© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2016

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, by nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Jacek S. Dubiel

Wydawca: Inga Markiewicz

Redaktor: Dorota Kassjanowicz

Producent: Anna Bączkowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Michał Bator

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwa Naukowego PWN: Tomasz Szymański / konwersja.virtualo.pl

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2016 r., (wyd. I)

ISBN 978-83-200-5217-6

Wydawnictwo Lekarskie PZWL

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695-43-21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680-44-88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

prof. dr hab. n. med. Maciej Banach

Zakład Nadciśnienia Tętniczego, Katedra Nefrologii i Nadciśnienia Tętniczego

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

dr hab. n. med. Elżbieta Katarzyna Biernacka, prof. nadzw.

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

dr hab. n. med. Wojciech Braksator

Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Mazowiecki Szpital Bródnowski

dr hab. n. med. Grażyna Brzezińska-Rajszys, prof. nadzw.

Klinika Kardiologii

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie

dr n. med. Krystyna Burkhard-Jagodzińska

Przychodnia Przyzakładowa i Sportowo-Lekarska

Instytut Sportu – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr n. med. Marek Chmielewski

Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Mazowiecki Szpital Bródnowski

dr n. med. Piotr Chruściel

Katedra Nefrologii i Nadciśnienia Tętniczego

Zakład Nadciśnienia Tętniczego

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Jolanta Chwalbińska

Wydział Nauk o Zdrowiu

Wyższa Szkoła Inżynierii i Zdrowia w Warszawie

dr hab. n. med. Michał Ciurzyński

Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus w Warszawie

dr hab. n. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska

Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej

Laboratorium Centrum Badań Przedklinicznych

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Iwona Cygankiewicz, prof. nadzw. UM

Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Regionalne Centrum Chorób Serca im. dr. Seweryna Sterlinga

Centrum Kliniczno-Dydaktyczne w Łodzi

prof. dr hab. med. Marcin Demkow

Klinika Choroby Wieńcowej i Strukturalnych Chorób Serca

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

dr hab. n. med. Romuald Dębski, prof. CMKP

II Klinika Położnictwa i Ginekologii CMKP w Warszawie

SPZOZ Szpital Bielański im. Ks. Jerzego Popiełuszki

Oddział Kliniczny Położnictwa i Ginekologii Szpitala Bielańskiego

dr n. med. Piotr Dobrowolski

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Wojciech Drygas

Zakład Epidemiologii, Prewencji Chorób Układu Krążenia i Promocji Zdrowia

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

Zakład Medycyny Zapobiegawczej

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Krzysztof J. Filipiak

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Tomasz Floriańczyk

Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Andrzej Folga

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Gaciong

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Aleksandra Gąsecka

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Gąsior

Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Nauki o Zdrowiu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 7 Śląski Uniwersytet Medyczny

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach

lek. Klaudia Gieszczyk-Strózik

Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Lekarski

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 7 Śląski Uniwersytet Medyczny

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach

dr n. med. Renata Główczyńska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Maciej Haberka

Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Nauki o Zdrowiu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 7 Śląski Uniwersytet Medyczny

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach

lek. Jan Henzel

Klinika Choroby Wieńcowej i Strukturalnych Chorób Serca

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Piotr Hoffman

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

dr n. med. Maciej Janiszewski

Zakład Niewydolności Serca i Rehabilitacji Kardiologicznej

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Mazowiecki Szpital Bródnowski

lek. Janusz Jurczyk

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie

dr n. med. Krzysztof Kaczmarek

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

lek. Michał Kałowski

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Jarosław Damian Kasprzak

II Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Anna Klisiewicz, prof. nadzw.

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Krzysztof S. Klukowski

Instytut Optoelektroniki

Wojskowa Akademia Techniczna w Warszawie

Olsztyńska Szkoła Wyższa im. J. Rusieckiego

dr hab. nauk k.f. Andrzej Klusiewicz

Zakład Fizjologii

Instytut Sportu – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

lek. Marcin Konopka

Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Mazowiecki Szpital Bródnowski

prof. dr hab. n. med. Tomasz Kostka

Klinika Geriatrii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Marek L. Kowalski

Katedra Immunologii

Klinika Immunologii, Reumatologii i Alergii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Jarosław Król

Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Mazowiecki Szpital Bródnowski

dr n. med. Wojciech Król

Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Mazowiecki Szpital Bródnowski

dr n. med. Hubert Krysztofiak

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN w Warszawie

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie

Lek. Jarosław Krzywański

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie

dr n. med. Patryk Krzyżak

Klinika Kardiologii Oddziału Fizjoterapii

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szpital Bielański w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Marek Kuch

Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Mazowiecki Szpital Bródnowski

dr n. med. Marcin Kurowski

Klinika Immunologii, Reumatologii i Alergii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Magdalena Kwaśniewska

Zakład Medycyny Zapobiegawczej

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Michał Lew-Starowicz

III Klinika Psychiatryczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Lew-Starowicz

Katedra Psychospołecznych Podstaw Rehabilitacji

Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie

Zakład Seksuologii Medycznej i Psychoterapii

Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Piotr Lipiec

Katedra Kardiologii

Zakład Szybkiej Diagnostyki Kardiologicznej

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Urszula Mackiewicz

Zakład Fizjologii Klinicznej

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz

III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Magdalena Marczak

Zakład Radiologii

Pracownia Rezonansu Magnetycznego

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

dr hab. n. med. Krzysztof L. Mazurek prof. nadzw. AWF

Katedra Anatomii i Biomechaniki

Zakład Anatomii i Medycyny Sportowej

Wydział Wychowania Fizycznego

Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie

dr hab. n. med. Michał Mączewski

Zakład Fizjologii Klinicznej

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

dr n. med. Ilona Michałowska

Zakład Radiologii

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

dr n. med. Maria Miszczak-Knecht

Klinika Kardiologii

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie

dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski

Katedra Kardiologii

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Katarzyna Mizia-Stec

I Katedra i Klinika Kardiologii

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 7 Śląski Uniwersytet Medyczny

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach

dr n. med. Dariusz Naskręt

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii

Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Szpital im. Franciszka Raszei w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

mgr Damian Parol

III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Grzegorz Placha

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. farm. Andrzej Pokrywka

Zakład Fizjologii Stosowanej i Klinicznej

Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu

Uniwersytet Zielonogórski

Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Piotr Pruszczyk

Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo – Zatorowej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus w Warszawie

dr n. med. Liana Puchalska

Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej

Laboratorium Centrum Badań Przedklinicznych

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Andrzej Siniawski

Katedra Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Maria Sobczak-Kaleta

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Ewa Straburzyńska-Migaj

I Klinika i Katedra Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Szpital Kliniczny Przemienienia Pańskiego Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu

dr n. med. Bartosz Szafran

Centrum Kardiologiczne „Pro Corde” we Wrocławiu

dr n. med. Maria Szczypaczewska

Katedra i Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Andrzej Szyszka

Katedra Kardiologii

II Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Daniel Śliż

III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szkoła Zdrowia Publicznego

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

dr n. med. Maciej Śmietanowski

Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Andrzej Światowiec

Zakład Niewydolności Serca i Rehabilitacji Kardiologicznej

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Mazowiecki Szpital Bródnowski

dr n. med. Dariusz Turowski

Zakład Biochemii

Instytut Sportu – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr n. med. Anna Turska-Kmieć

Klinika Kardiologii

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie

mgr Henryk Urbaś

Naczelna Redakcja Sportowa Polskiego Radia

Polski Komitet Olimpijski

lek. Marcin Wełnicki

III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Bożena Werner

Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Małgorzata Wojciechowska

Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szpital Zachodni im. Jana Pawła II, Grodzisk Mazowiecki

dr hab. n. med. Jerzy Krzysztof Wranicz, prof. nadzw. UM

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Karol Wrzosek

Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Mazowiecki Szpital Bródnowski

dr n. med. Agnieszka Wsół

Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej

Laboratorium Centrum Badań Przedklinicznych

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Lidia Ziółkowska

Klinika Kardiologii

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii

Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Szpital im. Franciszka Raszei w Poznaniu

dr hab. n. med. Aleksandra Żebrowska, prof. nadzw.

Katedra Nauk Fizjologiczno-Medycznych

Zakład Fizjologii

Akademia Wychowania Fizycznego m. Jerzego Kukuczki w Katowicach

dr n. med. Tymoteusz Żera

Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Przedmowa Prezesa Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Kardiologia jest działem medycyny zajmującym się diagnostyką i leczeniem chorób serca i naczyń krwionośnych oraz fizjologią i patofizjologią układu krążenia. Wydaje się zatem, że jej rola w przypadku sportowców powinna ograniczać się do badań naukowych odkrywających i opisujących przyczyny sukcesów wybitnych przedstawicieli różnych dyscyplin, a także możliwości adaptacji serca i naczyń do ekstremalnych wysiłków. Przekonaniu temu sprzyja rozpowszechniony pogląd, że sport to zdrowie. O ile jest to prawdziwe w stosunku do aktywności rekreacyjnej, którą zalecamy przy różnych chorobach serca i naczyń, o tyle w przypadku sportu wyczynowego mogą pojawiać się wątpliwości potęgowane doniesieniami o nagłych zgonach w czasie zawodów. Nie omijają one wybitnych sportowców, otoczonych wysoko kwalifikowaną opieką lekarską, fizjoterapeutyczną, psychologiczną. Każdy z tych wypadków skłania do refleksji, czy czegoś nie przeoczono, czy może był to kolejny, niewyjaśniony nagły zgon.

