© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2023

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Jarosław Kocięcki

Wydawca: Joanna Szejba

Redaktor prowadzący: Aneta Lupa-Marcinowska

Redaktor: Agnieszka Janowska

Producent: Grzegorz Mosieniak

Projekt okładki i stron tytułowych: Lidia Michalak-Mirońska

Rysunki: Magdalena Preder

Ryciny, o ile nie oznaczono inaczej, pochodzą ze zbiorów autorów.

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2023 r., (wyd. I)

Warszawa 2023

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-23224-5

DOI: https://doi.org/10.53271/2023.069

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2, 02–460 Warszawa

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwa Naukowego PWN S.A.: mobisfera.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

 Autorzy

Dr n. med. Piotr Maciejewicz

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Anna Maria Ambroziak

Wydział Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego

Lek. Dorota Białas-Niedziela

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Joanna Brydak-Godowska

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Joanna Ciszewska

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Jacek Dziedziak

Katedra i Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej WUM

Samodzielny Kliniczny Publiczny Szpital Okulistyczny

w Warszawie

Dr n. med. Mariusz Ireneusz Furmanek

Zakład Radiologii Pediatrycznej

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Anna Jabłońska-Pawlak

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Ewelina Jagiełło-Roszkowska

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Barbara Jóźwiak

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Joanna Kalińska-Rajz

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. tech. Jan Kasprzak

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. i n. o zdr. Daria Kęcik

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Mariusz Kęcik

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Dorota Kopacz

Katedra i Klinika Okulistyki

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Iwona Korzeniewska-Rybicka

Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Katarzyna Kotela-Węgrzyn

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Aleksandra Kowalska-Ćwik

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Przemysław Krajewski

Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Robert Kuthan

Katedra i Zakład Mikrobiologii Lekarskiej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Agnieszka Lach

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Małgorzata Niedośpiał

Centrum Medyczne Mavit

LUX MED

Dr n. med. Maciej Nowak

Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia

Uniwersyteckie Centrum Stomatologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Dominika Pietrzyk

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Michał Rebuś

Katedra i Klinika Okulistyki

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Monika Sapuła-Grabowska

Centrum Okulistyczne Jaskra w Warszawie

Lek. Andrzej Sawa

Świat Oka w Warszawie

Lek. Konrad Solarski

Oddział Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Iwona Świtka-Więcławska

Katedra i Klinika Chorób Oczu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. i n. o zdr. Monika Turczyńska

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Krzysztof Wasiak

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Tomasz Wojak

Katedra i Klinika Okulistyki

Warszawski Uniwersytet Medyczny

 Wykaz skrótów

AAION – (arteritic anterior ischemic optic neuropathy) niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego powodowana przez olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic

AAU – (acute anterior uveitis) ostre zapalenie tęczówki

AF – angiografia fluoresceinowa

AIDS – (acquired immunodeficiency syndrome) zespół nabytego niedoboru odporności

AION – (acute ischaemic optic neuropathy) ostra niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego

AK – (arcuate keratotomy) keratotomia łukowata

ALT – argonowa trabekuloplastyka

AMD – (age related macular degeneration) zwyrodnienie plamki żółtej związanym z wiekiem

ANA – (anti-nuclear antibodies) przeciwciała przeciwjądrowe

ANCA – (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies) antygeny cytoplazmy neutrofili

ARN – (acute reinal necrosis) zapalenie siatkówki pochodzenia herpetycznego

BAK – chlorek benzalkoniowy

BCC – (basal cell carcinoma) rak podstawnokomórkowy

BoP – (bleeding on probing) obecność krwawienia sprowokowana sondowaniem szczeliny dziąsłowej sondą periodontologiczną z odpowiednią siłą

BRAO – (branch retinal artery occlusion) zamknięcie światła gałęzi tętnicy środkowej siatkówki

BUT – (break-up-time) badanie czasu przerwania filmu łzowego

C – (cortical cataract) stopień zmętnienia kory

CAL – (clinical attachment loss) utrata przyczepu klinicznego

CBCT – (cone beam computed tomography) stożkowa tomografia komputerowa

CMV – cytomegalowirus

CNV – (choroidal neovascularization)

CRAO – (central retinal artery occlusion) zamknięcie światła tętnicy środkowej siatkówki

CRP – (C-reactive protein) białko C-reaktywne

CRVO – (central retinal vein occlusion) zamknięcie żyły środkowej siatkówki

CSCR – (central serous chorioretinopathy) centralna surowicza chorioretinopatia

DCR – (dacryocystorhinostomia) zespolenie nosowo-łzowe

DED – (dry eye disease) choroba suchego oka

DES – (digital eye strain syndrome) cyfrowe zmęczenie wzroku

DES – (dry eye syndrome) zespół suchego oka

DHA – kwas dokozaheksaenowy

DON – (dysthyroid optic neuropathy) europatia nerwu wzrokowego w przebiegu orbitopatii tarczycowej

EBV – wirus Epsteina-Barr

EPA – kwas eikozapentaenowy

EUGOGO – (European Group on Graves’ Orbitopathy) Europejska Grupa ds. Orbitopatii Tarczycowej

FA – (fluorescein angiography) angiografia fluoresceinowa

FAP – (familial adenomatous polyposis) rodzinna polipowatość gruczolakowata

FAZ – (foveal avascular zone) strefa awaskularna

FBUT – (fluorescein break-up time) – metoda oceny TBUT – test klasyczny – inwazyjny z użyciem fluoresceiny

FDT – (frequency doubling technology) perymetria o zdwojonej częstotliwości

GCC – (ganglion cell complex) kompleks komórek zwojowych

GKS – glikokortykosteroidy

GO – (Graves’ orbitopathy) Orbitopatia Gravesa

HPV – (Human papillomavirus)

HRP – (high-pass resolution perimetry) perymetria wysokoprzepustowa/pierścieniowa

HSV – (Herpes simplex virus) wirus opryszczki pospolitej

ICG – angiografia z zielenią indocjaniny

IPL – (intense pulsed light) intensywne światło pulsacyjne

ipRGCs – (intrinsically photosensitive retinal ganglion cells) światłoczułe komórki zwojowe

IRMA – (intraretinal microvascular abnormalities) śródsiatkówkowe nieprawidłowości naczyniowe

KWB – klasyfikacja Keitha-Wagenera-Barkera

LOCS III – skala Lens Opacity Cataract System III – stosowana do standaryzowanej oceny stopnia zmętnienia soczewki

LPB – leki przeciwbakteryjne

LPI – leki przeciwinfekcyjne

LRI – (limbal relaxing incisions) rąbkowe nacięcia relaksacyjne

MAP – (motion automated perimetry) perymetria ruchomych kropek

MGD – (Meibomian gland dysfunction) dysfunkcja gruczołów Meiboma

MIGS – (minimally invasive glaucoma surgery), tzw. minimalnie inwazyjne zabiegi przeciwjaskrowe

MLT – laser mikropulsacyjny

NAION – (non-arteric anterior ischemic optic neuropathy) niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego niezwiązana z zapaleniem tętnic

NC – (nuclear color) kolor jądra soczewki

NIBUT – (non-invasive break-up time) – metoda oceny TBUT – test nieinwazyjny

NIBUT – (non-invasive tear break-up time) nieinwazyjny czas przerwania filmu łzowego

NMR – (nuclear magnetic resonance) jądrowy rezonans magnetyczny

NO – (nuclear opalescence) stopień opalizacji jądra soczewki

NVG – (neovascular glaucoma) jaskra neowaskularna

OCT – (optical coherence tomography) obrazowanie metodą optycznej koherentnej tomografii oka

OLM – (ocular larva migrans) toksokaroza oczna, inaczej zespół larwy wędrującej ocznej

OSD – (ocular surface disease) zaburzenie powierzchni oka

OSDI – (Ocular Surface Disease Index) wskaźnik zaburzeń powierzchni oka

P – (posterior subcapsular cataract) wielkość zaćmy podtorebkowej tylnej

PAM – (primary acquired melanosis) pierwotna nabyta melanoza

PCV – polipoidalna waskulopatia naczyniówkowa

PDT – terapia fotodynamiczna

PEDF – (pigment epithelium-derived factor) czynnik pochodzący z nabłonka barwnikowego siatkówki

PET – (positron emission tomography) pozytronowa tomografia emisyjna

PEX – zespół pseudoeksfoliacyjny, zespół rzekomego złuszczania

PIOL – (primary intraocular lymphoma) pierwotny chłoniak wewnątrzgałkowy

PORN – (progressive outer retinal necrosis) postępująca martwica siatkówki zewnętrznej

PPV – (pars plana vitrectomy) witrektomia tylna przez część płaską ciała rzęskowego

PVD – (posterior vitreous detachment) tylne odłączenie ciała szklistego

PVR – (proliferative vitreorethinopathy) witreoretinopatia proliferacyjna

PZS – przedprzegrodowe zapalenie skóry

RAP – (retinal angiomatous proliferations) neowaskularyzacja śródsiatkówkowa, proliferacje siatkówkowo-naczyniówkowe

RAPD – (relative afferent pupillary defect) względne dośrodkowe zaburzenie odruchu źrenicznego na światło

RAS – (recurrent aphthous stomatitis) afty nawracające

RD – (retinal detachment) odwarstwienie siatkówki

RLP – (retinal laser photocoagulation) fotokoagulacja laserowa siatkówki

RPE – (retinal pigment epithelium) obwodowe zmiany nabłonka barwnikowego siatkówki

RPE – (retinal pigment epithelium) wrodzony przerost nabłonka barwnikowego siatkówki

RZS – reumatoidalne zapalenie stawów

SAP – (standard automated perimetry) standardowa automatyczna perymetria statyczna

SCC – (squamous cell carcinoma) rak kolczystokomórkowy

SLE – (systemic lupus erythematosus) toczeń rumieniowaty układowy

SLT – selektywna trabekuloplastyka

SM – (łac. sclerosis multiplex) stwardnienie rozsiane

SWAP – (short-wavelength automated perimetry) automatyczna perymetria krótkofalowa

TAO – (thyroid associated ophthalmopathy) oftalmopatia naciekowo-obrzękowa

TBUT – (tear break-up time) czas przerwania filmu łzowego

TED – (thyroid eye disease, thyroid-related eye disease) wytrzeszcz złośliwy

TIA – (transient ischemic attack) przemijający atak niedokrwienny

TRD – (tractional retinal detachment) trakcyjne odwarstwienie siatkówki

VEP – (visual evoked potentials) badanie wzrokowych potencjałów wywołanych

VZ – wirus ospy wietrznej i półpaśca

VZV – (varicella zoster virus) wirus ospy wietrznej

ZBP – zapalenie brzegów powiek

ZGŁ – zapalenie gruczołu łzowego

ZKŁ – zapalenie kanalików łzowych

ZR – zapalenie rogówki

ZRB – zespół rozproszonego barwnika

ZS – zapalenie spojówek

ZSi – zapalenie siatkówki

ZT – zapalenie tęczówki

ZTO – zapalenie tkanek oczodołu

ZWGO – zapalenie wnętrza gałki ocznej

ZWŁ – zapalenie woreczka łzowego

 WSTĘP

Można powiedzieć, że książka, którą trzymacie Państwo w rękach, powstała na zamówienie. W trakcie ćwiczeń realizowanych w Klinice Okulistyki Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego studenci kierunku lekarsko-dentystycznego zgłosili, że brakuje im podręcznika do okulistyki opracowanego z myślą o studentach stomatologii. Postanowiliśmy to zmienić.

