© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2025

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzenci: dr hab. n. med. Alina Kuryłowicz, prof. CMKP,
prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz

Wydawca: Agnieszka Szlanta

Redaktor prowadzący: Dominika Zaborowska

Redaktor merytoryczny: Agnieszka Janowska

Korekta: Anna Perzyńska

Producent: Anna Bączkowska

Projekt wnętrza: Tomasz Rutkowski

Projekt okładki i stron tytułowych: Hubert Grajczak

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2025 r. (Wydanie I)

Warszawa 2025

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-24689-1

DOI: https://doi.org/10.53271/2025.172

Wydawnictwo Naukowe PWN SA

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Redaktorzy naukowi

Prof. zw. dr hab. n. med. Paweł Bogdański – lekarz, specjalista chorób wewnętrznych i hipertensjologii, kierownik Katedry i Zakładu Leczenia Otyłości, Zaburzeń Metabolicznych oraz Dietetyki Klinicznej, prodziekan Wydziału Medycznego Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. Założyciel i pierwszy prezes Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości, redaktor naczelny „Forum Leczenia Otyłości” oraz współautor „Zaleceń klinicznych dotyczących postępowania u chorych na otyłość”. Autor i współautor ponad 470 publikacji naukowych z dziedziny otyłości i jej powikłań, redaktor książki „Otyłość i jej powikłania”, wyróżnionej jako najlepszy podręcznik uniwersytecki w 2021 roku.

Członek komitetów organizacyjnych i/lub naukowych licznych ogólnopolskich konferencji naukowych dotyczących tematyki otyłości i zaburzeń metabolicznych. Wielokrotnie zapraszany jako wykładowca na konferencje dotyczące patogenezy, diagnostyki oraz leczenia otyłości i jej powikłań. Od 2 lat znajduje się w rankingu World’s TOP 2% Scientists przygotowanym przez Uniwersytet Stanforda i wydawnictwo Elsevier, wśród autorów najchętniej cytowanych publikacji.

Członek Prezydium Partnerstwa na Rzecz Profilaktyki i Leczenia Otyłości – niezależnej i otwartej inicjatywy środowiska ekspertów zdrowia publicznego, nauki, sektora społecznego i biznesowego działającej na rzecz wielosektorowej redukcji otyłości w Polsce.

Od ponad 20 lat zajmuje się kompleksową diagnostyką i leczeniem otyłości. Jest prekursorem nowej komunikacji o chorobie otyłościowej, która skupia się na aktualnej wiedzy naukowej.

W każdym działaniu podkreśla godność pacjenta, jest ambasadorem chorych, wizjonerem zmian, które są konieczne, by zatrzymać rozwój pandemii choroby otyłościowej w Polsce. Laureat m.in. nagrody Wizjonerzy Zdrowia w kategorii Wizjonerski Program Edukacyjny i Profilaktyczny oraz prestiżowej nagrody zaufania Złoty Otis za walkę ze stereotypami na temat leczenia otyłości.

Prof. dr hab. n. med. Lucyna Ostrowska – specjalistka chorób wewnętrznych, dietetyk kliniczny, naukowiec i praktyk. Absolwentka Akademii Medycznej w Białymstoku, wieloletnia pracownica oddziału gastroenterologii oraz wykładowczyni na Uniwersytecie Medycznym w Białymstoku. Jej działalność naukowa dotyczy głównie zagadnień związanych z otyłością, zaburzeniami metabolicznymi, funkcją sekrecyjną tkanki tłuszczowej oraz rolą hormonów jelitowych w organizmie. Autorka i współautorka ponad 300 publikacji krajowych i zagranicznych. Od kilkunastu lat zajmuje się leczeniem osób zmagających się z otyłością i jej powikłaniami, kierując Ośrodkiem Leczenia Otyłości oraz Ośrodkiem Badań Klinicznych w Białymstoku. Przez wiele lat pełniła funkcję wiceprezesa Polskiego Towarzystwa Badań nad Otyłością oraz prezesa Polskiego Stowarzyszenia Praktycznej Terapii Otyłości „Talia”. Obecnie jest prezesem Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości i członkiem Europejskiego Stowarzyszenia Badań nad Otyłością (EASO). Od 2024 roku działa jako ekspert w komisjach sejmowych i senackich z zakresu obesitologii, zajmujących się problematyką otyłości w Polsce. Współpracuje z organizacjami propacjenckimi na rzecz profilaktyki i leczenia otyłości.

