© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2018

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Sylwia Chrabałowska

Redaktor merytoryczny: Zespół

Producent: Monika Wichowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Lidia Michalak-Mirońska

Ilustracja na okładce: pabijan/Fotolia

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: konwersja.virtualo.pl

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2018 r., (wyd. I)

Warszawa 2018

ISBN 978-83-200-5569-6

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Redakcja naukowa

Prof. dr hab. n. med. Adam Antczak

Klinika Pulmonologii Ogólnej i Onkologicznej, I Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Autorzy

Dr n. med. Adam Białas

Klinika Pneumonologii i Alergologii, I Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr hab. n. med. Maciej Ciebiada

Klinika Pulmonologii Ogólnej i Onkologicznej, I Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Agata Dutkowska

Klinika Pulmonologii Ogólnej i Onkologicznej, I Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Jadwiga Kroczyńska-Bednarek

Klinika Pulmonologii Ogólnej i Onkologicznej, I Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Sebastian Majewski

Klinika Pneumonologii i Alergologii, I Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Agnieszka Nielepkowicz-Goździńska

Klinika Pulmonologii Ogólnej i Onkologicznej, I Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Przedmowa

Szanowni Państwo,

„POChP w przypadkach klinicznych” to książka omawiająca problemy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc nie poprzez teoretyczne rozważania, ale doświadczenia zaczerpnięte z codziennej praktyki lekarskiej.

To pierwsze na polskim rynku wydawniczym opracowanie, które w ten sposób prezentuje zagadnienia związane z POChP. Będziecie mieli Państwo okazję poznawać złożoność tej choroby.

Co ważne, omówione przypadki przybliżą z jednej strony aspekty diagnostyczne, a z drugiej – czysto praktyczne sposoby farmakoterapii i innych form leczenia.

W szczególności zachęcam do lektury rozdziałów dotyczących zasad leczenia nikotynizmu czy zastosowania nieinwazyjnego wspomagania wentylacji w zaostrzeniach POChP przebiegających z niewydolnością oddechową.

W imieniu autorów zapraszam serdecznie do lektury.

Prof. dr hab. n. med. Adam Antczak

Prorektor ds. klinicznych UM w Łodzi

Kierownik Kliniki Pulmonologii Ogólnej i Onkologicznej

Agata Dutkowska

1. Czy każdy nieprawidłowy wynik spirometrii świadczy o POChP?

OPIS PRZYPADKU

67-letnia pacjentka zgłosiła się do szpitala z powodu postępującej od miesiąca duszności spoczynkowej, nasilonego kaszlu od 2 miesięcy, stanów podgorączkowych od 2 tygodni oraz braku poprawy po ambulatoryjnie stosowanej antybiotykoterapii amoksycyliną z kwasem klawulanowym.

Pacjentka dotychczas leczyła się na nadciśnienie tętnicze (losartan 50 mg 1 raz na dobę) oraz niedoczynność tarczycy (lewotyroksyna 75 µg 1 raz na dobę). Kobieta potwierdziła uzależnienie od tytoniu – w przeszłości paliła paczkę dziennie przez 40 lat (40 paczkolat), nie pali od 9 lat. Wywiad w kierunku alergii na leki negatywny. Pacjentka nie przechodziła operacji.

Warunki mieszkaniowe dość dobre; mieszkanka osiedla wieżowców w dużym mieście. Wykształcenie podstawowe – tkaczka. Wywiad rodzinny znamienny – ojciec zmarł na raka płuca.

W badaniu przedmiotowym pacjentka w stanie ogólnym średnim, w pełnym kontakcie słowno-logicznym, z widoczną dusznością spoczynkową, bez cech wyniszczenia – masa ciała 80 kg, wzrost 162 cm (BMI = 30,5 kg/m²), skóra prawidłowo zabarwiona. Obwodowe węzły chłonne dostępne badaniu palpacyjnemu niepowiększone, niebolesne. Błony śluzowe jamy ustnej blade, bez nalotów.

W badaniu klatki piersiowej w oglądaniu bez cech patologii budowy klatki piersiowej, bez widocznej pracy dodatkowych mięśni oddechowych. Odgłos opukowy dyskretnie stłumiony poniżej lewego kąta łopatki, drżenie piersiowe symetryczne, osłuchowo nad polami płucnymi liczne świsty wdechowo-wydechowe. Saturacja w pulsoksymetrii przezskórnej – 95%. Akcja serca miarowa o częstości 100 uderzeń na minutę, bez szmerów patologicznych, ciśnienie tętnicze 130/70 mm Hg. Brzuch miękki, niebolesny, bez oporów patologicznych. Nie stwierdzono obrzęków obwodowych. Badanie przedmiotowe pozostałych układów bez istotnych odchyleń od stanu prawidłowego.