„Okulistyka dla studentów stomatologii i stażystów” jest efektem pracy zespołowej. Autorzy rozdziałów, lekarze specjaliści różnych dziedzin medycyny: okuliści, farmakolog, radiolog, bakteriolog i chirurg przedstawili wybrane okulistyczne jednostki chorobowe oraz aktualne możliwości ich diagnostyki i leczenia.

Omówiono przyczyny nagłego pogorszenia widzenia i zasady postępowania po urazach narządu wzroku.

W praktyczny sposób przedstawiono wymagania i zakres okulistycznych norm badań w ramach medycyny pracy oraz interdyscyplinarne aspekty leczenia chorób oczu.

Książka przygotowana pierwotnie dla studentów i stażystów zainteresuje też lekarzy. Jest pomocą i praktycznym kompendium okulistycznym dla lekarzy rodzinnych i lekarzy innych specjalności.

Dr n. med. Piotr Maciejewicz

1 Wpływ stanu zdrowia jamy ustnej na choroby oczu Maciej Nowak

Wpływ patologii występujących w jamie ustnej, niezależnie, czy dotyczą one twardych tkanek zębów, tkanek przyzębia czy zmian na błonie śluzowej jamy ustnej, na zdrowie ogólne jest już powszechnie znany i nie jest kwestionowany. Niestety nie zmienia to faktu, że w dalszym ciągu świadomość społeczeństwa, a także lekarzy jest zbyt mała w tym temacie. Mechanizm klasyczny dotyczy aspektu zębopochodnych źródeł infekcji odogniskowych (sepsis oralis). Bez względu na różne teorie tłumaczące zjawiska towarzyszące zakażeniom odogniskowym potwierdzono związek przyczynowy między zębopochodnymi stanami zapalnymi w jamie ustnej a schorzeniami odległych narządów i całego organizmu. Schorzenia te mogą dotyczyć nie tylko stanów zapalnych gałki ocznej i tkanek oczodołu, lecz mogą obejmować także zapalenie wsierdzia, kłębuszkowe zapalenie nerek, chorobę reumatyczną, zapalenie kości, ropne stany zapalne opon mózgowo-rdzeniowych, zakrzepowe zapalenie żył twarzy i zatok żylnych mózgu, ropnie mózgu i móżdżku, ropnie narządów miąższowych, ropnie i ropowice twarzy i szyi, zapalenie zatok obocznych nosa czy nawet wstrząs septyczny.

Choroby przyzębia oraz niektóre choroby ogólnoustrojowe posiadają podobne genetyczne i/lub środowiskowe czynniki etiologiczne, a dotknięci nimi chorzy mogą wykazywać objawy obu tych stanów chorobowych. Charakterystyka tych chorób oraz rodzaj związku istniejącego między nimi może posiadać istotną wartość diagnostyczną z implikacjami w zakresie profilaktyki lub leczenia. Objawy kliniczne mogą być przydatne we wczesnej diagnostyce tych chorób, przyczyniać się do lepszego leczenia przyzębia oraz do poprawy jakości życia pacjentów.

Patogeneza chorób przyzębia jest uzależniona od różnych czynników gospodarza, w tym od odpowiedzi immunologicznej, a także anatomicznych oraz strukturalnych czynników tkankowych. Większość z nich determinowana jest przez profil genetyczny gospodarza i może być modyfikowana przez czynniki środowiskowe oraz czynniki behawioralne.

Także niektóre ogólnoustrojowe nieprawidłowości lub procesy chorobowe mogą powodować objawy występujące w jamie ustnej. Należy tutaj wziąć pod uwagę: choroby infekcyjne (wirusowe, bakteryjne i grzybicze), niektóre zespoły i wady genetyczne lub zmiany polekowe, zaburzenia hormonalne, niektóre niedobory (żelaza, glukozy, awitaminozy), choroby immunologiczne, chorobę trzewną i inne nietolerancje lub nadwrażliwości pokarmowe. Cukrzyca oraz otyłość wykazują działanie dwukierunkowe, tzn. choroby te stanowią czynnik ryzyka dla chorób przyzębia, natomiast występująca aktywna choroba przyzębia zwiększa ryzyko ich wystąpienia, nasila przebieg i utrudnia leczenie.

Choroba próchnicowa

Choroba próchnicowa to choroba twardych tkanek zębów, zaliczana jest ze względu na swój charakter do chorób cywilizacyjnych. W Polsce problem urósł do rangi epidemii, gdyż aż 99% dorosłych i 98% dzieci jest nią dotkniętych.

Jej etiologia związana jest nie tylko z zaniedbaniami higieny jamy ustnej (nieprawidłowe oczyszczanie zębów lub jego brak, niedocenianie lub wręcz podważanie znaczenia jonów fluoru zawartych w pastach do zębów w stabilizacji pryzmatów szkliwnych) i działaniem chorobotwórczym bakterii (Streptococcus mutans), lecz także nieprawidłowymi nawykami zarówno dietetycznymi (nadmierna i częsta podaż cukrów prostych), jak i trybem życia (niedobór aktywności fizycznej), słaba świadomość zdrowotna (zbyt rzadkie wizyty stomatologiczne, profilaktyczne).

Ubytki próchnicowe twardych tkanek zębów skutkują stanami zapalnymi lub martwicą miazgi zębów, a także powstawaniem ziarniniaków okołowierzchołkowych w kości, ropni, torbieli, zapaleniom kości i bakteriemią. Mogą one stanowić rezerwuar dysbiotycznej flory bakteryjnej w organizmie.

Choroby przyzębia

Choroby przyzębia, podobnie jak cukrzyca, otyłość i próchnica, należą do najczęściej występujących stanów zapalnych u ludzi i są obecnie zaliczane do chorób społecznych. Przeprowadzone badania epidemiologiczne wykazały, że w grupie dorosłych Polaków w wieku 35–44 lat zaledwie 1% pacjentów posiada zdrowe przyzębie, a u ponad 16% osób rozpoznawane jest zaawansowane zapalenie przyzębia. Zdecydowana większość chorób przyzębia jest zaliczana do bakteryjnych stanów zapalnych obejmujących początkowo tkanki dziąsła, a następnie w miarę rozwoju choroby: ozębną, kość wyrostka zębodołowego oraz cement korzeniowy zębów. Początkowe objawy to: krwawienie z dziąseł (objaw często bagatelizowany, choć jest to jednak krwawienie z ciała ludzkiego) – BoP> 10% (bleeding on probing, BoP), pojawianie się kieszonek dziąsłowych – PD > 3 mm (głębokość kieszonki – pocket depth), zaczerwienienie dziąseł, obrzęk, rozpulchnienie czy halitoza. Kolejne objawy, które mogą się pojawić, dotyczą uszkodzenia głębszych struktur przyzębia i są charakterystyczne dla zapaleń przyzębia: utrata przyczepu klinicznego (clinical attachment loss, CAL) – CAL > 0 mm, destrukcja kości (bone loss, BL) – BL > 0 mm, utrata punktów stycznych, wydłużenie się koron klinicznych zębów, przemieszczanie się zębów, zwiększenie ich ruchomości, pojawienie się odsłoniętych furkacji korzeniowych, a ostatecznie utrata zębów.

Choroby przyzębia wywołane są dysbiotycznym bakteryjnym biofilmem nazębnym, w którym dominują bakterie Gram-ujemne o metabolizmie beztlenowym w szczególności: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Zapalenie przyzębia określane jest jako przewlekły lub ostry stan zapalny tkanek otaczających ząb o złożonej etiologii. Zarówno w wyniku oddziaływania bezpośredniego, jak i pośredniego bakterii dochodzi do miejscowego i ogólnego wzrostu mediatorów zapalnych i kompleksów immunologicznych, takich jak: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), fibrynogen, tlenek azotu, interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6), czynnik martwicy nowotworu (TNF-α). Analiza literatury wskazuje, że stała preaktywacja zapalna w wyniku aktywnego zapalenia przyzębia może mieć czynny udział lub stanowić czynnik ryzyka dla: cukrzycy, otyłości, choroby miażdżycowej naczyń, zaburzeń erekcji, udaru mózgu, chorób sercowo-naczyniowych, przedwczesnych porodów, małej masy urodzeniowej dzieci, chorób nowotworowych, astmy, choroby Alzheimera.

Zapalenie przyzębia to choroba o złożonej etiologii. Liczne przeprowadzone badania wykazały, że może mieć wpływ na wiele chorób ogólnoustrojowych, natomiast leczenie chorób przyzębia prowadzi do poprawy kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2. Aktywna choroba przyzębia prowadzi do przerwania bariery krew–oko, co może wywołać dyzbiozę mikrobiomu ocznego, skutkując szeregiem nieprawidłowości, takich jak: jaskra, zwyrodnienie plamki żółtej związanym z wiekiem (age related macular degeneration, AMD), zapalenie błony naczyniowej oka i retinopatia cukrzycowej. Ponadto choroby przyzębia występujące u matek prowadzą także do zwiększenia częstości występowania stanu przedrzucawkowego i porodów przedwczesnych, a także chorób sercowo-naczyniowych, alergii i astmy u potomstwa. Kilka mechanizmów i szlaków patologicznych łączy zapalenie przyzębia z tymi zaburzeniami. Co więcej, w wielu badaniach stwierdzono istotny związek między chorobami przyzębia w okresie ciąży a krótkoterminowymi i długoterminowymi niepożądanymi skutkami u potomstwa.

Zapalenie tkanek okołowszczepowych w przypadku imlantów dentystycznych także, podobnie jak w przypadku chorób przyzębia, powoduje zwiększenie stężenia cytokin prozapalnych we krwi obwodowej chorych.

Choroby błony śluzowej jamy ustnej

Najczęściej występujące choroby błony śluzowej jamy ustnej należą do chorób o etiologii infekcyjnej, są to przede wszystkim kandydoza jamy ustnej (Candida albicans) oraz ostre lub przewlekłe choroby wirusowe (Herpes simplex virus typów 1 i 2 – HSV-1 i HSV-2, Human herpesvirus typów 1, 2 i 3 – HHV-1, HHV-2, HHV-3, a także Human papillomavirus – HPV i inne wirusy). Aftozy natomiast należą do najczęstszych chorób błony śluzowej jamy ustnej o etiologii nieinfekcyjnej. Ich obraz kliniczny obejmuje okresowe występowanie bolesnych nadżerek lub owrzodzeń w jamie ustnej, pojedynczych bądź mnogich, otoczonych rąbkiem zapalnym. Aftozy można podzielić na afty objawowe stanowiące objaw schorzenia ogólnoustrojowego (np. chorobę Addisona-Biermera, niedobory żelaza, choroby pasożytnicze przewodu pokarmowego u dzieci (owsiki), chorobę trzewną (celiakia) oraz afty nawracające (recurrent aphthous stomatitis, RAS) o etiologii immunologicznej, które przebiegają w czterech postaciach klinicznych: afty małe (nadżerki), afty duże (owrzodzenia), afty opryszczkopodobne oraz jednoobjawowa postać zespołu Bechçeta.

Pozostałe choroby błony śluzowej jamy ustnej to: urazy błony śluzowej (mechaniczne, termiczne, chemiczne), choroby śluzówkowo-skórne (np. liszaj płaski Wilsona, pęcherzyca, pemfgoid, sarkoidoza, choroba Duringa itp.), keratozy i stany przedrakowe (leukoplakia, erytroplakia, zmiany lichenoidalne oraz reakcja przeszczep przeciw gospodarzowi), wady rozwojowe i zespoły genetyczne (np. romboidalne zapalenie języka, język pofałdowany), choroby hormonalne (np. cukrzyca, nadczynność tarczycy), choroby ślinianek (kamica, zespół Sjögrena), zmiany polekowe (np. język czarny włochaty, mucositis).

