© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2021

© Copyright by Janusz Świetliński, 2021

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko

Redaktor prowadzący: Anna Gardyniak

Redaktor merytoryczny: Barbara Staśkiewicz

Producent: Anna Bączkowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Katarzyna Konior/bluemango.pl

Ilustracja na okładce: AlexSmith/Shutterstock

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2021r. (Wydanie II)

Warszawa 2021

ISBN 978-83-200-6535-0

DOI: https://dx.org/10.53270/2021.009

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwo Lekarskie: Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za treść ogłoszeń zamieszczonych przez reklamodawców.

Podziękowania

Wydawcy, redaktorom, producentowi i projektantom wydania za wyjątkową cierpliwość, wyrozumiałość i profesjonalizm w całym procesie przygotowania II wydania do druku. Bez Was ta przygoda nie skończyłaby się tak dobrze.

Janusz Świetliński, profesor medycyny, specjalista w zakresie neonatologii, pediatrii, anestezjologii i intensywnej terapii. Aktualnie związany z Małopolską Uczelnią Państwową w Oświęcimiu. Prowadzi aktywną działalność szkoleniową dotyczącą leczenia noworodków urodzonych przedwcześnie. Silnie związany ze skandynawskimi koncepcjami opieki nad wcześniakiem. Współtwórca i organizator wielu jednostek leczniczych, w tym Górnośląskiego Centrum Zdrowia Dziecka i Matki w Katowicach, Oddziału, a następnie Kliniki Intensywnej Terapii i Patologii Noworodka w Katowicach, Ośrodka Perinatologicznego w Rudzie Śląskiej, Banku Mleka w Rudzie Śląskiej, Śląskiego Hospicjum dla Dzieci, Ośrodka Opieki Dziennej „Świetlikowo”. Przez kilka lat kierował Kliniką Anestezjologii i Intensywnej Terapii Dzieci Instytutu „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie. Były koordynator realizowanego przez WOŚP Programu Nieinwazyjnego Wspomagania Oddechu u Noworodków. Organizator szkoleń ogólnopolskich i międzynarodowych, w tym cyklu seminariów IPOKRaTES oraz Interdyscyplinarnej Szkoły Zimowej „Postępy w neonatologii”. Autor podręcznika „Neonatologia i opieka nad noworodkiem” tom 1 i 2 wydanego przez Wydawnictwo Lekarskie PZWL w latach 2016 i 2017, a także licznych doniesień i publikacji naukowych.

Autorzy

Simon Clare, MRes BA RGN

The Association for Safe Aseptic Practice

NHS Foundation Trust

University College Hospital w Londynie

mgr Natasza Godlewska

Fundacja Śląskie Hospicjum dla Dzieci „Świetlikowo”

Marta Heleniak

Oddział Neonatologiczny

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

dr n. med. Marzena Kostuch

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

lek. Anna Mączko

Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Dzieci i Noworodków

Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Opolu

dr n. med. Ewa Musialik-Świetlińska

Oddział Neonatologii

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

lek. Paweł Piwowarczyk

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

mgr Ewa Rozkosz

Oddział Neonatologiczny

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

dr n. med. Małgorzata Seroczyńska 

Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka

Instytut Matki i Dziecka

Klinika Neonatologii 

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie 

Kinga Sip

Oddział Neonatologiczny

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

mgr Halina Sukiennik-Jaworek

Oddział Neonatologiczny

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

lek. Patrycja Szostakowska

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Janusz Świetliński

Małopolska Uczelnia Państwowa im. rotmistrza Witolda Pileckiego w Oświęcimiu;

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

lek. Anna Waśko

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

dr hab. n. med. Marcin Waśko, prof. CMKP

Oddział Chirurgii Urazowo-Ortopedycznej

Szpital Dziecięcy im. prof. dr. med. Jana Bogdanowicza w Warszawie

Bernadeta Weidemann Nimptsch

Fundacja Śląskie Hospicjum dla Dzieci „Świetlikowo”

dr hab. n. med. Maria Wilińska, prof. CMKP

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

lek. Ewa Wójcik-Gil

Fundacja Śląskie Hospicjum dla Dzieci „Świetlikowo”

lek. Magdalena Zarlenga

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Grzegorz Zdebik

Vygon sp. z o.o.

Wstęp

Szanowni Czytelnicy,

redagowanie tekstów do drugiego wydania Neonatologii rozpoczęło się kilka tygodni po ukazaniu się pierwszej edycji książki. Zdawałem sobie już wtedy sprawę zarówno z niedoskonałości umieszczonych w niej materiałów, jak i istotnych braków w palecie poruszonych zagadnień.

Pojawiło się także przekonanie, że konieczna jest dalsza praca nad zwiększeniem czytelności przekazu i wzbogaceniem szaty ilustracyjnej książki, zwłaszcza w częściach poświęconych procedurom medycznym. Autorzy opracowania poświęcili wiele uwagi fascynującym, niemniej wciąż w wielu miejscach kontrowersyjnym aspektom terapii skrajnie niedojrzałych wcześniaków. Droga do poprawy wyników leczenia w tej grupie jest związana z wieloma trudnościami i wątpliwościami natury etycznej. Postęp na tym polu w doświadczeniu wielu ośrodków procentuje istotną poprawą wyników leczenia zarówno w tej, jak i nieco bardziej dojrzałej grupie noworodków.

Moim zdaniem kluczem do wspólnej satysfakcji jest bezpieczeństwo naszych pacjentów. Jego najważniejszym miernikiem jest częstość występowania zakażeń późnych. W ostatnich latach wiele wysiłku włożyliśmy w poszukiwanie możliwie najlepszych rozwiązań w tej mierze. Zaowocowało to kilkuletnią już współpracą z antt.org i Simonem Clare, który kilkakrotnie przyjeżdżał do Polski. Simon i nasz zespół dzielą się w książce wspólnym doświadczeniem.

Bez szeroko rozumianego umocnienia roli położnych i pielęgniarek w opiece nad naszymi pacjentami postęp nie będzie możliwy. Ta oczywista teza staje się krytyczna w wielomiesięcznej opiece nad skrajnie niedojrzałymi dziećmi. Mam nadzieję, że materiał zawarty w tej książce pomoże w ich niezwykłej i wspaniałej pracy.

W trakcie opracowywania tekstów często przychodziła mi na myśl sentencja przypisywana Albertowi Einsteinowi: „Jeżeli zawsze robisz to, co zwykle, będziesz miał to, co zawsze”, którą rozumiałem jako zachętę do poszukiwania nowych rozwiązań tam, gdzie efekt naszej pracy wydawał się niesatysfakcjonujący.

Prezentowane w książce teksty powstały dzięki wysiłkowi wielu autorów, za co wszystkim serdecznie dziękuję.

Z wyrazami głębokiego szacunku

Janusz Świetliński

Bezpłatny fragment

Autorzy

Wstęp

Wykaz ważniejszych skrótów

1. Patofizjologia układu oddechowego
Janusz Świetliński

1.1. Najważniejsze uwagi dotyczące rozwoju układu oddechowego płodu i noworodka

1.2. Kontrola oddychania

1.3. Mechanika oddychania

1.4. Praca oddechowa

1.5. Fizjologia wymiany gazowej

1.6. Rola surfaktantu

1.7. Kortykosteroidoterapia prenatalna

1.8. Niewydolność oddechowa

2. Wrodzona niedrożność dróg oddechowych i procedura EXIT
Janusz Świetliński

3. Podstawy wentylacji mechanicznej
Janusz Świetliński

3.1. Rodzaje respiratorów i ich cechy

3.2. Wentylacja kontrolowana i wspomagana

3.3. Uwalnianie z wentylacji mechanicznej

3.4. Nawilżanie i ogrzewanie gazów oddechowych

4. Wentylacja nieinwazyjna
Janusz Świetliński

4.1. Strategia wentylacji nieinwazyjnej na sali porodowej

4.2. Wentylacja na sali porodowej (PPV)

4.3. Wentylacja nieinwazyjna w terapii zaburzeń oddechowych noworodków

5. Maska krtaniowa (LMA)
Janusz Świetliński, Anna Mączko

6. Zespół zaburzeń oddychania (ZZO)
Janusz Świetliński

6.1. Patofizjologia

6.2. Zapobieganie

6.3. Rozpoznanie

6.4. Różnicowanie

6.5. Leczenie noworodka z ZZO

7. Zapalenie płuc
Janusz Świetliński

7.1. Respiratorowe zapalenie płuc

7.2. Chlamydiowe zapalenie płuc

7.3. Zachłystowe zapalenie płuc

7.4. Ureaplazmatyczne zapalenie płuc

8. Zespół aspiracji smółki (MAS)
Janusz Świetliński

8.1. Przyczyny i konsekwencje wydalania smółki do wód płodowych

8.2. Postępowanie

9. Przemijający szybki oddech noworodka (TTN)
Janusz Świetliński

10. Bezdechy noworodka
Janusz Świetliński

10.1. Terminologia

10.2. Następstwa bezdechu

10.3. Przyczyny bezdechów

10.4. Postępowanie

11. Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD)
Janusz Świetliński

11.1. Przyczyny i objawy BPD

11.2. Zasady leczenia BPD

11.3. Dalsza opieka

12. Rozedma śródmiąższowa płuc (PIE)
Janusz Świetliński

13. Odma opłucnowa i inne zespoły ucieczki powietrza u noworodków
Janusz Świetliński

13.1. Anatomia klatki piersiowej

13.2. Typy zespołów ucieczki powietrza

13.3. Mechanizm powstawania zespołów ucieczki powietrza

13.4. Objawy kliniczne, diagnostyka i postępowanie

14. Krwawienie do płuc
Janusz Świetliński

15. Przetrwałe nadciśnienie płucne u noworodka (PPHN)
Janusz Świetliński

15.1. Przyczyny i objawy PPHN

15.2. Leczenie

16. Zastosowanie tlenku azotu w neonatologii
Janusz Świetliński

16.1. Wskazania do terapii iNO

16.2. Leczenie iNO

17. Pozaustrojowe utlenowanie krwi (ECMO)
Janusz Świetliński

18. Zaburzenia krążenia u noworodka
Janusz Świetliński

18.1. Działania terapeutyczne mające wpływ na dostawę tlenu do tkanek

18.2. Warunki pracy serca

18.3. Zaburzenia funkcji układu krążenia u noworodka

18.4. Wstrząs

18.5. Leczenie wstrząsu

18.6. Szmer nad sercem

19. Wady wrodzone serca
Janusz Świetliński

19.1. Czynniki ryzyka, objawy kliniczne i rozpoznanie

19.2. Sinica

19.3. Postępowanie

19.4. Opieka okołoporodowa nad dzieckiem z wadą wrodzoną serca

20. Przetrwały przewód tętniczy (PDA)
Janusz Świetliński

20.1. Przyczyny, następstwa i objawy PDA

20.2. Leczenie PDA

21. Zaburzenia rytmu serca noworodka
Janusz Świetliński

21.1. Rodzaje zaburzeń rytmu serca u noworodka

22. Niedrożność przełyku i przetoka przełykowo-tchawicza
Janusz Świetliński

23. Niedrożność nozdrzy tylnych
Janusz Świetliński

24. Niedrożność jelit u noworodka
Janusz Świetliński

24.1. Lokalizacja niedrożności a jej objawy

25. Wrodzona przepuklina przeponowa (CDH)
Janusz Świetliński

25.1. Charakterystyka wady

25.2. Postępowanie na sali porodowej

26. Wady ściany jamy brzusznej
Janusz Świetliński

26.1. Postępowanie

26.2. Leczenie

27. Martwicze zapalenie jelit (NEC)
Janusz Świetliński, Ewa Musialik-Świetlińska

27.1. NEC – objawy kliniczne i leczenie

27.2. Rokowanie w NEC

27.3. Spontaniczna perforacja jelit (SIP)

28. Wodogłowie w okresie noworodkowym i wczesnoniemowlęcym
Janusz Świetliński, Ewa Musialik-Świetlińska

28.1. Typy wodogłowia

28.2. Objawy kliniczne

28.3. Rozpoznanie i leczenie

29. Wady cewy nerwowej
Janusz Świetliński

29.1. Objawy

29.2. Postępowanie

30. Opieka okołooperacyjna
Janusz Świetliński

30.1. Przygotowanie do zabiegu

30.2. Przekazanie noworodka pomiędzy salą operacyjną a oddziałem intensywnej terapii noworodka

30.3. Postępowanie po zabiegu chirurgicznym

31. Zaburzenia neurologiczne
Janusz Świetliński

31.1. Podstawy rozwoju układu nerwowego

31.2. Ocena stanu neurologicznego noworodka

31.3. Wybrane zaburzenia rozwoju ośrodkowego układu nerwowego

31.4. Dalszy rozwój noworodków urodzonych przedwcześnie

32. Hipotermia lecznicza
Janusz Świetliński

32.1. Wskazania do hipotermii leczniczej

32.2. Zasady prowadzenia hipotermii leczniczej

33. Zaburzenia w obrębie układu moczowego
Janusz Świetliński

33.1. Ważne informacje dotyczące rozwoju układu moczowego

33.2. Funkcje nerek u noworodka

33.3. Obrzęki

33.4. Leczenie nerkozastępcze

34. Zakażenia układu moczowego (ZUM) u noworodka
Janusz Świetliński

35. Noworodek z podejrzeniem choroby genetycznie uwarunkowanej
Magdalena Zarlenga, Maria Wilińska

35.1. Podziały wad i badanie kliniczne. Magdalena ZARLENGA, Maria WILIŃSKA

35.2. Podejrzenie zespołu uwarunkowanego genetycznie u płodu i noworodka – diagnostyka. Maria Wilińska, Magdalena Zarlenga

35.3. Zespoły genetyczne spowodowane aberracją chromosomową. Rozpoznawanie w okresie noworodkowym. Magdalena Zarlenga, Maria Wilińska

36. Zaburzenia różnicowania płci
Janusz Świetliński

37. Bloki metaboliczne
Janusz Świetliński

37.1. Galaktozemia

37.2. Fenyloketonuria (PKU)

37.3. Tyrozynemia

38. Problemy ortopedyczne w okresie noworodkowym
Maria Wilińska, Anna Waśko, Marcin Waśko

38.1. Uszkodzenie nerwu twarzowego

38.2. Złamania kości czaszki

38.3. Uszkodzenie splotu barkowego

38.4. Stopa piętowo-koślawa

38.5. Wrodzona stopa przywiedziona

38.6. Wrodzony kręcz szyi

38.7. Złamanie obojczyka

38.8. Wrodzony staw rzekomy obojczyka

38.9. Wrodzone zwichnięcie stawu kolanowego

38.10. Złamania kończyn

38.11. Nieprawidłowości rozwoju palców

39. Schorzenia układu kostno-stawowego u noworodków i niemowląt
Anna Waśko, Marcin Waśko, Maria Wilińska

39.1. Rozwojowa dysplazja stawów biodrowych (RDSB)

39.2. Stopa końsko-szpotawa

39.3. Wrodzona stopa płaska

39.4. Achondroplazja

39.5. Wrodzona łamliwość kości

40. Odejście wód płodowych przed 37. tygodniem ciąży i jego konsekwencje (PPROM)
Janusz Świetliński

40.1. Hipoplazja płuc

40.2. Zespół suchych płuc

40.3. Postępowanie w przypadku urodzenia noworodka z PPROM

41. Zespół przetoczenia krwi między płodami (TTTS)
Janusz Świetliński

41.1. Leczenie płodowe

41.2. Postępowanie po urodzeniu noworodków

42. Zespół taśm owodniowych (ABS)
Janusz Świetliński

43. Obrzęk uogólniony płodu
Janusz Świetliński

44. Zespół niespodziewanej śmierci niemowląt. Zespół nagłej śmierci niemowląt
Janusz Świetliński

45. Zespół abstynencji (zespół odstawienia)
Ewa Musialik-Świetlińska

45.1. Uwagi wstępne

45.2. Objawy kliniczne

45.3. Diagnostyka

45.4. Leczenie niefarmakologiczne i farmakologiczne

45.5. Karmienie naturalne

45.6. Skala Finnegan

45.7. Odległe konsekwencje zespołu abstynencji dla rozwoju dziecka

45.8. Uwagi końcowe

46. Krwawienie z przewodu pokarmowego
Janusz Świetliński

47. Układ hemostazy i fibrynolizy noworodka
Janusz Świetliński

47.1. Skrótowy opis najważniejszych elementów układu krzepnięcia

47.2. Fizjologia układu krzepnięcia i fibrynolizy

47.3. Odrębności układu krzepnięcia i fibrynolizy u noworodka

48. Jednostki kliniczne prowadzące do krwawień u noworodków
Janusz Świetliński

48.1. Zaburzenia płytkowe

48.2. Patologie układu krzepnięcia

49. Zaburzenia zakrzepowo-zatorowe u noworodka
Janusz Świetliński

50. Wskazania do diagnostyki układu hemostazy u noworodka
Janusz Świetliński

51. Preparaty krwiopochodne najczęściej stosowane w zaburzeniach krzepnięcia i fibrynolizy
Janusz Świetliński

52. Zaburzenia funkcji tarczycy
Janusz Świetliński

52.1. Istotne fakty dotyczące rozwoju tarczycy

52.2. Wrodzona niedoczynność tarczycy

52.3. Wrodzona nadczynność tarczycy wtórna do matczynej choroby Gravesa–Basedowa

53. Choroba metaboliczna kości
Ewa Musialik-Świetlińska

53.1. Wstęp

53.2. Występowanie

53.3. Etiologia

53.4. Objawy kliniczne

53.5. Diagnostyka laboratoryjna i obrazowa

53.6. Profilaktyka i leczenie

53.7. Informacje dodatkowe

54. Ból – zapobieganie i leczenie
Ewa Musialik-Świetlińska

54.1. Następstwa bólu u noworodka

54.2. Metody oceny bólu u noworodka

54.3. Sposoby zapobiegania bólowi i metody łagodzenia bólu towarzyszącego wybranym procedurom wykonywanym na oddziałach noworodkowych oraz na oddziałach intensywnej terapii noworodka

55. Wybrane aspekty farmakologiczne
Janusz Świetliński

55.1. Wstęp

55.2. Odpowiedzialność za zlecenie i podanie leku

55.3. Uwagi dotyczące farmakokinetyki leków

56. Opieka nad noworodkiem na granicy przeżywalności
Janusz Świetliński

57. Etyczne aspekty opieki nad noworodkiem
Janusz Świetliński

57.1. Kategorie pacjentów, którzy mogą być objęci paliatywną opieką perinatalną

57.2. Praktyczne uwagi dotyczące sprawowania opieki paliatywnej nad noworodkiem na oddziale neonatologicznym

58. Kryteria wypisu noworodka ze szpitala do domu
Maria Wilińska

58.1. Informacje ogólne

58.2. Informacje szczegółowe

59. Opieka hospicyjna nad noworodkiem i wcześniakiem
Natasza Godlewska, Ewa Wójcik-Gil, Bernadeta weidemann nimptsch

59.1. Wstęp

59.2. Zasady opieki paliatywnej i hospicyjnej

59.3. Co jest ważne w prowadzeniu opieki paliatywnej

59.4. Możliwości opieki hospicyjnej dla noworodków i wcześniaków

59.5. Centrum Opieki Dziennej

59.6. Możliwości wsparcia przez Fundację Śląskie Hospicjum dla Dzieci Świetlikowo chorego dziecka równolegle do opieki hospicyjnej

59.7. Domowe hospicja dziecięce w Polsce – adresy i kontakt

60. Medyczny sprzęt jednorazowy
Grzegorz Zdebik

60.1. Wstęp

60.2. Co to jest wyrób medyczny?

60.3. Cechy wyrobu medycznego

60.4. Jak powstają wyroby medyczne?

60.5. Jak się tworzy produkt medyczny?

60.6. Od czego zależy cena produktu?

60.7. Jak wybrać dobry produkt – porady

60.8. Typowe błędne wyobrażenia dotyczące podstawowego sprzętu

60.9. Nowe trendy w stosowaniu sprzętu medycznego

60.10. Podsumowanie

61. Sytuacja szczególna: krew w moczu
Paweł Piwowarczyk, Maria Wilińska

61.1. Krwiomocz i krwinkomocz

61.2. Wywiad i badanie przedmiotowe

61.3. Jednostki chorobowe, w których dochodzi do hematurii

61.4. Postępowanie

62. Sytuacja szczególna: białkomocz u noworodka
Patrycja Szostakowska, Maria Wilińska

62.1. Dojrzewanie nerki

62.2. Dlaczego białko znajduje się w moczu?

62.3. Białkomocz patologiczny

62.4. Wrodzone przyczyny białkomoczu

62.5. Ostre uszkodzenie nerek/cewek nerkowych

62.6. Inne przyczyny białkomoczu

62.7. Różnicowanie białkomoczu fizjologicznego i patologicznego

62.8. Białkomocz u noworodka urodzonego przedwcześnie

62.9. Podsumowanie

63. Sytuacja szczególna: niedokrwienie kończyny
Maria Wilińska, Patrycja Szostakowska

63.1. Odmienności układu hemostazy u noworodka

63.2. Występowanie stanów zakrzepowych

63.3. Cel zakładania linii tętniczych

63.4. Wybór naczynia tętniczego do kaniulacji

63.5. Ryzyko utrzymywania linii tętniczych

63.6. Objawy kliniczne zakrzepicy tętniczej

63.7. Diagnostyka

63.8. Wybór metody leczenia

63.9. Profilaktyka

64. Sytuacja szczególna: chłonkotok wrodzony
Marzena Kostuch

64.1. Patofizjologia chłonkotoku wrodzonego

64.2. Objawy

64.3. Diagnostyka

64.4. Powikłania chłonkotoku wrodzonego

64.5. Leczenie chłonkotoku

Procedury

Wstęp
Janusz Świetliński

I. Procedura leczenia tlenem w okresie noworodkowym. Maria Wilińska

II. Procedura intubacji dotchawiczej noworodków. Janusz Świetliński

III. Procedura podaży surfaktantu. Janusz Świetliński

IV. Procedura toalety dróg oddechowych noworodków zaintubowanych . Maria Wilińska

V. Procedura ekstubacji noworodków . Janusz Świetliński

VI. Procedura zakładania i pielęgnacji drenażu jamy opłucnej. Janusz Świetliński, Ewa Rozkosz, Simon Clare

VII. Procedura punkcji lędźwiowej . Janusz Świetliński, Ewa Rozkosz, Simon Clare

VIII. Procedura cewnikowania pęcherza moczowego i inne techniki pobrania próbki moczu. Janusz Świetliński, Ewa Rozkosz

IX. Procedura kaniulacji obwodowych naczyń żylnych z wykorzystaniem techniki ANTT. Janusz Świetliński, Ewa Rozkosz, Marta Heleniak, Simon Clare

X. Procedura kaniulacji naczyń centralnych z dostępu obwodowego . Janusz Świetliński, Ewa Musialik-Świetlińska, Ewa Rozkosz

XI. Procedura cewnikowania naczyń pępowinowych. Ewa Musialik-Świetlińska

XII. Procedura transfuzji wymiennej u noworodków. Maria Wilińska

XIII. Procedura badania okulistycznego noworodka. Maria Wilińska, Małgorzata Seroczyńska

XIV. Procedura postępowania w powikłaniach terapii dożylnej. Janusz Świetliński

XV. Procedura kaniulacji tętnicy obwodowej. Janusz Świetliński, Ewa Rozkosz

XVI. Procedura pielęgnacji linii tętniczej. Janusz Świetliński, Ewa Rozkosz, Simon CLARE

XVII. Procedura pobrania próbki krwi z linii tętniczej. Janusz Świetliński, Simon Clare, Kinga Sip, Halina Sukiennik-JAWOREK, Ewa Rozkosz

XVIII. Procedura nakłucia zbiornika komorowego. Janusz Świetliński

XIX. Procedura pielęgnacji przetoki (stomii). Janusz Świetliński

Aneks

A1. Wprowadzenie do indeksu leków

A2. Opis działania wybranych leków dożylnych

A3. Konsekwencje wyboru rozcieńczalnika leku

A4. Leki stosowane w hipotermii

A5. Opis działania wybranych leków podawanych domięśniowo

A6. Opis działania wybranych leków podawanych miejscowo

A7. Opis działania wybranych leków podawanych drogą doustną

A8. Opis działania wybranych leków podawanych do dróg oddechowych

A9. Opis działania wybranych leków podawanych drogą doodbytniczą

A10. Leki do podawania donosowo

A11. Mieszanki leków

Przypisy

Spis treści tomu I

Organizacja opieki neonatologicznej

Podstawowe wskaźniki epidemiologiczne dotyczące noworodków

Wybrane zagadnienia medycyny matczyno-płodowej

Zakażenia nabyte podczas ciąży i ich wpływ na rozwój płodu i noworodka

Adaptacja układów krążenia i oddechowego płodu i noworodka do środowiska pozamacicznego

Zdrowy, urodzony w terminie porodu noworodek na sali porodowej

Opieka nad zdrowym noworodkiem

Resuscytacja noworodka

Noworodek urodzony przedwcześnie – wcześniak

Późne wcześniaki (late preterm)

Złota godzina – postępowanie z bardzo niedojrzałym noworodkiem na sali porodowej

Termoregulacja

Fizjologia laktacji i karmienia naturalnego

Karmienie noworodka i niemowlęcia – aspekty praktyczne

Hiperlaktacja

Problemy związane z przyjmowaniem pokarmu w okresie noworodkowym i niemowlęcym

Bank mleka – główne cele i założenia

Skóra noworodka donoszonego. Charakterystyka, zmiany skórne, podstawy pielęgnacji

Pielęgnacja skóry wcześniaka

Odkrywane na nowo – ludzki wymiar opieki nad noworodkiem

Opieka ukierunkowana na rodzinę

Opieka rozwojowa

Dobry dotyk

Kangurowanie

Zindywidualizowana Opieka Rozwojowa nad Noworodkiem (NIDCAP)

Glikemia i jej zaburzenia

Żółtaczka fizjologiczna okresu noworodkowego. Przyczyny, obraz kliniczny i rozpoznawanie

Żółtaczka związana z karmieniem piersią

Żółtaczki patologiczne okresu noworodkowego i niemowlęcego. Przyczyny, obraz kliniczny i rozpoznawanie

Żółtaczki okresu noworodkowego i niemowlęcego. Diagnostyka i leczenie

Fototerapia

Zapobieganie infekcjom szpitalnym

Zakażenie o wczesnym początku u noworodków

Noworodkowe zapalenie spojówek i procedura zapobiegania rzeżączkowemu zapaleniu spojówek po urodzeniu

Środki antyseptyczne stosowane do odkażania skóry noworodków

Uwarunkowania gospodarki płynowej i elektrolitowej noworodka

Żywienie noworodka chorego i noworodka urodzonego przedwcześnie

Monitorowanie biofizyczne

Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej (RKZ)

Oznaczanie równowagi kwasowo-zasadowej krwi pępowinowej

Problemy związane z infuzją płynów i leków

Zapobieganie błędom w podaniu leków

Zaburzenia hematologiczne, leczenie krwią i preparatami krwiopochodnymi

Postępowanie z noworodkiem matki chorej na padaczkę

Transport noworodka

Jak pomóc rodzicom przetrwać pobyt na oddziale intensywnej terapii noworodka?