Dawno już zauważono, że w trakcie wieloletniego treningu i aktywnego współzawodnictwa serce ulega przebudowie strukturalnej i czynnościowej, co zwykło się określać mianem „serca sportowca”. Dochodzi do, m.in., przerostu mięśnia sercowego, zwiększenia objętości jam oraz różnych odmienności elektrokardiograficznych – zależnie od uprawianej dyscypliny i czynników demograficznych. W efekcie nierzadko powstaje obraz naśladujący chorobę serca. A może mamy jednak do czynienia z sercem chorym, bez odczuwalnych przez sportowca objawów? Jak to odróżnić? Tym zajmuje się kardiologia sportowa. Problemów jest jednak znacznie więcej. Kiedy można się zgodzić na kontynuację treningu uznanego zawodnika, u którego wykryto wadę, nadciśnienie tętnicze albo zaburzenia rytmu serca? Czy dopuścić do uprawiania sportu wyczynowego po operacji serca? Z drugiej strony – czy intensywne uprawianie sportu nie prowadzi do trwałych zaburzeń czynności serca i w efekcie – do choroby? Czy istnieje granica nasilenia treningu, której nie można przekroczyć z powodów kardiologicznych?

Kardiologia sportowa jest wymagającą dyscypliną kliniczną. Każde zetknięcie z nią uzmysławia, jak zatarte mogą być granice między normą a patologią, jak trudne i odpowiedzialne są decyzje dotyczące indywidualnego sportowca. Przekonałem się o tym, nieraz współpracując z Autorami niniejszego dzieła w trudnych przypadkach wyczynowców z wadami serca. Dobrze zatem, że kardiolodzy dostają do ręki Kardiologię sportową w praktyce klinicznej. To doskonałe źródło wiedzy, przygotowane przez wybitne grono ekspertów pod redakcją najbardziej doświadczonych w tej materii polskich kardiologów.

Prof. dr hab. med. Piotr Hoffman

Prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Od władz Polskiego Komitetu Olimpijskiego

Z prawdziwą radością witam ukazanie się książki Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej. Jestem przekonany, że publikacja ta spotka się z ciepłym przyjęciem nie tylko lekarzy praktyków, lecz także samych zawodników oraz ich trenerów.

Dziękując Autorom i Redaktorom książki za podjęcie trudu opracowania nowej, uzupełnionej i poszerzonej o wiele nowych treści publikacji, pozwalam sobie również wyrazić przy tej okazji wdzięczność za kontynuowanie organizowanych co roku w Centrum Olimpijskim PKOl „Olimpijskich Dni Kardiologii”, zapoczątkowanych przecież jeszcze za pierwszej kadencji mojego znakomitego poprzednika na fotelu Prezesa PKOl – śp. Piotra Nurowskiego. Stanowią one jakże ważny i cenny wkład środowiska polskich lekarzy kardiologów w rozwój rodzimego sportu, w tym sportu olimpijskiego.

Raz jeszcze szczerze dziękuję!

Andrzej Kraśnicki

Prezes Polskiego Komitetu Olimpijskiego

Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej – z dużym zainteresowaniem witam wydanie tak zatytułowanej pracy zbiorowej. Patrząc choćby na tytuły poszczególnych rozdziałów i na listę ich autorów, jestem pewny, że mamy przed sobą dzieło wielce kompetentne i wszechstronne. Zwraca uwagę zamieszczenie w tej pracy zarówno artykułów fachowych, napisanych językiem charakterystycznym dla doskonałych znawców tematyki medycznej, jak i tekstów wręcz popularnych, zrozumiałych dla każdego, kto po nie sięgnie. W mojej opinii to wielka zaleta tej książki.

Jako były zawodnik, przez wiele lat uprawiający sport wyczynowo, doskonale wiem, jak ważna jest medyczna opieka nad sportowcami. Szczególne miejsce zajmuje w niej właśnie opieka kardiologiczna i im więcej o różnych jej aspektach wiemy – tym lepiej. Myślę, że publikacja ta przyczyni się do poszerzenia wiedzy ludzi sportu o pracy serca, zagrożeniach, jakie mogą ją spotkać, i sposobach ich eliminowania. Jeśli wywoła zainteresowanie nie tylko specjalistów – medyków, lecz także zawodników i trenerów, jej autorzy będą mogli śmiało mówić o sukcesie.

Tego szczerze życzę!

Jednocześnie dziękuję Wydawnictwu Lekarskiemu PZWL za udzielenie wsparcia inicjatywie autorów książki i podjęcie się trudu jej wydania.

Adam Krzesiński

Sekretarz Generalny Polskiego Komitetu Olimpijskiego

Od redaktorów naukowych

Od ponad 20 lat zajmujemy się czynnie kardiologią sportową. Oddajemy dziś w Państwa ręce książkę Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej. Przypadł nam zaszczyt naukowej redakcji tego dzieła. Podręcznik został napisany przez grono wybitnych specjalistów z zakresu kardiologii i/lub medycyny sportowej. Wszyscy Oni mają osiągnięcia w określonych działach medycyny, ale przede wszystkim wszyscy interesują się i zajmują medycyną sportową. Są to lekarze i fizjolodzy pracujący na co dzień w mniejszym lub większym stopniu ze sportowcami.

Sport wyczynowy to przewlekłe, systematyczne obciążenia fizyczne i psychiczne (stress), to – jak napisał klasyk dziedziny Barry Maron – „…miecz obosieczny , bo jednocześnie: może oferować ochronę przed ryzykiem nagłego zgonu u tych, którzy regularnie angażują się w wysiłek, i zwiększać krótkoterminowe ryzyko nagłej śmierci w wyniku ukrytej, nierozpoznanej choroby serca”[1].

Nadrzędny cel kardiologii sportowej, a nawet szerzej – medycyny sportowej, to prewencja nagłej śmierci sercowej. Naszą rolą jest zrobić wszystko, by zapobiec tym najbardziej dramatycznym wydarzeniom. Zgony w sporcie wyczynowym stanowią bowiem tzw. nieuniknioną rzadkość. Badając i lecząc sportowców, minimalizujemy to ryzyko.

Rolą kardiologii sportowej jest wykrycie niestwierdzonych dotąd nieprawidłowości w układzie krążenia, ocena zmian w tym układzie pod wpływem intensywnych wysiłków fizycznych, oszacowanie możliwego ryzyka związanego z chorobą serca, jak i wydawanie opinii kardiologicznej na temat dalszej aktywności, na podstawie uzyskanych wyników badań, wiedzy i doświadczenia. To wszystko wiedzie nas także, osoby uprawiające kardiologię sportową, poprzez praktykę kliniczną i badania naukowe, do wypracowania własnych opinii i próby tworzenia zaleceń postępowania w tym obszarze medycyny (jeden z Autorów, dr n. med. Wojciech Król, jest recenzentem amerykańskich wytycznych kardiologii sportowej ACC/AHA 2015). Celem wreszcie, samym w sobie, pozostaje popularyzacja powszechnej aktywności fizycznej, dobrej dla wszystkich – i zdrowych, i chorych na serce – osób. Te działania możemy urzeczywistniać jedynie dzięki pracy zespołowej specjalistów z wielu dziedzin.

Dziękujemy wszystkim Autorom za podjęcie się trudu napisania rozdziałów. Ich przygotowanie nie było jedynie sięgnięciem do dostępnych wytycznych, które nie są przecież oparte na dużych badaniach naukowych, lecz właśnie głównie na opinii eksperckiej. Zapisanie tych treści było przede wszystkim podzieleniem się z czytelnikami własnymi doświadczeniami i opiniami, utrzymanymi w ramach współczesnych standardów. Nie da się bowiem teoretycznie uprawiać kardiologii sportowej, podobnie (a może nawet bardziej?) jak każdej innej dziedziny medycyny klinicznej.

Dziękujemy Polskiemu Komitetowi Olimpijskiemu za patronat, a jego włodarzom, Panu Prezesowi Andrzejowi Kraśnickiemu i Panu Sekretarzowi Generalnemu Adamowi Krzesińskiemu, za pełne poparcie naszych działań.

Dziękujemy Prezesowi Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego Prof. dr hab. med. Piotrowi Hoffmanowi za wsparcie naszej inicjatywy.

Dziękujemy Wydawnictwu PZWL za znakomite przygotowanie i wydanie dzieła.

Przede wszystkim jednak dziękujemy Państwu, naszym Czytelnikom – lekarzom, fizjologom, fizjoterapeutom, a także zapewne sportowcom i tym wszystkim, którzy sportem się interesują i są z nim związani, za to, że zechcieli sięgnąć po naszą książkę i przeczytać interesujący ich fragment.

Wojciech Braksator, Artur Mamcarz

Spis treści

I. FIZJOLOGIA WYSIŁKU

1. Fizjologia wysiłku fizycznego – Maciej Śmietanowski, Tymoteusz Żera, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska

Odpowiedź organizmu na wysiłek fizyczny. Procesy adaptacji

Regulacja temperatury podczas wysiłków

Wpływ wysiłku na układ wydzielania wewnętrznego

2. Fizjologia układu krążenia podczas wysiłku fizycznego – Liana Puchalska, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska, Maciej Śmietanowski

Adaptacja układu krążenia do dynamicznych wysiłków fizycznych

Adaptacja układu krążenia do statycznych wysiłków fizycznych

Wpływ pozycji ciała na parametry hemodynamiczne podczas wykonywania wysiłku fizycznego

3. Fizjologia układu bodźcotwórczo-przewodzącego u sportowców – Agnieszka Wsół, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska

Elektrofizjologia układu bodźcoprzewodzącego serca

Zmiany w układzie bodźcoprzewodzącym serca w przebiegu treningu fizycznego

4. Biochemiczne zmiany w organizmie sportowca – Małgorzata Wojciechowska, Maria Szczypaczewska

Morfologia krwi obwodowej

Wybrane hormony

Gospodarka elektrolitowa

5. Sportowa przebudowa serca – zmiany strukturalne i funkcjonalne – Andrzej Szyszka, Andrzej Siniawski

Podłoże hemodynamiczne sportowej przebudowy serca

Echokardiograficzna ocena sportowej przebudowy serca

Indeksacja parametrów pierwotnych i wtórnych służących do oceny anatomicznej

Występowanie sportowej przebudowy serca

Formy sportowej przebudowy serca

Czynniki wpływające na sportową przebudowę serca

Następstwa sportowej przebudowy serca

Różnicowanie sportowej i patologicznej przebudowy serca

6. Sportowa przebudowa serca – zmiany molekularne – Urszula Mackiewicz, Michał Mączewski

Przebudowa kardiomiocytów

Przebudowa układu bodźcoprzewodzącego serca

Przebudowa macierzy zewnątrzkomórkowej

Przebudowa krążenia wieńcowego

7. Hormonalna regulacja aktywności fizycznej – Aleksandra Żebrowska

Wprowadzenie

Aktywność fizyczna a endogenne peptydy opioidowe

Wpływ aktywności fizycznej na układ podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowy

