Okładka

Karta tytułowa

Strona redakcyjna

© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2020

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Recenzenci: prof. dr hab. n. med. Lucyna Ostrowska

       prof. dr hab. Ewa Stachowska

Wydawca: Inga Markiewicz

Redaktor prowadzący: Monika Zabrocka-Kutera

Redaktor merytoryczny: Mirosław Ruszkiewicz

Producent: Anna Bączkowska

Korekta: Bożena Hałuszczyńska

Projekt okładki i stron tytułowych: Magdalena Kocińska/O!Studio

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Naukowego: Angelika Duchnik/Woblink

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2020 r., (wyd. I)
Warszawa 2020

ISBN 978-83-200-6104-8

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Autorzy

dr n. med.
Iwona Boniecka

Zakład Dietetyki Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. o zdr.
Agnieszka Bzikowska-Jura

Zakład Dietetyki Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. o zdr.
Aneta Czerwonogrodzka-Senczyna

Zakład Dietetyki Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

mgr
Karolina Dziubel

dietetyk kliniczny

dr n. med.
Andrzej Gawrecki

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med.
Anna Jeznach-Steinhagen

Zakład Dietetyki Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Poradnia Diabetologiczna

Instytut Matki i Dziecka w Warszawie

mgr
Milena Kuzaka

Poradnia Diabetologiczna

Instytut Matki i Dziecka w Warszawie

dr hab. inż.
Ewa Lange

Katedra Dietetyki

Instytut Nauk o Żywieniu Człowieka,

Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

mgr
Mateusz Michalski

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med.
Beata Mrozikiewicz-Rakowska

Katedra i Klinika Gastroenterologii
i Chorób Przemiany Materii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med.
Longin Niemczyk

Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr inż.
Katarzyna Okręglicka

Zakładu Medycyny Społecznej i Zdrowia Publicznego

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. o zdr.
Joanna Ostrowska

Zakład Dietetyki Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

mgr
Zuzanna Przekop

Zakład Dietetyki Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. o zdr.
Hanna Stolińska

dietetyk kliniczny

dr hab. n. o zdr., dr n. med.
Dorota Szostak-Węgierek

Zakład Dietetyki Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. inż., lek med.
Dariusz Włodarek

Zakład Dietetyki, Katedra Dietetyki,

Instytut Nauk o Żywieniu Człowieka,

Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

prof. dr hab. n. med.
Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

O Redaktorze Naukowym

Dr n. med.

Anna Jeznach-Steinhagen,

specjalista w dziedzinie diabetologii i chorób wewnętrznych. Absolwentka dwóch kierunków studiów: Wydziału Lekarskiego WUM i Wydziału Nauki o Żywieniu Człowieka SGGW. Od 2002 roku pracownik naukowo-dydaktyczny Wydziału Nauki o Zdrowiu, aktualnie Zakładu Dietetyki Klinicznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Czynny zawodowo lekarz z kilkunastoletnim doświadczeniem w pracy klinicznej, rejonowej poradni diabetologicznej, misjach medycznych czy poradni specjalistycznej dla kobiet w ciąży i pacjentów używających pomp insulinowych (Instytut Matki i Dziecka, gdzie pracuje od 2005 roku). Posiada duże doświadczenie w pracy diabetologa. Od kilku lat współorganizuje cieszący się dużą popularnością kurs dla lekarzy w trakcie specjalizacji z diabetologii dotyczącego zasad żywienia osób z cukrzycą.

Słowo wstępne

Przed laty słowo dieta kojarzyło się z wyrzeczeniami wymuszonymi chorobą lub odchudzaniem. Dziś dieta oznacza przede wszystkim zdrowy styl życia.

Wierzymy, że nasze wybory kulinarne wpływają na zdrowie i są równie skuteczne, co lekarstwa. A nawet jeśli ich nie zastąpią, to przynajmniej uzupełnią kurację. Co miesiąc 9 mln z nas szuka w sieci przepisów i informacji dotyczących gotowania, a 2,5 mln robi to systematycznie. Coraz więcej osób ma specyficzne potrzeby żywieniowe i szuka inspiracji, np. czym zastąpić mięso w diecie, jak upiec ciasto bez cukru, glutenu oraz jak ułożyć menu bez laktozy, aby uniknąć niedoborów wapnia. Staramy się rezygnować z przetworzonej żywności, robimy sami przetwory, a na półkach w kuchni mamy kilka rodzajów kasz, nasion czy mąki. Wczytujemy się w informacje na opakowaniach jogurtów, masła, mleka, dżemu czy chleba.

Moja droga medycyny z dietetyką trwa już wiele lat i wciąż odkrywam coś nowego. W książce moje odkrycia są połączone z wiedzą autorów, a ta oparta na Evidence Based Medicine. I taki jest ten podręcznik: naukowy i praktyczny, a zrodzony na wspólnej drodze medycyny i dietetyki.

Ania Jeznach-Steinhagen

Przedmowa
 profesor Lucyny Ostrowskiej

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą i wymaga stałego leczenia, zwykle przez wiele lat. Podstawą tego leczenia jest indywidualnie dobrana dieta. Cukrzyca to choroba, która ma niejedno imię, dlatego odchodzi się już od pojęcia diety cukrzycowej i przyjmuje, że ma to być racjonalna, zdrowa dieta z ograniczeniem cukrów prostych. Wiemy, że inne zalecenia żywieniowe kierujemy do pacjenta z cukrzycą typu 1, a nieco inna edukacja żywieniowa jest skierowana do pacjenta z cukrzycą typu 2.

Recenzowana książka jest solidnym i całościowym opracowaniem problematyki żywienia i stanu odżywienia pacjenta chorego na cukrzycę, diagnozowania stanów przedcukrzycowych i cukrzycy, przedstawieniem metod oceny żywienia i odżywienia pacjenta. Jest doskonałym materiałem do nauczania studentów i edukatorów żywienia. Wskazuje jak poradzić sobie z projektowaniem diet oraz pracą nad modyfikacją zachowań żywieniowych u osób z różnym typem cukrzycy, jak również z profilaktyką tej choroby oraz pracą z insulinoopornością i/lub stanami przedcukrzycowymi. W książce zebrano całościowy materiał dotyczący wiedzy, jaką lekarz powinien przekazywać pacjentowi, a którą dietetyk powinien umieć wykorzystać, projektując jadłospis tak, aby ostatecznie
przyniosło to korzyści zdrowotne dla pacjenta chorego na cukrzycę.

