatkowski

Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii 

Wydział Medycyny i Stomatologii

Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

dr hab. n. med.

Marzena Laskowska, prof. uczelni

Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr hab. n. med.

Magdalena Litwińska

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med.

Mateusz Madejczyk

Katedra i Klinika Perinatologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Indywidualna Specjalistyczna Praktyka Ginekologiczno-Położnicza w Poznaniu

lek.

Klaudyna Madziar

Katedra i Klinika Ginekologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med.

Maciej Majsterek

Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr hab. n. med.

Wiesław Markwitz, prof. uczelni

Katedra i Klinika Perinatologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med.

Błażej Męczekalski

Klinika Endokrynologii Ginekologicznej

Katedra Endokrynologii Ginekologicznej i Leczenia Niepłodności

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med.

Radzisław Mierzyński, prof. uczelni

Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med.

Natalia Misan

Katedra i Klinika Perinatologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab.

Jerzy Moczko

Katedra i Zakład Informatyki i Statystyki

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

lek.

Anna Lipka

Katedra Medycyny Perinatalnej

Klinika Perinatologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab.

Andrzej Mackiewicz

Katedra Biotechnologii Medycznej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Zakład Immunologii Nowotworów

Wielkopolskie Centrum Onkologii w Poznaniu

lek.

Olga Olszak

Klinika Perinatologii

I Katedra Ginekologii i Położnictwa

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med.

Przemysław Oszukowski

Klinika Położnictwa i Perinatologii

Katedra Położnictwa, Ginekologii i Ginekologii Onkologicznej

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med.

Tomasz Paszkowski

III Katedra i Klinika Ginekologii

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med. i n. o zdr.

Agata Pietras-Baczewska

Katedra i Klinika Okulistyki Ogólnej i Dziecięcej

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med.

Grzegorz Pietras

Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

prof. dr hab. n. med.

Bronisława Pietrzak

Klinika Położnictwa i Perinatologii 

Państwowy Instytut Medyczny MSWiA w Warszawie

dr

Agata Pietrzycka

Zakład Radioligandów

Wydział Farmaceutyczny

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

lek.

Martyna Polska

Katedra Medycyny Perinatalnej

Klinika Perinatologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med.

Elżbieta Poniedziałek-Czajkowska, prof. uczelni

Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med.

Karolina Rasoul-Pelińska

Klinika Ginekologii Dziecięcej i Dziewczęcej Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

prof. dr hab. n. med.

Maria Katarzyna Respondek-Liberska

Zakład Diagnostyki i Profilaktyki Wad Wrodzonych

Wydział Nauk o Zdrowiu

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med.

Stefan Sajdak

Katedra Ginekologii i Położnictwa

Instytut Nauk Medycznych

Collegium Medicum

Uniwersytet Zielonogórski

prof. dr hab. n. med. 

Maciej Słodki

Wydział Nauk o Zdrowiu

Mazowiecka Uczelnia Publiczna w Płocku

Zakład Kardiologii Prenatalnej

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

dr n. med.

Oskar Sylwestrzak

Zakład Kardiologii Prenatalnej

Klinika Położnictwa i Ginekologii

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

prof. dr hab. n. med.

Krzysztof Szaflik

Klinika Ginekologii, Rozrodczości i Terapii Płodu

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

lek.

Anna Szeliga

Klinika Endokrynologii Ginekologicznej

Katedra Endokrynologii Ginekologicznej i Leczenia Niepłodności

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med.

Agata Szpera

Katedra Medycyny Perinatalnej

Klinika Perinatologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med.

Marta Szymankiewicz-Bręborowicz

Katedra i Klinika Neonatologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

lek.

Adrianna Śliwińska

Klinika Perinatologii

I Katedra Ginekologii i Położnictwa

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med.

Anna Torres

Klinika Ginekologii Dziecięcej i Dziewczęcej

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

lek.

Daria Tusień-Małecka

Klinika Onkologii Klinicznej i Doświadczalnej

Instytut Onkologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med.

Magdalena Wierzchowska-Opoka

Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr. hab. n. med.

Sławomir Woźniak, prof. uczelni

III Katedra i Klinika Ginekologii
Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

lek.

Monika Wójcik-Kopeć

Uniwersyteckie Centrum Kardiologii i Kardiochirurgii

Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 4 w Lublinie

Kliniczny Oddział Kardiologii, Rehabilitacji Kardiologicznej, Chorób Wewnętrznych z Pododdziałem Intensywnej Opieki Kardiologicznej

dr n. med.

Katarzyna Zych-Krekora

Klinika Perinatologii, Położnictwa i Ginekologii

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

Przedmowa

Medycyna perinatalna, jedna z najmłodszych gałęzi medycyny, charakteryzuje się bardzo dynamicznym rozwojem na przestrzeni ostatnich lat. W jej zakresie zainteresowania, związanym z okresem rozrodczym kobiety, najczęściej znajdują się różnorodne sytuacje, reprezentowane przez schorzenia rozpoznawane w tym wieku. W szczególnych sytuacjach powikłaniem w przebiegu ciąży może być choroba rozpoznawana bardzo rzadko, stanowiąc tym samym duże wyzwanie – zarówno diagnostyczne, jak i terapeutyczne. Chociaż większość z położników w swojej karierze zawodowej może nigdy nie spotkać takiej pacjentki, to jednak powinniśmy wszyscy mieć minimum wiedzy, która pozwoli na organizację odpowiedniego postępowania, z interdyscyplinarnym konsylium włącznie. Pozwoli to na podjęcie decyzji zapewniających właściwą terapię, stwarzającą szansę na korzystne zakończenie ciąży, a w konsekwencji zapewnienie zdrowia matki, płodu i noworodka.

Monografii Perinatologia. Rzadkie sytuacje kliniczne przyświeca idea nowoczesnego i szerokiego rozumienia trudnych problemów związanych z powikłanym przebiegiem ciąży. Mamy nadzieję, że będzie ona przydatna w codziennej pracy perinatologów, położników, lekarzy pierwszego kontaktu, położnych, ale także sięgną po nią studenci szukający specjalizacji, której będą chcieli poświęcić swoje życie zawodowe.

Wszystkim Autorom dziękujemy za współpracę i trud związany z przygotowaniem rozdziałów. Jesteśmy przekonani, że ich wysiłek zostanie doceniony przez Czytelników.

Szczególne podziękowania kierujemy do Wydawcy za gotowość publikacji tej monografii oraz do redaktorów za końcowe jej opracowanie. To już kilkadziesiąt lat współpracy PZWL ze środowiskiem położników perinatologów, wynikiem której są dziesiątki pozycji wykorzystywanych w naszej codziennej pracy. Niech zatem i ta monografia posłuży szczytnemu celowi edukacyjnemu, który tak bardzo leży na sercu każdego z jej trojga Redaktorów.

Grzegorz H. Bręborowicz
Bożena Leszczyńska Gorzelak
Mirosław Wielgoś

Poznań, Lublin, Warszawa, luty 2025 rok

Pierwszy trymestr ciąży

1. Ciąża ektopowa

Krzysztof Kamiński, Bożena Leszczyńska-Gorzelak

Definicja

Ciąża pozamaciczna (ciąża ektopowa) to przypadek występowania jaja płodowego (konceptu) poza obrębem jamy macicy.

Epidemiologia

Ciąża pozamaciczna występuje z częstością 1–2 : 100 ciąż. W ostatnich latach obserwuje się rosnącą częstość występowania ciąż pozamacicznych z powodu stale rosnących wskaźników interwencji chirurgicznych w obrębie miednicy małej, a szczególnie cięć cesarskich i zabiegów w jamie macicy (wyłyżeczkowania, histeroskopie, ewakuacje polipów czy mięśniaków podśluzówkowych). Rosnąca tendencja ta jest spowodowana również zwiększoną częstotliwością zakażeń, w tym infekcji przenoszonych drogą płciową, skutkujących zapaleniem przydatków i powikłaniami w postaci guzkowatego zapalenia cieśni jajowodu (salpingitis isthmica nodosa, SIN). Kolejną przyczyną jest narastający problem niepłodności i powszechne obecnie stosowanie hormonalnej indukcji owulacji i technik wspomaganego rozrodu jako metody leczenia z wyboru [6].

Przerwanie ciągłości tkanek, w których nastąpiła implantacja pęcherzyka ciążowego, i krwotok z tym związany są główną przyczyną śmiertelności matek w pierwszym trymestrze ciąży, z częstością 9–14% i stanowi 5–10% wszystkich zgonów związanych z ciążą [8]. 

Etiologia

Przyczyną powstawania ciąży pozamacicznej jest zaburzenie transportu zapłodnionej komórki jajowej z bańki jajowodu (fizjologicznego miejsca zapłodnienia) do jamy macicy. Opóźnienie migracji blastocysty lub moruli może być spowodowane zarówno czynnikami mechanicznymi (np. zwężenie światła jajowodu), jak i czynnościowymi (zaburzenie funkcji nabłonka rzęskowego jajowodu) [3]. W przypadku występującego w przeszłości przerwania ciągłości ściany i w konsekwencji powstania blizny w jajowodzie lub mięśniu macicy w miejscach ścieńczenia ściany mięśniowej i błony śluzowej, gdzie przeważa tkanka łączna (kolagen oraz włókna siateczkowe i sprężyste), częściej występuje nieprawidłowa implantacja jaja płodowego. W 50% przypadków wystąpienia ciąży pozamacicznej nie występują żadne znane czynniki ryzyka. W pozostałej części przypadków najczęstsze czynniki związane ze zwiększeniem częstości wystąpienia ciąży ektopowej to:

• przebyta ciąża pozamaciczna;

• przebyte uszkodzenie jajowodu (po zabiegach operacyjnych);

• przebyte zabiegi operacyjne jamy brzusznej (wytworzenie zrostów okołojajnikowych lub okołojajowodowych);

• endometrioza;

• zapalenie narządów miednicy mniejszej;

• anatomiczne wady rozwojowe narządu płciowego;

• wkładka wewnątrzmaciczna (IUD i IUS-LNG);

• niepłodność i hormonalna stymulacja owulacji;

• techniki wspomaganego rozrodu (GIFT i IVF ET);

• wiek > 35 lat;

• palenie tytoniu.

Przebyte zapalenie jajowodów zwiększa ryzyko wystąpienia ciąży ektopowej nawet 4-krotnie, a każdy kolejny epizod infekcji multiplikuje to ryzyko. Z uwagi na toczący się lub przebyty stan zapalny i mały kaliber światła cieśni jajowodu (ok. 1 mm), grubą ścianę mięśniową, zmniejszoną ilość komórek rzęskowych w nabłonku, a przez to ograniczoną aktywność motoryczną nabłonka i wzmożoną sekrecję śluzu podczas fazy estrogenowej cyklu, często dochodzi w tych przypadkach do utrudnienia transportu moruli do jamy macicy [5].

Obecnie nie ustalono pewnej przyczyny wzrostu ryzyka wystąpienia ciąży pozamacicznej w przypadku technik wspomaganego rozrodu. Podejrzewa się przyczynę jajowodową w etiologii niepłodności, która może wpływać na transfer do jamy macicy zarodków. Rozważa się również wpływ hiperstymulacji jajników w procesie procedury farmakologicznej stymulacji owulacji i wpływu hiperestrogenizmu na funkcję błony śluzowej i aparatu rzęskowego nabłonka endometrium i jajowodów czy też w programie zapłodnienia pozaustrojowego wykonanie biopsji jajników w celu pozyskania oocytów. Ścisłe monitorowanie ciąż powstałych w wyniku stosowania technik wspomaganego rozrodu pozwala na wczesne rozpoznanie ciąży ektopowej i wdrożenie odpowiedniego leczenia [3, 8].

Również w przypadku endometriozy dokładny mechanizm wyjaśniający zjawisko zwiększonego ryzyka występowania ciąży pozamacicznej nie jest do końca poznany. Przyjmuje się, że przyczyną tego powikłania w tym przypadku są nieprawidłowości w zakresie kurczliwości mięśniówki jajowodów, ruchomości rzęsek i zaburzeń mikrośrodowiska światła jajowodów związanych z syntezą czynników proangiogennych, cytokin, chemokin i prostaglandyn [1, 4, 10].

U kobiet z antykoncepcyjną wkładką wewnątrzmaciczną, jeżeli dochodzi do ciąży, to obecność ciała obcego powoduje wystąpienie ciąży pozamacicznej w 53% przypadków. W tych przypadkach rozważa się mechaniczny wpływ ciała obcego, mogącego powodować odpowiedź immunologiczną w postaci wzmożonej sekrecji cytokin prozapalnych przez neutrocyty błony śluzowej narządu płciowego [3].

Rodzaje ciąży pozamacicznej

W zależności od lokalizacji implantacji ektopowy pęcherzyk ciążowy może być obecny w jajowodzie, jajniku, jamie otrzewnej, śródściennie w obrębie mięśnia macicy lub bliźnie po operacji macicy czy w szyjce macicy. Może też współistnieć z ciążą wewnątrzmaciczną – to zjawisko nosi nazwę ciąży heterotopowej. Przewlekła ciąża pozamaciczna jest formą ciąży jajowodowej, w której następuje stopniowy rozpad ściany jajowodu z początkowo miernymi, a następnie powtarzającymi się epizodami krwawień, co prowadzi do powstania masy złożonej z fragmentów tkankowych, skrzepów krwi i otaczających je zrostów w obrębie narządów miednicy małej [6].

Rodzaje ciąży pozamacicznej i częstość ich występowania prezentuje tabela 1.1.

Tabela 1.1.

Rodzaje ciąży pozamacicznej i częstość występowania [8, 6, 11]

Typ ciąży

Opis

Częstość występowania

Charakterystyka

Jajowodowa:

• bańkowa

• cieśniowa

• strzępkowa

Implantacja w jajowodzie

95 % w tym:

72%

12%

11%

Najczęstszy typ

Śródścienna

Implantacja w macicznej części jajowodu

1–2%

Może ujawnić się w późniejszym okresie ciąży 

Jajnikowa

Implantacja w jajniku

< 3%

Najczęściej związana ze stosowaniem wkładek wewnątrzmacicznych

Szyjkowa

Implantacja w błonie śluzowej (endocervium) kanału szyjki macicy

< 1%

Najczęściej związana z przebytymi zabiegami na szyjce macicy

Brzuszna

Implantacja w jamie otrzewnej

< 1%

Istnieją doniesienia o przypadkach donoszonych płodów i porodu operacyjnego zdrowych dzieci

W bliźnie mięśnia macicy

Implantacja w bliźnie po przebytym cesarskim cięciu lub wyłuszczeniu mięśniaków macicy

< 1%

Leczenie charakteryzuje się wysokim odsetkiem powikłań

Heterotopowa

Ciąża wielopłodowa przy jednoczesnym występowaniu ektopowego i eutopowego (w jamie macicy) jaja płodowego

• 1 : 30 000 spontanicznie

• Około 1% po ART

Dość częste powikłanie w przypadkach ciąż w wyniku technik wspomaganego rozrodu (ART), szczególnie zapłodnienia pozaustrojowego z transferem zarodków (IVF ET)

Objawy i diagnostyka

Rozpoznanie ciąży pozamacicznej jest jednym z najtrudniejszych wyzwań diagnostycznych w ginekologii i położnictwie, ze względu na brak objawów klinicznych w pierwszych tygodniach ciąży po implantacji oraz niespecyficzne objawy w postaci bólu brzucha i krwawienia z pochwy. W najczęstszej postaci ciąży pozamacicznej (jajowodowej) dominujące objawy to ból podbrzusza zlokalizowany po jednej ze stron, gdzie doszło do ektopowej implantacji oraz plamienie lub niewielkie krwawienie z jamy macicy [8, 9]. Rzadziej ciąża pozamaciczna objawia się bólem promieniującym do barku, obfitym krwawieniem z macicy, omdleniem lub utratą przytomności z powodu wstrząsu hipowolemicznego. Nierzadko poważne objawy sugerujące krwawienie do jamy brzusznej wyprzedzają możliwe do wizualizacji miejsce implantacji jaja płodowego z uwagi na fakt, że standardy diagnostyki obrazowej w ciąży wczesnej zalecają wykonywanie przezpochwowych badań USG jedynie w uzasadnionych medycznie wskazaniach, co w przypadkach bezobjawowych ogranicza możliwość potwierdzenia lokalizacji pęcherzyka ciążowego do 10. tygodnia ciąży.