Autorzy

PROF. DR HAB. N. MED. Paweł Bogdański

Katedra i Zakład Leczenia Otyłości, Zaburzeń Metabolicznych oraz Dietetyki Klinicznej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

PROF. DR HAB. N. MED. Lucyna Ostrowska

Zakład Dietetyki i Żywienia Klinicznego, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

DR N. MED. Emilia Korek

Wydział Lekarski,
Poznańska Akademia Medyczna Nauk Stosowanych im. Księcia Mieszka I w Poznaniu

DR N. MED. Małgorzata Moszak

Katedra i Zakład Leczenia Otyłości, Zaburzeń Metabolicznych oraz Dietetyki Klinicznej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

DR HAB. N. MED. Monika Szulińska, prof. UMP

Katedra i Zakład Leczenia Otyłości, Zaburzeń Metabolicznych oraz Dietetyki Klinicznej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

DR HAB. N. MED. Jarosław Woroń

Zakład Farmakologii Klinicznej, Katedra Farmakologii, Wydział Lekarski, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie;
Szpital Uniwersytecki w Krakowie, Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Gabinet Konsultacyjny Farmakologii Klinicznej;
Uniwersytecki Ośrodek Monitorowania i Badania Niepożądanych Działań Leków w Krakowie

Fragment

Redaktorzy naukowi

Autorzy

Słowo wstępne - Alina Kuryłowicz

Wykaz najważniejszych skrótów

Rozdział 1. Wprowadzenie do farmakoterapii otyłości - Emilia Korek, Paweł Bogdański

1.1. Fizjologiczna kontrola przyjmowania pokarmów – mechanizmy głodu i sytości

1.2. Udział hormonów przewodu pokarmowego w regulacji metabolizmu i homeostazy energetycznej

Rozdział 2. Ogólne zasady stosowania farmakoterapii choroby otyłościowej - Małgorzata Moszak, Lucyna Ostrowska, Paweł Bogdański

2.1. Cel farmakoterapii

2.2. Wskazania do farmakoterapii

2.3. Rozpoczęcie i czas trwania farmakoterapii

2.4. Algorytm wyboru leku

2.5. Monitorowanie efektywności leczenia farmakologicznego

Rozdział 3. Leki zarejestrowane do farmakologicznego leczenia choroby otyłościowej - Małgorzata Moszak, Emilia Korek, Monika Szulińska, Lucyna Ostrowska, Paweł Bogdański

3.1. Orlistat (Xenical®)

3.2. Preparat złożony z chlorowodorku naltreksonu i chlorowodorku bupropionu (Mysimba®)

3.3. Liraglutyd (Saxenda®)

3.4. Semaglutyd (Wegovy®)

3.5. Tirzepatyd (Mounjaro®)

3.6. Preparat złożony z fenterminy i topiramatu (Qsiva®)

Rozdział 4. Skuteczność leczenia farmakologicznego otyłości - Emilia Korek, Monika Szulińska, Paweł Bogdański

4.1. Wpływ na zmniejszenie ryzyka zawału, udaru i zgonu sercowo-naczyniowego

4.2. Wpływ na ryzyko i przebieg stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2

4.3. Wpływ na profil lipidowy osocza

4.4. Wpływ na wartości ciśnienia tętniczego

4.5. Wpływ na inne zdrowotne powikłania otyłości

4.6. Wpływ na zdrowie psychiczne i jakość życia

Rozdział 5. Zasady prowadzenia medycznej interwencji żywieniowej u pacjentów leczonych farmakologicznie z powodu otyłości - Małgorzata Moszak