Funkcje hormonu wzrostu i insulinopodobnego czynnika wzrostu typu 1 w wysiłku fizycznym

Aktywność fizyczna a funkcje tarczycy

Układ hormonalny w kontroli metabolizmu wysiłkowego

Hormony a zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

Żeńskie i męskie hormony płciowe

Hormony a układ sercowo-naczyniowy w wysiłku fizycznym

II. DIAGNOSTYKA

8. Podział dyscyplin sportowych – Marcin Konopka, Wojciech Król, Marek Kuch, Wojciech Braksator

Aktywność fizyczna

Klasyfikacja dyscyplin sportowych według charakteru obciążeń układu krążenia

Klasyfikacja dyscyplin sportowych według ryzyka uderzenia (urazu)

9. Ocena wydolności fizycznej – podstawy fizjologiczne – Jolanta Chwalbińska, Krystyna Burkhard-Jagodzińska, Andrzej Klusiewicz

Czynniki decydujące o sprawności zaopatrzenia tlenowego tkanek podczas wysiłku

Zaopatrzenie mięśni w substraty energetyczne

Zdolność wyrównywania zmian w środowisku wewnętrznym

Wydolność fizyczna a płeć i wiek

Koncepcja progu anaerobowego

Przydatność oznaczania progu anaerobowego w diagnostyce zdolności wysiłkowej sportowców

Wydolność anaerobowa (beztlenowa)

10. Ocena wydolności fizycznej – testy wysiłkowe u sportowców – Jolanta Chwalbińska, Andrzej Klusiewicz

Bezpośredni pomiar pułapu tlenowego

Pośredni pomiar pułapu tlenowego

Wytyczanie progu anaerobowego

Metody oceny wydolności anaerobowej

11. Elektrokardiogram spoczynkowy – zasady oceny – Andrzej Światowiec, Krystyna Burkhard-Jagodzińska, Wojciech Braksator, Marek Kuch

12. Elektrokardiogram wysiłkowy – Ewa Straburzyńska-Migaj

Wprowadzenie

Wskazania do testu wysiłkowego w sporcie

Test wysiłkowy w ocenie wydolności fizycznej

Ogólne zasady obciążania wysiłkiem podczas testu

Warunki wykonywania badań wysiłkowych

Protokoły badania wysiłkowego sportowców

13. Monitorowanie elektrokardiograficzne – Jarosław Król, Wojciech Król, Marek Kuch

Aparatura stosowana w monitorowaniu elektrokardiograficznym

Wskazania diagnostyczne

Wskazania do monitorowania EKG u sportowców

14. Echokardiografia – Marcin Konopka, Wojciech Król, Wojciech Braksator

Typy badań echokardiograficznych i techniki obrazowania – informacje ogólne

Typy i techniki obrazowania echokardiograficznego u sportowców

Zakres badań echokardiograficznych u sportowców

Echokardiografia w ocenie anatomii i funkcji serca u sportowców

Badanie echokardiograficzne w diagnostyce chorób układu krążenia u sportowców

Kardiomiopatia przerostowa oraz kardiomiopatia rozstrzeniowa

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory serca

Choroba niedokrwienna serca

15. Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny serca – Ilona Michałowska, Magdalena Marczak

Tomografia komputerowa serca

Rezonans magnetyczny serca

III. KARDIOLOGICZNE ZAGADNIENIA KLINICZNE

16. Badania przesiewowe sportowców w zakresie układu krążenia – strategie postępowania – Wojciech Król, Marcin Konopka, Artur Mamcarz, Wojciech Braksator

Częstość nagłych zgonów sercowych wśród sportowców

Strategie postępowania

Badanie elektrokardiograficzne jako badanie przesiewowe u sportowców

Tomografia komputerowa tętnic wieńcowych

17. Nagły zgon sercowy – Renata Główczyńska, Grzegorz Opolski

Rys historyczny i definicja

Znaczenie intensywności wysiłku fizycznego

Mechanizm nagłego zatrzymania krążenia

Czynniki poprawiające rokowanie

18. Komorowe zaburzenia rytmu serca – Przemysław Mitkowski

19. Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca. Migotanie przedsionków – Przemysław Mitkowski

20. Bradyarytmie, zaburzenia przewodzenia – Michał Kałowski, Jerzy Krzysztof Wranicz

Bradykardia zatokowa i zahamowania zatokowe

Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego

Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego

21. Kanałopatie – Elżbieta Katarzyna Biernacka

Zalecenia towarzystw naukowych dotyczące kwalifikacji chorych z kanałopatiami do uprawiania sportu

Rozpoznanie choroby

Stratyfikacja ryzyka: rola wysiłku i stresu

Nowe badania

22. Kardiomiopatia przerostowa – Katarzyna Mizia-Stec, Klaudia Gieszczyk–Strózik

Kardiomiopatia przerostowa jako jedna z głównych przyczyn SCD w sporcie wyczynowym

„Serce sportowca” a zmiany obserwowane w kardiomiopatii przerostowej

Zmiany wtórne do sportu wyczynowego u chorego z kardiomiopatią przerostową

Przerost nadciśnieniowy a zmiany obserwowane w kardiomiopatii przerostowej

Kardiomiopatia rozstrzeniowa a zmiany obserwowane w kardiomiopatii przerostowej

Zmiany wtórne do substancji anabolicznych a kardiomiopatia przerostowa

Badania przesiewowe u sportowców mające na celu wykrycie kardiomiopatii przerostowej

Kardiomiopatia przerostowa a wyczynowe i rekreacyjne uprawianie sportu

23. Inne kardiomiopatie i zapalenie mięśnia sercowego – Maciej Haberka, Zbigniew Gąsior

Zapalenie mięśnia sercowego

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory

Kardiomiopatia z niescaleniem mięśnia lewej komory

Inne kardiomiopatie

24. Przebudowa serca na skutek wysiłków ekstremalnych – Iwona Cygankiewicz

25. Anomalie tętnic wieńcowych – Marcin Demkow, Jan Henzel

Ektopowe odejście lewej lub prawej tętnicy wieńcowej z przeciwległej zatoki Valsalvy

Odejście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej

Mostek mięśniowy tętnicy wieńcowej

26. Wstrząśnienie i stłuczenie serca – Karol Wrzosek

Stłuczenie serca

Wstrząśnienie serca

27. Nadciśnienie tętnicze – Marcin Wełnicki, Wojciech Braksator, Artur Mamcarz

Tło epidemiologiczne

Diagnostyka nadciśnienia tętniczego u sportowców

Leczenie nadciśnienia tętniczego u sportowców

Nadciśnienie tętnicze a dyskwalifikacja z uprawiania sportu

28. Wady zastawkowe serca u sportowców – Maria Sobczak-Kaleta, Piotr Lipiec, Jarosław Damian Kasprzak

Wady zastawki aortalnej

Wady zastawki mitralnej

Wady zastawki trójdzielnej

Wady zastawki tętnicy płucnej

Wady serca złożone i wielozastawkowe

Sportowcy kwalifikowani do leczenia zabiegowego wad zastawkowych

29. Wady wrodzone serca u dorosłych – Piotr Dobrowolski, Anna Klisiewicz, Piotr Hoffman

Zasady kwalifikacji do uprawiania sportu przy wybranych wadach wrodzonych serca

30. Dwupłatkowa zastawka aortalna i choroby aorty – Marcin Konopka, Wojciech Król, Wojciech Braksator

Dwupłatkowa zastawka aortalna – informacje ogólne

Diagnostyka sportowców z dwupłatkową zastawką aortalną

Zasady opiniowania sportowców z dwupłatkową zastawką aortalną

Choroby aorty – informacje ogólne

Diagnostyka schorzeń aorty

Zasady opiniowania sportowców z współistniejącym schorzeniem aorty

31. Zatorowość płucna – Michał Ciurzyński, Piotr Pruszczyk

Patogeneza i czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Objawy kliniczne

Diagnostyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Stratyfikacja ryzyka wczesnego zgonu

Leczenie ostrej zatorowości płucnej

Przebyta zatorowość płucna a uprawianie sportu

32. Omdlenia – Wojciech Król, Marcin Konopka, Wojciech Braksator

Wprowadzenie

Badania diagnostyczne u sportowców z omdleniami

33. Kardiologiczne elektroniczne urządzenia wszczepialne u sportowców – Iwona Cygankiewicz, Krzysztof Kaczmarek

Stymulatory serca

Kardiowertery-defibrylatory

34. Zapobieganie nagłemu zgonowi sercowemu w trakcie imprez masowych… – rola automatycznych kardiowerterów-defibrylatorów – Bartosz Szafran, Iwona Cygankiewicz

35. Sport po ostrym zespole wieńcowym i po przezskórnych zabiegach rewaskularyzacyjnych na tętnicach wieńcowych – Maciej Janiszewski, Marek Chmielewski

Patofizjologia ostrego zespołu wieńcowego

Współczesne zasady leczenia w fazie ostrej ACS

Możliwości uprawiania sportu po ostrym zespole wieńcowym i po rewaskularyzacji na tętnicach wieńcowych

36. Choroby serca i naczyń oraz inne problemy zdrowotne u byłych sportowców wyczynowych – Wojciech Drygas, Magdalena Kwaśniewska