Uwagi dotyczące projektowania funkcji i organizacji oddziału intensywnej terapii i patologii noworodka

Szczepienia ochronne u noworodków

Procedury: Aseptyczna technika bezdotykowa (ANTT). Wprowadzenie do procedur • Procedura opóźnionego zamknięcia pępowiny • Procedura pobierania krwi do badań u noworodków • Procedura pobrania krwi włośniczkowej • Procedura zakładania zgłębnika nosowo-żołądkowego • Procedura kontaktu „skóra do skóry” wykonywana bezpośrednio po urodzeniu noworodka • Procedura kangurowania (kontakt „skóra do skóry”) • Procedura pobrania materiału na badanie bakteriologiczne krwi • Procedura przygotowania urządzenia Neopuff do pracy • Procedura odsysania wydzieliny z górnych dróg oddechowych noworodka bezpośrednio po urodzeniu • Procedura przesiewowego testu pulsoksymetrycznego u noworodków • Procedura iniekcji domięśniowej u noworodków (szczepienie przeciw WZW, podanie witaminy K) • Procedura szczepienia BCG • Procedura pielęgnacji kikuta pępowiny • Procedura oznaczania stężenia glukozy we krwi noworodka • Procedura higieny jamy ustnej • Procedura karmienia noworodków z butelki przez smoczek • Procedura wzmacniania mleka kobiecego

Wykaz ważniejszych skrótów

AAP – Amerykańska Akademia Pediatryczna (ang. American Academy of Pediatrics)

ABS – zespół taśm owodniowych (ang. amniotic band syndrome) (patrz też: ADAM)

AC – wentylacja wspomagana wyzwalana przez pacjenta (ang. assist control)

ACE – inhibitory konwertazy angiotensyny (ang. angiotensin-converting enzyme)

ACIP – Komitet Doradczy ds. Szczepień (ang. The Advisory Committee on Immunization Practices)

ACOG – Amerykańskie Kolegium Położników i Ginekologów (ang. The American College of Obstetricians and Gynecologists)

ADAM – zespół taśm owodniowych (ang. amniotic deformity, adhesions, mutilations) (patrz też: ABS)

ADE – działania niepożądane leków (ang. adverse drug events)

ADHD – zespół nadpobudliwości z deficytem uwagi (ang. attention deficit hyperactivity disorder)

aEEG – zintegrowana elektroencefalografia (ang. amplitude integrated EEG)

AFP – alfa-fetoproteina

AGA – noworodek (lub płód), którego masa urodzeniowa i długość ciała mieszczą się w przeciętnych oczekiwanych wartościach dla danego wieku płodowego (ang. appropriate for gestational age)

AIDS – zespół nabytego niedoboru odporności (ang. acquired immunodeficiency syndrome)

AIO – wszystko w jednym (ang. all in one)

AKI – ostre uszkodzenie nerek (ang. acute kidney injury)

ANF – przedsionkowy czynnik natriuretyczny (ang. atrial natriuretic factor) (patrz też: ANP)

ANP – przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ang. atrial natriuretic peptide) (patrz też: ANF)

ANTT – aseptyczna technika bezdotykowa (ang. Aseptic Non-Touch Technique)

Ao – aorta

APT (test) – test denaturacji zasadami, różnicuje krew pochodzenia matczynego i noworodka (płodu) (ang. Alkali Denaturation Test)

APTT – czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (ang. activated partial thromboplastin time)

ARDS – zespół ostrej niewydolności oddechowej (ang. acute respiratory distress syndrome)

AS – stenoza aortalna (ang. aortic stenosis)

ASD – ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ang. atrial septal defect)

AT (ATIII) – antytrombina

AVSD – ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej (ang. atrioventricular septal defect, common atrioventricular canal)

BCG – szczepionka przeciw gruźlicy (Bacillus Calmette–Guérin)

BE – nadmiar/deficyt wodorowęglanów (ang. base excess)

Biphasic – oddech na dwóch poziomach wspomagania

BPD – dysplazja oskrzelowo-płucna (ang. bronchopulmonary dysplasia)

BTA – bezpośredni test antyglobulinowy

CAN – krytyczne stężenie elektrolitów (ang. critical aggregation number)

CDH – wrodzona przepuklina przeponowa (ang. congenial diaphragmatic hernia)

cfu – jednostka tworząca kolonię (ang. colony forming unit)

CHARGE – asocjacja; akronim od ang. słów: coloboma – rozszczep źrenicy, heart defect – wada serca, retardation of growth and development – opóźnienie rozwoju somatycznego i psychoruchowego, genitourinary defects – wady układu moczowo-płciowego, ear anomalies – wady uszu i/lub głuchota

CHr – zawartość hemoglobiny w retikulocytach

CMV – cytomegalowirus

CMV – wentylacja kontrolowana (ang. controlled mechanical ventilation) lub oddech zastępczy i wspomagany (ang. continued mechanical ventilation)

CoA – koarktacja aorty (łac. coarctatio aortae, ang. aortic coarctation)

CPAP – stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (ang. continuous positive airway pressure)

CRP – białko C-reaktywne (ang. C-reactive protein)

crSO₂ (NIRS) – technika wizualizacji aktywności mózgu (ang. near infrared spectroscopy)

CSF – płyn mózgowo-rdzeniowy (ang. cerebrospinal fluid)

CT – badanie metodą tomografii komputerowej (ang. computed tomography)

DA – przewód tętniczy (ang. ductus arteriosus)

DEHP – ftalan dwu-2-etyloheksylu (di-2-ethylhexyl phthalate)

DIC – rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (ang. disseminated intravascular coagulation)

DMT – dimetylotryptamina

DORV – dwuujściowa prawa komora (ang. double outlet right ventricle)

DSD – zaburzenia różnicowania płci (ang. disorders of sex development)

DTaP – błonica (diphtheria)

ECDC – Europejskie Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób (ang. European Centre for Disease Prevention and Control)

ECF – woda pozakomórkowa (ang. extracellular fluid)

ECHO – echokardiografia, badanie ultrasonograficzne serca

ECMO – pozaustrojowa oksygenacja membranowa, pozaustrojowe utlenowanie krwi (ang. extracorporeal membrane oxygenation)

EEG – elektroencefalografia

EKG – elektrokardiografia

ELBW – ekstremalnie niska urodzeniowa masa ciała (ang. extremely low birth weight)

ERV – rezerwowa objętość wydechowa (ang. expiratory residual volume)

ESPEN – Europejskie Towarzystwo Żywienia Klinicznego i Metabolizmu (ang. European Society for Clinical Nutrition and Metabolism)

ESPGHAN – Europejskie Towarzystwo Gastroenterologii Dziecięcej, Hepatologii i Żywienia (ang. European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition)

ESPR – Europejskie Towarzystwo Badań Pediatrycznych (ang. European Society of Paediatric Research)

EtCO₂ – zawartość dwutlenku węgla (CO₂) w wydychanym powietrzu (kapnometria)

EXIT – procedura lecznicza noworodka prowadzona pozamacicznie (ang. Ex-Utero Intrapartum Treatment Procedure)

F – częstość oddechów (ang. requency)

FAS – płodowy zespół alkoholowy (ang. fetal alcohol syndrome)

FDA – Agencja Żywności i Leków (ang. Federal Drug Administration)

FEP – kopolimer fluorowy etylen/propylen

FFP – osocze świeżo mrożone (ang. fresh frozen plasma)

FIL – zwrotny inhibitor laktacji (ang. feedback inhibitor of lactation)

FiO₂ – odsetek zawartości tlenu w mieszaninie oddechowej (ang. fraction of inspired oxygen)

FRC – czynnościowa objętość zalegająca, funkcjonalna objętość zalegająca (ang. functional residual capacity)

GBS – paciorkowiec grupy B (ang. Group B Streptococcus)

GMP – dobra praktyka wytwarzania (ang. good manufacturing practice)

GUS – Główny Urząd Statystyczny

GVHD – poprzetoczeniowa choroba „przeszczep przeciwko gospodarzowi” (ang. graft versus host disease)

Hb – hemoglobina

HbA – hemoglobina typu dorosłych

HbA1c – hemoglobina glikowana

HbF – hemoglobina płodowa

HBV – wirus zapalenia wątroby typu B (ang. hepatitis B virus)

HCM – kardiomiopatia przerostowa (ang. hypertrophic cardiomyopathy)

HCO₃ – wodorowęglany w surowicy (ilościowo)

Hct – hematokryt

HELLP syndrome – zespół HELLP – ciężkie powikłanie stanu przedrzucawkowego lub rzucawki; akronim od ang. słów: hemolytic anemia – niedokrwistość hemolityczna, elevated liver enzymes – podwyższone poziomy enzymów wątrobowych, low platelet count – małopłytkowość

HEPA – wysokosprawny filtr powietrza (ang. high efficiency particulate air filter)

HFNC – kaniule z wysokimi przepływami (ang. high flow nasal cannula)

HFO – wentylacja oscylacyjna (ang. high frequency oscillation)

HFOV – wentylacja oscylacyjna wysokiej częstotliwości (ang. high frequency oscillation ventilation)

Hib – bakteria wywołująca zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (Haemophilus influenzae typu b)

HIE – okołoporodowa niedotlenieniowo-niedokrwienna encefalopatia (ang. hypoxic-ischemic encephalopathy)

HIV – ludzki wirus niedoboru odporności (ang. human immunodeficiency virus)

HLA – ludzki antygen leukocytarny (ang. human leukocyte antygen)

HLHS – zespół hipoplazji/niedorozwoju lewego serca (ang. hypoplastic left heart syndrome)

HMF – wzmacniacz mleka kobiecego (ang. human milk fortifier)

Ht – hematokryt

I : E – stosunek wdechu do wydechu (ang. inspiration to expiration ratio)

i.m. – domięśniowo (ang. intramusculare)

i.v. – dożylnie (ang. intra vene/intravenosus)

IC – pojemność wdechowa (ang. inspiratory capacity)

ICF – woda wewnątrzkomórkowa (ang. intracellular fluid)

ICP – ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ang. intracranial pressure)

IgA – immunoglobulina klasy A

ILCOR – międzynarodowy komitet mający na celu ujednolicenie zasad udzielania pierwszej pomocy na całym świecie (ang. International Liaison Committee on Resuscitation)

IMV – wentylacja obowiązkowa przerywana (ang. intermittent mandatory ventilation)

iNO – wziewny tlenek azotu (ang. inhaled nitrous oxide)

INR – znormalizowany wskaźnik aktywności protrombiny (ang. International Normalized Ratio)

INSURE – intubacja – podanie surfaktantu – ekstubacja (ang. INtubation – SURfactant – Extubation)

IPF – frakcja niedojrzałych płytek krwi (ang. immature platelet fraction)

ITP – pierwotna małopłytkowość immunologiczna (ang. immune thromobocytopenic purpura)

IU/l – jednostki międzynarodowe na litr

IUGR – wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu (ang. intrauterine growth restriction)

IVC – żyła główna dolna (ang. inferior vena cava)

IVH – krwawienie dokomorowe, krwawienie wewnątrzczaszkowe (ang. intraventricular haemorrhage)

IVIG – immunoglobulina dożylna (ang. intravenous immunoglobulin)

IWL – nieuchwytna utrata wody (ang. insensible water loss)

KKCz – koncentrat krwinek czerwonych

KKP – koncentrat krwinek płytkowych

LFNC – kaniule nosowe z niskim przepływem tlenu (ang. low flow nasal cannula)

LGA – noworodek (lub płód), którego masa urodzeniowa i długość ciała przewyższają przeciętne oczekiwane wartości dla danego wieku płodowego (ang. large for gestational age)

LHMF – wysokobiałkowy płynny wzmacniacz mleka kobiecego (ang. liquid human milk fortifier)

LMA – maska krtaniowa (ang. laryngeal mask airway)

LOS – zakażenie szpitalne (ang. late onset sepsis)

LSD – dietyloamid kwasu D-lizergowego

LV – lewa komora (ang. left ventricle)

MAP – średnie ciśnienie w drogach oddechowych (ang. mean airway pressure)

MAS – zespół aspiracji smółki (ang. meconium aspiration syndrome)

MCHC – średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach (ang. mean corpuscular hemoglobin concentration)

MCV – wskaźnik średniej objętości krwinki czerwonej (ang. mean corpuscular volume)

mEq – miliekwiwalent

metHb – methemoglobina

mmol/l – milimol na litr

mOsm/l – miliosmol na litr

MRI – badanie za pomocą rezonansu magnetycznego (ang. magnetic resonance imaging)

MRS – badanie za pomocą rezonansu magnetycznego – spektroskopia (ang. magnetic resonance spectroscopy)

MTF – minimalne żywienie troficzne (ang. minimal enteral feeding)

NAIT – małopłytkowość alloimmunologiczna (ang. neonatal alloimmune trombocytopenia)

NCPAP – stałe donosowe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (ang. nasal continuous positive airway pressure)

NEC – martwicze zapalenie jelit (ang. necrotizing enterocolitis)

NIBP – nieinwazyjny pomiar ciśnienia (ang. noninvasive blood pressure)

NIDCAP – Zindywidualizowana Opieka Rozwojowa nad Noworodkiem i Program Oceny (ang. Newborn Individualized Developmental Care and Assessment Program)

NIMV – nosowa przerywana wentylacja wymuszona (ang. nasal intermittent mandatory ventilation)

NIRS – spektroskopia w bliskiej podczerwieni (ang. near infrared spectroscopy)

NO₂ – dwutlenek azotu

NPASS – skala oceny bólu, pobudzenia i sedacji u noworodków (ang. Neonatal Pain, Agitation and Sedation Scale)

NPSA – amerykańska Narodowa Agencja Bezpieczeństwa Pacjentów (ang. National Patient Safety Agency)

NTD – wrodzone wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego (ang. neural tube defects)

OCŻ – ośrodkowe ciśnienie żylne

OI – indeks oksygenacji (utlenowania) (ang. oxygenation index)

OITN – oddział intensywnej terapii noworodka

OUN – ośrodkowy układ nerwowy

P (załamek) – fragment zapisu EKG, odpowiada depolaryzacji przedsionków serca

PA – atrezja (zarośnięcie) zastawki tętnicy płucnej (ang. pulmonary atresia)

PAIS – okołoporodowy udar niedokrwienny (ang. perinatal arterial ischemic stroke)

pCO₂ – prężność dwutlenku węgla

PCR – reakcja polimerazy łańcuchowej (ang. polymerase chain reaction)

PDA – przetrwały przewód tętniczy (ang. patent ductus arteriosus)

PEEP – dodatnie końcowe ciśnienie wydechowe (ang. positive end expiratory pressure)

PEG – przetoka odżywcza wykonana w celu bezpośredniego podania pokarmu do żołądka (ang. percutaneous endoscopic gastrostomy)

PGE1 – prostaglandyna E1

pH – stężenie jonów wodorowych

PIC/S – Międzynarodowe Porozumienie Inspektorów Farmaceutycznych (ang. Pharmaceutical Inspection Convention and Pharmaceutical Inspection Co-operation Scheme)

PICC – wkłucie centralne do żył obwodowych (ang. peripherally inserted central catheter)

PIE – rozedma śródmiąższowa płuc (ang. pulmonary interstitial emphysema)

PIP – szczytowe ciśnienie wdechowe (ang. peak inspiratory pressure)

PKU – fenyloketonuria (ang. phenylketonuria)

PMA – wiek pomenstruacyjny (ang. postmenstrual age)

PMR – płyn mózgowo-rdzeniowy

pO₂ – prężność tlenu

PPHN – przetrwałe nadciśnienie płucne u noworodka (ang. persistent pulmonary hypertension of the newborn)

PPROM – odejście wód płodowych przed 37. tygodniem ciąży (ang. preterm premature rupture of membranes)

PPV – wentylacja ciśnieniami dodatnimi (ang. positive pressure ventilation)

PQ (odcinek) – fragment zapisu EKG, jest wyrazem przewodnictwa pobudzenia węzła przedsionkowo-komorowego

PR (odstęp) – fragment zapisu EKG, odpowiada przejściu fali pobudzenia przez mięśniówkę przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek Hisa z jego odnogami i włókna Purkiniego

PROM – przedwczesne odejście wód płodowych (ang. premature rupture of membranes)

PS – wsparcie ciśnieniowe (ang. pressure support)

PS – zwężenie zastawki tętnicy płucnej (ang. pulmonary stenosis)

PSO – Program Szczepień Ochronnych

PSV – wentylacja ze wsparciem ciśnieniowym (ang. pressure support ventilation)

PSVG – wsparcie ciśnieniowe z gwarantowaną objętością (ang. pressure support volume guarantee)

PT – czas protrombinowy (ang. prothrombin time)

PTFE – poli(tetrafluoroetylen), teflon

PTH – parathormon

PTT – częściowy czas tromboplastyny (ang. partial thromboplastin time)

PTV – wentylacja wyzwalana przez pacjenta (ang. patient trigger ventilation)

PUR – poliuretany

PVC – polichlorek winylu

PVHD – pokrwotoczne poszerzenie światła komór (ang. posthemorrhagic ventricular dilatation)

PVL – leukomalacja okołokomorowa (ang. periventricular leukomalacia)

QRS (zespół) – największy zespół załamków w zapisie EKG

QT – odstęp QT w zapisie EKG

R → L – przeciek prawo-lewy

RA – prawy przesionek (ang. right atrium)

RBC – krwinki czerwone (ang. red blood cell)

REM – faza snu, w której występują szybkie ruchy gałek ocznych (ang. Rapid Eye Movement)

Rh – czynnik Rh (dotyczy grup krwi)

RIFLE – kryteria oceny niewydolności nerek; akronim od ang. słów: risk – ryzyko, injury – uszkodzenie, failure – niewydolność, lost of kidney function – utrata funkcji nerek, end stage renal failure – schyłkowa niewydolność nerek

RKZ – równowaga kwasowo-zasadowa

ROM – odejście wód płodowych (ang. rupture of membranes)

ROP – retinopatia wcześniaków (ang. retinopathy of prematurity)

RR – ciśnienie tętnicze oznaczone metodą nieinwazyjną (od nazwiska wynalazcy Scipione Riva-Rocci)

rRSO₂ (NIRS) – technika wizualizacji aktywności mózgu (ang. near infrared spectroscopy)

RSV – wirus syncytialny układu oddechowego (ang. respiratory syncytial virus)

RTU – worki RTU gotowe do użycia (ang. ready to use)

RV – objętość zalegająca (ang. residual volume)

RV – prawa komora (ang. right ventricle)

RVOTO – utrudnienie wypływu z prawej komory serca (ang. right ventricular outflow tract obstruction)

SaO₂ – saturacja (wysycenie tlenem) krwi tętniczej

SD – odchylenie standardowe (ang. standard deviation)

SGA – noworodek (lub płód), którego masa urodzeniowa i długość ciała są zbyt małe w stosunku do przeciętnie oczekiwanych wartości dla danego wieku płodowego (ang. small for gestational age)

SI – przedłużony czas wdechu (ang. sustained inflation)

SIADH – zespół nieprawidłowego wydzielania wazopresyny (ang. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion)

SIDS – zespół nagłej śmierci niemowląt (ang. sudden infant death syndrome) (patrz też: SUDI)

sIgA – wydzielnicza immunoglobulina A

SIMV – synchronizowana przerywana wentylacja obowiązkowa (ang. synchronized intermittent mandatory ventilation)

SIMV + PS – synchronizowana przerywana wentylacja obowiązkowa ze wsparciem ciśnieniowym (ang. synchronized intermittent mandatory ventilation + pressure support)

SIP – spontaniczna perforacja jelit u noworodka (ang. spontaneous intestinal perforation of the newborn)

SIPPV – synchronizowana wentylacja przerywana dodatnimi ciśnieniami (ang. synchronised intermittent positive pressure ventilation)

SIRS – zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (ang. systemic inflammatory response syndrome)

SLE – rumieniowaty toczeń układowy (ang. systemic lupus erythematosus)

SpO₂ – wysycenie tlenem krwi obwodowej

ST (odcinek) – fragment zapisu EKG odpowiadający początkowej fazie repolaryzacji mięśnia sercowego

SUDI – zespół niespodziewanej śmierci niemowląt (ang. sudden unexpected death in infancy) (patrz też: SIDS)

SUEND – zespół niespodziewanej wczesnej śmierci noworodka (ang. sudden unexpected early neonatal death)

SV – pojedyncza komora (ang. singlae ventricle)

SVC – żyła główna górna (ang. superior vena cava)

ŚHD – Śląskie Hospicjum Domowe dla Dzieci

T (załamek) – fragment zapisu EKG, odpowiada repolaryzacji komór serca

TA – atrezja zastawki trójdzielnej (ang. atresia tricuspidalis)

TAC – wspólny pień tętniczy (ang. truncus arteriosus communis)

TAPVC – całkowicie nieprawidłowy spływ żył płucnych (ang. total anomalous pulmonary venous connection)

TAR – wrodzona małopłytkowość hipoplastyczna (ang. thrombocytopenia and absent radius syndrome)

TcB – przezskórny pomiar stężenia bilirubiny (ang. transcutaneous bilirubin)

tcCO₂ – przezskórny pomiar prężności dwutlenku węgla

tcO₂ – przezskórny pomiar prężności tlenu

Te – czas wydechu w oddechu podawanym przez respirator (ang. expiratory time)

TGA – przełożenie wielkich naczyń (ang. transposition of the great arterie)

Ti – czas wdechu w oddechu podawanym przez respirator (ang. inspiratory time)

TIO – dwa w jednym (ang. two in one)

TK – tomografia komputerowa

TLC – całkowita pojemność płuc (ang. total lung capacity)

ToF – tetralogia Fallota (tetralogy of Fallot)

TORCH syndrome – zespół chorobowy, który wywołują czynniki zakaźne: wirus toksoplazmozy (Toxoplasma gondii), inne – HIV, HPV, wirus B19 (ang. other), wirus różyczki (Rubella virus), wirus cytomegalii (Cytomegalovirus), wirus opryszczki (Herpes simplex virus)

TPA – ludzki aktywator plazminogenu (ang. tissue plasminogen activator)

TPN – pełne żywienie będące kontynuacją żywienia okresu płodowego pozajelitowo (ang. total parenteral nutrition)

TRALI – ostre potransfuzyjne uszkodzenie płuc (ang. transfusion related acute lung injury)

TRP – wchłanianie zwrotne fosforanów (ang. tubular reabsorption of phosphate)

TSS – zespół wstrząsu toksycznego (ang. toxic shock syndrome)

TT – czas trombinowy (ang. trombin time)

TTN – przejściowe zaburzenia oddychania u noworodka (ang. transient tachypnea of the newborn)

TTTS – zespół podkradania między płodami (ang. twin-to-twin transfusion syndrome)

UAC – kaniula założona do tętnicy pępowinowej (ang. umbilical arterial cannula)

USG – badanie ultrasonograficzne

UVC – cewnik założony do żyły pępkowej (ang. umbilical vein catheter)

UVC – kaniula założona do żyły pępowinowej (ang. umbilical venous cannula)

VAP – respiratorowe zapalenie płuc (ang. ventilator-associated pneumonia)

VATER/VACTREL – skojarzenie wad wrodzonych charakteryzujące się występowaniem przynajmniej trzech spośród następujących nieprawidłowości: wady kręgów (V – vertebra), zarośnięcie odbytu (A – anus), wady serca (C – cardiac), przetoka tchawiczo-przełykowa (T – trachea, E – esophagus), wady nerek (R – renal) oraz wady kończyn (L – limb)

VC – pojemność życiowa (ang. vital capacity)

VG – gwarantowana objętość wentylacji (ang. volume guarantee)

VILI – uszkodzenie miąższu płuc wywołane działaniem respiratora (ang. ventilator induced lung injury)

VKDB – choroba krwotoczna (ang. vitamin K deficiency bleeding)

VLBW – bardzo niska urodzeniowa masa ciała (ang. very low birth weight)

Vmin – objętość minutowa

VRE – enterokoki oporne na wankomycynę (ang. Vancomycin-Resistant Enterococcus)

VSD – ubytek przegrody międzykomorowej (ang. ventricular septal defect)

Vt – objętość oddechowa (ang. tidal volume)

vWF – czynnik von Willebranda

WHD – Warszawskie Hospicjum dla Dzieci

WHO – Światowa Organizacja Zdrowia (ang. World Health Organization)

WOŚP – Wielka Orkiestra Świątecznej Pomocy

WPN – wrodzony przerost nadnerczy

WZW – wirusowe zapalenie wątroby

ZA – zastawka aortalna

ZD – zastawka dwudzielna

ZOMR – zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

ZT – zastawka trójdzielna

ZTP – zastawka tętnicy płucnej

ZZO – zespół zaburzeń oddychania

ŻP – żyły płucne

1

Patofizjologia układu oddechowego

Janusz Świetliński

KLUCZOWE TERMINY: kontrola oddychania ■ objętość płuc ■ podatność płuc ■ przepływ turbulentny ■ przepływ laminarny ■ przestrzeń martwa ■ opór w drogach oddechowych ■ praca oddechowa ■ stała czasowa ■ surfaktant ■ steroidoterapia prenatalna ■ perfuzja płuc ■ hipoksemia ■ hipoksja ■ hiperkapnia ■ test hiperoksji

DO ZAPAMIĘTANIA:

➢ Ośrodek oddechowy noworodka jest niedojrzały i nie zapewnia w pełni skutecznej kontroli wymiany gazowej. Problemy te zwiększają się wraz ze wzrostem stopnia wcześniactwa.