U większości osób z cukrzycą występują także choroby współistniejące (przewlekłe zapalenie trzustki, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, choroby nerek, choroby tarczycy, celiakia, schorzenia kardiologiczne), które wymagają dodatkowej modyfikacji jego żywienia, co zostało świetnie przedstawione w tym opracowaniu. Poza tym podręcznik jest bardzo dobrym przewodnikiem do układania diety dla osób chorych na cukrzycę i uprawiających różne dyscypliny sportowe, a także u osób leczonych insuliną. Jedną z trudniejszych diet do zaprojektowania, a następnie do wykonania przez pacjenta jest dieta przy różnych schematach i rodzajach insulinoterapii. Również pacjent z cukrzycą typu 2 (a czasami także z cukrzycą typu 1) może przejść bariatryczne leczenie otyłości, a jego dieta będzie wymagać modyfikacji na każdym etapie tego leczenia (zarówno przed operacją, jak i po zabiegu). Bardzo interesującym fragmentem tego podręcznika jest omówienie stanów niedożywienia pacjentów z cukrzycą, ich leczenia żywieniowego, wysokospecjalistycznego leczenia dojelitowego i pozajelitowego, żywienia chorego ze stopą cukrzycową, żywienia osób w starszym wieku i pacjentów z sarkopenią, a także pacjentów onkologicznych chorych na cukrzycę.

W podręczniku nie zabrakło też omówienia diet alternatywnych stosowanych w terapii pacjentów z cukrzycą (tych zalecanych i tych raczej niewskazanych – z krytycznym odniesieniem się do tych diet i poparciem tego stanowiska odpowiednimi faktami naukowymi). Odniesiono się również do stosowania diet wegańskich i wegetariańskich u osób z cukrzycą. Ważnym elementem jest również omówienie diety kobiet z cukrzycą ciążową. Znajdziemy tu omówienie substancji niskosłodzących, roli mikrobioty jelitowej, zarówno w patogenezie, jak i w samym procesie terapeutycznym. Całość dopełnia wątek psychologiczny zarówno ten dotyczący zaburzeń odżywiania w cukrzycy, jak i psychologiczne oraz żywieniowe aspekty otyłości, a także depresji współistniejącej z cukrzycą.

Wiedza tutaj zawarta ma charakter wybitnie praktyczny, a sama książka całościowo ujmuje aktualną i wielokierunkową wiedzę dotyczą podstaw żywienia człowieka chorego na cukrzycę. Dlatego do przestudiowania tej książki zachęcam nie tylko lekarzy diabetologów, dietetyków, edukatorów żywieniowych, lecz także studentów wszystkich kierunków medycznych oraz wszystkie osoby naprawdę zainteresowane właściwym, żywieniowym leczeniem cukrzycy.

prof. dr hab. n. med. Lucyna Ostrowska

Kierownik Zakładu Dietetyki i Żywienia Klinicznego
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

Przedmowa
 profesor Ewy Stachowskiej

Cukrzyca i choroby jej towarzyszące, są nazwane pierwszą niezakaźną pandemią świata. I nie bez przyczyny – lawinowo rosnąca liczba chorych stanowi wyzwanie dla systemów opieki zdrowotnej nawet w bardzo zamożnych krajach. Na szczęście dynamiczny rozwój medycyny bazującej na dowodach naukowych, pozwolił na lepsze poznanie czynników środowiskowych związanych z terapią cukrzycy. Liczne badania naukowe pozwoliły właściwie ocenić (i docenić) rolę diety, aktywności fizycznej w zapobieganiu cukrzycy i w jej leczeniu. Dzięki tej wiedzy mamy szansę na właściwe i skuteczne działania prewencyjne oraz na lepszą terapię zarówno cukrzycy, jak i chorób współistniejących.

Atutem tego, poświęconego tematyce cukrzycy, podręcznika jest przedstawienie wiedzy w sposób kompleksowy i przejrzysty. Każdy w tej książce znajdzie coś dla siebie. A to ważne, bowiem z powodu mnogości powikłań, jakie daje cukrzyca, jej terapia wymaga wiedzy i pracy wielu specjalistów: lekarzy, dietetyków, diagnostów, fizjoterapeutów. Podręcznik w systematyczny i nowoczesny sposób porządkuje dotychczasową wiedzę, pokazując jak pracować z pacjentem z cukrzycą niepowikłaną, a także z takim, u którego cukrzyca przyczyniła się do rozwoju m.in. stłuszczenia wątroby, otyłości olbrzymiej czy niewydolności nerek. Jednocześnie trzeba pamiętać, że pacjent z cukrzycą to osoba, która często nie chce ograniczeń, jakie niesie ze sobą choroba – oczekuje od specjalisty pełnego wsparcia. Rozdział dotyczący żywienia sportowca z cukrzycą czy wparcia psychologicznego są przykładem takiego holistycznego podejścia do terapii pacjenta.

Szczerze zachęcam do lektury.

prof. dr hab. Ewa Stachowska

Katedra i Zakładu Żywienia Człowieka i Metabolomiki
Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego.

Anna Jeznach-Steinhagen

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania i/lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem i w konsekwencji zaburzeniem czynności narządów, doprowadzając do ich niewydolności. Powikłania cukrzycy dotyczą nerek, oczu, serca i naczyń krwionośnych. Dzielimy je na powikłania makronaczyniowe (choroby serca, naczyń krwionośnych) i mikronaczyniowe (retinopatia cukrzycowa, nefropatia cukrzycowa).

Cukrzyca obecnie nazywana jest pierwszą niezakaźną pandemią świata. Obserwowane jest szerokie rozpowszechnienie choroby (ryc. 1.1) oraz niepokojący stały wzrost zachorowań na całym świecie. Pomimo stałego rozwoju medycyny, programów przesiewowych oraz nowoczesnego leczenia cukrzycy nie udało się dotychczas zahamować wzrostu zachorowalności, co więcej, nadal wiele osób z cukrzycą lub stanami przedcukrzycowymi jest niezdiagnozowanych.

Rycina 1.1. Liczba chorych na świecie i w poszczególnych obszarach geograficznych (na podstawie IDF Diabetes Atlas 2013).