Konsekwencje zdrowotne uprawiania sportu wyczynowego

Choroby serca i metaboliczne u byłych sportowców wyczynowych

Nagły zgon sercowy u byłych sportowców wyczynowych

Sport wyczynowy a długowieczność

Doping farmakologiczny a stan zdrowia byłych sportowców wyczynowych

37. Uprawianie sportu przez osoby powyżej 35 lat i starsze – Magdalena Kwaśniewska, Tomasz Kostka, Wojciech Drygas

Wpływ aktywnego stylu życia i uprawiania sportu na zdrowie osób w wieku średnim

Aktywność fizyczna i uprawianie sportu w starszym wieku

IV. SPORTOWA KARDIOLOGIA DZIECIĘCA

38. Wprowadzenie do problematyki sportu u dzieci z chorobami układu sercowo-naczyniowego – Grażyna Brzezińska-Rajszys, Anna Turska-Kmieć, Maria Miszczak-Knecht, Lidia Ziółkowska

39. Sport a wady wrodzone serca u dzieci – Anna Turska-Kmieć, Grażyna Brzezińska-Rajszys, Lidia Ziółkowska, Maria Miszczak-Knecht

Podział pacjentów z wadami wrodzonymi serca

Wytyczne dotyczące kwalifikacji do uprawiania sportu u dzieci z wadami wrodzonymi serca

40. Sport w przypadku dzieci z zaburzeniami rytmu serca – Maria Miszczak-Knecht, Anna Turska-Kmieć, Lidia Ziółkowska, Grażyna Brzezińska-Rajszys

Dziecko bezobjawowe z cechami preekscytacji w zapisie EKG

Dziecko z zespołem wydłużonego QT

Dziecko po wszczepieniu kardiowertera-defibrylatora

Arytmia komorowa

41. Sport w przypadku dzieci z kardiomiopatiami – Lidia Ziółkowska, Grażyna Brzezińska-Rajszys, Anna Turska-Kmieć, Maria Miszczak-Knecht

Kardiomiopatia przerostowa

Zalecenia dotyczące sportu rekreacyjnego u dzieci z kardiomiopatiamii

Zajęcia wychowania fizycznego dla młodych pacjentów z kardiomiopatiami

42. Choroby zapalne układu krążenia a uprawianie sportu przez dzieci – Lidia Ziółkowska, Anna Turska-Kmieć, Grażyna Brzezińska-Rajszys, Maria Miszczak-Knecht

Zapalenie mięśnia sercowego

Zapalenie osierdzia

Choroba Kawasakiego

43. Sport w przypadku dzieci z nadciśnieniem tętniczym – Bożena Werner, Tomasz Floriańczyk

Reakcja ciśnienia tętniczego na wysiłek fizyczny

Problem nadciśnienia tętniczego w badaniu przesiewowym sportowców w wieku rozwojowym

Protokół diagnostyczny u dziecka uprawiającego sport, z wykrytym nadciśnieniem tętniczym

Postępowanie wobec dzieci i młodzieży z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym

V. INNE ZAGADNIENIA

44. Kardiologia sportowa okiem położnika-ginekologa – Romuald Dębski

45. Astma oskrzelowa u sportowców – Janusz Jurczyk, Hubert Krysztofiak, Marcin Kurowski, Marek L. Kowalski

Objawy astmy u sportowców

Astma wysiłkowa a powysiłkowy skurcz oskrzeli

Patomechanizm rozwoju astmy u sportowców

Diagnostyka astmy u sportowców

Leczenie astmy u sportowców

Leczenie astmy a regulacje antydopingowe

46. Cukrzyca i sport – Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz, Dariusz Naskręt

Kiedy cukrzyca ogranicza aktywność sportową?

Ogólne zasady insulinoterapii przy aktywności sportowej

Żywienie sportowca z cukrzycą

Układ sercowo-naczyniowy u sportowca z cukrzycą typu 1 — ryzyko powikłań

Wydolność fizyczna u osób z cukrzycą typu 1

Serce sportowca z cukrzycą

Diagnostyka kardiologiczna u sportowców z cukrzycą

47. Wpływ wysiłku fizycznego na markery lipidowe ryzyka sercowo-naczyniowego – Dariusz Turowski, Piotr Chruściel, Maciej Banach

Aktywność fizyczna jako modyfikowalny czynnik ryzyka choroby wieńcowej

Wpływ wysiłku na stężenie trójglicerydów

Wpływ wysiłku na zmiany ilościowe i jakościowe HDL

Wpływ wysiłku na zmiany ilościowe i jakościowe LDL

48. Nurkowanie – problemy kardiologiczne i naczyniowe – Patryk Krzyżak

Rodzaje nurkowania

Wpływ warunków zewnętrznych

Patofizjologia nurkowania

Problemy kardiologiczne u osób nurkujących

Nevado Tres Cruces 2015 MedExpedition

49. Problemy kardiologiczne w wysokich górach – Patryk Krzyżak

Jak organizm reaguje na wysokość?

Co to jest choroba wysokościowa?

Patofizjologia choroby wysokościowej

Zmiany w układzie krążenia związane z wysokością

Problemy kardiologiczne u osób wspinających się wysoko

50. Medycyna lotnicza – wpływ przyspieszeń na układ sercowo-naczyniowy – Krzysztof S. Klukowski, Krzysztof L. Mazurek

Wprowadzenie

Przyspieszenie dodatnie – reakcje układu krążenia

Przyspieszenia ujemne – reakcje układu krążenia

Zaburzenia rytmu serca podczas działania przyspieszeń

Fizjologiczne manewry przeciwprzeciążeniowe

51. Sport i seks – Zbigniew Lew-Starowicz, Michał Lew-Starowicz

Relacje między sportem a aktywnością seksualną w kulturze Zachodu

Wpływ aktywności seksualnej na wyniki w sporcie

Wpływ steroidów anabolicznych stosowanych w celach dopingowych na dymorfizm płciowy i zdrowie seksualne

52. Żywienie w sporcie – Damian Parol, Daniel Śliż, Artur Mamcarz

Wprowadzenie

Ustalanie zapotrzebowania energetycznego sportowców

Makroskładniki diety

Warzywa i owoce w diecie sportowców

Rozłożenie makroskładników i energii w ciągu dnia

Nawodnienie

Suplementy wspomagające wydolność fizyczną

53. Genetyka i sport – Zbigniew Gaciong, Grzegorz Placha

Metodologia badań nad podłożem genetycznym zróżnicowania wewnątrzgatunkowego

Dziedziczenie zdolności do wysiłku fizycznego

Genetyczne podłoże budowy i siły mięśniowej

Genetyczne podłoże zdolności do wysiłku fizycznego

Badania nad genami kandydatami u wyczynowych sportowców – geny mistrzów

Znaczenie badań genetycznych dla fizjologii wysiłku i sportu wyczynowego

54. Problem dopingu w sporcie – Andrzej Pokrywka, Jarosław Krzywański

Definicja dopingu

Lista substancji i metod zabronionych w sporcie

Wyłączenia dla celów terapeutycznych

Dozwolone formy podania substancji zabronionych

Suplementacja a doping

55. Wpływ substancji zabronionych na układ krążenia – Aleksandra Gąsecka, Krzysztof J. Filipiak

Wprowadzenie

Środki o działaniu anabolicznym

Hormony peptydowe, czynniki wzrostu i substancje pokrewne

Środki pobudzające

56. Kontrowersje wokół meldonium 2016 – lek przeciwdławicowy czy poprawiający wydolność fizyczną? – Aleksandra Gąsecka

57. Okresowa ocena stanu zdrowia sportowców – Andrzej Folga, Hubert Krysztofiak

58. Okiem sportowego żurnalisty – Henryk Urbaś

59. Aspekty prawne dotyczące opieki nad sportowcami ze szczególnym uwzględnieniem badań obciążeniowych – Marcin Konopka, Krystyna Burkhard-Jagodzińska, Artur Mamcarz, Wojciech Braksator

Dokumenty prawne regulujące zasady opieki nad sportowcami

Ogólne badanie lekarskie oraz diagnostyczne badania kardiologiczne

Przypisy

Wszystkie rozdziały dostępne w pełnej wersji książki.

część I

FIZJOLOGIA WYSIŁKU

1
Fizjologia wysiłku fizycznego

Maciej Śmietanowski, Tymoteusz Żera, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska

Wysiłek można zdefiniować jako zespół czynników zwiększający wydatek energetyczny organizmu powyżej poziomu podstawowej przemiany materii (PPM). Jeżeli związany jest z pracą mięśni szkieletowych, mówimy o wysiłku fizycznym lub o treningu – gdy polega na poddawaniu organizmu stopniowo rosnącym obciążeniom w celu zwiększenia zdolności adaptacyjnych, poprawy poszczególnych cech motorycznych, wykształcenia określonych nawyków ruchowych lub zmiany niektórych cech morfologicznych, jak np. redukcja poziomu tkanki tłuszczowej lub zwiększenie masy mięśniowej.

Wydolność fizyczna w 80% uwarunkowana jest genetycznie, a tylko w 20% podlega wytrenowaniu.

Aktywność mięśni uruchamia procesy zmieniające czynność wielu narządów i układów związanych z zaopatrzeniem pracujących mięśni w tlen i substraty energetyczne oraz usunięciem produktów przemian energetycznych i wytwarzanego ciepła. Wymaga to koordynacji działania licznych mechanizmów regulacyjnych zapewniających utrzymanie homeostazy organizmu. Skuteczność działania wszystkich czynników związanych z aktywnością mięśni stanowi o zdolności ustroju do wysiłku. Każdy organizm charakteryzuje się własną, wysoce zindywidualizowaną zdolnością do wysiłków. Dlatego też obserwuje się istotną różnicę między energetycznym kosztem fizjologicznym a energetycznym kosztem wykonywanej pracy. Ten drugi można precyzyjnie zmierzyć, podczas gdy w pierwszym zawarte są elementy subiektywne, takie jak związany z wysiłkiem stres czy emocje. Jednym z efektów treningu powinno być zmniejszenie fizjologicznego kosztu wysiłków.

Różnorodność form wysiłku oraz indywidualnych możliwości jego realizacji stwarza konieczność zróżnicowanej klasyfikacji samych wysiłków (tab. 1.1) oraz oceny wydolności badanych osób (ryc. 1.1).