➢ Noworodki mają małą podatność płuc, tzn. wymagają stosunkowo dużych ciśnień wdechowych do wygenerowania zamierzonej objętości oddechu.

➢ Drogi oddechowe noworodka są wąskie, co w sposób istotny zwiększa w nich opór.

➢ Średnica dróg oddechowych noworodka urodzonego przedwcześnie jest znacznie mniejsza niż średnica dróg oddechowych noworodka urodzonego o czasie.

➢ Dwutlenek węgla przechodzi z krwi do pęcherzyków płucnych 20-krotnie łatwiej niż tlen. Z tego powodu bardzo często hipoksemia występuje przed hiperkapnią. U noworodka oddychającego powietrzem hiperkapni zawsze towarzyszy hipoksemia.

➢ Problemy dotyczące układu oddechowego powinny być zawsze rozważane przy uwzględnieniu stanu układu krążenia. Niewydolność układu krążenia nawet przy prawidłowej wentylacji płuc może prowadzić do hipoksemii.

➢ Zastosowanie NCPAP jest uzasadnione w przypadkach, gdy oddychając spontanicznie, noworodek nie jest w stanie wytworzyć odpowiedniej funkcjonalnej objętości zalegającej (FRC).

➢ Podstawową manifestacją niewydolności oddechowej jest hipoksemia, której często towarzyszy hiperkarbia (wzrost prężności dwutlenku węgla we krwi). W pierwszym przypadku podstawą postępowania leczniczego jest tlenoterapia i stosowanie stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (różne formy CPAP), w drugim – konieczne jest aktywne wsparcie oddychania przez wentylację zastępczą w formie inwazyjnej lub nieinwazyjnej.

➢ Podstawowym badaniem dodatkowym w ocenie obecności i stopnia nasilenia niewydolności oddechowej jest badanie gazometryczne krwi tętniczej lub arterializowanej krwi włośniczkowej.

➢ W codziennej praktyce klinicznej wykorzystujemy możliwie najczęściej przezskórny pomiar prężności tlenu (tcO₂) i dwutlenku węgla (tcCO₂). Zaletą tej metody jest nieinwazyjność i ciągły charakter pomiaru.

1.1. Najważniejsze uwagi dotyczące rozwoju układu oddechowego płodu i noworodka

» Noworodki dysponują mniejszą rezerwą oddechową:

• Pojemność płuc noworodka w przeliczeniu na masę ciała jest nieproporcjonalnie mniejsza w stosunku do późniejszych okresów życia. Większe zapotrzebowanie na O₂, dwukrotnie większe niż u osoby dorosłej, jest związane z nasilonymi procesami metabolicznymi; w konsekwencji noworodki znacznie szybciej manifestują obniżenie wartości SpO₂ (występujące nawet przy krótkotrwałej hipowentylacji).

» Reakcją na zwiększone zapotrzebowanie na O₂ przy relatywnie małej objętości oddechowej jest przyśpieszenie częstości oddechów (objętość minutowa = objętość oddechowa × częstość oddechów).

» Noworodki donoszone mają małą podatność płuc, tzn. wymagają stosunkowo dużych ciśnień dla wygenerowania zamierzonej objętości oddechu. Najważniejsze czynniki wpływające na obniżoną podatność płuc noworodków przedstawia rycina 1.1.

» Średnica dróg oddechowych:

• wszystkie drogi oddechowe są wąskie, w konsekwencji wywołują większe opory oddechowe i większą pracę oddechową;

• tchawica jest krótka i wąska (¹/₃ średnicy u dorosłego); najwęższym miejscem górnych dróg oddechowych jest chrząstka pierścieniowata;

• prawe oskrzele odchodzi od tchawicy pod mniejszym kątem, co sprzyja wprowadzeniu do niego rurki intubacyjnej i cewników.

Ryc. 1.1.

Czynniki wpływające na obniżoną podatność płuc noworodka.

Przedwczesne urodzenie przerywa prawidłowy rozwój płuc, a konsekwencjami są nieprawidłowe, o mniejszej średnicy drogi oddechowe dziecka, zwiększona warstwa mięśniówki gładkiej i większa liczba komórek kubkowych w stosunku do noworodków urodzonych o czasie (ryc. 1.2).

Ryc. 1.2.

Konsekwencje przedwczesnego urodzenia dla rozwoju płuc.

Bardzo istotne różnice dotyczą objętości płuc, powierzchni wymiany gazowej i grubości ściany pęcherzyka (tab. 1.1).

Tabela 1.1. Różnice w rozwoju płuc w zależności od wieku płodowego

Wiek płodowy (w nawiasach podano, jaki to procent wartości u noworodka donoszonego)

30. tydzień

34. tydzień

40. tydzień

Objętość płuc [ml]

77 (36)

113 (52)

217 (100)

Powierzchnia [m²]

1,2 (27)

2,0 (44)

4,5 (100)

Grubość ściany pęcherzyka [μm]

19,7 (161)

16,4 (134)

12,2 (100)

Pęcherzyki płucne mogą być obecne już w 32. tygodniu życia płodowego, jednak ich dojrzałe formy pojawiają się dopiero od 36. tygodnia ciąży. Nowe pęcherzyki będą się tworzyły do 3. roku życia (ryc. 1.3).

Ryc. 1.3.

Etapy rozwoju płuc.

17–27 tygodni wieku płodowego – noworodki w tym wieku płodowym nie mają pęcherzyków płucnych i mają znacznie upośledzone usuwanie wydzieliny z dróg oddechowych. Płuca są pozbawione wystarczającej ilości surfaktantu.

27–36 tygodni wieku płodowego – noworodki w tym wieku płodowym mają niedobór surfaktantu. Surfaktant pojawia się w płucach po 20. tygodniu ciąży i jego wystarczająca ilość dla zapewnienia prawidłowego oddechu występuje około 36. tygodnia ciąży. Zimno, kwasica i hipoksja znacznie zmniejszają dostępność surfaktantu.

Płuca noworodka urodzonego o czasie mają ¹/₅ docelowej liczby pęcherzyków.

Próba wyjaśnienia zjawisk prowadzących do niewydolności oddechowej, metod jej leczenia oraz ważnych aspektów codziennej opieki nad noworodkiem wymaga przedstawienia na wstępie kilku istotnych pojęć.

Hipoksemia to obniżona zawartość tlenu we krwi. Dowodem na stan hipoksemii jest niska prężność tlenu w oznaczeniu gazometrii (najlepiej krwi tętniczej) i/lub niska wartość wysycenia (saturacji) hemoglobiny tlenem. Saturację oceniamy na podstawie wartości SaO₂ w gazometrii lub wartości SpO2 odczytanej na pulsoksymetrze.

Hipoksja to obniżona dostępność tlenu w komórkach. O hipoksji może świadczyć niska wartość pH krwi (kwasica metaboliczna) i wzrost stężenia mleczanów w gazometrii. Komórki produkują mleczany, gdy ilość tlenu jest niewystarczająca.

Hiperkapnia (hiperkarbia) to zwiększona zawartość dwutlenku węgla we krwi (paCO₂). O hiperkapni świadczy wysoka prężność dwutlenku węgla w gazometrii.

Uwaga na często stosowane skróty: prężność tlenu pO₂, prężność dwutlenku węgla pCO₂; jeśli próbki pochodzą z krwi tętniczej, są oznaczone jako paO₂, paCO₂, jeśli natomiast pochodzą z krwi żylnej – jako pvO₂, pvCO₂. Skróty PAO₂, PACO₂ oznaczają prężność gazu w pęcherzykach płucnych. Brak takiego oznaczenia, tj. zastosowanie skrótu pO2 i pCO₂, wskazuje na włośniczkowe pochodzenie próbki krwi. Skróty tcCO₂ lub tcO₂ odpowiadają wartościom CO₂ i O₂ oznaczonym przezskórnie.

1.2. Kontrola oddychania

Oddech spontaniczny, jego częstość i głębokość są kontrolowane przez ośrodek oddechowy zlokalizowany w pniu mózgu.

Ośrodek oddechowy dostosowuje swoje działanie do informacji otrzymywanych z chemoreceptorów centralnych zlokalizowanych w rdzeniu kręgowym, wrażliwych na zmiany wartości pH płynu mózgowo-rdzeniowego, i receptorów obwodowych zlokalizowanych w okolicy tętnicy szyjnej i aorty, wrażliwych na prężność tlenu i dwutlenku węgla we krwi.

Impulsy pochodzące z tego ośrodka inicjują skurcze mięśni oddechowych, przepony i mięśni międzyżebrowych. Powoduje to zwiększenie objętości klatki piersiowej, a w dalszej konsekwencji – pojawienie się ujemnego ciśnienia zasysającego powietrze. Ilustrują to diagramy na rycinie 1.4.

Ryc. 1.4.

Diagramy obrazujące zjawiska fizjologiczne w trakcie wdechu i wydechu u osoby dorosłej (u noworodków ze względu na wiotkość szkieletu kostnego klatki piersiowej zwiększa się rola przepony).

A. Sytuacja na końcu wdechu. Brak przepływu powietrza. Rozkurczona przepona przyjmuje kształt kopuły wpuklającej się do wnętrza klatki piersiowej. Sprężystość miąższu płuc (siła zmniejszająca objętość klatki piersiowej) jest zrównoważona przez sprężystość klatki piersiowej.

B. Wdech. Kurczące się przepona i mięśnie międzyżebrowe wywołują podciśnienie w klatce piersiowej i napływ powietrza do miąższu płuc.

C. Koniec wdechu. Siły zwiększające i zmniejszające objętość klatki piersiowej równoważą się. Przepływ powietrza ustaje.

D. Wydech. Sprężystość płuc przeważa pozostałe siły oddziałujące na miąższ płuc. Klatka piersiowa zmniejsza swoją objętość. Powietrze zostaje wydalone z dróg oddechowych.

W warunkach fizjologicznych wdech jest fazą aktywną cyklu oddechowego, wydech – fazą bierną.

UWAGI PRAKTYCZNE

• Wentylacja spontaniczna jest rezultatem wytwarzania przez mięśnie oddechowe ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej.

• Funkcjonowanie wszystkich elementów odpowiedzialnych za prawidłową wentylację jest zaburzone u noworodków urodzonych przedwcześnie.

• Niedojrzałość ośrodka oddechowego w mózgu, niedojrzałość płuc (wcześniactwo), uszkodzenie ośrodka oddechowego w mózgu (krwawienie, niedotlenienie), działanie leków upośledzających funkcję układu oddechowego, hipotermia mogą spowodować bezdech i niewydolność oddechową.

• Zarówno u noworodków donoszonych, jak i urodzonych przedwcześnie może występować tzw. oddech periodyczny.

• U wcześniaka próba zwiększenia objętości klatki piersiowej może być nieskuteczna z powodu jej wiotkości. Nasilenie pracy oddechowej i wzrost ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej powodują wciąganie mostka i międzyżebrzy.

• Gdy drożność dróg oddechowych jest upośledzona, powietrze nie może swobodnie opuścić płuc w fazie wydechu. W takiej sytuacji ośrodek oddechowy stymuluje mięśnie oddechowe do pracy także w tej fazie (aktywny wydech).

Oddech periodyczny to 5–10-sekundowe przerwy w oddychaniu, po których następuje seria szybkich, płytkich oddechów. Rytm oddechowy powraca do prawidłowego bez interwencji. Oddech periodyczny może być związany z niewielkim spadkiem SpO₂. Epizody oddechu periodycznego zdarzają się najczęściej w fazie głębokiego snu. Zjawisko to występuje u wielu noworodków w pierwszych 2 tygodniach życia. Konieczne jest jego różnicowanie z bezdechem, który manifestuje się przerwą w oddychaniu powyżej 20 sekund, z bradykardią (więcej patrz rozdział 10 „Bezdechy noworodka”).

1.3. Mechanika oddychania

Do pełnego zrozumienia specyfiki mechaniki oddychania noworodka niezbędne jest przeanalizowanie pojęć „podatność płuc” i „opór w drogach oddechowych”.

1.3.1. Podatność płuc

Podatność (compliance) określa, jak łatwo porusza się klatka piersiowa (jak łatwo wypełniają się pęcherzyki płucne). Wyliczamy ją na podstawie wzoru:

Zgodnie z tym wzorem podatność jest mniejsza, gdy dostarczenie do płuc określonej objętości wymaga większych ciśnień (sztywne płuca), większa zaś – gdy niezbędne ciśnienia są niższe. U noworodków ze zdrowymi płucami wartość podatności mieści się w zakresie 3–6 ml/cmH₂O. U noworodków z zespołem zaburzeń oddychania (ZZO) podatność płuc jest mniejsza niż 0,6 ml/cmH₂O/kg.

Uwaga praktyczna

Wskazówkę dotyczącą podatności płuc uzyskujemy podczas wentylacji układem T lub workiem samorozprężalnym. Nieobecny lub znikomy ruch klatki piersiowej przy umiarkowanym ciśnieniu wentylacji świadczy o małej podatności płuc.

Ryc. 1.5.

Podatność płuc zdrowych oraz w umiarkowanym i ciężkim zespole zaburzeń oddychania.

1.3.2. Opór w drogach oddechowych

Opór w drogach oddechowych jest inaczej zwany rezystancją (resistance). Wielkość oporów w drogach oddechowych ma bardzo istotny wpływ na łatwość oddychania (ilość pracy niezbędnej do oddychania).

Opór układu oddechowego można wyliczyć ze wzoru:

a także według prawa Poiseuille’a:

gdzie:

R = opór dróg oddechowych

η = lepkość mieszaniny oddechowej

l = długość

r = promień

Opór jest miarą siły (ciśnienia), jaką trzeba zastosować, by zwiększyć przepływ (dostawę) powietrza do płuc. Wartość prawidłowa oporu dróg oddechowych u noworodka donoszonego najczęściej mieści się w zakresie 25–30 cmH₂O/l/s. Jest ona 16-krotnie wyższa od wartości prawidłowych (w prawidłowych warunkach) u osoby dorosłej.

Opór jest determinowany głównie przez średnicę dróg oddechowych, a także przez:

• długość dróg oddechowych: im krótsze, tym łatwiej się oddycha;

• typ przepływu powietrza lub mieszaniny oddechowej;

• gęstość i lepkość mieszaniny oddechowej; zastosowanie dodatku np. helu do mieszaniny tlenu i powietrza zmniejsza jej lepkość i ułatwia oddychanie – takie postępowanie bywa stosowane praktycznie np. w leczeniu zespołu aspiracji smółki.

Średnica dróg oddechowych noworodka urodzonego przedwcześnie jest znacznie mniejsza niż średnica dróg oddechowych noworodka urodzonego o czasie. Ma to ogromny wpływ na opór w drogach oddechowych (opór zmienia się zgodnie z czwartą potęgą średnicy dróg oddechowych; patrz dalej ryc. 1.6).

Opór dróg oddechowych noworodka stanowi około 55% całości oporu płuc. W połowie jest to opór stawiany przez nos, stąd tak duża uciążliwość sapki czy obrzęku przewodów nosowych. Pozostałe elementy oporu płuc to opór klatki piersiowej i opór miąższu płuc. Zjawisko oporu dróg oddechowych ma największe praktyczne znaczenie dla naszego postępowania i podstawowe w przypadku sztucznej drogi oddechowej.

W tabeli 1.2 przedstawiono wartości oporu, jaki stawia rurka intubacyjna oraz kaniule nosowe.

Tabela 1.2. Wartości oporu rurek intubacyjnych i kaniul nosowych

Średnica rurki intubacyjnej

Opór [cmH₂O/5 l/min]

2,5 mm (długość 10 cm)

14,2

3,0 mm (długość 12 cm)

6,5

3,5 mm (długość 12 cm)

4,3

Kaniule nosowe NCPAP (Hudson) rozmiar

0

2,5

1

1,0

2

1,0

3

0,5

4

0,5

5

0,5

Na podstawie: Wung J.T.: Wykład CPAP. Neonatologiczna Szkoła Zimowa 10–14 marca 2003.

Uwaga praktyczna

Dwukrotne zmniejszenie średnicy drogi oddechowej wymaga 16-krotnego zwiększenia ciśnienia wentylacji dla zachowania niezmienionego przepływu gazów.

Obrzęk śluzówki lub zwiększenie ilości wydzieliny w drogach oddechowych mają bardzo duże znaczenie dla wielkości oporu, jaki pokonują przepływające powietrze lub mieszanina oddechowa. Opór jest tym większy, im mniejsza jest średnica dróg oddechowych, czyli im dziecko jest mniejsze i bardziej niedojrzałe. Rycina 1.6 przedstawia różnicę w oporze dróg oddechowych noworodka i osoby dorosłej przy zmianie średnicy dróg oddechowych o 2 mm.

Ryc. 1.6.

Różnice w oporze dróg oddechowych noworodka i osoby dorosłej przy zmianie średnicy dróg oddechowych o 2 mm.

W wyniku gromadzenia się wydzieliny w drogach oddechowych silnie zwiększa się opór, jaki napotyka w nich powietrze. Średnica drogi oddechowej ma kluczowe znaczenie dla wagi problemu. Ilustruje to rycina 1.7.

Ryc. 1.7.

Wpływ gromadzącej się wydzieliny na wielkość oporu w drogach oddechowych.

W przypadku stosowania rurki intubacyjnej opór w drogach oddechowych może być zależny od pozycji głowy dziecka i ułożenia rurki intubacyjnej względem jego osi ciała (ryc. 1.8).

Uwaga praktyczna

Po zaintubowaniu prawidłowość pozycji rurki intubacyjnej powinna być potwierdzona badaniem RTG klatki piersiowej – ewentualnie badaniem USG.

Ryc. 1.8.

Wpływ pozycji głowy dziecka i ułożenia rurki intubacyjnej na wielkość oporu w drogach oddechowych.

Odgięcie głowy, zwłaszcza w połączeniu z rotacją, sprzyja przypadkowej ekstubacji noworodka. Skręcenie głowy (rotacja) skutkuje wysunięciem rurki intubacyjnej. Przy przygięciu głowy przemieszczająca się rurka może się wsunąć do prawego oskrzela i gwałtownie zwiększyć opór wentylacji, a także ryzyko jej powikłań.

Podczas wykonywania czynności pielęgnacyjnych lub już po ich zakończeniu – jeśli w tym czasie była konieczna zmiana ułożenia główki dziecka lub zmiana pozycji rurki intubacyjnej – mogą zajść niewyjaśnione zmiany w zapotrzebowaniu na wsparcie oddechowe. Warto wtedy zwrócić uwagę, czy nie doszło do zmiany ułożenia ścięcia końcówki rurki intubacyjnej względem ściany tchawicy (ryc. 1.9). Postępowanie polega na obróceniu rurki intubacyjnej wokół własnej osi o około 45o lub zmianie ułożenia głowy dziecka (zmiana stopnia odgięcia).

Długość naturalnych dróg oddechowych noworodka jest relatywnie stała. Mamy jednak wpływ na długość sztucznej drogi oddechowej. Krótsze kaniule nosowe stawiają mniejszy opór niż kaniule długie. W części ośrodków w przypadku zaawansowanych postaci niewydolności oddechowej noworodka skraca się długość zastosowanych rurek intubacyjnych. Przy obcięciu do połowy rurki intubacyjnej o pierwotnej długości 14,8 cm (można tak zrobić, jeśli wprowadzamy rurkę na głębokość do 6 cm) uzyskamy zmniejszenie jej oporu o 50%. Podejmując decyzję o skróceniu rurki intubacyjnej, powinniśmy wziąć pod uwagę konieczność zastosowania oryginalnego łącznika do rurki (najlepiej przyciąć rurkę pod kątem około 30o) oraz zapewnienia swobodnego ułożenia układu oddechowego (nie powinien się opierać na twarzy noworodka i uciskać jej, zapewniając możliwość zmiany pozycji głowy dziecka).

Ryc. 1.9.

Wpływ ułożenia ścięcia końcówki rurki intubacyjnej względem ściany tchawicy na drożność dróg oddechowych.

Przed skróceniem rurki intubacyjnej warto sprawdzić możliwość jej ponownego połączenia z oryginalnym łącznikiem na przykładzie innej, identycznej rurki. Zachowanie niezmienionej średnicy łącznika pozwala uniknąć zwiększenia oporów.

W drogach oddechowych noworodka (naturalnych i sztucznych) rozróżniamy dwa typy przepływu powietrza/mieszaniny oddechowej (ryc. 1.10):

• laminarny (warstwowy), występujący głównie w drogach oddechowych o mniejszej średnicy;

• turbulentny (burzliwy), występujący w drogach oddechowych o dużej średnicy, w rozgałęzieniach dróg oddechowych; ten rodzaj przepływu gazów jest mniej korzystny, gdyż jest wolniejszy i wymaga znacznie większego wydatku energetycznego, ponadto jest on jeszcze bardziej zależny od zmian średnicy dróg oddechowych.

Ryc. 1.10.

Dwa rodzaje przepływu powietrza/mieszaniny oddechowej: laminarny i turbulentny.

Stosowanie wysokich przepływów gazów, wąskie elementy układu oddechowego, zagięcia i rozgałęzienia zwiększają ryzyko powstania w tych miejscach przepływu turbulentnego.

W standardowych rurkach intubacyjnych dla noworodków przepływ burzliwy pojawia się przy przepływie 3 l/min dla rurki o średnicy wewnętrznej 2,5 mm i 7,5 l/min dla rurki o średnicy wewnętrznej 3,0 mm. Przepływy przekraczające te wartości powodują nieproporcjonalny wzrost oporu w drogach oddechowych. Na przykład wzrost przepływu przez rurkę intubacyjną o średnicy wewnętrznej 2,5 mm z 5 do 10 l/min zwiększa opór w drogach oddechowych ponad dwukrotnie.

W niektórych sytuacjach klinicznych związanych ze szczególnie wysokim oporem w drogach oddechowych, łączącym się z występowaniem burzliwego przepływu gazów, pod rozwagę można wziąć zmniejszenie ich oporu przez zastosowanie mieszaniny gazów o mniejszej gęstości, np. mieszaniny tlenu i helu.

1.4. Praca oddechowa

Terminem praca oddechowa określa się wysiłek, jaki noworodek musi wykonać, rozprężając płuca.

Na pracę oddechową składa się trud pokonania oporów dróg oddechowych i klatki piersiowej. Praca oddechowa może zwiększyć się wielokrotnie w razie wystąpienia u noworodka zaburzeń oddechowych, co w konsekwencji powoduje bardzo istotny wzrost zużycia tlenu przez mięśnie oddechowe. Zastosowanie wsparcia oddechowego (wentylacji inwazyjnej lub nieinwazyjnej) zmniejsza pracę oddechową i zużycie tlenu przez noworodka. Pracę oddechową można zilustrować, analizując wartości ciśnienia niezbędnego do wprowadzenia określonej objętości powietrza do płuc.

1.4.1. Zależność ciśnienie–objętość

Interpretacja zależności ciśnienia powietrza i objętości płuc ma kluczowe znaczenie podczas leczenia zaburzeń oddechowych. Procesy zachodzące podczas pierwszego spontanicznego oddechu noworodka przedstawia rycina 1.11.

Zależność ciśnienie–objętość obserwowana podczas pierwszego oddechu noworodka różni się od zjawisk obserwowanych w dalszym okresie życia dziecka.

Podczas pierwszego spontanicznego oddechu noworodka z zależności ciśnienia i objętości wynikają następujące praktyczne aspekty:

» Noworodek, nabierając powietrze podczas pierwszego oddechu, wytwarza bardzo wysokie ciśnienie ujemne o wartości bezwzględnej zdecydowanie większej od typowo stosowanych przez nas ciśnień dodatnich podczas postępowania resuscytacyjnego.

» Z tego powodu przy zachowanym oddechu własnym dziecka nasza pomoc powinna ograniczyć się do zastosowania stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (continuous positive airway pressure – CPAP) przez maseczkę twarzową. Takie postępowanie sprzyja większemu upowietrznieniu płuc w fazie wdechu (własny wdech noworodka) i zapobiega ich zapadnięciu.

» W neonatologii CPAP stosuje się wyłącznie w wariancie nieinwazyjnym, tj. bez zastosowania rurki intubacyjnej. Dla wszystkich tych form wentylacji u noworodka, niezależnie od wyboru sposobu łączącego system oddechowy z drogami oddechowymi dziecka (maseczka, kaniule nosowe), przyjęto wspólną nazwę NCPAP (nasal continuous positive airway pressure). Więcej informacji na ten temat podano w rozdziale 4 „Wentylacja nieinwazyjna”.

Ryc. 1.11.

Procesy zachodzące podczas pierwszego spontanicznego oddechu noworodka. [Modyfikacja: Mortola J.P.: Breathing – First Breath. Elsevier, 2006.doi: 10.1016/B0-12-370879-6/00045-4].

