© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Wydanie I pod tytułem: „Chirurgia. Podrecznik dla studentów wydziałów nauk o zdrowiu” ukazało sie nakładem Wydawnictwa Czelej.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to ze względu na stan wiedzy zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Jolanta Jedlinska

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redakcja: Zespół

Korekta: Małgorzata Warowny, Karolina Zuber

Producent: Anna Paziewska

Projekt okładki i stron tytułowych: Małgorzata Smogorzewska

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2019 r. (wyd. II)

Warszawa 2019

ISBN 978-83-200-5823-9 

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Monika Lipiec / Woblink

Autorzy

dr n. med. Krzysztof Bartosz
NZOZ „Gastrolog” w Kielcach

lek. Zbigniew Bonek
Oddział Chirurgiczny
ZOZ MSWiA w Kielcach

lek. Jan Deneka
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Mariusz Frączek
II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Onkologicznej
Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med.
Stanisław Głuszek
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

dr n. med. Jacek Gołębiowski
Klinika Neurochirurgii i Chirurgii Kręgosłupa
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

lek. Olga Jelonek
I Klinika Kardiologii i Elektroterapii
Świętokrzyskie Centrum Kardiologii
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

dr n. med. Włodzimierz Karcz
Oddział Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. św. Rafała w Czerwonej Górze

lek. Monika Klank-Szafran
ELMedica Kielce

mgr Maria Korczak
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

dr n. med. Marta Kot
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Ireneusz Kotela
Klinika Ortopedii, Traumatologii i Medycyny Sportowej
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

lek. Bartłomiej Kotucha
Oddział Chirurgii
Szpital Kielecki Św. Aleksandra

dr n. med. Jerzy Krzewicki
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

lek. Tomasz Leksowski
VII Oddział Chorób Urologicznych
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. św. Rafała w Czerwonej Górze

dr hab. n. med. Jacek Lorkowski
Klinika Ortopedii, Traumatologii i Medycyny Sportowej
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie

mgr Magdalena Majcherczyk-Saletra
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

lek. Ewa Maroszyńska-Dmoch
Pracownia Echokardiografii
Wojewódzka Poradnia Kardiologiczna
Świętokrzyskie Centrum Kardiologii w Kielcach

dr n. med. Jarosław Matykiewicz
Klinika Chirurgii Onkologicznej
Świętokrzyskie Centrum Onkologii w Kielcach
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Puchalski
Wyższa Szkoła Agrobiznesu w Łomży

lek. Michał Rączka
Klinika Kardiochirurgii i Chirurgii Naczyniowej
Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Gdańsku

prof. dr hab. n. med. Sławomir Rudzki
I Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Leczenia Żywieniowego
Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 4

prof. dr hab. n. med.
Grażyna Rydzewska
Klinika Chorób Wewnętrznych i Gastroenterologii
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

dr n. med. Norbert Sławeta
Zakład Diagnostyki i Terapii Gastroenterologicznej
Świętokrzyskie Centrum Onkologii w Kielcach

dr n. med. Katarzyna Sobańska
Prywatny Gabinet Chorób Skóry w Kielcach

dr n. med. Jerzy Stanisławek
NZOZ Maltanka sp. z o.o. w Ostrowcu Świętokrzyskim

dr n. med. Jacek Stypuła
Klinika Neurochirurgii i Chirurgii Kręgosłupa
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

lek. Sławomir Szafran
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Beata Wożakowska-Kapłon
I Klinika Kardiologii i Elektroterapii
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

Przedmowa

„Chirurgia. Podstawy” to podręcznik przygotowany dla studentów wydziałów medycznych. Zawiera podstawową wiedzę z szeroko rozumianej chirurgii ogólnej. Część rozdziałów stanowi poszerzenie informacji w zakresie specjalności, które wywiodły się z chirurgii ogólnej, są to np. chirurgia urazowa narządu ruchu, neurochirurgia czy torakochirurgia (obrażenia klatki piersiowej, rak płuca). Znaczną część stanowią rozdziały dotyczące endoskopii, gastroenterologii i kardiologii z kardiochirurgią jako łącznika z główną częścią chirurgii ogólnej.