W ramach pogłębionej diagnostyki w warunkach oddziału pulmonologii wykonano badania dodatkowe:

1. Spirometria za pomocą manewru natężonego wydechu po podaniu SABA (ryc. 1.1) – wykazała umiarkowaną obturację dróg oddechowych z podejrzeniem zwężenia w centralnych drogach oddechowych.

2. Tomografia komputerowa klatki piersiowej ze środkiem kontrastowym (ryc. 1.2) – uwidoczniła rozległą policykliczną masę patologiczną wielkości około 7 × 5 × 4 cm, z niewielkimi cechami infiltracji sąsiadującego miąższu płucnego, z ogniskiem satelitarnym 2 cm w segmencie 6 lewym. Zmiana zwęża oskrzele dolnopłatowe, bez cech niedodmy. Węzły chłonne podostrogowe powiększone, w wymiarze poprzecznym do 20 mm.

3. Bronchoskopia – uwidoczniła kalafiorowaty naciek wystający do światła oskrzela około 3 cm poniżej rozwidlenia tchawicy, na tylnej ścianie oskrzela głównego lewego, sięgający do poziomu ostrogi podziałowej tego oskrzela, ze zwężeniem ujść oskrzela dolnopłatowego i górnopłatowego. Na podstawie badania pobranego w trakcie bronchoskopii materiału histopatologicznego potwierdzono rozpoznanie raka płaskonabłonkowego oskrzela.

Rycina 1.1. Spirometria

Rycina 1.2. Tomografia komputerowa klatki piersiowej ze środkiem kontrastowym zaprezentowana w oknie płucnym (a) i śródpiersiowym po podaniu środka kontrastowego (b)

OMÓWIENIE

Badanie spirometryczne jest sposobem oceny czynności układu oddechowego przez pomiar objętości i pojemności płuc oraz przepływu powietrza w różnych fazach cyklu oddechowego. W trakcie spirometrii pacjent powinien nabrać głęboko powietrza, a następnie wykonać manewr natężonego wydechu, tzn. najszybszy i najmocniejszy wydech. Spirometria ocenia, jaką objętość powietrza pacjent jest w stanie usunąć z płuc w czasie wydechu po maksymalnym wdechu. Jest jednym z elementów diagnostyki różnicowej chorób obturacyjnych dróg oddechowych, tj. przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) czy astma, oraz monitorowania chorób restrykcyjnych (np. włóknienia płuc). Spirometria obok zmodyfikowanej skali nasilenia duszności (mMRC – modified Medical Research Council dyspnea scale) czy oceny jakości życia (CAT – COPD Assessment Test) jest jednym ze sposobów określenia ciężkości POChP.

Najistotniejsze w interpretacji klinicznej parametry spirometryczne przedstawiono w tabeli 1.1.

Tabela 1.1. Parametry spirometryczne

Parametr spirometrii

Opis

VC max (vital capacity)

Największa z zarejestrowanych w czasie badania pojemności życiowych. Gdy jest badana podczas manewru natężonego wydechu, to VC max = FVC

FVC (forced vital capacity)

FVC IN (FVC inspiratory)

FVC EX (FVC expiratory)

Natężona pojemność życiowa

Natężona pojemność życiowa wdechowa

Natężona pojemność życiowa wydechowa

Zmniejszenie FVC może sugerować chorobę restrykcyjną układu oddechowego lub wynikać ze znacznej obturacji dróg oddechowych

Porównanie wartości wdechowej i wydechowej FVC może pomóc w stwierdzeniu tzw. pułapki powietrznej w płucach, wtedy FVC IN > FVC EX

FEV₁ (forced expiratory volume in one second)

Natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa. W przypadku stwierdzenia obturacji lub podejrzenia restrykcji w badaniu spirometrycznym służy określeniu stopnia nasilenia ww. zaburzeń

Wskaźnik Tiffeneau (FEV₁/VC) (forced expiratory volume in one second % of vital capacity)

Wyrażony odsetkowo stosunek natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej do pojemności życiowej

Wskaźnik pseudo-Tiffeneau (FEV₁/FVC) (forced expiratory volume in one second % of forced vital capacity)

Wyrażony odsetkowo stosunek natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej do natężonej pojemności życiowej. W przypadku spirometrii służy do rozpoznania obturacji dróg oddechowych

PEF (peak expiratory flow)