Przed pierwszym oddechem płuca są bezpowietrzne. Podczas pierwszego oddechu noworodek pobiera do płuc około 45 ml powietrza. Oddech ten jest związany z bardzo dużymi ciśnieniami (wysiłkiem, jaki dziecko musi wykonać). Na końcu pierwszego oddechu pojawia się funkcjonalna pojemność zalegająca (FRC) zawierająca około 15 ml powietrza. W końcu pierwszej doby życia FRC wynosi już około 90 ml. Oddech odbywa się przy wytwarzaniu znacznie niższych ciśnień. Pobierana podczas oddechu objętość powietrza wynosi przeciętnie 15 ml.

» Postępowanie polegające na zastosowaniu stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (różne formy nieinwazyjnego CPAP) jest zasadne przy zaistnieniu wątpliwości, czy noworodek jest zdolny do utrzymania rozprężonych płuc. Dotyczy to w szczególności noworodków niedojrzałych.

» Pomrukiwanie, stękanie noworodka przy kolejnych oddechach są próbą zwiększenia pojemności zalegającej poprzez wydech przy zamkniętej głośni.

Każde rozłączenie (rozszczelnienie) układu NCPAP sprzyja utracie powietrzności pęcherzyków; im dłużej trwa, tym utrata jest bardziej zaznaczona. Stabilność ciśnienia w drogach oddechowych podczas terapii NCPAP zależy również od rodzaju zastosowanej metody generującej ciśnienie rozprężające. Przeważająca większość polskich ośrodków neonatologicznych, dzięki programowi medycznemu WOŚP, dysponuje urządzeniami Infant Flow, które cechuje bardzo duża stabilność ciśnienia rozprężającego płuca (ryc. 1.12).

Ryc. 1.12.

Wpływ wyboru metody wytwarzania stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP) na stabilność uzyskiwanego ciśnienia.

Praktyczne aspekty zależności ciśnienie–objętość u noworodka podczas oddechu kontrolowanego ukazuje rycina 1.13.

Ryc. 1.13.

Praktyczne aspekty zależności ciśnienie–objętość podczas oddechu noworodka.

1. Początkowo znaczny wzrost ciśnienia (od pkt A do pkt B) powoduje niewielki przyrost objętości. W tej fazie następuje stopniowe rozklejanie się pęcherzyków płucnych. Proces ten jest związany z ryzykiem mechanicznego uszkodzenia (rozdarcia) i uwalniania z uszkodzonej tkanki substancji zapalnych. Uraz tego typu określamy nazwą biotrauma. Naszym celem jest ograniczenie takich zjawisk do minimum.

2. Po osiągnięciu punktu B (dolnego punktu przegięcia krzywej) następuje dalszy wzrost ciśnienia aż do punktu C (górny punkt przegięcia krzywej) i szybki przyrost wypełnienia płuc. Jest to optymalny zakres stosowanych ciśnień podczas leczenia oddechowego noworodka.

3. Dalszy wzrost ciśnienia powoduje coraz mniejszy przyrost objętości wentylacji, prowadząc jednocześnie do rozdęcia płuc i wzrostu ryzyka uszkodzeń (rozedma śródmiąższowa, odma opłucnowa i inne formy zespołu ucieczki powietrza).

4. W fazie wydechu spadek ciśnienia w drogach oddechowych jest związany ze spadkiem objętości płuc. Naszym celem jest zatrzymanie tego spadku przed osiągnięciem fazy niedodmy (pkt D). Objętość płuc w tym punkcie jest równa objętości uzyskanej w punkcie B podczas rozprężania płuc. W takiej sytuacji podczas kolejnego wdechu unikniemy ryzyka powtórzenia urazu mechanicznego i biotraumy. W praktyce oznacza to:

– u dzieci zaintubowanych stosowanie stałego ciśnienia końcowowydechowego (positive end-expiratory pressure – PEEP);

– ograniczanie do minimum okresów rozłączenia układu oddechowego noworodka, a w konsekwencji możliwie krótkie, rzadkie i efektywne odsysanie noworodka.

1.4.2. Objętość płuc

Diagram na rycinie 1.14 ilustruje mechanizm funkcjonowania płuc noworodka oraz wskazuje elementy składające się na objętość płuc (podane wartości dotyczą noworodka donoszonego).

Ryc. 1.14.

Charakterystyka pracy oddechowej (mechanizmu funkcjonowania płuc) zdrowego noworodka.

TLC (total lung capacity) – całkowita pojemność płuc – ~ 60 ml/kg

VC (vital capacity) – pojemność życiowa (objętość przy maksymalnym wydechu następującym po maksymalnym wdechu) – ~ 40 ml/kg

VT (tidal volume) – objętość oddechowa (uzyskiwana przy normalnym, spokojnym oddechu) – ~ 5–7 ml/kg

IC (inspiratory capacity) – pojemność wdechowa – objętość uzyskiwana po maksymalnym wdechu = FRC ~ 20–30 ml/kg

FRC (functional residual capacity) – czynnościowa pojemność zalegająca – objętość pozostająca w płucach po normalnym wydechu – ~ 30 ml/kg

ERV (expiratory residual volume) – rezerwowa objętość wydechowa – objętość będąca różnicą pomiędzy normalnym a maksymalnym wydechem – ~ 7 ml/kg

RV (residual volume) – objętość zalegająca – objętość pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu – ~ 23 ml/kg

Objętość oddechowa jest jedynie małą frakcją całkowitej objętości powietrza obecnego w płucach.

Efektem oddechu jest wprowadzenie tlenu i usunięcie dwutlenku węgla. Jednak wymiana gazów na świeże nigdy nie jest w pełni kompletna, zarówno na poziomie płuc, jak i pęcherzyków.

Czynnościowa pojemność zalegająca odgrywa rolę buforu zabezpieczającego przed gwałtownymi zmianami pęcherzykowego PAO₂ i PACO₂ w trakcie pojedynczego oddechu.

Bardzo ważnym pojęciem jest tzw. przestrzeń martwa.

Przestrzeń martwa to wszystkie elementy naturalnych i sztucznych dróg oddechowych, a także fragmenty miąższu płuc, które nie biorą udziału w wymianie gazowej. W warunkach fizjologicznych przestrzeń martwa zajmuje około ¹/₃ objętości oddechowej (około 2 ml/kg mc.).

Uwagi praktyczne

Znajomość prawidłowej wartości objętości oddechowej, która wynosi 5–7 ml/kg mc. noworodka, ma podstawowe znaczenie dla prawidłowego doboru parametrów wentylacji mechanicznej. Nasze postępowanie powinno sprzyjać ograniczeniu do minimum objętości przestrzeni martwej. Osiągamy to przez:

• utrzymanie drożności dróg oddechowych i zapobieganie niedodmie – czyli wykonywanie w prawidłowy sposób toalety dróg oddechowych i fizykoterapii;

• stosowanie łączników do rurek intubacyjnych z minimalną objętością przestrzeni martwej;

• w miarę możliwości unikanie dodatkowych elementów pomiarowych w układzie oddechowym respiratora (stosowanie czujników do kapnografii tylko w koniecznych przypadkach);

• skracanie długości rurki intubacyjnej.

Rycina 1.15 przedstawia dwa łączniki do identycznej rurki intubacyjnej.

a

b

Ryc. 1.15a i b.

Łączniki do rurki intubacyjnej: typowy z przestrzenią martwą około 1 ml (a); o znacznie mniejszej przestrzeni martwej (b).

1.4.3. Stała czasowa

Stała czasowa (czas stały) jest miarą szybkości, z jaką płuca mogą się wypełnić lub opróżnić. Im płuca są sztywniejsze, tym szybciej się opróżniają lub wypełniają; płuca również opróżniają się tym szybciej, im mniejszy jest opór w drogach oddechowych. Normalna wartość czasu stałego to 0,12–0,15 sekundy.

Czas wydechu powinien być 3–5 razy dłuższy od czasu stałego. Zastosowanie czasu wydechu równego jednemu czasowi stałemu pozwala na opróżnienie 63% pęcherzyków płucnych. Czas wydechu równy dwom czasom stałym pozwala na opróżnienie 84% pęcherzyków. Czas wydechu równy trzem czasom stałym pozwala na opróżnienie 95% pęcherzyków (ryc. 1.16).

Ryc. 1.16.

Stopień wymiany gazowej w wydechu (zmiany ciśnienia generującego przepływ) w zależności od stałej czasowej.

Stała czasowa jest odmienna w różnych jednostkach chorobowych. W początkowej fazie ZZO czas wdechu powinien być dłuższy, ponieważ płuca opróżniają się szybko, ale wolniej napełniają. W fazie zdrowienia krótki czas wydechu może nie dawać szansy na właściwe opróżnienie płuc, co wymaga wydłużenia czasu wydechu. W dysplazji oskrzelowo-płucnej (bronchopulmonary dysplasia – BPD) najczęściej zmniejszamy częstość oddechów, co pozwala na wydłużenie czasu wdechu i wydechu. W tej jednostce chorobowej czas stały jest wydłużony z uwagi na wzrost oporów.

Uwaga: w wentylacji mechanicznej wydech jest aktem biernym, stąd stała czasowa i czas wydechu mają kluczowe znaczenie. W fazie wdechu możemy manipulować kilkoma parametrami i stała czasowa jest tylko jednym z elementów wpływających na efektywność wypełniania płuc.

Uwagi praktyczne

U noworodka wymagającego wentylacji mechanicznej minimalny czas wydechu powinien być trzykrotnie dłuższy niż wartość czasu stałego płuca (nie mniej niż 0,45 s). Jest to minimalny czas pozwalający uniknąć ryzyka powstania pułapki powietrznej, a w konsekwencji – rozedmy śródmiąższowej i innych form zespołu ucieczki powietrza.

Czas wdechu powinien być zbliżony do 50% wartości czasu wydechu. W fazie wdechu przepływ powietrza jest łatwiejszy z uwagi na rozszerzenie średnicy dróg oddechowych.

Proporcja czasu trwania faz wdechu i wydechu 1 : 2 występuje u zdrowego, spontanicznie oddychającego noworodka.

U noworodków wentylowanych mechanicznie konieczne jest uwzględnienie zmian wartości czasu stałego w zależności od jednostki chorobowej, fazy leczenia i jednorodności lub braku jednorodności wartości czasu stałego w różnych obszarach płuc. Zmiany wartości czasu stałego przekładają się na konieczność dostosowania wartości czasu wdechu i wydechu podczas oddechu kontrolowanego. Na rycinie 1.17 przedstawiony został wpływ wartości czasu stałego płuc na dobór czasu wdechu w trakcie wentylacji mechanicznej.

Ryc. 1.17.

Zależność pomiędzy czasem stałym a różnymi sytuacjami klinicznymi w trakcie terapii oddechowej noworodka. Poszczególne ilustracje różnią się wartością podatności lub oporu.

1.5. Fizjologia wymiany gazowej

Oddychanie jest kluczowym procesem życiowym. Dla jego prawidłowego przebiegu niezbędna jest zarówno dostawa tlenu, jak i usuwanie dwutlenku węgla. Rycina 1.18 przedstawia najistotniejsze elementy tego procesu.

Ryc. 1.18.

Proces oddychania w uproszczeniu.

W dużym uproszczeniu proces oddychania przebiega następująco: tłoczona przez serce krew pobiera w płucach tlen, który jest transportowany przez strumień krwi do tkanek w połączeniu z cząsteczkami hemoglobiny. Po dotarciu do tkanek tlen dyfunduje do ich wnętrza, a z tkanek do krwi przechodzą cząsteczki dwutlenku węgla, przenoszone następnie do płuc, gdzie dyfundują do pęcherzyków płucnych.

Zapewnienie prawidłowego przebiegu procesu oddychania zależy od sprawnego współdziałania układu oddechowego i układu krążenia. Ilość tlenu, jaką organizm będzie miał do dyspozycji, zależy od dwóch parametrów. Pierwszy to ilość tlenu, która znajduje się we krwi. Parametr ten jest uwarunkowany stężeniem hemoglobiny i stopniem jej wysycenia tlenem (saturacją) oraz – w znacznie mniejszym stopniu – prężnością rozpuszczonego tlenu w osoczu (paO₂). Całkowitą ilość tlenu zawartego we krwi można wyliczyć ze wzoru:

całkowita zawartość tlenu = stężenie Hb × 1,34 × SaO₂ + (0,003 × paO₂)

Drugim parametrem warunkującym dostępność tlenu w organizmie jest wielkość przepływu krwi, która zależy od objętości krwi, jaką serce tłoczy w czasie jednego skurczu oraz częstości skurczów komór serca. Wymianę gazową schematycznie ilustruje rycina 1.19.

Ryc. 1.19.

Wymiana gazowa na poziomie pęcherzyków płucnych i tkanek.

Krew napływająca z tkanek obwodowych ciała przez tętnice płucne do płuc pobiera z pęcherzyków płucnych tlen, oddając dwutlenek węgla. W wyniku różnicy prężności paO₂ i paCO₂ pomiędzy napływającą do ściany pęcherzyka krwią a znajdującym się w nim powietrzem dochodzi do wymiany gazowej. Ilość tlenu we krwi opuszczającej ścianę pęcherzyka zapewnia w typowych warunkach prawidłowy przebieg metabolizmu komórek.

Na łatwość wiązania tlenu z hemoglobiną istotny wpływ ma rodzaj hemoglobiny. U noworodków w pierwszym okresie po urodzeniu dominuje hemoglobina płodowa (HbF), łatwiej i silniej wiążąca się z tlenem. Jej obecność utrzymuje się do około 6. miesiąca życia.

Rycina 1.20 obrazuje różnice w możliwościach wiązania tlenu i oddawania go tkankom w różnych okresach życia. Zjawisko to w rzadkich przypadkach może mieć istotne znaczenie praktyczne w przypadku wymiany (np. transfuzja wymienna) hemoglobiny typu F (płodowej) na krew pochodzącą od dawcy.

Ryc. 1.20.

Wiek a zdolność łączenia (saturacji) hemoglobiny.

Zdolność łączenia (saturacji) Hb jest uzależniona od wielu czynników klinicznych (ryc. 1.21).

Ryc. 1.21.

Zdolność łączenia (saturacji) hemoglobiny a wzrost ciepłoty ciała, zmniejszenie prężności dwutlenku węgla i alkaloza.

Zdolność do silniejszego i łatwiejszego wiązania tlenu jest większa m.in. w przypadku obniżenia ciepłoty ciała, wzrostu prężności dwutlenku węgla, kwasicy. Wzrost ciepłoty ciała, obniżenie prężności dwutlenku węgla i alkaloza zmniejszają zdolność i siłę wiązania tlenu przez Hb.

Dla prawidłowego procesu wymiany gazowej kluczowe znaczenie mają prawidłowe relacje pomiędzy wentylacją pęcherzyków płucnych i ich ukrwieniem (ryc. 1.22).

Ryc. 1.22.

Zaburzenia prawidłowego stosunku wentylacji do perfuzji.

A. Prawidłowa relacja między wentylacją a perfuzją.

B. Pęcherzyki są wentylowane, ale nieukrwione (taka sytuacja ma miejsce np. w głębokim wstrząsie, niektórych wadach serca, zatorze tętnicy płucnej). Konsekwencją takiej sytuacji jest bardzo niska prężność tlenu rozpuszczonego w osoczu (paO₂) i bardzo wysoka prężność dwutlenku węgla (paCO₂), przy czym niepodanie tlenu nie zmienia tego stanu.

C. Wentylacja pęcherzyków jest wyższa od perfuzji (np. przy nadmiernej wentylacji, gdy wysokie ciśnienia średnie w płucach uciskają włośniczki otaczające pęcherzyki płucne), czyli wymiana gazowa jest nieefektywna. W konsekwencji następuje spadek wartości paO₂, spadek wartości paCO₂, a podanie tlenu ma umiarkowane znaczenie.

D. Wentylacja pęcherzyków płucnych jest niższa od perfuzji (np. przy nierozprężonych, niedodmowych płucach) – wymiana gazowa jest również nieefektywna. W konsekwencji występują niskie wartości paO₂, wysokie wartości paCO₂, podanie zaś tlenu ma znaczenie umiarkowane.

E. Sytuacja charakteryzująca się całkowitym brakiem wentylacji, pęcherzyki są dobrze ukrwione (np. przy całkowitej ich niedodmie). Prowadzi to do całkowitego braku wymiany gazowej. Podanie tlenu nie przynosi poprawy.

W tabeli 1.3 przedstawiono najważniejsze czynniki wpływające na przepływ krwi przez płuca. Rycina 1.23 ilustruje najczęstszy powód zaburzeń perfuzji płuc.

Tabela 1.3. Czynniki wpływające na przepływ krwi przez płuca

Zwiększenie przepływu

Zmniejszenie przepływu

Optymalna objętość płuc

Niedodma

Wzrost PAO₂

Obniżenie PAO₂

Wzrost paO₂

Obniżenie paO₂

Alkaloza oddechowa lub metaboliczna

Kwasica oddechowa lub metaboliczna

Uwolnienie mediatorów (np. bradykinina, prostaglandyny)

Degranulacja komórek tucznych z uwolnieniem histaminy

L → P shunt (wewnątrzsercowy lub przewodowy)

P → L shunt (wewnątrzsercowy lub przewodowy)

Endogenne wytwarzanie NO

Hipotensja systemowa przy przecieku P → L

Wziewny iNO

Nadmierne rozdęcie płuc

Na podstawie: Keszler i Abubakar, 2017.

Ryc. 1.23.

Najczęstsza przyczyna zaburzenia relacji wentylacji do perfuzji miąższu płuc.

Wymiana dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych jest znacznie łatwiejsza ze względu na jego 20-krotnie większą w porównaniu z tlenem zdolność do dyfuzji przez błony komórkowe. Dwutlenek węgla jest przenoszony przez krew na drodze trzech mechanizmów:

• 60% dwutlenku węgla jest przenoszone przez krwinki czerwone w postaci zmodyfikowanej chemicznie;

• około 30% jest przenoszone w postaci związanej z hemoglobiną (karboksyhemoglobina);

• około 10% dwutlenku węgla jest przenoszone w formie rozpuszczalnej w osoczu.

1.6. Rola surfaktantu

Surfaktant jest substancją zmniejszającą napięcie powierzchniowe, odpowiedzialną za utrzymywanie w otwarciu pęcherzyków płucnych zgodnie z prawem Laplace’a.

Zależność (prawo) Laplace’a:

Surfaktant to złożona substancja składająca się z fosfolipidów (70–80%), białek i neutralnych lipidów, produkowana przez pneumocyty typu II. Może być także wytwarzana syntetycznie.

• Obniża napięcie powierzchniowe, zapobiega zapadaniu pęcherzyków płucnych w fazie wydechu, obniża wartość ciśnienia konieczną dla kolejnego wypełnienia pęcherzyków powietrzem (poprawia podatność płuc), zapewnia właściwą wartość FRC (functional residual capacity).

• 95% endogennego surfaktantu ulega ponownemu przetworzeniu. Jego czas półtrwania to 15–20 godzin.

• Wytwarzanie surfaktantu wzrasta na 2 tygodnie przed fizjologicznym terminem porodu.

• Surfaktant jest unieczynniony przez smółkę i krew.

Ryc. 1.24.

Rola surfaktantu w sytuacji różnej objętości pęcherzyków.

Zgodnie z prawem Laplace’a do otwarcia i utrzymania w otwarciu pęcherzyków oddechowych w ZZO wykorzystywane są następujące dwa elementy wpływające na napięcie powierzchniowe: podaż egzogennego surfaktantu oraz – co ważniejsze – stałe ciśnienie rozprężające pęcherzyki.

Niedobór surfaktantu jest przyczyną występowania ZZO u noworodka. Rycina 1.25 ilustruje efekt niedoboru surfaktantu na relację objętość – ciśnienie. W zapobieganiu występowania i łagodzeniu przebiegu ZZO u noworodka niezwykle ważną rolę odgrywa steroidoterapia prenatalna. Udokumentowano jej istotny wpływ na przeżycie dzieci i obniżenie częstości występowania wielu niekorzystnych następstw porodu przedwczesnego, takich jak martwicze zapalenie jelit (necrotizing enterocolitis – NEC) czy wylewy wewnątrzczaszkowe. W tabeli 1.4 przedstawiono czynniki wpływające na produkcję surfaktantu.

Ryc. 1.25.

Wpływ niedoboru surfaktantu (ZZO) na relacje objętość–ciśnienie.

Krzywa zależności objętość–ciśnienie dla płuc prawidłowych i płuc z niedoborem surfaktantu. Objętość płuc dla stopniowo zwiększanego ciśnienia wentylacji rośnie znacznie wolniej przy braku surfaktantu.

Tabela 1.4. Czynniki matczyne wpływające na produkcję surfaktantu

Czynniki zwiększające produkcję surfaktantu i zmniejszające ryzyko ZZO

Czynniki zmniejszające produkcję surfaktantu i zwiększające ryzyko ZZO

Steroidoterapia prenatalna w porodach przedwczesnych

Zażywanie substancji narkotycznych

Nadciśnienie wywołane ciążą

Przewlekłe schorzenia układu krążenia

Wzrost stężenia hormonów tarczycy

Przedwczesne pęknięcie błon płodowych

Cukrzyca matki

Zapalenie błon płodowych

Poród drogą cięcia cesarskiego

ZZO – zespół zaburzeń oddychania

1.7. Kortykosteroidoterapia prenatalna

Kortykosteroidoterapię prenatalną należy stosować, gdy przewidywany jest poród przedwczesny w wieku pomiędzy 24. tygodniem i 0 dni a 34. tygodniem i 6 dni. W ośrodkach podejmujących się leczenia mniej dojrzałych dzieci podaż prenatalna obejmuje także płody w wieku poniżej 24 tygodni. Powtórzenie steroidoterapii prenatalnej należy rozważyć u kobiet, u których pierwotne leczenie steroidami przeprowadzono w wieku płodowym poniżej 26. tygodnia i 0 dni. Procedura polega na domięśniowym podaniu betametazonu (Celestonu): 2 dawki po 12 mg co 12 godzin (łącznie 24 mg) lub deksametazonu: 4 dawki po 6 mg co 6 godzin (łącznie 24 mg). Podane steroidy mają największą skuteczność pomiędzy 24. godziną a 7. dobą od podania ostatniej dawki leku.

Przeciwwskazania do prenatalnego podania steroidów:

• uogólnione zakażenie bakteryjne;

• czynna gruźlica;

• infekcje wirusowe (półpasiec, opryszczka);

• metabolicznie niewyrównana cukrzyca;

• niepoddające się leczeniu nadciśnienie tętnicze;

• czynna choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy.

Dla zmniejszenia ryzyka wystąpienia zaburzeń ze strony układu oddechowego noworodka steroidoterapię prenatalną zaleca się także w przypadku zagrożenia porodem przedwczesnym w ciążach o zaawansowaniu od 35. do 37. tygodnia wieku płodowego.

1.8. Niewydolność oddechowa

Podstawową manifestacją niewydolności oddechowej jest hipoksemia, której często towarzyszy hiperkarbia (wzrost prężności dwutlenku węgla we krwi). W pierwszym przypadku podstawą postępowania jest tlenoterapia i stosowanie stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (różne formy CPAP), w drugim konieczne jest aktywne wsparcie oddychania wentylacją zastępczą w formie inwazyjnej lub nieinwazyjnej.

Potencjalne mechanizmy powstania niewydolności oddechowej u noworodka według kryterium pierwotnego zaburzenia (utlenowanie vs wymiana gazowa) ilustruje tabela 1.5. W praktyce często mamy do czynienia z zaburzeniami mieszanymi.

Tabela 1.5. Potencjalne mechanizmy powstania niewydolności oddechowej u noworodka

Niewydolność oddechowa

Pierwotne zaburzenie:
niezdolność do zaspokojenia zapotrzebowania na tlen

Pierwotne zaburzenie:
niezdolność do usunięcia dwutlenku węgla

Bardzo często przyczyna niewydolności oddechowej ma charakter mieszany

Potencjalne przyczyny:

• brak wystarczającej wentylacji, aby wprowadzić tlen do płuc

• układ krążenia nie jest w stanie zapewnić wystarczającego przepływu przez płuca/tkanki

• krew omija wentylowane pęcherzyki, przepływa przez niewentylowane pęcherzyki (przeciek – shunt)

• zbyt mała ilość Hb, aby przenieść tlen

• zbyt wysokie zapotrzebowanie na tlen (gorączka, wysiłek)

Potencjalne przyczyny:

• bezdech, zbyt rzadkie lub płytkie oddechy

• zmniejszenie efektywnej powierzchni wymiany gazowej (niedodma, rozedma)

• zaburzenia drożności dróg oddechowych

Skutki:

• duszność; noworodek stara się pozyskać dodatkową ilość tlenu przez zwiększenie częstości oddechów i ich pogłębienie

• zaburzenia przenoszenia tlenu (tlenoterapia nie ma lub ma bardzo mały wpływ na ilość przenoszonego tlenu)

• niedotlenienie tkanek; kwasica metaboliczna (wzrost stężenia kwasu mlekowego)

Skutki:

• hipowentylacja pęcherzyków

• hiperkapnia

• kwasica oddechowa

Objawy kliniczne niewydolności oddechowej u noworodka:

» Oddech skrzydełkowy (poszerzanie ujścia przewodów nosowych przy każdym wdechu) – mechanizm kompensujący, obniża opory w przewodach nosowych.

» Zaciąganie mostka i przestrzeni międzyżebrowych – wiotka klatka piersiowa noworodków i/lub mało podatny miąższ płuc u wcześniaków wywołują pogłębienie ujemnych ciśnień podczas wdechu i przeniesienie tych ciśnień na struktury klatki piersiowej. Zaciągania występują często przed pojawieniem się zaburzeń w badaniu gazometrycznym.

» Odgłos stękania – powstaje podczas wykonywania wydechu przy częściowo zamkniętej szparze głośni. Stękanie generuje dodatnie ciśnienie w wydechu, co sprzyja utrzymaniu otwarcia drobnych dróg oddechowych, zwiększa obszar dostępny wentylacji i poprawia relacje wentylacja/perfuzja. Zwiększa także czynnościową objętość rezerwową (FRC) i poprawia podatność płuc.