Objawy cukrzycy i stanów przedcukrzycowych nie zawsze są specyficzne, dlatego często choroba ta jest rozpoznawana dość późno. Do objawów cukrzycy należą: poliuria (wielomocz), polidypsja (wzmożone pragnienie), utrata masy ciała, osłabienie, zmęczenie, senność, zaburzenia widzenia, trudno gojące się rany np. na skórze czy stany zapalne np. narządów moczowo-płciowych.

Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki węglowodanowej według wytycznych PTD (Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego) przedstawiono w tabeli 1.1.

Tabela 1.1. Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki węglowodanowej wg PTD 2020

Glikemia przygodna – oznaczona w próbce krwi pobranej w dowolnej porze dnia, niezależnie od pory ostatnio spożytego posiłku

Glikemia na czczo – oznaczona w próbce krwi pobranej 8–14 godzin od ostatniego posiłku

Glikemia w 120. minucie doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT)

według WHO

Stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej

≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) → cukrzyca*

(gdy występują objawy hiperglikemii, takie jak: wzmożone pragnienie, wielomocz, osłabienie)

70–99 mg/dl (3,9–5,5 mmol/l)

→ prawidłowa glikemia na czczo

100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l)

→ nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)

≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l)

→ cukrzyca*

< 140 mg/dl (7,8 mmol/l) → prawidłowa tolerancja glukozy (NGT)

140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l)

→ nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT)

≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) → cukrzyca*

IFG (impaired fasting glucose) – nieprawidłowa glikemia na czczo; NGT (normal glucose tolerance) – prawidłowa tolerancja glukozy; IGT (impaired glucose tolerance) – nieprawidłowa tolerancja glukozy; WHO (World Health Organization) – Światowa Organizacja Zdrowia

* Do rozpoznania cukrzycy konieczne jest stwierdzenie jednej z nieprawidłowości, z wyjątkiem glikemii na czczo, gdy wymagane jest 2-krotne potwierdzenie zaburzeń; przy oznaczaniu glikemii na czczo, gdy wymagane jest 2-krotne potwierdzenie zaburzeń; przy oznaczaniu glikemii należy uwzględnić ewentualny wpływ czynników niezwiązanych z wykonywaniem badania (pora ostatnio spożytego posiłku, wysiłek fizyczny, pora dnia)

Źródło: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2020, Diabetologia Praktyczna 2020, t. 6, nr 1. 2020 Guidelines on the management of diabetic patients. A position of Diabetes Poland. Clin Diabetol 2020, 9, 1.

Rozpoznanie cukrzycy można postawić, gdy:

oznaczenie stężenia glukozy w osoczu krwi żylnej (glikemia przygodna) w chwili stwierdzenia typowych objawów – wynik ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l);

dwukrotnie glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l);

glikemia przygodna ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) i glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) przy braku typowych objawów;

glikemia w 120. minucie OGTT wynosi ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

W sytuacji gdy pomiar glikemii na czczo wynosi 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l) lub glikemia na czczo wynosi < 100 mg/dl (5,6 mmol/l) i istnieje uzasadnione podejrzenie zaburzeń tolerancji glukozy, należy wykonać doustny test tolerancji glukozy (OGTT, oral glucose tolerance test). Test doustnej tolerancji OGTT należy wykonać u pacjenta stosującego standardową dietę, bez ograniczenia węglowodanów. Pacjent powinien być wypoczęty, po przespanej nocy, zgłasza się na czczo, a przez okres od wypicia 75 gramów glukozy do kolejnych pobrań krwi pacjent musi pozostać w spoczynku, pod gabinetem, bez jedzenia, picia, aktywności fizycznej, stresów. W przypadku stosowania u pacjenta metforminy należy lek odstawić na okres 7 dni przed OGTT. Warto dodać, że wyniki wykonane glukometrem nie są miarodajne. Aktualnie do rozpoznania cukrzycy PTD nie rekomenduje się oznaczenia HbA1c, choć takie wyniki są uwzględniane w niektórych krajach Europy i USA.

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization) wyróżniamy:

prawidłową glikemię na czczo: 70–99 mg/dl (3,9–5,5 mmol/l);

nieprawidłową glikemię na czczo (IFG, impaired fasting glucose): 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l);

nieprawidłową tolerancję glukozy (IGT, impaired glucose tolerance): w 120. minucie OGTT glikemia 140–199 mg/dl (7,8–11 mmol/l);

stany przedcukrzycowe – do nich zaliczamy IFG i/lub IGT;

cukrzycę (zob. wcześniej).

Badania przesiewowe w kierunku zaburzeń glikemii należy wykonywać raz w ciągu trzech lat u każdej osoby powyżej 45. roku życia (r.ż.). Badanie takie należy wykonać niezależnie od wieku u osób z grup ryzyka.

Grupy ryzyka wystąpienia cukrzycy:

osoby z nadwagą lub otyłością (BMI ≥ 25 kg/m² i/lub obwód talii > 80 cm (kobiety), > 94 cm (mężczyźni);

osoby z rodzinnym występowaniem cukrzycy;

osoby mało aktywne fizycznie;

osoby, u których stwierdzano stan przedcukrzycowy;

kobiety, które miały w ciąży cukrzycę ciążową lub urodziły dziecko o masie ciała > 4 kg;

osoby z nadciśnieniem tętniczym i innymi chorobami układu sercowo-naczyniowego;

osoby z dyslipidemią (HDL cholesterol < 40 mg/dl (< 1,0 mmol/l) i/lub trójglicerydy > 150 mg/dl (> 1,7 mmol/l));

kobiety z zespołem policystycznych jajników;

osoby z grup etnicznych i środowiskowych częściej narażonych na cukrzycę.

Przez insulinooporność (IO) rozumie się stan zwiększonej oporności tkanek (mięśnie, wątroba) na działanie insuliny, a w konsekwencji podwyższone stężenie insuliny.

Wrażliwość komórek na insulinę jest uwarunkowana genetycznie (50%) oraz związana ze stopniem i rodzajem otyłości (25%) oraz aktywności fizycznej (25%). Wrażliwość na insulinę – stężenie hormonu, które wywołuje połowę odpowiedzi maksymalnej. Zgodnie z definicją wyższe stężenie insuliny jest potrzebne do wywołania reakcji u osób mniej wrażliwych. Wyróżniamy insulinooporność mięśniową oraz wątrobową. W ogólnym rozumieniu patogeneza IO jest związana z nadmierną podażą węglowodanów w diecie przekraczającą zapotrzebowanie, która z kolei powoduje powstawanie wolnych kwasów tłuszczowych (WKT), trójglicerydów, wzrost tkanki tłuszczowej trzewnej i narastanie otyłości. Obserwowane jest zahamowanie lipolizy w tkance tłuszczowej trzewnej, uwolnione WKT powodują otłuszczanie hepatocytów, nasilają wydzielanie insuliny i powstawanie hiperinsulinemii. Hiperinsulinizm nasila apetyt, co w konsekwencji doprowadza do dalszego przyrostu masy ciała. Warto dodać, że obecnie insulinooporność nie jest wyodrębnioną jednostką chorobową.

