© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2024

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i metodyka zabiegów fizjoterapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań fizjoterapii, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych metod fizjoterapii.

Recenzent: prof. dr hab. med. Witold Tłustochowicz

Wydawca: Jolanta Jedlińska

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Beata Bakoń

Korekta: Arkadiusz Gudowski

Producent: Marta Kubica

Redakcja techniczna: Maria Czekaj

Projekt okładki i stron tytułowych: Lidia Michalak-Mirońska

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2024 r. (Wydanie II)

Warszawa 2024

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-23698-4

DOI: https://doi.org/10.53271/2024.014

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. Gottlieba Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Autorzy

mgr Tomasz Cichocki

Klinika Rehabilitacji CMKP

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy CMKP

prof. dr hab. n. med. Piotr Głuszko

Wielodyscyplinarne Forum Osteoporozy w Warszawie

dr n. med. Ewa Kądalska

Katedra Pielęgniarstwa

Wydział Rehabilitacji

Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie

mgr fizjoterapii Edyta Kępska

Klinika Rehabilitacji

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Otylia Kowal-Bielecka

Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

mgr fizjoterapii Katarzyna Kowalik

Klinika Rehabilitacji

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie

mgr fizjoterapii Marcin Kożuchowski

Klinika Rehabilitacji

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie

dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska, prof. NIGRiR

Klinika Rehabilitacji

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Paweł Małdyk

Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Marzena Olesińska, prof. NIGRiR

Klinika i Poliklinika Układowych Chorób Tkanki Łącznej

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie

dr n. med. Robert Rupiński

Specjalistyczne Centrum Reumatologii i Osteoporozy Rheuma Medicus w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Lidia Rutkowska-Sak

Klinika i Poliklinika Reumatologii Wieku Rozwojowego

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie

dr n. o zdr. Teresa Sadura-Sieklucka

Klinika i Poliklinika Geriatrii

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie

dr n. med. Ewa Stanisławska-Biernat

Klinika i Poliklinika Reumatologii

Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie

dr n. med. Piotr Turski, spec. fizjoterapii

Pracownia Rehabilitacji

Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu

UCK – Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. biol. Zbigniew Wroński, spec. fizjoterapii

Zakład Rehabilitacji

Wydział Lekarsko-Stomatologiczny

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. o zdr. Beata Żuk

Zakład Biofizyki, Fizjologii i Patofizjologii

Wydział Nauk o Zdrowiu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Przedmowa

Fizjoterapia jest stałym elementem leczenia osób z chorobami kości i stawów. Ma działanie profilaktyczne i lecznicze. Stanowi nieodłączny element kompleksowej rehabilitacji w chorobach zapalnych stawów o podłożu immunologicznym, późnych następstwach urazów oraz w przebiegu procesów starzenia (choroba zwyrodnieniowa, osteoporoza).

Celem fizjoterapii jest przywrócenie sprawności funkcjonalnej w jak najszerszym zakresie i w jak najkrótszym czasie poprzez zwiększenie zakresu ruchów w obrębie stawów, poprawę siły i współpracy mięśniowej, wytworzenie prawidłowych wzorców ruchowych, zwalczanie bólu (zastosowanie różnych metod kinezyterapeutycznych, fizykoterapii, zaopatrzenia rehabilitacyjnego i ortopedycznego).

Leczenie osób z chorobami reumatycznymi, zarówno farmakologiczne, jak i funkcjonalne, ma na celu podniesienie sprawności chorego we wszystkich aspektach jego życia. Postrzegając pacjenta w ujęciu holistycznym, należy podkreślić, że niezbędna jest poprawa jakości życia ze szczególnym uwzględnieniem stanu psychicznego na różnych etapach choroby. Można to osiągnąć, zapewniając kompleksowe postępowanie polegające na współdziałaniu wielu profesjonalistów, takich jak: lekarz, fizjoterapeuta, terapeuta zajęciowy, psychoterapeuta, pielęgniarka, specjalista ds. żywienia.

W kolejnym wydaniu książka została poszerzona o dwa duże zagadnienia: aktywność fizyczną i żywienie pacjentów z chorobami reumatycznymi. W przypadku chorób reumatycznych zalecana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) aktywność fizyczna jest taka sama jak u zdrowych osób dorosłych i obejmuje ćwiczenia: aerobowe, wzmacniające mięśnie, rozciągające oraz koordynacji i równowagi dostosowane do możliwości chorego. Warto pamiętać, że ćwiczenia fizyczne są tylko jednym z wielu możliwych przejawów aktywności fizycznej, takich jak np. chodzenie czy praca. Aktywność fizyczna oraz prawidłowe odżywianie składają się na zdrowy styl życia i sprzyjają utrzymaniu najlepszego zdrowia i kondycji.

Oddając tę książkę do rąk Czytelników, uaktualnioną i poszerzoną o wymienione dwa ważne zagadnienia, Autorzy mają nadzieję, że zawarta w niej treść pozwoli na zrozumienie konieczności kompleksowej rehabilitacji osób zmagających się z bólem i zaburzeniami czynności układu ruchu, a pytania kontrolne i piśmiennictwo zamieszczone po każdym rozdziale staną się zachętą do poszerzania wiedzy.

Jako redaktor naukowy pragnę podziękować wszystkim, którzy zaangażowali się w pracę nad uaktualnieniem kolejnego wydania tej książki.

dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska, prof. NIGRiR

1

Budowa i funkcje elementów czynnych i biernych stawów

Krystyna Księżopolska-Orłowska

1.1. Budowa i czynność stawów, tkanek okołostawowych i kości

W układzie kostno-stawowym połączenia między poszczególnymi kośćmi mogą być ścisłe, półścisłe i wolne. Połączenia ścisłe to połączenia nieruchome, do których należą więzozrosty, chrząstkozrosty, kościozrosty powstające z więzozrostów lub chrząstkozrostów.

Stawy to połączenia półścisłe, mało ruchome i wolne. Stałe i główne składniki stawu stanowią: powierzchnia stawowa pokryta chrząstką stawową, torebka stawowa otaczająca staw, błona maziowa i jama stawowa wypełniona płynem stawowym. Do niestałych elementów stawu zalicza się: więzadła – zgrubienia torebki stawowej lub pozostające w pewnej odległości od stawu albo wpuklające się w jamę stawową, tzw. więzadła międzykostne, obrąbki stawowe (chrzęstne przedłużenia brzegu panewki zabezpieczające zwartość stawu), krążki stawowe (oddzielają powierzchnie stawowe), łąkotki stawowe (dodatkowe amortyzatory w stawie), kaletki maziowe (wysłane błoną maziową, wypełnione płynem), które ułatwiają ruch.

Pod względem liczby kości biorących udział w tworzeniu stawu dzieli się je na: stawy proste (połączenie dwóch kości) i stawy złożone (połączenie kilku kości).