» Objaw kiwania – polega na rytmicznym unoszeniu i opuszczaniu główki w fazie wdechu i wydechu. Jest widoczny przy ułożeniu dziecka na boku; wynika z włączenia mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych do aktywnego wdechu.

» Zwiększenie częstości oddechów – ponad 60 na minutę.

» „Oddechy łapiące powietrze” – tzw. gasping.

» Spłycenie i/lub zwolnienie oddechów.

» Bezdech.

» Sinica jest symptomem niewystarczającej wymiany gazowej/perfuzji. Ocena wizualna sinicy jest mało wiarygodna. Zdecydowanie wskazana jest ocena stanu dziecka za pomocą pulsoksymetrii.

W ocenie nasilenia zaburzeń oddechowych często wykorzystuje się skalę Silvermana–Andersen (ryc. 1.26).

Skala ta umożliwia wartościowanie natężenia zaburzeń oddechowych. Każda nieprawidłowość dotycząca pierwszego stopnia zaburzeń jest oceniana jako 1 pkt w skali, a każda nieprawidłowość dotycząca drugiego stopnia zaburzeń – jako 2 pkt skali. Gdy nie występują zaburzenia oddechowe, wartość skali wynosi 0 pkt. Suma wynosząca 10 pkt oznacza najbardziej zaawansowane zaburzenia oddechowe.

Podstawowym badaniem dodatkowym oceniającym obecność i stopień nasilenia niewydolności oddechowej jest badanie gazometryczne krwi tętniczej lub arterializowanej krwi włośniczkowej. Tabela 1.6 przedstawia zakres prawidłowych wartości najważniejszych parametrów gazometrycznych. Spadek wartości pH, obniżenie prężności tlenu i wzrost prężności dwutlenku węgla poza podany zakres dowodzą poważnych zaburzeń w wymianie gazowej.

Ryc. 1.26.

Skala Silvermana–Andersen.

Tabela 1.6. Zakres wartości gazometrii tętniczej u zdrowych dzieci

Wcześniaki (1.–5. godzina życia)

Noworodki donoszone (1.–5. godzina życia)

Wcześniaki i noworodki donoszone

Dzieci, dorośli

pH

7,29–7,37

7,31–7,37

7,34–7,42

7,35–7,45

paCO₂¹

39–56

32–39

32–41

35–45

paO₂

52–67

62–86

62–92

80–100

HCO₃ [mEq/l]

22–23

18–21

19–23

22–26

BE

–5 do –2,2

–6 do –2

–5,8 do –1,2

–2 do 2

¹ Tendencja do tolerowania znacznie wyższych wartości paCO₂ sięgających 65 mmHg (i wyższych) pod warunkiem stabilnego stanu ogólnego i wartości pH > 7,20. Tolerancja dla podwyższonych wartości pCO₂ z reguły nie dotyczy pierwszych kilku dni życia. Podwyższone wartości CO₂ rozszerzają naczynia żylne, zwiększają przepływ krwi przez mózg i w tym okresie życia mogą być czynnikiem zwiększającym ryzyko wylewu wewnątrzczaszkowego.

Rozpoznanie niewydolności oddechowej u noworodka dokonywane jest na podstawie objawów klinicznych i gazometrycznych. Należy jednak pamiętać, że badanie gazometryczne jest tylko badaniem dodatkowym. Nie należy zwlekać z podjęciem leczenia niewydolności oddechowej przy ewidentnych objawach klinicznych. U bardzo niedojrzałych wcześniaków pierwszym objawem niewydolności oddechowej może być bezdech.

Najczęstsze problemy prowadzące do niewydolności oddechowej u noworodków po urodzeniu i w późniejszym okresie życia przedstawiono w tabelach 1.7 i 1.8.

Tabela 1.7. Najczęstsze problemy prowadzące do niewydolności oddechowej u noworodka

Problemy występujące u noworodków urodzonych przedwcześnie

Problemy występujące częściej u noworodków donoszonych

Zespół zaburzeń oddychania

Masywne krwawienie z płuc

Zespół przejściowych zaburzeń oddychania noworodków

Zespół aspiracji smółki

Zapalenie płuc (paciorkowiec B)

Odma opłucnowa, odma śródpiersia

Wrodzona przepuklina przeponowa

Hipoplazja płuc

Inne anomalie wrodzone

Wady wrodzone serca

Zachłyśnięcie pokarmem

Niedrożność górnych dróg oddechowych

Nadciśnienie płucne u noworodka (PPHN)

Tabela 1.8. Najczęstsze problemy prowadzące do niewydolności oddechowej, występujące w późniejszym okresie życia

U dzieci, które urodziły się przedwcześnie

U dzieci, które urodziły się o czasie

Zapalenie płuc

Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD)

Zapalenie płuc

Wady wrodzone serca

Inne wady wrodzone

Test hiperoksji

Hipoksemia (obniżenie ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej, paO₂) może być skutkiem przecieku krwi przez niedodmowe płuca (czyli jej genezą jest schorzenie płuc), może też być spowodowana przeciekiem wewnątrzsercowym (czyli powoduje ją wada wrodzona serca).

Ważnym testem różnicującym pochodzenie jest tzw. test hiperoksji:

1. Pozwól (jeśli to możliwe), aby noworodek oddychał powietrzem przez 10–15 minut.

2. Pobierz próbkę paO₂ z prawej tętnicy promieniowej (kwestionowana jest przydatność odczytu SpO₂ z tej lokalizacji czujnika).

3. Podaj 100% O₂ (maska tlenowa, wąsy tlenowe, kaniule NCPAP, respirator – gdy dziecko jest zaintubowane) w ciągu 10–15 minut.

4. Ponownie pobierz próbkę paO₂ z prawej tętnicy promieniowej (tu także ważne jest zastrzeżenie z pkt 2).

Interpretacja wyników:

• paO₂ < 50–70 mmHg – prawdopodobna sinicza wada wrodzona serca;

• paO₂ > 150 mmHg – prawdopodobnie płucna przyczyna zaburzeń;

• paO₂ > 300 mmHg – wynik prawidłowy.

W obszarach niesprecyzowanych pozostają wątpliwości co do interpretacji wyniku. Przyczynę zawsze należy zweryfikować badaniem ECHO serca.

PIŚMIENNICTWO

1. Bhutani V.K.: Development of the respiratory system. W: Donn S.M., Sinha S.K. (red.): Manual of Neonatal Respiratory Care, wyd. IV. Springer, 2017.

2. Brodsky D., Martin C.: Neonatology Review. Hanley & Belfus, Inc/Philadephia 2003.

3. Carlo W.A., Ambalavanan N.: Assisted Ventilation. W: Fanaroff J.M., Fanaroff A.A. (red.): Klaus & Fanaroff’s Care of the High-Risk Neonate, wyd. VI. Elsevier, 2013.

4. Gomella T.L.: Cyanosis. W: Gomella T.L., Cunningham M.D., Eyal F.G. (red.): Neonatology. Management, Procedures, On-Call problems, and Drugs, wyd. VII. Lange, 2013: 361.

5. Gyamfi-Bannerman C., Thom E.A., Blackwell S.C. i wsp.: Antenatal Betamethasone for Women at Risk for Late Preterm Delivery. N Engl J Med 2016; 374: 1311–1320.

6. Hislop A.A., Haworth S.G.: Airway size and structure in the normal fetal and infant lung and the effect of premature delivery and artificial ventilation. Am Rev Respir Dis 1989; 140 (6): 1717–1726.

7. Hoo A.F., Dezateux C., Henschen M. i wsp.: Development of airway function in infancy after preterm delivery. J Pediatr 2002; 141 (5): 652–658.

8. Jobe A.: Surfactant Turnover, Surfactant Therapy, and the Developing Lung. W: Prakash O. (red.): Critical Care of the Child. Developments in Critical Care Medicine and Anesthesiology, vol 8. Springer, Dordrecht 1984.

9. Kelly D.H., Stellwagen L.M., Kaitz E. i wsp.: Apnea and periodic breathing in normal full-term infants during the first twelve months. Pediatr Pulmonol 1985; 1 (4): 215–219.

10. Keszler M., Abubakar K.: Physiologic principles. W: Goldsmith J., Karotkin E., Keszler M., G. Suresh G. (red.): Assisted Ventilation of the Neonate, wyd. VI. Elsevier, 2017.

11. Mansell A.L., Driscoll J.M., James L.S.: Pulmonary follow-up of moderately low birth weight infants with and without respiratory distress syndrome. J. Pediatr 1987; 110 (1): 111–115.

12. Snyder J.M.: Regulation of alveorisation. W: Polin R., Abman S. (red.): Fetal and Neonatal Physiology, wyd. IV. Elsevier, 2011.

13. Van Kaam A.H.L.C., Bhutani V.K.: Pulmonary Mechanics and Energetics. W: Donn S.M., Sinha S.K. (red.): Manual of Neonatal Respiratory Care, wyd. IV. Springer, 2017.

2

Wrodzona niedrożność dróg oddechowych i procedura EXIT

Janusz Świetliński

KLUCZOWE TERMINY: cięcie cesarskie ■ niedrożność dróg oddechowych ■ CHAOS ■ leczenie wewnątrzmaciczne ■ przepuklina przeponowa ■ EXIT

DO ZAPAMIĘTANIA:

➢ Procedura EXIT to szczególna metoda urodzenia noworodka, wykonywana w przypadku oczekiwanych krytycznych problemów następujących bezpośrednio po rozdzieleniu krążenia matki i dziecka.

➢ Głównym celem EXIT jest zabezpieczenie drożności dróg oddechowych noworodka bezpośrednio po jego urodzeniu, w sytuacji ryzyka ich niedrożności, jak również ryzyka hipoksji i zgonu dziecka.

➢ Kluczem do sukcesu jest utrzymanie przezłożyskowej wymiany gazowej pomiędzy płodem i matką.

➢ Skuteczne przeprowadzenie procedury EXIT wymaga współdziałania wielospecjalistycznego zespołu położników, neonatologów, anestezjologów i chirurgów dziecięcych.

Procedura EXIT (ex utero Intrapartum Treatment Procedure) to termin przypisany postępowaniu umożliwiającemu transformację potencjalnie śmiertelnej anomalii rozwojowej (CHAOS – Congenital High Airway Obstructive Syndrome) w sytuację, gdy w sposób kontrolowany możemy dokonywać niezbędnych interwencji.

Procedura EXIT jest modyfikacją klasycznego cięcia cesarskiego, w którym po nacięciu macicy płód wyłaniany jest jedynie częściowo, bez przerwania wymiany gazowej drogą łożyska i pępowiny. Utrzymanie tego krążenia daje czas na uzyskanie dostępu do niedrożnych dróg oddechowych. Po zapewnieniu drożności dróg oddechowych dziecko wydobywa się jak w standardowym cięciu cesarskim.

Ryc. 2.1.

Procedura EXIT. Uzyskanie drożności dróg oddechowych następuje przy zachowaniu przezłożyskowej wymiany gazowej.

Pierwotnie EXIT stosowano w celu wydobycia balonika wewnątrztchawiczego zakładanego u płodów z rozpoznaną przepukliną przeponową. Obecnie metoda jest wykorzystywana w innych jednostkach chorobowych. Procedura EXIT wymaga starannej koordynacji działań pomiędzy zespołami położniczym i operującym dziecko.

Założenie balonika wewnątrztchawiczego u płodów z prenatalnie rozpoznaną przepukliną przeponową ma na celu zamknięcie dróg oddechowych. Blokada na poziomie tchawicy utrzymuje płyn w płucach i przeciwstawia się uciskowi przepukliny, zapewniając lepszy rozwój płuc i naczyń.

W procedurze EXIT macica jest ekwiwalentem płuco-serca (ECMO) w trakcie przedłużonego porodu noworodka. Fundamentalne znaczenie ma utrzymanie krążenia płodowo-matczynego do czasu zabezpieczenia dróg oddechowych noworodka. Wymiana ta może być utrzymana przez około 60 minut, a w niektórych przypadkach nawet do 150 minut.

Wskazania do EXIT obejmują:

• prenatalnie zdiagnozowane guzy w obrębie szyi, wywołujące niedrożność dróg oddechowych po urodzeniu;

• poważne anomalie rozwojowe w obrębie płuc i śródpiersia;

• poważne anomalie rozwojowe górnych dróg oddechowych;

• niektóre postacie wytrzewienia i wad wrodzonych serca (EXIT jest w tym wypadku wstępem do ECMO);

• usunięcie balonika wewnątrztchawiczego;

• niektóre postacie zroślactwa.

Zroślactwo (bliźnięta syjamskie) to rzadka wada rozwojowa polegająca na występowaniu patologicznego połączenia między częściami ciała należącymi do bliźniąt jednojajowych.

W tabeli 2.1 przedstawione zostały różnice pomiędzy typowym cięciem cesarskim a procedurą EXIT.

Tabela 2.1. Różnice pomiędzy typowym cięciem cesarskim a procedurą EXIT

Procedura EXIT

Cięcie cesarskie

Napięcie mięśnia macicy

Staramy się utrzymać jego maksymalne rozluźnienie w celu umożliwienia częściowego wyłonienia płodu i przeprowadzenia interwencji leczniczej

Utrzymujemy jego maksymalne rozluźnienie do czasu wydobycia płodu, po czym dążymy do szybkiej hipertonii macicy

Preferowana metoda znieczulenia

Ogólne, z zapewnieniem normotensji matki i odpowiedniego poziomu znieczulenia płodu bez depresji jego układu krążenia

Regionalne, unikamy depresji układu krążenia płodu i noworodka

Utrzymanie objętości macicy

Krytyczne dla zapobieżenia odklejenia łożyska. Uzyskuje się je przez jedynie częściowe wydobycie płodu i wlew ciepłych krystaloidów

Nieistotne

Liczba anestezjologów

Dwóch, po jednym dla matki i dziecka

Jeden dla matki

Na podstawie: Taghavi i Beasley, 2013.

PIŚMIENNICTWO

1. Hirose S., Sydorak R.M., Tsao K. i wsp.: Spectrum of intrapartum management strategies for giant fetal cervical teratoma. J Pediatr Surg 2003; 38: 446–450.

2. Liechty K.W., Cromblehome T.M., Flake A.W. i wsp.: Intrapartum airway management for giant fetal neck masses: the EXIT (ex utero intrapartum treatment) procedure. Am J Obstet Gynecol 1997; 177: 870–874.

3. Taghavi K., Beasley S.: The ex utero intrapartum treatment (EXIT) procedure: Application of a new therapeutic paradigm. J Pediatr Child Health 2013; 49: E420–E427.

3

Podstawy wentylacji mechanicznej

Janusz Świetliński

KLUCZOWE TERMINY: wentylacja inwazyjna ■ wentylacja kontrolowana ciśnieniem ■ wentylacja kontrolowana objętością ■ HFOV ■ nadmierny PEEP ■ endotrauma ■ barotrauma ■ uraz objętościowy płuc ■ VILI
■ permisywna hiperkapnia ■ nawilżanie gazów oddechowych ■ ekstubacja
■ wentylacja mechaniczna

DO ZAPAMIĘTANIA:

➢ Celem wentylacji mechanicznej jest zapewnienie właściwego utlenowania i akceptowalnych wartości CO₂ przy minimalizacji uszkodzeń płuc i maksymalnym komforcie dziecka.

➢ Należy pamiętać, że celem wentylacji inwazyjnej jest jej możliwie najszybsze zakończenie. Uwolnienie z wentylacji inwazyjnej jest trudniejsze przy jej przedłużaniu.

➢ Skuteczne i bezpieczne stosowanie wentylacji mechanicznej wymaga znajomości zasad wentylacji i stosowanego sprzętu.

➢ Dla każdego wentylowanego dziecka powinna być opracowana strategia (plan) leczenia oddechowego. Plan ten jest uzależniony od jednostki chorobowej, dojrzałości biologicznej noworodka, sytuacji klinicznej, doświadczenia ośrodka leczącego.

➢ W sytuacjach trudnych nie należy zwlekać z zastosowaniem wentylacji HFOV.

➢ Respirator powinien być zawsze w pełnej gotowości, sprawdzony i skompletowany tak, by nie opóźniać podjęcia leczenia.

➢ Leczenie niewydolności oddechowej zawsze powinno uwzględniać stan układu krążenia. Zastosowane techniki wentylacji mogą wpływać niekorzystnie na perfuzję płuc, a w konsekwencji na wymianę gazową.

➢ Sposób prowadzenia wentylacji inwazyjnej powinien w jak najmniejszym stopniu prowadzić do destrukcji miąższu płuc.

➢ W monitorowaniu przebiegu leczenia oddechowego u noworodków należy w jak największym stopniu wykorzystywać metody nieinwazyjne.

Wentylacja inwazyjna w terapii pacjentów dorosłych jest niezwykle nieprzyjemnym i potencjalne traumatycznym doznaniem. W tabeli 3.1 przedstawiono kolizję pomiędzy rutynową praktyką stosowaną w intensywnej terapii noworodka, a jej prawdopodobnymi konsekwencjami dla dziecka.

Tabela 3.1. Realia wentylacji mechanicznej – porównanie punktu widzenia personelu medycznego i prawdopodobnych odczuć noworodka

Rurka intubacyjna

Zabezpiecza drogi oddechowe, umożliwia skuteczną wentylację oraz odessanie wydzieliny

Boli, przeszkadza, prowokuje do kaszlu Bardzo trudno wykonać własny oddech

Możliwe rozwiązanie:

Jak najkrótsza intubacja możliwie szeroką rurką intubacyjną.

Sedacja

Zapewnia komfort dziecku

Poprawia skuteczność wentylacji

Zniechęca do wykonywania własnych oddechów

Negatywnie wpływa na możliwość karmienia drogą przewodu pokarmowego

Prowokuje zalegania smółki

Stwarza problemy przy oddawaniu moczu

Uzależnia

Możliwe rozwiązanie:

Ograniczenie sedacji farmakologicznej do sytuacji absolutnie niezbędnych. Częściej będzie uzasadniona u dużych, dojrzałych noworodków.

Odsysanie

Usuwa wydzielinę z drzewa oskrzelowego

Poprawia usuwanie CO₂

Jest bardzo nieprzyjemne, może powodować odruchowy kurcz oskrzeli

Podnosi ciśnienie krwi

Ryzyko uszkodzenia śluzówki dróg oddechowych

Możliwe rozwiązanie:

Odsysanie wyłącznie w przypadku stwierdzenia objawów zalegania wydzieliny (osłuchiwanie klatki piersiowej, charakterystyczne pętle w monitorowaniu krzywych oddechowych, podwyższenie wartości pCO₂)

Pielęgnacja rurki intubacyjnej

Niezbędna i konieczna dla utrzymania czystości

Każde przemieszczenie powoduje ruch rurki intubacyjnej w tchawicy, a w konsekwencji niepokój, stres, skok ciśnienia, zaburzenia wentylacji i utlenowania

Możliwe rozwiązanie:

Pielęgnacja wykonywana możliwie rzadko, delikatnie, w sposób oszczędzający noworodka – „minimal handling”.

Gazometria

Pozwala ocenić skuteczność prowadzonej wentylacji

Najlepiej, aby była to gazometria tętnicza

Najczęściej nakłucie; ból, stres, ryzyko zakażenia, skok ciśnienia, przejściowe pogorszenie wentylacji, zmiany miejscowe

Możliwe rozwiązanie:

Ograniczenie do sytuacji decyzyjnych. Badanie i jego wynik powinny dać bezpośrednią korzyść pacjentowi.

Badanie RTG, USG klatki piersiowej

Pozwala na ocenę charakteru i dynamiki zmian

Każde przekładanie i dotyk głowicą wywołują stres, pogorszenie wymiany gazowej, zmiany hemodynamiczne, ryzyko transferu patogenów

Możliwe rozwiązanie:

Ograniczenie do sytuacji niezbędnych. Spodziewamy się, że uzyskany wynik przyniesie bezpośrednią korzyść dziecku.

Preferowaną metodą leczenia niewydolności oddechowej u noworodków jest szeroko rozumiana wentylacja nieinwazyjna. Jednak w wielu przypadkach sytuacja kliniczna dziecka wymaga zastosowania wentylacji inwazyjnej, tj. prowadzenia jej przez sztuczną drogę oddechową (rurka intubacyjna, wyjątkowo tracheostomia).

Należy pamiętać, że zastosowanie rurki intubacyjnej jest związane z wieloma niekorzystnymi konsekwencjami, określanymi obecnie pojęciem endotraumy (termin omówiony w rozdziale 4 „Wentylacja nieinwazyjna”).

Sposoby prowadzenia leczenia z zastosowaniem respiratora bardzo się różnią w poszczególnych ośrodkach, a często nawet w obrębie jednego oddziału. Informacje przedstawione w tym rozdziale nie ukazują wszystkich poglądów na ten temat. Wiele szczegółów postępowania z konkretnym problemem wynika z osobistego doświadczenia osoby prowadzącej leczenie, a modyfikuje je dynamika stanu klinicznego pacjenta i bieżące wyniki badań gazometrycznych.

Celem wentylacji jest wsparcie oddechu noworodka, zapewniające stabilność procesów metabolicznych, zmniejszenie pracy oddechowej i utrzymanie prężności gazów we krwi w oczekiwanym zakresie przy możliwie jak najmniejszym uszkodzeniu płuc.

Ogólne wskazania do wentylacji inwazyjnej to:

» Trwały bezdech lub ciężkie, nawracające epizody bezdechu.

» Niezdolność do zapewnienia prawidłowego utlenowania krwi.

» Niezdolność do zapewnienia prawidłowej wentylacji (usuwania dwutlenku węgla).

Do specyficznych wskazań do wentylacji mechanicznej (inwazyjnej) w neonatologii należą:

» U noworodków donoszonych: konieczność resuscytacji bezpośrednio po urodzeniu i brak szybkiego pojawienia się regularnego, prawidłowego oddechu.

» U noworodków urodzonych przedwcześnie i noworodków zbyt małych w stosunku do wieku (small for gestational age – SGA): konieczność resuscytacji bezpośrednio po urodzeniu i brak wystarczającego napędu oddechowego. Przy jego obecności preferowaną metodą wsparcia oddechowego jest wentylacja nieinwazyjna.

» Ekstremalne wcześniactwo (odmiennie rozumiane w różnych ośrodkach). W doświadczeniu autora jest to wiek płodowy noworodka poniżej 26. tygodnia ciąży.

» Niepowodzenie wentylacji nieinwazyjnej.

» Nadmierny wysiłek oddechowy.

» Wysokie zapotrzebowanie na tlen. W praktyce trudno podać konkretną wartość FiO₂, przy której zawsze intubujemy dziecko. Praktyki w tej mierze są bardzo zróżnicowane pomiędzy ośrodkami. Decyzje zależą od indywidualnej sytuacji klinicznej i wyczerpania innych możliwości zmniejszenia zapotrzebowania na tlen.

» Ciężka kwasica oddechowa: pH < 7,2, pCO₂ > 65 mmHg w pierwszych 3 dobach życia, > 70 mmHg po ukończeniu 3. doby życia.

» Zaburzenia oddechowe i współistniejące przeciwwskazania do wentylacji nieinwazyjnej (anomalie twarzy, wady rozwojowe przewodu pokarmowego, okres po zabiegach na jamie brzusznej noworodka, NEC).

» Okres pooperacyjny (czas działania anestetyków, zabiegi na jamie brzusznej, korekta anomalii wrodzonych).

W tabeli 3.2 przedstawiono najczęstsze podgrupy noworodków wymagających leczenia wentylacją inwazyjną, wraz z czynnikami modyfikującymi wskazania do jej zastosowania.

Tabela 3.2. Najczęstsze grupy noworodków wymagające leczenia wentylacją inwazyjną

Najczęstsze grupy noworodków wymagające zastosowania wentylacji inwazyjnej

Czynniki wpływające na ocenę zasadności zastosowania wentylacji inwazyjnej i jej przewidywanego czasu stosowania

Noworodki ELBW (≤ 26 tygodni wieku płodowego)

Noworodki wymagające podaży surfaktantu¹

Pogorszenie stanu dziecka i/lub wymiany gazowej przy zastosowaniu wentylacji nieinwazyjnej

Noworodki z dobrym napędem oddechowym, jednak z niedrożnymi górnymi drogami oddechowymi

Noworodki wymagające leczenia katecholaminami²

Niektóre jednostki chirurgiczne zaburzające bezpośrednio lub pośrednio funkcję układu oddechowego, np. wrodzona przepuklina przeponowa, NEC, okres po zabiegach chirurgicznych

Wiek płodowy i masa ciała

Aktualny wiek i dotychczasowy przebieg terapii oddechowej

Wywiad prenatalny, np. długotrwały PPROM

Obraz RTG/USG klatki piersiowej

Aktualny stan wymiany gazowej (paO₂ i paCO₂), FiO₂

Schorzenia towarzyszące, np. NEC

Transport

¹ Istnieje także możliwość podania surfaktantu bez intubacji noworodka.

² Przyjmuje się, że noworodki w stanie niestabilnym (na taką okoliczność wskazuje stosowanie leczenia katecholaminami) powinny mieć zapewnioną drożność dróg oddechowych i prawidłową wymianę gazową.

ELBW (extremely low birth weight infant) – noworodek o ekstremalnie małej urodzeniowej masie ciała; NEC (necrotizing enterocolitis) – martwicze zapalenie jelit; PPROM (preterm premature rupture of membranes) – przedwczesne pęknięcie błon płodowych

3.1. Rodzaje respiratorów i ich cechy

Wentylacja mechaniczna może być klasyfikowana według następujących parametrów:

• ciśnień wytwarzanych w drogach oddechowych w czasie wdechu (wentylacja ciśnieniami ujemnym i dodatnim);

• sposobu przekazywania ciśnień z układu oddechowego respiratora do układu oddechowego pacjenta (wentylacja inwazyjna i nieinwazyjna);

• stopnia wspomagania oddechu własnego pacjenta (wentylacja kontrolowana i wspomagana).