Szczytowy przepływ wydechowy oznacza największy przepływ powietrza zarejestrowany podczas manewru natężonego wydechu lub za pomocą miernika szczytowego przepływu powietrza – pikflometru. Parametr ten ocenia przede wszystkim drożność dużych oskrzeli, ale zależy też w dużej mierze od wysiłku chorego

MEF75/50/25 (maximal expiratory flow)

Maksymalny przepływ wydechowy, gdy w płucach pozostało kolejno 75, 50 i 25% objętości FVC75/50/25. Odzwierciedla drożność obwodowych dróg oddechowych

FEF25/50/75 (forced expiratory flow at x% of exhaled FVC)

Jest to amerykański odpowiednik MEF. MEF₂₅ odpowiada FEF₇₅, a MEF₇₅ – FEF₂₅

TPEF (time to peak expiratory flow)

Czas do osiągnięcia szczytowego przepływu wydechowego. Nie powinien przekraczać 300 ms (< 0,3 s), według nowszych wytycznych 120–160 ms. Ważniejszy parametr to BEV (ekstrapolowana wstecznie objętość) poniżej 5% uzyskanego FVC

FET (forced expiratory time)

Czas natężonego wydechu. Powinien wynosić minimum 6 s

Próba rozkurczowa jest wykonywana w celu potwierdzenia utrzymywania się obturacji, co jest pomocne w różnicowaniu chorób obturacyjnych (POChP, astmy lub zespołu nakładania astmy i POChP). Próba rozkurczowa polega na:

• wykonaniu wyjściowej spirometrii,

• podaniu wziewnie krótko działającego β₂-mimetyku (SABA – short acting β₂-agonists) (salbutamolu) w dawce 400 µg jednorazowo,

• wykonaniu ponownej spirometrii po upływie 15 minut od podania SABA.

Kryterium dodatniej próby rozkurczowej jest przyrost FEV₁ lub (F)VC o ≥ 200 ml i 12% wartości należnej. Należy podkreślić, że dodatnia próba rozkurczowa nie jest tożsama z odwracalnością obturacji, w której dochodzi do normalizacji wskaźnika FEV₁/VC max. W próbie rozkurczowej wzrost wartości należnej nie jest równoznaczny z normalizacją parametrów czynnościowych.

W analizowanym przykładzie ze względu na obecność guza dróg oddechowych wykonanie wiarygodnej próby rozkurczowej, a tym samym potwierdzenie POChP, staje się niemożliwe. W powyższej sytuacji podstawę takiego rozpoznania powinien stanowić starannie zebrany wywiad dotyczący przeszłości pulmonologicznej chorej z wnikliwą oceną dostępnej dokumentacji medycznej. Opisywana pacjentka w przeszłości nie prezentowała objawów POChP czy też zaostrzeń wymagających hospitalizacji. Stosowane leki bronchodylatacyjne w trakcie diagnostycznego pobytu pacjentki w szpitalu przyniosły znikomą poprawę kliniczną.

W celu uzyskania wiarygodnego pomiaru spirometrycznego należy poinformować o konieczności zachowania odstępu czasowego pomiędzy przyjmowanymi lekami wziewnymi a czasem badania (tab. 1.2).

Tabela 1.2. Zalecany odstęp czasu pomiędzy przyjęciem leku bronchodylatacyjnego a wykonaniem spirometrii

Lek

Odstęp czasu

SABA

8 godz.

SAMA

6 godz.

LABA

• Formoterol, salmeterol

• Indakaterol, wilanterol, olodaterol

24 godz.

48 godz.

Teofilina o długotrwałym działaniu

48 godz.

LAMA

• Tiotropium i umeklidynium

• Glikopironium

• Aklidynium

3–7 dni

2–3 dni

1–2 dni

Leki antyleukotrienowe

24 godz.

LABA – długo działający β₂-agonista; LAMA – długo działający lek przeciwcholinergiczny; SABA – krótko działający β₂-mimetyk; SAMA – krótko działający antycholinolityk

Pierwszym etapem interpretacji spirometrii jest ocena jej poprawności technicznej. Do najważniejszych kryteriów poprawności spirometrii należą:

• kształt krzywych przepływ–objętość i przepływ–czas:

– brak artefaktów i znamion kaszlu podczas badania,

– jednostajny i maksymalny wysiłek podczas badania,

– wypłaszczenie krzywej zapisu przepływ–czas (tzw. plateau) pod koniec wydechu,

• początek wydechu:

– czas do osiągnięcia PEF ≤ 0,3 sekundy (TPEF – time to PEF) według nowszych wytycznych 120–160 ms,