Objawy oczne w chorobach jamy ustnej

Do zapalenia tęczówki może dochodzić w wyniku procesów zapalnych i reakcji autoimmunologicznych związanych z przewlekłymi stanami zapalnymi zębopochodnymi. Rozprzestrzenianie się procesu zapalnego z przestrzeni policzkowej czy dołu nadkłowego w kierunku oczodołu może skutkować poważnymi powikłaniami wewnątrzczaszkowymi, ze względu na występujący w tym obszarze „trójkąt śmierci” – połączenie żyły twarzowej, kątowej oraz ocznych górnej i dolnej, które wnikają do zatoki jamistej.

Zespół Behçeta, jako choroba autoimmunologiczna, poza aftami nawracającymi błony śluzowej jamy ustnej i narządów płciowych (afty dwubiegunowe), prowadzi do zapalenia tęczówki, naczyniówki, spojówki, a potem zapalenia przedniej komory oka i ostatecznie ślepoty.

Pemfigoid, objawiający się w jamie ustnej pęcherzami podnabłonkowymi, bliznami i stanem zapalnym błony śluzowej jamy ustnej, powoduje zmiany spojówkowe oraz powiekowe. Może dochodzić do nieprawidłowego wzrostu rzęs, rogowacenia brzegów powiek, dysfunkcji gruczołów Meiboma oraz do zrostów między górną i dolną powieką w zewnętrznym kącie oka (ankyloblepharon). Prowadzi do powikłań rogówkowych, w postaci ubytków nabłonka, związanych z ekspozycją i wysychaniem, nacieczeniem i obwodowego unaczynienia, a także rogowacenia i przerośnięcia rogówki spojówką. Ostatecznie może dochodzić do całkowitego zrostu spojówki gałkowej i powiekowej oraz do zmętnienia rogówki.

Zespoł Sjögrena, objawiający się suchością w jamie ustnej, zaburzeniami smaku, nawracającymi kandydozami, trudnościami w przyjmowaniu pokarmów i mowie, pofałdowaniem języka, dużą aktywnością choroby próchnicowej twardych tkanek zębów, prowadzi także do degeneracji gruczołów łzowych, suchości oczu, uczucia „obecności piasku” pod powiekami, pieczenia oczu, nadwrażliwości na światło, dym papierosowy, suche powietrze, zaczerwienienie spojówek, łatwe męczenie się wzroku, zalegania śluzu na oczach po przebudzeniu się.

Profilaktyka chorób jamy ustnej

U osób zdrowych zalecana jest jedna profilaktyczna stomatologiczna wizyta w roku. Niepokój powinno wzbudzić pojawienie się jakichkolwiek dolegliwości bólowych, przebarwień zębów lub krwawienia z dziąseł stymulowanego (BoP > 10%), a zwłaszcza krwawienia samoistnego z dziąseł, pieczenia, suchości w jamie ustnej czy odczucia „gęstej śliny”. Każdy z tych objawów powinien skłonić do odbycia wizyty stomatologicznej w jak najszybszym terminie.

Należy zwrócić uwagę, aby czynności higieniczne w jamie ustnej przeprowadzać dwa razy dziennie. Szczotkowanie zębów, języka i dziąseł powinno przebiegać przy użyciu szczoteczek miękkich o małej główce (nie ultramiękkich, które stosuje się po zabiegach chirurgicznych), lecz suchych, niemoczonych wcześniej w ciepłej wodzie. Należy posiłkować się preparatami do płukania jamy ustnej, np. z zawartością eterycznych olejków roślinnych, chlorku cetylopirydyny lub stabilizowanych związków fluoru i cyny, które użyte jeszcze przed szczotkowaniem zmiękczą zalegający bakteryjny biofilm nazębny na trudno dostępnych powierzchniach zębów, koron i łączników protetycznych oraz elementach aparatów ortodontycznych, ułatwiając usunięcie go. Korzystne jest także działanie tych preparatów przeciwbakteryjne i remineralizacyjne. W przypadku szczoteczek ręcznych oraz sonicznych szczotkowanie powinno trwać co najmniej 3 minuty, a w przypadku szczotek elektrycznych, pulsacyjno-rotacyjno-oscylujących (3D) czas szczotkowania skraca się do 2 minut. Szczotkowanie ręczne lub soniczne polega na ustawieniu szczoteczki pod kątem ok. 45° między koronami zębów lub uzupełnień protetycznych a dziąsłem i wymiataniu w kierunku powierzchni żującej (metoda roll). Przy szczotkowaniu elektrycznym 3D należy jedynie przyłożyć szczoteczkę do powierzchni korony i chwilę przytrzymać, nie wolno jej przesuwać po zębach i dziąsłach, z wyjątkiem powierzchni żujących koron. W przypadku trudno dostępnych miejsc należy posiłkować się szczoteczkami do przestrzeni międzyzębowych o właściwym rozmiarze. Nici typu super floss, rozbudowane o usztywnioną część wprowadzającą oraz gąbeczkę czyszczącą, ułatwiają oczyszczanie dodziąsłowych powierzchni przęseł mostów (między filarami). Znacznym ułatwieniem w zachowaniu właściwej higieny jamy ustnej u osób użytkujących aparaty lub protezy stałe stanowią irygatory. Można zamiast wody zastosować w nich roztwory do płukania jamy ustnej. Precyzyjny strumień płynu, skierowany pod odpowiednim ciśnieniem oczyści trudno dostępne miejsca. Powierzchnie międzyzębowe powinny zostać oczyszczane szczoteczkami przeznaczonymi do tych powierzchni o właściwym rozmiarze. Szczotkowanie zębów z wykorzystaniem specjalnych szczoteczek do aparatów ma ogromne znaczenie, a w przypadku aparatów stałych oraz implantów szczotkowanie powinno zostać przeprowadzone po każdym posiłku, jeżeli tylko jest to możliwe.

Piśmiennictwo

1. Arjunan P., Swaminathan R.: Do oral pathogens inhabit the eye and play a role in ocular diseases? J Clin Med. 2022 May 23; 11(10): 2938; doi: 10.3390/jcm11102938.

2. Banach J.: Mechanizmy wpływu cukrzycy na choroby przyzębia i gojenie się ran – przegląd piśmiennictwa. Czas Stomatol. 2009; 62(7): 578–587.

3. Chapple I., Genco R.: Diabetes and periodontal diseases: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. J Clin Periodontol. 2013; 40: 106–112.

4. Chrysanthakopoulos N.A.: Correlation between periodontal disease indices and lung cancer in Greek adults: a case – control study. Exp Oncol. 2016 Mar; 38(1): 49–53.

5. Genco R.: Current View of Risk Factors for Periodontal Diseases. J Periodontol. 1996: 67(. 10S): 1041–1049.

6. Gleiznys D., Gleiznys A., Abraškevičiūtė L. i wsp.: Interleukin-10 and interleukin-1β cytokines expression in leukocytes of patients with chronic peri-mucositis. Med Sci Monit. 2019 Oct 5; 25: 7471–7479; doi: 10.12659/MSM.915464.

7. Górska R., Pietruska M., Dembowska E. i wsp.: Częstość występowania chorób przyzębia u osób w wieku 35–44 lat w populacji dużych aglomeracji miejskich. Dent Med Probl. 2012; 49(1): 19–272.

8. Górska R.: Związek zapaleń przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi. Relationship Between Periodontitis and Systemic Disorders. Dent Med Probl. 2009; 46(4): 379–383.

9. Greenstein G., Lamster I.: Changing periodontal paradigms: Therapeutic implications. Int J Periodontics Restorative Dent. 2000; 20: 337–357.

10. Karesvuo M., Häyry S., Karesvuo P. i wsp.: Association between periodontitis and blood-ocular barrier disruption. Eur J Oftalmol. 2022; 18: 11206721221146672; doi: 10.1177/11206721221146672.

11. Kellesarian S., Kellesarian T., Ros Malignaggi V. i wsp.: Association between periodontal disease and erectile dysfunction: A systematic review. Am J Mens Health. 2016 Mar 29; 114–118.

12. Olczak-Kowalczyk D., Borysewicz-Lewicka M., Adamowicz-Klepalska B. i wsp.: Stanowisko polskich Ekspertów dotyczące indywidualnej profilaktyki fluorkowej choroby próchnicowej u dzieci i młodzieży. Nowa Stomatologia. 2016; 1: 47–73.

13. Piekoszewska-Ziętek P., Turska-Szybka A., Olczak-Kowalczyk D.: Infekcje zębopochodne – przegląd piśmiennictwa. Nowa Stomatologia. 2016; (2): 120–134.

14. Rivera R., Andriankaja O., Perez C., Joshipura K.: Relationship between Periodontal disease and Asthma among overweight/obese adults. J Clin Periodontol. 2016 Mar 29; 43(7): 101–111.

15. Shin Un Y., Lim Woong H., Hong Hee E. i wsp.: The association between periodontal disease and age-related macular degeneration in the Korea National health and nutrition examination survey. A cross-sectional observational study. Medicine (Baltimore). 2017 Apr; 96(14): 6418.

16. Soory M.: Oxidative stress induced mechanisms in the progression of periodontal diseases and cancer. Cancers 2010; 2: 670–692.

17. Starzyńska A., Wychowański P., Nowak M. i wsp.: Association between Maternal Periodontitis and Development of Systematic Diseases in Offspring. Int J Mol Sci. 2022; (23): 2473; https://doi.org/10.3390/ijms23052473.

18. Stawicka-Wychowańska R., Górska R.: Wpływ leczenia periodontologicznego na poziom glikemii i hemoglobiny glikowanej u pacjentów z zapaleniem przyzębia i współistniejącą cukrzycą typu 2. Nowa Stomatologia 2009; 1–2: 45–48.

19. Steward J.E., Wager K.A., Friedlander A.H., Zadeh H.H.: The effects of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. J Clin Periodontol. 2001; 28: 306–310.

20. Tonetti M.S., Jepsen S., Jin L., Otomo-Corgel J.: Impact of the global burden of periodontal diseases on health, nutrition and wellbeing of mankind: A call for global action. J Clin Periodontol. 2017; 44(5): 456–462.

21. Zaremba L.: Choroby przyzębia a wzrost odpowiedzi zapalnej. Czas Stomatol. 2009; 62(7): 531–548.

2 Anatomia narządu wzroku Jacek Dziedziak

Narząd wzroku składa się z oka oraz narządów dodatkowych. Oko tworzy gałka oczna, która pełni funkcję aparatu optycznego, i wychodzący z niej nerw wzrokowy, odpowiedzialny za przewodzenie informacji wzrokowej do ośrodków korowych. Narządy dodatkowe to mięśnie gałkoruchowe (aparat ruchowy) oraz szereg struktur pełniących funkcje ochronne – powięzi oczodołu, powieki, spojówki i narząd łzowy.