Obecny standard diagnostyki obejmuje staranny wywiad chorobowy, badanie kliniczne (wziernikowanie pochwy i dwuręczne badanie ginekologiczne), badania obrazowe (ultrasonografia przezpochwowa i przezbrzuszna), oznaczanie poziomu oraz monitorowanie zmian stężenia podjednostki beta ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (β-hCG) oraz oznaczanie stężenia progesteronu (PG) w surowicy krwi [2]. W wywiadzie należy zwrócić uwagę na określenie daty pierwszego dnia ostatniej miesiączki i długość cyklu miesiączkowego (w celu ustalenia dokładnego czasu trwania ciąży) oraz zgłaszanych przez pacjentkę dolegliwości (subiektywne objawy ciąży, ból brzucha, krwawienie z pochwy). Istotne jest także zapytanie o możliwe do ustalenia czynniki ryzyka dla zaistnienia tego powikłania. Wziernikowanie pochwy i dwuręczne badanie ginekologiczne pozwala na ustalenie obiektywnych objawów ciąży, źródła ewentualnego krwawienia z dróg rodnych, badalnych palpacyjnie zmian w przydatkach, wypełnienia i bolesności w zachyłku Douglasa. Objawy otrzewnowe z towarzyszącą tachykardią i hipotonią sugerują krwawienie do jamy otrzewnej.

Zalecane badanie ultrasonograficzne w celu wizualizacji pęcherzyka ciążowego w jamie macicy lub poza nią to przezpochwowe badanie (USG t/V) w projekcji 3D w połączeniu z kolorowym dopplerem. W przypadku braku wizualizacji pęcherzyka ciążowego w jamie macicy w tej projekcji zaleca się uzupełnienie badania USG o projekcję przez powłoki brzuszne (USG t/A), co może zwiększyć możliwość detekcji nieprawidłowych odbić fal ultradźwiękowych w narządach jamy brzusznej i miednicy małej. Pęcherzyk ciążowy w przypadku ciąży prawidłowo implantowanej w jamie macicy powinien być widoczny przy poziomie β-hCG w surowicy krwi pomiędzy 1500 a 2000 mIU/ml. Akcja serca płodu (FHR) powinna być zaobserwowana w strukturze zarodka przy β-hCG > 5000 mIU/ml. W przypadku braku wizualizacji pęcherzyka ciążowego w jamie macicy po przekroczeniu granicznych parametrów biochemicznych krwi zaleca się, w przypadkach bezobjawowych lub z objawami klinicznymi, lecz stabilnych hemodynamicznie (przy prawidłowym poziomie hematokrytu), postępowanie wyczekujące i seryjne monitorowanie parametrów biochemicznych. W ciąży o nieznanej lokalizacji obejmuje to oznaczanie stężenia β-hCG w surowicy krwi co 48 godzin, które powinno się co najmniej podwoić w fizjologicznej ciąży wewnątrzmacicznej. Wzrost mniejszy niż 35% w tym przedziale czasowym sugeruje występowanie ciąży pozamacicznej z dokładnością 80,2%. Stosowanie oznaczenia poziomu β-hCG w panelu z PG zwiększa pewność rozpoznania do 92%. W przypadku ciąży pozamacicznej wartość graniczna PG w surowicy krwi wynosi 10 ng/ml w ciążach spontanicznych lub 30 ng/ml w 28–49 dni po pierwszym dniu ostatniej miesiączki u kobiet po farmakologicznej indukcji owulacji otrzymujących leczenie octanem klomifenu. Samo oznaczanie PG, z uwagi na jego niespecyficzność, a w szczególności duże osobnicze różnice w stężeniach we krwi kobiet ciężarnych, w diagnostyce poronień, choroby trofoblastycznej i ciąży pozamacicznej na wczesnym etapie może powodować błędną klasyfikację fizjologicznych ciąż, co powoduje, że nie jest uznawane obecnie za standard diagnostyczny.

Obiecujący diagnostycznie marker w ustalaniu obecności ciąży pozamacicznej na wczesnym etapie rozwoju jest czynnik wzrostu łożyska (placental growth factor, PIGF). Czynnik ten jest zlokalizowany na powierzchni komórek cytotrofoblastu i odpowiada za proces angiogenezy tworzącego się łożyska w kontakcie z doczesną. Jest więc aktywny i obecny w krwiobiegu kobiety jedynie w przypadku ciąży eutopowej. W przypadku ciąży ektopowej pozostaje nieaktywny i niewykrywalny w surowicy krwi [12].

Parametry w diagnostyce USG ciąży pozamacicznej w zależności od jej lokalizacji wraz z różnicowaniem są zestawione w tabeli 1.2.

Tabela 1.2.

Diagnostyka ultrasonograficzna w przypadku ciąży pozamacicznej i diagnostyka różnicowa w zależności od jej lokalizacji [8, 11]

Lokalizacja

Wizualizacja w USG

Różnicowanie

Charakterystyka

Jajowodowa

• Pozajajnikowa masa zawierająca okrągły pęcherzyk żółtkowy i/lub strukturę zarodka/płodu z obecnością lub bez akcji serca

• Objaw „kropelki” (podejrzany guz przemieszcza się swobodnie obok jajnika) lub „bajgla” (hiperechogeniczny pierścień w przydatkach)

• Torbiel krwotoczna jajnika

• Wodniak lub ropień jajowodu

• Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

Najczęstsza lokalizacja w bańce jajowodu

Śródścienna

• Objaw wybrzuszenia kąta dna macicy

• Objaw linii śródmiąższowej

• Objaw płaszcza mięśniówki macicy

• Mięśniak dna macicy

• Ciąża kątowa – w okolicy ujścia macicznego jajowodu

15 × wyższa śmiertelność

W bliźnie macicy

• Pęcherzyk ciążowy położony śródściennie w cieśni macicy ściany przedniej ze ścieńczoną lub nieistniejącą mięśniówką od strony omacicza

• Isthmocoele

• Nisko położony pęcherzyk ciążowy

• Adenomioza

Najczęściej po przebytym cięciu cesarskim, rzadziej po myomectomii. Jeżeli rośnie do jamy macicy, możliwa jest donoszona ciąża, często z wrośniętym łożyskiem w dolny odcinek macicy

Szyjkowa

• Rozdęcie, balonowanie szyjki

• Obecny pęcherzyk ciążowy w kanale szyjki poniżej ujścia wewnętrznego

• Poronienie w toku

• Torbiel Nabotha

• Wysokie ryzyko masywnego krwotoku

• Niedawno przebyty zabieg na szyjce macicy

Heterotopowa

Obecny prawidłowy pęcherzyk ciążowy w jamie macicy z prawidłową reakcją kosmówkowo-doczesnową oraz innymi objawami USG zależnie od lokalizacji ektopowego pęcherzyka

Hiperstymulacja jajników może utrudniać lokalizację ektopowego pęcherzyka ciążowego

• Często (1 : 100) w przebiegu procedury IVF ET

• Rzadziej (1 : 7000) po farmakologicznej stymulacji owulacji

Leczenie

Po ustaleniu rozpoznania ciąży pozamacicznej zaleca się leczenie zachowawcze lub operacyjne w zależności od lokalizacji i rozmiaru pęcherzyka ciążowego oraz objawów klinicznych, w tym obecności krwawienia do jamy otrzewnej czy krwawienia/krwotoku z macicy i stanu hemodynamicznego pacjentki [2, 7, 11].

Leczenie farmakologiczne za pomocą domięśniowej iniekcji metotreksatu jest obecnie standardem postępowania w przypadku pacjentek stabilnych hemodynamicznie bez cech pęknięcia jajowodu czy poronienia trąbkowego. Przeciwwskazania do leczenia metotreksatem obejmują:

• niestabilność hemodynamiczną;

• umiarkowaną lub ciężką niedokrwistość;

• leukopenię < 1500/ml;

• małopłytkowość < 100 000/ml;

• krwawienie do jamy otrzewnej;

• niewydolność wątroby, nerek (kreatynina > 1,5 mg/dl);

• choroby płuc;

• czynną chorobę wrzodową;

• ciążę heterotopową przy prawidłowo rozwijającej się ciąży wewnątrzmacicznej;

• obecną czynność serca płodu;

• poziom β-hCG > 5000 mIU/ml i/lub średnica pęcherzyka ciążowego (GS) > 4 cm.

Metotreksat podaje się domięśniowo w dawce 50 mg/m² powierzchni ciała w schemacie jednodawkowym, dwudawkowym lub wielokrotnym w zależności od tendencji zmniejszania się stężenia β-hCG w surowicy krwi. Szacuje się, że skuteczność takiego postępowania wynosi 70–95% w zależności od wyjściowego poziomu β-hCG.

W leczeniu chirurgicznym w przypadku ciąży jajowodowej w celu zachowania funkcji jajowodów wykonuje się salpingotomię, częściową salpingektomię z następowym zespoleniem koniec do końca jajowodu. Tubektomię lub całkowitą salpingektomię wykonuje się wyłącznie w przypadku poważnie uszkodzonych lub pękniętych jajowodów lub gdy pacjentka nie pragnie dalszych ciąż. Ciąża pozajajowodowa wymaga w każdym przypadku odrębnego specyficznego postępowania chirurgicznego w zależności od lokalizacji i stopnia zniszczenia objętej procesem chorobowym tkanek.

Każdorazowo należy sprawdzić status Rh pacjentki i obecność przeciwciał nieregularnych wobec krwinek czerwonych w surowicy krwi, aby określić potrzebę profilaktyki immunoglobuliną RhO(D), wymaganą u kobiet Rh ujemnych. 

Zalecenia terapeutyczne dla każdego rodzaju ciąży pozamacicznej zestawiono w tabeli 1.3.

Tabela 1.3.

Zalecenia terapeutyczne w zależności od lokalizacji ciąży pozamacicznej [2, 7]

Lokalizacja

Zalecenia farmakologiczne

Zalecenia operacyjne

Jajowodowa

Metotreksat i.m. u pacjentek stabilnych hemodynamicznie bez cech pęknięcia jajowodu czy poronienia trąbkowego

• Laparoskopia najmniej inwazyjna (salpingotomia lub częściowa salpingektomia) u pacjentek stabilnych hemodynamicznie bez krwawienia do jamy brzusznej

• Laparoskopia u pacjentek stabilnych hemodynamicznie z pękniętym jajowodem i krwawieniem do jamy brzusznej (salpingektomia, tubektomia)

• Laparotomia w przypadku krwotoku do jamy brzusznej i wstrząsu hipowolemicznego

Śródścienna

Metotreksat i.m. u pacjentek stabilnych hemodynamicznie

• Histerektomia zalecana dla:

– pacjentek z krwotokiem zagrażającym życiu

– pacjentek, które nie chcą zachowania płodności

• Resekcja rogu macicy zalecana dla pacjentek pragnących zachować płodność

W bliźnie macicy

Metotreksat podawany doowodniowo do pęcherzyka ciążowego

Zalecane:

• resekcja chirurgiczna z dostępu histeroskopowego lub laparoskopowego

Alternatywnie:

• odsysanie próżniowe pod kontrolą USG

• histerektomia – dla pacjentek, które nie chcą zachowania płodności

Jajnikowa

–

Częściowa lub całkowita resekcja jajnika w zależności od stopnia zniszczenia narządu

Szyjkowa

Metotreksat podawany doowodniowo do pęcherzyka ciążowego, a następnie misoprostol dopochwowo

• Łyżeczkowanie, aspiracja lub histeroskopowe usunięcie jaja płodowego

• Histerektomia w przypadku krwotoku zagrażającego życiu

Heterotopowa

Metotreksat przeciwwskazany z uwagi na obecność ciąży ektopowej

Jak w ciąży jajowodowej

Rokowanie

Przyszła płodność jest istotnym czynnikiem, który należy wziąć pod uwagę podczas planowania leczenia w przypadkach ciąży pozamacicznej. Również stan ogólny, niestabilność hemodynamiczna i objawy wstrząsu hipowolemicznego są ważnymi rokowniczo czynnikami warunkującymi sposób leczenia i rzutującymi na jego powodzenie, w tym przeżycie pacjentki. Liczne metaanalizy dostarczyły sprzecznych wniosków dotyczących wskaźników powodzenia leczenia i ryzyka wystąpienia zarówno krótkoterminowych, jak i odległych skutków terapii. Stąd przede wszystkim, podejmując leczenie, należy wziąć pod uwagę ratowanie życia pacjentki w przypadku złego stanu ogólnego i niestabilności hemodynamicznej, niepewnej lokalizacji pęcherzyka ciążowego i trudnego do przewidzenia stanu destrukcji tkanek w jamie brzusznej czy macicy. Dlatego w tych przypadkach zabieg operacyjny powinien być wykonany niezwłocznie po ustabilizowaniu układu krążenia i wypełnieniu łożyska naczyniowego – w możliwie najszybszym i szerokim dostępie – drogą laparotomii.

Wśród kobiet, które przebyły poprzednio jedną ciążę pozamaciczną, ryzyko wystąpienia kolejnej ciąży ektopowej wynosi 10%. W przypadkach gdy w przeszłości wystąpiły dwie ciąże pozamaciczne lub większa ich liczba, ryzyko nawrotu wynosi > 25%.

Piśmiennictwo

1. ACOG practice bulletin no. 193: Tubal ectopic pregnancy. Obstet. Gynecol., 2018, 131, e91–e103.

2. Alkatout J., Honemeyer U., Strauss A. i wsp.: Clinical diagnosis and treatment of ectopic pregnancy. Obstet. Gynecol. Surv., 2013, 68, 571–581

3. Ezzati M., Djahanbakhch O., Arian S., Carr B.R.: Tubal Transport of Gametes and Embryos: A review of physiology and pathophysiology. J. Assist. Reprod. Genet., 2014, 31, 1337–1347. 

4. Farland L.V., Prescott J., Sasamoto N. i wsp.: Endometriosis and risk of adverse pregnancy outcomes. Obstet Gynecol, 2019, 134, 527–536.

5. Horne A.W., Shaw J.L., Murdoch A. i wsp.: Placental growth factor: A promising diagnostic biomarker for tubal ectopic pregnancy. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2011, 96, e104–e108.

6. Kostroun K., Farquhar C.M.: Ectopic pregnancy. Lancet, 2005, 366, 583–591.

7. Lyons R.A., Saridogan E., Djahanbakhch O.: The reproductive significance of human fallopian tube cilia. Hum. Reprod. Update, 2006, 12, 363–372. 

8. Navarro R., Poder L., Sun D., Jha P.: Endometriosis in Pregnancy. Abdom. Radiol., 2020, 45, 1741–1753.

9. Panelli D.M., Phillips C.H., Brady P.L.: Incidence, diagnosis and management of tubal and nontubal ectopic pregnancies: a review. Fertil. Steril. Pract., 2015, 1, 15.