Rycina 1.1. Główne czynniki warunkujące wydolność fizyczną.

Tabela 1.1. Klasyfikacja wysiłków fizycznych

Rodzaj skurczu mięśni

■ Skurcze dynamiczne

• Izotoniczne koncentryczne

• Izotoniczne ekscentryczne

• Auksotoniczne

■ Skurcze statyczne

• Izometryczne

Intensywność wysiłku

■ Intensywność wysiłków dynamicznych

• kcal, kJ

• MET

• % VO2max

– submaksymalne VO₂ < VO2max

– maksymalne VO₂ = VO2max

– supramaksymalne VO₂ > VO2max

– % HRmax

■ Intensywność wysiłków statycznych

• W

• kgm

• kg

Wielkość i typ grup mięśniowych

■ lokalne (<30% masy mięśniowej)

■ ogólne (>30% masy mięśniowej)

■ włókna szybkokurczliwe

■ włókna wolnokurczliwe

Metabolizm

■ tlenowy (aerobowy): glukoza, WKT, aminokwasy

■ beztlenowy (anaerobowy): fosfokreatyna, 2ATP, glikoliza beztlenowa

■ mieszany

Czas trwania

■ krótkotrwałe (do 10 s)

■ krótkie (od 10 do 120 s)

■ średniej długości (od 2 do 15 min)

■ długotrwałe (od 15 do 60 min)

■ długie (powyżej 60 min)

Wydolność fizyczną definiuje się jako zdolność do wykonywania długotrwałych, intensywnych wysiłków bez objawów zaburzeń stałości środowiska wewnętrznego organizmu.

Najczęściej jako miarę wydolności stosuje się wskaźnik maksymalnego poboru tlenu (VO2max) oraz mleczanowy próg anaerobowy (osiągany zwykle przy 0,5–0,7 VO2max), gdy obserwuje się gwałtowny wzrost stężenia kwasu mlekowego we krwi. Pobór tlenu dla młodych (25–30 lat) nietrenujących osób waha się między 30 a 40 ml/kg/min (2,0–3,2 l/min), przy czym dla mężczyzn jest nieco wyższy niż dla kobiet. U osób uprawiających sporty wytrzymałościowe wartości te mogą wzrosnąć nawet dwukrotnie (tab. 1.2). Wskaźniki wydolności nie są osobniczo stałe, zmieniają się m.in. wraz z poziomem wytrenowania, wielkością zasobów węglowodanowych organizmu, sprawnością przemian energetycznych tkanki mięśniowej czy mechanizmów regulacji temperatury, ale też ulegają stałemu spadkowi wraz z wiekiem (średnio 1% na rok, począwszy od wartości maksymalnych w wieku 25 lat). Średnią wydolność dla kobiet i mężczyzn w wieku 13–60+ z podziałem na grupy wiekowe przedstawiono na rycinie 1.2.

Tabela 1.2. Wskaźniki wydolności

VO2max [l/min]

Kobiety

Mężczyźni

Nietrenujący

2,0–2,5

2,8–3,2

Trenujący

3,0–5,0

4,5–5,5

Zasadniczym celem treningu jest maksymalizacja wydolności i sprawności, nie można jednak przy tym zapominać o dostosowaniu obciążenia do szeroko rozumianych zdolności adaptacyjnych organizmu, gdyż to one właśnie wyznaczają osobniczy próg tolerancji wysiłkowej. Jako przykład może posłużyć wspinaczka wysokogórska. Niezależnie od przygotowania treningowego i adaptacji do warunków wysokogórskich najwyższe szczyty Ziemi są osiągalne wyłącznie dla tych sportowców, którzy charakteryzują się genetycznie uwarunkowanym, najwyższym poziomem odpowiedzi wentylacyjnej na hipoksję. Silna motywacja psychiczna i długotrwały trening w niewielkim stopniu przyczyniają się do podwyższenia poziomu odpowiedzi wentylacyjnej. Zignorowanie tego faktu stanowi ogromne niebezpieczeństwo dla zdrowia, a nawet życia wspinacza. Dlatego też czynniki genetyczne powinny odgrywać istotną rolę w wyborze dyscypliny sportowej. Pozostałe elementy, jak czynniki środowiskowe, psychiczne czy dietę, można w większym lub mniejszym stopniu kontrolować, a kształtowanie takich składowych, jak aktywność układu krążenia (ciśnienie tętnicze krwi, pojemność minutowa, stężenie hemoglobiny, powinowactwo tlenu do hemoglobiny), oddechowego (wentylacja minutowa, pojemność dyfuzyjna, stosunek wentylacji pęcherzykowej do perfuzji), nerwowego, hormonalnego czy metabolizm mięśni (gęstość mitochondriów, masa i typ włókien, aktywność enzymów oksydacyjnych, dostarczanie substratów energetycznych, gęstość kapilar) możliwe jest poprzez odpowiednio skonfigurowany program treningowy.

Rycina 1.2. Wydolność mężczyzn (panel lewy) i kobiet (panel prawy) w zależności od grupy wiekowej.

Regularna aktywność fizyczna (trening) wyzwala liczne procesy adaptacyjne, m.in. w układzie krążenia, oddechowym, nerwowym i w mięśniach szkieletowych. Synergia tych układów, szczególnie w zakresie zdolności transportu tlenu oraz substancji energetycznych, a także usuwania produktów przemiany materii, wydolności termoregulacyjnej i koordynacji funkcji neurohormonalnych, będzie decydowała o poziomie wydolności fizycznej organizmu.

Aktywność fizyczna zwiększa zapotrzebowanie mięśni szkieletowych na tlen. Dowóz tlenu do mięśni zależy od czynności układu oddechowego, układu krążenia i elementów morfotycznych krwi. Możliwości adaptacyjne układu krążenia (morfologiczne i funkcjonalne), obejmujące m.in. czynność elektryczną serca, objętość wyrzutową i pojemność minutową serca, ciśnienie tętnicze krwi, wysycenie tlenem i dystrybucję przepływu krwi, a także możliwości układu oddechowego (wentylacja, stosunek wentylacji do przepływu, poziom dyfuzji) mają krytyczne znaczenie w utrzymaniu homeostazy organizmu.

Brak aktywności ruchowej, zbytnie jej ograniczenie, ale także nadmiar są szkodliwe dla organizmu.

U osób wykonujących regularnie intensywną pracę fizyczną adaptacja natychmiastowa (neurohumoralna) jest zastępowana adaptacją długofalową, polegającą m.in. na przeroście ściany lewej komory serca, zwolnieniu rytmu serca, zwiększeniu liczby i średnicy włókien mięśni szkieletowych, podniesieniu progu anaerobowego. Są to procesy kompensacyjne umożliwiające wyłączenie szybkich (nerwowych) pętli regulacyjnych.

Odpowiedź organizmu na wysiłek fizyczny. Procesy adaptacji

Adaptacja układu oddechowego

Odpowiedź wentylacyjna organizmu na wysiłek fizyczny (wytrzymałościowy) rozpoczyna się praktycznie w chwili rozpoczęcia aktywności. Dochodzi do odruchowego wzrostu wentylacji poprzez zwiększenie częstości i głębokości czynności oddechowej. Prawdopodobnie odbywa się to dwiema drogami: neuronami zstępującymi z kory ruchowej bezpośrednio do ośrodków regulacji oddychania w moście i rdzeniu przedłużonym oraz neuronami wstępującymi przewodzącymi impulsację z mechanoreceptorów mięśni, ścięgien i chemoreceptorów mięśniowych. W toku trwania wysiłku, wskutek wzrostu metabolizmu mięśni szkieletowych, zwiększa się także prężność CO₂ we krwi żylnej, spada pH oraz rośnie temperatura, co stanowi dodatkowe pobudzenie chemoreceptorów obwodowych i termoreceptorów, przekładające się na wzrost aktywności ośrodka oddechowego.

Przy obciążeniach rzędu 50–70% VO2max dochodzi do gwałtownego, nieproporcjonalnie dużego w stosunku do pobierania tlenu wzrostu wentylacji, co nazywane jest progiem wentylacyjnym. Przekroczeniu progu wentylacyjnego, który zwykle pokrywa się z progiem anaerobowym, towarzyszy wzrost częstości oddechowej bez wyraźnych zmian objętości oddechowej. Częstość oddechów w trakcie wysiłków może osiągnąć wartość nawet 60 oddechów/min. Wielokrotnie powtarzane i rosnące obciążenie prowadzi do przesunięcia progu wentylacyjnego i anaerobowego w kierunku wyższych wartości. Jednocześnie obserwuje się sukcesywny spadek częstości oddechów oraz ich pogłębienie. Za sprawą poprawy wentylacji szczytowych partii płuc, natężonej aktywności oddechowej wraz ze wzrostem siły mięśni oddechowych i poprawą ruchomości klatki piersiowej dochodzi do zwiększenia pojemności dyfuzyjnej oraz życiowej płuc, a także wentylacji minutowej.

Adaptacja układu krążenia

Rosnące zapotrzebowanie pracujących mięśni na tlen i substraty metaboliczne wiąże się ze zwiększeniem przepływu krwi, a co za tym idzie – pojemności minutowej serca (CO). Ponieważ CO zależy od częstości skurczów serca (HR) oraz objętości wyrzutowej (SV), najwcześniejszą odpowiedzią układu krążenia na wysiłek fizyczny jest proporcjonalny do obciążenia wzrost obu tych parametrów.