Przygotowaniom książki przyświecała myśl, aby przekazane informacje były praktycznie przydatne, aktualne oraz dotyczyły teorii i kliniki, najważniejszych współcześnie, części chirurgii.

Podstawy metaboliczne i mikrobiologiczne współczesnej chirurgii zostały przedstawione w pierwszych rozdziałach, a w części rozdziałów wstęp zawiera podstawowe informacje anatomiczne i patofizjologiczne.

Podręcznik „Chirurgia. Podstawy” może służyć jako podstawowy dla studentów kierunków wydziałów medycznych, w tym kierunku lekarskiego, kierunków przynależnych do dyscypliny nauk o zdrowiu – pielęgniarstwa, położnictwa, fizjoterapii oraz wszystkim studiującym, którym potrzebne jest zapoznanie się z podstawami współczesnej chirurgii.

Redaktor naukowy

Prof. dr hab. n. med. Stanisław Głuszek

1

Metabolizm w chirurgii

Stanisław Głuszek

1.1. Uraz – czynniki urazowe – obrażenia

Uraz (trauma) można zdefiniować jako działania różnych czynników doprowadzających do uszkodzenia ustroju: narządów, tkanek i komórek. Czynniki urazowe mogą być mechaniczne, termiczne, elektryczne, chemiczne, infekcyjne, a także mieć charakter celowego działania chirurga (zabieg operacyjny). Wynikiem działania urazu są różnego rodzaju obrażenia ciała. Ustrój w odpowiedzi na uraz uruchamia wiele neuroendokrynnych mechanizmów lokoregionalnych i ogólnych, które ułatwiają walkę z następstwami działań czynników urazowych. Znajomość możliwości modyfikacji odpowiedzi ustroju na uraz, także w przypadku zabiegów operacyjnych, zmniejsza chorobowość, śmiertelność oraz zwiększa szanse powrotu chorych do zdrowia.

1.2. Odpowiedź ustroju na uraz

Do najważniejszych mechanizmów adaptacyjnych uruchamianych przez ustrój w odpowiedzi ustroju na uraz należą:

1. Ostra odpowiedź zapalna (SIRS – Systemic Inflammatory Response Syndrome)

Uszkodzenie tkanek aktywuje lokalnie makrofagi, które uwalniają różne cytokiny (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 i inne). Część interleukin ma działanie prozapalne, niektóre działają przeciwzapalnie, a niektóre plejotropowo. Czynnik martwicy guzów (TNF-α) uwalnia leukocyty ze szpiku kostnego, aktywuje leukocyty i komórki śródbłonka, IL-1 aktywuje komórki T (limfocyty) i makrofagi, IL-6 ma wpływ na wzrost i różnicowanie limfocytów oraz na odpowiedź ze strony białek ostrej fazy, IL-8 wspomaga chemotaksje neutrofilów i limfocytów T, IL-10 hamuje odpowiedź immunologiczną.

2. Aktywacja śródbłonka naczyń

Aktywacja molekuł przylegania (cytokiny) prowadzi do adhezji leukocytów, zwiększa się miejscowo rozszerzenie naczyń, wtórnie uwalniane są kininy, prostaglandyny i tlenek azotu, zwiększa się przepuszczalność śródbłonka oraz uwalnianie komórek zapalnych i tlenu. Dochodzi do aktywacji procesów krzepnięcia i płytek, zwiększa się ryzyko niedokrwienia. Uogólnienie procesu prowadzi do zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation). Zwiększenie przepuszczalności śródbłonka powoduje przemieszczanie się pozanaczyniowo albumin do tkanek, skutkując ich obrzękami.

3. Odpowiedź neuroendokrynna

Aktywacja układu współczulnego prowadzi do zwiększenia wydzielania noradrenaliny z zakończeń nerwowych, a adrenaliny z rdzenia nadnerczy, powodując tachykardię, zwiększenie objętości wyrzutowej serca, zaburzenia w metabolizmie węglowodanów, białek i tłuszczów. Dochodzi do nasilenia glikogenolizy, lipolizy, co pośrednio powoduje zmniejszone wydzielanie insuliny.