10. Po L., Mills T.J., Zakhari A. i wsp.: Guideline No.414: Management of pregnancy of unknown location and tubal and nontubal ectopic pregnancies. J. Obstet. Gynaecol. Can., 2021, 43, 614–630.

11. Tang P., Li X., Li W. i wsp.: The trend of the distribution of ectopic pregnancy sites and the clinical characteristics of caesarean scar pregnancy. Reprod. Health, 2022, 19, 1–7.

12. Yong P.J., Matwani S., Brace C. i wsp.: Endometriosis and ectopic pregnancy: A meta-analysis. J. Minim. Invasive Gynecol., 2020, 27, 352–361. 

2. Ciąża w bliźnie po cięciu cesarskim

Maciej Majsterek, Grzegorz Pietras

Ciąża w bliźnie po cięciu cesarskim (CSP, cesarean scar pregnancy) jest jedną z najrzadziej występujących, ale mogącą zagrażać zdrowiu i życiu ciężarnej, postaci ciąży pozamacicznej. Jest ona wynikiem nieprawidłowej implantacji jaja płodowego na bliźnie macicy po cięciu cesarskim lub implantacji w obrębie ubytku (niszy) blizny po przebytym wcześniej cięciu cesarskim. Ze względu na zwiększającą się liczbę cięć cesarskich jest coraz częściej spotykanym powikłaniem ciąży. Obraz kliniczny tego powikłania jest różnorodny, ale większość ciężarnych w momencie rozpoznania jest asymptomatyczna. W przypadku tego powikłania niezbędne jest wczesne rozpoznanie i wdrożenie odpowiedniego postępowania, ponieważ nieleczona ciąża w bliźnie po cięciu cesarskim może prowadzić do ciężkich powikłań we wszystkich trymestrach ciąży. Podstawowym narzędziem diagnostycznym jest badanie ultrasonograficzne. Postępowanie zachowawcze w przypadku potwierdzonej ciąży w bliźnie po cięciu cesarskim wiąże się z wysokim odsetkiem groźnych powikłań, takich jak: spektrum łożyska wrośniętego (PAS, placenta accreta spectrum), krwotok z macicy oraz pęknięcie macicy. Biorąc po uwagę istotne ryzyko powikłań zagrażających życiu matki, rekomenduje się postępowanie farmakologiczne oraz chirurgiczne.

Patogeneza

Dokładna przyczyna i patomechanizm CSP nie są w pełni poznane. Uważa się, że w przypadku CSP implantacja jaja płodowego odbywa się w inny sposób niż w przypadku prawidłowo zagnieżdżonej ciąży z łożyskiem przyrośniętym, gdzie tkanka łożyskowa dochodzi do błony mięśniowej macicy, ale jej nie infiltruje. W przypadku ciąży w bliźnie po cięciu cesarskim dochodzi do implantacji jaja płodowego w obrębie tkanki łącznej włóknistej blizny macicy po przebytym cięciu cesarskim, a pęcherzyk ciążowy jest otoczony zarówno błoną mięśniową, jak i tkanką bliznowatą. W przypadku CSP prawdopodobnie dochodzi do inwazji błony mięśniowej macicy do endometrium poprzez mikrotubule, a blizna macicy jest miejscem charakteryzującym się dysfunkcyjną warstwą doczesnej podstawnej i warstwy Nitabucha, które to warstwy w obrębie prawidłowej ściany macicy stanowią barierę zapobiegającą zbyt głębokiej inwazji trofoblastu. Wydaje się, że ciąża w bliźnie po cięciu cesarskim i łożysko przyrośnięte mają wspólną patogenezę i przebieg.

Ze względu na charakter wrastania tkanek trofoblastu w bliznę macicy możemy je podzielić na 2 postaci:

• ciąże rosnące endofitycznie (tzw. ciąże na bliźnie macicy) – jajo płodowe/pęcherzyk ciążowy zagnieżdża się na bliźnie macicy i rośnie do światła jamy macicy;

• ciąże rosnące egzofitycznie (tzw. ciąże w niszy) – jajo płodowe/pęcherzyk ciążowy jest zaimplantowany głęboko w ubytku blizny macicy i może rosnąć w kierunku pęcherza moczowego czy jamy brzusznej.

Taki podział CSP może mieć znaczenie prognostyczne w przewidywaniu konieczności wykonania okołoporodowej histerektomii. Kaelin i wsp. [3] w małym retrospektywnym badaniu wykazali, że wszystkie pacjentki z „ciążą rosnącą w niszy” wymagały okołoporodowej histerektomii, natomiast w przypadku pacjentek z „ciążą rosnącą na bliźnie” u większości udało się zachować macicę.

Epidemiologia

Ciąża w bliźnie po cięciu cesarskim po raz pierwszy została opisana w 1978 roku przez Larsena i Solomona [4]. Autorzy opisali przypadek 23-letniej ciężarnej przyjętej do szpitala z powodu obfitego krwawienia z dróg rodnych, z wywiadem przebytego cięcia cesarskiego w dolnym odcinku macicy. Ze względu na brak skuteczności postępowania zachowawczego zdecydowano o laparotomii, podczas której stwierdzono pęknięcie ściany macicy w obrębie blizny po cięciu cesarskim z przerastaniem tkanek trofoblastu przez ścianę macicy.

Do 2001 roku w literaturze opisano 19 przypadków CSP. W latach późniejszych nastąpił gwałtowny wzrost liczby opisanych przypadków ciąży w bliźnie po cięciu cesarskim (w 2006 roku było to 155 przypadków, a w 2011 roku w literaturze donoszono już o 751 przypadkach CSP). Dokładna częstość występowania tego powikłania jest trudna do oszacowania. Dane literaturowe donoszą, że do CSP dochodzi w 1 : 1800 do 1 : 2500 ciąż [6, 7]. Szacuje się, że u kobiety po przebytym cięciu cesarskim prawdopodobieństwo rozwoju CSP podczas kolejnej ciąży wynosi 0,15%.

Dotychczas nie ustalono związku pomiędzy CSP a wiekiem ciężarnej. Nie wykazano również związku pomiędzy odstępem czasu, jaki upłynął od przebytego cięcia cesarskiego, a wystąpieniem CSP, ponieważ obserwuje się CSP zarówno po kilku miesiącach, jak i kilku latach od przebytego cięcia cesarskiego. Nie wykazano dokładnego związku między liczbą przebytych cięć cesarskich a wystąpieniem CSP, aczkolwiek dane literaturowe donoszą, że od 50% do ponad 70% przypadków CSP ma miejsce po 2 lub większej liczbie cięć cesarskich. Nie potwierdzono również, aby technika szycia macicy (jednowarstwowo vs dwuwarstwowo) wpływała na częstość występowania tego powikłania. Również nie wykazano, aby rodzaj zapłodnienia (spontaniczne vs pozaustrojowe) wpływał na wzrost ryzyka wystąpienia CSP. Co ciekawe, dane literaturowe donoszą, że rodzaj wskazania do cięcia cesarskiego może stanowić czynnik ryzyka ciąży w bliźnie po cięciu cesarskim – częściej obserwowano CSP u kobiet, które miały wcześniej wykonane cięcie cesarskie z powodu położenia miednicowego płodu.

Obraz kliniczny

Ciąża w bliźnie po cięciu cesarskim zwykle jest rozpoznawana w I trymestrze ciąży. W jednym z opublikowanych przeglądów serii przypadków CSP średni wiek ciążowy w chwili rozpoznania wynosił 7,5 ± 2,5 tygodnia.

Obraz kliniczny schorzenia jest różnorodny – od stwierdzenia w badaniu ultrasonograficznym bezobjawowej CSP, po objawy pęknięcia macicy z krwotokiem z dróg rodnych czy krwawieniem do jamy otrzewnowej, zwykle w przypadku zbyt późnego rozpoznania.

W przypadku nierozpoznania CSP we wczesnym okresie ciąży lub chęci kontynuacji ciąży w bliźnie po cięciu cesarskim dalszy przebieg obarczony jest wysokim ryzykiem powikłań w każdym z trymestrów. W przypadku ciąż zakończonych żywym urodzeniem często obserwuje się spektrum PAS, masywny krwotok i konieczność okołoporodowej histerektomii.

Rozpoznanie

Rozpoznanie CSP opiera się przede wszystkim na wywiadzie wcześniej przebytego cięcia cesarskiego, dodatniego wyniku testu ciążowego oraz potwierdzeniu w badaniu ultrasonograficznym.

Stwierdzenie w badaniu ultrasonograficznym nisko zagnieżdżonego pęcherzyka ciążowego w obrębie przedniej ściany macicy powinno nasuwać podejrzenie CSP i konieczność poszerzenia diagnostyki [2]. Podstawową metodą diagnostyczną w przypadku CSP jest ultrasonografia przezpochwowa zapewniająca najwyższą rozdzielczość obrazu. W diagnostyce CSP zaleca się ocenę w skali szarości w połączeniu z USG z kolorowym dopplerem. Alternatywnym sposobem diagnostyki może być połączenie ultrasonografii przezpochwowej z ultrasonografią przezbrzuszną z wypełnionym pęcherzem matki, aby poprawić ocenę stosunku zagnieżdżonego jaja płodowego względem pęcherza moczowego. Należy również podkreślić, że na czułość badania wpływa doświadczenie ultrasonografisty. W jednym z przeglądów wykazano, że 94/111 (84,6%) przypadków CSP rozpoznano przy pomocy ultrasonografii przezpochwowej, a pozostałe 17 (15,4%) przypadków błędnie zdiagnozowano jako poronienia niecałkowite lub ciąże szyjkowe.

Kryteria ultrasonograficzne CSP zostały opublikowane przez Viala i wsp. [10] już w 2000 roku. W późniejszych latach inni badacze zaproponowali modyfikacje tych kryteriów w celu zwiększenia czułości badania.

W kryteriach ultrasonograficznych z 2012 roku Timor-Tritsch i wsp. [9] zaproponowali następujące kryteria diagnostyczne:

1) pusta jama macicy i kanał szyjki macicy;

2) łożysko i/lub pęcherzyk ciążowy zlokalizowane w bliźnie po cięciu cesarskim;

3) trójkątny (≤ 8. tygodnia ciąży) lub zaokrąglony/owalny (> 8. tygodnia ciąży) pęcherzyk ciążowy wypełniający niszę po cięciu cesarskim;

4) cienka (1–3 mm) lub nieobecna warstwa mięśniówki macicy pomiędzy pęcherzykiem ciążowym a pęcherzem moczowym;

5) wyraźne, bogate unaczynienie w okolicy blizny macicy w opcji Power Doppler,

6) obecny zarodek/płód z akcją serca lub bez niej, z obecnością pęcherzyka żółtkowego lub bez niego.

Wszystkie powyższe kryteria mogą nie być spełnione, zwłaszcza w przypadku wczesnego rozpoznania, przed pojawieniem się zarodka z akcją serca. Objawem przemawiającym za CSP może być również wybrzuszenie lub uwypuklenie dolnego odcinka macicy w linii pośrodkowej w projekcji strzałkowej sondą przezbrzuszną.

Wyzwaniem w diagnostyce ciąży w bliźnie po cięciu cesarskim jest odróżnienie tej jednostki chorobowej od innych patologii wczesnej ciąży charakteryzujących się podobnym obrazem ultrasonograficznym (m.in. ciąża szyjkowa, poronienie w toku czy nisko zagnieżdżoną ciążę wewnątrzmaciczną).

Uzupełnieniem diagnostyki CSP mogą być ultrasonografia trójwymiarowa (USG 3D) i/lub w opcji Power Doppler, jak również badanie rezonansem magnetycznym (MRI). Pomimo że obrazowanie MRI w projekcjach T1- i T2-zależnych pozwala na uwidocznienie klasycznych objawów ciąży w bliźnie po cięciu cesarskim (tj. pęcherzyk ciążowy położony w dolnym odcinku macicy na wysokości blizny macicy, pusta jama macicy, pusty i zamknięty kanał szyjki macicy), to nie wykazano przewagi tej metody obrazowania nad ultrasonografią przezpochwową. MRI może również dostarczyć cennych informacji dotyczących stopnia wrastania trofoblastu w bliznę macicy.

Większość autorów nie zaleca rutynowego wykonywania badania MRI w diagnostyce CSP, ponieważ badanie USG przezpochwowe z kolorowym dopplerem wykonane przez doświadczonego ultrasonografistę charakteryzuje się wystarczająco dużą czułością i specyficznością w rozpoznawaniu tego powikłania. W przypadkach wątpliwych badanie MRI może stanowić cenne uzupełnienie diagnostyki.

Rycina 2.1.

Ciąża w bliźnie po cięciu cesarskim – strzałka wskazuje miejsce inwazji kosmówki z uwypukleniem ściany macicy.

Diagnostyka różnicowa

W diagnostyce różnicowej powinno się przede wszystkim wziąć pod uwagę 2 patologie wczesnej ciąży: ciążę szyjkową oraz poronienie w toku. Ciąża szyjkowa jest bardzo rzadką sytuacją u pacjentek po przebytym wcześniej cięciu cesarskim. Ciąże szyjkowe częściej są spotykane u pacjentek bez wywiadu przebytego cięcia cesarskiego.

Postępowanie

Postępowanie terapeutyczne w CSP powinno być zindywidualizowane i uwzględniać wiek pacjentki, liczbę przebytych cięć cesarskich, liczbę posiadanych dzieci, dalsze plany prokreacyjne oraz doświadczenie lekarzy w prowadzeniu pacjentek z CSP.

W dostępnych przeglądach systematycznych w literaturze brak jest jednomyślności co do jednej optymalnej metody terapeutycznej, która charakteryzowałaby się zarówno najwyższą skutecznością, jak i najmniejszym ryzykiem powikłań. Preferowane postępowanie terapeutyczne może różnić się pomiędzy ośrodkami ze względu na doświadczenie kliniczne personelu medycznego, dostępny sprzęt medyczny, dostępność do wysoko wyspecjalizowanych sal operacyjnych czy dostęp do nowoczesnych metod radiologii zabiegowej.

Ze względu na wysokie ryzyko powikłań w przypadku potwierdzonej CSP nie zaleca się postępowania zachowawczego, lecz niezwłoczne zakończenie ciąży poprzez zastosowanie metod chirurgicznych i farmakologicznych.

Postępowanie wyczekujące możliwe jest do wdrożenia u pacjentek, u których rozpoznano CSP z obumarciem wewnątrzmacicznym zarodka/płodu we wczesnej ciąży. W takich sytuacjach można zalecić seryjne wykonywanie badań ultrasonograficznych, seryjne oznaczanie stężeń podjednostki β gonadotropiny kosmówkowej (β-hCG) oraz monitorowanie pacjentki pod kątem objawów klinicznych (krwawienie z dróg rodnych, ból podbrzusza czy w miednicy mniejszej). Należy pamiętać, że samoistne opróżnienie się jamy macicy może zająć nawet kilka miesięcy.

W literaturze wymienia się następujące metody lecznicze w przypadku CSP [1, 5]:

1. Klasyczne metody chirurgiczne – laparotomia (histerektomia lub miejscowe wycięcie zmiany), laparoskopowe wycięcie zmiany, histeroskopowe lub z dostępu przezpochwowego wycięcie zmiany, ostre łyżeczkowanie jamy macicy, aspiracyjne opróżnienie zawartości jamy macicy.

2. Zabiegi minimalnie inwazyjne – miejscowe wstrzyknięcie metotreksatu, chlorku potasu lub wazopresyny do pęcherzyka ciążowego.

3. Systemowe podanie metotreksatu – w schemacie jedno- lub wielodawkowym.

4. Embolizacja tętnicy/tętnic macicznych.

5. Metody uzupełniające – np. wprowadzenie cewnika Foleya i wypełnienie go celem mechanicznego uciśnięcia loży po CSP, jako prewencja krwawienia po zastosowanym leczeniu.