Podczas treningów wytrzymałościowych CO u sportowców może wzrosnąć ośmiokrotnie (u nietrenujących 4–5 razy). Podobnie jak w przypadku układu oddechowego odpowiedź układu krążenia na wysiłek fizyczny zbiega się z rozpoczęciem aktywności. Przy wysiłkach submaksymalnych HR i SV rosną równolegle, jednak po przekroczeniu obciążenia 0,5 VO2max obserwuje się, na skutek skrócenia czasu wypełniania komór, sukcesywny spadek SV na tle rosnącego HR. Pomimo wzrostu CO nie dochodzi do proporcjonalnego przyrostu średniego ciśnienia tętniczego. Dzieje się tak za sprawą zmiany dystrybucji przepływu krwi w różnych łożyskach naczyniowych. Ogólne pobudzenie układu współczulnego prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych w większości obszarów poza łożyskiem pracujących mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego (działanie metabolitów) oraz skóry (ułatwienie wymiany ciepła). Wypadkowy opór naczyniowy maleje, co skutkuje utrzymaniem lub niewielkim spadkiem ciśnienia rozkurczowego. Natomiast podczas wysiłków dynamicznych skurczowe ciśnienie tętnicze zwiększa się proporcjonalnie do wielkości obciążenia. Zupełnie inaczej zmiany te przebiegają podczas wysiłków statycznych. Rosną wówczas zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe i przy dużych obciążeniach mogą przekraczać wartość 250/150 mmHg. Jest to skutek gwałtownego wzrostu aktywności układu współczulnego w odpowiedzi na, wywołane zmniejszonym odpływem żylnym, pobudzenie chemoreceptorów mięśniowych.

Zmiany obciążenia oporowego (ciśnieniowego) i objętościowego, określane mianem stresu hemodynamicznego, inicjują kaskadę procesów prowadzących do przebudowy i przerostu mięśnia sercowego. Wyróżnia się dwa typy jego przerostu: koncentryczny – związany z wysiłkami siłowymi, oraz ekscentryczny – towarzyszący wysiłkom dynamicznym.

Podstawową metodą badania serca pod kątem jego masy, budowy i funkcji jest echokardiografia. Do oceny masy lewej komory wykorzystuje się zmodyfikowany wzór Devereux (PWD) lub tzw. wskaźnik mięśniowy masy serca, obliczany na podstawie stosunku masy lewej komory do pola powierzchni ciała lub wzrostu badanej osoby. Wartości PWD > 13 lub wskaźnika masy mięśniowej serca u mężczyzn > 134 g/m², a u kobiet 110 g/m², świadczą o przeroście mięśnia sercowego. Towarzyszy mu bradykardia spoczynkowa oraz wzrost objętości wyrzutowej. Dodatkowo obserwuje się wzrost gęstości naczyń mikrokrążenia.

Adaptacja układu mięśniowego

Obserwowane zmiany przystosowawcze dotyczą nie tylko układu krążenia i oddychania, lecz również układu mięśniowego, hormonalnego oraz nerwowego. Podniesienie sprawności i wydolności organizmu zależy od koordynacji wszystkich tych układów. Zmiany występujące w mięśniach pod wpływem treningu są ściśle uzależnione od jego rodzaju (siłowy, wytrzymałościowy, sprawnościowy).

W spoczynku ok. 60% zapotrzebowania energetycznego mięśni pokrywają wolne kwasy tłuszczowe, a 40% – glukoza. Podczas wysiłku maksymalnego w krótkim czasie zapotrzebowanie energetyczne włókien mięśniowych wzrasta nawet 100 razy.

Trening wytrzymałościowy przebiega zwykle z mniejszymi obciążeniami i co za tym idzie – generowaną siłą skurczu. Zmiany pojawiają się przede wszystkim we włóknach mięśniowych wolno kurczących się, o metabolizmie tlenowym i zdolnością do wykonywania długotrwałej pracy o niskiej intensywności, określanymi jako włókna typu I, oraz we włóknach szybko kurczących się – typu IIa, które wytwarzają większą siłę i szybkość skurczu, jednak szybciej też ulegają zmęczeniu. Pod wpływem treningu wytrzymałościowego możliwe jest również przekształcanie się włókien typu IIx, charakteryzujących się metabolizmem beztlenowym, podatnością na zmęczenie oraz dużą siłą i szybkością skurczu, we włókna typu IIa. Dochodzi do neowaskularyzacji oraz wzrostu zawartości mioglobiny (szczególnie we włóknach wolno kurczących się). Rośnie też liczba i wielkość mitochondriów, a także aktywność enzymów współdziałających w transporcie wolnych kwasów tłuszczowych. Trening wytrzymałościowy nie prowadzi do zwiększenia masy mięśniowej. W rezultacie spada lub pozostaje niezmieniona siła skurczu, ale w znacznym stopniu podnosi się odporność na zmęczenie. Dochodzi również do wzrostu szybkości skurczu włókien wolno kurczących się.

Odmiennie przebiega proces adaptacji mięśni w treningu siłowym. Przyrost masy mięśniowej związany jest przede wszystkim ze zwiększeniem średnicy włókien mięśniowych (hipertrofia). Istnieje też hipoteza (jak dotąd nieudowodniona), że rośnie liczba włókien (hiperplazja) trenowanego mięśnia. Wraz ze wzrostem siły skurczu zwiększa się odporność na zmęczenie. Podobnie jak w przypadku treningu dynamicznego zwiększa się gęstość układu kapilarnego. Rośnie także prędkość skurczu (niezależnie od typu włókna), a także potencjał beztlenowy włókien szybko kurczących się, o czym świadczy wzrost aktywności enzymów przemiany fosfagenowej.

Adaptacja układu nerwowego

Ośrodkowy układ nerwowy (OUN) odgrywa szczególną rolę w pracy mięśni szkieletowych, generując niezbędne dla ich skurczów wzorce potencjałów czynnościowych. Jednocześnie pełni także funkcje koordynacyjne dla pozostałych układów, dostosowując ich aktywność do poziomu obciążenia. Od chwili rozpoczęcia treningu, nawet przed ujawnieniem się procesów adaptacyjnych samych mięśni szkieletowych, układ nerwowy wpływa na siłę skurczu mięśni poprzez zwiększanie liczby jednostek motorycznych oraz wzrost częstości wyładowań motoneuronów. Uruchamiane są także procesy zapamiętywania i przypominania wzorców aktywacji ruchu, co wpływa na polepszenie koordynacji ruchowej, eliminację ruchów zbędnych oraz poprawę ich precyzji i płynności.

Dodatkowe informacje płynące do OUN z proprioceptorów pozwalają na wypracowanie takiej strategii sterowania czynnością mięśni, aby optymalizować koszt energetyczny aktywności ruchowej oraz minimalizować proces zmęczenia ośrodkowego i obwodowego.

Regulacja temperatury podczas wysiłków

W warunkach spoczynkowych temperatura ciała utrzymywana jest w bardzo wąskim zakresie zmian (dziesiąte części °C), dzięki układowi regulacji w ujemnej pętli sprzężenia zwrotnego. Termoreceptory reagują już na zmianę temperatury krwi o 0,01°C. Ponieważ temperatura wewnętrzna ciała podwyższa się proporcjonalnie do intensywności wysiłku, uruchomione zostają wszystkie mechanizmy wymiany ciepła stabilizujące temperaturę na ustalonym (set point) poziomie. Konwekcja, przewodzenie, promieniowanie oraz parowanie przyczyniają się do wymiany ciepła z otoczeniem, głównie za przyczyną wzmożonej aktywności układu krążenia oraz oddechowego. Usuwanie nadmiaru ciepła odbywa się drogą rozszerzenia łożyska naczyń skórnych i zwiększenia tym samym przepływu skórnego przy jednoczesnym pobudzeniu czynności gruczołów potowych. Są to niezwykle istotne funkcje, zważywszy, że wzrost temperatury ciała zmniejsza wydolność organizmu raz – poprzez spadek objętości krwi w krążeniu centralnym i dwa – przez wpływ na metabolizm mięśni (zwiększenie produkcji kwasu mlekowego).

Ubytek wody powyżej 2% masy ciała powoduje spadek wydolności o ok. 10%, utrata wody odpowiadająca 5% masy ciała powoduje spadek wydolności o 30%.

Przyrosty temperatury są większe w przypadku odwodnienia, dlatego podczas długotrwałych wysiłków w podwyższonej temperaturze otoczenia należy szczególnie starannie zadbać o właściwe nawodnienie organizmu.

Równie niebezpieczny jak wzrost temperatury jest jej spadek (hipotermia). Najczęstsza przyczyna to wychłodzenie organizmu podczas długotrwałego przebywania w wodzie lub w trakcie wspinaczki wysokogórskiej. Zimno wyzwala reakcję termoregulacyjną objawiającą się drżeniem mięśniowym, skurczem naczyń skórnych i tkanki podskórnej. Dochodzi do upośledzenia czynności mięśni. Związana z wysiłkiem i drżeniem mięśniowym utrata glikogenu przyczynia się do pogłębienia hipotermii.

Wpływ wysiłku na układ wydzielania wewnętrznego

Podczas wysiłku lub po jego zakończeniu dochodzi do zmiany stężeń wielu hormonów we krwi. W większości przypadków obserwowane zmiany korelują z czasem trwania i intensywnością wysiłków, ale zależą także od stopnia wytrenowania. W tabeli 1.3 przedstawiono zmiany stężenia kilku hormonów w odpowiedzi na wysiłki o różnej intensywności, typie i czasie trwania.

Tabela 1.3. Zmiany stężenia hormonów we krwi podczas wysiłków (na podst.: J. Górski, Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego. PZWL, Warszawa 2008)

Hormon

Wysiłek jednorazowy

O wysokiej intensywności

Krótkotrwały submaksymalny

Długotrwały

Siłowy

Hormon wzrostu

⇑

↑

⇑

⇑

ACTH

⇑

↑

⇑

⇑

Kortyzol

⇑

↑

⇑

⇑

Aldosteron

↑

↑

⇑

↑

ANP

↑

↑

⇑

?

Testosteron

↑

↑

←→

↑

Katecholaminy

⇑

↑

⇑

⇑

Insulina

↓

↓

⇓

⇓

Glukagon

↑

↑

⇑

?

ADH

⇑

↑

⇑

?