– objętość wstecznie ekstrapolowana (BEV – back extrapolated volume) nie powinna przekraczać 5% uzyskanego FVC lub 150 ml,

• poprawne zakończenie wydechu:

– czas trwania natężonego wydechu (FET – forced expiratory time) ≥ 6 sekund,

– obecność plateau (zmiany objętości < 25 ml/s) na krzywej objętość–czas, zmiana objętości w ostatniej sekundzie wydechu,

• powtarzalność spirometrii, czyli rejestracja co najmniej 3 poprawnie wykonanych manewrów oraz brak różnicy dwóch najwyższych wartości FEV₁ i FVC o więcej niż 150 ml (optymalnie 100 ml).

W analizowanym przykładzie pacjentka spełniła częściowo kryteria poprawności spirometrycznej. Osiągnęła wartość PEF w czasie 70 ms, a czas wydechu wynosił 7,31 sekundy, jednak brak plateau pod koniec wydechu na zapisie krzywej przepływ–czas i zmiana objętości w ostatniej sekundzie wydechu przekracza 25 ml.

Kolejny etap interpretacji badania to odpowiedź na pytanie, czy jest stwierdzana obturacja dróg oddechowych. Często spotykanym uproszczeniem w interpretacji badania spirometrycznego jest posługiwanie się wynikiem odsetka wartości należnej. Według aktualnych zaleceń wynik należy prezentować za pomocą standaryzowanych reszt (SR – standardised residua) lub percentyli. Istotne jest, aby dla większości parametrów czynnościowych określić dolną granicę normy (LLN – lower limit of normal). Za taką wartość przyjmuje się obecnie poziom 5. percentyla (co odpowiada SR = –1,645). Wartość percentylowa danego parametru określa, jaka część zdrowej populacji referencyjnej (odpowiadającej płcią, wiekiem i wzrostem osobie badanej) osiąga wynik taki sam lub gorszy od zarejestrowanego dla danej osoby.

W opisywanym przykładzie u pacjentki wartość zmierzonego stosunku FEV₁/VC max mieści się poniżej poziomu 1. percentyla, co oznacza, że mniej niż 1% populacji referencyjnej (w założeniu zdrowej) osiąga wynik taki sam lub niższy, a 99% uzyskuje wartości większe.

Obturacja oskrzeli definiowana jest jako obniżenie wskaźnika FEV₁/VC max lub FEV₁/FVC poniżej dolnej granicy normy, czyli poniżej wartości 5. percentyla. Stosowany do niedawna i nadal widniejący w aktualnych wytycznych Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2018 sztywny próg odcięcia wskaźnika FEV₁/FVC = 0,7 (70%) nie jest zalecany. Przyjęcie takiej wartości progowej skutkuje możliwością częstszych diagnoz POChP u osób starszych z łagodnymi zaburzeniami wentylacji wynikającymi z normalnego procesu starzenia oraz ryzykiem niedodiagnozowania osób dorosłych w wieku poniżej 45 lat, mogących osiągnąć wyższe wartości parametrów wentylacji z uwagi na lepszą kondycję układu oddechowego w młodym wieku.

Po stwierdzeniu w badaniu obturacji należy określić stopień jej nasilenia za pomocą wartości FEV₁ (tab. 1.3). W przypadku POChP do określenia stopnia obturacji należy posługiwać się wartościami ustalonymi w wytycznych GOLD 2018 (tab. 1.4).

Tabela 1.3. Ocena stopnia ciężkości obturacji w zależności od FEV₁

FEV₁

Stopień obturacji

> 70

Łagodny

60–70

Umiarkowany

50–60

Umiarkowanie ciężki

35–50

Ciężki

< 35

Bardzo ciężki

Tabela 1.4. Klasyfikacja spirometryczna POChP w zależności od FEV₁ według GOLD 2018

Klasyfikacja GOLD

FEV₁

Stopień obturacji

1

> 80

Łagodny

2

80–50

Umiarkowany

3

50–30

Ciężki

4

< 30

Bardzo ciężki

W omawianym przykładzie wartość wskaźnika FEV₁/VC max wynosi 57,32% (< 1. percentyla), co świadczy o istniejącej obturacji, a wartość 65% FEV₁ wskazuje na jej umiarkowany stopień nasilenia.