6. Łączenie wymienionych metod.

Postępowanie chirurgiczne

Na podstawie dostępnych w literaturze danych wydaje się, że laparoskopowa i przezpochwowa resekcja CSP wiąże się z niskim odsetkiem powikłań. Potencjalną zaletą tych metod jest możliwość wycięcia tkanki bliznowatej w trakcie procedury, odświeżenia brzegów błony mięśniowej i jej ponownego zszycia. Natomiast brak jest danych, które potwierdzałyby zmniejszenie ryzyka powtórnego wystąpienia CSP w przypadku zastosowania tych metod.

Ostre łyżeczkowanie jamy macicy bez stosowania procedur uzupełniających wiąże się z wysokim odsetkiem powikłań. Zabieg naraża naczynia krwionośne na uszkodzenie, co może prowadzić do krwotoku z dróg rodnych, wymagającego masywnej transfuzji krwi i wykonania histerektomii. Aspiracyjne opróżnienie zawartości jamy macicy wydaje się bezpieczniejszą alternatywą dla tej procedury.

Pierwotna histerektomia może być alternatywnym sposobem postępowania w przypadku CSP, która została rozpoznana na początku II trymestru ciąży, lub w przypadku kobiet, które nie planują więcej ciąż.

Postępowanie farmakologiczne

Preferowaną metodą postępowania jest miejscowe podanie lub wstrzyknięcie do pęcherzyka ciążowego metotreksatu w porównaniu z metrotreksatem podawanym ogólnoustrojowo, co wiąże się z większym odsetkiem zgłaszanych powikłań i niepowodzeń terapeutycznych [8]. W dostępnej literaturze nie wykazano żadnych cech klinicznych wpływających na skuteczność terapii metotreksatem, poza stężeniem gonadotropiny kosmówkowej (HCG) > 100 000 IU/l, który wiązał się z największym odsetkiem niepowodzeń terapeutycznych. Iniekcję metotreksatu do pęcherzyka ciążowego wykonuje się pod kontrolą ultrasonograficzną igłą G20. Dawki metotreksatu stosowanego ogólnoustrojowo są porównywalne do dawek stosowanych w ciąży ektopowej (1 mg/kg m.c. lub 50 mg/m² powierzchni ciała) w schemacie jedno- lub wielodawkowym. Samoistne opróżnienie jamy macicy może zająć kilka tygodni, a nawet miesięcy. Po podaniu metotreksatu można zaobserwować przejściowy wzrost stężenia HCG oraz wielkości CSP.

W literaturze donosi się o możliwości podania do pęcherzyka ciążowego chlorku potasu (KCl) w terapii CSP. Preparat podaje się pod kontrolą ultrasonograficzną. Taki sposób postępowania wydaje się preferowany u kobiet z ciążą heterotopową, tj. współistnieniem CSP i prawidłowo, wewnątrzmacicznie zagnieżdżonej ciąży, ponieważ metotreksat wykazuje działanie embriobójcze i teratogenne dla zdrowej ciąży.

Inne metody terapeutyczne

Embolizacja tętnicy/tętnic macicznych jest nowoczesną i minimalnie inwazyjną procedurą stosowaną w leczeniu CSP w różnych połączeniach z innymi metodami. Dane literaturowe donoszą o możliwości zastosowania embolizacji tętnic macicznych w połączeniu z ostrym łyżeczkowaniem czy aspiracyjnym opróżnieniem jamy macicy, histeroskopową resekcją CSP czy w połączeniu z podaniem metotreksatu. W jednym z badań stwierdzono, że embolizacja tętnic macicznych z późniejszym aspiracyjnym opróżnieniem jamy macicy wiązały się ze znacznie mniejszą utratą krwi i mniejszym ryzkiem histerektomii.

Wprowadzenie cewnika Foleya pod kontrolą USG do jamy macicy i wypełnienie balonu płynem do objętości 5–30 ml może być użytecznym sposobem ograniczania krwawienia z loży po CSP. Cewnik można pozostawić w jamie macicy do 3–4 dni – należy pamiętać o profilaktycznej antybiotykoterapii.

Ciężarne z CSP niewyrażające zgody na zakończenie ciąży na wczesnym etapie należy poinformować o wysokim ryzyku wystąpienia powikłań zagrażających ich zdrowiu i życiu, obejmujących spektrum łożyska wrośniętego, masywnego krwotoku z dróg rodnych czy do jamy brzusznej, pęknięcia macicy czy zgonu ciężarnej i/lub jej płodu. Każda taka ciężarna powinna być dokładnie monitorowana pod kątem wrastania łożyska. Poród powinien odbyć się drogą planowego cięcia cesarskiego pomiędzy 34.+0 a 35.+6 tygodniem ciąży lub wcześniej – w przypadku pojawienia się objawów zagrożenia zdrowia i życia matki i/lub płodu z zabezpieczeniem odpowiednio przeszkolonego i doświadczonego personelu medycznego, sprzętu medycznego, odpowiedniej ilości preparatów krwiopochodnych i optymalnie w warunkach sali hybrydowej, zapewniającej dostęp do nowoczesnych metod radiologii zabiegowej. Przed planowym porodem zaleca się zastosowanie kursu steroidoterapii prenatalnej płodu.

Wpływ przebytej CSP na dalszą płodność

Pacjentki po przebytej CSP leczonej z pozostawieniem macicy mogą w późniejszym okresie podjąć próbę zajścia w ciążę, aczkolwiek wydaje się, że ryzyko ponownego wystąpienia CSP jest zwiększone. Brak jest dokładnych danych dotyczących czasu, jaki kobieta powinna odczekać pomiędzy leczeniem CSP a kolejną ciążą. Część ekspertów zaleca odczekanie od 12 do 24 miesięcy przed podjęciem próby starań o kolejną ciążę. Przed kolejną ciążą zaleca się również ocenę blizny macicy w ultrasonografii przezpochwowej lub sonohisterografii. W przypadku zajścia w ciążę kobiety z dodatnim wywiadem w kierunku CSP zaleca się wykonanie badania USG przezpochwowego przed 8. tygodniem ciąży. W przypadku kobiet niemających dalszych planów prokreacyjnych zaleca się wdrożenie skutecznej antykoncepcji.

Piśmiennictwo

1. Birch Petersen K., Hoffmann E., Rifbjerg Larsen C., Svarre Nielsen H.: Cesarean scar pregnancy: a systematic review of treatment studies. Fertil. Steril., 2016, 105, 958–967.

2. Gonzalez N., Tulandi T.: Cesarean scar pregnancy: a systematic review. J. Minim. Invasive Gynecol., 2017, 24, 731–738.

3. Kaelin A., Cali G., Monteagudo A. i wsp.: The clinical outcome of cesarean scar pregnancies implanted “on the scar” versus “in the niche”. Am. J Obstet. Gynecol., 2017, 216, 510.e1–510.e6.

4. Larsen J.V., Solomon M.H.: Pregnancy in a uterine scar sacculus-an unusual cause of postabortal haemorrhage. A case report. S. Afr. Med. J., 1978, 53, 142–143.

5. Nankali A., Ataee M., Shahlazadeh H., Daeichin S.: Surgical management of the cesarean scar ectopic pregnancy: a case report. Case Rep. Obstet. Gynecol., 2013, 2013, 525187

6. Rotas M.A., Haberman S., Levgur M.: Cesarean scar ectopic pregnancies: etiology, diagnosis, and management. Obstet. Gynecol., 2006, 107, 1373–1381.

7. Seow K.M., Huang L.W., Lin Y.H. i wsp.: Cesarean scar pregnancy: issues in management. Ultrasound Obstet. Gynecol., 2004, 23, 247–253.

8. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM); Miller R., Gyamfi-Bannerman C.; Publications Committee. Electronic address: pubs@smfm.org. Society for Maternal-Fetal Medicine Consult Series #63: Cesarean scar ectopic pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol., 2022, 227(3), B9–B20.

9. Timor-Tritsch L.E., Monteagudo A., Santos R. i wsp.: The diagnosis, treatment, and follow-up of cesarean scar pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol., 2012, 207, 44.e1–44.e13.

10. Viola Y., Petignat P., Hohlfeld P.: Pregnancy in cesarean scar. Ultrasound Obstet. Gynecol., 2000, 16, 592–593.

3. Pęknięcie macicy w I trymestrze ciąży

Grzegorz H. Bręborowicz

Pęknięcie macicy zdefiniowane jest jako przerwanie ciągłości całej ściany mięśnia macicy oraz otaczającej ją otrzewnej trzewnej. Termin ten często jest mylony z rozejściem blizny na macicy, w której jednak nie dochodzi do przerwania ciągłości otrzewnej. Jest to powikłanie zagrażające życiu pacjentki, które przy właściwym postępowaniu diagnostycznym polegającym na wczesnym rozpoznaniu może być leczone zachowawczo.

Epidemiologia

Pęknięcie macicy jest powikłaniem rozpoznawanym bardzo rzadko; najczęściej występuje w III trymestrze ciąży i w trakcie porodu. Globalnie częstość pęknięcia macicy, nie różnicując, w którym okresie ciąży do tego powikłania doszło, ocenia się na około 0,07%; w Afryce częstość ta jest wielokrotnie wyższa i wynosi około 1,3% [2].

Do pęknięcia macicy w I trymestrze ciąży dochodzi niezwykle rzadko, stąd w piśmiennictwie brak jest precyzyjnej oceny częstości występowania tego powikłania w tym okresie. Według Siqueira i wsp. [5] częstość ta wynosi około 1 : 20 000 ciąż u kobiet, u których nie wykonano operacji na macicy, oraz około 5,1 : 10 000 ciężarnych z blizną na macicy; podobne wyniki uzyskali Zwart i wsp. [7], którzy badania prowadzili na populacji ciężarnych w Holandii.

Cecchini i wsp. [1] przedstawili najbardziej obszerny opis 76 przypadków pęknięcia macicy w I trymestrze ciąży, które pochodziły z opisu w 74 publikacjach sprzed 2020 roku. W poddanej analizie populacji u 69,7% ciężarnych stwierdzono wykonanie w przeszłości operacji na macicy, podczas gdy u pozostałych (30,3%) wywiad w tym zakresie był negatywny.

Rozpoznanie

Najczęściej obserwowanymi objawami pęknięcia macicy we wczesnej ciąży są ból w podbrzuszu, wykładniki wstrząsu hipowolemicznego oraz krwawienie z dróg rodnych. Często objawy są nieswoiste i dopiero interwencja chirurgiczna pozwala na postawienie ostatecznej diagnozy [3, 4].

Głównym czynnikiem ryzyka pęknięcia macicy w I trymestrze ciąży są wcześniejsze operacje na macicy z otwarciem jamy macicy, jak również takie zabiegi, jak wyłyżeczkowanie ścian jamy macicy, histeroskopowe usunięcie przegrody macicy, zachowawcze leczenie mięśniaków macicy. Wśród innych czynników wymienia się nieprawidłową implantację trofoblastu, ciążę po leczeniu niepłodności (art., assisted reproductive technology), leki stosowane w terminacji ciąży, ciążę wielopłodową oraz nieprawidłową budowę macicy (wady wrodzone). Niemniej w niektórych sytuacjach czynnik sprawczy jest niemożliwy do ustalenia (około 20%) [1].

Charakterystyka kliniczna

Obraz kliniczny jest zróżnicowany w zależności od występowania w wywiadzie operacji na macicy lub ich braku. W metaanalizie wykonanej przez Cechini i wsp. [1] średni wiek ciężarnych, u których doszło do pęknięcia macicy w I trymestrze ciąży, wynosił 32 lata; w grupie tej 26,3% było pierwiastkami.

W grupie pacjentek, u których na macicy istniała blizna po wcześniejszej interwencji chirurgicznej, najczęstszą przyczyną jej pęknięcia była ciąża w bliźnie po cięciu cesarskim (66,7%), nieprawidłowa implantacja trofoblastu (36,1%) oraz farmakologiczna terminacja ciąży (11,1%) [1].

U pacjentek, u których w wywiadzie nie stwierdzano interwencji chirurgicznych na macicy, najczęściej jako przyczynę jej pęknięcia stwierdzono wady wrodzone macicy (43,5%), nieprawidłową implantację trofoblastu (13,0%), ciążę po technikach wspomaganego rozrodu (8,7%), farmakologiczną terminację ciąży (8,7%); u 21,0% ciężarnych nie wykazano żadnego czynnika ryzyka.

Miejsce, w którym dochodzi do pęknięcia macicy, istotnie zależy od wywiadu położniczego. W grupie pacjentek z blizną na macicy do pęknięcia najczęściej dochodziło w bliźnie (60,4%), podczas gdy u kobiet nieobciążonych wcześniejszą operacją na macicy pęknięcie najczęściej następowało w dnie macicy (39,1%) lub w jej rogu (34,8%).

Leczenie

Metodą leczenia z wyboru jest interwencja chirurgiczna, która może mieć charakter radykalny lub zachowawczy (zaopatrzenie miejsca pęknięcia). Decyzja o wyborze metody leczenia zależy od stanu pacjentki (rozmiarów krwotoku), zakresu pęknięcia macicy (pęknięcie tylko mięśnia czy też pęknięcie obejmujące również przymacicza), jak również jej planów co do dalszego prowadzenia rozrodu. W sytuacjach zagrożenia życia pacjentki metodą z wyboru jest usunięcie macicy, o ile jest to możliwe, to z pozostawieniem przydatków.

Z doświadczenia wielu ośrodków położniczych wynika, że leczenie zachowawcze prowadzone w trakcie laparotomii ma przewagę nad technikami laparoskopowymi. Często po zdiagnozowaniu pęknięcia macicy przy pomocy laparoskopu zmienia się technikę operacyjną na laparotomię; z badań Cechini i wsp. [1] wynika, że do konwersji techniki operacyjnej dochodziło w trakcie 14,4% operacji. Pozwala to na lepsze możliwości zaopatrzenia miejsca urazu; zaleca się, aby pęknięty mięsień macicy szyć trójwarstwowo [2].

Z zachowawczym leczeniem pęknięcia macicy związane jest ryzyko nawrotu tego powikłania w kolejnych ciążach, wynoszące 4–19% [5].

Porównując sposób leczenia w zależności od wywiadu, Cechini i wsp. [1] stwierdzili, że w grupie pacjentek z blizną na macicy po wcześniejszej operacji leczenie zachowawcze przeprowadzono u 58% z nich, a radykalne u 35%; wartości te w grupie kobiet wcześniej nieoperowanych wynosiły odpowiednio 74% i 17%.

Profilaktyka

W grupie pacjentek, u których wcześniejsze ciąże ukończono cięciem cesarskim, głównym czynnikiem ryzyka jest nieprawidłowa implantacja trofoblastu w bliźnie. Stąd pacjentki te wymagają bardzo precyzyjnej oceny ultrasonograficznej na początku ciąży i podejmowania właściwych decyzji terapeutycznych w trakcie jej trwania. W ultrasonograficznej ocenie blizny należy zwrócić uwagę na jej lokalizację, grubość oraz ewentualną zmianę w czasie rozwijającej się ciąży. Ciężarne, u których rozpoznano wrodzone wady macicy, wymagają szczególnego nadzoru przez całą ciążę.

W sytuacji rozwijającej się ciąży w bliźnie (najczęściej po cięciu cesarskim) optymalnym postępowaniem zapobiegającym potencjalnej możliwości pęknięcia macicy jest terminacja ciąży [6].