Uraz powoduje wzrost wydzielania kortykotropiny (ACTH) i kortyzolu. Kortyzol pobudza hydrolizę białek, hamuje reestryfikację wolnych kwasów tłuszczowych (FFA), pobudza proces glikoneogenezy. Dochodzi również do zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu (GH) i glukagonu, co powoduje aktywację glikogenolizy, lipolizy, a także pobudzenie glikoneogenezy. We krwi obserwujemy wzrost stężenia glukozy (efekt glikogenolizy, nasilenia glikoneogenezy oraz zmniejszenia zużycia glukozy przez tkanki) i wolnych kwasów tłuszczowych.

Kolejne zaburzenia endokrynne wyrażają się wzrostem wydzielania wazopresyny (ADH), która zwiększa reabsorpcję wody w kanalikach nerkowych, oraz aldosteronu, który sprzyja zatrzymaniu sodu i zwiększonemu wydalaniu potasu z moczem.

Po ciężkim urazie obserwujemy ujemny bilans azotowy, a więc ciężki katabolizm, utratę nawet do 100 g azotu, w zależności od rodzaju i wielkości urazu. Symptomatologia pourazowych zmian neuroendokrynnych wyraża się także obrzękami oraz tzw. cukrzycą pourazową.

1.3. Podział ustroju

W ustroju ludzkim można wyróżnić: przestrzeń komórkową (masę komórkową), przestrzeń pozakomórkową oraz tłuszcz.

Przestrzeń komórkową (masę komórkową) stanowią narządy miąższowe, krwinki oraz mięśnie prążkowane. W 1000 g masy komórkowej mięśni poprzecznie prążkowanych znajduje się około 250 g części stałych i około 750 ml wody. Płyn znajdujący się w komórkach nosi nazwę płynu śródkomórkowego. Przy spadku zasobów energetycznych do utrzymywania różnic stężeń pomiędzy płynem śródkomórkowym a pozakomórkowym dochodzi do przechodzenia z płynu śródkomórkowego do płynu pozakomórkowego jonu potasowego, a na jego miejsce wchodzi jon sodowy i wodorowy. Takie zjawiska patofizjologiczne występują w procesach katabolicznych, w wyniszczeniu, czyli kacheksji.

Przestrzeń pozakomórkową stanowią tkanka łączna, powięzie, ścięgna i kościec. Przestrzeń pozakomórkową wypełnia płyn pozakomórkowy, który stanowi osocze (zawierające u zdrowego dorosłego człowieka 6–8 g% białka), oraz płyn międzykomórkowy (zawartość białka 0,5–1,5 g%) – chłonka, płyn mózgowo-rdzeniowy, soki trawienne.

W rozważaniach klinicznych bardzo ważnym zagadnieniem jest skład osocza jako części płynu pozakomórkowego. Różnorodne zmiany metaboliczne ustroju znajdują swoje odbicie w zmianach stężenia elektrolitów osocza, a te z kolei mogą mieć bardzo istotny wpływ na funkcjonowanie układu krążenia (hipokaliemia), nerek (hiperkaliemia), mózgu (hiponatremia).

1.4. Prawa równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej

Równowagę wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową ustroju regulują prawa elektroobojętności płynów ustrojowych, izoosmolalności oraz izojonii. Przykładem elektrycznie obojętnego płynu ustrojowego jest osocze u zdrowego człowieka. W surowicy suma stężeń anionów, czyli ładunków ujemnych, równa się sumie stężeń kationów, czyli ładunków dodatnich. Izoosmolalność płynów ustrojowych stanowi, że ciśnienie osmotyczne wszystkich płynów ustrojowych jest jednakowe. W wybranych stanach klinicznych, takich jak obrzęk mózgu, wykorzystuje się wzrost ciśnienia osmotycznego przestrzeni pozakomórkowej poprzez zastosowanie mannitolu do ściągania płynu z komórek mózgowych. Izojonia stanowi dążność ustroju do stałego utrzymywania stężenia jonów.

1.5. Skład elektrolitowy osocza i płynu śródkomórkowego

Skład elektrolitowy osocza i płynu śródkomórkowego przedstawiono w tabelach 1.1 i 1.2.