W terapii noworodków najczęściej stosowane są respiratory kontrolowane ciśnieniem (pressure control) lub objętością (volume control).

Najważniejsze cechy respiratora kontrolowanego ciśnieniem:

» Stały przepływ mieszaniny oddechowej (tlen + powietrze) przez układ oddechowy.

» Ciśnienie podawanego oddechu jest definiowane przez personel medyczny.

» Czas wdechu, przejście cyklu oddechowego w wydech jest regulowane otwarciem zastawki wydechowej.

Najważniejsze cechy respiratora kontrolowanego objętością:

» Do układu oddechowego pacjenta dostarczana jest mieszanina oddechowa o nastawionej przez nas objętości. Po jej dostarczeniu następuje zakończenie wdechu.

» Wokół rurki intubacyjnej (u noworodków nie stosujemy rurek z mankietem) może występować przeciek i w konsekwencji zmniejszenie objętości gazów dostarczonych do płuc. W przypadku długotrwałej wentylacji przeciek powietrza wokół rurki intubacyjnej może się zwiększać, ponieważ dziecko rośnie i rurka odpowiedniego wcześniej rozmiaru staje się za mała.

3.2. Wentylacja kontrolowana i wspomagana

Wentylacja kontrolowana – ustalamy wszystkie parametry oddechu z respiratora: częstość oddechów, objętość oddechową lub ciśnienie graniczne w drogach oddechowych, szybkość i sposób przepływu gazów. Ten sposób wentylacji całkowicie eliminuje wysiłek oddechowy dziecka. Wszelkie próby włączenia własnej aktywności oddechowej prowadzą do „kłócenia się z respiratorem”. Wentylacja w pełni kontrolowana jest stosowana w neonatologii w wyjątkowych przypadkach.

Wentylacja wspomagana – zazwyczaj mamy do czynienia z wentylacją w różnym stopniu wspomaganą. W takim przypadku respirator przejmuje część wysiłku oddechowego noworodka. Wentylacja wspomagana zmniejsza ryzyko uszkodzenia płuc i skraca czas stosowania pomocy oddechowej.

3.2.1. Podstawowe tryby wentylacji inwazyjnej i ich charakterystyka

Wentylacja konwencjonalna (conventional ventilation – CV) to wsparcie oddechowe realizowane przez podawanie pacjentowi w trakcie pojedynczego cyklu oddechowego objętości zbliżonej do jego Vt.

W tabeli 3.3 przedstawiono terminologię i opisy dotyczące podstawowych trybów wentylacji inwazyjnej stosowanych u noworodków.

Tabela 3.3. Podstawowe tryby wentylacji inwazyjnej i ich charakterystyka

Termin

Skrótowy opis

CPAP (continuous positive airway pressure)

Stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych w końcowej fazie wydechu, aplikowane przez rurkę intubacyjną lub tracheostomię. Jest to najprostszy tryb wsparcia oddechowego i dotyczy wyłącznie fazy wydechu. CPAP zabezpiecza przed zapadaniem się płuc i powstawaniem ognisk niedodmy. Ta forma wentylacji nie jest stosowana w neonatologii z uwagi na wzrost pracy oddechowej wywołany obecnością rurki intubacyjnej i szybkie męczenie się noworodka. Forma nieinwazyjna tego trybu wentylacji, czyli nosowe CPAP (NCPAP), jest najczęstszą i najbardziej obecnie zalecaną formą wsparcia oddechowego wcześniaków

CMV
(controlled mechanical ventilation)

Wentylacja kontrolowana. Tryb o stałej częstości oddechów z regulacją ciśnienia wdechu. U noworodków powinna być stosowana jak najrzadziej. Ten tryb wentylacji spotyka się jeszcze podczas transportu noworodka. CMV polega na podawaniu oddechów w pełni kontrolowanych przez personel medyczny. W tym trybie oddechowym respirator nie pozwala na oddech własny dziecka. Tryb może być stosowany wyłącznie u dzieci bez własnego napędu oddechowego, np. pod wpływem środka zwiotczającego lub głębokiej sedacji

IMV
(intermittent mandatory ventilation)

Wentylacja obowiązkowa przerywana – tryb, który pozwala na spontaniczny oddech noworodka pomiędzy nastawionymi obowiązkowymi oddechami z respiratora. W tym trybie oddechy obowiązkowe i oddechy własne dziecka nie są synchronizowane, co może prowadzić do objawów „walki dziecka z respiratorem”. Oddechy obowiązkowe mają czas wdechu i ciśnienie oddechu określone przez personel medyczny

IPPV lub PSV
(intermittent positive pressure ventilation lub positive pressure ventilation)

Terminy obejmujące całe spektrum trybów oddechowych, które dostarczają oddechy w częstości i pod ciśnieniem nastawionym na respiratorze

SIMV
(synchronized intermittent mandatory ventilation)

Synchronizowana przerywana wentylacja obowiązkowa. Oddechy podawane przez respirator są synchronizowane z początkiem spontanicznego oddechu noworodka. Respirator podaje nastawioną przez personel minimalną liczbę w pełni wspomaganych oddechów. W sytuacji, gdy dziecko nie oddycha, respirator będzie podawał oddechy obowiązkowe z częstością nastawioną przez personel. Respirator jest wyposażony w funkcję wychwytywania początku własnego oddechu dziecka (trigger). Czułość triggera może być regulowana przez personel medyczny (zwykle jest to wartość 0,2). Gdy głębokość oddechu własnego dziecka przekroczy wartość triggera, oddech jest wspomagany przez respirator wyłącznie przez PEEP. W sytuacji, gdy częstość oddechów własnych dziecka przekroczy nastawioną wartość oddechów obowiązkowych, żaden z nich nie będzie wspomagany ciśnieniem (poza PEEP). Uwalnianie z tego trybu wentylacji polega na obniżaniu PIP, a następnie częstości oddechów do wartości 20–30/min, z której noworodek jest ekstubowany. Tryb ten może być w niektórych respiratorach uzupełniany wsparciem ciśnieniowym oddechów własnych (PS). SIMV bez PS przy stosowaniu niższych częstości oddechów może być związany ze zwiększeniem pracy oddechowej ze względu na konieczność pokonywania oporów rurki intubacyjnej

SIMV + PS
(synchronized intermittent mandatory ventilation + pressure support)

Synchronizowana przerywana wentylacja obowiązkowa ze wsparciem ciśnieniowym. W tym trybie dodatkową możliwością w stosunku do SIMV jest wspieranie przez respirator oddechów spontanicznych

PSV lub PS
(pressure support ventilation lub pressure support)

Synchronizowana wentylacja wspomagana ciśnieniem. Noworodek inicjuje oddech, a respirator uzupełnia go do ustalonego ciśnienia wdechu. Zakończenie wdechu jest zależne od zmiany w przepływie gazów (oddech noworodka). Tryb ten jest uzupełniany jedną z form zabezpieczenia przed niezamierzonym spadkiem wentylacji. Daje większy komfort noworodkowi. Najlepiej sprawdza się w umiarkowanych i łagodnych postaciach niewydolności oddechowej oraz w fazie uwalniania

VG
(volume guarantee)

Gwarantowana objętość wentylacji. Tryb uważany za mniej uszkadzający płuca od trybów regulowanych ciśnieniem. Personel nastawia pożądaną objętość oddechową (Vt), która jest podawana pod najniższym możliwym w danej sytuacji ciśnieniem. Tryb ten jest szczególnie przydatny wtedy, gdy występują dynamiczne zmiany podatności płuc (np. w ZZO). Może być stosowany w połączeniu z SIMV, SIPPV/AC lub PS

PTV lub SIPPV, lub AC
(patient trigger ventilation lub synchronised intermittent positive pressure ventilation, lub assist control)

Wentylacja wyzwalana przez noworodka lub synchronizowana wentylacja przerywana dodatnimi ciśnieniami, lub wentylacja wspomagana wyzwalana przez pacjenta. Wszystkie te określenia oznaczają jeden tryb, który polega na tym, że początek własnego oddechu dziecka inicjuje podanie przez respirator oddechu o określonym przez nas ciśnieniu i czasie wdechu. W razie braku sygnału oddechowego ze strony noworodka respirator poda oddechy zabezpieczające. Tryb często stosowany z VG (gwarantowaną objętością). Potencjalnie korzystny u aktywnego pacjenta. W porównaniu z SIMV przyśpiesza uwalnianie z respiratora

PSVG
(pressure support volume guarantee)

Wsparcie ciśnieniowe aktywowane przez oddech noworodka z gwarantowaną objętością. W tym trybie ustalana jest minimalna i maksymalna wartość ciśnienia wspomagania oraz docelowa pożądana wartość objętości oddechowej (Vt). Respirator rozpoczyna wentylację od minimalnego wspomagania, analizując Vt każdego oddechu. Jeżeli docelowe Vt nie zostało osiągnięte, ciśnienie wspomagania zostaje zwiększone

TTV
(targeted tidal volume)

Celowana wentylacja objętościowa. Może być stosowana w połączeniu z wyżej wymienionymi trybami wentylacji. Tryb ten może być szczególnie pomocny w leczeniu noworodków z dynamicznie zmieniającymi się parametrami mechaniki oddychania ze względu na bieżące dostosowywanie do aktualnego wysiłku oddechowego dziecka i podatności płuc. Nie znajduje zastosowania przy przeciekach wokół rurki intubacyjnej powyżej 25%. Różni się od klasycznego sterowania respiratorem ustawianiem podawania oczekiwanej objętości oddechowej, przy czym wartości PIP i PEEP są ustawiane wyłącznie jako parametry alarmowe. Vt powinna się mieścić w zakresie 4–6 ml/kg. Respirator dostosowuje wartość PIP do osiągnięcia tych założeń. Czas wdechu ulega zmianie w każdym cyklu oddechowym. Respirator ocenia objętość wydechową każdego oddechu i dostosowuje ciśnienie w kolejnym oddechu tak, by osiągnąć predefiniowaną Vt. W sytuacji, gdy dziecko wykona głęboki spontaniczny oddech przekraczający Vt, zastawka wydechowa respiratora zostanie otwarta i nie dojdzie do podania jakiegokolwiek PIP. Tryb użyteczny w przygotowaniu do ekstubacji, w przewlekłych schorzeniach płuc. Połączenie trybów SIMV i TTV jest korzystne w procesie uwalniania z wentylacji. Połączenie trybów PSV i TTV może być korzystne w przewlekłych schorzeniach płuc. Skojarzenie trybów PTV i TTV ma szerokie zastosowanie w umiarkowanych i zaawansowanych schorzeniach płuc

NAVA
(neurally adjusted ventilatory assist)

Obiecujący tryb wentylacji synchronizowanej przez sygnał uzyskiwany z przezprzełykowego czujnika rejestrującego zapis elektromiograficzny z przepony

Uwaga: mimo identycznych lub podobnych nazw trybów oddechowych urządzenia różnych producentów mogą działać odmiennie.

Rycina 3.1 ilustruje udział własnego napędu oddechowego noworodka w trybach wentylacji mechanicznej.

Ryc. 3.1.

Udział własnego napędu oddechowego noworodka w trybach wentylacji mechanicznej.

Uwagi praktyczne dotyczące wyboru trybu i prowadzenia wentylacji konwencjonalnej

• Duże znaczenie w wyborze mają uwarunkowania lokalne (specyfika pracy danego ośrodka).

• Zasadnicze znaczenie powinna mieć znajomość trybu, którym chcemy się posługiwać.

• Noworodek leczony wentylacją mechaniczną nie powinien demonstrować objawów wysiłku oddechowego przy akceptowalnej, symetrycznej ruchomości klatki piersiowej.

• W wielu ośrodkach bardzo popularny jest tryb SIMV. Lepiej sprawdza się on u bardziej dojrzałych noworodków, często bywa stosowany w przewlekłej fazie leczenia i podczas procesu uwalniania.

• U najmniejszych noworodków (ELBW) wybieramy raczej tryb SIPPV z uwagi na celowość wsparcia każdego oddechu dziecka.

• W celu ograniczenia samowzbudzenia się respiratora konieczne jest zwrócenie uwagi na przecieki wokół rurki i kondensację wody w układzie oddechowym.

• Tryb PSV jest bardzo dobrym wyborem dla noworodków o dobrym napędzie oddechowym, umiarkowanym nasileniu schorzenia płuc, a także w trakcie procesu uwalniania.

• Tryby wykorzystujące możliwość wyzwalania oddechu przez noworodka (AC/PSV) są związane ze zmniejszeniem czasu uwalniania w stosunku do SIMV.

• Stosowanie niskich częstości oddechów obowiązkowych w trakcie wentylacji AC poprawia wyzwalanie oddechów przez noworodka.

• Wentylacja trybami objętościowymi powinna być rozważana zwłaszcza przy dużej dynamice zmian podatności i oporu płuc.

• Tryby z kontrolą Vt zmniejszają ryzyko uszkodzenia miąższu płuc, dają także mniejsze ryzyko hipokarbii i powikłań odległych, takich jak krwawienie dokomorowe (intraventricular haemorrhage – IVH) czy leukomalacja okołokomorowa (periventricular leukomalacia – PVL).

• Ważnym atrybutem nowoczesnych respiratorów jest możliwość monitorowania objętości oddechowej (Vt) i wentylacji minutowej (MW) – powinna być ona wykorzystywana w nieinwazyjnym monitorowaniu stanu wymiany gazowej.

3.2.2. Pierwsze, wstępne ustawienia parametrów pracy respiratora

Nie można wskazać uniwersalnych ustawień respiratora, które będą właściwe dla wszystkich dzieci. Konieczna jest odpowiedzialna i dokładna ocena sytuacji każdego dziecka przyjmowanego na oddział w celu ustalenia indywidualnej strategii wentylacyjnej.

Pierwsze nastawienia respiratora są dokonywane na podstawie oceny nasilenia zaburzeń oddechowych. Typowe początkowe parametry wentylacji noworodka o umiarkowanym nasileniu zaburzeń w trybie SIMV to:

• FiO₂ = 0,4 (40%);

• It = 0,4 s, Et = 1,1 s;

• częstość oddechów najczęściej 40–60/min;

• wartość PIP dla noworodków o masie urodzeniowej ciała < 1500 g – 15 cmH₂O;

• wartość PIP dla noworodków donoszonych – do 25 cmH₂O;

• PEEP – 5 cmH₂O.

Parametry te są szybko korygowane po uwzględnieniu uzyskanego utlenowania (SpO₂), dynamiki ruchów klatki piersiowej, cech wysiłku oddechowego i wyniku badania gazometrycznego. Wpływ nastawiania parametrów respiratora na paO₂ i SpO₂ przedstawiono na rycinie 3.2.

Ryc. 3.2.

Wpływ nastawiania parametrów respiratora na paO₂ i SpO₂.

Jak ocenić skuteczność wstępnych nastawień i jak dokonywać zmian, podano w tabeli 3.4.

Tabela 3.4. Ocena skuteczności wstępnych nastawień respiratora

Obserwacja i badanie kliniczne

Koloryt skóry

Komfort dziecka

Wysiłek oddechowy

Ruchomość klatki piersiowej

Symetria i głośność szmerów oddechowych

Wskazania respiratora (wartości, alarmy i pętle)

Wartości parametrów monitorowanych; Vt

Obecność alarmów

Kształt pętli oddechowych (podatność płuc)

Badania dodatkowe nieinwazyjne

Wartość SpO₂

Wartość tcO₂ i tcCO₂

Pomiar wydechowego CO₂ (nie u noworodków urodzonych przedwcześnie)

Badania dodatkowe inwazyjne

Gazometria tętnicza (optymalnie) lub włośniczkowa

Jak często sprawdzać sytuację?

Możliwie często parametry oceniane nieinwazyjnie

Jak najrzadziej parametry oceniane inwazyjnie (wskazane założenie cewnika tętniczego w razie konieczności częstego pobierania próbek krwi tętniczej)

W tabeli 3.5 przedstawiono przyczyny najczęstszych alarmów podczas pracy respiratora i proponowane postępowanie.

Tabela 3.5. Najczęstsze alarmy – przyczyny i postępowanie

Niska objętość minutowa (MV = f × Vt)

Rozłączenie lub nieszczelność układu oddechowego

Zmiana przecieku wokół rurki, rurka:

• przemieszczona do przełyku

• zablokowana lub zagięta

Brak własnego oddechu w trybach uzależnionych od własnego napędu oddechowego noworodka

Zbyt niskie wartości alarmowe PIP w wentylacji typu TTV czy VG

Sprawdzenie stanu dziecka

Osłuchanie klatki piersiowej

Sprawdzenie układu oddechowego, nastawień respiratora, grafiki oddechowej

W czasie sprawdzania sprawności sprzętu należy rozważyć wentylację układem T (Neopuff) lub wyjątkowo workiem samorozprężalnym

Duża objętość minutowa
(MV)

Zmiana (poprawa) podatności płuc

Nieprawidłowe parametry wentylacji

Samowzbudzanie się respiratora

Nieprawidłowa masa ciała dziecka wprowadzona do opisu pacjenta

Sprawdzenie stanu dziecka

Osłuchanie klatki piersiowej

Przejrzenie nastawionych parametrów pracy respiratora

Bezdech

Przemieszczona, niedrożna rurka intubacyjna

Zagięcie rurki intubacyjnej

Sprawdzenie stanu dziecka

Osłuchanie klatki piersiowej

Przejrzenie parametrów wentylacji

Niska częstość oddechów (f)

Słaby własny napęd oddechowy przy zbyt niskiej liczbie oddechów obowiązkowych

Zagięcie rurki intubacyjnej

Niedrożność rurki intubacyjnej

Sprawdzenie stanu dziecka

Osłuchanie klatki piersiowej

Sprawdzenie układu oddechowego

Sprawdzenie i korekta parametrów wentylacji mechanicznej

Wysoka częstość oddechów (f)

Fałszywe wyzwalanie triggera przez wydzielinę lub skroploną wodę w układzie oddechowym

Zbyt czuły trigger

Drgawki

Sprawdzenie stanu dziecka

Osłuchanie klatki piersiowej

Sprawdzenie układu oddechowego

Korekta nastawień parametrów pracy respiratora

Nieprawidłowa funkcja czujnika przepływu

Kondensacja wody w czujniku

Utrzymywanie czujnika w pozycji uniemożliwiającej skraplanie i gromadzenie się wody

Rekalibracja czujnika

W razie potrzeby wymiana czujnika

Brak założonej wartości Vt (w trybach objętościowych)

Zbyt niski poziom Pmax

Pogorszenie stanu płuc

Znaczne przecieki

Nieodpowiedni PEEP

Zapadnięcie płuc (np. po odsysaniu)

Sprawdzenie stanu dziecka

Osłuchanie klatki piersiowej

Sprawdzenie stanu nastawień respiratora, grafiki oddechowej

Korekta parametrów pracy respiratora

3.2.3. Parametry wentylacji

W tabeli 3.6 opisano kluczowe parametry pracy respiratora nastawiane przez personel medyczny w leczeniu niewydolności oddechowej noworodka, a w tabeli 3.7 – najważniejsze pojęcia związane z wentylacją inwazyjną noworodków.

Tabela 3.6. Kluczowe parametry pracy respiratora

Parametr

Konsekwencje zmiany

FiO₂
(fraction of inspired oxygen)

Zawartość tlenu we wdychanym powietrzu. Może być wyrażana jako ułamek, np. FiO₂ = 1 to 100% tlenu, FiO₂ = 0,4 to 40% tlenu w powietrzu, FiO₂ = 0,21 to powietrze z normalną zawartością tlenu, tj. 21%

Częstość (f)
(frequency)

Częstość oddechów, czyli liczba oddechów dostarczanych przez respirator na minutę. Ponieważ na czas jednego oddechu składa się suma czasu wdechu i czasu wydechu, parametr ten w różnych respiratorach może być ustawiany niezależnie (wówczas na jego podstawie i na podstawie nastawionego czasu wdechu respirator wyliczy czas wydechu) lub też na respiratorze ustawiamy czas wdechu i czas wydechu, a respirator wylicza częstość oddechów. U noworodków niezwykle rzadko stosuje się częstość oddechów poniżej 20/min. Górna wartość częstości oddechów najczęściej nie przekracza 70/min

Przepływ (flow)

Przepływ powietrza (l/min). W niektórych respiratorach ma on nastawianą stałą wartość podczas całego cyklu oddechowego. W innych przepływ jest mierzony niezależnie, w fazie wdechu i wydechu. Zbyt niski przepływ może powodować objawy „głodu powietrza” albo „kłócenia się z respiratorem” – zmęczenie noworodka. Minimalna wartość przepływu powinna być co najmniej dwukrotnie większa od wentylacji minutowej. Nadmierny przepływ może natomiast wpływać na zwiększenie oporów w drogach oddechowych (przepływ turbulentny), niezamierzony wysoki PEEP, rozdęcie płuc. Najczęściej nastawiana częstość przepływu wynosi 4–8 l/min

Czas wdechu (It; Ti)
(inspiratory time)

Czas wdechu w oddechu podawanym przez respirator (w sekundach). Najczęściej mieści się on w zakresie 0,35–0,4 s, jednak w wielu sytuacjach jest modyfikowany (patrz informacje dotyczące podatności i czasu stałego)

Czas wydechu (Te; Et)
(expiratory time)

Czas wydechu w oddechu podawanym przez respirator (w sekundach). Jest zależny od nastawionego czasu wdechu i częstości oddechów. Nie może być zbyt krótki (patrz I : E, tab. 3.7)

PIP
(peak inspiratory pressure)

Szczytowe ciśnienie wdechu ponad wartość PEEP. Jest to najwyższe ciśnienie podawane przez respirator na końcu wdechu ponad bazową wartość ciśnienia rozprężającego w wydechu (obie wartości są podawane w cmH₂O). Staramy się utrzymywać możliwie najniższe wartości PIP, najlepiej poniżej 20 cmH₂O. W razie konieczności stosowania ciśnień powyżej 25–30 cmH₂O należy rozważyć zastosowanie wentylacji oscylacyjnej. Na ostateczną wartość ciśnienia wdechu składa się suma ciśnienia PIP i ciśnienia PEEP

PEEP
(positive end expiratory pressure)

Ciśnienie w płucach na końcu wydechu w cmH₂O; odpowiednik CPAP (ciśnienie w drogach oddechowych w końcowej fazie wydechu) w sytuacji, kiedy oddech pochodzi z respiratora. Najczęściej jest to wartość 4–6 cmH₂O. Praktycznie nigdy nie stosuje się wartości niższych z obawy przed zapadaniem się pęcherzyków. W wielu sytuacjach klinicznych stosuje się wyższe wartości PEEP (7–8 cmH₂O)

Trigger

Czułość wyzwalania – czułość respiratora (czujnika przepływu) na wykrycie własnego oddechu noworodka. Najczęściej stosowanym czujnikiem jest detektor zmiany przepływu. Regulujemy wartość zmiany przepływu gazów, którą respirator odczytuje jako wystarczająco wyraźny zamiar nabrania własnego oddechu przez dziecko. Im mniejsza wartość triggera, tym łatwiej dziecku wykonać własny oddech

Vt
(tidal volume)

Objętość oddechowa – określa objętość gazu dostarczanego do płuc podczas jednego oddechu. U noworodków najczęściej stosowana wartość Vt = 4–6 ml/kg

Parametr ten jest nastawiany przy trybach wentylacji objętościowej. Może być monitorowany w każdym trybie wentylacji

Tabela 3.7. Wybrane istotne pojęcia związane z wentylacją inwazyjną noworodków

Przeciek
(leak)

Wartość przepływu powietrza, które nie jest skutecznie dostarczone do płuc. Przeciek jest mierzony jako różnica pomiędzy przepływem w fazie wdechu i wydechu. Rośnie przy zbyt luźnej rurce intubacyjnej, w zespołach ucieczki powietrza (odmy), a także gdy noworodek krzyczy (rozszerzenie dróg oddechowych wokół dotychczas bardziej szczelnego umiejscowienia rurki intubacyjnej). Wartość podawana w procentach

MAP
(mean airway pressure)

Średnie ciśnienie w drogach oddechowych. MAP wraz z FiO₂ wpływają na utlenowanie krwi (paO₂ i SaO₂). Parametr ten jest zależny od: częstości oddechów, czasu wdechu (częstsze i dłuższe wdechy zwiększają MAP), ciśnienia wdechu (PIP – peak inspiratory pressure) i ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP – positive end expiratory pressure); zwiększenie ich wartości zwiększa MAP. Gdy MAP jest zbyt wysokie, naczynia otaczające pęcherzyki mogą być uciskane, co utrudnia wymianę gazową (ryc. 3.3)

Wentylacja minutowa (Vmin)

Objętość gazu dostarczana do płuc w ciągu jednej minuty. Objętość minutowa wpływa na wydalanie dwutlenku węgla. Jej wielkość zależy od częstości oddechów (rośnie wraz z jej zwiększaniem) oraz od objętości gazu, jaka dostarczana jest podczas pojedynczego oddechu. Obszar płuc aktywnie biorący udział w wymianie gazowej jest definiowany jako różnica pomiędzy Vt a przestrzenią martwą (składają się na nią łączniki w układzie oddechowym pacjenta, rurka intubacyjna, drogi oddechowe, niewentylowane lub nieukrwione pęcherzyki płuc)

Przestrzeń martwa

Przestrzeń martwa to obszar niebiorący udziału w wymianie gazowej (ryc. 3.4)

I : E
(inspiration to expiration ratio)

Stosunek wdechu do wydechu w oddechu podawanym przez respirator. Nigdy nie powinien on przekraczać wartości 1 : 1, najczęściej wynosi około 1 : 2. Zwiększanie wartości I : E poprzez wydłużenie czasu wdechu i skrócenie czasu wydechu powoduje wzrost MAP i może poprawiać utlenowanie, jest jednak obarczone ryzykiem akumulacji dwutlenku węgla (który nie zdąży się ewakuować podczas zbyt krótkiego wydechu) oraz ryzykiem nadmiernego MAP, ucisku naczyń miąższu płuc, a w dalszej konsekwencji – spadkiem utlenowania (pęcherzyki wentylowane bez właściwego przepływu krwi)

Amplituda (inaczej delta P)

Różnica pomiędzy najniższym a najwyższym ciśnieniem w trakcie cyklu oddechowego. Wpływa na eliminację CO₂

Indeks oksygenacji
(oxygenation index)

Wartość wyliczana ze wzoru:

gdzie:

FiO₂ – stężenie tlenu (odsetek), MAP – średnie ciśnienie w drogach oddechowych, paO₂ – ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej

Określa zapotrzebowanie noworodka na dostarczanie tlenu Wykorzystywany w sterowaniu leczeniem najcięższych postaci niewydolności oddechowej

Aby go oznaczyć, musimy dysponować możliwością pobierania próbek tętniczych krwi

Im wyższy indeks oksygenacji, tym poważniejsze jest nasilenie zaburzeń

Ryc. 3.3

Sposoby na zwiększenie MAP.