Rokowanie

W związku z często dramatycznym przebiegiem tego powikłania u około 30% ciężarnych istnieje konieczność wykonania histerektomii ratującej życie pacjentki; ocenia się, że pęknięcie macicy jest przyczyną 4% zgonów związanych z ciążą [5]. U pozostałych kobiet postępowanie zachowawcze stwarza szansę na kontynuowanie prokreacji w przyszłości, niemniej kolejne ciąże wymagają szczególnego nadzoru. Ocenia się, że u 4–33% kobiet w kolejnej ciąży dojdzie ponownie do pęknięcia macicy [2].

Piśmiennictwo

1. Cecchini F., Tassi A., Lonsero A.P. i wsp.: First Trimester Uterine Rupture: A Case Report and Literature Review. Inter. J. Environ. Res. Pub. Health, 2020, 17, 2976–2989.

2. Mutiso S.K., Oindi F.M., Mundia D.M.: Uterine rupture in the first trimester: a case report and review of the literature. J. Med. Case Report, 2024, 18, 5–11.

3. Revicky V., Muralidhar A., Mukhopadhyay S., Mahmood R.: A Case Series of Uterine Rupture: Lessons to Learned for Future Practice. J. Obstet Gynaecol. India, 2012, 62(6), 665–673.

4. Sgayer I., Dabbah S., Farah R.K. i wsp.: Spontaneous Rupture of the Unscared Uterus: Review of the Literature. Obstet. Gynecol. Surv., 2023, 78(12), 759–765.

5. dos Anjos Siqueira I., Murugappan S., Howat P., Khalid A.: Posterior uterine rupture in early first trimester. BMJ Case Rep., 2021, 14(12), e244801.

6. Wang C.B., Tseng C.J.: Primary evacuation therapy for cesarean scar pregnancy: three cases and review. Ultrasound Obstet. Gynecol., 2006, 17, 221–226.

7. Zwart I.J., Richters J.M., de Vries J.I.P. i wsp.: Uterine rupture in the Netherlands: a nationwide population based cohort study. BJOG, 2009, 116, 1069–1080.

II i III trymestr ciąży

4. Masywne przetoczenie krwi między płodem a matką

Grzegorz H. Bręborowicz, Przemysław Oszukowski

Podstawowym elementem prawidłowego rozwoju ciąży jest odpowiedni wzrost i rozwój płodu, który wymaga stałego dostarczania substancji odżywczych, ale również usuwania produktów metabolicznych. Odbywa się to za pomocą transportu różnych substancji oraz struktur między krwią matki a płodem. Wymiana, określająca między innymi typ transportu, zależy od takich czynników, jak właściwości bariery łożyskowej wynikającej z jej budowy, wielkości powierzchni wymiany, wielkości budowy transportowanych cząsteczek oraz aktywności różnych czynników enzymatycznych.

Bariera łożyskowa nie jest strukturą idealną, ograniczającą transfer substancji na podstawie ich wielkości lub struktury chemicznej. Wiadomo, że w określonych sytuacjach tak duże elementy, jak np. krwinka czerwona, mogą przez nią przechodzić. W przebiegu ciąży dochodzi zazwyczaj do tzw. mikroprzecieków płodowo-matczynych, jednak z reguły objętość krwi przedostającej się do krążenia ciężarnej w ten sposób jest zbyt mała, aby miała jakikolwiek wpływ na przebieg ciąży, np. w postaci wywołania immunizacji czy niedokrwistości płodu.

Definicja

Masywny krwotok płodowo matczyny (MKPM) jest wynikiem przetoczenia krwi płodowej do krążenia matki w objętości, która wywołuje objawy zagrożenia płodu [11]. W piśmiennictwie brak jest precyzyjnego określenia objętości przetoczonej krwi płodu, która wywołuje określone powikłania skutkujące zagrożeniem życia płodu; według różnych autorów objętość ta waha się od 10 do 150 ml [3]. W związku z tym, że objętość krwi płodu zależy od tygodnia ciąży, przyjmuje się, że objętość przetoczonej krwi prowadząca do MKPM powinna wynosić co najmniej 20% całkowitej objętości krwi płodu w określonym okresie rozwoju ciąży [6, 12].

Epidemiologia

Rzeczywista częstość występowania MKPM nie jest znana, ponieważ powikłanie to nie zawsze zostaje rozpoznane. Przyjmuje się, że wynosi ona około 1–3 : 1000 ciąż. Częstość wzrasta wraz z wiekiem ciążowym – i tak w I trymestrze ciąży wynosi 4%, w II – 12%, a w III i w trakcie porodu – 84%; najwyższa jest w trakcie porodu [10].

Etiopatogeneza

Etiologia MKPM nie jest do końca poznana. Wiadomo, że przyczyną mogą być czynniki zewnętrzne, powikłany przebieg ciąży lub zmiany morfologiczne w łożysku. Wśród czynników zewnętrznych najczęstszym jest uraz (np. wypadek lokomocyjny), obrót zewnętrzny płodu, stymulacja czynności skurczowej oksytocyną, stan przedrzucawkowy czy też amniocenteza. W grupie ciąż, w których rozpoznano MKPM, stwierdzono istotne zmiany w strukturze łożyska. Częściej występowały zmiany zapalne, nieprawidłowa struktura kosmków (brak dojrzałości), obrzęk kosmków, a w naczyniach płodowych łożyska częściej stwierdzono jądrzaste postacie krwinek czerwonych [4, 10].

Wśród czynników etiologicznych wymienia się również raka kosmówki rozwijającego się w łożysku, którego efektem są istotne zaburzenia w strukturze łożyska [7].

Obecnie przyjmuje się, że w około 80% rozpoznanych MKPM nie jest możliwe określenie czynnika etiologicznego [6].

Rozpoznanie

Rozpoznanie MKPM jest trudne, ponieważ brak jest charakterystycznych czynników ryzyka, a objawy kliniczne nie są swoiste. Niemniej wczesne rozpoznanie tego powikłania jest bardzo istotne, gdyż może zapobiec ciężkim powikłaniom, z obumarciem płodu włącznie. W związku z powyższym istotne znaczenie ma znajomość czynników ryzyka, które umożliwia określenie populacji kobiet szczególnie narażonych na to powikłanie. Zalicza się do nich te związane z ciężarną (np. uciążliwa praca szczególnie w systemie zmianowym, uraz w wywiadzie), nieprawidłowy przebieg ciąży (np. stan przedrzucawkowy, przedwczesne oddzielenie łożyska), zmiany w łożysku (np. nowotwory łożyska – rak kosmówki) oraz zabiegi położnicze wykonywane przed porodem (np. obrót zewnętrzny, amniocenteza) [8, 9].

Najczęstszymi objawami klinicznymi są osłabienie ruchów płodu, obrzęk płodu oraz zaburzenia w czynności serca płodu. Wystąpienie któregokolwiek z wyżej wymienionych objawów jest wskazaniem do poszerzenia diagnostyki dobrostanu płodu i wykonania kardiotokografii, badania ultrasonograficznego oraz przepływów krwi metodą dopplerowską, szczególnie w tętnicy środkowej mózgu. Należy podkreślić, że w ciąży powikłanej MKPM zwykle wielkość płodu jest prawidłowa – odpowiada tygodniowi ciąży, prawidłowe są również objętość płynu owodniowego i przepływy krwi w naczyniach pępowinowych [1, 3, 11].

Szczególnym wyzwaniem jest rozpoznanie MKPM w ciąży wielopłodowej, w której objawy przetoczenia u jednego z płodów są maskowane przez prawidłowe zachowanie drugiego płodu [5].

Zwykle u ciężarnej brak jest jakichkolwiek objawów przetoczenia krwi, niemniej mogą wystąpić dreszcze, podwyższenie ciepłoty ciała lub nudności/wymioty [6].

Ostatecznym, obiektywnym potwierdzeniem MPMK jest wykonanie testu Kleihauera-Betkego lub cytometrii przepływowej. Test Kleihauera-Betkego pozwala na stwierdzenie obecności krwinek czerwonych płodu we krwi matki. Test ten opiera się na zjawisku wyższej oporności hemoglobiny płodowej na denaturację w środowisku kwaśnym w porównaniu z hemoglobiną matki. W porównaniu z cytometrią przepływową test ten ma mniejszą dokładność, ale ze względu na jego prostotę i brak konieczności posiadania przez laboratorium specjalistycznej aparatury nadal często jest stosowany. Należy podkreślić, że słabą stroną zarówno testu Kleihauera-Betkego, jak i cytometrii przepływowej jest brak możliwości uzyskania odpowiedzi na pytanie, kiedy wystąpił krwotok i czy miał on charakter ostry, czy przewlekły [2].

Postępowanie

Postępowanie w MKPM zależy przede wszystkim od zaawansowania ciąży, dojrzałości płodu oraz możliwości wykonania w danym ośrodku kordocentezy w celu oceny morfologii krwi płodu i wykonania przetoczenia krwi do krążenia płodu. Powyżej 34. tygodnia ciąży rozpoznanie MKPM jest wskazaniem do ukończenia ciąży w trybie pilnym. Między 32. a 34. tygodniem ciąży należy porównać ryzyko związane z wykonaniem kordocentezy z ryzykiem związanym z konsekwencjami porodu przedwczesnego. Przed 32. tygodniem ciąży przetoczenie krwi do płodu jest obecnie powszechnie przyjętą procedurą leczniczą. Po wykonaniu transfuzji stan płodu musi być intensywnie monitorowany zarówno w aspekcie określenia jego dobrostanu, jak i ewentualnego utrzymywania się krwawienia i konieczności powtórzenia przetoczenia krwi.

W 74% ciąż powikłanych MKPM transfuzja krwi do płodu była powtarzana wielokrotnie, a odstęp między kolejnymi przetoczeniami wynosił około 7 dni. Trola i wsp. [10] opisali przebieg ciąży powikłanej MKPM u 14 ciężarnych, które leczone były przetoczeniami krwi do płodu. U 10 istniała konieczność co najmniej dwukrotnego przetoczenia krwi do płodu, a u 5 przetoczenie wykonano co najmniej 3 razy.

Rokowanie

Najbardziej poważnym powikłaniem MKPM jest obumarcie płodu. Najczęściej do tego powikłania dochodzi w III trymestrze ciąży [6]. Obumarcie płodu spowodowane MKPM stanowi około 4% (w piśmiennictwie od 1,6% do 11%) wszystkich zgonów wewnątrzmacicznych. Częściej do obumarcia dochodzi w pierwszej ciąży oraz w ciążach wielopłodowych.

Klasycznym powikłaniem MKPM jest wcześniactwo, co jest związane między innymi z faktem kończenia ciąż powikłanych MKPM w sytuacji wystąpienia tego powikłania po 34. tygodniu ciąży. W tej sytuacji często dominującym objawem, poza brakiem dojrzałości noworodka, jest niedokrwistość.

W piśmiennictwie brak jest badań analizujących rozwój dzieci z ciąż powikłanych MKMP, co jest związane z bardzo rzadkim występowaniem tego powikłania i tym samym z trudnością uzyskania odpowiedniej liczbowo populacji dzieci do badania.

Piśmiennictwo

1. Bellusi F., Perolo A., Ghi T. i wsp.: Diagnosis of severe fetomaternal hemorrhage with fetal cerebral doppler: case series and systematic review. Fetal Diagn. Ther., 2017, 41, 1–7.

2. Gereg C., Fung M.K.: Assessment of flow cytometry and Kleihauer-Betke method when calculating fetomaternal hemorrhage and Rh immunoglobulin dose. Arch. Pathol. Lab. Med., 2022, 146, 271.

3. Gica N., Botezatu R., Demetrian M. i wsp.: Severe neonatal anemia due to spontaneous massive fetomaternal hemorrhage at term: an illustrative case with suspected antennal diagnosis and brief review of current knowledge. Medicina, 2021, 57, 128.

4. Lewis N.E., Marszałek L., Ernst L.M.: Placental pathologic features in fetomaternal hemorrhage detected by flow cytometry. Pediatr.Dev.Pathol., 2017, 20(2), 142–151.

5. Liao S., Zhao J., Li T. i wsp.: Massive fetomaternal hemorrhage in a monochorionic-diamniotic twin pregnancy: a case report. J. Maternal-Fetal Neonatal Med., 2023, 36, 1.

6. O’Leary D., Walsh C.A., Fitzgerald J.M. i wsp.: The contribution of massive fetomaternal hemorrhage to antepartum stillbirth: a 2-yer cross-sectional study. Acta Obstet. Gynecol. Sccnad., 2015, 94, 1354–1358.

7. Shi Q., Cheng Z., El-Chaar D. i wsp.: Intraplacental choriocarcinoma coexisting with fetomaternal hemorrhage. Case report, chemotherapy management, ad literature review. Medicine, 2018, 97(1), e9977.

8. Stabile G., Gentile R.M., Carlucci S. i wsp.: Maternal and fetal outcomes of intraplacental choriocarcinoma complicated by fetomaternal hemorrhage: a systematic review. J. Matern. Fetal Neonatal Med., 2023, 36(2), 228–232.

9. Stroustrup A., Plafkin C., Tran T.A., Savitz D.A.: Demographic and behavioral predictors of severe fetomaternal hemorrhage: a case-control study. Neonatology, 2016, 109(4), 248-254.

10. Troia L., Al.-Kouatly H., McCurdy R. i wsp.: The recurrence risk of fetomaternal hemorrhage. Fetal Diagn. Ther., 2019, 45, 1–12.

11. Umazume T., Morikawa M., Yamada T. i wsp.: Lomg-time persistent fetomaternal hemorrhage. Clinical Case Reports, 2015, 3(11), 916–919.

12. Zheng Y., Li D., Li X. i wsp.: Spontaneous massive fetomaternal hemorrhage: two case reports and a literature review of placental pathology. BMC Pregnancy and Childbirth, 2023, 23, 530–538.

5. Zator płynem owodniowym

Elżbieta Poniedziałek-Czajkowska

Zator płynem owodniowym (AFE, amniotic fluid embolism) jest rzadkim i często katastrofalnym stanem, który uznawany jest za kliniczną manifestację burzy cytokinowej w wyniku ekspozycji na antygen inicjujący, prawdopodobnie obecny w płynie owodniowym. Często określany jest jako ciążowy zespół anafilaktoidalny.

Cechami charakterystycznymi dla AFE jest nagła niewydolność krążeniowo-oddechowa i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC, disseminated intravascular coagulation) [8, 11].

Epidemiologia

Globalne występowanie AFE oceniane jest na 1 : 8000–80 000 porodów, chociaż dokładna częstość tego powikłania pozostaje niejasna z powodu nieścisłości diagnostycznych i sprawozdawczych [8].

Zator płynem owodniowym pozostaje jedną z głównych przyczyn umieralności matek i według danych z piśmiennictwa odpowiada za około 10% zgonów związanych z ciążą, porodem i połogiem w krajach rozwiniętych. Współczynnik umieralności pacjentek z AFE jest podawany w szerokim zakresie 10–90% [1, 3, 19].

Starsze raporty wskazują na istotnie wyższą wartość tego współczynnika (nawet 90%) w porównaniu z nowszymi, według których wynosi on średnio około 11–26% w krajach rozwiniętych [20]. Tak istotnego obniżenia umieralności matek z powodu AFE należy upatrywać we wczesnym rozpoznawaniu i szybkim włączaniu działań resuscytacyjnych. Najwięcej zgonów w przebiegu AFE obserwuje się między 1. a 12. godziną od pojawienia się pierwszych objawów [31].