Tabela 1.1. Skład elektrolitowy osocza w mEq/l (w rzadszych oznaczeniach – uśrednione dane)

Kationy | Stężenie | Aniony | Stężenie
Na | 137–146 | Cl | 97–107
K | 3,5–5,2 | HCO | 25
Ca | 4,5–5,5 | białko | 17
Mg | 3 | kwasy organiczne | 5
|  | fosforany | 2
Razem | około 154 |  | około 154

Tabela 1.2. Skład elektrolitowy płynu śródkomórkowego w mEq/l (uśrednione dane)

Kationy | Stężenie | Aniony | Stężenie
K | 150 | fosforany | 130
Mg | 40 | białczany | 45
Na | 5 | HCO₃ | 10
|  | inne | 10
Razem | 195 |  | 195

1.6. Zapotrzebowanie na podstawowe składniki pokarmowe

Dorosły zdrowy człowiek powinien przyjmować drogą przewodu pokarmowego 0,9–1 g białka/kg mc./dobę, 1,0–1,5 g tłuszczu na kg mc./dobę oraz nie mniej niż łącznie 130 g/dobę węglowodanów, czyli około 2 g/kg mc. A zatem człowiek o masie ciała 75 kg przyjmuje 70–75 g białka w dziennym pożywieniu, z sokami trawiennymi wydalane jest 60–80 g białka. Pula wchłoniętych aminokwasów wynosi 150–160 g. Sumarycznie ustrój syntetyzuje 250–300 g białka. Pozostałe aminokwasy ulegają dalszym przemianom. Końcowe produkty stanowią mocznik, wydalony w 90% z moczem, a w 10% ze stolcem. Zapas glikogenu u mężczyzny o masie ciała 75 kg wynosi 200 g w wątrobie i 500 g w mięśniach. Organizm zdrowego człowieka o masie ciała 75 kg składa się w 55% z wody (około 41 kg), a w 45% z elementów stałych (szacunkowo około 31 kg, w tym około 12 kg białka, 0,7 kg węglowodanów, 15 kg tłuszczu i 3,5 kg składników mineralnych).

1.7. Wymiana wody i elektrolitów

Woda stanowi 55% masy ciała, z czego 35% przypada na płyn śródkomórkowy, a 20% na płyn pozakomórkowy (osocze 4% i płyn międzykomórkowy 16%).

Dobowa wymiana wody u dorosłego zdrowego człowieka wynosi 2–2,5 l. Woda w pokarmach oraz woda metaboliczna powinny stanowić 2–2,5 l. Utrata wody poprzez skórę i płuca wynosi 1000 ml, z moczem 1000–1500 ml, ze stolcem – 100 ml.

Zwiększona utrata wody występuje podczas biegunek, wymiotów i zwiększonej diurezy. Mocz zawiera 100–150 mEq sodu, 100–150 mEq potasu na litr. Produkcja soków trawiennych wynosi 8–10 l na dobę, a utrata tylko 100 ml w stolcu. W niedrożności jelit utrata soków trawiennych drogą wymiotów lub też zablokowania ich w świetle jelit może wynosić kilka litrów.

Odwodnienie chorego może nastąpić w wyniku niedrożności jelit, przetok jelitowych, biegunki, nadmiernego pocenia się, wzmożonej wentylacji płuc. Najczęściej dochodzi do zmniejszenia objętości płynu pozakomórkowego, częściowo również płynu śródkomórkowego. Objawami odwodnienia są spadek ciśnienia tętniczego krwi, wzrost hematokrytu (Ht), skąpomocz, suchość błon śluzowych, zapadnięcie policzków, zmniejszenie turgoru i afonia.

Odwodnieniu często towarzyszy hipokaliemia, czyli spadek stężenia potasu we krwi poniżej 3,6 mEq/l. Taki stan sprzyja tachykardii, skurczom dodatkowym, rozstrzeni serca, osłabieniu perystaltyki jelitowej, hipotonii i uczuciu osłabienia.

Hiperkaliemia (stężenie potasu we krwi powyżej 5,5 mEq/l) może objawiać się zaburzeniami orientacji, uczuciem zdrętwienia, mrowienia, bradykardią, blokiem serca i zatrzymaniem akcji serca.

Spadkowi kaliemii z 4 do 3 mEq/l odpowiada zubożenie ustroju w potas o 100–200 mEq, natomiast przy dalszym spadku o każdy mEq na litr niedobór wzrasta o 200–400 mEq.