Oprócz rozpoznania obturacji na podstawie badania spirometrii można obserwować zmiany sugerujące chorobę restrykcyjną. Restrykcja to zmniejszenie całkowitej pojemności płuc (TLC – total lung capacity) poniżej dolnej granicy normy (5. percentyla). Jeśli wynik badania nie może być zaprezentowany w postaci wartości percentylowej, do rozpoznania restrykcji należy wykazać obniżenie TLC < 80% wartości należnej. W badaniu spirometrycznym nie ma możliwości pewnego rozpoznania restrykcji, ponieważ nie można ocenić czynnościowej pojemności zalegającej (FRC – functional residual capacity), a tym samym – objętości zalegającej (RV – residual volume) i TLC (ryc. 1.3).

Rycina 1.3. Elementy składowe objętości płuc
TV (tidal volume) – objętość życiowa; IRV (inspiratory reserve volume) – zapasowa objętość wdechowa; ERV (expiratory reserve volume) – zapasowa objętość wydechowa; RV (residual volume) – objętość zapasowa; IC (inspiratory capacity) – pojemność wdechowa maksymalna; FRC (functional residual capacity) – czynnościowa pojemność zalegająca; VC (vital capacity) – pojemność życiowa; TLC (total lung capacity) – całkowita pojemność płuc

Przedstawiona rycina pokazuje, jak pojemność życiowa (VC) oraz objętość zalegająca (RV) składają się na TLC. Jeśli w spirometrii nie ma obturacji, to obniżenie parametru VC (tu VC max) może sugerować restrykcję objętościową (jej stopień określi wtedy parametr FEV₁). Pewne rozpoznanie wymaga oceny TLC np. w badaniu pletyzmografii.

Współistniejące z cechami obturacji zmniejszenie VC (lub FVC) jest najczęściej wynikiem zjawiska dynamicznego rozdęcia (hiperinflacji) płuc i także stanowi wskazanie do badania pletyzmografii (zob. rozdz. 12).

Interpretując wynik spirometrii, możemy stwierdzić:

• prawidłowy wynik spirometrii,

• obturację z prawidłową pojemnością życiową,

• obturację ze zmniejszoną pojemnością życiową,

• bez cech obturacji, zmniejszenie pojemności życiowej (podejrzenie restrykcji),

• inne nieprawidłowości (np. obturację górnych dróg oddechowych).

Inną przyczyną obturacji dróg oddechowych mogą być zmiany w obrębie górnych dróg oddechowych (tj. gardła, krtani), tchawicy czy też dużych oskrzelach. Często prowadzi to do zmian zarówno przepływów wdechowych, jak i wydechowych oraz w zakresie szczytowego przepływu wydechowego (PEF – peak expiratory flow). Przyjmuje się, że zwiększenie stosunku FEV₁/PEF > 0,48 (jeżeli FEV₁ wyrażone jest w litrach, a PEF w litrach na sekundę) wskazuje na zwężenie centralnych lub górnych dróg oddechowych. Podobnie należy interpretować istotne większe wartości FEV₁ niż PEF wyrażone w % wartości należnej. Oprócz wartości liczbowych na możliwość obturacji górnych dróg oddechowych mogą wskazywać charakterystyczne spłaszczenia krzywej przepływ–objętość (ryc. 1.1). Tę cechę należy jednak różnicować z nieodpowiednią współpracą pacjenta podczas spirometrii.

W opisywanym przykładzie na podstawie spirometrii należy rozpoznać obturację umiarkowanego stopnia z podejrzeniem przeszkody (lub ucisku z zewnątrz) w obrębie centralnych dróg oddechowych. Stosunek FEV₁/PEF = 0,50, wartość procentowa wartości należnej FEV₁ = 65% jest większa niż PEF = 55%. Widać też dyskretne wypłaszczenie krzywej przepływ–objętość. W celu różnicowania opisywanych zaburzeń wentylacyjnych z niewystarczającym wysiłkiem chorego podczas badania należałoby manewr powtórzyć, jednak w kontekście całokształtu obrazu klinicznego omawianej pacjentki zaakceptowano zaprezentowany powyżej pomiar.

Piśmiennictwo

1. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2018. http://www.goldcopd.org.

2. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc dotyczące wykonywania badań spirometrycznych 2006. Pneumonologia i Alergologia Polska 2006; 74: supl. 1.

Agata Dutkowska

2. Co powiedzieć o chorobie pacjentowi ze świeżo rozpoznaną POChP?

OPIS PRZYPADKU

78-letni pacjent został skierowany do poradni pulmonologicznej przez lekarza rodzinnego w celu poszerzenia diagnostyki w kierunku POChP. Pacjent od około roku odczuwa postępującą duszność wysiłkową oraz ma produktywny kaszel od około 2 lat.