Rokowanie pogarsza obecność dodatkowych powikłań. Według danych dotyczących 14,6 miliona porodów w latach 2016–2019 zgromadzonych w National Inpatient Sample średnia umieralność z powodu AFE wyniosła 17%, ale w przypadku współwystępowania np. zatrzymania krążenia i koaguloaptii – 46%, spektrum łożyska przyrośniętego – 43%, a przedwczesnego oddzielenia się łożyska – 31% [2].

Główną przyczyną zgonu w ciągu pierwszej godziny od wystąpienia objawów jest niedotlenienie – około 85% kobiet umiera z powodu zatrzymania krążenia i wstrząsu kardiogennego [19].

Znaczna większość przypadków AFE (około 70%) rozwija się podczas porodu. AFE może wystąpić nawet do 48 godzin po porodzie [23, 30].

Rzadkie przypadki AFE odnotowano po przerwaniu ciąży, amniopunkcji, wstrzyknięciu hipertonicznej soli fizjologicznej do macicy w celu indukcji poronienia oraz w pierwszym lub drugim trymestrze ciąży [22].

Czynniki ryzyka

Rozwój AFE jest w znakomitej większości przypadków nieprzewidywalny. Wśród czynników ryzyka wymienia się: wiek matki (> 35. r.ż.), wielorództwo, płody płci męskiej, wielowodzie, ciążę wielopłodową, cukrzycę ciążową, poród operacyjny, ręczne wydobycie łożyska, urazy brzucha. Czynnikami ryzyka są również indukcja porodu, łożysko przodujące, przedwczesne oddzielenie łożyska, stan przedrzucawkowy/rzucawka, pęknięcie macicy, ograniczenie wzrastania i zgon wewnątrzmaciczny płodu, krwotok poporodowy oraz choroby nerek u ciężarnej i kardiomiopatia okołoporodowa.

Spektrum łożyska przyrośniętego (PAS, placenta accreta spectrum) jest obecnie uznawane za zaburzenie najbardziej związane z AFE, niosące ze sobą 10-krotnie zwiększone ryzyko jego rozwoju. Nasilenie PAS koreluje z częstością występowania AFE [19].

Wcześniejsze obserwacje wskazywały, że cięcie cesarskie i amniotomia są ważnymi czynnikami ryzyka rozwoju AFE. Aktualne dane są odmienne i nie tylko nie wiążą AFE z tymi procedurami, ale sugerują, że cięcie cesarskie jest czynnikiem ochronnym dla śmiertelnego rozwoju AFE [31].

Amnioinfuzja koreluje z 3-krotnym wzrostem ryzyka AFE. U 66% pacjentek z AFE stwierdza się wcześniejsze alergie, co jest wskaźnikiem znacznie przekraczającym wskaźnik alergii w populacji ogólnej. Dodatkowo 8% ciąż, w których rozwija się AFE, pochodzi z zapłodnienia pozaustrojowego [19].

Patofizjologia

Zaburzenia na granicy łożyska i owodni są uznawane za punkt wyjścia rozwoju mechanizmów odpowiedzialnych za AFE. Prowadzą one do przedostania się płynu owodniowego i elementów płodowych, takich jak włosy, smółka, komórki skóry i mucyna jelitowa głównie w obrębie miejsca łożyskowego, naczyń szyjki macicy czy mięśnia macicy w trakcie cięcia cesarskiego do krążenia matki. Aktualnie ich obecność w naczyniach krążenia płucnego u ciężarnej nie jest niezbędna do rozpoznania AFE, w którym kluczową rolę odgrywa obraz kliniczny [5, 25].

Wnikaniu płynu owodniowego oraz elementów pochodzenia płodowego towarzyszą czynniki tkankowe o właściwościach prokoagulacyjnych [25]. Obecnie uważa się, że nawet przedostanie się całej objętości płynu owodniowego i fragmentów tkankowych w nim zawartych nie ma istotnego klinicznie znaczenia w zablokowaniu krążenia płucnego, a główną przyczyną rozwoju zaburzeń w jego obrębie ma być nadmierne uwalnianie mediatorów wazoaktywnych [12].

Z uwagi na podobieństwo AFE do innych objawów zespołu układowej odpowiedzi immunologicznej, takich jak anafilaksja czy sepsa, coraz częściej zamiast terminu „zator płynem owodniowym” stosowane jest określenie „ciążowy zespół anafilaktoidalny” (ASP, anaphilactoid syndrome of pregnancy).

Wniknięcie płynu owodniowego ze składnikami komórkowymi płodu do krążenia matczynego aktywuje odpowiedź immunologiczną i humoralną. Aktywacja histaminy, endoteliny i leukotrienów prowadzi do zmian fizjologicznych, które skutkują zapaścią sercowo-naczyniową.

Początkowa faza rozwoju AFE obejmuje nasilone obkurczenie naczyń krążenia płucnego, prawdopodobnie połączone ze zwężeniem oskrzeli. Skutkuje to poszerzeniem prawej komory i prawego przedsionka oraz znaczną niedomykalnością zastawki trójdzielnej i w konsekwencji – niedotlenieniem i niewydolnością prawego serca. Po powiększeniu prawej komory funkcja lewej komory ulega znacznemu pogorszeniu. Wzrasta ciśnienie w tętnicy płucnej, a rzut serca istotnie się obniża [24]. Ciężkie nadciśnienie płucne wraz z początkowo kardiogennym, a później niekardiogennym obrzękiem płuc odpowiadają za rozwój niewydolności oddechowej z uszkodzeniem błony śródbłonkowo-pęcherzykowej i obecnością płynu oraz resztek płodowych w przestrzeniach pęcherzykowych i wydzielinie płucnej [15]. W odpowiedzi na niewydolność układu oddechowego i krążenia pojawiają się objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego pod postacią zaburzeń świadomości i/lub drgawek [17].

Przedostanie się płynu owodniowego i elementów płodowych inicjuje nasilone uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, w tym czynnika aktywującego płytki krwi, czynnika martwicy nowotworów alfa, interleukinę 6, interleukinę 1, fosfolipazę A2, endotelinę, aktywatory plazminogenu, tromboplastyny i czynniki dopełniacza [4]. Aktywacja ta uruchamia kaskadę krzepnięcia i układ fibrynolizy, powodując fibrynolityczną postać DIC. Płyn owodniowy w krążeniu matki aktywuje czynnik płytkowy III, prowadząc do agregacji płytek krwi i aktywacji czynnika krzepnięcia Xa. Nakładająca się patologiczna aktywacja szlaków krzepnięcia i fibrynolizy skutkuje ciężką koagulopatią, obserwowaną u około 80% pacjentek z AFE [14]. Znaczny niedobór czynników krzepnięcia, z krwawieniem o różnym stopniu nasilenia, może wystąpić łącznie z objawami niewydolności krążeniowo-oddechowej lub pojawić się później.

Wnikanie płynu owodniowego do mięśnia macicy może odpowiadać za reakcję anafilaktoidalną w jego obrębie, prowadzącą do rozwoju DIC i krwawienia. Istnieje opinia, że ciężkie przypadki DIC i krwotoku z powodu atonii macicy mogą być łagodną postacią AFE; upośledzona kurczliwość mięśnia macicy ma być efektem działania bradykininy oraz cytokin prozapalnych, których synteza istotnie się nasila pod wpływem płynu owodniowego. Postulowane jest więc wyodrębnienie 2 typów AFE:

1) AFE krążeniowo-oddechowego, rozpoczynającego się zapaścią oddechowo-krążeniową, z przewagą objawów ze strony układu oddechowego i krążenia;

2) DIC AFE, który rozpoczyna się jako krwotok po porodzie przechodzący w krwotok atoniczny z rozwojem DIC, bez niestabilności hemodynamicznej u matki w początkowej fazie [16].

Sekcje zwłok kobiet zmarłych z powodu AFE ujawniają obrzęk płuc, zator owodniowy w płucach i krwotok pęcherzykowy. Dodatkowe objawy mogą obejmować zawał mięśnia sercowego, ostrą niewydolność nerek spowodowaną ostrą martwicą kanalików i zawał mózgu.

Rozpoznanie

U zdecydowanej większości pacjentek (90%) rozwój AFE jest piorunujący, z katastrofalnymi następstwami. Początkowe objawy to niewydolność krążeniowo-oddechowa z nagłą hipoksją i hipotensją, którym często towarzyszy lub po których następuje niekardiogenny obrzęk płuc i krwotok z powodu DIC [21]. Jeśli AFE rozwija się w czasie cięcia cesarskiego, objawy mogą być zamaskowane i niecharakterystyczne.

AFE może przebiegać klinicznie jako postać typowa lub atypowa. Postać typowa obejmuje 3 fazy:

1) zaburzenia krążenia i oddychania;

2) zaburzenia krzepnięcia;

3) niewydolność nerek i ostrą niewydolność oddechową, prowadzące do niewydolności krążeniowo-oddechowej.

W postaci atypowej pierwszym objawem jest ciężki, zagrażający życiu krwotok położniczy w przebiegu koagulopatii [17]. AFE należy podejrzewać u kobiet w czasie porodu (bardzo rzadko w ciąży) lub bezpośrednio po porodzie, u których pojawiają się następujące objawy [21]:

1) aura – poczucie nagłego zagrożenia, dreszczy, nudności i wymiotów, pobudzenia, niepokoju lub zmiany stanu psychicznego – 30% chorych;

2) gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego, czasem z nieoznaczalnym ciśnieniem rozkurczowym – 100% chorych;

3) zaburzenia oddychania – wysiłek oddechowy, tachypnoe, często z towarzyszącym kaszlem;

4) drgawki toniczno-kloniczne i/lub objawy udaru;

5) sinica centralna i obwodowa postępująca w miarę narastania niedotlenienia;

6) obrzęk płuc;

7) zatrzymanie krążenia;

8) atonia macicy z brakiem reakcji na próby obkurczenia macicy za pomocą metod mechanicznych i środków farmakologicznych;

9) koagulopatia i/lub ciężki krwotok przy braku innych przyczyn (DIC rozwija się u około 83% pacjentek), które manifestują się zazwyczaj w ciągu 10–30 minut od wystąpienia pierwszych objawów niewydolności krążeniowo-oddechowej; po porodzie pochwowym i cesarskim krwawienie częściej pochodzi z macicy i miejsc nacięcia tkanek, ale spontaniczne krwawienie może pojawić się z przewodu pokarmowego i moczowego.

Niektóre przypadki AFE mogą przebiegać z występowaniem tylko niektórych objawów. Rokowanie w takiej sytuacji jest lepsze niż w przypadku pełnoobjawowego zespołu.

Grupa robocza Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) i Amniotic Fluid Embolism Foundation zaproponowały kryteria diagnostyczne AFE. Rozpoznanie może być postawione jedynie przy występowaniu wszystkich objawów [6]:

1) Nagły początek zatrzymania krążenia lub hipotensja (skurczowe ciśnienie krwi < 90 mm Hg) z objawami niewydolności oddechowej (np. duszność, sinica lub SpO₂ < 90%).

2) DIC rozpoznany na podstawie systemu punktacji Komitetu Naukowego i Standaryzacyjnego ds. DIC Międzynarodowego Towarzystwa Zakrzepicy i Hemostazy (ISTH) [24], zmodyfikowanego pod kątem ciąży (wynik ≥ 3 pkt umożliwia rozpoznanie DIC – koagulopatia musi jednak zostać wykryta, zanim rozwinie się koagulopatia z zużycia (krwotok) lub związana ze wstrząsem):

a) liczba płytek krwi > 100 000/ml = 0 pkt, < 100 000 = 1 pkt, < 50 000 = 2 pkt;

b) wydłużony czas protrombinowy lub międzynarodowy współczynnik znormalizowany < 25% = 0 pkt, 25–50% = 1 pkt, > 50% = 2 pkt;

c) stężenie fibrynogenu > 200 mg/dl = 0 pkt, < 200 mg/dl = 1 pkt.

3) Początek objawów klinicznych podczas porodu lub w ciągu 30 minut od urodzenia łożyska.

4) Brak gorączki (≥ 38°C) podczas porodu.

Zdaniem ekspertów zastosowanie powyższych kryteriów pozwala na wykluczenie wszystkich pacjentek bez AFE, ale nie umożliwia rozpoznania AFE z nietypowym przebiegiem [26].

W diagnostyce różnicowej AFE należy uwzględnić następujące stany [7]:

• zatorowość płucną/zator tętnicy płucnej;

• wstrząs: anafilaktyczny, septyczny, oligowolemiczny, kardiogenny;

• zator powietrzny;

• DIC spowodowany innymi niż AFE przyczynami;

• niewydolność oddechową;

• powikłania anestezjologiczne: wysokie znieczulenie zewnątrzoponowe/podpajęcze, reakcję uczuleniową na leki anestezjologiczne, aspirację treści żołądkowej;

• powikłania położnicze: przedwczesne oddzielenie łożyska, pęknięcie macicy, rzucawkę, krwotok poporodowy;

• bardzo rzadko: rozwarstwienie aorty, naprężającą odmę opłucnową.

Postępowanie

Diagnostyczne

Rozpoznanie AFE pozostaje rozpoznaniem klinicznym – aktualnie nie jest rekomendowany żaden test laboratoryjny do pewnego potwierdzenia lub wykluczenia diagnozy. Obecność komórek płodowych w naczyniach płucnych nie jest wiarygodnym i patognomonicznym kryterium diagnostycznym dla rozpoznania AFE, ponieważ mogą one być obecne u dużej grupy kobiet bez AFE (21–100%) [9].

Postępowanie diagnostyczne ma na celu ocenę stanu pacjentki i, w przypadku rozwoju AFE przed porodem, stanu płodu. Powinno obejmować ocenę:

• morfologii krwi (stężenie hemoglobiny, liczba erytrocytów, leukocytów, płytek);

• grupy krwi i obecności przeciwciał (jeśli wynik jest niedostępny);

• układu krzepnięcia (PT, aPTT, d-dimery, stężenie fibrynogenu);

• parametrów biochemicznych: stężenie sodu, potasu, magnezu, wapnia, kreatyniny, mocznika, aktywność enzymów wątrobowych;

• stężenie składnika C3 i C4 dopełniacza (w przypadku AFE opisywano bardzo niskie stężenia: czułość 88–100% i specyficzność 100%);

• stężenie troponiny-I i peptydu natriuretycznego typu B (BNP);

• saturację (SpO₂) oraz badanie gazometryczne krwi tętniczej;

• zdjęcie RTG klatki piersiowej;

• elektrokardiogram;

• badanie echokardiograficzne serca.

Należy skrzyżować krew zgodną grupowo oraz preparaty krwiopochodne i przygotować je do przetoczenia.

Można rozważyć wykonanie dodatkowych badań laboratoryjnych, mających jedynie znaczenie pomocnicze w potwierdzeniu rozpoznania i ocenie zaawansowania AFE [16, 27]:

• przeciwciała monoklonalne TKH-2 (czuły test w wykrywaniu smółki i mucyny pochodzącej z płynu owodniowego w wydzielinie płucnej u > 90% kobiet z AFE);

• inhibitor C1 esterazy – bardzo niskie wartości w przypadku AFE;

• cynkowa koproporfiryna 1 (ZnCP-1, Zinc Coproporphyrin 1) – opisywano wzrost stężenia w przypadku AFE – ocena koproporfiryny proponowana jest jako szybki test diagnostyczny dla rozpoznania AFE;

• osoczowy sialyl Tn (STN, sialyl Tn) – bezpośrednia metoda wykrywająca mucynę pochodzącą z płynu owodniowego w krążeniu matczynym; test prawdopodobnie diagnostyczny w ocenie ryzyka zgonu chorej.

W przypadku rozwoju AFE w ciąży konieczne jest monitorowanie stanu płodu: zaburzenia w tętnie są powszechne i obejmują obecność w zapisie kardiotokograficznym przedłużonych późnych deceleracji i bradykardii, wskazujących na niedotlenienie płodu wtórne do zaburzeń krążenia i oddychania u matki [7].