Wykres pokazuje zależność ciśnienia od czasu w kolejnych oddechach. Szary obszar to średnie ciśnienie w drogach oddechowych – MAP. Im ten obszar jest większy, tym większa wartość MAP. W celu zwiększenia MAP można: zwiększyć przepływ – bardziej strome nachylenie, podwyższyć ciśnienie wdechu PIP, wydłużyć czas wdechu, podnieść wartość PEEP, zwiększyć częstość oddechów.

Ryc. 3.4.

Elementy przestrzeni martwej.

W tabeli 3.8 przedstawiono nietypowe, rzadziej stosowane strategie wentylacji mechanicznej.

Tabela 3.8. Nietypowe strategie prowadzenia wentylacji mechanicznej

Koncepcja

Realizacja

Zastosowanie

Przedłużony czas wdechu

It > Et

Może zwiększać stopień rozprężenia płuc, np. w ZZO

Jest związany z ryzykiem uwięzienia powietrza (zbyt krótki czas na opuszczenie pęcherzyków). Zwiększa opór w naczyniach płuc

Przedłużony czas wydechu

Et > 3 × It

Znajduje zastosowanie w uwalnianiu z wentylacji (w sytuacji, kiedy mniejsze znaczenie ma zagrożenie niskimi wartościami paO₂). Stosuje się go także w leczeniu MAS, gdzie ułatwia opuszczenie płuc przez uwięzione powietrze. Sprzyja spadkowi Vt i daje proporcjonalnie większy udział przestrzeni martwej w wentylacji

Wentylacja niskimi częstotliwościami

f 20–30/min, długi czas It

Poprawia utlenowanie przez wzrost MAP. Pojawia się zwiększone ryzyko uwięzienia powietrza i retencji CO₂. Sprzyja powstawaniu IVH. Wątpliwa przydatność kliniczna

Permisywna hiperkapnia

Niskie wartości PIP, niska wartość f

Przyzwolenie na podwyższenie pCO₂ > 60 mmHg – w celu zmniejszenia ryzyka VILI, zapewnienia prawidłowego utlenowania i ograniczenia niedodmy (brak danych, jak wysokie wartości można tolerować), pH powinno pozostać w zakresie 7,15–7,20

Hiperwentylacja

f w zakresie 60–150/min i PIP stosowne do obniżenia paCO₂ < 35 mmHg

Obecnie wyjątkowo rzadko i bardzo ostrożnie stosowana do opanowania kryzysów hipoksemicznych w przebiegu PPHN. Ryzyko powikłań neurologicznych i uszkodzeń płuc. Zasadnicze postępowanie powinno obejmować zastosowanie iNO, HFO, w szczególnych sytuacjach ECMO

HFO

Omówiono niezależnie

ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) – pozaustrojowe utlenowanie krwi; iNO – tlenek azotu; HFO (high frequency oscillation) – wentylacja oscylacyjna wysokimi częstotliwościami; MAS (meconium aspiration syndrome) – zespół aspiracji smółki; MAP (mean airway pressure) – średnie ciśnienie w drogach oddechowych; IVH (intraventricular haemorrhage) – krwawienie dokomorowe; PIP (peak inspiratory pressure) – szczytowe ciśnienie wdechowe; PPHN (persistent pulmonary hypertension of the newborn) – przetrwałe nadciśnienie płucne u noworodka; VILI (ventilator induced lung injury) – uszkodzenie płuc wskutek wentylacji

3.2.4. Problemy w trakcie wentylacji

Diagram na rycinie 3.5 ilustruje najczęstsze przyczyny ostrych pogorszeń oddechowych w trakcie wentylacji noworodka. W tabeli 3.9 przedstawiono fakty przydatne w rozpoznaniu i różnicowaniu etiologii tych pogorszeń.

Ryc. 3.5.

Najczęstsze przyczyny ostrych pogorszeń oddechowych w trakcie wentylacji.

Tabela 3.9. Ostre pogorszenie stanu dziecka podczas prowadzenia terapii oddechowej

Przyczyna

Rozpoznanie i różnicowanie

Niedrożna rurka intubacyjna

Często poprzedzona informacjami o dużej ilości wydzieliny w rurce intubacyjnej, krwawieniu z płuc

Spłaszczenie przepływu i objętości na krzywych monitorowania oddechowego

Słaba ruchomość klatki piersiowej

Osłabienie szmerów oddechowych w osłuchiwaniu

Brak poprawy po próbie wentylacji układem T lub workiem samorozprężalnym (w przypadku częściowej niedrożności można zaobserwować niewielką poprawę ruchomości)

Brak możliwości wprowadzenia cewnika na oczekiwaną głębokość

Odma opłucnowa

Często towarzyszy pogorszeniu schorzenia podstawowego (ZZO, MAS)

Wysokie parametry wentylacji

W początkowej fazie tachykardia, w odmie prężnej może wystąpić bradykardia

Sinica

Asymetryczna klatka piersiowa (w odmie obustronnej klatka piersiowa beczułkowata)

Asymetryczna słyszalność szmerów oddechowych

Wzdęty brzuszek

Charakterystyczne zmiany w krzywej oddechowej przepływ–objętość

Charakterystyczny obraz w badaniach RTG, USG i transiluminacji

Rurka intubacyjna przemieszczona do przełyku (przypadkowa ekstubacja)

Nagłe pogorszenie wymiany gazowej, często skojarzone z czynnościami pielęgnacyjnymi

Słyszalny przeciek

Brak ruchów klatki piersiowej

Szmer przepływających gazów słyszalny nad żołądkiem

Dziecko niespokojne

Brak poprawy po wentylacji układem T lub workiem samorozprężalnym

Alarmy respiratora (w zależności od trybu wentylacji i możliwości urządzenia; najczęściej niskie Vt i niskie PIP)

Niezgodność aktualnej głębokości umiejscowienia rurki intubacyjnej z zapisem w dokumentacji

Awaria, niesprawność sprzętu

Woda w układzie oddechowym

Rozłączenie układu

Niedrożność czujnika przepływu

Zmiany w krzywych oddechowych

Alarmy respiratora

MAS (meconium aspiration syndrome) – zespół aspiracji smółki; ZZO – zespół zaburzeń oddychania

W tabeli 3.10 przedstawiono najczęstsze przyczyny stopniowego (często dynamicznego) pogorszenia wymiany gazowej u noworodka leczonego respiratorem.

Tabela 3.10. Najczęstsze przyczyny stopniowego (często dynamicznego) pogorszenia wymiany gazowej u noworodka leczonego respiratorem

Problem

Manifestacja

Pogorszenie schorzenia płuc

Rozległe zmiany w obrazie RTG

Wzrost zapotrzebowania na tlen i retencja CO₂

Pogorszenie podatności płuc (krzywe monitorowania mechaniki wentylacji)

Zmniejszenie dynamiki ruchów klatki piersiowej

Osłabienie szmerów oddechowych

Poprawa po krótkotrwałej (30 s) próbie wentylacji układem T/Neopuff lub workiem samorozprężalnym przy ciśnieniach zapewniających ruchomość klatki piersiowej

Wgłębiona rurka intubacyjna

Pogorszenie wymiany gazowej

Asymetria ruchomości klatki piersiowej, asymetria szmerów oddechowych

Dziecko niespokojne, pobudzone

Potwierdzenie w obrazie RTG/USG

Różnica pomiędzy odnotowaną głębokością wgłębienia rurki intubacyjnej a aktualnym odczytem jej położenia

Poprawa po korekcie pozycji rurki intubacyjnej

Noworodek „kłóci się” z respiratorem

Często w trakcie terapii dużych, silnych noworodków leczonych z powodu poważnych schorzeń płuc

Długa rurka intubacyjna (stawia znaczny opór)

Ból, niepokój noworodka

Objaw ten powinien być traktowany jako sygnał o gotowości noworodka do większego zaangażowania w wymianę gazową. Często jest bezpośrednią zachętą do zwiększenia udziału trybów wspomaganych wentylacji lub próby ekstubacji dziecka

Drgawki

Obraz kliniczny

Bezdechy

Zmniejszona zdolność do wentylacji w trybach wspomaganych

W tabeli 3.11 zaprezentowano uwagi dotyczące uwarunkowań patofizjologicznych dla prowadzenia wentylacji mechanicznej u noworodków.

Tabela 3.11. Uwagi dotyczące uwarunkowań patofizjologicznych prowadzenia wentylacji mechanicznej u noworodków

Jednostka chorobowa

Dominujące zaburzenie patofizjologiczne

Uwagi dotyczące prowadzenia terapii respiratorem

Schorzenia płuc

ZZO

Niska podatność płuc, wiotka, podatna klatka piersiowa, rozsiane ogniska niedodmy, zaburzenia V/Q, duża wrażliwość na uszkodzenia płuc wywołane wentylacją

Rozprężenie i utrzymanie rozprężenia poprzez PEEP. Dobrze tolerowane są krótki czas wdechu i zwiększona częstość oddechów. Duża dynamika podatności, zwłaszcza po podaniu surfaktantu. Konieczna płynna, dostosowana do bieżących zmian podatności korekta parametrów pracy respiratora

TTN

Opóźniona resorpcja płynu z miąższu płuc. Dominują niskie wartości paO₂ przy względnie prawidłowych wartościach paCO₂

Rzadko wymaga wentylacji mechanicznej. Duża dynamika procesu

Zapalenie płuc

Zróżnicowane w zależności od etiologii. Z reguły płuca o niejednorodnych właściwościach mechanicznych

Proces leczniczy przedłużony w stosunku do ZZO. Często obciążony dużą ilością wydzieliny

MAS

Wysoki opór w drogach oddechowych, niska podatność, nierównomierne otwieranie się dróg oddechowych i dystalnych partii płuc. Inaktywacja surfaktantu. Wysokie zapotrzebowanie na tlen

Duże ryzyko powstawania pęcherzy rozedmowych w obszarach niezmienionych chorobowo. Niższa częstość oddechów dla unikania mechanizmu pułapki powietrza. Wyższa wartość Vt/kg z uwagi na zwiększony obszar przestrzeni martwej

BPD

Płuca niejednorodne z obszarami o niskiej podatności i zwiększonym oporze. Duża skłonność dróg oddechowych do zapadania się. Zmniejszona liczba pęcherzyków. Mała przestrzeń dla skutecznej wymiany gazowej. Zwiększony opór w naczyniach płuc

Wolna częstość oddechów. Przedłużone czasy wdechu i wydechu, co pozwala na wentylację obszarów płuc o długim czasie stałym. Troska o wystarczającą wartość PEEP dla utrzymania drożności dróg oddechowych w fazie wydechu. Wyższa wartość Vt z uwagi na zwiększenie przestrzeni martwej

Odma opłucnowa

Utrzymujący się przeciek gazu do jamy opłucnowej

Jak w PIE (ich wersja)

PIE

Ucisk prawidłowych obszarów miąższu płuc przez powietrze zlokalizowane w przestrzeniach międzypęcherzykowych, mała podatność płuc, duży opór w drogach oddechowych

Akceptacja wyższych wartości pCO₂, unikanie wysokich wartości Vt. Utrzymanie objętości płuc przy umiarkowanym PEEP. Niskie wartości PEEP prowadzą do niedodmy, a w konsekwencji do konieczności stosowania wyższego PIP. W jednostronnej PIE selektywna intubacja oskrzela. Preferowane HFO

PPHN

Ograniczony przepływ krwi przez płuca, wtórny do zwiększonego oporu naczyń płucnych będącego konsekwencją schorzenia płuc lub nieprawidłowej budowy naczyń

Vt i PEEP dostosowane do zasad leczenia podstawowego schorzenia płuc. Unikanie uszkodzenia płuc. Unikanie stosowania nadmiernych PIP, a w konsekwencji wysokich wartości MAP, zaburzających stosunek wentylacji do perfuzji. Wczesne zastosowanie iNO

Hipoplazja płuc

Niska podatność płuc przy małej całkowitej objętości płuc. Skłonność do powstawania rozedmy, odmy opłucnowej, PIE, nadciśnienia płucnego

Unikanie wysokich wartości Vt i PIP. Unikanie uszkodzenia płuc. Wczesne HFO

Schorzenia układu krążenia

Wady wrodzone z przeciekiem
L → P

Nadmierny przepływ krwi przez płuca ze zmniejszoną podatnością płuc

Wysoka wartość PEEP ogranicza przeciek z lewa na prawo. Podwyższona wartość pCO₂ może wpływać na ograniczenie nadmiernego przepływu krwi

Niestabilny układ krążenia

Bardzo zmienny przepływ krwi przez płuca, w znacznej mierze uzależniony od ciśnień wewnątrzpęcherzykowych

Rozdęcie płuc z wysokimi parametrami ciśnień ogranicza przepływ krwi przez płuca. Manipulacje wartością pCO₂ ułatwiają kontrolę nad przepływem. Niskie wartości CO₂ zwiększają przepływ, wysokie ograniczają

Wstrząs

W przypadkach przebiegających z ARDS płuca mogą manifestować znacznie zaburzoną podatność. We wstrząsie przebiegającym bez ARDS podatność może być prawidłowa. W każdym przypadku problemem są zaburzenia V/Q

W przypadkach przebiegających z ARDS wysoki PEEP z permisywną hiperkapnią. W każdym przypadku unikamy stosowania parametrów utrudniających przepływ krwi przez płuca

Inne

Bezdechy wcześniacze

Słaby napęd oddechowy przy względnie dobrym stanie miąższu płuc

Minimalne wsparcie oddechowe. Płuca mają z reguły dobrą podatność. Unikanie uszkodzenia płuc. Unikanie nadmiernych PIP i Vt

Schorzenia nerwowo-mięśniowe

Słaba siła mięśniowa. Niskie wartości FRC i Vt wtórne do ograniczonej wydolności mięśni

Optymalnie wsparcie ciśnieniowe każdego własnego oddechu

Okres pooperacyjny

Depresja własnego napędu oddechowego wtórna do anestezji. Oddech może wywoływać ból u dziecka

Ciężka sedacja sprzyja powstawaniu niedodmy (brak wdechów). Zabezpieczenie właściwej liczby oddechów. Noworodek może mieć problem z inicjacją własnych oddechów

Zakażenie uogólnione

Najczęściej niska podatność płuc, depresja własnego napędu oddechowego. Zwiększony opór w drogach oddechowych (duża ilość wydzieliny)

Umiarkowanie wysokie PEEP, zapewnienie odpowiedniej liczby oddechów – noworodek nie powinien się męczyć. Powolne redukcje parametrów wentylacji

NEC

Podwyższone ciśnienie wewnątrzbrzuszne. Utrudniona ruchomość przepony

Wysoka wartość PEEP dla utrzymania objętości płuc w wydechu. Może to jednak utrudniać powrót żylny przy prawidłowej podatności płuc. Mogą być trudności z uzyskaniem właściwego Vt (konieczne wysokie PIP). Rekomendowane HFO

Na podstawie: Keszler i Chatburn, 2017.

ARDS (acute respiratory distress syndrome) – zespół ostrej niewydolności oddechowej; BPD (bronchopulmonary dysplasia) – dysplazja oskrzelowo-płucna; MAS (meconium aspiration syndrome) – zespół aspiracji smółki; NEC (necrotizing enterocolitis) – martwicze zapalenie jelit; PIE (pulmonary interstitial emphysema) – rozedma śródmiąższowa płuc; PPHN (persistent pulmonary hypertension of the newborn) – przetrwałe nadciśnienie płucne u noworodka; TTN (transient tachypnea of the newborn) – przejściowe zaburzenia oddychania u noworodka; ZZO – zespół zaburzeń oddychania

3.2.5. Monitorowanie wentylacji mechanicznej za pomocą krzywych oddechowych

Praktycznie wszystkie nowoczesne respiratory oferują możliwość stałego monitorowania wybranych parametrów wentylacji w postaci graficznej na wbudowanym ekranie.

Poniżej, w punktach 1–4, przedstawiono najczęściej wybierane warianty obrazowania krzywych oddechowych.

Monitorowanie krzywych oddechowych wentylowanego noworodka istotnie poprawia możliwości monitorowania stanu dziecka. Warunkiem ich prawidłowej interpretacji jest uwzględnienie stanu klinicznego i innych dostępnych danych dotyczących mechaniki oddychania (Vt, podatność, opór w drogach oddechowych).

Krzywe monitorowania graficznego wentylacji mogą obrazować relacje:

1. Przepływ (flow) w zależności od czasu.

2. Ciśnienie (P) w zależności od czasu.

3. Przepływ w zależności od objętości.

4. Ciśnienie w zależności od objętości.

Kolejne ryciny przedstawiają wybrane praktyczne możliwości interpretacyjne pętli krzywych monitorowania graficznego wentylacji.

Ad 1. Przepływ w zależności od czasu.

A. Czas wdechu (Ti) jest zbyt długi – w końcowym fragmencie nie jest związany z jakimkolwiek przepływem.

B. Zbyt krótki czas wdechu (Ti). Wdech przerwany przed spadkiem przepływu.

C. Częstość oddechów jest zbyt wysoka lub czas wydechu jest zbyt krótki, co powoduje uwięzienie powietrza (przepływ wydechu nie osiąga linii zera przed kolejnym wdechem).

D. Automatyczne przejście oddechu mechanicznego w fazę wydechową przez zmianę przepływu wywołaną sygnałem oddechowym dziecka. Wartość zmiany przepływu, przy której następuje przejście wdechu w wydech, może być regulowana (najczęściej 5–25% przepływu szczytowego). Jest to jedna z możliwości poprawy synchronizacji wentylacji pacjenta. Strzałka umiejscowiona w chwili zakończenia wdechu mimo utrzymującego się przepływu powyżej 0.

Ad 2. Ciśnienie (P) w zależności od czasu.

A. Wartość bazowa ciśnienia jest podwyższona przez dodanie PEEP. Oddech własny wyzwalający kolejny cykl oddechowy zaznacza się niewielkim spadkiem przepływu poniżej wartości bazowej (strzałki).

B. Problem AutoPEEP (pułapka powietrzna). Rejestrowana wartość PEEP jest wyższa od zamierzonej. Jedną z najczęstszych przyczyn jest zbyt krótki czas wydechu.

Ad 3. Przepływ w zależności od objętości.

A. Obraz prawidłowej relacji przepływu w zależności od objętości.

B. Zwiększenie oporu w drogach oddechowych obecne zarówno w fazie wdechu, jak i wydechu.

C. Ograniczenie przepływu w fazie wydechu.

D. Ograniczenie przepływu w fazie wdechu.

E. Zaburzenia wywołane artefaktami, wydzielina, krzyk dziecka.

Ad 4. Ciśnienie w zależności od objętości.

A. Prawidłowa relacja P–V.

B. Zwiększony opór na wydechu (np. MAS, BPD).

C. Zwiększony opór wydechowy współistniejący ze zwiększonym ciśnieniem wdechowym (rozdęcie płuc).

D. Zwiększony opór na wydechu w wyniku zwiększonego FRC (np. rozdęcie powiązane z uwięzieniem powietrza, zbyt krótki czas wdechu).

E. Zmniejszona podatność (ZZO, niedodma).

F. Porównanie relacji P–V w wyniku oddziaływania FRC.

3.2.6. Wskazówki dotyczące doboru parametrów pracy respiratora w zaburzeniach utlenowania i wentylacji

Hipoksja (zmniejszenie O₂). Niska wartość SpO₂ lub paO₂ oznacza przeciek (shunt). Przeciek może wynikać z przepływu krwi przez niewentylowane płuca – trzeba je wówczas rozprężyć – lub jest efektem wentylacji nieukrwionych pęcherzyków (nadciśnienie płucne). Może też być wynikiem wady wrodzonej serca. Inne, mało prawdopodobne przyczyny hipoksemii to m.in. mniejsza zawartość O₂ w powietrzu, np. w trakcie transportu samolotowego w kabinie bez wyrównania ciśnienia. Tabela 3.12 ilustruje potencjalne rozwiązania.

Tabela 3.12. Wpływ nastawianych parametrów respiratora na paO₂ i SpO₂

FiO₂

Zaburzenia utlenowania

↓ SpO₂, ↓ paO₂

MAP

Można podać tlen

Można zwiększyć MAP poprzez wzrost: PIP, PEEP, I : E, przepływ gazów

Podniesienie stężenia tlenu (FiO₂) w mieszaninie oddechowej

Jest to najprostsze rozwiązanie. Powinno być jednak stosowane równolegle lub dopiero po upowietrznieniu płuc. Tlenoterapia u noworodka z zapadniętymi, niedodmowymi płucami nie rozwiązuje problemu, a może przynieść wiele szkód

Podniesienie MAP poprzez:

↑ PIP – taki ruch obniży paCO₂ i rozklei dotychczas niedodmowe pęcherzyki. O skuteczności wentylacji świadczy ruchomość klatki piersiowej. Należy jednak pamiętać, że nadmiernie podwyższone PIP (nadmierna ruchomość klatki piersiowej) jest parametrem wentylacji najbardziej uszkadzającym płuca

↑ It – takie postępowanie przyniesie wzrost liczby upowietrznionych pęcherzyków, może jednak wpływać negatywnie na wentylację (skrócenie czasu wydechu podwyższa paCO₂)

↑ PEEP – takie działanie może być skuteczne do czasu, gdy osiągnie wartości upośledzające ukrwienie pęcherzyków. Negatywnie wpływa na wentylację (podwyższa paCO₂)

↑ przepływu – rzadziej stosowany manewr, zwiększa szybkość przepływu gazów

W przypadku zbyt wysokich wartości utlenowania (↑paO₂, ↑SpO₂) należy podjąć postępowanie odwrotne do omówionego powyżej (wskazane parametry obniżyć, uwzględniając identyczne zastrzeżenia.

Korekty wentylacji (wartości paCO₂)

Hiperkapnia (zwiększenie CO₂). Zbyt wysoka wartość paCO₂ oznacza zbyt małą wentylację: oddechy są zbyt płytkie i/lub zbyt rzadkie. Noworodek może nie dysponować wystarczającą siłą, by odpowiednio często i mocno (głęboko) oddychać. Bardzo częstą przyczyną utrudnionego oddychania jest nadmierna ilość wydzieliny w drogach oddechowych.

Hipokapnia (zmniejszenie CO₂). Zbyt niska wartość paCO₂ oznacza nadmierną, nieadekwatną w stosunku do potrzeb wentylację: oddechy są zbyt częste i/lub zbyt głębokie. Nadmierna wentylacja może być wywołana nieprawidłowymi ustawieniami pracy respiratora lub pobudzeniem dziecka.

Tabela 3.13 ilustruje potencjalne rozwiązania.

Tabela 3.13. Wpływ nastawiania parametrów respiratora na paCO₂

Zbyt niska wentylacja, wysokie wartości pCO₂

Zwiększyć objętość oddechową (Vt). Jest to postępowanie z wyboru, gdy klatka piersiowa dziecka się nie porusza i/lub monitor informuje o niskich wartościach podawanego Vt

Zwiększamy wartość PIP i/lub Vt (w zależności od typu ustawień wymaganych przez respirator) i monitorujemy Vt. Pierwszym dowodem na skuteczność takiego postępowania będzie pojawienie się satysfakcjonującego ruchu oddechowego klatki piersiowej. Konieczność zwiększania PIP dla utrzymania wcześniejszych wartości Vt wymaga pilnego wyjaśnienia przyczyny takiej sytuacji

Zwiększyć częstość oddechów kontrolowanych/wspomaganych

Jeżeli decydujemy się na takie postępowanie, musimy zawsze brać pod uwagę skrócenie czasu wydechu. Jednak zbyt krótki oddech może powodować retencję CO₂. Gdy zachodzi potrzeba stosowania częstości powyżej 70/min, należy rozważyć zasadność stosowania wentylacji HFO

Zbyt wysoka wentylacja, niskie wartości pCO₂

Zmniejszyć wartość Vt. Jest to krok z wyboru w sytuacji, gdy ruchy oddechowe klatki piersiowej są nadmierne i/lub obserwujemy wysokie wartości Vt na monitorze respiratora

Kluczem jest zmniejszenie różnicy pomiędzy wartościami PIP a PEEP (ta wartość decyduje o głębokości oddechu). Najczęściej dokonujemy tego przez obniżenie PIP. Obniżanie PIP wymaga bieżącej oceny ruchów klatki piersiowej, Vt i wartości pCO2 (gazometria lub wartość przezskórna)

Zmniejszyć częstość oddechów

W przypadku stosowania wspomagania oddechu własnego pacjenta i jego własnej dużej aktywności oddechowej redukcja częstości oddechów obowiązkowych z respiratora nie będzie miała wpływu na wentylację. Bardziej skutecznym postępowaniem będzie wówczas redukcja Vt

Przy wyborze parametrów wentylacji konieczne jest ich zrównoważenie. Na przykład:

• Gdy noworodek jest wentylowany 100% O₂ przy niskich wartościach PIP i/lub PEEP, należy rozważyć zwiększenie tych ostatnich, co powinno spowodować obniżenie zapotrzebowania na O₂.