Uwzględniając liczbę osi (tzw. stopni swobody), w stosunku do których odbywa się ruch, stawy dzieli się na:

→ jednoosiowe:

– staw zawiasowy – ruch zgięcia/prostowania,

– staw obrotowy – ruch obrotowy,

– staw śrubowy – ruch obrotowy połączony z ruchem wzdłuż osi stawu;

→ dwuosiowe:

– elipsoidalny (kłykciowy) – ruchy zgięcia/prostowania, przywodzenia/odwodzenia,

– siodełkowaty – ruchy przywodzenia/odwodzenia, przeciwstawiania/odprowadzania;

→ wieloosiowe:

– staw kulisty wolny – ruchy: zgięcia/prostowania, przywodzenia/odwodzenia, rotacji wewnętrznej/zewnętrznej (nawracania/odwracania); połączenie tych ruchów tworzy ruch obwodzenia,

– staw kulisty panewkowy (panewka stawu obejmuje więcej niż połowę głowy);

→ nieregularne:

– staw o nieregularnej powierzchni stawowej – niewielka ruchomość (często te stawy zawierają krążki stawowe),

– staw płaski – mała ruchomość.

Torebka stawowa otacza jamę stawową wypełnioną płynem stawowym. Składa się z dwóch części: zewnętrznej – torebki (błony włóknistej) i wewnętrznej – błony maziowej.

Część zewnętrzna (błona włóknista) jest zbudowana z mocnych włókien kolagenowych krzyżujących się lub biegnących równolegle, przechodzących w okostną w miejscu przyczepu do kości. Mięśnie przebiegają nad stawem. Więzadła mogą być częściowo lub ściśle powiązane z torebką włóknistą.

Część wewnętrzna (błona maziowa) wyścieła od wewnątrz jamę stawową i pochewki ścięgien. Bierze udział w wytwarzaniu płynu stawowego. Jest bogato unerwiona, ma własny układ naczyń włosowatych oraz liczne połączenia z naczyniami kości i jamy szpikowej. Jest zbudowana z warstwy powierzchownej (wyściółkowej) i warstwy głębokiej. W warstwie powierzchownej znajdują się synowiocyty typu A – wykazujące zdolność fagocytozy, synowiocyty typu B – wytwarzające kwas hialuronowy, komórki dendrytyczne, komórki tuczne i pojedyncze limfocyty. Warstwa głęboka składa się z włókien kolagenowych i licznych naczyń włosowatych. Uczestniczy w odżywianiu stawu i reakcjach odpornościowych ustroju. Stanowi barierę między krążeniem a środowiskiem płynu stawowego, wytwarza niektóre składniki płynu stawowego i usuwa zbędne. Kosmki, fałdy i poduszeczki tłuszczowe, z których jest zbudowana błona maziowa, zwiększają jej powierzchnię, dzięki czemu może ona pełnić swoje funkcje.

Chrząstka stawowa pokrywa powierzchnie kości tworzących staw. Grubość chrząstki nie jest jednakowa we wszystkich stawach – może wynosić od 1 do 7 mm. Histologicznie jest chrząstką szklistą o gładkiej i śliskiej powierzchni, co ułatwia ruch w stawie. Jest zbudowana z komórek, zwanych chondrocytami, włókien kolagenowych i substancji podstawowej.

Chondrocyty syntetyzują przeciwstawnie działające substancje, tj. proteoglikany i kolagen, oraz enzymy je degradujące (cytokiny prozapalne). W warunkach fizjologicznych zachodzi równowaga w produkcji tych substancji. Czynniki mechaniczne, biochemiczne, endokrynne i środowiskowe mogą zaburzyć tę równowagę i prowadzić do degradacji chrząstki. Drobne włókna kolagenowe chrząstki są rozłożone wokół chondrocytów.

Głównym składnikiem substancji podstawowej jest woda, proteoglikany i kwas hialuronowy. Chrząstka pokrywająca staw nie posiada nerwów, naczyń krwionośnych i limfatycznych. Jest odżywiana przez dyfuzję z płynu stawowego, do którego wydalane są metabolity przemiany materii.

Kolagen i proteoglikany zawarte w chrząstce mają właściwości wodochłonne, czym przypominają gąbkę. Docisk i odciążanie naprzemienne chrząstki zapewniają jej prawidłowy metabolizm i syntezę proteoglikanów, dlatego stan bezruchu może przyspieszać jej degradację.

Płyn stawowy (maź stawowa) znajduje się w jamie stawowej w niewielkiej ilości, jest bezbarwny lub jasnożółty, lepki. Stanowi mieszaninę składników osocza, które przeniknęły z naczyń błony maziowej i substancji wytwarzanych w stawie. Stężenia albumin, globulin, glukozy, elektrolitów, kwasu moczowego w płynie stawowym są zbliżone do stężeń w osoczu. W płynie stawowym znajdują się również komórki: monocyty, limfocyty oraz nieliczne granulocyty i synowiocyty. Kwas hialuronowy, który stanowi ważny element płynu stawowego, jest produkowany przez komórki błony maziowej z glukozy.

Ścięgna stanowią zakończenia proksymalne i dystalne mięśni. Zbudowane są głównie z włókien kolagenowych i elastycznych. Ścięgna są otoczone pochewkami ścięgnistymi, od wewnątrz wysłanymi błoną maziową. Przestrzeń między ścięgnem a błoną maziową wypełnia płyn o zbliżonym składzie do płynu stawowego. Przy przyczepie do kości umiejscowione są liczne zakończenia nerwów czuciowych. Kaletki maziowe zabezpieczają ścięgna przebiegające nad występami kostnymi i w okolicy stawów.

Mięśnie szkieletowe należą do mięśni poprzecznie prążkowanych. Zbudowane są z komórek mięśniowych, zwanych włóknami mięśniowymi. Włókna mięśniowe układają się w pęczki. Między pęczkami znajduje się bogato unerwiona i unaczyniona tkanka łączna, zwana śródmięsną. Pęczki mięśni są otoczone omięsną. Cały mięsień otacza bogata we włókna kolagenowe powięź mięśnia. Głównymi składnikami włókna mięśniowego są łańcuchy białkowe, zwane miofibrylami. Mają one właściwości przemieszczania się wobec siebie, zmniejszania wymiaru podłużnego, czyli skurczu.

Włókno mięśniowe zawiera:

→ miofilamenty cienkie i grube (miozyna i aktyna), które biorą udział bezpośrednio w skurczu i rozkurczu,

→ troponinę i tropomiozynę, które regulują mechanizm skracania się i wartość wytwarzanej siły,

→ desminę, tytynę i inne substancje, których zadaniem jest przestrzenne ułożenie mikrofilamentów.

Kości wraz z tkanką chrzęstną tworzą szkielet, który pełni trzy funkcje:

→ funkcję mechaniczną i podporową – jest miejscem przyczepu mięśni i zapewnia ruch,

→ funkcję ochronną dla ważnych narządów: mózgu, rdzenia kręgowego, narządów klatki piersiowej, miednicy i szpiku kostnego,

→ funkcję metaboliczną – kość jest rezerwuarem jonów (głównie wapnia i fosforanów) warunkujących zachowanie prawidłowych funkcji organizmu.

Kość jest zbudowana z substancji mineralnych, związków organicznych, komórek i wody. Substancje mineralne stanowią ok. 70% suchej masy kostnej (sole wapniowo-fosforanowe, hydroksyapatyt), a związki organiczne: kolagen typu II, białka niekolagenowe, glikozaminoglikany, lipidy – 20% masy kostnej.