Rozdział 6. Interakcje leków w farmakoterapii otyłości – aspekty praktyczne - Jarosław Woroń

6.1. Otyłość – zmiany w farmakokinetyce leków a ryzyko interakcji leków stosowanych w polifarmakoterapii

6.2. Interakcje analogów GLP-1 stosowanych w farmakoterapii otyłości i tirzepatydu

6.3. Interakcje bupropionu z naltreksonem

6.4. Interakcje naltreksonu

6.5. Interakcje produktu leczniczego Qsiva – fentermina/topiramat

6.6. Interakcje orlistatu

6.7. Podsumowanie

Piśmiennictwo

Recenzja - Artur Mamcarz

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Słowo wstępne

Otyłość i związane z nią powikłania stanowią współcześnie jedno z najistotniejszych wyzwań zdrowotnych. Przez wiele lat metody leczenia otyłości były bardzo ograniczone: pacjentom można było zalecić modyfikację stylu życia, a tym, którzy spełniali kryteria kwalifikacyjne zaproponować leczenie chirurgiczne, bardzo skuteczne, ale równocześnie inwazyjne. Ostatnia dekada przyniosła jednak prawdziwy przełom w leczeniu chorych z otyłością, a stało się to dzięki rozwojowi nowych metod farmakoterapii tej choroby.

Jakie są obecnie możliwości farmakoterapii otyłości? Jakie kryteria powinny decydować o wyborze leku? Jak monitorować leczenie i ocenić jego skuteczność? A wreszcie – jak wesprzeć chorych w procesie terapeutycznym? Na te i inne pytania, które stawia sobie często każdy leczący chorych z otyłością, odpowie książka „Farmakoterapia otyłości – kompendium” pod redakcją prof. dr. hab. n. med. Pawła Bogdańskiego i prof. dr hab. n. med. Lucyny Ostrowskiej – uznanych autorytetów w tej dziedzinie.

Rozdziały dotyczące zagadnień klinicznych poprzedzone są wstępem przypominającym najważniejsze informacje dotyczące fizjologicznej kontroli przyjmowania pokarmów z uwzględnieniem roli hormonów tkanki tłuszczowej i przewodu pokarmowego, co umożliwia zrozumienie mechanizmów działania leków stosowanych w farmakoterapii choroby otyłościowej.

Część poświęcona zasadom farmakoterapii otyłości omawia ogólne zasady leczenia tej choroby, koncentrując się na kryteriach doboru leków zgodnie z profilem pacjenta, na podstawie wiedzy płynącej z najnowszych badań klinicznych i obserwacyjnych. Przedstawione są tu także reguły monitorowania bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Ważnym elementem tego rozdziału jest praktyczny algorytm doboru leków, który ułatwia lekarzom praktykom podjęcie właściwych decyzji terapeutycznych.

O szczególnej wartości kompendium stanowią kolejne rozdziały, które w sposób szczegółowy, a zarazem przystępny, omawiają dostępne na polskim rynku preparaty zarejestrowane w leczeniu choroby otyłościowej, z uwzględnieniem wskazań do ich stosowania, przewidywanej skuteczności i możliwych ograniczeń terapii. Co istotne, opisom poszczególnych leków towarzyszą czytelne ryciny podsumowujące kluczowe informacje zawarte w tekście.

Cennym uzupełnieniem książki jest część dotycząca zasad prowadzenia medycznej interwencji żywieniowej u pacjentów leczonych farmakologicznie z powodu otyłości – jest to często pomijany element terapii, który jednocześnie może przesądzić o jej skuteczności i trwałości uzyskanych efektów.