Pacjent dotychczas leczył się na nadciśnienie tętnicze II stopnia według ESC/ESH (European Society of Cardiology/European Society of Hypertension), od ponad 20 lat.

W związku z nadciśnieniem tętniczym przyjmował: ramipryl 5 mg 1 raz na dobę, co zapewniało dobrą kontrolę wartości ciśnienia tętniczego. Ponadto okresowo przyjmuje lorazepam w związku z zaburzeniami snu.

Pacjent potwierdził uzależnienie od tytoniu – w przeszłości palił 2 paczki dziennie przez 40 lat (80 paczkolat), nadal pali papierosy. Wywiad w kierunku alergii na leki negatywny. Pacjent nie przechodził operacji.

Warunki mieszkaniowe dobre – blok na osiedlu mieszkaniowym w małym mieście. Wykształcenie średnie – urzędnik w ZUS, obecnie na emeryturze od 20 lat.

Wywiad rodzinny: matka pacjenta chorowała na astmę oskrzelową.

W badaniu przedmiotowym pacjent w stanie ogólnym dość dobrym, w pełnym kontakcie słowno-logicznym, bez widocznej duszności spoczynkowej, prawidłowy stan odżywienia – masa ciała 70 kg, wzrost 165 cm (BMI = 25,7 kg/m²), skóra różowa. Obwodowe węzły chłonne dostępne badaniu palpacyjnemu niepowiększone, niebolesne. Błony śluzowe jamy ustnej blade, bez nalotów.

W badaniu klatki piersiowej w oglądaniu bez cech patologii budowy klatki piersiowej. Osłuchowo nad całymi polami płucnymi ciche świsty i furczenia. Saturacja w pulsoksymetrii przezskórnej – 95%. Akcja serca miarowa o częstości 95 uderzeń na minutę, bez szmerów patologicznych, ciśnienie tętnicze 140/80 mm Hg. Brzuch w poziomie klatki piersiowej miękki, niebolesny, bez oporów patologicznych. Nie stwierdzono obrzęków obwodowych. Badanie przedmiotowe pozostałych układów bez istotnych odchyleń od stanu prawidłowego.

W ramach diagnostyki ambulatoryjnej u pacjenta wykonano badania:

1. RTG klatki piersiowej (ryc. 2.1) – wykazało w prawym środkowym polu płucnym w rzucie przedniego odcinka III żebra, w linii przymostkowej widoczny nieregularny dobrze wysycony cień o średnicy 8 mm – zmiany włókniste pozapalne (wykluczono proces rozrostowy w dalszej diagnostyce). Poza tym pola płucne bez zmian ogniskowych. Sylwetka serca w granicach normy. Przepona i kąt przeponowo-żebrowy wolne.

2. Spirometria z próbą rozkurczową (ryc. 2.2) – wykazała nieodwracalną umiarkowaną obturację dróg oddechowych.

Rycina 2.1. RTG klatki piersiowej

Rycina 2.2. Spirometria z próbą rozkurczową

W związku z rozpoznaniem POChP pacjent zadaje następujące pytania: co to jest POChP, jaka jest jej przyczyna, jaka jest różnica między astmą, na którą chorowała jego mama, a POChP, jaki jest przebieg tej choroby, czy POChP skraca życie, jak należy zmienić styl życia w związku z chorobą, czy może latać samolotem (dwoje dorosłych dzieci pacjenta przeprowadziło się do Londynu), czy może bezpiecznie przyjmować leki nasenne?

OMÓWIENIE

POChP jest co roku przyczyną około 2,3 mln zgonów na świecie. W Polsce choruje około 2 mln ludzi, głównie są to osoby palące. Pomimo niepokojącego wzrostowego trendu zachorowalności na POChP społeczna świadomość istnienia tej śmiertelnej choroby jest bardzo niska.

POChP w początkowym okresie przebiega skąpoobjawowo, co często powoduje, że pozostaje niezauważona. W zaawansowanym stadium choroba ma poważny wpływ na życie chorego, ograniczając w końcowym stadium nawet najprostsze czynności w zakresie samoobsługi. Nierzadko pierwszym objawem choroby jest produktywny kaszel, który wśród palaczy uważany jest wręcz za zjawisko „normalne”. Lekceważenie i błędną interpretację tego niecharakterystycznego objawu potwierdzają badania, z których wynika, że jedynie 10% Polaków potrafiło wymienić przewlekły kaszel jako typowy dla POChP. Nieświadomość choroby sprawia, że objawy mogą trwać latami i bardzo często dopiero poważna niewydolność układu oddechowego zmusza chorych do udania się po poradę lekarską.