• Gdy noworodek jest wentylowany wysokimi wartościami PIP przy niskiej częstości oddechów, należy rozważyć zwiększenie częstości oddechów, co powinno przynieść możliwość redukcji PIP.

3.2.7. Wentylacja oscylacyjna (HFO)

Wentylacja wysokimi częstotliwościami (high frequency oscillation – HFO; high frequency ventilation – HFV) jest bardzo szczególnym rodzajem wentylacji, w której respirator wytwarza podstawowe ciśnienie rozprężające płuca (MAP) i na jego bazie podaje setki bardzo niewielkich oddechów na minutę o objętości mniejszej niż przestrzeń martwa. Jest to bardzo efektywny sposób poprawy utlenowania i wentylacji u noworodków. W tym typie respiratorów nastawia się jedynie trzy parametry, z których najczęściej tylko dwa podlegają bieżącym korektom:

» Częstotliwość oddechów (w hercach; 1 Hz = 60 oddechów/min) z reguły jest wartością rzadko korygowaną; najczęściej jest nastawiana w przedziale 10–15 Hz. Należy pamiętać, że odwrotnie niż w wentylacji konwencjonalnej, większa częstość oddechów powoduje wzrost wartości paCO₂.

» Średnie ciśnienie w drogach oddechowych (MAP), czyli parametr, który wpływa na utlenowanie (O₂).

» Amplituda oddechów (∆P), czyli parametr, który wpływa na wentylację (CO₂).

Na rycinie 3.6 przedstawiono ilustrację różnicy zakresów objętości wentylacji podczas wentylacji konwencjonalnej (CV) i wentylacji oscylacyjnej (HFO).

Ryc. 3.6.

Zakres objętości wentylacji podczas wentylacji konwencjonalnej (CV) i wentylacji oscylacyjnej wysokiej częstotliwości (HFOV).

W ocenie skuteczności wentylacji ważna jest obserwacja ruchomości klatki piersiowej, która powinna wyraźnie (jednak nie nadmiernie) drżeć w rytmie pracy respiratora.

Na rycinie 3.7 przedstawiono wykresy ciśnienia dla wentylacji konwencjonalnej (CV) i wentylacji oscylacyjnej (HFO).

Ryc. 3.7.

Wykresy ciśnienia dla wentylacji konwencjonalnej (CV) i wentylacji oscylacyjnej wysokiej częstotliwości (HFOV).

Wentylacja oscylacyjna pozwala na wytwarzanie wysokich ciśnień rozprężających płuca przy niższych niż w respiratorach konwencjonalnych ciśnieniach PIP, co przekłada się na niższe ryzyko uszkodzenia płuc. W różnych ośrodkach wentylacja oscylacyjna jest stosowana jako podstawowa forma wentylacji (rzadko) lub jako terapia w sytuacjach szczególnie trudnych.

Zestawienie różnic pomiędzy CV a HFO (podstawowe parametry wentylacji) pokazuje tabela 3.14.

Tabela 3.14. Różnice pomiędzy wentylacją konwencjonalną (CV) a wentylacją oscylacyjną (HFO) – podstawowe parametry wentylacji

Różnice

Wentylacja konwencjonalna

HFO

f

0–150/min

180–900/min (3–15 Hz)

Vt

4–20 ml/kg

0,1–3 ml/kg

Ciśnienie w pęcherzykach

0–50 cmH₂O

0,1–5 cmH₂O

Objętość końcowowydechowa

Niska

Prawidłowa

Przepływ gazów

Niski

Wysoki

Typowe wskazania do zastosowania HFOV to:

• ciężkie postacie niewydolności oddechowej (terapia ratunkowa); obecnie staramy się włączać HFOV możliwie we wczesnej fazie ciężkich postaci niewydolności oddechowej;

• wszelkie formy odmy (wskazanie budzące kontrowersje);

• płuca hipoplastyczne, przepuklina przeponowa;

• przetrwałe nadciśnienie płucne u noworodka (PPHN);

• zespół aspiracji smółki (MAS).

W tabeli 3.15 przedstawiono najważniejsze zalety i efekty niekorzystne związane ze stosowaniem HFOV.

Tabela 3.15. Zalety i i efekty niekorzystne związane ze stosowaniem wentylacji oscylacyjnej (HFO)

Zalety

Wady

Rozdzielenie sterowania O₂ i CO₂

Może upośledzać funkcję układu krążenia

Względnie stała objętość w trakcie cykli oddechowych

Upośledza powrót żylny

Zapobiega rozdęciu bardziej podatnych partii płuc

Może nasilać przecieki powietrza (odmy)

Zapobiega zapadaniu mniej podatnych partii płuc

Może podnieść ciśnienie śródczaszkowe

Zapobiega uszkodzeniom płuc spowodowanym wentylacją (VILI)

Poprawia relację V/Q

Mniejsza ekspozycja na wysokie stężenia tlenu

Prowadzenie HFOV

Przy przejściu z wentylacji konwencjonalnej na HFOV konieczne jest:

• zdefiniowanie procesu patologicznego, który determinuje strategię stosowania HFOV;

• odnotowanie aktualnej wartości MAP podczas wentylacji konwencjonalnej, która będzie stanowić wartość odniesienia dla nastawianych parametrów.

Nastawianie wstępnych parametrów HFOV:

» MAP (zwykle 2–3 cm ↑ od MAP na CMV).

» Częstotliwość stosownie do wieku i procesu chorobowego (zwykle 10–15 Hz).

» Amplituda ~ 3 × MAP.

» Po podłączeniu pacjenta ocena i ewentualna korekta amplitudy tak, by było widoczne drżenie klatki piersiowej.

» Ocena powietrzności miąższu płuc w RTG po 30–60 minutach. Celem jest rozprężenie płuc do poziomu 8.–9. żebra.

Wskazówki dotyczące korekt parametrów HFOV w zależności od dominującego problemu przedstawiono w tabeli 3.16.

Tabela 3.16. Wskazówki dotyczące korekt parametrów wentylacji oscylacyjnej (HFO) w zależności od dominującego problemu

Hipoksja (zmniejszenie O₂)

Zwiększenie MAP do 25 cmH₂O (o ile stan hemodynamiczny na to pozwala)

Zwiększenie bias flow (przepływ uzupełniający) w przypadku potrzeby wyższych MAP

Rozważenie okresowego rozprężenia płuc (10–20 s – 5–10 cmH₂O powyżej MAP)

Hiperoksja
(zwiększenie O₂)

Zmniejszenie FiO₂

Zmniejszenie MAP do momentu wzrostu zapotrzebowania na O₂ (po czym powrót do wcześniejszej wartości)

Niską wartość MAP (6–7 cmH₂O) można osiągnąć, stosując niski bias flow

Hiperkapnia
(zwiększenie CO₂)

Zwiększenie amplitudy oscylacji

Zmniejszenie częstości (jest skojarzone z większą częstością powikłań (odmy). Czynność zarezerwowana dla sytuacji opornych

Sprawdzenie, czy nie ma uogólnionej niedodmy lub rozdęcia płuc. Zmiany MAP w skrajnych sytuacjach upowietrznienia płuc mogą wpływać na pCO₂

Hipokapnia
(zmniejszenie CO₂)

Obniżenie amplitudy

Zwiększenie częstości oddechów (odwrotnie niż w wentylacji konwencjonalnej)

Nadmierne rozdęcie płuc

Zredukowanie MAP

Odstawienie HFOV

Hipotensja
(obniżenie ciśnienia tętniczego)

Podanie objętości (płynów)

Zastosowanie dopaminy lub dobutaminy

Obniżenie MAP

W ostateczności rezygnacja z HFOV

Zasady uwalniania z HFOV:

» Podstawowym zadaniem jest niedopuszczenie do spadku objętości płuc.

» W podejmowanych decyzjach konieczne jest uwzględnienie specyfiki podstawowego zaburzenia patofizjologicznego.

» Redukcje FiO₂ powinny się odbywać stopniowo do momentu osiągnięcia wartości FiO₂ w zakresie 0,3–0,4.

» Zbyt długie utrzymywanie nieadekwatnych wartości MAP w fazie uwalniania powoduje rozdęcie płuc i pogorszenie wartości paO₂. Celowe jest monitorowanie objętości płuc w obrazie RTG lub USG.

» Po osiągnięciu zamierzonej wartości FiO₂ należy obniżać MAP o 1–2 cm co 2–4 godziny. Zbyt szybkie redukcje MAP powodują niedodmę i spadek paO₂. W takim przypadku podnosimy MAP o 2 cm powyżej pierwotnej wartości i uwalniamy wolniej.

» Przy wartościach MAP na poziomie 8–9 cmH₂O stopniowo redukujemy amplitudę.

» Po rezygnacji z HFOV kontynuujemy wsparcie oddechowe w formie wentylacji konwencjonalnej lub nieinwazyjnej (metoda preferowana).

UWAGI PRAKTYCZNE

Wentylacja oscylacyjna to w dużym uproszczeniu bardzo wysokie ciśnienie w drogach oddechowych w końcowej fazie wydechu (CPAP). Jej skuteczność zależy od ciągłości utrzymania płuc w stałym rozprężeniu. Dlatego należy pamiętać o następujących uwarunkowaniach:

• noworodki wentylowane HFO są bardzo wrażliwe na epizody odsysania (płuca się zapadają) – stąd postulat odsysania w układzie zamkniętym;

• często przed rozpoczęciem HFO lub po incydencie zapadnięcia się płuc stosuje się aktywne rozprężenie płuc (jednym ze sposobów wykonania aktywnego rozprężenia płuc jest wentylacja noworodka Neopuff lub workiem samorozprężalnym i zamknięcie miękkim klemem rurki intubacyjnej na szczycie wdechu; zamkniętą rurkę intubacyjną niezwłocznie podłączamy do przygotowanego wcześniej respiratora HFO).

W trakcie wentylacji oscylacyjnej konieczne jest bardzo częste monitorowanie pCO2 ze względu na ryzyko zbyt niskich jego wartości. Konsekwencją może być uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w wyniku zmniejszenia przepływu mózgowego wywołanego hipokapnią. Rekomendowanym rozwiązaniem jest stosowanie stałego monitorowania przezskórnych wartości tcCO₂.

Terapia przy zastosowaniu HFO jest związana z ryzykiem negatywnego wpływu wysokich wartości MAP na rzut serca. Konieczne jest ścisłe monitorowanie ciśnienia tętniczego i diurezy.

W trakcie wentylacji oscylacyjnej konieczna jest szczególna troska o prawidłowe nawilżanie gazów oddechowych. Niedostateczne nawilżanie może powodować zaczopowanie gęstym śluzem dystalnych odcinków dróg oddechowych.

3.2.8. Oczekiwane wartości badania gazometrycznego

Wartości podane w tabeli 3.17 mogą się nieznacznie różnić od przyjętych w poszczególnych ośrodkach.

Tabela 3.17. Oczekiwane wartości badania gazometrycznego we krwi tętniczej

pH

paCO₂ [mmHg]

paO₂ [mmHg]

SaO₂ [%]

Wcześniaki

7,25–7,35

45–59

50–70

89–94

Donoszone

7,35–7,45

35–50

60–80

92–97

PPHN

7,35–7,45

35–45

70–90

95–98

BPD

7,20–7,40

40–65

50–70

89–04

BPD (bronchopulmonary dysplasia) – dysplazja oskrzelowo-płucna; PPHN (persistent pulmonary hypertension of the newborn) – przetrwałe nadciśnienie płucne u noworodka

W trakcie leczenia respiratorem nie dążymy do pełnej normalizacji wartości gazometrycznych – tzn. pH 7,35–7,45, paCO₂ 35–45 mmHg, paO₂ 70–90 mmHg – takich, jakie uzyskują zdrowe donoszone noworodki. W naszym postępowaniu dominują dwie strategie:

» Tak zwana permisywna hiperkapnia, tj. przyzwolenie na nieco wyższe od normy wartości paCO₂ (a w konsekwencji nieco niższe wartości pH). Celem jest oszczędzanie płuc i dążenie do minimalizacji ich uszkodzeń. Strategia ta ma szczególne znaczenie w leczeniu BPD.

» Unikanie hiperoksji, tj. dążenie do nieco niższych niż norma wartości paO₂. Celem tej strategii jest unikanie uszkodzeń wywołanych przez niepożądane działanie tlenu. Jednak w przypadku PPHN i zaawansowanych form BPD obciążonych ryzykiem nadciśnienia płucnego nie stosuje się takiego sposobu postępowania. Specyfika obu problemów klinicznych wymaga utrzymywania wyższych wartości SpO₂ (95–97%).

Aby uniknąć uszkodzeń płuc, parametry pracy respiratora (ciśnienie szczytowe, objętość oddechowa) powinny być jak najniższe. Akceptujemy wyższe od normy wartości paCO₂ (permisywna hiperkapnia).

Gdy wyniki badania gazometrycznego są niezadowalające, należy sprawdzić:

» Interpretację wyniku:

1. Czy wynik jest wiarygodny?

2. Czy koresponduje ze stanem klinicznym?

3. Jaka jest dynamika wyników badań?

4. Czy materiał do badania nie został pobrany w momencie przejściowej destabilizacji dziecka?

» Stan dziecka:

1. Ruchomość klatki piersiowej.

2. Parametry monitorowania biofizycznego.

» Respirator i układ wentylacyjny:

1. Przeciek.

2. Vt.

3. Parametry monitorowania wentylacji i krzywe oddechowe.

3.3. Uwalnianie z wentylacji mechanicznej

Podstawową zasadą terapii niewydolności oddechowej noworodka jest unikanie intubacji i wentylacji inwazyjnej. Jeśli nie jest to możliwe, staramy się jak najbardziej skrócić okres intubacji, uwalniając dziecko od wentylacji inwazyjnej. Strategie uwalniania opierają się na następujących przesłankach:

» O czasie i sposobie rozpoczęcia procesu uwalniania decyduje charakter jednostki podstawowej i jej dotychczasowy przebieg kliniczny. Na przykład w typowych przypadkach zapalenia płuc można się spodziewać dobrego efektu uwalniania w 3.–4. dobie leczenia, podczas gdy w leczeniu zespołu przejściowych zaburzeń oddychania (ZPZO) taka szansa pojawia się zdecydowanie wcześniej.

» Uwalnianie noworodka z wentylacji inwazyjnej jest możliwe wyłącznie w sytuacji stabilizacji stanu klinicznego, zwłaszcza w zakresie układu krążenia.

» W przypadkach długotrwałej intubacji i wentylacji inwazyjnej bardzo ważne jest zapewnienie dziecku odpowiedniego żywienia. Noworodek musi dysponować zasobami energetycznymi w celu podjęcia skutecznego wysiłku oddechowego.

» Redukcję parametrów wentylacji rozpoczynamy od zmiany tych, które najbardziej uszkadzają płuca: FiO₂, PIP. Zmiany parametrów powinny się odbywać stopniowo, z uwzględnieniem dynamiki choroby podstawowej. Na przykład w zespole zaburzeń oddychania (ZZO) po podaniu surfaktantu należy się liczyć z bardzo szybkimi zmianami podatności płuc i koniecznością płynnej, szybkiej redukcji parametrów wentylacji, do ekstubacji włącznie. W dysplazji oskrzelowo-płucnej zmiany powinny być bardzo ostrożne i rozciągnięte w czasie.

» Rezygnacja z pełnego wsparcia oddechowego odbywa się z wykorzystaniem własnego napędu oddechowego; często wykorzystuje się tryby wspomagane wentylacji mechanicznej. Pierwszym celem uwalniania jest redukcja stężenia stosowanego tlenu. Przy wartościach FiO₂ między 30 a 40% najczęściej redukujemy częstość oddechów i średnie ciśnienie w drogach oddechowych. Z reguły u noworodków urodzonych przedwcześnie nie dążymy do zmniejszenia częstości oddechów obowiązkowych poniżej 20 na minutę z uwagi na ryzyko zmęczenia dziecka. W odstawianiu wentylacji inwazyjnej u noworodków donoszonych część ośrodków redukuje częstość obowiązkowych oddechów do 5 na minutę. W żadnej sytuacji przy uwalnianiu nie zaleca się stosowania u noworodka oddechu CPAP przez rurkę intubacyjną.

3.3.1. Ekstubacja

Patrz też „Procedura ekstubacji noworodka”.

Ekstubacja powinna być zaplanowana. Ekstubację przypadkową traktuje się jako zdarzenie niepożądane, obarczone znacznie większym odsetkiem niepowodzeń. Planując ekstubację, warto wybrać czas, w którym zespół zajmujący się dzieckiem może skoncentrować na nim uwagę.

Powinniśmy zaplanować sposób pomocy oddechowej po rozintubowaniu, ewentualne włączenie leków, np. steroidów lub kofeiny, aerozoloterapii czy zabiegów fizykoterapeutycznych. U noworodków urodzonych przedwcześnie regułą powinno być stosowanie nieinwazyjnego wsparcia oddechowego z odpowiednim do potrzeb FiO₂. Więcej informacji przedstawiono w rozdziale 4 „Wentylacja nieinwazyjna”. U noworodków donoszonych nasze postępowanie po rozintubowaniu często ogranicza się do tlenoterapii biernej.

Po ekstubacji konieczna jest kontrola gazometryczna i stałe monitorowanie SpO₂. Z doświadczenia autora wynika, że bardzo pomocne jest stałe monitorowanie przezskórnej prężności tlenu i dwutlenku węgla (tcCO₂ i tcO₂).

Uwaga praktyczna

Częstą praktyką poprzedzającą ekstubację jest włączenie do leczenia kofeiny. W przypadku niepowodzenia ekstubacji można oznaczyć stężenie kofeiny – powinno osiągnąć stężenie terapeutyczne.

Przed planowanym usunięciem rurki intubacyjnej należy się upewnić, czy noworodek:

• jest w stanie stabilnym, parametry wentylacji są minimalne, a zapotrzebowanie na FiO₂ stabilne;

• oddycha komfortowo bez sedacji;

• otrzymał dawkę nasycającą kofeiny (według wskazań);

• ma pusty żołądek (opróżniony przez zgłębnik);

• ma wykonaną toaletę dróg oddechowych;

• jest przygotowany do niezwłocznego zastosowania wentylacji nieinwazyjnej (według wskazań);

• ma dobry, własny napęd oddechowy.

Najczęstsze przyczyny niepowodzenia ekstubacji:

» Zbyt mała objętość oddechowa, utrata funkcjonalnej objętości zalegającej (FRC).

» Duża ilość wydzieliny.

» Niedostatki w prowadzeniu nieinwazyjnego wsparcia oddechowego.

» Słaby napęd oddechowy:

– obniżony napęd oddechowy:

• nadmierna sedacja;

• zapotrzebowanie na kofeinę;

• infekcje OUN;

• uszkodzenia OUN (IVH/PVL);

• hipokapnia;

– dysfunkcja mięśni oddechowych:

• osłabienie mięśni;

• poważne zaburzenia elektrolitowe;

– zaburzenia nerwowo-mięśniowe:

• dysfunkcja przepony;

• przedłużona blokada nerwowo-mięśniowa;

• dystrofia mięśniowa;

• uszkodzenie rdzenia nerwowego;

– problemy wynikające z anomalii układu oddechowego:

• duża ilość wydzieliny;

• konsolidacja, sepsa;

• niedrożność przewodów nosowych;

• stridor postekstubacyjny (obrzęk, zwężenie podgłośniowe).

3.4. Nawilżanie i ogrzewanie gazów oddechowych

Ogrzewanie i nawilżanie gazów oddechowych jest ważną rutynową praktyką na oddziałach intensywnej terapii noworodka. Dbałość o prawidłowe postępowanie w tym zakresie jest niezwykle ważna dla powodzenia leczenia.

U zdrowego noworodka chłodne powietrze w trakcie przechodzenia przez górne drogi oddechowe ogrzewa się i zostaje nawilżone parującą ze śluzówek wodą. Powietrze wchodzące do dolnych dróg oddechowych jest już ogrzane do temperatury ciała i w pełni (100%) wysycone wodą.

Podczas wydechu powietrze stopniowo się ochładza, pozostawiając na śluzówkach znaczną część wody i energii cieplnej. Skuteczność tego procesu jest zdecydowanie mniejsza podczas oddychania przez usta. Gdy w terapii została zastosowana sztuczna droga oddechowa, wchodzące do płuc gazy pozostają chłodne i suche, a noworodek traci energię i wodę na dostosowanie ich do potrzeb swojego wewnętrznego środowiska.

Problem ten występuje zawsze, gdy wdychane gazy mają temperaturę niższą niż 37°C i wilgotność niższą niż 100%. Gazy podawane noworodkowi podczas wentylacji powinny być ogrzane do 37oC i nawilżone do 100%, tj. do około 44 mg wody na litr przepływającej mieszaniny oddechowej. Takie wartości powinny być stwierdzane możliwie najbliżej miejsca, w którym gazy dostają się do organizmu dziecka.

Potencjalne konsekwencje podawania noworodkowi zimnych i suchych gazów:

» Utrata ciepła, wychłodzenie.

» Wzrost nieuchwytnej utraty wody.

» Wysuszenie i zgęstnienie wydzieliny w nosie i oskrzelach.

» Wzrost pracy oddechowej, a w konsekwencji ww. utrata energii.

» Zaburzenia funkcji rzęsek, a w konsekwencji upośledzenie usuwania wydzieliny i zwiększone ryzyko rozwoju zakażenia.

» Podrażnienie i reakcja zapalna komórek wyścielających powierzchnię dróg oddechowych.

» Zwiększone ryzyko niedrożności dróg oddechowych i rurki intubacyjnej.

» Obkurczenie drzewa oskrzelowego.

» Zwiększone ryzyko odmy opłucnowej.

» Dyskomfort noworodka.

Potencjalne konsekwencje podawania noworodkowi nadmiernie ciepłych i nawilżonych gazów:

» Ryzyko przegrzania (nawet oparzeń dróg oddechowych); gazy o temperaturze 38,0–39,0°C można wykorzystać w trakcie dogrzewania dziecka. W takiej sytuacji przy 100% wilgotności dostarczanych gazów może jednak wystąpić kondensacja wody w płucach.

» Kondensacja występująca w układzie rur oddechowych pacjenta może powodować przedostawanie się wody do dróg oddechowych lub rurki intubacyjnej, powodując poważne zakłócenia wentylacji.

Personel zaangażowany w terapię oddechową noworodka powinien być przeszkolony w zakresie obsługi nawilżaczy stosowanych w danym ośrodku. Szczególnie należy brać pod uwagę następujące problemy. Pierwszym jest oddziaływanie temperatury wewnątrz inkubatora na czujnik kontrolny temperatury nawilżacza. Może to wynikać z położenia czujnika np. pod źródłem ciepła w promienniku i skutkować fałszywym odczytem temperatury. Drugi problem to kondensacja wody w układzie respiratora. Woda nie może spływać do dróg oddechowych dziecka, konieczne jest więc opróżnianie pułapek wodnych. Problem nadmiernego skraplania się wody w układzie oddechowym respiratora jest wywołany zbyt dużą różnicą temperatur pomiędzy gazami wewnątrz układu oddechowego a otoczeniem.

Skraplanie wody w układzie oddechowym respiratora jest świadectwem nieprawidłowego nawilżania gazów oddechowych. Znaczna ilość skraplającej się wody zwykle wskazuje na utratę wilgotności, co prowadzi do zbyt małej wilgotności gazów, którymi oddycha noworodek. Taka sytuacja może mieć miejsce, gdy zdolność wytwarzania ciepła przez przewody ogrzewające układ oddechowy nie są w stanie zniwelować wpływu niekorzystnych zjawisk (np. przeciąg, niska temperatura w pomieszczeniu).

UWAGI PRAKTYCZNE

W przypadku problemów ze skraplaniem się wody należy podjąć następujące kroki:

• Sprawdzić, czy czujnik temperatury jest prawidłowo osadzony w układzie oddechowym, tj. możliwie blisko noworodka pielęgnowanego na stanowisku otwartym i poza inkubatorem w przypadku opieki w inkubatorze zamkniętym.

• Sprawdzić, czy wszystkie połączenia w układzie są szczelne.

• Zlikwidować przeciągi na oddziale.

• Podnieść temperaturę pomieszczenia.

• Ułożyć rury układu oddechowego w pozycji uniemożliwiającej dostanie się wody do dróg oddechowych dziecka.

PIŚMIENNICTWO

1. Chan V., Greenough A.: Comparison of different rates of artificial ventilation for preterm infants ventilated beyond the first week of life. Early Human Development 1991; 26 (3): 177–183.

2. Chan V., Greenough A.: Comparison of weaninig by patient triggered ventilation or synchronous intermittent mandatory ventilation in preterm infants. Acta Paediatr 1994; 83 (3): 335–337.

3. Hummler H., Gerhardt T., Gonzales A. i wsp.: Influence of different methods of synchronized mechanical ventilation on ventilation, gas exchange, patient effort, and blood pressure fluctuations in premature neonates. Pediatr Pulmonol 1996; 22 (5): 305–313.

4. Keszler M., Chatburn R.L.: Overview of Assisted Ventilation. W: Goldsmith J., Karotkin E., Keszler M., Suresh G. (red.): Assisted Ventilation of the Neonate, wyd. VI. Elsevier, 2017.

5. Schulze A.: Respiratory Gas Conditioning and Humidification. W: Donn S.M., Sinha S.K. (red.): Manual of Neonatal Respiratory Care, wyd. IV. Springer, 2017.

6. Wheeler K., Klingenberg C., McCallion N. i wsp.: Volume-targeted versus pressure-limited ventilation in the neonate. Cochrane Database Syst Rev 2010: CD003666.

7. Wheeler K.I., Morley C.J., Hooper S.B. i wsp.: Lower back-up rates improve ventilator triggering during assist-control ventilation: a randomized crossover trial. J Perinatol 2011; 32 (2): 111–116.