Podsumowując, książka „Farmakoterapia otyłości – kompendium” nie tylko wypełnia lukę na rynku wydawniczym, lecz przede wszystkim stanowi cenne wsparcie dla wszystkich lekarzy praktyków zajmujących się leczeniem otyłości, a także dla przedstawicieli innych zawodów medycznych pracujących w zespołach terapeutycznych z pacjentami chorującymi na otyłość i jej powikłania.

dr hab. n. med. Alina Kuryłowicz, prof. CMKP

Specjalista chorób wewnętrznych, endokrynolog, diabetolog

Wykaz najważniejszych skrótów

α-MSH hormon α-melanotropowy

ADHD (attention deficit hyperactivity disorder) – zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi

AgRP (agouti-related peptide) – białko związane z agouti

AHI (apnea-hypopnea index) – wskaźnik bezdechów i spłyconych oddechów

AMYR (amylin receptor) – receptor amyliny

ARC (arcuate nucleus) – jądro łukowate

BMI (body mass indeks) – wskaźnik masy ciała

CART (cocaine- and amphetamine-regulated transcript) – transkrypt regulowany kokainą i amfetaminą

CCK cholecystokinina

CDC (Centers for Disease Control and Prevention) – Centra Kontroli i Prewencji Chorób

ChPL Charakterystyka Produktu Leczniczego

ChSN choroba sercowo-naczyniowa

CPM całkowita przemiana materii

DASH (dietary approaches to stop hypertension) – dieta w prewencji i leczeniu nadciśnienia tętniczego

EASO (European Association for the Study of Obesity) – Europejskie Towarzystwo Badań nad Otyłością

EBM (evidence-based medicine) – medycyna oparta na faktach

EMA (European Medicines Agency) – Europejska Agencja Leków

FDA (Food and Drug Administration) – Agencja Żywności i Leków

FEN fentermina

GABA (gamma-aminobutyric acid) – kwas gamma-aminomasłowy

GABAAR (gamma-aminobutyric acid receptor) – receptor dla GABAA

GERD (gastroesophageal reflux disease) – choroba refluksowa przełyku

GHS-R1a (growth hormone secretagogue receptor) – receptor dla greliny

GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) – glukozozależny polipeptyd insulinotropowy

GIPR (glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor) – receptor glukozależnego polipeptydu insulinotropowego

GLP-1 (glucagon-like peptide-1) – glukagonopodobny peptyd 1

GLP-1R (glucagon-like peptide-1 receptor) – receptor dla glukagonopodobnego peptydu 1

GSIS (glucose-stimulated insulin secretion) – sekrecja insuliny stymulowana glukozą

HbA1c hemoglobina glikowana

HDL (high-density lipoprotein) – lipoproteina o wysokiej gęstości

HOMA-IR (homeostatic model assessment for insulin resistance) – wskaźnik insulinooporności

IAPP (islet amyloid polypeptide) – amylina (amyloidowy polipeptyd wysp trzustkowych)

INR (international normalised ratio) – międzynarodowy współczynnik znormalizowany

IOTF (International Obesity Task Force) – Międzynarodowa Grupa ds. Otyłości

IRs (insulin receptor) – receptor insulinowy

LDL (low-density lipoprotein) – lipoproteina o niskiej gęstości

LEPRb (lepton receptor) – receptor leptyny

MACE (major adverse cardiovascular event) – poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe

MAO (monoamine oxidase) – monoaminooksydaza

MASH (metabolic dysfunction-associated steatohepatitis) – stłuszczeniowe zapalenie wątroby związane z zaburzeniami metabolicznymi

MASLD (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease) – stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi

MCR-4 melanokortyna-4

MIŻ medyczna interwencja żywieniowa

MOPR (mu-opioid receptor) – receptor opioidowy

MR (modified release) – zmodyfikowane uwalnianie

NAC (nucleus accumbens) – jądro półleżące

NE noradrenalina

NPY neuropeptyd Y

NYHA (New York Heart Association) – Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne

OBS (obstructive sleep apnea) – obturacyjny bezdech senny

OCT (over-the-counter drugs) – leki dostępne bez recepty

OUN ośrodkowy układ nerwowy

OXM oksyntomodulina

PCOS (policystic ovary syndrom) – zespół policystycznych jajników

POMC proopiomelanokortyna

PP polipeptyd trzustkowy

PPM podstawowa przemiana materii

PTD Polskie Towarzystwo Diabetologiczne

PTLO Polskie Towarzystwo Leczenia Otyłości

PYY peptyd YY

SGA (small for gestational age) – niedobór masy ciała w stosunku do wieku ciążowego