Diagnostyka insulinooporności – polega na analizie stężenia glukozy i insuliny w surowicy krwi żylnej. Badanie wykonuje się na czczo oraz w trakcie OGTT. Standardowo oznaczenia wykonuje się: na czczo (0’), po godzinie (60’) oraz po dwóch godzinach (120’) od wypitego roztworu glukozy. Jednak w uzasadnionych przypadkach zaleca się wykonywanie większej liczby oznaczeń (0’, 30’, 60’, 90’, 120’, 180’). Wyniki oznaczeń służą do obliczenia wskaźników insulinooporności, takich jak:

HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment), stężenie glukozy i insuliny na czczo; im wyższy, tym większa IR, rozpoznanie IO (punkt odcięcia HOMA) > 2,0–2,5
HOMA-IR = (I0’ [uj/ml] × G0’ [mmol/l] / 22,5 lub I0’ × G0’[mg/dl] / 405

QUICKI (quantitative insulin sensitivity check index), im niższy, tym większa IR, rozpoznanie IO < 0,34
QUICKI = 1 / (log [I0’, uj/ml] + log [G0’, mg/dl])

MATSUDA Index, rozpoznanie IO < 3/2,5
MATSUDA = 10 000/sqrt (G0’ × I0’ × G120’ × I120’)
gdzie:
G0’ – stężenie glukozy w punkcie 0’
G120’ – stężenie glukozy w punkcie 120’
I0’ – stężenie insuliny w punkcie 0’
I120’ – stężenie insuliny w punkcie 120’

BADANIA NAUKOWE/KLINICZNE: Hiperinsulinemiczna euglikemiczna klamra metaboliczna, rozpoznanie IO < 4,7–4,9 mg/kg × min oraz test supresji z oktreotydem

W niektórych opracowaniach przyjmuje się za prawidłowe stężenia insuliny wynoszące:

OGTT 0’ < 12 IU, lub jednocyfrowe

60’ < 70 IU (50, 150 IU)

120’ < 40 IU (30, 60 IU)

KLASYFIKACJA CUKRZYCY WEDŁUG WHO

Cukrzycę dzielimy na cztery typy:

Cukrzyca typu 1: autoimmunologiczna, idiopatyczna, LADA;

Cukrzyca typu 2;

Inne specyficzne typy cukrzycy;

Cukrzyca ciążowa – zob. rozdział 8.

W tabeli 1.2 zawarto najważniejsze elementy różnicujące cukrzycę typu 1 i cukrzycę typu 2 oraz cukrzyce monogenowe.

Cukrzyca typu 1 – polega na destrukcji komórek β trzustki, prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny. Choroba wywołana jest przez proces autoimmunologiczny, etiogeneza nieznana, idiopatyczna, choć istnieją teorie wzbudzenia immunologicznego po infekcjach wirusowych (wirus różyczki, rotawirus). Cukrzyca typu 1 dotyczy 5–10% osób chorych na cukrzycę. W ciągu ostatnich 30 lat doszło do blisko pięciokrotnego wzrostu zachorowania na cukrzycę typu 1 w populacji dziecięcej w Polsce.

Cukrzyca typu LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adult) to późno ujawniająca się cukrzyca autoimmunologiczna (typu 1) u dorosłych, najczęściej po 35. r.ż. (5–10% cukrzycy u dorosłych). Jest to cukrzyca insulinozależna praktycznie od początku rozpoznania (ewentualnie po kilku miesiącach), występują charakterystyczne przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty GAD₆₅) i/lub inne przeciwciała przeciwwyspowe oraz niskie stężenie C-peptydu w surowicy krwi.

C-peptyd to C-koniec oddzielający się od proinsuliny produkowanej przez komórki β trzustki, występuje w izomolarnych stężeniach z aktywną insuliną, dając informacje o aktywności komórek β w zakresie wydzielania własnej insuliny przez trzustkę. Na wynik C-peptydu nie wpływa więc insulina podawana pacjentowi z zewnątrz.

Cukrzyca typu 2 rozwija się u podłoża insulinooporności polegającej na względnym niedoborze insuliny, z dominującym defektem zaburzeń działania insuliny. Choroba ta dotyczy 90% chorych na cukrzycę. Z uwagi na powolny rozwój hiperglikemii i objawów choroba jest późno rozpoznawana i ryzyko rozwoju powikłań mikro- i makronaczyniowych jest duże już w momencie rozpoznania.

Tabela 1.2. Diagnostyka różnicowa cukrzycy

Zmienna

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca monogenowa

Dziedziczenie

wielogenowe

wielogenowe

jednogenowe

Wiek w chwili rozpoznania

< 35. r.ż. (najczęściej < 20. r.ż.)

> 35 r.ż.

< 35 r.ż.

Masa ciała

prawidłowa, często przed rozpoznaniem nasilona utrata masy ciała

współistniejąca nadwaga, otyłość (> 40% osób)

prawidłowa

Objawy

gwałtowne, narastające w ciągu kilku tygodni

dyskretne, często trudne do zauważenia, o miernym nasileniu

zróżnicowane

Rogowacenie ciemne (acantosis nigricans)

nie

tak

nie

Acetonuria (obecność ciał ketonowych w moczu)

obecna

brak

brak (wyj. cukrzyca noworodkowa)

Stężenie C-peptydu na czczo i po stymulacji

< 0,35 nmol/l, brak wzrostu przy stymulacji

prawidłowe, często podwyższone, zachowany wyraźny wzrost po stymulacji

prawidłowy lub nieznacznie obniżony

Obecność przeciwciał przeciwwyspowych

tak

brak

brak

Leczenie

dieta, insulina

dieta, aktywność fizyczna, leczenie doustne, insulinoterapia po wyczerpaniu rezerw trzustkowych

dieta, doustne leki hipoglikemizujące, insulinoterapia w okresach wzmożonego zapotrzebowania (operacja, zakażenia, ciąża)

Samokontrola glikemii

wielokrotne pomiary (min. 4), np. pomiar glikemii na czczo, przed posiłkiem i 2 godz. po posiłkach, pomiar glikemii przed snem i w nocy, CGM (continous glucose monitoring – ciągły monitoring glikemii) lub FGM (flash glucose monitoring)

zazwyczaj raz w tygodniu: pomiar glikemii na czczo i 2 godz. po głównych posiłkach, przy insulinoterapii również dodatkowe 1–2 pomiary, np. przed posiłkami, przed snem, w nocy

raz w tygodniu: pomiar glikemii na czczo i 2 godz. po głównych posiłkach, w przypadku insulinoterapii również dodatkowe pomiary, np. przed podaniem insuliny, przed snem czy w nocy

Źródło: opracowanie własne.