W praktycznej działalności klinicznej mamy do czynienia również ze stanami przewodnienia chorego. Rozróżniamy przewodnienie hipertoniczne, izotoniczne oraz hipotoniczne. Przewodnienie hipertoniczne jest wynikiem nadmiernej podaży izotonicznych i hipertonicznych roztworów chlorku sodu, zwłaszcza u osób z chorobami nerek. Hipertonia prowadzi do zmniejszenia przestrzeni śródkomórkowej. W obrazie klinicznym występują obrzęki, zastój w płucach, a nawet zaburzenia świadomości. Należy ograniczyć płyny zawierające sód i podać leki odwadniające. Przewodnienie hipotoniczne jest następstwem nadmiernej podaży płynów niezawierających glukozy, przy ograniczonej wydolności nerek. W obrazie klinicznym występują obrzęk mózgu, wzrost ciśnienia tętniczego jako wyraz wzrostu przestrzeni pozakomórkowej. Należy ograniczyć płyny, czasem przy hiponatremii poniżej 125 mEq/l należy podać 5% lub 10% roztwór NaCl z lekami odwadniającymi. Przewodnienie izotoniczne występuje u chorych z marskością wątroby, niewydolnością krążenia i przewlekłą chorobą nerek. Objawami zwiększenia przestrzeni pozakomórkowej są obrzęki. W takich stanach klinicznych stosuje się leczenie przyczynowe i przeciwobrzękowe.

Wychłodzenie towarzyszące urazom, wraz z kwasicą i koagulopatią, składają się na tzw. triadę śmierci. Wystąpienie hipotermii pourazowej istotnie zwiększa śmiertelność – 25,5% u pacjentów z temperaturą ciała poniżej 35°C, w porównaniu z 3%, u chorych w normotermii (p < 0,001). W badaniu oceniającym przeżycie 4-tygodniowe odnotowano różnicę śmiertelności 57% vs 10% (p < 0,001). Chorzy w hipotermii pourazowej mają też istotnie większe zapotrzebowanie na środki krwiopochodne.

Ze względu na doniosłość problemu w odniesieniu do hipotermii pourazowej stosuje się odrębną klasyfikację: łagodna 36–34°C, umiarkowana 34–32°C, głęboka < 32°C. Utrata ciepła u osób zdrowych wynosi w spoczynku 60–75 kcal na godzinę. U pacjentów po urazie może ona sięgać nawet 400 kcal na godzinę. Wynika to głównie z utraty krwi, obecności otwartych ran (bezpośrednie chłodzenie głębszych tkanek), ciężkich urazów głowy skutkujących zaburzeniami termoregulacji i rozległych oparzeń z utratą funkcji regulacyjnej skóry. Dodatkowym czynnikiem przyspieszającym wychłodzenie jest zahamowanie termogenezy drżeniowej z powodu zastosowania opioidów i leków zwiotczających.

1.8. Najważniejsze zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

1.8.1. Metabolizm potasu

Potas jest jednym z najważniejszych elektrolitów ustrojowych. Ilość wydalanego potasu zależy od ładunku sodu napływającego do cewki dystalnej. Na proces ten mają wpływ regulacja hormonalna oraz podaż potasu w diecie.

Potas jest jonem głównie wewnątrzkomórkowym. Jego stężenie w surowicy tylko pośrednio odzwierciedla zmiany zasobów w całym ustroju. Rutynowo oznaczane stężenie potasu w surowicy zależy od:

• podaży potasu;

• wydalania potasu – dystrybucji pomiędzy przestrzenią wewnątrzkomórkową i przestrzenią zewnątrzkomórkową.

W organizmie dorosłego człowieka o masie ciała 70 kg zawartość potasu wynosi około 3500 mEq, tj. około 50 mEq/kg mc. W przestrzeni zewnątrzkomórkowej znajduje się 2% – ok. 70 mEq, w stężeniu 3,5–5,0 mEq/l, a w przestrzeni wewnątrzkomórkowej – 98%, w stężeniu 140–150 mEq/l.

Różnica stężeń pomiędzy przestrzenią wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkową decyduje o potencjale spoczynkowym – utrzymywana jest dzięki aktywności pompy sodowo-potasowej (Na⁺/K⁺-ATP-azy).