Komórki kostne tworzące kość i zapewniające jej metabolizm to: osteocyty, osteoblasty (komórki zapewniające odbudowę kości) i osteoklasty (komórki odpowiedzialne za resorpcję kości).

Z uwagi na kształt kości dzieli się je na: długie, krótkie, płaskie i wielokształtne. Każda kość ma część zewnętrzną – kość korową (zbitą) i część wewnętrzną – kość gąbczastą (beleczkową). Kość jest otoczona okostną, a kości posiadające jamę szpikową od wewnątrz zawierają śródkostną.

Kość zbita jest zbudowana z osteonów stanowiących podstawową jednostkę budulcową. Mają one kształt walców, przebiegających równolegle do osi długiej kości. Między blaszkami kostnymi znajdują się jamki kostne zawierające komórki kostne – osteocyty. Dzięki sieci kanalików łączących poszczególne osteony następuje wymiana informacji między komórkami kostnymi.

Kość gąbczasta jest zbudowana z beleczek kostnych tworzących trójwymiarowe rusztowanie. Taka budowa zapewnia im optymalne właściwości mechaniczne. Kość gąbczasta wypełnia głównie kości płaskie, trzony kręgowe oraz występuje w okolicy nasad i przynasad kości długich.

Kość korowa stanowi 70% masy kostnej. Kość gąbczasta, mimo że stanowi jedynie 30% masy kostnej, ma trzykrotnie większą powierzchnię, co czyni ją bardziej podatną na czynniki zmieniające funkcje poszczególnych komórek kostnych. Dlatego w tej części kości łatwiej dochodzi do jej utraty i zmniejszenia wytrzymałości mechanicznej.

1.2. Budowa i zaburzenia funkcji tkanki łącznej

Tkanka łączna stanowi zasadniczy element budowy wszystkich tkanek ustroju, w tym narządu ruchu. Jest zbudowana z komórek i substancji międzykomórkowej.

Komórki tkanki łącznej wytwarzają składniki substancji międzykomórkowej oraz substancje regulujące takie procesy fizjologiczne, jak migracja komórek, aktywność wydzielnicza, czynności obronne i inne. Do komórek tkanki łącznej zalicza się: fibroblasty, fibrocyty, chondroblasty, chondrocyty, synowiocyty typu B, osteocyty, osteoblasty i osteoklasty.

Fibroblasty i fibrocyty wytwarzają substancję międzykomórkową oraz substancje biorące udział w zapaleniu. Ich zadaniem jest udział w gojeniu się tkanek.

Chondroblasty i chondrocyty są odpowiedzialne za syntezę proteoglikanów i kolagenu, są również źródłem produkcji enzymów działających przeciwstawnie do tych substancji. Produkują także wybrane cytokiny, takie jak interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6), czynnik martwicy nowotworów (TNF-alfa).

Komórki kostne tworzące kość to: osteocyty (mózg komórki), osteoblasty – komórki zapewniające odbudowę kości oraz osteoklasty – komórki odpowiedzialne za resorpcję kości. Kość jest tkanką żywą, w której stale zachodzą procesy tworzenia i resorpcji kości. U osób młodych przeważa tworzenie kości, u osób w wieku dojrzałym procesy tworzenia i resorpcji są zrównoważone, a u osób starszych przeważa proces resorpcji kości.

W skład substancji międzykomórkowej wchodzą: włókna, substancja podstawowa i płyn tkankowy.

Włókna kolagenowe są zbudowane z białek – tropokolagenu. Włókna wytrzymałe na obciążenia, grube, tworzy kolagen typu I, natomiast włókna cienkie – kolagen typu II. Pozostałe włókna tworzą delikatną siatkę i są utworzone przez inne typy kolagenu. Do degradacji włókien kolagenowych dochodzi na skutek działania kolagenazy, proteazy i peptydazy. W celu zachowania równowagi między syntezą i rozpadem kolagenu regulowana jest aktywność kolagenaz przez układ aktywatorów i inhibitorów. Włókna sprężyste zbudowane są z białka – elastyny. Odznaczają się dużą elastycznością. Z tych włókien są zbudowane ścięgna, więzadła i powięzie.

Substancja podstawowa składa się z białek – proteoglikanów i kwasu hialuronowego. Kwas hialuronowy, produkowany przez komórki błony maziowej, stanowi główny składnik płynu stawowego. Charakteryzuje się dużą lepkością i elastycznością, co zwiększa śliskość powierzchni stawowych, pozwala chronić i amortyzować chrząstkę stawową w czasie prawidłowych lub nadmiernych obciążeń.

W substancji międzykomórkowej znajdują się glikoproteiny „łączące”, które wpływają na funkcje komórek oraz stanowią ich podporę.

Do zaburzenia funkcji tkanki łącznej dochodzi na skutek zapalenia, które jest złożonym, uporządkowanym procesem, zachodzącym w tkankach pod wpływem szkodliwego bodźca. Wielu chorobom o podłożu immunologicznym przypisuje się etiologię wirusową, niemały wpływ mają też czynniki genetyczne. W zapaleniu ustrój wyzwala wiele mechanizmów fizjologicznych humoralnych i komórkowych, których zadaniem jest neutralizacja lub usunięcie czynników przyczynowych, jak również naprawa uszkodzonych tkanek.

Do komórek odpowiedzialnych za zjawiska immunologiczne i zapalne zalicza się: makrofagi, limfocyty T i B, komórki NK, granulocyty obojętnochłonne, komórki tuczne, płytki krwi, komórki śródbłonka naczyń, które uwalniają substancje biorące udział w procesie zapalnym i niszczeniu tkanek.

W patogenezie chorób zapalnych tkanki łącznej bierze udział wiele czynników humoralnych i cząsteczek: cytokiny (pro- i przeciwzapalne), neuropeptydy, czynnik aktywujący płytki (PAF), czynniki wazoaktywne, kininy, układ krzepnięcia i fibrynolizy, pochodne kwasu arachidonowego, tlenek azotu, enzymy (degradujące proteoglikany, kolagen i elastynę), cząsteczki głównego kompleksu zgodności tkankowej, międzykomórkowe cząsteczki adhezyjne.

Proces zapalny w obrębie tkanki łącznej powoduje:

→ degradację – na skutek zwiększenia uwalniania i aktywności enzymów degradujących (np. kolagenazy),

→ włóknienie i zrosty (produkcja kolagenu o zmienionej jakości i właściwościach),

→ zesztywnienie tkanki włóknistej (deficyt proteoglikanów, ułatwiona krystalizacja hydroksyapatytu),

→ zmniejszenie lepkości płynu stawowego i utratę jego właściwości (depolimeryzacja kwasu hialuronowego w jamie stawowej).

W przebiegu zapalenia dochodzi do powstania autoprzeciwciał skierowanych przeciwko własnym tkankom, np. przeciw kolagenowi, elastynie czy błonie komórkowej chondrocytów.