Rycina 1.2. Historia naturalna cukrzycy typu 2. Wzajemne relacje nieprawidłowej tolerancji glukozy (IGT), insulinooporności, wydzielania insuliny (na podstawie Sieradzki 2015).

Inne specyficzne typy cukrzycy. Zaliczamy do nich genetyczne defekty czynności komórek β, genetyczne defekty działania insuliny, choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki, endokrynopatie, leki i substancje chemiczne, infekcje, rzadkie postacie cukrzycy wywołane procesem immunologicznym, inne uwarunkowane genetycznie zespoły związane z cukrzycą.

Do cukrzycy związanej z defektem wydzielania insuliny zaliczamy cukrzycę monogenową MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young). Rozpoznanie jest stawiane na podstawie wyniku badania genetycznego, pozwalając lepiej i skuteczniej leczyć pacjentów oraz całe rodziny. Najczęstsze formy cukrzycy typu MODY wiążą się z mutacjami w genach HNF1A i glukokinazy i występują u młodych osób (typowo przed 35. r.ż.), bez towarzyszącej nadwagi, otyłości, brak zależności od insuliny, brak tendencji do kwasicy ketonowej, niewielkie zapotrzebowanie na insulinę, oznaczalny C-peptyd, rodzinne występowanie cukrzycy (co najmniej w dwóch pokoleniach), brak autoprzeciwciał, dominuje podwyższona glikemia na czczo (99–144 mg/dl, 5,5–8,0 mmol/l) oraz niewielki przyrost glikemii w OGTT (przyrost < 83 mg/dl 4,6 mmol/l), cukromocz większy, niż wynikałby ze stężenia glukozy. Leczenie cukrzycy typu MODY obejmuję dietę i/lub doustne leki hipoglikemizujące z grupy pochodnych sulfonylomocznika. Częstość występowania MODY to 1–3% przypadków cukrzycy.

Choroby zewnątrzwydzielnicze trzustki prowadzące do rozwoju cukrzycy to zapalenia trzustki, urazy trzustki i pankreatektomia, nowotwory, mukowiscydoza (CFRD), hemochromatoza, pankreatopatia włóknisto-wapniejąca. Cukrzyca związana z mukowiscydozą (CFRD, cystic fibrosis-related diabetes) jest związana z chorobami zewnątrzwydzielniczymi trzustki, występuje u 20% nastolatków i 40–50% dorosłych osób z mukowiscydozą. Choroba rozwija się powoli, zwykle objawy występują jedynie w okresie ostrych stanów zapalnych (np. zapalenie płuc), przy nasilonym stresie, leczeniu glikokortykosteroidami. Leczeniem z wyboru jest insulinoterapia, rzadko należy dążyć do ograniczenia węglowodanów w diecie z uwagi na częste współwystępowanie niedożywienia i niewydolności oddechowej.

Do endokrynopatii, którym towarzyszy cukrzyca, zaliczamy: akromegalię, zespół policystycznych jajników, zespół Cushinga, glukagonomę, guz chromochłonny, nadczynność tarczycy.

Cukrzyca posteroidowa – wynikająca z podawania glikokortykosteroidów w trakcie leczenia np. schorzeń autoimmunologicznych, reumatycznych. Do innych leków mogących wywołać cukrzycę należą: hormony tarczycy, kwas nikotynowy, α- i β-adrenolityki, tiazydy, pentamidyna, interferon α, inhibitory kalcyneuryny.

Powikłania cukrzycy podzielone są na wczesne i późne (przewlekłe). Do powikłań wczesnych zaliczamy: hipoglikemię, kwasicę ketonową, kwasicę mleczanowa, ostry zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny. Do powikłań przewlekłych zaliczamy powikłania makronaczyniowe (choroby sercowo-naczyniowe) oraz mikronaczyniowe (cukrzycowa choroba nerek, retinopatia cukrzycowa, neuropatia cukrzycowa).

Piśmiennictwo

1. Bianchi C., Miccoli R., Trombetta M. i wsp.: Elevated 1-hour postload plasma glucose levels identify subjects with normal glucose tolerance but impaired β-cell function, insulin resistance, and worse cardiovascular risk profile: the GENFIEV study. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2013; 98(5): 2100–2105.

2. Hayashi T., Boyko E. J., Sato K. K. i wsp.: Patterns of insulin concentration during the OGTT predict the risk of type 2 diabetes in Japanese Americans. Diabetes Care 2013; 36(5): 1229–1235.

3. Sieradzki J. (red.): Cukrzyca. Via Medica, Gdańsk 2016.

4. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę PTD 2020. Diabetologia Praktyczna 2020; Guidelines on the management of diabetic patients. A Position of Diabetes Poland. Clin Diabetol 2020, 9, 1.

Anna Jeznach-Steinhagen

Aneta Czerwonogrodzka-Senczyna

Wybrane metody oceny stanu odżywienia i sposobu żywienia pacjenta z cukrzycą

Nieprawidłowy stan odżywienia pacjentów wiąże się ze wzrostem liczby powikłań i kosztów leczenia, wydłużeniem czasu pobytu w szpitalu oraz okresu rekonwalescencji.

OCENA STANU ODŻYWIENIA

Oceniając stan odżywienia pacjentów w trakcie praktyki lekarsko-dietetycznej, szybko zauważamy, że można wyróżnić trzy grupy osób: nadmiernie odżywionych, prawidłowo odżywionych, niedożywionych. Metody oceny stanu odżywienia polegają głównie na wywiadzie, badaniach antropometrycznych, badaniach laboratoryjnych oraz skalach służących do przesiewowej czy pogłębionej oceny stanu odżywienia. Najważniejsze informacje podano poniżej.