Oczodół i jego zawartość

Oczodół ma kształt ostrosłupa o czterech ścianach i podstawie o nierównych krawędziach skierowanej do przodu. Szczyt tego ostrosłupa skierowany jest do tyłu i skośnie, w kierunku przyśrodkowym. Na szczycie znajdują się kanał nerwu wzrokowego, zawierający nerw wzrokowy i tętnicę oczną, oraz szczelina oczodołowa górna, przez którą przechodzi żyła oczna górna, nerw odwodzący (VI), nerw bloczkowy (IV), nerw okoruchowy (III) i pierwsza odnoga nerwu trójdzielnego (V1 – nerw oczny) oraz włókna współczulne ze splotu jamistego. Podstawa, zwana wejściem do oczodołu, stanowi miejsce przyczepu przegrody oczodołowej – łącznotkankowej błony, która zamyka wspomniane wejście i która ku tyłowi przechodzi w okostną oczodołu. Ściany oczodołu stanowią ochronę dla wszystkich znajdujących się w nim struktur. Ściana górna zbudowana jest z części oczodołowej kości czołowej i ze skrzydła mniejszego kości klinowej. Ściana przyśrodkowa jest najcieńsza i składa się z blaszki oczodołowej kości sitowej, wyrostka czołowego szczęki, kości łzowej i trzonu kości klinowej. Ściana boczna jest ścianą najbardziej masywną. Tworzą ją powierzchnie oczodołowe wyrostka czołowego kości jarzmowej i skrzydła większego kości klinowej. Ściana dolna, która jest oddzielona od ściany bocznej szczeliną oczodołową dolną, zbudowana jest z wyrostka szczękowego kości jarzmowej, wyrostka oczodołowego kości podniebiennej oraz z części szczęki.

Pojemność oczodołu wynosi około 30 cm³. Gałka oczna zajmuje ¼ tej wielkości i w swojej części środkowej i tylnej jest pokryta przez pochewkę gałki ocznej (Tenona), która pokrywa również mięśnie gałkoruchowe. Między pochewką a twardówką znajduje się przestrzeń nadtwardówkowa, która umożliwia płynne ruchy gałek ocznych. Z kolei między okostną oczodołu a pochewką gałki ocznej znajduje się ciało tłuszczowe oczodołu, zapewniające amortyzację podczas wstrząsów.

Gałka oczna

Ma kształt zbliżony do kuli o średnicy 25 mm w osi przednio-tylnej i 24 mm w osi górno- dolnej. Pojemności gałki waha się między 6,5 cm³ a 7,3 cm³. Opisując gałkę oczną, używa się takich pojęć, jak: biegun przedni (centralna część rogówki), biegun tylny (znajduje się między dołkiem centralnym a miejscem wyjścia nerwu wzrokowego) oraz oś gałki ocznej (linia łącząca dwa bieguny). Oś gałki ocznej nie pokrywa się z osią optyczną, która jest linią łączącą szczyt rogówki z centrum dołka centralnego. Równik przechodzący przez środek gałki ocznej dzieli ją na dwie półkule – przednią i tylną. Ściana gałki ocznej zbudowana jest z trzech warstw – położonej na zewnątrz błony włóknistej, środkowej błony naczyniowej i błony wewnętrznej – siatkówki.

Błona włóknista

Stanowi zewnętrzy szkielet gałki ocznej i nadaje jej kształt. Składa się z nieprzezroczystej twardówki i przezroczystej rogówki. Rogówka, w przeciwieństwie do twardówki, nie jest pokryta przez spojówkę.

Rogówka

Stanowi przednią 1/6 błony włóknistej. W rogówce można wyróżnić sześć warstw: nabłonek rogówkowy przedni (nabłonek wielowarstwowy płaski nierogowaciejący); blaszka graniczna przednia (błona Bowmana) – odpowiada za wytrzymałość i stabilizację rogówki; istota właściwa, która stanowi około 90% grubości rogówki; warstwa Duy; blaszka graniczna tylna (błona Descemeta) – posiadająca zdolność regeneracji, i nabłonek rogówkowy tylny (śródbłonek), którego komórki posiadają pompy błonowe, usuwające wodę i jony z rogówki. Promień krzywizny rogówki jest mniejszy niż promień krzywizny twardówki (jest bardziej wypukła). Miejsce, w którym rogówka i twardówka łączą się, to skrzyżowanie twardówkowo-rogówkowe, tworzące kąt zwany rąbkiem rogówki. W rąbku rogówki znajduje się duża ilość komórek macierzystych nabłonka rogówki i pierścień naczyniowy twardówki. Sama rogówka nie jest bezpośrednio unaczyniona. Jest natomiast bogato unerwiona przez nerwy rzęskowe długie, pochodzące z nerwu nosowo-rzęskowego. Rogówka jest bardzo istotnym elementem układu optycznego oka, ponieważ najsilniej załamuje promienie świetlne.

Twardówka

Obejmuje tylne 5/6 gałki ocznej. Zbudowana jest ze zbitej tanki łącznej włóknistej, zapewniającej dużą wytrzymałość. Ze względu na białą barwę i brak przezierności bywa nazywana białkówką. Stanowi miejsce przyczepu mięśni gałkoruchowych. Jest słabo unaczyniona i unerwiona.

Błona naczyniowa

Błonę naczyniową tworzy leżąca w jej odcinku tylnym naczyniówka oraz ciało rzęskowe i tęczówka znajdująca się w części przedniej. Naczyniówka przechodzi w ciało rzęskowe w rąbku zębatym.

Naczyniówka

Stanowi najbardziej obszerną część gałki ocznej, z licznymi naczyniami i komórkami barwnikowymi. Składa się z trzech warstw: najbardziej zewnętrznej – blaszki nadnaczyniówkowej, która łączy naczyniówkę z twardówką i zawiera duże ilości melanocytów; blaszki naczyniowej, w której przebiegają liczne naczynia włosowate i błony Brucha, która wspólnie z nabłonkiem barwnikowym siatkówki tworzy barierę krew–siatkówka. Naczyniówka zaopatruje zewnętrzne warstwy siatkówki w tlen i zapewnia ich prawidłowe funkcjonowanie. Z naczyniówki początek biorą żyły wirowate.

Ciało rzęskowe

Leży bezpośrednio za kątem rogówkowo-twardówkowym. Składa się z obszernego mięśnia gładkiego – mięśnia rzęskowego, odchodzących od niego licznych wyrostków rzęskowych skierowanych do wnętrza gałki ocznej i z części płaskiej – obrączki rzęskowej. Z wyrostków rzęskowych wystają więzadełka (Zinna), które przyczepiają się do torebki soczewki. Skurcz i rozkurcz mięśnia rzęskowego unerwionego przez włókna przywspółczulne ze zwoju rzęskowego zmienia napięcie więzadełek, a to z kolei powoduje zmianę kształtu przyczepionej do nich soczewki. W wyrostkach rzęskowych znajdują się liczne sploty naczyniowe, które biorą udział w produkcji cieczy wodnistej, wypełniającej tylną i przednią komorę oka.

Tęczówka

Jest cienką, okrągłą płytką o średnicy około 12 mm, której centralną część stanowi otwór – źrenica. Dzięki mięśniom, które się w niej znajdują, może zmieniać swoją wielkość, a przez to wpływać na wielkość źrenicy i regulować ilość promieni świetlnych wpadających do wnętrza gałki ocznej. Włókna mięśniowe o przebiegu promienistym tworzą mięsień rozwieracz źrenicy. Jest on unerwiony przez włókna współczulne, a jego skurcz powoduje zwiększenie średnicy źrenicy. Włókna mięśniowe przebiegające okrężnie tworzą mięsień zwieracz źrenicy, unerwiony przywspółczulnie. Skurcz tej grupy włókien doprowadza do zmniejszenia wielkości źrenicy. W ten sposób oko adaptuje się do zmieniającego się natężenia oświetlenia.

Siatkówka

Wewnętrzną warstwę ściany gałki ocznej stanowi siatkówka. Składa się z dwóch części – wzrokowej, która pokrywa naczyniówkę i bierze udział w odbieraniu bodźców wzrokowych, oraz położonej do przodu od niej i oddzielonej rąbkiem zębatym, części ślepej, którą stanowi warstwa komórek barwnikowych pokrywających tylną część tęczówki i ciało rzęskowe. Część wzrokowa siatkówki składa się z 10 warstw i z aż 15 rodzajów komórek (tab. 2.1).

Tabela 2.1. Warstwy siatkówki

Warstwa

1

Nabłonek barwnikowy

2

Warstwa pręcików i czopków

3

Błona graniczna zewnętrzna

4

Warstwa ziarnista zewnętrzna

5

Warstwa splotowata zewnętrzna

6

Warstwa ziarnista wewnętrzna

7

Warstwa splotowata wewnętrzna

8

Warstwa komórek zwojowych

9

Warstwa włókien nerwowych

10

Warstwa graniczna wewnętrzna

Nabłonek barwnikowy przylega do naczyniówki i wspólnie z komórkami pigmentowymi, które się w niej znajdują, zapobiega rozpraszaniu promieni świetlnych dostających się do wnętrza gałki ocznej (funkcja błony przeciwodblaskowej). Komórki światłoczułe (fotoreceptory) to czopki i pręciki, stanowiące I neuron drogi wzrokowej. Pręciki, których liczba wynosi ponad 90 milionów, zawierają barwnik rodopsynę i są wrażliwe na słabe światło (mają niski próg pobudliwości). Pozwalają na widzenie skototopowe (nocne) – obraz powstający po pobudzeniu pręcików jest nieostry i bezbarwny. Czopków jest około 10–15 razy mniej niż pręcików. Pozwalają na widzenie fototopowe, czyli widzenie barwne, cechujące się wysoką rozdzielczością. Mają wysoki próg pobudliwości i zawierają trzy różne rodzaje barwników, które rozkładane są przy różnym zakresie widma. Czopki S są wrażliwe na barwę niebieską (cyjanopsyna), czopki L na barwę czerwoną (porfiropsyna), a czopki M na barwę zieloną (jodopsyna). Fotoreceptorom towarzyszą komórki dwubiegunowe, przetwarzające i redukujące impulsy otrzymywane od komórek światłoczułych oraz komórki zwojowe, są one odpowiednio II i III neuronem drogi wzrokowej. Aksony komórek zwojowych opuszczają siatkówkę, tworząc tarczę nerwu wzrokowego, która w swojej centralnej części, zwanej plamką ślepą, pozbawiona jest włókien nerwowych (tędy wnika tętnica środkowa siatkówki i uchodzi żyła środkowa siatkówki). Około 1% komórek zwojowych nie bierze udziału w tworzeniu nerwu wzrokowego. Są to światłoczułe komórki zwojowe (intrinsically photosensitive retinal ganglion cells, ipRGCs), zawierające malanopsynę i odpowiadające za regulację cyklu dzień/noc (przekazują sygnał do jądra nadskrzyżowaniowego). W odległości około 6 mm bocznie od tarczy nerwu wzrokowego znajduje się plamka żółta, czyli miejsce o największej zawartości czopków w siatkówce. W centralnej części plamki znajduje się zagłębienie o średnicy 1,5 mm zwane dołkiem centralnym, jest to miejsce najostrzejszego widzenia. W obrębie dołka centralnego ilość warstw siatkówki jest zredukowana do pięciu. Warto zaznaczyć, że obraz, który powstaje na siatkówce, jest obrazem rzeczywistym, pomniejszonym i odwróconym.

Nerw wzrokowy

Nerw wzrokowy jest tworzony przez aksony komórek zwojowych. Tarcza nerwu wzrokowego znajduje się około 3 mm nosowo od bieguna tylnego gałki ocznej i około 6 mm nosowo od plamki żółtej. Sam nerw wzrokowy możemy podzielić na cztery odcinki:

1) odcinek wewnątrzgałkowy o długości ok. 0,7 mm;

2) odcinek wewnątrzoczodołowy o długości ok. 30 mm (nerw biegnie między gałką oczną a kanałem nerwu wzrokowego);

3) odcinek wewnątrzkanałowy o długości ok. 5 mm (nerw biegnie w kanale wzrokowym);

4) odcinek wewnątrzczaszkowy o długości ok. 10 mm (odległość między kanałem wzrokowym a skrzyżowaniem wzrokowym).