Odpowiedzią na bodziec zapalny jest miejscowa i ogólnoustrojowa reakcja zapalna. Miejscowa reakcja zapalna powoduje krótkotrwałe rozszerzenie naczyń i zwiększoną ich przepuszczalność. Powstaje wysięk, naciek komórkowy i fagocytoza. Odbudowa samoistna, wyzwalana przez organizm, polega na tworzeniu tkanki włóknistej, odnowie naczyń i regeneracji o strukturze odbiegającej od prawidłowej i innych właściwościach mechanicznych. Takie gojenie się zmian zapalnych w narządzie ruchu często prowadzi do zaburzenia możliwości funkcjonalnych chorego polegającego na ograniczeniach ruchomości (przykurczu stawów) w wyniku destrukcji chrząstki stawowej, uszkodzenia więzadeł i ścięgien mięśni (ich skrócenie, zmniejszenie elastyczności).

Odpowiedź ogólnoustrojowa polega na zwiększeniu temperatury ciała oraz zmianach w obrazie krwi w postaci: przyspieszenia prędkości opadania krwinek czerwonych (odczynu Biernackiego), zwiększenia liczby leukocytów we krwi obwodowej oraz wzrostu stężenia białka ostrej fazy (CRP).

1.3. Odmienności fizjoterapii w rehabilitacji chorych reumatycznych

Do chorób zapalnych stawów, najczęściej występujących i wywołujących największe zniszczenia elementów czynnych i biernych stawów, należą: reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS), łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS), zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK).

Choroby zapalne stawów wywołane zaburzeniami immunologicznymi mają odmienny przebieg, dlatego w ich przypadku postępowanie usprawniające różni się w porównaniu z usprawnianiem w innych zaburzeniach obejmujących narząd ruchu. Odmienność fizjoterapii w rehabilitacji w chorobach reumatycznych wynika ze stale postępującego procesu (o większym lub mniejszym nasileniu) zmian destrukcyjnych umiejscowionych w wielu odcinkach narządu ruchu (o różnym stopniu zaawansowania), bólu, osłabienia i destrukcji więzadeł, mięśni, kości i chrząstki. Zmiany te prowadzą do postępującego kalectwa. U chorych często obserwuje się brak akceptacji zaistniałej sytuacji i trudności w integracji społecznej.

Proces zapalny powoduje zmiany struktury i kształtu szkieletu obejmujące: staw (obrzęk i wysięk, przerost błony maziowej, przykurcz i niestabilność), chrząstkę (destrukcja), więzadła (rozluźnienie, zerwanie i skrócenie), mięśnie (zaniki pierwotne i wtórne), kości (ubytek masy i zaburzenia struktury). Występują wtórne zmiany przeciążeniowe w sąsiednich odcinkach narządu ruchu, poza stawem objętym ostrym procesem zapalnym.

Fizjoterapia w rehabilitacji pacjentów z zapaleniem stawów jest uzależniona od stanu biomechanicznego i funkcjonalnego wynikającego z zaistniałych zmian. Należy ją rozpocząć na samym początku choroby, ma działanie lecznicze i profilaktyczne. Daje to większy kapitał wydolności funkcjonalnej przy kolejnym zaostrzeniu schorzenia. W przypadku zmian wielomiejscowych usprawnianie powinno się rozpocząć od stawów o kluczowym znaczeniu dla sprawności funkcjonalnej.

Postępujący charakter chorób zapalnych stawów ma różny przebieg i nasilenie. Celem usprawniania jest przywrócenie równowagi między zmniejszającymi się możliwościami funkcjonalnymi i rosnącymi potrzebami. Opracowanie programu fizjoterapii ma na celu przywrócenie sprawności do stanu sprzed rzutu choroby, a jeśli nie jest to możliwe, skompensowanie utraconej sprawności i wypracowanie odpowiednich dla dysfunkcji wzorców ruchowych.

W przebiegu chorób zapalnych stawów o podłożu immunologicznym zmiany w obrębie stawów są wielomiejscowe. Stanowi to duży problem w ułożeniu programu rehabilitacji, ponieważ na zmiany zaistniałe wcześniej nakładają się nowe zmiany powstałe w czasie zaostrzenia choroby. Każdy kolejny rzut choroby w znaczny sposób ogranicza możliwości funkcjonalne i wymaga zmiany programu usprawniania.

Organizm chorego w dążeniu do zachowania równowagi i możliwości wykonywania codziennych zadań często wytwarza nie zawsze korzystne mechanizmy zastępcze, tzw. kompensacyjne. Kompensacja w obrębie narządu ruchu jest procesem, który wyzwala naturalne możliwości zastępcze w organizmie ludzkim. Polega na zdolności zastąpienia lub całkowitego przejęcia skutków uszkodzenia funkcji statycznych i/lub dynamicznych przez inny odcinek narządu ruchu lub środki zewnętrzne.

Jednym z podstawowych zadań rehabilitacji jest odpowiednie sterowanie kompensacją. Występują dwa rodzaje kompensacji: zewnętrzna i wewnętrzna. Kompensacja zewnętrzna polega na użyciu dodatkowych środków, takich jak: kule, obcasy, krzesła, wózki inwalidzkie, przedmioty umożliwiające czynności życia codziennego. Kompensacja wewnętrzna – niekontrolowana, wyzwalana siłami własnego ustroju – najczęściej nie jest właściwa, szczególnie u osób z chorobami zapalnymi stawów. Sterowanie kompensacją wewnętrzną w procesie rehabilitacji polega na wykorzystywaniu innych stawów, grup mięśniowych czy zmianie techniki ruchu, co ma na celu poprawę stanu funkcjonalnego chorych.

Przykładem kompensacji w chorobach zapalnych stawów może być skrócenie kończyny dolnej wynikające z uszkodzenia jednego ze stawów. W celu zachowania równowagi ciała skrócona kończyna jest ustawiana w zgięciu podeszwowym w stawie skokowym, koślawości w stawie kolanowym, przywiedzeniu w stawie biodrowym po stronie przeciwnej, miednica pochyla się wówczas w stronę skróconej kończyny i następuje skrzywienie kręgosłupa. Takie ustawienie jest powodem przeciążenia stawów: śródstopno-paliczkowych, skokowych, kolanowych, biodrowych, krzyżowo-biodrowych i kręgosłupa. Ten rodzaj kompensacji wewnętrznej przy wielomiejscowych zmianach w przebiegu procesu reumatoidalnego nie jest wskazany. Właściwym postępowaniem jest wyrównanie skrócenia kończyny podwyższonym obcasem, czyli poprzez kompensację zewnętrzną (ryc. 1.1).

Rycina 1.1. Charakterystyczna kompensacja wewnętrzna u chorej na reumatoidalne zapalenie stawów. Zmiany destrukcyjne w prawym stawie kolanowym i stawach śródstopno-paliczkowych powodują brak obciążenia kończyny dolnej i ustawienie jej w zgięciu w stawie biodrowym.

W przypadku dysfunkcji stawów w obrębie kończyny dolnej konieczne jest sterowanie kompensacją zewnętrzną, polegające na użyciu kuli łokciowej. Zjawisko to można wytłumaczyć prawami mechaniki, tzn. dźwigni dwustronnej, gdzie ramię dźwigni pomnożone przez siłę musi stanowić tę samą wartość po obu stronach dźwigni. W trakcie chodu środek ciężkości ciała jest przesuwany z jednej kończyny na drugą, zmienia się ramię dźwigni i tym samym obciążenie stawów. Rozważając ten układ dźwigniowy na przykładzie stawu biodrowego, okazuje się, że w fazie podporu jednonożnego obciążenie tego stawu to czterokrotność masy ciała. Zalecenie odciążenia stawu kulą łokciową po stronie zdrowej czterokrotnie zmniejsza obciążenie.