Lecznicze

Z uwagi na bezpośrednie zagrożenie życia chorych z AFE leczenie tych pacjentek powinno być prowadzone przez zespół wielospecjalistyczny złożony z położników, anestezjologów, kardiologów, radiologów, transfuzjologów, a pacjentki wymagają leczenia na oddziale intensywnej terapii medycznej. W praktyce leczenie jest rozpoczynane przez zespół sali porodowej lub cięć cesarskich, który niezwłocznie powiadamia innych specjalistów oraz bank krwi. Podstawowe elementy postępowania ogólnego w przypadku AFE powinny być wykonywane jednoczasowo i polegają na:

• Resuscytacji krążeniowo-oddechowej – szybka i skuteczna resuscytacja krążeniowo-oddechowa jest podstawą leczenia AFE. Uciskanie klatki piersiowej należy rozpocząć natychmiast, wykonując 100–120 uciśnięć na minutę z 1 wentylacją co 6 sekund. Kluczowe jest unikanie nadmiernej wentylacji, ponieważ może to prowadzić do zmniejszenia rzutu serca [20].

• Rozpoczęciu monitorowania funkcji życiowych.

• Pobraniu próbek krwi do badań laboratoryjnych oraz próby krzyżowej i zabezpieczeniu dostępu do dużych naczyń żylnych.

• Resuscytacji płynowej (utrzymanie perfuzji narządowej) z użyciem krystaloidów.

• Założeniu cewnika do pęcherza moczowego.

Postępowanie położnicze polega na:

• Leczeniu krwotoku położniczego – podawanie leków uterotonicznych, wyłyżeczkowanie jamy macicy i chirurgiczne zaopatrzenie uszkodzeń mechanicznych dróg rodnych, masaż zewnętrzny macicy, tamponada jamy macicy – użycie balona Bakri, embolizacja/podwiązanie tętnic macicznych oraz wycięcie macicy (w przypadku AFE, przy obecnym DIC, jest to zabieg skrajnie niebezpieczny). W leczeniu farmakologicznym krwotoku należy uwzględnić leki uterotoniczne: karbetocynę, oksytocynę, metyloergometrynę, prostaglandyny (np. sulproston – analog prostaglandyny E2) oraz inhibitor fibrynolizy – kwas traneksamowy.

• W przypadku rozwoju AFE u ciężarnej na natychmiastowym wykonaniu cięcia cesarskiego przy zakończonym co najmniej 23. tygodniu ciąży. Przeprowadzenie zabiegu w ciągu 5 minut od zatrzymania krążenia u matki poprawia rokowanie u dziecka i u matki (lepszy efekt działań resuscytacyjnych po zniesieniu ucisku ciężarnej macicy na aortę i żyłę główną dolną) [10].

• Leczeniu koagulopatii – podawanie produktów krwiopochodnych: masa erytrocytarna (ME), świeżo mrożone osocze (FFP, fresh frozen plasma), krioprecypitat, koncentrat płytek, koncentrat fibrynogenu), należy rozpocząć niezwłocznie po rozpoznaniu AFE:

• zalecany stosunek między podawanym ME a FFP w przypadku AFE wynosi 1 : 1 lub 1 : 1,5;

• transfuzja płytek jest rekomendowana przy liczbie < 20 000/mm³, a w przypadku krwotoku 20 000–50 0000/mm³;

• przy stężeniu fibrynogenu < 100 mg/dl należy podać koncentrat fibrynogenu lub krioprecypitat; minimalne stężenie fibrynogenu we krwi to 150 mg/dl (200 mg/dl);

• kwas traneksamowy [20].

Podanie rekombinowanego czynnika rfVIIa w przypadku utrzymującego się krwotoku wiąże się z rozwojem nasilonej zakrzepicy wewnątrznaczyniowej; dane z piśmiennictwa przemawiają za gorszymi wynikami leczenia u pacjentek, u których zastosowano rfVIIa, stąd nie jest on obecnie rekomendowany w tej grupie chorych [18].

Leczenie niewydolności oddechowej u pacjentki z AFE wymaga intubacji i mechanicznej wentylacji, a utrzymująca się hipotensja podania leków wazopresyjnych. Nowe strategie w leczeniu AFE obejmują: inwazyjne wspomaganie układu krążenia z zastosowaniem: krążenia pozaustrojowego i ECMO (extracorporeal membrane oxygenation), kontrapulsację wewnątrzaortalną, hemofiltrację i plazmaferezę, zastosowanie tlenku azotu i prostacykliny w mieszaninie oddechowej oraz użycie inhibitora C1 esterazy, którego źródłem jest świeżo mrożone osocze. Procedury te były opisane w pojedynczych przypadkach pacjentek z AFE i powinny być traktowane w kategorii leczenia eksperymentalnego, rozważanego w przypadku braku efektów standardowego postępowania [17].

Rokowanie

Rokowanie dla matki po przebyciu AFE jest złe – u zdecydowanej większości kobiet, które przeżywają, obecne są trwałe, zazwyczaj ciężkie uszkodzenia neurologiczne (54–85%) oraz niewydolność nerek, krążenia, oddychania, niedotlenienie mięśnia sercowego i zaburzenia rytmu serca [9, 13]. Dodatkowo pacjentki, które przeżyły ciążę powikłaną AFE, często zmagają się z depresją i zespołem stresu pourazowego [20].

Rokowanie dla noworodka w przypadku rozwoju AFE przed rozwiązaniem ciąży jest niekorzystne: umieralność jest określana w przedziale 20–60%, a ciężkie powikłania neurologiczne dotyczą około 50% dzieci, które przeżyły [29]. Jest ono zależne od czasu między zatrzymaniem krążenia u matki a rozwiązaniem, który nie powinien przekraczać 4 minut [7].

Piśmiennictwo

1. Abenhaim H.A., Azoulay L., Kramer M.S., Leduc L.: Incidence and risk factors of amniotic fluid embolisms: a population-based study on 3 million births in the United States. Am. J. Obstet. Gynecol., 2008, 199(1), 49, e1–8.

2. Agency for Healthcare Research and Quality. Overview of the National (Nationwide) Inpatient Sample; https://www.hcup-us.ahrq.gov/nisoverview.jsp [9.09.2024].

3. Benson M.D.: Amniotic fluid embolism mortality rate. J. Obstet. Gynaecol. Res., 2017, 43(11), 1714–1718.

4. Benson M.D.: Current concepts of immunology and diagnosis in amniotic fluid embolism. Clin. Dev. Immunol., 2012, 2012, 946576.

5. Cahan T., De Castro H., Kalter A., Simchen M.J.: Amniotic fluid embolism - implementation of international diagnosis criteria and subsequent pregnancy recurrence risk. J. Perinat. Med., 2021, 49(5), 546–552.

6. Clark S.L., Romero R., Dildy G.A. i wsp.: Proposed diagnostic criteria for the case definition of amniotic fluid embolism in research studies. Am. J. Obstet. Gynecol., 2016, 215(4), 408–412.

7. Clark S.L.: Amniotic fluid embolism. Obstet. Gynecol., 2014, 123(2 Pt 1), 337–348.

8. Combs C.A., Montgomery D.M., Toner L.E., Dildy G.A.: Society for Maternal-Fetal Medicine Special Statement: Checklist for initial management of amniotic fluid embolism. Am. J. Obstet. Gynecol., 2021, 224(4), B29–B32.

9. Conde-Agudelo A., Romero R.: Amniotic fluid embolism: an evidence-based review. Am. J. Obstet. Gynecol., 2009, 201(5), 445.e1–13.

10. Dean L.S., Rogers RP 3rd., Harley R.A., Hood D.D.: Case scenario: amniotic fluid embolism. Anesthesiology, 2012, 116(1), 186–192.

11. Fong A., Chau C.T., Pan D., Ogunyemi D.A.: Amniotic fluid embolism: antepartum, intrapartum and demographic factors. J. Matern. Fetal Neonatal Med., 2015, 28(7), 793–798.

12. Funk M., Damron A., Bandi V. i wsp.: Pulmonary vascular obstruction by squamous cells is not involved in amniotic fluid embolism. Am. J. Obstet. Gynecol., 2018, 218(4), 460–461.

13. Gist R.S., Stafford I.P., Leibowitz A.B., Beilin Y.: Amniotic fluid embolism. Anesth. Analg., 2009, 108(5), 1599–1602.

14. Griffin K.M., Oxford-Horrey C., Bourjeily G.: Obstetric Disorders and Critical Illness. Clin. Chest Med., 2022, 43(3), 471–488.

15. Hikiji W., Tamura N., Shigeta A. i wsp.: Fatal amniotic fluid embolism with typical pathohistological, histochemical and clinical features. Forensic Sci. Int., 2013, 226(1–3), e16–19.

16. Kanayama N., Tamura N.: Amniotic fluid embolism: pathophysiology and new strategies for management. J. Obstet. Gynaecol. Res., 2014, 40(6), 1507–1517.

17. Kaur K., Bhardwaj M., Kumar P. i wsp.: Amniotic fluid embolism. J. Anaesthesiol. Clin. Pharmacol., 2016, 32(2), 153–159.

18. Leighton B.L., Wall M.H., Lockhart E.M. i wsp.: Use of recombinant factor VIIa in patients with amniotic fluid embolism: a systematic review of case reports. Anesthesiology, 2011. 115(6), 1201–1208.

19. Mazza G.R., Youssefzadeh A.C., Klar M. i wsp.: Association of Pregnancy Characteristics and Maternal Mortality With Amniotic Fluid Embolism. JAMA Netw. Open., 2022, 5(11), e2242842.

20. Pacheco L.D., Clark S.L., Klassen M., Hankins G.D.V.: Amniotic fluid embolism: principles of early clinical management. Am. J. Obstet. Gynecol., 2020, 222(1), 48–52.

21. Pacheco L.D., Saade G., Hankins G.D., Clark S.L.: Amniotic fluid embolism: diagnosis and management. Am. J. Obstet. Gynecol., 2016, 215(2), B16–24.

22. Panda S., Das A., Sharma N. i wsp.: Amniotic Fluid Embolism After First-Trimester Abortion. Cureus, 2022, 14(4), e24490.

23. Rath W.H., Hoferr S., Sinicina I.: Amniotic fluid embolism: an interdisciplinary challenge: epidemiology, diagnosis and treatment. Dtsch. Arztebl. Int., 2014, 111(8), 126–132.

24. Simard C., Yang S., Koolian M. i wsp.: The role of echocardiography in amniotic fluid embolism: a case series and review of the literature. Can. J. Anaesth., 2021, 68(10), 1541–1548.

25. Stafford I.A., Moaddab A., Dildy G.A. i wsp.: Amniotic fluid embolism syndrome: analysis of the Unites States International Registry. Am. J. Obstet. Gynecol. MFM., 2020, 2(2), 100083.

26. Stafford I.A., Moaddab A., Dildy G.A. i wsp.: Evaluation of proposed criteria for research reporting of amniotic fluid embolism. Am. J. Obstet. Gynecol., 2019, 220(3), 285–287.

27. Sultan P., Seligman K., Carvalho B.: Amniotic fluid embolism: update and review. Curr. Opin. Anaesthesiol., 2016, 29(3), 288–296.

28. Toh C.H., Hoots W.K.: SSC on Disseminated Intravascular Coagulation of the ISTH. The scoring system of the Scientific and Standardisation Committee on Disseminated Intravascular Coagulation of the International Society on Thrombosis and Haemostasis: a 5-year overview. J. Thromb. Haemost., 2007, 5(3), 604–606.

29. Tuffnell D.J.: United Kingdom amniotic fluid embolism register. BJOG, 2005, 112(12), 1625–1629.

30. Yufune S., Tanaka M., Akai R. i wsp.: Successful resuscitation of amniotic fluid embolism applying a new classification and management strategy. JAMA Clin. Rep., 2015, 1(1), 1.

31. Zhu C., Xu D., Luo Q.: Fatal amniotic fluid embolism: incidence, risk factors and influence on perinatal outcome. Arch. Gynecol. Obstet., 2023, 307(4), 1187–1194.

6. Sposób ukończenia ciąży w sytuacji łożyska wrośniętego w bliznę po cięciu cesarskim

Tomasz Paszkowski, Grzegorz H. Bręborowicz

W etiologii łożyska wrośniętego w mięsień macicy podkreśla się rolę wcześniejszych operacji na macicy, tj. cięć cesarskich, rozszerzania kanału szyjki macicy, wycięcia mięśniaków oraz łyżeczkowania ścian jamy macicy. Blizna na macicy po wcześniejszych operacjach jest słabiej wykształcona, zawiera więcej tkanki włóknistej w porównaniu z innymi okolicami macicy, co stwarza warunki do penetracji kosmówki do głębszych warstw ściany macicy, w szczególnych sytuacjach nawet do otrzewnej ściennej i pęcherza moczowego (ryc. 6.1 i 6.2). W zależności od głębokości naciekania ściany macicy rozróżnia się placenta accreta, placenta increta oraz placenta percreta. Miejsce nieprawidłowego wrastania łożyska w ścianę macicy charakteryzuje się zaburzoną kurczliwością oraz nieprawidłowym oddzielaniem się łożyska po porodzie. Wobec tego powikłanie to jest szczególnie groźne, ponieważ stanowi jedną z głównych przyczyn krwotoków występujących w trakcie porodu.

Rycina 6.1.

Naczynia łożyska naciekające ścianę pęcherza moczowego.

Rycina 6.2.

Naczynia łożyska widoczne na otrzewnej ściennej dolnego odcinka macicy.

Częstość tego powikłania jest trudna do określenia, tym bardziej że dynamicznie zmienia się wraz ze wzrostem kończenia ciąż cięciem cesarskim. Szacuje się, że wynosi ona około 3 : 1000 ciąż [7].

W rozpoznaniu nieprawidłowej implantacji łożyska w bliznę po cięciu cesarskim pomocny jest wywiad położniczy, natomiast decydującą rolę odgrywa badanie ultrasonograficzne (USG). Najczęściej w badaniu podmiotowym uzyskuje się informację o bólu w podbrzuszu oraz sporadycznie krwiomoczu. W badaniu USG wykonywanym przez powłoki brzuszne można stwierdzić szerokie zatoki w łożysku na jego granicy z pęcherzem moczowym wypełnione krwią, brak wyraźnej granicy między łożyskiem a pęcherzem moczowym z powodu bardzo cienkiego (lub braku) myometrium oraz uwypuklanie się do światła pęcherza wrastającego łożyska. Dodatkowe informacje o nieprawidłowym unaczynieniu w miejscu wrastania łożyska dostarcza ultrasonografia dopplerowska i badanie techniką power doppler [7].

Rozpoznanie łożyska wrośniętego oraz ocena stanu klinicznego stwarzają podstawę do zaplanowania dalszego postępowania terapeutycznego. Obecnie możliwe jest wdrożenie jednej z następujących procedur:

• wykonanie cięcia cesarskiego z następową histerektomią; bezwzględnym wskazaniem do tego typu postępowania jest obfite krwawienie (krwotok) z dróg rodnych;

• wykonanie cięcia cesarskiego z pozostawieniem łożyska in situ; jest to możliwe, gdy stan pacjentki jest stabilny i nie występuje obfite krwawienie;

• miejscowe usunięcie zmienionej przez wrastające łożysko ściany macicy (czasami z koniecznością usunięcia przerośniętej przedniej ściany pęcherza moczowego).