Dobowe zapotrzebowanie na potas wynosi 60–80 mEq (1–2 mEq/kg mc. na dobę). Wydalanie potasu odbywa się przede wszystkim przez nerki (90%), część potasu wydalana jest z kałem (10%). Wydalanie nerkowe podlega licznym regulacjom, warunkuje prawidłowy bilans przy sprawnych nerkach, natomiast przy niewydolności nerek może dojść do poważnych zaburzeń. Tylko nerki mają zdolność regulacji wydalania potasu. Przesącz kłębkowy jest w całości wchłaniany zwrotnie w kanaliku proksymalnym. Potas jest wydalany aktywnie do światła kanalika dystalnego na zasadzie wymiany z jonem sodu. Ilość wydalanego potasu zależy od ładunku sodu napływającego do cewki dystalnej. Na proces ten mają wpływ:

• regulacja hormonalna – podaż potasu w diecie;

• ilość moczu i sodu docierająca do cewki dystalnej.

Nerki mają duże możliwości zwiększania wydalania potasu, natomiast znaczne mniejsze możliwości jego oszczędzania. Przy całkowitym wstrzymaniu podaży ciągle wydalają minimum 10 mEq na dobę. Redystrybucja w organizmie odbywa się pomiędzy przestrzenią wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkową. Zapobiega nagłym zwyżkom stężenia potasu podczas jego podaży, mimo małej ilości potasu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

1.8.2. Główne czynniki regulujące redystrybucję potasu

Czynniki wpływające na redystrybucję potasu:

• Aminy katecholowe:

- adrenalina – zmniejsza stężenie potasu w osoczu.

• Aldosteron – zwiększa wydalanie potasu do przesączu kanalikowego na wymianę z jonami sodu.

• Równowaga kwasowo-zasadowa:

- w zasadowicy – jony potasu (K⁺) przechodzą z osocza do komórek, powstaje wówczas zjawisko wtórnej hipokaliemii;

- w kwasicy – jony potasu (K⁺) przemieszczają się na zewnątrz komórek (wtórna hiperkaliemia) nawet przy zmniejszonej zawartości ogólnoustrojowej potasu.

• Insulina – ułatwia transport jonów potasu, szczególnie do komórek mięśni i wątroby, pobudzając Na⁺/K⁺-ATP-azę lub swoiście pobudzając przepuszczalność błony komórkowej dla jonów K⁺.

Podjęcie leczenia kwasicy w przebiegu cukrzycy insuliną bez jednoczesnego uzupełniania zasobów potasu prowadzi do gwałtownego obniżenia stężenia tego pierwiastka w surowicy.

• Hipokaliemia – obniżenie stężenia potasu w surowicy poniżej 3,6 mEq/l, niezależnie od jego zasobów w organizmie.

1.8.3. Etiologia hipokaliemii

Niedostateczna podaż potasu, najczęściej u chorych:

- po zabiegach operacyjnych (szczególnie w obrębie układu pokarmowego, u chorych, u których stosuje się drenaż żołądka, dwunastnicy, jelit),

- w śpiączce, odżywianych przez zgłębnik mieszankami niezawierającymi potasu.

Zwiększona utrata potasu przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki jelitowe i żółciowe, stosowanie środków przeczyszczających).Stany te przebiegają z hiperaldosteronizmem, co dodatkowo nasila nerkową utratę potasu.
Wszystkie soki przewodu pokarmowego zawierają jony potasowe.
Utrata soku żołądkowego (wymioty, odsysanie), soków jelitowych (biegunka, przetoki), żółci (przetoki żółciowe) wiąże się nierozerwalnie z utratą jonów K⁺ i przy braku odpowiedniego leczenia powoduje niedobór potasu.
Utrata soku żołądkowego doprowadza ponadto do zasadowicy metabolicznej, co w połączeniu z ogólnym niedoborem potasu może być przyczyną bardzo silnej hipokaliemii.

Zwiększona utrata potasu z moczem może być spowodowana niektórymi lekami (np. diuretykami, kortykosteroidami) oraz występuje we wtórnym hiperaldosteronizmie, tubulopatiach cewkowych i kwasicy ketonowej.

Redystrybucja do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, np. pod wpływem insuliny.