Bodziec uszkadzający tkanki powoduje zapalenie, które jest złożonym procesem obronnym organizmu. Zapalenie przebiega w trzech fazach: ostrej, podostrej i przewlekłej. W fazie ostrej rozszerzają się naczynia krwionośne i zwiększa się ich przepuszczalność. W podostrej przez ściany naczyń przedostają się do tkanek głównie leukocyty. W przewlekłej zaś dochodzi do degradacji tkanek i uruchamiają się procesy regeneracji.

W procesie zapalnym uczestniczą komórki znajdujące się w miejscu uszkodzenia (komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, tkankowe makrofagi, komórki tuczne i fibroblasty) oraz komórki migrujące do miejsca uszkodzenia (płytki krwi, granulocyty, monocyty, limfocyty T i B). Komórki w obrębie zapalenia, w zależności od jego fazy, charakteru uszkodzenia tkanek i wzajemnego oddziaływania, wydzielają mediatory zapalenia, które koordynują i kontrolują proces zapalny. Główne mediatory zapalenia są w większości jednocześnie mediatorami bólu. Należą do nich: aminy biogenne (histamina, serotonina, bradykinina), czynnik aktywujący płytki (PAF), składowe dopełniacza (C3a, C5a), cytokiny (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa), pochodne kwasu arachidonowego: produkty cyklooksygenazy, hydroksykwasy (np. HETE), prostaglandyny (np. PGE2), produkty lipooksygenazy (leukotrieny), tlenek azotu (NO), proteazy (kolagenaza, elastaza).

Endogenne mediatory zapalenia bezpośrednio pobudzają lub powodują uwrażliwienie zakończeń nerwów czuciowych, nasilają odczucie bólu i przedłużają reakcję zapalną. Pobudzenie układu adrenergicznego szkodliwym bodźcem uwalnia neuropeptydy, które aktywują komórki tuczne do wytwarzania histaminy i leukotrienów. W ten sposób na drodze autokrynnej jest generowany proces zapalny, niezależnie od czynników zewnętrznych.

W przypadku przewlekłego stanu zapalnego, który obejmuje narząd ruchu, gdy nastąpiło trwałe uszkodzenie tkanek i związany z tym ból, własne mechanizmy naprawcze organizmu nie są wystarczające.

Komitet Taksoński Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu w 1979 r. zdefiniował ból jako „nieprzyjemne doznanie emocjonalne związane z aktualnie istniejącym lub potencjalnie możliwym uszkodzeniem tkanki, lub doznanie opisane w kategoriach takiego uszkodzenia”, któremu towarzyszy wegetatywna i behawioralna odpowiedź ustroju.

Ból jest doznaniem czuciowym, wywołanym bodźcem uszkadzającym (nocyceptywnym). Odczuwanie bólu wiąże się z psychiczną interpretacją wcześniejszych doświadczeń i uwarunkowań psychosomatycznych. Fizjologiczne czynniki biorące udział w powstawaniu bólu powodują proces bólotwórczy, czyli nocycepcję. Podłożem procesu bólotwórczego jest szkodliwy dla organizmu bodziec (noxa). Procesy przewodzenia i hamowania bólu są złożone i nie do końca poznane. Ból jest objawem choroby, a nieleczony sam staje się chorobą.

Każdy człowiek ma inny, właściwy sobie, poziom tolerancji bólu. Ulega on zmianom w zależności od warunków, na które wpływa wiek, motywacja i stan emocjonalny. Wrażliwość na ból również jest cechą indywidualną, ale zmienną – może być prawidłowa, nasilona lub osłabiona. Jedynie próg bólu, czyli pierwsze odczucie bólu po zadziałaniu bodźca, jest wartością stałą i charakterystyczną dla danej osoby. Rozważając miejsca, mechanizmy i przyczyny powstania, rozróżnia się dwa rodzaje bólu: receptorowy i niereceptorowy (neuropatyczny i psychogenny).

Ból receptorowy powstaje pod wpływem podrażnienia nocyceptorów (receptorów stanowiących fragment błony komórkowej wolnego zakończenia nerwu), które przewodzą czucie bólu lub podrażnienia innych zakończeń włókien czuciowych. W zależności od bodźca działającego na tkanki rozróżnia się dwa rodzaje bólu receptorowego: fizjologiczny i patologiczny (kliniczny). Ból fizjologiczny nie powstaje w wyniku uszkodzenia tkanek, lecz pod wpływem bodźca o wysokiej intensywności, działającego na nocyceptory. Wywołuje reakcje ostrzegawczo-obronne. Przedłużający się czas działania bodźca szkodliwego, którego intensywność przekracza próg reakcji fizjologicznej, uszkadza tkanki. Przez zmianę wrażliwości dróg bólowych w postaci sensytyzacji obwodowej i ośrodkowej powoduje powstanie bólu patologicznego. Próg bólu obniża się i po zadziałaniu bodźca nienocyceptywnego, np. dotyku, występuje ból (allodynia) lub nadmierna reakcja na bodźce bólowe (hiperalgezja). Mogą również występować bóle spontaniczne i rzutowane. Przewlekły i uporczywy ból wywołuje zawsze reakcję psychiczną w postaci cierpienia. Obserwuje się wówczas charakterystyczne zachowania bólowe, takie jak lęk, gniew, depresja.

W tkankach ustroju (w skórze, mięśniach, stawach i narządach wewnętrznych) znajdują się receptory odbierające informacje czuciowe: mechanoreceptory (pobudzane silnymi bodźcami mechanicznymi), termoreceptory (pobudzane temperaturą powyżej 45°C) oraz receptory polimodalne reagujące na bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne (substancje powyżej dopuszczalnego stężenia). Patogenne bodźce (mechaniczne, chemiczne i termiczne) wyzwalają wiele neurotransmiterów, które po przekroczeniu wartości fizjologicznych działają algogennie. Substancje te wydzielają się pre- i postsynaptycznie na zakończeniach nerwów i wchodzą w reakcje ze specyficznym receptorem, hamując lub przewodząc bodźce bólowe.

W miejscach działania bodźca szkodliwego neurotransmitery wywołują zmiany właściwości i wrażliwości (nadwrażliwość) zarówno w obwodowych zakończeniach nerwowych (sensytyzacja obwodowa), jak i w ośrodkowym układzie nerwowym (sensytyzacja ośrodkowa). Neurotransmitery albo bezpośrednio aktywują nocyceptory, albo uwrażliwiają je, obniżając próg pobudliwości.