Badania antropometryczne obejmują mierzalne elementy, zawierają ocenę wysokości ciała przy użyciu wzrostomierza, masy ciała przy użyciu wagi lekarskiej. Posiadając informacje dotyczące aktualnej masy i wysokości ciała, należy obliczyć wskaźnik masy ciała oraz zinterpretować wynik według wytycznych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization) (tab. 2.1).

Wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index) jest ilorazem masy ciała (w kg) oraz wysokości ciała (m) podniesionej do kwadratu:

BMI = masa ciała (kg) / [wysokość ciała (m)]²

Tabela 2.1. Interpretacja wskaźnika BMI według WHO

Interpretacja

Wartość BMI [kg/m²]

Niedowaga

< 18,5

Norma

18,5–24,9

Nadwaga

25,0–29,9

Otyłość I stopnia

Otyłość II stopnia

Otyłość III stopnia (patologiczna, olbrzymia)

30,0–34,9

35,0–39,9

> 40

Źródło: www.euro.who.int.

Kolejnym parametrem jest należna masa ciała (NMC), czyli optymalna wartość masy ciała sprzyjająca osiągnięciu najdłuższego życia. Najczęściej wykorzystywanym wzorem do obliczenia NMC jest wzór Broca:

NMC = wysokość ciała (cm) – 100 (dla wzrostu w granicach 155–165 cm)

NMC = wysokość ciała – 105 (dla wzrostu w granicach 166–176 cm)

NMC = wysokość ciała – 110 (dla wzrostu w granicach 176–185 cm)

W praktyce lekarsko-dietetycznej często posługujemy się odwróconym równaniem dla BMI, aby obliczyć orientacyjnie należną masę ciała, przyjmując prawidłowe BMI około 22 kg/m². Warto wówczas skorzystać z plansz, wykresów BMI (ryc. 2.1).

Rycina 2.1. Graficzna interpretacja wskaźnika masy ciała (BMI).

Wskaźniki pozwalające określić typ otyłości to obwód talii oraz wskaźnik talia–biodra (WHR, waist-to-hip ratio). Pomiaru obwodu tali (przy użyciu centymetra krawieckiego) dokonuje się na wysokości pępka (w połowie odległości między dolnym brzegiem żeber a górnym brzegiem grzebienia kości biodrowej). Wartości prawidłowe dla kobiet < 80 cm, dla mężczyzn < 94 cm. Interpretacje wyników wskaźnika WHR przedstawia tabela 2.2.

WHR = obwód talii (cm) / obwód bioder (cm)

Tabela 2.2. Interpretacja wyników WHR

WHR

Typ otyłości

Mężczyźni

Kobiety

≤ 0,95

≤ 0,80

gynoidalna

0,96–1,0

0,81–0,85

≥ 1,0

≥ 0,85/0,84

androidalna

Źródło: Raport of a WHO Expert Consultation, WHO 2008.

Wyróżnia się:

otyłość androidalną – brzuszną, wisceralną, typu jabłko, definiowaną jako nagromadzenie tkanki tłuszczowej w obrębie tkanek brzucha, karku, podbródka wraz z otłuszczeniem narządów wewnętrznych. Ten typ otyłości wiąże się z rozwojem miażdżycy, zaburzeń lipidowych (ryc. 2.2.).

otyłość gynoidalną – udowo-pośladkową, typu gruszki, czyli nagromadzenie tkanki tłuszczowej w obrębie bioder, nóg, pośladków (ryc. 2.2).

Rycina 2.2. Rozkład tkanki tłuszczowej w zależności od typu otyłości.

Skład ciała – ocena dokonywana metodą bioimpedancji elektrycznej (BIA, bioelectrical impedance analysis) wykorzystuje zjawisko oporu tkankowego dla zastosowania prądu o niewielkim natężeniu. Dzięki takim metodom w prosty, nieinwazyjny i szybki sposób uzyskuje się wyniki składu ciała uwzględniające zawartość tkanki tłuszczowej, mięśniowej, kostnej, wody. Zastosowanie BIA pozwala na określenie różnych komponentów ciała, takich jak np.: tłuszczowa masa ciała (FM, fat mass), beztłuszczowa masa ciała (FFM, fat free mass), masa mięśniowa (MM, muscle mass), całkowita zawartość wody w organizmie (TBW, total body water). Skład ciała jest zależny od wieku i płci, a jego uśrednione wartości prawidłowe podano w tabeli 2.3. Prawidłowa zawartość beztłuszczowej i tłuszczowej masy ciała może się różnić w zależności od stosowanego sprzętu i zależy od jego specyfikacji. Należy wówczas uwzględnić normy według producenta sprzętu (często zawartość tkanki tłuszczowej dla kobiet ≤ 25%, dla mężczyzn ≤ 15%).

Tabela 2.3. Średnie wartości składu ciała w zależności od wieku i płci (uśrednione dla różnego rodzaju sprzętu)

Wiek
(lata)

Beztłuszczowa masa ciała (FFM) [%]
Mężczyźni/kobiety

Tłuszczowa masa ciała (FM) [%]
Mężczyźni/kobiety

Udział wody w ciele (TBW) [%]
Mężczyźni/kobiety

< 30

80–85/78–80

15–18/16–20

65/62

30–50

78–80/76–78

18–20/22–26

60/58

> 50

75–80/70–75

20–22/28–36

58/55

Źródło: broszury/instrukcje sprzętu różnych producentów.

Najdokładniejszą metodą oceny składu ciała jest DEXA, czyli pomiar metodą dwufotonową lub dwukwantowej absorpcjometrii, rezonans magnetyczny czy metoda bioimpedancji z użyciem aparatu BIA. Metody te pozwalają bardzo dokładnie określić zawartość oraz lokalizację tkanki tłuszczowej (brzuszna, wokół mięśnia sercowego) czy obliczyć inne parametry (np. kąt reaktancji istotny w określeniu ryzyka powikłań w chorych niedożywionych), jednak ich wysoki koszt czy konieczność użycia jednorazowych elektrod powodują, że mają zastosowanie głównie w badaniach klinicznych.

W praktyce wykorzystywane są wagi lekarskie z elektrodami do analizy składu ciała (uwzględniające układ dwuelektrodowy, tj. noga–noga, lub czteroelektrodowy, tj. noga–noga i ręka–ręka), ich dokładność jest mniejsza, ale dzięki możliwości powszechnego użycia stanowią cenny element oceny stanu odżywienia oraz monitorowania leczenia żywieniowego.