W związku z niską świadomością społeczną POChP istnieje potrzeba ukierunkowywania wywiadu u długoletnich palaczy w trakcie rutynowych wizyt w gabinecie lekarza POZ, a w razie podejrzenia choroby należy wydać skierowanie do odpowiedniej poradni specjalistycznej w celu poszerzenia diagnostyki. Wskazania do diagnostyki w kierunku POChP przedstawia tabela 2.1.

Tabela 2.1. Wskazania do diagnostyki w kierunku POChP

Pacjent powyżej 40. rż. z:

• przewlekłą narastającą dusznością, zwłaszcza w czasie wysiłku

• przewlekłym kaszlem

• przewlekłym odkrztuszaniem plwociny

• narażeniem na czynniki ryzyka, takie jak dym tytoniowy, spalinowy, chemikalia, w wywiadzie

• wywiadem rodzinnym w kierunku POChP

Co to jest POChP? Jaka jest jej przyczyna?

Przewlekle wdychany dym papierosowy i inne szkodliwe cząsteczki gazu, takie jak dym spalinowy, mogą powodować zapalenie w drogach oddechowych. W błonie śluzowej oskrzeli zwiększa się liczba komórek zapalnych – makrofagów, limfocytów i neutrofili. Wydzielane przez nie substancje powodują utrzymywanie się procesu zapalnego, powodującego nieodwracalne zmiany w miąższu płuc i ścianie oskrzeli (pogrubienie i zwężenie ich światła). W dużych oskrzelach zwiększa się liczba komórek wydzielających śluz, dochodzi do przerostu gruczołów śluzowych. Zwiększona ilość śluzu w oskrzelach sprzyja zakażeniu dróg oddechowych i jest przyczyną przewlekłego, produktywnego kaszlu – jednego z typowych objawów POChP. Przewlekła reakcja zapalna może prowadzić do destrukcji miąższu płucnego (rozedma) i przebudowy drobnych dróg oddechowych. Te zmiany prowadzą do postępującego ograniczenia przepływu powietrza, nieodwracalnego zwężenia oskrzeli i pułapki powietrznej, co podmiotowo objawia się dusznością. Mechanizmy prowadzące do ograniczenia przepływu powietrza w POChP przedstawiają ryciny 2.3 i 2.4.

Rycina 2.3. Mechanizmy ograniczenia przepływu powietrza w POChP

Rycina 2.4. Zwężenie światła oskrzeli w POChP

Do oceny zaburzeń przepływu powietrza w chorobach obturacyjnych służy spirometria, która jest badaniem niezbędnym do ustalenia rozpoznania POChP.

Jaka jest różnica między astmą a POChP?

Ze względu na podobieństwo objawów klinicznych (kaszel, duszność), które mogą być wspólne dla astmy i POChP, istnieje możliwość pomylenia tych chorób, zwłaszcza w pewnych szczególnych postaciach klinicznych (astma niealergiczna, astma o późnym początku, astma u palacza tytoniu). Astma różni się od POChP najczęściej wcześniejszym początkiem (dzieciństwo, młodość), większą zmiennością objawów w ciągu dnia, z dominacją objawów w nocy i nad ranem, częstym występowaniem alergii (nos, oczy, skóra) i wywiadem w kierunku astmy w rodzinie. POChP występuje najwcześniej po 40 rż., objawy narastają powoli, ale systematycznie, a w wywiadzie pojawia się narażenie na dym tytoniowy lub inne zanieczyszczenia pyłowe czy gazowe (np. narażenia zawodowe). Pomimo ww. różnic czasami u części chorych nie można jednoznacznie zróżnicować tych chorób. Należy też pamiętać, że u około 10% chorych astma i POChP współistnieją ze sobą. U chorych, u których nie można precyzyjnie ustalić, czy mamy do czynienia z astmą czy POChP, należy rozpoznać współwystępowanie astmy i POChP i leczyć jednocześnie obie te choroby.

Jaki jest przebieg tej choroby? Czy POChP skraca życie?

Przebieg naturalny POChP jest zmienny. Zależy przede wszystkim od wieku, w którym czynność płuc jest upośledzona na tyle, że chory spełnia kryteria POChP (nie zaś od momentu rozpoznania choroby przez lekarza!), i tempa dalszego pogarszania się czynności płuc.

Jeżeli choroba została rozpoznana u osoby młodej, to prawdopodobieństwo, że dojdzie do zaawansowanej postaci choroby, jest większe. W tych przypadkach wczesne ustalenie rozpoznania odgrywa szczególnie istotną rolę.