W skrzyżowaniu nerwu wzrokowego włókna ulegają podziałowi – te niosące informację ze skroniowej części siatkówki oka prawego i nosowej części siatkówki oka lewego biegną po jednej stronie, a włókna niosące informację z nosowej części siatkówki oka prawego i skroniowej części oka lewego – po drugiej. Ujmując to prościej – części nosowe ulegają skrzyżowaniu, natomiast części skroniowe pozostają po tej samej stronie. W ten sposób informacje dotyczące danej połowy pola widzenia biegną razem.

Za skrzyżowaniem wzrokowym rozpoczyna się prawe i lewe pasmo wzrokowe, które przełączają się na kolejny neuron (IV) drogi wzrokowej w ciele kolankowatym bocznym. Z ciała kolankowatego lewego i prawego początek bierze promienistość wzrokowa, która osiąga ośrodki korowe widzenia w płacie potylicznym (pole prążkowane).

Podział gałki ocznej

Klinicznie możemy podzielić gałkę na odcinek przedni i tylny. W skład odcinka przedniego wchodzi rogówka, komory przednia i tylna oka, tęczówka, ciało rzęskowe i soczewka. Do odcinka tylnego zaliczamy: twardówkę, naczyniówkę, ciało szkliste, siatkówkę i część gałkową nerwu wzrokowego.

Komory gałki ocznej

We wnętrzu gałki ocznej znajdują się trzy komory: komora przednia gałki ocznej, komora tylna gałki ocznej i komora ciała szklistego. Komora przednia gałki ocznej jest ograniczona od przodu przez tylną powierzchnię rogówki, od tyłu przez przednią powierzchnię tęczówki i otwór źreniczny, natomiast po bokach ogranicza ją kąt tęczówkowo-rogówkowy (kąt przesączania). Komora tylna gałki ocznej leży między tylną powierzchnią tęczówki a ciałem szklistym i soczewką, bocznie ograniczona jest przez ciało rzęskowe. Obie komory przedniego odcinka wypełnione są cieczą wodnistą, która dostarcza tlen i substancje odżywcze strukturom nieposiadającym własnego unaczynienia. Komorę ciała szklistego, która stanowi zdecydowaną większość tylnej półkuli gałki ocznej, wypełnia galaretowata, bezkomórkowa substancja – ciało szkliste. Jego zewnętrzna, bardziej gęsta warstwa (błona szklista), przylega luźno do siatkówki, poza jej obwodem, gdzie łączy się z nią silniej. Ściślejsze połączenie występuje również wokół nerwu wzrokowego i z częścią płaską ciała rzęskowego. Ciało szkliste odpowiada za utrzymywanie wzajemnych stosunków przestrzennych poszczególnych części wnętrza gałki ocznej w trakcie ruchu i w obecności drgań.

Ciecz wodnista i jej krążenie

Wypełnia przednią i tylną komorę gałki ocznej i w głównym stopniu odpowiada za ciśnienie panujące wewnątrz gałki ocznej. Produkowana jest przez wyrostki rzęskowe ciała rzęskowego. Woda przedostaje się do komory tylnej, dzięki działaniu pompy sodowo-potasowej oraz enzymu anhydrazy węglanowej (powodują ruch jonów Na⁺, K⁺, Cl– i HCO₃– i aktywną sekrecję). Ciecz wodnista przepływa z komory tylnej (gdzie jest produkowana) do komory przedniej, przez otwór źreniczny. Ciecz wodnista odpływa z gałki ocznej dwiema drogami – konwencjonalną i niekonwencjonalną. Drogą konwencjonalną uchodzi około 80% – 90% płynu. Prowadzi ona przez kąt rogówkowo-tęczówkowy, beleczkowanie i zatokę żylną twardówki (kanał Schlemma), z której przez żyły wodne trafia do żył wirowatych, a te uchodzą do żyły ocznej górnej i dolnej. Droga niekonwencjonalna (alternatywna, naczyniówkowo-twardówkowa) odpowiada za odpływ pozostałej części płynu i prowadzi przez ciało rzęskowe, przestrzeń nadnaczyniówkową do układu żylnego naczyniówki i twardówki.

Soczewka

Jest to obustronnie wypukła, przezroczysta struktura, kształtem zbliżona do dysku. Leży do tyłu od tęczówki i do przodu od ciała szklistego i jest zawieszona na więzadełkach rzęskowych, które tworzą obwódkę rzęskową (Zinna). Składa się z centralnie położonego jądra o barwie lekko żółtej i kory zbudowanej z włókien soczewki. Całość otoczona jest przez torebkę. W soczewce wyróżniamy równik, dzielący ją na biegun przedni i tylny, oraz oś soczewki, która łączy oba bieguny. Głównym funkcją soczewki jest skupianie docierających do niej promieni świetlnych na siatkówce, czyli ich ogniskowanie. Aby proces ten mógł zachodzić niezależnie od tego, w jakiej odległości znajduje się oglądany przez nas przedmiot, soczewka zmienia swoją krzywiznę w procesie zwanym akomodacją. Jeśli patrzymy na odległy punkt, mięsień rzęskowy jest rozluźniony, układ więzadełek jest natomiast napięty, przez co soczewka jest bardziej „płaska”, a jej moc łamiąca – mniejsza. Gdy natomiast patrzymy na punkt znajdujący się blisko, mięsień rzęskowy się kurczy, dzięki czemu więzadełka się rozluźniają i tym samym soczewka staje się bardziej „wypukła”, a jej moc łamiąca rośnie. Soczewka nie jest bezpośrednio unaczyniona i unerwiona.

Mięśnie gałkoruchowe

To grupa sześciu mięśni – dwa mięśnie proste i cztery mięśnie skośne, zapewniających ruchomość gałce ocznej. Mięśnie proste i mięsień skośny górny rozpoczynają się w pierścieniu ścięgnistym, który otacza kanał nerwu wzrokowego (mięsień skośny górny może również rozpoczynać się nieco powyżej pierścienia na trzonie kości klinowej). Początek mięśnia skośnego dolnego znajduje się w przedniej części dolnej ściany oczodołu, nosowo do pierścienia ścięgnistego. Mięśnie proste przyczepiają się do przodu od równika gałki ocznej, natomiast mięśnie skośne – za równikiem. Przed przyczepieniem się do twardówki mięsień skośny górny przechodzi przez bloczek – chrzęstny wyrostek kości czołowej, położony w części bocznej górnej ściany oczodołu. Unerwienie mięśnia prostego górnego, dolnego i przyśrodkowego oraz mięśnia skośnego dolnego pochodzi od nerwu gałkoruchowego (III). Mięsień prosty boczny unerwia nerw odwodzący (IV), natomiast skośny górny – nerw bloczkowy (IV). Zakres ruchów, za które odpowiadają poszczególne mięśnie, przedstawia się w sposób następujący:

mięsień prosty dolny – ruch gałki ocznej do dołu, rotacja do zewnątrz i przywodzenie,

mięsień prosty górny – ruch gałki ocznej do góry, rotacja do wewnątrz i przywodzenie,

mięsień prosty przyśrodkowy – przywodzenie gałki ocznej,

mięsień prosty boczny – odwodzenie gałki ocznej,

mięsień skośny górny – ruch gałki ocznej do dołu, rotacja do wewnątrz i odwodzenie,

mięsień skośny dolny – ruch gałki ocznej do góry, rotacja do zewnątrz i odwodzenie.

Przyśrodkowe i boczne więzadła ograniczające przyczepiają się, odpowiednio, do kości łzowej i jarzmowej. Ich zadaniem jest ograniczanie zakresu przywodzenia i odwodzenia gałki ocznej.

Inne mięśnie

Mięsień dźwigacz powieki górnej, jak sama nazwa wskazuje, zapewnia ruchomość powiece górnej. Bierze początek w pierścieniu ścięgnistym wspólnym. Jego ścięgno dzieli się na dwie blaszki – powierzchowną, która przyczepia się do skóry powieki górnej, i głęboką, która łączy się z tarczką powieki górnej. Unerwienie pochodzi z gałęzi górnej nerwu okoruchowego (III).

Mięsień oczodołowy (Müllera) stanowi cienka warstwa mięśni gładkich, które przebiegają nad szczeliną oczodołową dolną. Jest unerwiony współczulnie przez włókna ze zwoju rzęskowego.

Mięsień okrężny oka to grupa włókien mięśniowych otaczających okrężnie wejście do oczodołu, z przyczepem początkowym na jego przyśrodkowej ścianie. Mięsień dzieli się na dwie części, które przebiegają na tarczkach powieki górnej i dolnej. Odpowiada za zamykanie i zaciskanie powiek. Unerwienie pochodzi z nerwu twarzowego (VII).

Powieki (górna i dolna)

Powieki to ruchome fałdy skórno-mięśniowe, które chronią przednią część gałki ocznej przed niekorzystnym działaniem ze strony środowiska zewnętrznego i przed wyschnięciem, rozprowadzając film łzowy równomiernie podczas mrugania. Powieka składa się z czterech warstw, które stanowią (patrząc od najbardziej powierzchownej): skóra i tkanki podskórna; warstwa mięśniowa – mięsień okrężny oka (część powiekowa); tarczka – warstwa zbitej tkanki łącznej oraz błona śluzowa – spojówka (powiekowa), wyścielająca powiekę od wewnątrz. Tarczki, oprócz tego, że tworzą swoisty rodzaj rusztowania dla całej powieki, zawierają również gruczoły tarczkowe (Meiboma), które odpowiedzialne są za produkcję warstwy lipidowej filmu łzowego. Ujście tych gruczołów znajduje się do przodu od krawędzi tylnej powieki. Ponadto do górnego brzegu tarczki górnej i dolnego brzegu tarczki dolnej przyczepiają się mięśnie tarczkowe, które unerwione są współczulnie i które biorą udział w mruganiu. Więzadło boczne i przyśrodkowe przymocowują tarczki do brzegów oczodołu, odpowiednio, bocznego i przyśrodkowego. Na krawędzi przedniej brzegów powiek znajdują się dwa–trzy rzędy drobnych włosków – rzęs. Do ich mieszków włosowych uchodzą gruczoły łojowe (Zeissa) i potowe (Molla). Powieka górna łączy się z powieką dolną, tworząc przyśrodkowe i boczne spoidła powiek, które znajdują się w kątach oka (przyśrodkowym i bocznym).

Spojówki

Spojówka to błona śluzowa pokrywająca wewnętrzną część powiek (spojówka powiekowa) i twardówkę przedniej części gałki ocznej (spojówka gałkowa). Komórki kubkowe znajdujące się w spojówce odpowiedzialne są za wytwarzanie warstwy mucynowej filmu łzowego. Spojówka powiekowa przechodzi w spojówkę gałkową w sklepieniu górnym i dolnym powiek, które ograniczają przestrzeń międzyspojówkową – worek spojówkowy.