Wcześniejsze historycznie metody, choć nadal obowiązujące, również pozwalają na szacunkową ocenę składu ciała. Dokonuje się wówczas pomiaru fałdu skórno-tłuszczowego (nad mięśniem trójgłowym ramienia, pod dolnym kątem łopatki, nad wyrostkiem kolcowym talerza biodrowego). Pomiaru dokonuje się przy użyciu fałdomierza, a wynik uzyskany jest w milimetrach. Wraz z obwodem ramienia nad mięśniem trójgłowym ramienia (wynik w centymetrach) może służyć do wyliczenia obwodu mięśni ramienia.

OMR = OR (cm) – (3,14 × FSMT mm).

gdzie: OMR – obwód mięśni ramienia

   OR – obwód ramienia

   FSMT – grubość fałdu skórno-tłuszczowego nad mięśniem trójgłowym ramienia.

Wartości prawidłowe dla mężczyzn wynoszą powyżej 25 cm, dla kobiet powyżej 23 cm (Schilling).

Pomiar grubości fałdu skórno-tłuszczowego (FSMT) nadal jest wykorzystywany w ocenie zasobów tkanki tłuszczowej, ryzyka niedożywienia oraz w monitorowaniu leczenia żywieniowego. Prawidłowe wartości pomiaru grubości fałdu skórno-tłuszczowego (w milimetrach) przedstawiono w tabeli 2.4.

Tabela 2.4. Grubość fałdu skórno-tłuszczowego nad mięśniem trójgłowym ramienia (mm) (FSMT) u kobiet i mężczyzn w zależności od wieku oraz rezerwa energetyczna ustroju

Rezerwa energetyczna / wiek

18–19 lat

20–29

30–39

40–49

> 50

Prawidłowa

K

M

13,4–12,0

11,1–10,0

15,2–13,4

11,1–10,0

16,2–14,6

11,1–10,0

15,6–14,0

12,6–11,3

13,8–12,4

11,7–10,5

Niedobór

K

M

< 11,9

< 9,9

< 13,3

< 9,9

< 14,5

< 9,9

< 13,9

< 11,2

< 12,3

< 10,4

Źródło: na podstawie Schmotz.

Do identyfikacji osób będących w grupie ryzyka wystąpienia niedożywienia rekomenduje się wykorzystanie kwestionariuszy opartych na podstawowych pytaniach odnoszących się do: niezamierzonej utraty masy ciała pacjentów, podaży pokarmów, ich rzeczywistej masy ciała oraz stopnia ciężkości choroby podstawowej. Są to między innymi: kwestionariusz SGA (Subiektywnej Globalnej Oceny Stanu Odżywienia) lub kwestionariusz NRS 2002 (Nutritional Risk Screening 2002). W Polsce na podstawie Rozporządzenia Ministra Zdrowia z 15 września 2011 roku obowiązkowo musi być przeprowadzona ocena stanu odżywienia u każdego chorego w czasie przyjęcia do szpitala (z wyjątkiem pacjentów oddziałów ratunkowych). Ponadto zarówno kwestionariusz SGA, jak i NRS 2002 są rekomendowane przez ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) i należą do najczęściej stosowanych na całym świecie, co daje możliwość porównywania wyników badań uzyskiwanych w różnych krajach. Poniżej przedstawiono wzór kwestionariuszy SGA czy NRS 2002.

strzalka Rycina 2.3. Subiektywna globalna ocena stanu odżywienia (SGA).

Wstępne badanie przesiewowe

Tak

Nie

1.

BMI < 20,5

2.

Utrata masy ciała w ciągu ostatnich 3 miesięcy

3.

Zmniejszone przyjmowanie pożywienia w ciągu ostatniego tygodnia

4.

Czy pacjent jest ciężko chory (np. przebywa na oddziale intensywnej terapii)

TAK – w przypadku odpowiedzi twierdzącej nawet na jedno pytanie konieczne jest wykonanie przesiewu końcowego

NIE – jeżeli odpowiedź na każde pytanie jest przecząca, badanie przesiewowe należy powtórzyć po upływie tygodnia, jeżeli chorego przygotowuje się do dużej operacji, wskazane jest zapobiegawcze, pokrywające zapotrzebowanie żywienie zgodnie z obowiązującym planem, aby zapobiec ryzyku niedożywienia.

Pogorszenie stanu odżywiania

Nasilenie ciężkości choroby (zwiększone zapotrzebowanie)

0 pkt (brak)

0 pkt (brak)

1 pkt (lekkie niedożywienie)

1 pkt (lekkie)

2 pkt (średnie niedożywienie)

2 pkt (średnie)

3 pkt (ciężkie niedożywienie)

3 pkt (ciężkie)

Liczba punktów …………

Liczba punktów …………

Wiek

Jeżeli chory ma >70 lat, dodaj 1 pkt do całkowitej liczby punktów

Liczba punktów razem

Całkowita liczba punktów ≥3 oznacza ryzyko niedożywienia i wskazuje na konieczność rozpoczęcia wspomagania (leczenia) żywieniowego. Liczba punktów < 3 oznacza, że po upływie tygodnia należy powtórzyć badanie przesiewowe. Jeżeli planowane jest wykonanie dużej operacji u chorego, należy opracować plan profilaktycznego postępowania żywieniowego w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia niedożywienia.

Rycina 2.4. Ocena ryzyka związanego z niedożywieniem (NRS 2002).

Ocenę stanu odżywienia u dzieci i młodzieży można przeprowadzić w sposób jednorazowy lub poprzez wielokrotne pomiary w określonych odstępach czasu (np. bilanse zdrowia), które pozwalają na ocenę harmonijności rozwoju. Systematycznie prowadzona ocena stanu odżywienia pozwala na wczesne wdrożenie właściwego postępowania terapeutycznego, ponieważ zaburzenia stanu odżywienia u dzieci są często pierwszym i jedynym objawem rozwijającej się choroby przewlekłej. Ocenę stanu odżywienia, podobnie jak u dorosłych, prowadzi się na podstawie wywiadu żywieniowego, badań ogólnolekarskich (badanie przedmiotowe i podmiotowe) oraz wskaźników antropometrycznych i biochemicznych.