Drugim czynnikiem wpływającym na postęp choroby jest tempo pogarszania się czynności płuc, które dotyczy zarówno chorych, jak i zdrowych osób, ale u chorych na POChP jest ono znacznie przyśpieszone. Najważniejszym czynnikiem wpływającym na tempo spadku czynności płuc jest palenie tytoniu.

W zależności od wyjściowej czynności płuc i tempa jej spadku POChP może mieć różny przebieg kliniczny. U niektórych chorych, mimo nieprawidłowego wyniku spirometrii (pozwalającego na rozpoznanie POChP), czynność płuc pozostaje na tyle dobra, że objawy choroby nie są nasilone. U innych stopniowe upośledzanie czynności płuc doprowadza do rozwoju objawów POChP (duszności i kaszlu), ale chorzy ci są w stanie prowadzić aktywne życie. U większości pacjentów w miarę upływu lat choroba staje się tak nasilona, że uniemożliwia normalne życie, powoduje stałą duszność i w końcu prowadzi do przedwczesnego zgonu.

Kolejnym niezwykle istotnym czynnikiem wpływającym na pogorszenie funkcji płuc w POChP są jej zaostrzenia, które mogą być również przyczyną zgonu. Zaostrzenia mogą wystąpić w różnych stadiach zaawansowania POChP, ale znacznie częściej pojawiają się u chorych w ciężkim i bardzo ciężkim stadium POChP.

Objawy zaostrzenia POChP to nasilenie duszności, kaszlu i odkrztuszania plwociny, które są większe niż zwykłe wahania tych objawów z dnia na dzień i doprowadzają do konieczności modyfikacji leczenia. Odkrztuszana plwocina może mieć charakter ropny (żółty lub zielonkawy kolor). Często zwiększa się jej ilość. Niekiedy zaostrzeniu towarzyszy gorączka. Zaostrzenie może mieć charakter nagły, kiedy napad duszności rozpoczyna się gwałtownie, w ciągu minut lub godzin, lub stopniowy, kiedy objawy narastają w ciągu kilku dni.

Najczęstszą przyczyną zaostrzeń POChP są zakażenia dróg oddechowych: wirusowe (np. grypa, choroba przeziębieniowa) albo bakteryjne. U chorego na POChP zwykłe przeziębienie często powoduje dłużej utrzymujące się objawy, z towarzyszącym nasileniem duszności i kaszlu. Zakażenie bakteryjne i wirusowe są czasem trudne do zróżnicowania, gdyż większość zakażeń wirusowych ulega nadkażeniu bakteryjnemu. Etiologia bakteryjna zaostrzenia jest prawdopodobna, gdy chory odkrztusza plwocinę o charakterze ropnym (żółtą lub zielonkawą), gorączkuje, a w badaniach dodatkowych stwierdza się leukocytozę i wzrost CRP.

Wśród innych przyczyn zaostrzeń POChP należy wymienić:

• Ekspozycję na zanieczyszczenia powietrza, np. pyłami, dwutlenkiem siarki, tlenkami azotu – niektórzy chorzy na POChP czują się gorzej w dni, kiedy stężenie zanieczyszczeń jest większe, a narażenie na szczególnie duże stężenie substancji szkodliwych może powodować zaostrzenia choroby.

• Działania niepożądane leków – do leków, które mogą działać szkodliwie u chorych na POChP, zaliczamy β-adrenolityki (przyjmowane najczęściej w związku z nadciśnieniem tętniczym czy chorobą niedokrwienną serca). Szkodliwe działanie mogą mieć zwłaszcza tzw. β-adrenolityki nieselektywne, czyli działające zarówno na receptory β₁, jak i β₂. Ryzyko związane ze stosowaniem β-adrenolityków selektywnych (działających głównie na receptor β₁), tj. np. nebiwolol, jest mniejsze. Ryzyko działań niepożądanych jest większe u chorych z ciężkimi postaciami POChP. Zdecydowanie przeciwwskazane jest stosowanie leków uspokajających i nasennych. Niektóre leki z tej grupy mogą być bardzo groźne dla chorych w zaawansowanych stadiach POChP. Są to szczególnie leki z grupy benzodiazepin, które zmniejszają napęd oddechowy i mogą prowadzić do ciężkiej niewydolności oddechowej. Należy również zachować ostrożność, przyjmując leki miorelaksacyjne (stosowane m.in. w chorobach kręgosłupa i dyskopatii). Mogą one wpływać hamująco na aktywność mięśni oddechowych, zwiększając również ryzyko niewydolności oddechowej.