↑/↓ – wzrost/spadek stężenia; ⇑/⇓ – znaczny wzrost/spadek stężenia; ←→ – zmienne stężenie; ? – brak danych

Piśmiennictwo

1. Górski J. Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego. PZWL, Warszawa 2008.

2. Jegier A., Nazar K., Dziak A. Medycyna sportowa. PZWL, Warszawa 2013.

3. Jegier A. Wybrane zagadnienia medycyny sportowej. PZWL, Warszawa 2012.

4. The Physical Fitness Specialist Certification Manual, The Cooper Institute for Aerobics Research, Dallas TX, revised 1997 printed in Advance Fitness Assessment & Exercise Prescription, Vivian H. Heyward, 1998.

2
Fizjologia układu krążenia podczas wysiłku fizycznego

Liana Puchalska, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska, Maciej Śmietanowski

Wzrost wydatku energetycznego związany z pracą zewnętrzną mięśni szkieletowych wraz z towarzyszącymi zmianami przystosowawczymi dla zachowania równowagi homeodynamicznej organizmu określa się mianem wysiłku fizycznego. Podstawowym celem zmian adaptacyjnych towarzyszących wysiłkowi jest, w krótkiej perspektywie czasowej, dostarczenie niezbędnych substratów energetycznych (w tym tlenu) oraz usunięcie produktów przemiany materii do i z pracujących mięśni, natomiast w długiej perspektywie czasowej – modyfikacja anatomiczno-czynnościowa mięśni, narządów i układów w kierunku poprawy wydolności organizmu, czyli zdolności do wysiłku.

Miarą intensywności wykonywanego wysiłku fizycznego jest objętość pobieranego przez organizm tlenu (VO₂; l/min), a najczęściej stosowany wskaźnik wydolności fizycznej to tzw. pułap tlenowy – maksymalne tempo pobierania tlenu przez organizm (VO2max) (tab. 2.1).

Występowanie większości chorób cywilizacyjnych nie jest zdarzeniem losowym, lecz efektem braku aktywności fizycznej.

Tabela 2.1. Czynniki warunkujące maksymalne pobieranie tlenu (VO2max)

Czynniki związane z czynnością układu sercowo-naczyniowego:

• stężenie hemoglobiny we krwi

• powinowactwo tlenu do hemoglobiny

• pojemność minutowa serca

• ciśnienie tętnicze

Czynniki związane z czynnością układu oddechowego:

• wentylacja minutowa płuc

• pojemność dyfuzyjna płuc

• stosunek wentylacji do perfuzji

Czynniki związane z mięśniami szkieletowymi:

• przepływ krwi przez mięśnie

• gęstość kapilar w mięśniu

• dostawa substratów energetycznych do komórek mięśniowych

• dyfuzja tlenu do mitochondriów

• gęstość mitochondriów w mięśniu

• masa mięśni i typ włókien mięśniowych

• aktywność enzymów oksydacyjnych w komórkach mięśniowych

Bierność fizyczna to jeden z elementów wpływających na chorobę niedokrwienną serca. Wysiłek fizyczny należy do podstawowych elementów prewencji pierwotnej i wtórnej chorób układu krążenia uwzględnionych w zaleceniach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC).

Skoordynowana odpowiedź całego ustroju na wysiłek zapewnia optymalną perfuzję tkanki mięśniowej. Już z chwilą rozpoczęciu aktywności fizycznej, proporcjonalnie do rosnącego metabolizmu tkanki mięśniowej, dochodzi do wzrostu aktywności współczulnej, a przez to i wzmożonej reakcji układu sercowo-naczyniowego, co umożliwia dostarczenie tlenu do pracujących mięśni.

Zgodnie z regułą Ficka szybkość pobierania tlenu przez organizm oblicza się według następującego wzoru:

VO₂ = SV × HR × AVDO₂

gdzie:

SV – objętość wyrzutowa serca,

HR – częstość skurczów serca,

AVDO₂ – różnica tętniczo-żylna zawartości tlenu we krwi.

Pobór tlenu jest wprost proporcjonalny do wielkości obciążenia, ale zależy także od uruchomionych procesem treningowym mechanizmów adaptacyjnych. U młodych osób pułap tlenowy wynosi ok. 40–50 l/min i jest mniejszy u kobiet niż u mężczyzn. Z wiekiem VO2max stopniowo ulega zmniejszeniu.

Aktywności mięśni szkieletowych towarzyszą zwykle skurcze auksotoniczne, podczas których zmienia się zarówno napięcie (składowa izometryczna), jak i długość mięśnia (składowa izotoniczna). Na podstawie zwiększonego udziału jednej ze składowych wysiłki można sklasyfikować jako statyczne lub dynamiczne. Podczas wysiłków statycznych (podnoszenie ciężarów, zapasy) przeważa składowa izometryczna (wzrost napięcia mięśnia bez istotnej zmiany jego długości). Wysiłki dynamiczne (bieganie, pływanie, jazda na rowerze) cechuje dominacja składowej izotonicznej (szybka zmiana długości przy względnie stałym napięciu mięśnia).

Należy podkreślić, że odpowiedź ze strony układu sercowo-naczyniowego w przypadku wysiłków statycznych i dynamicznych jest odmienna. Różnice te uwarunkowane są głównie wpływem pracujących mięśni szkieletowych na ściany naczyń tętniczych i żylnych. Podczas wysiłków dynamicznych występują, wspomagające przepływ krwi (pompa mięśniowa), naprzemienne skurcze oraz rozkurcze, a podczas wysiłków statycznych izometrycznie kurczące się mięśnie nieprzerwanie uciskają ściany naczyń, upośledzając prawidłową perfuzję tkankową.

Adaptacja układu krążenia do dynamicznych wysiłków fizycznych

Towarzyszący wysiłkom dynamicznym wzrost przepływu krwi, a zarazem powrotu żylnego powoduje wzrost objętości późnorozkurczowej. Na drodze regulacji heterometrycznej rośnie siła skurczu mięśnia sercowego oraz zgodnie z prawem Franka-Starlinga – objętość wyrzutowa prawej komory serca. W konsekwencji podobne zmiany zachodzą również w lewym przedsionku i komorze serca. Wraz ze wzrostem aktywności współczulnej, towarzyszącej wysiłkowi fizycznemu, zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego (dodatni efekt inotropowy). Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi również do zwiększenia jego siły skurczu oraz przyczynia się do dalszego wzrostu objętości wyrzutowej.

Uważa się, że spoczynkowy rytm serca na poziomie 60 uderzeń na minutę gwarantuje zdrowe serce na długie lata. Chroni naczynia i w ten sposób minimalizuje ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego.

Rosnąca proporcjonalnie do obciążenia aktywność współczulna powoduje także wzrost częstości skurczów serca (dodatni efekt chrono- i dromotropowy).

Jeżeli rytm serca mieści się w zakresie między 81 a 90, ryzyko śmierci (według duńskich badań) jest dwukrotnie wyższe, a przy wartości ponad 90 wzrasta aż trzykrotnie.

Przybliżona maksymalna częstość skurczów serca zależy od wieku osoby podejmującej wysiłek i jest obliczana według wzoru:

Jest to wartość teoretyczna. W praktyce maksymalna częstość skurczów serca jest cechą osobniczo indywidualną zależną od stopnia wytrenowania.

Zwiększenie SV i/lub HR prowadzi do wzrostu pojemności minutowej serca (CO) zgodnie ze wzorem:

Narastające do ok. 30%VO2max obciążenie powoduje zwiększenie, a następnie stabilizację SV na osobniczo zmiennym maksymalnym poziomie. Dlatego też, przy obciążeniach przekraczających 30% VO2max, wzrost CO następuje wyłącznie dzięki rosnącemu HR.

Pojemność minutowa serca u osoby młodej może wzrosnąć podczas wysiłku fizycznego do ok. 30 l/min – tj. sześciokrotnie w stosunku do sytuacji spoczynku (średnio ok. 5 l/min). Zgodnie z zależnością:

wzrost CO jest możliwy dzięki zmniejszeniu się całkowitego oporu obwodowego (TPR) i/lub zwiększeniu się średniego ciśnienia tętniczego. Wzrost MAP zależy w głównej mierze od rosnącego ciśnienia skurczowego, co jest skutkiem zwiększonej objętości i szybkości wyrzutu.

Rycina 2.1. Procentowy podział pojemności minutowej serca (CO) w poszczególnych obszarach układu krążenia podczas spoczynku oraz intensywnego, ogólnego, dynamicznego wysiłku fizycznego.

W przebiegu dynamicznego wysiłku fizycznego rozkurczowe ciśnienie tętnicze nie ulega zmianie lub nieznacznie się zmniejsza – to efekt rozszerzenia naczyń tętniczych łożyska mięśniowego.

Wzmożonej pracy serca towarzyszy również nasilenie wahań przepływu wieńcowego (ryc. 2.1). Wzrost częstości skurczów serca prowadzi do istotnego skrócenia czasu trwania okresu rozkurczu, a zatem – do skrócenia czasu wypełniania komór i tym samym czasu perfuzji tkanki mięśnia sercowego (tab. 2.2). W efekcie, przy zbliżaniu się do maksymalnego HR maleje siła skurczu mięśnia sercowego i w konsekwencji spada także SV.

Przepływ wieńcowy u zdrowego, młodego człowieka może maksymalnie wzrosnąć sześciokrotnie. Odbywa się to na drodze autoregulacji metabolicznej. Zakres tej zmiany określa rezerwa wieńcowa. Jest to różnica między spoczynkowym przepływem krwi w krążeniu wieńcowym a przepływem maksymalnym. Zapotrzebowanie na tlen przy obciążeniach poniżej 30% VO2max pokrywane jest głównie przez wzrost SV, czyli w mechanizmie najmniej obciążającym mięsień sercowy oraz oszczędzającym rezerwę wieńcową.