Do neurotransmiterów działających bezpośrednio na receptory, tzw. obwodowych mediatorów bólu, zalicza się: aminy biogenne, acetylocholinę (Ach), dopaminę, histaminę (H), VIP (vasoactive intestinal peptide), substancję P (SP), CGRP (calcitonin gene-related peptide). Bezpośrednio na receptory działają również jony potasowe i adenozynotrifosforan (ATP), uwalniane z komórek pod wpływem działania czynnika szkodliwego, a także tlenek azotu (NO). Niektóre mediatory bólu zaliczane do mediatorów zapalenia bezpośrednio nie aktywują nocyceptorów, ale działają pośrednio – obniżają próg pobudliwości. Zalicza się do nich: prostaglandyny i czynnik aktywujący płytki (platelet activating factor – PAF) syntetyzowany przez płytki krwi i cytokiny. Do cytokin prozapalnych, bólotwórczych należy przede wszystkim interleukina 1 (IL-1), TNF-alfa (tumor necrosis factor) oraz czynnik wzrostu nerwów (nerve growth factor – NGF).

Oprócz substancji pobudzających układ nerwowy do transmisji bólu w organizmie człowieka znajdują się neurotransmitery hamujące ból. Należą do nich: kwas gamma-aminomasłowy (GABA), glicyna, endogenne opioidy: endorfiny (alfa, beta i gamma), enkefaliny, dynorfiny, CRF (corticotropin releasing factor). Neurotransmitery w zależności od okoliczności i miejsca działania mogą pobudzać bądź hamować ból. Zalicza się do nich: serotoninę, hydroksytryptaminę (5-HT5) i noradrenalinę (NA).

Droga bólowa składa się z trzech neuronów, w których zachodzą cztery fazy przetwarzania informacji bólowej: transdukcja, transmisja, modulacja i percepcja.

Pierwszy neuron tworzą komórki zwojów międzykręgowych (dorsal root ganglion – DRG) i ich włókna nerwowe. Gałąź obwodowa komórek DRG jest początkiem pierwszego neuronu dróg wstępujących. Znajdujące się na jej początku receptory bólowe (nocyceptory) pochodzą z niemielinowych włókien C i mielinowych włókien typu A-delta. Obserwuje się również włókna związane z nocyceptorami nieaktywnymi, tzw. uśpionymi, w których nagle może się pojawiać aktywność spoczynkowa lub które zaczynają reagować na bodźce wcześniej ignorowane.

Niemielinowe włókna C biorą udział w transmisji bólu, przewodząc bodźce o niskiej częstotliwości z szybkością od 0,5 do 2 m/s. Podrażnienie receptorów wywołuje ból powstający z pewnym opóźnieniem w stosunku do zadziałania bodźca, który trwa dłużej niż jego przyczyna. Ból jest rozlany, tępy, trudny do jednoznacznego zlokalizowania.

Mielinowymi włóknami A-delta (głównie mechanoceptory o różnym progu pobudliwości) są przekazywane do rdzenia kręgowego bodźce o wysokiej częstotliwości z szybkością od 4 do 30 m/s. Podrażnienie tych receptorów powoduje powstanie tzw. bólu szybkiego. Jest on ostry, kłujący, łatwy do zlokalizowania.

Włókna A-delta i C (70%) przesyłają informację bólową przez zwój międzykręgowy (DRG) – macierzyste ciało komórki pierwszego neuronu – do rogów tylnych rdzenia kręgowego. Pozostała część włókien C (ok. 30%) wchodzi do rdzenia przez korzeń przedni.

Pierwszą fazą przetwarzania informacji bólowej jest transdukcja, która polega na zamianie energii działającego bodźca na impuls elektryczny w nocyceptorach, tj. pierwotnych zakończeniach nerwowych w obrębie tkanek.

Uraz i/lub zapalenie uwalnia mediatory zapalenia, które powodują powstanie obrzęku, wysięku i bólu. W tym czasie z pozazwojowych włókien współczulnych pod wpływem bodźca nocyceptywnego jest uwalniana noradrenalina (NA), która nasila proces zapalny. Proces ten (tzw. sensytyzacja obwodowa) powoduje uwrażliwienie, którego źródłem są uwalniane neuromediatory.

Druga faza przetwarzania informacji bólowej polega na przewodzeniu powstałego impulsu do rogów tylnych rdzenia kręgowego. Drugim neuronem drogi bólu są komórki substancji szarej rogu tylnego rdzenia kręgowego, w którym dzięki neuronom WDR (wide dynamic range) następuje modulacja bodźca.

W rogach tylnych rdzenia zachodzi nie tylko transmisja informacji o bólu, lecz także zjawiska dynamiczne: pobudzanie, hamowanie i modulowanie napływających bodźców. Tu również następuje przestrzenne i czasowe sumowanie bodźców postsynaptycznych, a bodziec powtarzający się powoduje wzrost aktywności neuronów. Powstaje pamięć nocyceptywna: bodźce podprogowe, działając przez wiele godzin, generują reakcje o niewspółmiernie dużej sile, pomimo ustąpienia pierwotnej przyczyny bólu. Zjawisko to nosi nazwę „wind up”. Jednocześnie pojawia się nadwrażliwość w rejonie uszkodzenia, która sprawia, że bodziec nienocyceptywny staje się przyczyną bólu. Zjawisko „wind up” może częściowo wyjaśniać nadwrażliwość na dotyk, towarzyszącą zapaleniu (allodynia).

Pod wpływem aktywacji dużej liczby neuronów rogów tylnych są uwalniane neuroprzekaźniki (substancja P i EAA). Powstałe neuroprzekaźniki poruszające się między neuronami oraz w kierunku wstecznym do zakończeń presynaptycznych dodatkowo nasilają ból. Zjawisko to powoduje powstawanie ośrodkowej sensytyzacji.

Aksony neuronów rogów tylnych rdzenia kręgowego po skrzyżowaniu biegną w sznurach przednio-bocznych rdzenia kręgowego dwiema drogami: rdzeniowo-wzgórzową i rdzeniowo-siatkowatą. Droga rdzeniowo-wzgórzowa to droga przepływu informacji o lokalizacji i rodzaju charakteru bodźca uszkadzającego oraz prawdopodobnie informacji, która wywołuje uogólnioną i autonomiczną odpowiedź ustroju na czynnik uszkadzający. Droga rdzeniowo-siatkowata jest natomiast główną drogą przewodzenia bólu. Są nią przesyłane informacje o charakterze ilościowym, od których zależy motywacyjny i afektywny wymiar bólu, prawdopodobnie również inicjują one neuroendokrynną odpowiedź na bodziec nocyceptywny.

Trzeci neuron drogi bólowej znajduje się we wzgórzu. Pełna informacja o bólu powstaje w pniu mózgu, wzgórzu, układzie limbicznym, skąd przekazywana jest do kory mózgowej, w której następuje percepcja.

Ból niereceptorowy, neuropatyczny, powstaje w przypadku pierwotnego uszkodzenia układu nerwowego: nerwu, zwoju międzykręgowego, rdzenia kręgowego, pnia mózgu, wzgórza i półkul mózgu. Mogą go spowodować: uraz, infekcja, zaburzenia metaboliczne i niedokrwienie (np. zaburzenie krążenia wywołane uciskiem). Do bólu neuropatycznego jest zaliczany ból neurogenny oraz grupa bólów powstających przy uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego. Przyczyną bólu neurogennego jest przejściowe uszkodzenie układu nerwowego, np. w ucisku przepukliny krążka międzykręgowego na korzeń lub nerw korzeniowy. Ból ten ma w dużym stopniu charakter receptorowy z uwagi na obecność zakończeń nocyceptywnych w osłonkach nerwów. Długotrwały ucisk na nerw prowadzi do degeneracji nerwu i powstania bólu neuropatycznego.