1.8.4. Obraz kliniczny hipokaliemii

Objawami hipokaliemii są m.in. zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (uczucie zmęczenia, apatia, senność, zaburzenia świadomości), a także osłabienie odruchów ścięgnowych, bóle mięśniowe, parestezje, osłabienie siły mięśniowej oraz osłabienie perystaltyki jelit i zaburzenia czynności pęcherza moczowego.

Bardzo niebezpieczne mogą być zaburzenia układu krążenia:

• zaburzenia rytmu serca (ektopie przedsionkowe i komorowe – charakterystyczne zmiany EKG: obniżenie załamka T, rozszerzenie QRS, przedłużenie odcinka Q-T, wystąpienie fali U);

• obniżenie ciśnienia tętniczego i rozszerzenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej – podkliniczny stan obrzękowy; tacy chorzy są szczególnie wrażliwi na wszelkie czynniki wstrząsorodne, np. zabieg operacyjny.

Z kolei zmniejszenie zdolności nerek do zagęszczania moczu prowadzi do hipostenurii z wielomoczem – w miarę pogłębiania niedoboru może dojść do zmniejszenia przepływu nerkowego krwi i rozwoju mocznicy.

1.8.5. Zasady leczenia hipokaliemii

Zasady leczenia hipokaliemii są następujące:

Szacunkowa ocena niedoboru (tab. 1.3).

Racjonalna korekta stężenia potasu kontrolowana częstymi oznaczeniami w surowicy. Niedobór potasu w organizmie może sięgać 1000 mEq, pochodzi on głównie z przestrzeni wewnątrzkomórkowej mięśni szkieletowych – oznaczanie stężenia w surowicy jest jedynie szacunkową miarą jego niedoboru w ustroju.

Ostrożność w stosowaniu glukozy z insuliną oraz dwuwęglanów – mogą nasilać hipokaliemię (zwłaszcza u chorych leczonych naparstnicą).

Korekta zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej; zmiana pH o 0,1 odpowiada odwrotnej zmianie stężenia potasu o 0,6 mEq/l.

Dożylna suplementacja – stosowana możliwie krótko. Stężenie KCl nie powinno przekraczać 40 mEq/l, a szybkość podawania – 20 mEg na godzinę (podrażnienie żył w miejscu infuzji; digoksyna hamuje Na⁺/K⁺-ATP-azę, blokuje przemieszczanie się potasu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej; należy zmniejszyć prędkość wlewu i częściej kontrolować stężenie potasu).

Najkorzystniejsza suplementacja – drogą doustną. Dieta bogata w warzywa i owoce (soki pomidorowy, pomarańczowy – bogate w sole potasowe), doustne preparaty soli potasu o przedłużonym uwalnianiu na całej długości przewodu pokarmowego, pozbawione właściwości drażniących miejscowo błonę śluzową przewodu pokarmowego.

Tabela 1.3. Szacunkowa ocena niedoboru potasu w surowicy krwi

Stężenie potasu w surowicy (mEq/l) | Szacunkowy niedobór potasu (mEq)
3,0–4,0 | 100–200
2,5–3,0 | około 300
2,0–2,5 | około 500

1.8.6. Suplementacja potasu w nadciśnieniu tętniczym

Dieta wysokopotasowa chroni przed rozwojem nadciśnienia. Przyjmowanie soli potasu ułatwia kontrolę ciśnienia u hipertoników. U większości osób z nadciśnieniem tętniczym występują zaburzenia rytmu serca, które nasilają się wskutek niedoboru potasu.

Suplementacja potasu w nadciśnieniu tętniczym wskazana jest zwłaszcza u pacjentów leczonych diuretykami; dodatkowo powoduje dalsze zmniejszenie ciśnienia. Diuretyków oszczędzających potas i preparatów potasu nie należy stosować u pacjentów leczonych jednocześnie inhibitorami ACE, antagonistami receptora AII. Bezwzględnym wskazaniem do stosowania potasu jest terapia naparstnicą. Hipokaliemia przeciwdziała inotropowemu działaniu digoksyny i nasila zaburzenia rytmu serca wywołane naparstnicą. Zaleca się utrzymywanie stężenia potasu w surowicy w górnych granicach wartości referencyjnych (4,5–5,0 mEq/l).