Histerektomia

U około 90% pacjentek spełniających kryteria spektrum PAS (placenta accreta spectrum) cięcie cesarskie kończy się histerektomią. Wprawdzie odsetek ten ulega stopniowemu zmniejszaniu, ale cięcie cesarskie z następową histerektomią nadal pozostaje najczęstszą metodą ukończenia ciąży w przypadkach łożyska wrośniętego w bliznę po cięciu cesarskim. W przypadkach nieprawidłowej inwazji łożyska (placenta increta/percreta), kiedy zachowanie płodności nie jest priorytetem, większość grup eksperckich i towarzystw naukowych rekomenduje jako postępowanie pierwszego wyboru okołoporodową histerektomię z łożyskiem pozostawionym in situ [5, 6, 8, 13].

Niezwykle istotna jest profilaktyka krwotoku śródoperacyjnego poprzez odpowiednie przygotowanie pacjentki do rozwiązania ciąży powikłanej PAS. Najważniejsze są w tym kontekście precyzyjna przedoperacyjna ocena stopnia inwazji kosmków łożyska (PAS staging) przy użyciu USG i/lub MRI, wyprowadzenie pacjentki z niedokrwistości przed planowanym cięciem cesarskim oraz optymalne zaplanowanie momentu rozwiązania ciąży (według najnowszych zaleceń powinien to być 34.–35. tydzień ciąży) [5, 6, 8, 13].

W celu optymalnie bezpiecznego ukończenia takiej ciąży kluczowe jest przesłanie pacjentki do ośrodka spełniającego kryteria wysokospecjalistycznej opieki wielodyscyplinarnej. W ośrodku takim powinna być w obrębie tego samego szpitala zapewniona dostępność:

• sali hybrydowej;

• technik radiologii zabiegowej;

• doświadczonego specjalisty z zakresu położnictwa;

• anestezjologa doświadczonego w zakresie skomplikowanych przypadków położniczych;

• doświadczonego specjalisty z zakresu onkologii ginekologicznej;

• doświadczonego urologa;

• ośrodka intensywnej opieki neonatologicznej;

• specjalisty biegłego w chirurgii kolorektarnej i naczyniowej;

• oddziału intensywnej opieki medycznej;

• banku krwi.

Nie ma uniwersalnych zaleceń co do technik operacyjnych histerektomii w przypadkach PAS. Wybór rodzaju znieczulenia i sposobu otwarcia jamy brzusznej może być indywidualny. Jakkolwiek większość gremiów eksperckich wskazuje na przewagę w tych przypadkach histerektomii całkowitej nadszyjkowej, wybór co do radykalności tego zabiegu można uzależnić od stopnia inwazyjności łożyska i jego topografii w stosunku do pęcherza moczowego. Nie zaleca się rutynowego sondowania moczowodów przed cięciem cesarskim u pacjentki z PAS. Interwencję tę rekomenduje się jedynie w przypadkach szczególnie wysokiego ryzyka kolizji z moczowodami [5].

Coraz większe znaczenie w prewencji krwotoku śródoperacyjnego przypisuje się przedoperacyjnym interwencjom wewnątrznaczyniowym z zakresu radiologii zabiegowej, do których zaliczamy profilaktyczne balonowanie proksymalne (aorta brzuszna) lub dystalne (tętnice biodrowa wspólna lub wewnętrzna, tętnica maciczna) oraz embolizacje. Najnowsze metaanalizy wskazują na potencjalne korzyści tych procedur w zakresie redukcji utraty krwi i powikłań krwotocznych zabiegu [4, 5, 12]. Dobre wyniki daje śródoperacyjna embolizacja wielonaczyniowa indywidualnie wybranych kombinacji następujących tętnic [12]:

• obie maciczne;

• powierzchowna pęcherza;

• pochwowa;

• jajnikowe;

• więzadła szerokiego.

Rycina 6.3 przedstawia skuteczną obustronną embolizację tętnic macicznych wykonaną śródoperacyjnie podczas cięcia cesarskiego z następową histerektomią u pacjentki z PAS w stopniu 3b.

Rycina 6.3.

Embolizacja tętnic macicznych wykonana śródoperacyjnie u pacjentki z PAS w stopniu 3b (materiał III Katedry i Kliniki Ginekologii i Zakładu Radiologii Zabiegowej i Neuroradiologii UM Lublin).

Opisano wiele wariantów technicznych histerotomii z pozostawieniem łożyska in situ w przypadkach PAS. Vallejo i wsp. [16] przedstawili metodę 3 kroków, umożliwiającą założenie zacisku poniżej brzegu łożyska odsuniętego za pomocą chwytu dwuręcznego ku górze, co umożliwia pozostawienie szyjki. Publikacja ta, dostępna w trybie open access, zawiera film demonstrujący tę technikę operacyjną (https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S2352578924000456-mmc1.mp4).

Postępowanie zachowawcze

Podejmując decyzję o sposobie ukończenia ciąży powikłanej łożyskiem wrośniętym w bliznę po cięciu cesarskim, należy uwzględnić próbę zachowawczego postępowania z odroczonym porodem popłodu. Tego typu postępowanie może doprowadzić do zachowania macicy, stwarzając tym samym możliwość dalszego rozrodu kobietom nieposiadającym dziecka. W sytuacji konieczności odroczonego usunięcia macicy w połogu operacja ta nie przebiega zwykle w dramatycznych warunkach.

W kwalifikacji pacjentki do postępowania zachowawczego należy przede wszystkim uwzględnić stan ogólny pacjentki, stan płodu (dojrzałość układu oddechowego) oraz wolę pacjentki; optymalnym okresem, w którym należy przeprowadzić operację, jest 37. tydzień ciąży. Jeżeli u pacjentki stwierdza się niedokrwistość, to należy ją wyrównać przed operacją. Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia powikłań w trakcie operacji (najczęściej krwotok z oddzielającego się samoistnie łożyska z towarzyszącymi zaburzeniami w układzie krzepnięcia) przed przystąpieniem do niej należy zabezpieczyć w banku krwi odpowiednią ilość preparatów krwiopochodnych. Zwykle zamawia się: masę erytrocytarną (4–6 j.), osocze (4–6 j.), płytki krwi (5–10 j.) oraz krioprecypitat (4–8 j.). Bezpośrednio przed operacją konieczne jest wykonanie następujących badań laboratoryjnych: morfologia krwi, parametry układu krzepnięcia krwi, fibrynogen, gazometria oraz mleczany [1].

O planowanej operacji należy powiadomić neonatologa oraz anestezjologa; operację wykonuje się w znieczuleniu ogólnym.

Opis techniki operacyjnej

Powłoki brzuszne otwieramy cięciem w linii środkowej ciała od pępka do spojenia łonowego, bez względu na układ wcześniejszych blizn. Nacięcie powinno być tak duże, aby umożliwiło wytoczenie ciężarnej macicy na powłoki brzuszne. Macicę nacinamy w dnie, prowadząc nacięcie od przedniej do tylnej jej ściany; nacięcie powinno umożliwić wydobycie płodu oraz znajdować się co najmniej 1–1,5 cm od brzegu łożyska (ryc. 6.3). Po wydobyciu płodu podwiązujemy pępowinę dwoma szwami niewchłanialnymi i wsuwamy ją do jamy macicy (ryc. 6.4). Postępowanie musi być bardzo delikatne, aby nie uszkodzić łożyska i tym samym nie spowodować krwotoku. Naciętą macicę szyjemy dwuwarstwowo (ryc. 6.5). Zarówno po wydobyciu płodu, jak i w trakcie operacji nie stosujemy oksytocyny, aby nie wywołać czynności skurczowej, indukując samoistne oddzielenie łożyska. Operację kończy wsunięcie macicy do jamy brzusznej i kontrola dolnego odcinka w aspekcie ewentualnych uszkodzeń (ryc. 6.6).

Rycina 6.4.

Nacięcie mięśnia macicy w jej dnie.

Rycina 6.5.

Podwiązanie pępowiny nierozpuszczalnymi szwami.

Rycina 6.6.

Zszyty mięsień macicy szwami ósemkowymi przed szyciem otrzewnej.

Rycina 6.7.

Obraz dolnego odcinka macicy po zakończeniu operacji.

Prowadzenie pacjentki w połogu

Zasadniczym elementem opieki nad pacjentką z łożyskiem wrośniętym jest prowadzenie jej w połogu. Zwraca się uwagę na konieczność monitorowania stężenia β-hCG lub, o ile jest to możliwe, laktogenu łożyskowego. Na początku połogu należy prowadzić profilaktykę antybiotykami o szerokim spektrum działania (do 10 dni w sytuacji braku wykładników zakażenia), ponieważ ryzyko zakażenia jest wysokie. W nadzorowaniu stanu położnicy należy powtarzać badanie morfologii krwi, układu krzepnięcia oraz wykładników zakażenia. Wydobycie popłodu powinno nastąpić w sytuacji jego samoistnego oddzielenia lub gdy wystąpi plamienie/krwawienie z dróg rodnych. Nadzór nad pacjentką po ustabilizowaniu jej stanu ogólnego może być prowadzony ambulatoryjnie.

Dyskusja

Usunięcie macicy po wydobyciu płodu jest powszechnie przyjętym sposobem postępowania w sytuacji nieprawidłowej implantacji. Celem takiego postępowania jest obniżenie zachorowalności i umieralności kobiet w sytuacji wystąpienia tego powikłania ciąży. W ostatnich 20–30 latach zostały wprowadzone do położnictwa techniki operacyjne, które pozwalają na zachowanie płodności przez kobietę oraz obniżają częstość powikłań chirurgicznych związanych z okołoporodowym wycięciem macicy [10, 15].

W grupie ciężarnych, u których podjęta jest próba zachowawczego postępowania, nie zawsze kończy się ona powodzeniem. W metaanalizie przeprowadzonej przez Matsuzaki i wsp. [11] ocenie poddano 72 ciężarne z nieprawidłową implantacją łożyska, u których podjęto postępowanie zachowawcze. U 58% z nich postępowanie to zostało zakończone powodzeniem, z tym że u 56% wystąpiły powikłania. W grupie ciężarnych, u których wykonano histerektomię, częstość powikłań w postaci urazu pęcherza moczowego lub utraty krwi powyżej 2000 ml w trakcie operacji wynosiła 78%. W badaniach własnych u 32 pacjentek podjęto próbę zachowawczego postępowania; zakończyła się ona powodzeniem u 22 (68,7%). Porównując grupę pacjentek z zachowawczym postępowaniem z tymi, u których wykonano wycięcie macicy, stwierdziliśmy istotnie mniejszą utratę krwi (odpowiednio 500–1100 ml i 1300–4500 ml) [2, 3]. Obserwacje te są podobne do tych opisanych przez Senthiles i wsp. [14].

Javinani i wsp. [9] oceniali przebieg ciąży w grupie kobiet, u których we wcześniejszej ciąży z powodzeniem przeprowadzono procedurę zachowawczego postępowania w sytuacji nieprawidłowej implantacji łożyska. W kolejnej ciąży u 11,8% ponownie rozpoznano nieprawidłową implantację łożyska, a u 1,9% wykonano okołoporodowe wycięcie macicy. U 10,3% badanych rozpoznano poporodowy krwotok. W sumie u 22,7% rodzących stwierdzono powikłania w przebiegu porodu.

W sytuacji zachowawczego postępowania czynnikiem, który często decyduje o powodzeniu przeprowadzonej procedury, jest wybór momentu wydobycia popłodu. Zarówno z własnych doświadczeń, jak i obserwacji innych autorów wynika, że im dłuższy odstęp między porodem dziecka a porodem popłodu, tym większa szansa na końcowy sukces [3, 11].

Podsumowanie

W większości ośrodków położniczych w Polsce i za granicą w sytuacji nieprawidłowej implantacji łożyska w bliźnie po wcześniej wykonanym cięciu cesarskim jest wykonanie okołoporodowego wycięcia macicy. W piśmiennictwie pojawia się jednak coraz większa liczba informacji wskazujących, że w szczególnych sytuacjach klinicznych warto rozważyć możliwość postępowania zachowawczego.

Piśmiennictwo

1.  Abi Habib P., Goetzinger K., Turan O.M.: Placenta accreta spectrum conservative, management and coagulopathy: case series and systematic review. Ultrasound.Obstet. Gynecol., 2024, 63(6), 731–737.

2. Bręborowicz G.H., Markwitz W., Ropacka-Lesiak M. i wsp.: Zachowawcze postępowanie w placenta previa przerastającym ściany pęcherza moczowego – opis przypadku. Ginekol. Pol., 2010, 81, 865–869.

3. Bręborowicz G.H., Markwitz W., Gaca M. i wsp.: Conservative management of placenta previa complicated by abnormal placentation. J. Matern. Fetal Neonatal Med., 2013, 26(10), 1012–1015.

4. Bonsen L.R., Sleijpen K., Hendriks J. i wsp.: Prophylactic Radiologic Interventions for Postpartum Hemorrhage Control in Women With Placenta Accreta Spectrum Disorder A Systematic Review and Meta-analysis. Obstet Gynecol., 2024, 144(3), 315–327.

5. Collins S.L., Alemdar B., van Beekhuizen H.J. i wsp.: Evidence-based guidelines for the management of abnormally invasive placenta recommendations from the International Society for Abnormally Invasive Placenta. Am. J. Obstet. Gynecol., 2019, 220(6), 511–526. 

6. Giouleka S., Tsakiridis I., Chanioti E.R. i wsp.: Placenta Accreta Spectrum: A Comprehensive Review of Guidelines. Obstet. Gynecol. Surv., 2024, 79(6), 366–381. 

7. Horgan R., Abuhamad A.: Placenta Accreta Spectrum: Prenatal Diagnosis and Management. Obstet. Gynecol. Clin. North Am., 2022, 49(3), 423–438.

8. Jauniaux E., Alfirevic Z., Bhide A.G. i wsp.: Placenta Praevia and Placenta Accreta: Diagnosis and Management: Green-top Guideline No. 27a. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. BJOG, 2019, 126(1), e1–e48.

9.  Javinani A, Qaderi S., Hessami K. i wsp.: Delivery outcomes in the subsequent pregnancy following the conservative management of placenta accreta spectrum disorder: a systematic review and meta-analysis. Am. J. Obstet. Gynecol., 2024, 230(5), 485–492.e7.

10. Pineles B.L., Sibai B.M., Sentilhes L.: Is conservative management of placenta accreta spectrum disorders practical in the United States? Am. J. Obstet. Gynecol., 2023, 5(3), 100749.

11. Matsuzaki S., Yoshino K., Endo M. i wsp.: Conservative management of placenta percreta. Int. J. Gynaecol. Obstet., 2018, 140(3), 299–306.

12. Melber D.J., Berman Z.T., Jacobs M.B. i wsp.: Placenta Accreta Spectrum Treatment with Intraoperative Multivessel Embolization: the PASTIME Protocol. Am. J. Obstet. Gynecol., 2021, 225(4), 442.e1–442.e10. 

13. Morlando M., Collins S.: Placenta Accreta Spectrum Disorders: Challenges, Risks, and Management Strategies. Int. J. Women’s Health, 2020, 12, 1033–1045.

14. Sentilhes L., Seco A., Azria E. i wsp.: Conservative management or cesarean hysterectomy for placenta accreta spectrum: the PACCRETA prospective study. Am. J. Obstet. Gynecol., 2022, 226(6), 839.e1–839.e24.

15. Timmemans S., van Hol A., Duekot J.: Conservative management of abnormally invasive placentation. Obtet. Gynecol. Surv., 2007, 62, 529–539.

16. Vallejo A., Mona Guo X. i wsp.: Cesarean hysterectomy for placenta accreta spectrum: 3-2-1 approach. Gynecol. Oncol. Rep., 2024, 53, 101366.