Jedną z pierwszych prób wyjaśnienia procesów, jakie zachodzą na poziomie rdzenia kręgowego pod wpływem transmisji informacji bólowej, była teoria bramek kontrolnych (gate control theory) opisana przez Melzacka i Walla. Założyli oni, że informacja przewodzona włóknami A-beta (nienocyceptywnymi), A-delta i C (nocyceptywnymi), kierowana do blaszki V (komórek WDR), wcześniej dociera do hamujących neuronów wstawkowych w blaszce II. Impulsy nocyceptywne hamują neurony warstwy galaretowatej, a nienocyceptywne pobudzają te komórki. Wypustki neuronów blaszki II mają połączenia synaptyczne z wypustkami komórek A-beta, A-delta, C oraz z komórkami WDR w blaszce V. Pobudzenie neuronów blaszki II przez szybszą impulsację nienocyceptywną hamuje w sposób presynaptyczny przekaźnictwo – blokuje przesyłanie bólu, natomiast pobudzenie przez impulsację nocyceptywną ułatwia jego transmisję. Obecnie uważa się, że impulsacja bólowa jest hamowana na drodze pre- i postsynaptycznej. Dotyczy to komórek wielu neuronów RT rdzenia. Każdy neuron ma dwa rodzaje synaps reagujących z przeciwnie działającymi neuroprzekaźnikami: pobudzająco i hamująco, co znacznie utrudnia leczenie bólu.

Istnieje kilka współdziałających ze sobą układów modulujących przekazywanie bólu. Tworzą one pętlę ujemnego sprzężenia zwrotnego z wstępującym układem nocyceptywnym. W rogach tylnych rdzenia kręgowego oraz w drogach rdzeniowo-wzgórzowych przewodzone impulsy ulegają modulowaniu. Polega ono na jednoczesnym hamowaniu i pobudzaniu bramki w rogu tylnym rdzenia przez mechanizmy wewnętrzne i/lub zstępujący układ antynocyceptywny. Zstępujący układ antynocyceptywny działa przez hamowanie uwalnianych neuroprzekaźników. Układ ten moduluje stymulację nocyceptywną przewodzoną z obwodu do kory mózgowej albo bezpośrednio, albo przez aktywację mechanizmów wewnętrznych. Dotychczas poznano pięć mechanizmów antynocyceptywnych analgezji: opioidowy, noradrenergiczny, cholinergiczny, serotoninergiczny i GABA-ergiczny.

Istotną rolę w leczeniu bólu odgrywają zabiegi fizjoterapii, których celem jest m.in. zahamowanie procesu nocycepcji. Stymulacja pierwotnych, aferentnych zakończeń nocyceptywnych włókien A-alfa i A-beta leży u podstaw pre- i postsynaptycznego hamowania transmisji nocycepcji. Odpowiednio dawkowany ruch w postaci ćwiczeń, różne formy masażu, akupresura stymulują włókna A-alfa i A-beta, które modulują włókna przewodzące ból A-delta i C. Fizykoterapia w postaci elektroterapii uruchamia mechanizmy przeciwbólowe na poziomie segmentalnym oraz zstępujący układ antynocyceptywny. Mechanizm działania przeciwbólowego przezskórnej elektrostymulacji nerwów (TENS) można wyjaśnić teorią kontrolowanego przepustu rdzeniowego (teoria bramki kontrolnej Melzacka i Walla). Krioterapia powoduje zmniejszenie bólu na trzech poziomach procesu nocycepcji: obwodowym, rdzeniowym i ośrodkowym.

Czynniki powodujące zaburzenie homeostazy żywego organizmu wywołują swoistą odpowiedź lokalną na rodzaj bodźca oraz nieswoistą odpowiedź ogólnoustrojową, zwaną stresem. Według Seliego stres w ustroju ma trzy fazy: odczyn alarmowy, obrona (opór) i wyczerpanie. Pod wpływem bodźca (stresora) uruchamiane są mechanizmy, które mają przywrócić stan równowagi ustroju. Czynnikami stresorodnymi mogą być uraz, stan zapalny i ból.

Stres wywołany bólem patologicznym jest reakcją obronną ustroju. Odpowiednikiem fazy alarmowej jest aktywacja nocycepcji. Na fazę obronną składa się reakcja somatyczna (mięśniowa), wegetatywna (zapalenie), neuroendokrynna (podwzgórze, przysadka mózgowa), co wiąże się z odczuciem ostrego bólu i wywołuje stany emocjonalne w postaci lęku i gniewu. Faza wyczerpania odpowiada osłabieniu mechanizmów II fazy, wyraża się m.in. bólem przewlekłym i depresją.

Spośród reakcji wywołanych pod wpływem stresora największe znaczenie ma pobudzenie osi podwzgórze–przysadka mózgowa–nadnercza oraz układu autonomicznego. Pobudzenie przez czynnik stresowy układu autonomicznego powoduje uwalnianie amin katecholowych: adrenaliny (centralnie) i noradrenaliny (na zakończeniach włókien autonomicznych). Uwolniona noradrenalina pobudza zstępujący noradrenergiczny mechanizm analgezji.

Czynnik wywołujący stres powoduje transmisję informacji o bólu drogami aferentnymi do centralnych ośrodków układu nerwowego: limbicznego, śródmózgowia (podwzgórza), układu siatkowatego pnia mózgu. Informacja ulega konwergencji w podwzgórzu i jądrach przykomorowych wzgórza, gdzie jest uwalniana do układu krążenia proopiomelanokortyna (POMC). Z POMC powstaje hormon adenokortykotropowy (ACTH) i endorfiny. ACTH zwiększa syntezę i uwalnianie glikokortykosteroidów z kory nadnerczy. Glikokortykosteroidy uwalniane pod wpływem stresu hamują odczyn zapalny oraz odpowiedź immunologiczną przez zmianę czynności leukocytów, zahamowanie wytwarzania cytokin (IL-1, IL-6, TNF-alfa), eikozanoidów i czynnika aktywującego płytki (PAF).

Mechanizm analgezji w warunkach stresu zależy od uwalniania peptydów opioidowych endorfin. W chorobach reumatycznych jednym z powodów stresu jest przewlekły ból. Wszystkie czynniki, które będą wpływały na zahamowanie bólu, będą również zmniejszały stres i jego konsekwencje. Jedną ze skutecznych metod jest krioterapia ogólnoustrojowa, wykorzystująca opioidowy mechanizm analgezji (zwiększone uwalnianie endorfin).

We wszystkich strukturach składających się na narząd ruchu – poza chrząstką stawową – znajdują się czuciowe zakończenia bólowe. Mediatory uwalniane podczas zapalenia są jednocześnie mediatorami bólu. Dlatego w przebiegu chorób zapalnych stawów o podłożu immunologicznym ból o różnym stopniu nasilenia jest objawem stałym. Silny i przewlekły ból prowadzi do amnezji ruchowej w wyniku długotrwałego ubytku czynności mięśni. Chorzy w obawie przed bólem odmawiają współpracy, co pogłębia deficyty ruchowe. W „ucieczce przed bólem” często dochodzi do powstania i utrwalania deformacji stawu. Dobrym przykładem jest staw kolanowy. Stan zapalny i zwiększający się wysięk prowadzą do rozciągania torebki stawowej i drażnienia umiejscowionych w niej receptorów bólowych. Aby zwiększyć swoją pojemność, staw kolanowy ustawia się w zgięciu. Konsekwencją takiego ustawienia, utrzymującego się przez dłuższy czas, jest przykurcz części tylnej torebki stawowej, mięśni zginaczy oraz więzadeł krzyżowych położonych wewnątrz stawu (przykurcz zgięciowy kolana).