Narząd łzowy

Narząd łzowy składa się z gruczołu łzowego oraz dróg odprowadzających łzy. Gruczoł łzowy o długości 1,5–2 cm znajduje się w górno-bocznej części oczodołu. Ścięgno mięśnia dźwigacza powieki górnej dzieli gruczoł na część dolną (powiekową) i część górną (oczodołową). Głównym zadaniem narządu łzowego jest produkcja komponenty wodnej filmu łzowego. W górnej części worka spojówkowego powieki górnej znajdują się drobne gruczoły łzowe dodatkowe. Liczne przewodziki odprowadzające komunikują gruczoł łzowy z górnym sklepieniem spojówki. Film łzowy jest następnie rozprowadzany po powierzchni przedniej części gałki ocznej podczas mrugania. Do dróg odprowadzających łzy zaliczamy kanaliki łzowe górny i dolny, które biorą swój początek w punktach łzowych znajdujących się na brodawkach łzowych. Brodawki te zlokalizowane są w przyśrodkowej części obu oczu, zwanej jeziorkiem łzowym. Kanalik łzowy górny i dolny łączą się, tworząc woreczek łzowy, usytuowany na przyśrodkowej ścianie oczodołu. W woreczku początek bierze przewód nosowo-łzowy (o długości 15 mm), który prowadzi płyn łzowy do przewodu nosowego dolnego.

Film łzowy

Film łzowy tworzy cienką warstewkę na przedniej powierzchni gałki ocznej.

Składa się z trzech warstw: lipidowej, zewnętrznej, która jest produkowana przez gruczoły Meiboma, wodnej – produkt gruczołu łzowego i warstwy śluzowej (mucynowej), produkowanej przez komórki kubkowe spojówki.

Podstawową rolą płynu łzowego jest nawilżanie przedniej części gałki ocznej, odżywianie rogówki oraz ochrona przed ciałami obcymi. Łzy, dzięki zawartemu w nim lizozymowi, mają również właściwości przeciwbakteryjne.

Unaczynienie gałki ocznej

Większość unaczynienia tętniczego gałki ocznej pochodzi z gałęzi tętnicy szyjnej wewnętrznej – tętnicy ocznej. Od tętnicy ocznej odchodzi tętnica środkowa siatkówki, która w okolicy szczeliny oczodołowej górnej wchodzi do nerwu wzrokowego. Tętnica osiąga gałkę oczną i na tarczy nerwu wzrokowego, w miejscu zwanym plamką ślepą, dzieli się na gałęzie: skroniową górną i dolną oraz nosową górną i dolną, które biegną w kierunku rąbka zębatego. Gałęzie te nie tworzą połączeń z innymi naczyniami. Zapewniają one unaczynienie wewnętrznych warstw siatkówki. Krew odpływa żyłą środkową siatkówki, która analogicznie jak tętnica, biegnie w nerwie wzrokowymi i uchodzi do zatoki jamistej. Za unaczynienie tętnicze błony naczyniowej i twardówki odpowiada układ rzęskowy, cechujący się skomplikowaną budową. Składa się z około 20 tętnic rzęskowych tylnych krótkich, które odchodzą od tętnicy ocznej i przechodzą przez tylną część twardówki, wnikając do naczyniówki. Biegną ku przodowi, gdzie łączą się z gałęziami tętnic rzęskowych tylnych długich i rzęskowych przednich. Dwie tętnice rzęskowe tylne długie przebijają twardówkę w okolicy tarczy nerwu wzrokowego. Wspólnie z gałęziami tętnic rzęskowych przednich tworzą na obwodzie tęczówki koło tętnicze większe. Jego gałęzie tworzą koło tętnicze mniejsze, w okolicy otworu źrenicznego. Tętnice rzęskowe przednie, których jest 4–6, odchodzą od naczyń zaopatrujących mięśnie gałkoruchowe i po przebiciu twardówki w okolicy rąbka rogówki tworzą splot okołorąbkowy. Pozostałe, w dalszej części łączą się z tętnicami rzęskowymi tylnymi. Krew żylna jest transportowana czterema żyłami wirowatymi, które biorą swój początek w błonie naczyniowej. Żyły wirowate uchodzą do żył ocznych górnej i dolnej, które za szczeliną oczodołową górną wpadają do zatoki jamistej.

Unerwienie gałki ocznej

Unerwienie ruchowe zostało omówione w części dotyczącej mięśni gałkoruchowych. Unerwienie czuciowe pochodzi z pierwszej gałęzi nerwu wzrokowego – nerwu ocznego (V₁). Ulega on podziałowi na nerw łzowy, nerw czołowy i nerw nosowo-rzęskowy. Nerw łzowy unerwia gruczoł łzowy i zawiera włókna współczulne i przywspółczulne odchodzące ze zwoju skrzydłowo-podniebiennego. Pobudzenie przywspółczulne (włókna pochodzą z jądra ślinowego górnego) stanowi sygnał do produkcji łez. Nerw czołowy unerwia czuciowo powiekę górną wraz ze spojówką powiekową. Nerw nosowo-rzęskowy oddaje kilka gałęzi – z części rzęskowej odchodzą dwa nerwy rzęskowe długie, unerwiające błonę włóknistą (twardówkę i rogówkę) i naczyniową (naczyniówkę, ciało rzęskowe i tęczówkę), natomiast nerw podbloczkowy odchodzący z części nosowej, zaopatruje mięsko łzowe i woreczek łzowy.

Zwój rzęskowy to zwój nerwowy położony na granicy części środkowej i tylnej oczodołu, między odcinkiem wewnątrzoczodołowym nerwu wzrokowego a mięśniem prostym bocznym. Do zwoju dochodzą trzy korzenie: czuciowy (długi), odchodzący od nerwu nosowo – rzęskowego; współczulny, z włóknami zazwojowymi zwoju szyjnego górnego pnia współczulnego oraz korzeń przywspółczulny (krótki), który odchodzi od nerwu okoruchowego (III). Ze zwoju odchodzą nerwy rzęskowe krótkie i włókna współczulne do nerwów rzęskowych długich. Liczne drobne gałązki (około 20), jakimi są nerwy rzęskowe krótkie, zaopatrują naczynia twardówki i naczyniówki oraz prowadzą włókna autonomiczne, które dochodzą do mięśnia zwieracza źrenicy i mięśnia rzęskowego. Para nerwów rzęskowych długich unerwia współczulnie mięsień rozwieracz źrenicy oraz czuciowo błonę włóknistą i naczyniową.

Piśmiennictwo

1. Allen R.C., Harper R.A.: Okulistyka. Edra Urban & Partner, Wrocław 2020.

2. Bowling B.: Kanski. Okulistyka kliniczna (red. pol. wyd. J. Szaflik, J. Izdebska), wyd. 8. Edra Urban & Partner, Wrocław 2017.

3. Niżankowska M.H.: Okulistyka. Podstawy kliniczne, wyd. 1. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.

3 Układ optyczny. Wady refrakcji. Badanie refrakcji Barbara Jóźwiak

Układ optyczny oka składa się z rogówki, komory przedniej, soczewki i ciała szklistego. Jego zadaniem jest zogniskowanie obrazu na siatkówce, po czym następuje przekazanie go do odpowiednich ośrodków w mózgu.

Jednostką, którą mierzymy moc układu optycznego, jest dioptria (D).

D = 1/f

Przy czym:

D = moc soczewki (w dioptriach),

f = ogniskowa, czyli odległość od soczewki do ogniska (w metrach).

Przeciętna moc optyczna prawidłowego, nieakomodującego oka wynosi (w zależności od źródeł) od ok. 60 D do ok. 62 D. Układ refrakcyjny tworzą przede wszystkim rogówka i soczewka, przy czym na rogówkę przypada większość mocy optycznej – około 43 D, a na soczewkę około 19 D.

Zmiana mocy układu optycznego oka jest możliwa dzięki akomodacji. Przy zmianach napięcia włókien mięśnia rzęskowego dochodzi do zmiany kształtu soczewki na bardziej kulistą. Następuje wtedy silniejsze załamywanie się światła, co umożliwia zogniskowanie obrazu położonego w bliskiej odległości.

Emmetropia, czyli normowzroczność (miarowość) polega na tym, że w oku nieakomodującym równoległa wiązka światła ogniskuje się na siatkówce (ryc. 3.1).

Ryc. 3.1. Emmetropia.

Wady refrakcji

Ametropia, czyli wada refrakcji, jest odstępstwem od miarowości. Oko niemiarowe nie ogniskuje równoległych promieni na siatkówce bez użycia akomodacji.

Podział wad refrakcji (ametropia)

Krótkowzroczność.

Nadwzroczność.

Astygmatyzm.

Krótkowzroczność

Krótkowzroczność (myopia) występuje, gdy wiązka promieni światła (biegnąca od nieskończoności) ogniskuje się przed siatkówką (ryc. 3.2).

Przykładowy podział krótkowzroczności ze względu na stopień zaawansowania (występują rozbieżności w zależności od źródeł):

niska (do –2,5 D),

średnia (od –2,5 do –6,0),

wysoka (powyżej –6,0).

Ryc. 3.2. Krótkowzroczność.

Podział krótkowzroczności ze względu na mechanizm powstania:

Osiowa – najczęstsza. Długość gałki jest zbyt duża w stosunku do mocy łamiącej układu optycznego. Związana jest ze wzrostem gałki ocznej. Na 1 mm wydłużenia długości osiowej gałki ocznej przypada około 3 D krótkowzroczności.

Krzywiznowa – może wystąpić z powodu zmiany krzywizny soczewki (np. w mikrosferofakii) lub zmiany krzywizny rogówki (np. w przebiegu rogówki olbrzymiej, rozpoczynającego się stożka rogówki).

Refrakcyjna – występuje, gdy moc układu optycznego wzrasta i jest zbyt duża w stosunku do długości osiowej gałki ocznej. Krótkowzroczność refrakcyjna najczęściej dotyczy soczewki (np. z powodu zmiany uwodnienia soczewki, a w związku z tym zmiany współczynnika załamania światła w przebiegu cukrzycy, pęcznienia soczewki lub z powodu zaćmy jądrowej).

Mieszana (np. osiowo-refrakcyjna).

Przy stałym napięciu włókien mięśnia powodującego skurcz akomodacji (mięśnia rzęskowego) może wystąpić również krótkowzroczność pozorna (pseudomyopia).

Objawy krótkowzroczności. Pacjenci zgłaszają zamglone widzenie do dali, przy zazwyczaj wyraźnym widzeniu bliskich obiektów. Zaczynają również mrużyć oczy przy patrzeniu w dal. Zdarza się, że skarżą się na czołowe bóle głowy.

Patogeneza krótkowzroczności. Występowanie krótkowzroczności może być spowodowane zarówno czynnikami genetycznymi, jak i środowiskowymi. Dziedziczenie nie jest do końca jasne, ale może być wielogenowe lub jednogenowe. Krótkowzroczność może występować również w zespołach genetycznych, np.: Marfana, Ehlersa-Danlosa, Sticklera, Weilla-Marchesaniego, Downa, Cohena. Jednym z głównych czynników środowiskowych rozwoju krótkowzroczności jest również intensywna praca wzrokowa do bliży (czytanie, praca na komputerze, tablecie, pisanie).

Narastająca krótkowzroczność u dorosłych może być spowodowana pojawieniem się cukrzycy lub zaćmy.

Należy pamiętać, że wysoka krótkowzroczność bywa związana również ze zwiększonym ryzykiem innych nieprawidłowości w zakresie narządu wzroku (jak np. mozaikowy wygląd dna oka, makulopatia zanikowa, zmiany w wyglądzie tarczy n. II, zmiany typu „pęknięcia lakieru”, zwyrodnienia obwodu siatkówki, podsiatkówkowe krwotoki, plama Fuchsa, otwór w plamce, garbiak twardówki, przedarciowe odwarstwienie siatkówki, rozwarstwienie siatkówki, jaskra otwartego kąta, jaskra barwnikowa, neowaskularyzacja podsiatkówkowa). W związku z powyższym u osób z wysoką krótkowzrocznością konieczne jest wykonywanie regularnie pełnego badania okulistycznego.