Tabela 2.2. Wpływ częstości skurczów serca na czas trwania cyklu pracy serca, okresu skurczu oraz okresu rozkurczu

Czas trwania (s)

HR – 75 sk/min

HR – 200 sk/min

Cykl pracy serca

0,80

0,30

Skurcz

0,27

0,16

Rozkurcz

0,53

0,14

W stanie spoczynku mięśnie szkieletowe otrzymują tylko nieznaczną część pojemności minutowej serca. Wzrost aktywności współczulnej występujący w przebiegu wysiłku fizycznego przyczynia się do zwiększenia napięcia mięśni gładkich naczyń (głównie tętnic), prowadząc do zwężenia ich światła oraz zmniejszenia przepływu krwi. W naczyniach pracujących mięśni szkieletowych obserwowany jest jednak wzrost przepływu, a to za sprawą autoregulacji metabolicznej. Gromadzące się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej produkty przemiany materii (CO₂, jony H⁺, adenozyna itp.) dyfundują do mięśni gładkich, najdrobniejszych tętniczek oraz zwieraczy przedwłośniczkowych i zmniejszają napięcie mięśni gładkich. Tętnice zaopatrujące mięśnie szkieletowe ulegają rozszerzeniu, przez co zwiększa się przepływ krwi w łożysku pracujących mięśni szkieletowych. Podczas wysiłku dynamicznego wzrasta zarówno bezwzględna wartość przepływu krwi przez mięśnie szkieletowe, jaki i odsetek pojemności minutowej skierowanej do pracujących mięśni. Odbywa się to kosztem zmniejszenia przepływu w takich obszarach, jak jama brzuszna i skóra (ryc. 2.1). Z uwagi na dużą pojemność łożyska naczyniowego mięśni szkieletowych, mimo istotnego wzrostu oporu przepływu w wyżej wymienionych obszarach, całkowity opór obwodowy podczas wysiłków dynamicznych nie zmienia się lub nieznacznie maleje.

Podczas wysiłku fizycznego 80–85% pojemności minutowej trafia do mięśni szkieletowych oraz 4–5-krotnie wzrasta przepływ wieńcowy.

W przebiegu wysiłków fizycznych o dużej intensywności przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe może sięgać nawet 80–85% pojemności minutowej serca (ryc. 2.1). Pomimo tego nie obserwuje się zmiany przepływu mózgowego. Przepływ krwi przez naczynia mózgowe mimo znacznego wzrostu CO i MAP pozostaje na niezmienionym poziomie (ryc. 2.1). Stałość przepływu mózgowego w warunkach rosnącego ciśnienia tętniczego krwi zapewnia mechanizm autoregulacji miogennej gwarantujący przepływ krwi w zakresie zmian ciśnienia ok. 50–150 mmHg. Po przekroczeniu granicznych wartości ciśnienia wielkość przepływu zmienia się wprost proporcjonalnie do wartości średniego ciśnienia tętniczego.

Adaptacja układu krążenia do statycznych wysiłków fizycznych

Miarą intensywności statycznego wysiłku fizycznego jest maksymalna dowolna siła skurczu (MVC). Przy napięciu mięśnia rzędu 25–30% MVC dochodzi do okluzji naczyń żylnych, natomiast przy 60–70% MVC w wyniku ucisku na tętnice ograniczeniu ulega dopływ krwi tętniczej. Ucisk zewnętrzny na ścianę naczyń żylnych prowadzi do znacznego wzrostu oporu przepływu przez naczynia żylne i spadku powrotu żylnego. W odróżnieniu od wysiłków dynamicznych w wysiłkach statycznych zwiększenie objętości wyrzutowej serca jest niewielkie i odbywa się głównie poprzez wzrost kurczliwości mięśnia sercowego (dodatni efekt inotropowy). Obserwowany przyrost pojemności minutowej serca jest efektem gwałtownego zwiększenia częstości skurczów serca (dodatni efekt chrono- i dromotropowy). Oba zjawiska są skutkiem pobudzenia autonomicznego układu współczulnego. Zmiany TPR oraz CO obserwowane podczas wykonywania statycznych wysiłków fizycznych o niskiej intensywności rzędu 10–15% MVC prowadzą do znacznie większego niż w przypadku wysiłków dynamicznych wzrostu skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego.

Wskutek mechanicznego oddziaływania kurczących się mięśni szkieletowych na naczynia zaburzeniu ulega mechanizm autoregulacji metabolicznej. Mimo spadku napięcia mięśni gładkich naczyń ich średnica nie zwiększa się. Wzrost ciśnienia tętniczego pozwala na pokonanie wzmożonego oporu w naczyniach mięśni szkieletowych; przepływ przez nie krwi podczas wysiłków statycznych rośnie w porównaniu ze stanem spoczynku, jednak jest on mniejszy niż w przypadku rytmicznej pracy mięśnia. Przy obciążeniach wielkości 50% MVC, mimo że przepływ nadal wzrasta, nie pokrywa już zapotrzebowania metabolicznego pracujących mięśni szkieletowych. Takie warunki prowadzą do przewagi beztlenowych przemian metabolicznych, a co za tym idzie – do produkcji kwasu mlekowego, zwiększenia stosunku ADP/ATP i szybkiego zaburzenia homeostazy również z powodu utrudnionego usuwania powstających metabolitów. Gromadzenie produktów beztlenowej przemiany materii w warunkach wysiłku statycznego wywołuje odruchową odpowiedź z chemoreceptorów obwodowych znajdujących się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej mięśni szkieletowych. Pobudzeniu chemoreceptorów towarzyszy znaczny wzrost aktywności układu współczulnego i ciśnienia tętniczego krwi.

Rosnące w przebiegu wysiłków statycznych ciśnienie tętnicze i rytm serca bez zmian objętości wyrzutowej istotnie zwiększają wydatek energetyczny mięśnia sercowego. Mimo że wysiłki statyczne nie trwają długo, mogą powodować u osób z chorobą wieńcową szybkie wyczerpanie rezerwy wieńcowej.

Przy 50-procentowej MVC średnie ciśnienie tętnicze szybko wzrasta do wartości ok. 150 mmHg. Jest to górna granica autoregulacji miogennej, po której przekroczeniu obserwuje się proporcjonalne do dalszego wzrostu MAP, zwiększenie przepływu krwi. U osób z nadciśnieniem tętniczym, ze zmianami miażdżycowymi naczyń mózgowych oraz upośledzeniem autoregulacji przepływu mózgowego taki wzrost MAP może się okazać niebezpieczny z powodu wysokiego ryzyka uszkodzenia nadmiernie obciążonej, miażdżycowo zmienionej ściany naczynia.

Wpływ pozycji ciała na parametry hemodynamiczne podczas wykonywania wysiłku fizycznego

Warto zwrócić uwagę na rzadko brany pod uwagę czynnik, jakim jest działanie wektora pola grawitacyjnego. Większość opracowań odnoszących się do odpowiedzi organizmu na wysiłek fizyczny ogranicza rozważania do pozycji stojącej (pionowej) lub siedzącej, podczas gdy z punktu widzenia hemodynamiki pozycja horyzontalna stwarza całkowicie odmienne warunki wyjściowe dla obciążenia układu krążenia.

W pozycji leżącej objętość końcoworozkurczowa komory serca (EDV) pozostaje zbliżona do maksymalnie możliwej dla danego osobnika, wobec tego mechanizmem umożliwiającym wzrost SV jest jedynie zwiększenie frakcji wyrzutowej (EF) przez poprawę kurczliwości mięśnia sercowego. Przyrost SV w przebiegu wysiłku fizycznego w pozycji leżącej wynosi ok. 10–15% wartości spoczynkowej (ryc. 2.2). Pojemność minutowa serca osiąga wartości podobne do otrzymywanych w pozycji stojącej przy każdym poziomie obciążenia. Podczas wysiłku w pozycji leżącej zwiększenie CO następuje głównie poprzez wzrost HR przy zmianach MAP zbliżonych do obserwowanych w trakcie wysiłku w pozycji stojącej.

Pochłanianie tlenu podczas wysiłku o tej samej intensywności w pozycji stojącej i leżącej jest podobne. W dynamicznych wysiłkach fizycznych o dużej intensywności, w pozycji stojącej, objętość wyrzutowa serca wzrasta średnio 2,5 razy. Obserwowany wzrost objętości wyrzutowej serca w tej pozycji wynika z faktu, że przejściu z pozycji leżącej do pionowej po uruchomieniu wszystkich mechanizmów skierowanych na utrzymanie ciśnienia tętniczego na stałym poziomie i stabilizacji parametrów hemodynamicznych towarzyszy ok. 50-procentowy spadek SV na skutek spadku powrotu żylnego (ryc. 2.3).

Rycina 2.2. Zakres zmian objętości wyrzutowej (SV), częstości skurczów serca (HR) i różnicy tętniczo-żylnej zawartości tlenu (AVDO₂) podczas dynamicznego wysiłku fizycznego w pozycji leżącej i stojącej.

Rycina 2.3. Zmiany wartości parametrów hemodynamicznych w pozycji stojącej w stosunku do pozycji leżącej, zachodzące pod wpływem grawitacji oraz reakcji odruchowych skierowanych na utrzymanie stałego ciśnienia tętniczego krwi.

Regularnie podejmowany wysiłek fizyczny stanowi podstawowy element procesu treningowego, ale może być także częścią rehabilitacji pacjentów z zaburzeniami czynności układu krążenia, oddechowego lub narządu ruchu. Ma także korzystny wpływ na przemianę materii i zaleca się go pacjentom z zespołem metabolicznym bądź chorym na cukrzycę typu 2. Dlatego też przy planowaniu treningu lub procesu rehabilitacji należy kierować się nie tylko maksymalizacją celu (poprawieniem osiągów sportowych lub wydolności), lecz przede wszystkim dostosowaniem rodzaju i poziomu obciążenia do możliwości adaptacyjnych organizmu.

Piśmiennictwo

1. Górski J. Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. PZWL, Warszawa 2015.

2. Jaskólski A., Jaskólska A. Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego z zarysem fizjologii człowieka. Wydawnictwo AWF Wrocław, Wrocław 2006.

3. Kozłowski S., Nazar K. (red.). Wprowadzenie do fizjologii klinicznej. PZWL, Warszawa 1999.

Przypisy

[1] Cytat za: Maron BJ. The paradox of exercise. N Engl J Med. 2000; 343 (99): 1409–1411