Do oceny stanu odżywienia stosuje się między innymi pomiary oceniające rozmiary ciała, do których należą masa i wysokość ciała (u małych dzieci – długość ciała). W zależności od wskazań klinicznych można je poszerzyć o pomiary obwodów: głowy, klatki piersiowej, talii, bioder i ramienia oraz grubość fałdów skórno-tłuszczowych. Wszystkie pomiary powinny być wykonywane w podobnych warunkach, a zwłaszcza te cechujące się małą powtarzalnością (jak wysokość ciała, grubość fałdów skórno-tłuszczowych, obwód talii) najlepiej powtórzyć trzykrotnie z wyliczeniem średniej.

Najpowszechniej stosowany do oceny stanu odżywienia w populacji pediatrycznej jest wskaźnik względnej masy ciała (BMI). Stosuje się go do oceny zarówno niedoboru (niedożywienia), jak i nadmiaru masy ciała (nadwaga i otyłość).

W odniesieniu do dorosłych interpretacji BMI dokonuje się na podstawie arbitralnie ustalonych wartości. U dzieci wartość tego wskaźnika zmienia się wraz z wiekiem, dlatego należy go interpretować z użyciem odpowiednich norm populacyjnych, właściwych dla wieku i płci, opracowanych dla danej populacji (siatki i tabele centylowe, siatki i tabele standardowe). Aktualnie obowiązujące biologiczne układy odniesienia to standardy rozwojowe WHO (dla dzieci do 5. r.ż.) oraz normy polskie OLA i OLAF (dla dzieci od 3. do 18. r.ż.).

Punkty odcięcia BMI dla nadwagi i otyłości u dorosłych są uznawane za wartościowe dla określenia ryzyka zdrowotnego związanego z nadmiarem masy ciała. U dzieci i młodzieży trudno jest zdefiniować jednoznaczne punkty odniesienia, jak u dorosłych, ponieważ cechują się oni mniejszym ryzykiem wystąpienia chorób towarzyszących. Proponowaną interpretację BMI ocenionego z użyciem siatek centylowych przedstawiono w tabeli 2.5.

Tabela 2.5. Proponowana interpretacja wskaźnika masy ciała (BMI) u dzieci i osób dorosłych

Percentyl dla BMI u dzieci

Stan odżywienia

BMI (kg/m²) u dorosłych

< 5

niedowaga

< 18,5

5–85

NORMA

18,5–24,9

≥ 85

nadwaga

25–29,9

≥ 95

otyłość

≥ 30

Źródło: na podstawie Czerwonogrodzka-Senczyna 2011.

Inne wskaźniki antropometryczne stosowane do oceny stanu odżywienia u dzieci i młodzieży to: aktualna masa ciała do długości/wysokości ciała (wskaźnik stosowany głównie u dzieci do 5. r.ż., do oceny niedożywienia) i procentowe wskaźniki oceny stanu odżywienia (wskaźnik Cole’a, Gomeza, Waterlowa), które w praktyce klinicznej zastąpiono wskaźnikiem odchylenia standardowego z-score, bardziej przydatnym do oceny długofalowej. Zastosowanie znajdują także wskaźniki: obwód talii do wysokości ciała – WHtR (do oceny otyłości brzusznej), WHR (do oceny dystrybucji tkanki tłuszczowej), obwód mięśni ramienia (do szacunkowej oceny masy mięśniowej), ale brak jest polskich norm dla tych wykładników. Wzory szacujące zawartość tkanki tłuszczowej, w których wykorzystuje się pomiar grubości fałdów skórno-tłuszczowych (według Slaughter, wzór Gorana, wzór Dezenberga), odznaczają się niską precyzją w ocenie składu ciała u dzieci. Bardziej popularne są metody BIA lub DEXA (stosowana głównie w badaniach klinicznych).

WYBRANE METODY OCENY SPOSOBU ŻYWIENIA

Metody oceny sposobu żywienia mają szerokie zastosowanie w poszukiwaniu wpływu żywienia na występowanie licznych dolegliwości i chorób czy stanu zdrowia również na poziomie genetycznym. Ocena sposobu żywienia jest procesem czasochłonnym i niełatwym, jednak niezwykle istotnym. Sposób żywienia, szczególnie wywiad żywieniowy, jest nieodzownym elementem zarówno poradnictwa dietetycznego indywidualnego, jak i grupowego, stanowi też ważny element diagnostyczny. Celem badania sposobu żywienia pacjentów jest ocena spożycia żywności i składników pokarmowych w niej zawartych. Nie ma jednej idealnej metody, jej wybór należy uzależnić od potrzeby dokładności oceny sposobu żywienia oraz od możliwości czasowych. Wyniki różnych metod sposobu żywienia nie są ekwiwalentne i nie wszystkie są walidowane, dlatego warto określić cel, jaki stawiany jest ocenie sposobu żywienia.

Metody oceny sposobu żywienia dzieli się na metody prospektywne i retrospektywne. Ich charakterystykę i podsumowanie przedstawiono w tabelach 2.6–2.8.

Tabela 2.6. Podział metod badania sposobu żywienia w zależności od okresu, jakiego badanie dotyczy, z uwzględnieniem danych, jakie dostarczają (metody ilościowe, jakościowe i ilościowo-jakościowe)

Badanie retrospektywne

Badanie prospektywne

Wywiad 24-godzinny (jakościowo-ilościowa)

Metoda bieżącego notowania (jakościowo-ilościowa)

Badanie częstotliwości spożycia (np. FFQ-6) (jakościowa)

Metoda wagowa (ilościowa)

Historia żywienia (jakościowo-ilościowa)

Metoda rejestracyjno-wagowa (ilościowa)

Metoda punktowa (jakościowa)

Metoda inwentarzowa (ilościowa)

Metoda chemiczno-analityczna (ilościowa)

Bardzo popularną metodą o dużej przydatności w pracy z pacjentem jest metoda 24-godzinnego wywiadu żywieniowego. Wywiad taki można przeprowadzić w każdej sytuacji i dotyczy on dnia poprzedniego. Warto zwrócić uwagę na pacjentów w trakcie hospitalizacji, gdyż w tej grupie badanie to nie będzie odzwierciedlało zwyczajowego spożycia. Mając możliwość uprzedzenia pacjenta o planowanej podczas wizyty ocenie sposobu żywienia, warto prosić o 3-dniowe (lub 7-dniowe) jadłospisy (metoda bieżącego notowania). Wzór takiego formularza umieszczono na rycinie 2.5.