Postępowanie w krótkowzroczności:

korekcja soczewkami okularowymi

Krótkowzroczność koryguje się soczewkami rozpraszającymi (minusowymi). Są to soczewki sferyczne – mają tę samą moc we wszystkich południkach.

korekcja soczewkami kontaktowymi

W chwili obecnej dostępnych jest wiele rodzajów soczewek kontaktowych, w tym soczewki miękkie (np. hydrożelowe, silikonowo-hydrożelowe), twarde, sztywne gazoprzepuszczalne.

Profesjonalny dobór soczewek kontaktowych wymaga pełnego badania okulistycznego (wraz z dokładną oceną filmu łzowego, oceną rogówki, spojówki gałkowej i powiekowej, oceną brzegów powiek, oceną odcinka przedniego i dna oka) celem wykluczenia patologii w zakresie narządu wzroku oraz ewentualnych przeciwwskazań do noszenia soczewek nagałkowych. Należy poinstruować pacjenta o prawidłowym sposobie ich zakładania, o zachowaniu zasad higieny i pielęgnacji podczas ich stosowania.

ortokorekcja

Ortokeratologia to metoda polegająca na używaniu w nocy gazoprzepuszczalnych soczewek kontaktowych celem modelowania rogówki. Powoduje to krótkotrwałą redukcję krótkowzroczności.

hamowanie postępu krótkowzroczności

Warto wspomnieć o miejscowym stosowaniu kropli z małymi dawkami atropiny u dzieci w hamowaniu progresji krótkowzroczności. Należy pamiętać jednak o związanych z leczeniem działaniach niepożądanych (np. rozszerzenie źrenicy, porażenie akomodacji, światłowstręt).

Istnieją również na rynku specjalne soczewki okularowe oraz kontaktowe stosowane w hamowaniu postępu miopii. Opierają one swoje działanie na zasadzie rozogniskowania obwodowego.

chirurgia refrakcyjna w leczeniu krótkowzroczności

Zagadnienie dotyczące chirurgii refrakcyjnej opisano w rozdziale 21.

Nadwzroczność

Nadwzroczność (hiperopia, hipermetropia) występuje, gdy wiązka promieni światła ogniskuje się za siatkówką (ryc. 3.3). Fizjologicznie taki stan występuje u noworodków i małych dzieci. Wraz ze wzrostem gałki ocznej nadwzroczność fizjologiczna zmniejsza się.

Ryc. 3.3. Nadwzroczność.

Przykładowy podział nadwzroczności ze względu na stopień zaawansowania (występują rozbieżności w zależności od źródeł):

niska (do +2,5 D),

średnia (od +2,5 do +6,0),

wysoka (powyżej +6,0).

Rodzaje nadwzroczności:

Osiowa – spowodowana zbyt krótką gałką oczną w stosunku do siły łamiącej soczewki i rogówki.

Soczewkowa – spowodowana zbyt płaską soczewką w stosunku do długości gałki ocznej.

Rogówkowa – spowodowana zbyt płaską rogówką w stosunku do długości gałki ocznej.

Objawy nadwzroczności. Ponieważ obraz jest zogniskowany za siatkówką, może wystąpić zamglone widzenie do dali i bliży, jednak objawy zależą od wieku i wielkości wady. Młodzi ludzie mogą kompensować nadwzroczność zakresem akomodacji dzięki napięciu mięśni ciała rzęskowego (soczewka wtedy staje się bardziej wypukła, co powoduje zwiększenie mocy i ogniskowanie wiązki światła na siatkówce) – tzw. nadwzroczność ukryta. W takim wypadku zdarza się jednak, że występują objawy zmęczeniowe, bóle oczu, głowy, łzawienie. Nieskorygowana nadwzroczność w wieku dziecięcym może spowodować niedowidzenie.

Pojawiająca się nagle nadwzroczność może być efektem osiowego skrócenia gałki ocznej (np. w procesie nowotworowym w oczodole lub w centralnej surowiczej retinopatii).

Postępowanie w nadwzroczności. Korekcja soczewkami okularowymi (skupiającymi – tzw. plusowymi) lub soczewkami kontaktowymi. Możliwa jest również chirurgia refrakcyjna (opisana w rozdziale 21).

Astygmatyzm

Astygmatyzm (niezborność) (astigmatismus) występuje, gdy wiązka równoległych promieni światła ogniskuje się w dwóch różnych punktach przed lub za siatkówką. Istotą astygmatyzmu jest to, że dla różnych południków gałki ocznej skupienie promieni światła następuje w różnej odległości od siatkówki.

Objawy astygmatyzmu. Pacjenci zazwyczaj zgłaszają zamglone widzenie do dali i bliży, mrużenie oczu. Poziome linie mogą być bardziej wyraźne niż pionowe lub odwrotnie.

Ze względu na położenie przekrojów głównych wyróżnia się astygmatyzm:

prosty („zgodny z regułą”), gdy przekrój główny największej mocy jest pionowy (90° ± 15°),

odwrotny („przeciwny regule”), gdy przekrój główny mocy jest poziomy (0° ± 15°),

skośny, gdy przekroje główne są nachylone względem poziomu i pionu (15–75° lub 105–165°).

Wyróżniamy również niezborność regularną i nieregularną.

Niezborność regularna – zwykle mamy do czynienia z astygmatyzmem regularnym (gdy południki główne są do siebie prostopadłe):

krótkowzroczna (ryc. 3.4) lub nadwzroczna (ryc. 3.5) – występuje tylko wada cylindryczna;

złożona (wadzie cylindrycznej towarzyszy komponenta sferyczna):

złożona krótkowzroczna (ryc. 3.6) – w obu osiach refrakcja ujemna,

złożona nadwzroczna (ryc. 3.7) – w obu osiach refrakcja dodatnia,

mieszana (ryc. 3.8) – gdy w jednej osi występuje refrakcja dodatnia, a w drugiej ujemna.

Ryc. 3.4. Niezborność krótkowzroczna.

Ryc. 3.5. Niezborność nadwzroczna.

Ryc. 3.6. Niezborność złożona krótkowzroczna.

Ryc. 3.7. Niezborność złożona nadwzroczna.

Ryc. 3.8. Niezborność mieszana.

Niezborność nieregularna – gdy powierzchnia rogówki jest zniekształcona np. z powodu urazów, oparzeń, po przeszczepach rogówki, po powikłanych operacjach refrakcyjnych, po oparzeniach. Nie można wtedy oznaczyć południków głównych.

Podział niezborności ze względu na lokalizację:

rogówkowa,

soczewkowa,

rogówkowo-soczewkowa,

inne (np. deformacja tylnego bieguna gałki ocznej).

Najczęstszą przyczyną astygmatyzmu jest niesferyczny kształt rogówki. Do rozróżnienia niezborności rogówkowej od soczewkowej potrzebne jest wykonanie keratometrii.

Pojawienie się astygmatyzmu w wieku dorosłym może być pierwszym symptomem zwyrodnienia brzeżnego przezroczystego lub stożka rogówki. Aby potwierdzić lub wykluczyć wyżej wymienione rozpoznania, powinno się wykonać mapę rogówki.

Nagłe pojawienie się astygmatyzmu może być spowodowane uciskiem bocznym na gałkę oczną spowodowanym np. przez zmiany rozrostowe w oczodole. U dzieci nieskorygowany duży astygmatyzm może prowadzić do niedowidzenia.

Postępowanie w niezborności. Korekcja astygmatyzmu jest możliwa dzięki soczewkom okularowym (cylindrycznym) lub soczewkom kontaktowym torycznym. Soczewka cylindryczna skupia promienie świetlne w dwóch różnych ogniskach, ma różną moc w prostopadłych południkach.

Ortokeratologia znajduje zastosowanie wyłącznie przy niskich wartościach astygmatyzmu.

Możliwa jest również chirurgia refrakcyjna (opisana w rozdziale 21).

Inne stany refrakcyjne

Starczowzroczność (presbiopia; presbyopia) – brak zdolności soczewki ocznej do zmiany jej mocy (czyli akomodacji). Objawia się pogorszeniem widzenia do bliży, odsuwaniem czytanego tekstu dalej od siebie. Pojawia się zazwyczaj po 40. roku życia wraz ze zmniejszającym się zakresem akomodacji. W postępowaniu stosuje się soczewki skupiające do bliży. W zależności od wieku oraz od odległości, z jakiej bliski przedmiot jest widziany, stosuje się addycję o różnej wartości (patrz tabela 3.1 – wymienione wartości należy traktować orientacyjnie).

Tabela 3.1. Przykładowe wartości addycji do bliży w zależności od wieku pacjenta i odległości

Wiek (lata)

28 cm

33 cm

45 cm

40

+1,0 Dsph

+0,75 Dsph

–

45

+1,5 Dsph

+1,25 Dsph

+1,0 Dsph

50

+2,0 Dsph

+1,75 Dsph

+1,5 Dsph

55

+2,5 Dsph

+2,25 Dsph

+2,0 Dsph

60

+3,0 Dsph

+2,75 Dsph

+2,5 Dsph

Dsph – dioptrie sferyczne

W razie współwystępowania wady refrakcji i presbiopii potrzebna jest korekcja do dali oraz korekcja do bliży z odpowiednią addycją. Jednak nie zawsze trzeba stosować osobne okulary do dali i do bliży. Część pacjentów używa soczewki dwuogniskowe (gdzie występuje skokowa zmiana mocy). Pacjent przesuwa wzrok z jednego segmentu do drugiego, występuje linia podziału obszaru widzenia do dali i do bliży. Coraz bardziej popularne są soczewki progresywne, gdzie występuje płynna zmiana mocy od wartości wymaganej do dali do wartości wymaganej do bliży. Soczewka ta umożliwia pacjentowi widzenie do dali, do bliży oraz do odległości pośrednich (ryc. 3.9).

Ryc. 3.9. Soczewka dwuogniskowa i progresywna.

Różnowzroczność (anisometropia) – określa sytuację, gdzie występuje różnica refrakcji między okiem prawym a lewym. W sytuacji, gdy różnica wynosi więcej niż 2–3 D, może wystąpić dyskomfort i zaburzenie widzenia obuocznego. Różnowzroczność można korygować za pomocą soczewek kontaktowych.

Bezsoczewkowość (afakia; aphacia) – jest spowodowana chirurgicznym usunięciem własnej soczewki pacjenta (np. przy operacji zaćmy) lub jej wrodzonym brakiem. Oko afakijne jest pozbawione możliwości akomodacji. Przybliżona moc soczewek okularowych do dali dla oka poprzednio miarowego wynosi ok. +10,0 D, do bliży ok. +13,0 D. W razie jednostronnej bezsoczewkowości (i w występującej w tym przypadku dużej różnicy refrakcji między oczami) należy odstąpić od korygowania bezsoczewkowości okularami. W takim wypadku wystąpiłaby anizeikonia (różnica wielkości obrazów), która zaburzyłaby widzenie obuoczne oraz powodowałaby silny dyskomfort u pacjenta.

Pseudosoczewkowość (pseudofakia) – jest to stan po usunięciu soczewki własnej i wszczepieniu implantu soczewkowego (zazwyczaj z powodu zaćmy).

Badanie wady refrakcji

Badanie wady refrakcji jest konieczne do oceny ostrości wzroku (opisanej w kolejnym rozdziale) i do doboru mocy korekcji. W tym celu stosuje się metody obiektywne i subiektywne. Obiektywne badanie refrakcji zawsze powinno być zweryfikowane metodami subiektywnymi.