SGLT2 (sodium-glucose cotransporter 2) – kotransporter glukozowo-sodowy 2

SN sercowo-naczyniowy

TPM topiramat

VLDL (very low-density lipoprotein) – lipoproteiny o bardzo małej gęstości

VTA (ventral tegmental area) – pole brzuszne nakrywki śródmózgowia

WHO (World Health Organization) – Światowa Organizacja Zdrowia

ROZDZIAŁ 1

Wprowadzenie do farmakoterapii otyłości

Emilia Korek, Paweł Bogdański

1.1. Fizjologiczna kontrola przyjmowania pokarmów – mechanizmy głodu i sytości

1.1.1. Homeostatyczna regulacja pobierania pokarmu

Głód i sytość to główne odczucia stymulujące i hamujące przyjmowanie pokarmu. Ich pojawienie się zależy od aktualnego stanu energetycznego organizmu i odpowiada za regulację zachowań żywieniowych. Podstawowa ścieżka regulująca pobieranie pokarmu opiera się na istnieniu ścisłej komunikacji i interakcji między układem nerwowym a całym organizmem. Miejscem bezpośredniej komunikacji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) z obwodowymi sygnałami informującymi o stanie odżywienia organizmu jest jądro łukowate podwzgórza (ARC, arcuate nucleus). W jądrze łukowatym zlokalizowane są dwie populacje neuronów, kierujące przeciwstawnymi zachowaniami w zakresie poboru energii. Należą do nich:

• neurony głodu NPY i AgRP (tworzą tzw. układ oreksygenny/oreksygeniczny), które są aktywowane w odpowiedzi na hormonalne i metaboliczne sygnały deficytu energetycznego i w efekcie wydzielają neuropeptydy odpowiadające za inicjowanie poszukiwania i poboru pożywienia, takie jak neuropeptyd Y (NPY) i białko agouti (AgRP);

• neurony sytości POMC (proopiomelanocortin; proopiomelanokortyny) i CART (cocaine and amphetamine regulated transcript; układ regulowany kokainą i amfetaminą) (tworzą tzw. układ anoreksygenny/anoreksygeniczny), które wychwytują informacje o dostarczeniu energii, co doprowadza do wydzielania czynników wyzwalających uczucie sytości i w konsekwencji doprowadza do zahamowania poboru pokarmu. Do tych czynników należą m.in. hormon α-melanotropowy (α-MSH) i peptyd CART.

TABELA 1.1.

Kluczowe peptydy regulujące pobieranie pokarmu

PEPTYD | WYDZIELANIE W OTYŁOŚCIA | GŁÓWNE MIEJSCE WYDZIELANIA | RECEPTOR
Anoreksygenne (hamujące pobieranie pokarmu) | Cholecystokinina (CCK) | ↓ | Komórki I w dwunastnicy i jelicie czczym | CCK1 (CCK2)
Peptyd YY (PYY₃₋₃₆) | ↓ | Komórki L jelita krętego i okrężnicy | Y2 
Glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1) | ↓ | Komórki L jelita krętego i okrężnicy | GLP-1R
Oksyntomodulina (OXM) | ↓ | Komórki L jelita krętego | GLP-1R
Glukozozależny polipeptyd insulinotropowy (GIP) | ↑b | Komórki K w dwunastnicy i jelicie czczym | GIPR
Polipeptyd trzustkowy (PP) | ↓ | Komórki PP trzustki | Y4 (Y5)
Amylina (amyloidowy polipeptyd wysp trzustkowych) (IAPP) | ↑ | Komórki B trzustki | AMYR
Leptyna | ↑c | Komórki białej tkanki tłuszczowej | LEPRb (OBRb)
Insulina | ↑d | Komórki B trzustki | IRs
Oreksygenne (pobudzające pobieranie pokarmu) | Grelina | ↓e | Komórki X/A żołądka | GHS-R1a

a  Nieprawidłowa sekrecja peptydów jelitowych w otyłości jest wynikiem zmienionej liczby i reaktywności komórek enteroendokrynnych nabłonka jelitowego oraz rozregulowanego różnicowania komórek jelitowych.