Szczególnie niekorzystne dla funkcji kolana jest skrócenie, pogrubienie i brak elastyczności więzadła krzyżowego przedniego. Powstaje wówczas przykurcz w rotacji zewnętrznej, dający obraz kliniczny rzekomej koślawości kolana (ryc. 1.2). Właściwym postępowaniem jest jak najszybsza ewakuacja wysięku, podanie do stawu leku przeciwzapalnego oraz wdrożenie postępowania usprawniającego likwidującego przykurcz i zapobiegającego jego nawrotowi.

Rycina 1.2. Rzekoma koślawość lewego stawu kolanowego.

Aby zmniejszyć ból w fazie podporu jednonożnego, środek ciężkości przenoszony jest nad ten staw, co wyraża się dużym wychyleniem bocznym tułowia przy każdym kroku, prowadząc też do przeciążenia stawów położonych powyżej i poniżej. Korzystną kompensacją zewnętrzną będzie użycie kuli łokciowej po stronie zdrowej kończyny, która nie tylko odciąży chory staw, lecz także poprawi stereotyp chodu.

Prawidłową funkcję narządu ruchu określają: zakres ruchu, siła mięśni i sterowanie ruchami, na które ma wpływ stopień uszkodzenia stawu. Wyróżnia się cztery stopnie uszkodzenia stawu (według Seyfrieda). Podział ten jest szczególnie użyteczny w planowaniu rehabilitacji stawów kolanowych. W I i II stopniu uszkodzenia stawu chory może być leczony zachowawczo, w III i IV stopniu przeważnie wymaga leczenia operacyjnego.

Chrząstka stawowa nie ma własnych naczyń, odżywiana jest dzięki ruchowi, dlatego bez względu na stopień uszkodzenia wskazane są ćwiczenia stawów, szczególnie tych, które wymagają odciążenia.

W chorobach zapalnych stawów o podłożu immunologicznym fizjoterapia ma za zadanie zapobiegać deformacjom, korygować istniejące deformacje, wyrobić właściwe mechanizmy kompensacyjne.

Na losy chorego ogromny wpływ ma czas, jaki upłynął od wystąpienia pierwszych objawów zapalenia stawów czy nawrotu zapalenia do momentu rozpoczęcia usprawniania. Szczególne znaczenie ma ten fakt u dzieci, które bardzo rzadko skarżą się na ból stawów, dlatego jest on często lekceważony. Dziecko najczęściej sygnalizuje odczuwanie bólu agresywnym zachowaniem, niepokojem podczas snu oraz zmianą postawy ciała. Brak właściwego obciążania stawów w obrębie kończyn dolnych objętych procesem zapalnym prowadzi do powstania i utrwalania nieprawidłowej postawy ciała w czasie wszystkich czynności dnia codziennego. Zmiany zakresu ruchów jednego stawu prowadzą do dysfunkcji sąsiednich stawów, które nie są objęte procesem zapalnym. Nieświadome powtarzanie tych zachowań jest przyczyną wytworzenia nieprawidłowych wzorców ruchowych, które z czasem nie będą się poddawać biernej korekcji i doprowadzą do deformacji.

W narządzie ruchu występują stawy, w których za wartość statyczną i dynamiczną odpowiadają przede wszystkim siła i wytrzymałość mięśni, oraz stawy, w których wartość statyczna i dynamiczna jest głównie zależna od więzadeł. Do pierwszej grupy zalicza się np. stawy biodrowe. Osłabienie mięśni powoduje przeciążenie układu kostnego i więzadłowego, prowadząc do wtórnych zmian przeciążeniowych również stawów sąsiednich. We wczesnym okresie choroby często wystarczające jest odciążenie wewnętrzne polegające na przywróceniu równowagi napięć mięśniowych i wzmocnieniu mięśni przez odpowiednio dobrane ćwiczenia. Do stawów z drugiej grupy należą np. stawy kolanowe. Osłabienie więzadeł (rozciągnięcie, przykurcz, naderwanie, zerwanie) powoduje przeciążenie układu kostnego i mięśni, prowadząc do wtórnych zmian przeciążeniowych stawów sąsiednich. Wówczas wzmocnienie mięśni nie wystarcza. Konieczne jest odciążenie zewnętrzne w postaci stabilizatora kolana, niekiedy kuli łokciowej.

W przebiegu chorób zapalnych stawów o podłożu immunologicznym dochodzi do powstania osteoporozy polegającej na zmniejszeniu masy kostnej i obniżeniu wytrzymałości mechanicznej kości. Powodem jest proces zapalny toczący się w ustroju, leczenie farmakologiczne (szczególnie przyjmowanie steroidów), brak prawidłowego obciążania szkieletu.

U wielu pacjentów wskazane jest leczenie ortopedyczne, którego zadaniem jest zahamowanie zmian destrukcyjnych, przywrócenie funkcji stawów i kończyn, ułatwienie pielęgnacji najciężej chorych.

Przewlekły ból, postępujące zmiany w obrębie stawów, ograniczające w coraz większym zakresie możliwości nie tylko pracy zawodowej, lecz także samoobsługi, stają się przyczyną braku akceptacji choroby, własnego wyglądu i często prowadzą u chorych do obniżenia nastroju, a nawet depresji. Jednym z zadań kompleksowej rehabilitacji jest spowodowanie równowagi między malejącą sprawnością i rosnącymi potrzebami. Temu celowi służy rehabilitacja zawodowa (przystosowanie stanowiska pracy, przekwalifikowanie), likwidacja barier architektonicznych w mieszkaniu (np. przystosowanie kuchni, łazienki) i w środowisku zewnętrznym (np. likwidacja progów, krawężników, podjazdy i windy w budynkach użyteczności publicznej).

Leczenie chorób reumatycznych wynikających z zaburzeń immunologicznych z uwagi na złożoność procesu chorobowego jest wieloletnie, wielokierunkowe i należy je prowadzić systematycznie. Wymaga współpracy wielu specjalistów pod kierunkiem reumatologa i specjalisty rehabilitacji medycznej. Plan kompleksowego leczenia chorych jest opracowywany indywidualnie i uwzględnia leczenie farmakologiczne (np. leki modyfikujące proces zapalny, leki immunosupresyjne, cytostatyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne i glikokortykosteroidy) oraz postępowanie usprawniające. Fizjoterapia pacjentów z chorobami reumatycznymi jest elementem kompleksowego leczenia prowadzonego do końca życia. Ma szczególne znaczenie w pierwszym okresie choroby, w którym nie doszło jeszcze do utrwalonych zmian. Wymaga wielokrotnej modyfikacji, podobnie jak leczenie farmakologiczne.