Metody obiektywne

Skiaskopia – polega na obserwacji ruchów z refleksu z dna oka wywołanego rzutowanym światłem. Używa się do tego płaskiego lusterka, punktowego źródła światła oraz linijkę z soczewkami o wzrastającej mocy plusowej lub minusowej (ryc. 3.10).

Autorefraktometria – stała się alternatywną (obecnie częściej używaną) metodą obiektywnego pomiaru refrakcji. W automatycznych refraktometrach (ryc. 3.11) zastosowane jest promieniowanie podczerwone. Wykonuje się pomiary mocy sfery, mocy cylindra, osi cylindra (ryc. 3.12). Ze względu na to, że na dokładność określenia mocy sferycznej u młodych osób wpływa akomodacja, należy u nich zastosować preparaty parasympatykolityczne (tropicamid, atropina, cyklopentolat).

Ryc. 3.10. Skiaskopia.

Ryc. 3.11. Autorefraktometr.

Ryc. 3.12. Wydruk z autorefraktometru.

Metody subiektywne

Testy przydatne do wyznaczenia korekcji sferycznej:

Metoda Dondersa – polega na wkładaniu w oprawkę próbną soczewek o wzrastających mocach przy patrzeniu w dal, aż do uzyskania pełnej lub najlepszej możliwej ostrości wzroku u pacjenta (ryc. 3.13). Krótkowzroczność jest określona przez najsłabszą soczewkę ujemną, przy której uzyskuje się najlepszą możliwą ostrość wzroku. Nadwzroczność jest określona przez najmocniejszą soczewkę dodatnią, przy której nie występuje pogorszenie ostrości wzroku.

Ryc. 3.13. Test Dondersa.

Test czerwono-zielony – test składający się z dwóch pól (czerwonego i zielonego), na których narysowane są czarne optotypy (ryc. 3.14). Test wykonuje się w przyciemnionym pomieszczeniu. Oko miarowe lub odpowiednio skorygowane będzie widziało optotypy na obu polach tak samo. Oko nadwzroczne będzie widziało optotypy na polu zielonym jako wyraźniejsze (lub jako bardziej czarne). Analogicznie – oko krótkowzroczne będzie widziało optotypy na polu czerwonym jako wyraźniejsze (lub jako bardziej czarne).

Ryc. 3.14. Test czerwono-zielony.

Testy przydatne do badania astygmatyzmu. Najczęściej stosowana jest figura gwiaździsta Purkyniego, tarcza zegarowa Greena (ryc. 3.15), test z cylindrem skrzyżowanym – Jacksona (ryc. 3.16).

Ryc. 3.15. Tarcza Greena.

Ryc. 3.16. Cylinder skrzyżowany.

Piśmiennictwo

1. Bowling B.: Kanski. Okulistyka kliniczna (red. pol. wyd. J. Szaflik, J. Izdebska), wyd. 8, Wrocław 2017.

2. Czepita D.: Myopia – incidence, pathogenesis, management and new possibilities of treatment. Russ Ophtalmol J 2014.

3. Jarzębińska-Vecerova M., Tuleja D.: Podstawy refrakcji oka i korekcji wad wzroku, wyd. 1. Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2005.

4. Niżankowska M.H.: Okulistyka. Podstawy kliniczne, wyd. 1. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.

5. Styszyński A.: Korekcja wad wzroku – procedury badania refrakcji, wyd. 3 (rozszerzone), α-Medica Press, Bielsko-Biała 2019.

6. Szaflik J., Ambroziak A.M. (red. pol. wyd.): Optyka kliniczna, Seria Basic and Clinical Science Course, część 3. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2009.

4 Badanie okulistyczne Przemysław Krajewski

Zbieranie wywiadu

W okulistyce, podobnie jak w przypadku innych specjalizacji, wywiad ma fundamentalne znaczenie w procesie stawiania diagnozy i ustalenia dalszego postępowania. Podejście systematyczne zapewnia pozyskanie kluczowych informacji od pacjenta. Należy ustalić początek, lokalizację, czas trwania i charakter zgłaszanych dolegliwości oraz dodatkowe, powiązane objawy. Należy również dopytać o dotychczasowy przebieg leczenia, przyjmowane leki, o czynniki łagodzące lub nasilające zgłaszane objawy. Do właściwego rozpoznania potrzebne są również informacje, czy w przeszłości pacjent widział prawidłowo i jednakowo każdym okiem, czy doznał urazu (np. gałki ocznej, głowy), czy pacjent nosi/nosił okulary/soczewki kontaktowe, czy jest w trakcie leczenia okulistycznego i przyjmuje leki miejscowe lub ogólne, czy był leczony w przeszłości okulistycznie (np. operacja usunięcia soczewki własnej, operacje przeciwjaskrowe, usunięcie ciała obcego wewnątrzgałkowego). Należy dopytać pacjenta o alergie (w tym na leki okulistyczne), o choroby towarzyszące (np. cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, choroby reumatyczne, chorobę niedokrwienną serca, choroby tarczycy, astmę) i obecnie stosowane na te choroby leczenie. Należy pamiętać o rodzinnym występowaniu wybranych chorób okulistycznych (zaćma, jaskra, guzy, zezy). Wreszcie warto pamiętać o niektórych, specyficznych dla okulistyki, objawach: błyski, nagła utrata widzenia, przemijające pogorszenie widzenia, ból oka, niewyraźne, podwójne widzenie, których przyczyny zostały opisane w odpowiednich rozdziałach.

Badanie okulistyczne

Badanie oka i aparatu ochronnego oka jest elementem ogólnego badania lekarskiego każdego lekarza. Minimalny zakres badania obejmuje ogólną ocenę aparatu ochronnego i narządów dodatkowych, ocenę gałki ocznej, ostrości wzroku, reakcji źrenic na światło, ruchomości gałek ocznych i badanie dna oka metodą oftalmoskopii bezpośredniej (np. wziernikiem) bez mydriazy (czyli bez farmakologicznego rozszerzenia źrenic). Badanie okulistyczne należy przeprowadzić w odpowiednio przygotowanym gabinecie (tzw. ciemni), z odpowiednim sprzętem i pomocami do badania. Pełne badanie okulistyczne powinno przebiegać metodycznie, z uwzględnieniem poniższych elementów:

1. Ostrość wzroku.

2. Odruchy źrenic na światło.

3. Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego.

4. Ogólna ocena gałki ocznej, aparatu ochronnego i narządów dodatkowych.

5. Widzenie barwne.

6. Ruchy gałek ocznych i ewentualne podwójne widzenie.

7. Konfrontacyjne pole widzenia.

8. Badanie w lampie szczelinowej z oceną powiek i przedniego odcinka gałki ocznej.

9. Badanie dna oka po mydriazie.

Ostrość wzroku

Badanie ostrości wzroku do dali wymaga współpracy pacjenta i nie wiąże się z żadnymi działaniami niepożądanymi. Badanie przeprowadza się przy pomocy odpowiednich tablic, np. Snellena (ryc. 4.1), ETDRS, test LogMAR, test z literą E, pierścienie Landholta, test Sheridana Gardinera. Zawierają one odpowiednio ułożone znaki testowe, tzw. optotypy (litery, cyfry, obrazki). Wielkość znaków jest dobrana w taki sposób, aby z danej odległości zdrowe oko mogło rozpoznać odpowiedni optotyp. Ostrość wzroku do dali wyrażona jest ułamkiem, którego licznik stanowi odległość, z jakiej jest rozpoznawany przez pacjenta dany optotyp (odległość między okiem pacjenta a tablicą), a mianownik stanowi odległość, z której dany optotyp powinien być rozpoznany przez zdrowe oko. W Polsce ostrość wzroku z użyciem tablic Snellena bada się przeważnie z odległości 5 m. Badanie przeprowadza się dla każdego oka osobno, sprawdzając ostrość wzroku najpierw oka prawego lub oka chorego, a następnie drugiego oka. Zawsze należy upewnić się, że oko niebadane jest zasłonięte. Badanie przeprowadza się bez korekcji okularowej, a następnie z najlepiej dobraną korekcją wady wzroku z wykorzystaniem próbnych oprawek okularowych lub foroptera. Jeżeli pacjent nie jest w stanie odczytać żadnego z pokazywanych na tablicy optotypów, należy zmniejszyć odległość między badanym a tablicą i ponownie poprosić o przeczytanie optotypów. Jeśli pacjent nie widzi optotypów z odległości 1 m, wówczas proszony jest o policzenie palców przed okiem (najczęściej w odległości 30 cm) lub sprawdzana jest zdolność widzenia ruchu ręki przed okiem. Najniższym stopniem zdolności widzenia jest poczucie światła i określenie jego lokalizacji. Prawidłowa ostrość wzroku do dali to 5/5 lub inaczej 1,0 wg tablic Snellena. Jeżeli pacjent z odległości 5 m widzi wyłącznie najwyżej położoną literę na tablicy Snellena, wówczas jego ostrość wynosi 5/50 (czyli 0,1). Natomiast jeśli rozpoznaje największy optotyp z odległości 2 m, to jego ostrość wzroku wynosi 2/50, czyli 0,04 w zapisie dziesiętnym. Warto pamiętać, że umieszczenie otworu stenopeicznego przed okiem badanym (bez korekcji) pozwala sprawdzić, czy pogorszenie widzenia można skorygować za pomocą soczewek korekcyjnych (pin hole test).

Ryc. 4.1. Tablica Snellena do dali (zdjęcie ze zbiorów własnych Kliniki Okulistyki).

Badanie ostrości wzroku do bliży wymaga współpracy pacjenta i polega na czytaniu (każdym okiem osobno) z odległości 30 cm, specjalnego standaryzowanego tekstu z tablic Snellena do bliży (ryc. 4.2). Badanie jest szczególnie istotne u pacjentów z pogłębiającą się z wiekiem utratą akomodacji (od około 40. roku życia), która prowadzi do nieostrego widzenia z bliska (presbyopia – starczowzroczność). Najczęściej badanie przeprowadza się z najlepiej dobraną korekcją okularową. Wszystkie znaki na tablicy powinny być odczytywane z odpowiedniej odległości, wynoszącej od 0,5 m do 3,0 m. Prawidłowa ostrość do bliży to odczytanie najmniejszego tekstu na tablicy (0,5/30 cm). Gdy badany czyta z odległości 30 cm druk, który powinien być widziany z 3,0 m, to jego ostrość wynosi 3,0/30.

Ryc. 4.2. Tablica Snellena do bliży (zdjęcie ze zbiorów własnych Kliniki Okulistyki).

Badanie ostrości wzroku u dzieci jest zależne od ich wieku. U noworodków ocenie może podlegać funkcja widzenia (a nie ostrość wzroku), a oceny narządu wzroku dokonuje się przez zbadanie świetlnego refleksu z rogówek, czerwonego refleksu z dna oka, badania odruchu źrenic na światło i dna oczu. Dzieci do około 2. roku życia potrafią utrzymać środkową fiksację w każdym oku, wodzić za prezentowanym przed okiem przedmiotem. W wieku od 2 do 3 lat do badania ostrości widzenia można używać specjalnych kart obrazkowych (np. karty Cardiff, testy obrazkowe Kay, test Sheridana-Gardinera, karty Lea, karty Hiding Heidi). Od około 3. roku życia ostrość wzroku bada się z użyciem tablic z literą E, a dziecko pokazuje własną ręką kierunek jej ramion. Od około 4. roku życia dzieci mogą być badane z użyciem tablic Snellena.