b Obserwowany wzrost wydzielania GIP w przebiegu otyłości może być związany z próbą kompensacji nadmiernej sekrecji insuliny i przezwyciężenia niekorzystnych metabolicznych konsekwencji insulinooporności.

c Możliwy rozwój leptynooporności.

d Możliwy rozwój insulinooporności.

e Obniżone stężenie greliny u osób chorujących na otyłość wynika prawdopodobnie z procesu adaptacyjnego do przewlekłego przejadania. Ponadto osoby chore na otyłość charakteryzują się osłabioną poposiłkową supresją greliny. Uwaga! Niskie stężenie greliny nie chroni przed nadmiernym spożyciem pokarmu (= brak efektu regulacyjnego).

Układy NPY/AgRP oraz POMC/CART odbierają zarówno sygnały krótkoterminowe (o dostępności składników odżywczych i aktualnym zapotrzebowaniu organizmu na energię), jak i długoterminowe (o stanie zasobów energetycznych organizmu). Peptydy o kluczowym znaczeniu dla regulacji głodu i sytości przedstawiono w tabeli 1.1. Zwrócono w niej uwagę na specyficzne zmiany w profilu wydzielania tych peptydów (na czczo i po posiłkach) u pacjentów chorujących na otyłość.

W celu dalszej analizy odebranych sygnałów oraz integracji z sygnałami biegnącymi z innych rejonów mózgowia neurony NPY/AgRP oraz POMC/CART wysyłają rozległe projekcje tworzące połączenia z neuronami innych jąder podwzgórza (m.in. jądra bocznego, brzuszno-przyśrodkowego i przykomorowego), co w efekcie powoduje powstanie rozległych, skomplikowanych sieci neuronalnych, stawiających neurony jądra łukowatego w centrum układu sterującego przyjmowaniem pokarmu.

Związek między otyłością a nieprawidłową sekrecją peptydów kontrolujących przyjmowanie pokarmu jest dwukierunkowy, tzn. otyłość wywołuje nieprawidłową odpowiedź hormonalną, która z kolei prowadzi do osłabienia sygnałów sytości, nadmiernego spożywania pokarmów i zaburzeń homeostazy energetycznej organizmu, co z kolei sprzyja dalszemu przyrostowi masy ciała, pogłębia stan otyłości i utrwala zaburzenia w neurohormonalnej regulacji spożycia pokarmów (rycina 1.1).

RYCINA 1.1.

Związek między otyłością a nieprawidłową sekrecją peptydów głodu i sytości.

1.1.2. Hedonistyczna regulacja pobierania pokarmu

Hedonistyczny model pobierania pokarmu związany jest przede wszystkim z funkcjonowaniem „mózgowego systemu nagrody”. Centralnym elementem tego układu jest pole brzuszne nakrywki śródmózgowia (VTA, ventral tegmental area). Neurony dopaminergiczne tego obszaru wysyłają projekcje do wielu struktur układu limbicznego przodomózgowia, szczególnie do jądra półleżącego (NAC, nucleus accumbens) (szlak mezolimbiczny) oraz do kory przedczołowej (szlak mezokortykalny), tworząc tzw. układ mezokortykolimbiczny, odgrywający kluczową rolę w mechanizmach motywujących i pozytywnie wzmacniających (czyli nagradzających). Takim nagradzającym bodźcem może być atrakcyjny smakowo pokarm, który uruchomi układ nagrody, czyli pobudzi neurony dopaminergiczne pola brzusznego nakrywki i nasili uwalnianie kluczowego modulatora tego układu – dopaminy.