1.8.7. Hiponatremia

Hiponatremia jest definiowana jako zmniejszenie stężenia sodu w osoczu krwi poniżej 135 mEq/l. Jest objawem względnego nadmiaru wody w stosunku do sodu, może występować u chorych w normowolemii i hipowolemii, a także u osób z obrzękami. Powoduje obrzęk komórek; obrzęk komórek mózgu skutkuje bardzo poważnymi objawami. W praktyce klinicznej hiponatremia może być spowodowana podawaniem płynów bezelektrolitowych, tj. glukozy, lub też podawaniem płynów hipotonicznych u chorych z upośledzeniem wydalania wody przez nerki.

Przyczyny hiponatremii stanowią utrata sodu i wody do trzeciej przestrzeni przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki przewodu pokarmowego) lub przez nerki, w chirurgii, np. przez podawanie leków moczopędnych, w wyniku diurezy osmotycznej spowodowanej hiperglikemią, mocznikiem, mannitolem w przypadku leczenia urazów głowy oraz inne choroby nerek, niedobór hormonów steroidowych. Inne przyczyny, z którymi mamy do czynienia w chirurgii to marskość wątroby z wodobrzuszem, ostra i przewlekła niewydolność nerek, obrzęki nerczycowe, niedoczynność tarczycy, choroba Addisona lub nadmierne wydzielanie ADH (SIADH – syndrome of inappropriate secretion of ADH).

Objawy. Natremia w granicach 130–120 mEq/l objawia się ogólnym osłabieniem, poniżej 120 mEq/l występują bóle głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia, zaburzenia orientacji, poniżej 110 mEq/l pojawiają się drgawki i śpiączka.

Leczenie. Polega na podawaniu 0,9% NACl lub 3–10% roztworu chlorku sodu. Niedobór sodu można wyliczyć poprzez stężenie sodu w wodzie ustrojowej.

Ze względu na ryzyko osmotycznego zespołu demielinizacyjnego po szybkiej normalizacji natremii, z objawami tetraplegii wiotkiej, objawów rzekomoopuszkowych, zaburzeń zachowania, zamroczenia, śpiączki i porażenia oddychania, konieczne jest uwzględnienie tych faktów przy leczeniu.

Hiponatremia do 120 mEq/l nie wymaga intensywnej terapii. Natomiast niższe stężenia wymagają korekty w taki sposób, aby przyrost natremii nie przekroczył 20 mEq/l w ciągu doby. Wydaje się, że bezpieczniej jest wyrównywać w takim rytmie, aby przyrost natremii nie przekroczył 10 mEq/l na dobę. Docelowe stężenie sodu powinno wynosić 120–125 mEq/l, a nie 140 mEq/l.

1.8.8. Hipernatremia

Wzrost stężenia sodu powyżej 148 mEq/l może objawiać się odwodnieniem śródkomórkowym, jako wynik utraty wody ubogiej w elektrolity.

Przyczyny. Niewyczuwalne zwiększone parowanie, utrata płynów przez przewód pokarmowy, nerki i skórę, nadmierna podaż sodu lub nieprawidłowa funkcja regulacyjna ośrodkowego układu nerwowego.

Objawy kliniczne. Zwiększona pobudliwość nerwowa, wzmożenie odruchów ścięgnistych, skurcze mięśni, drgawki, zaburzenia orientacji, omamy, wysoka gorączka, śpiączka.

Leczenie. U chorych wymagających nawodnienia dożylnego należy podać roztwór 5% glukozy dożylnie lub roztwór 0,9% NaCl rozcieńczony 5% glukozą w stosunku 1 : 1 lub 1 : 2. Należy podawać również furosemid, w sytuacjach szczególnych potrzebna jest hemodializa.

1.8.9. Gospodarka wapniowa

Wapń jest istotnym składnikiem tkanki kostnej. Ma duże znaczenie w układzie krzepnięcia, czynności układu nerwowego i układu mięśniowego. Odgrywa istotną rolę jako aktywator lub inhibitor wielu ważnych enzymów i hormonów ustrojowych.

W ustroju znajduje się 20–25 g/kg beztłuszczowej masy ciała, co w przeliczeniu na całkowitą masę ciała stanowi 1,4–1,6%. W kościach znajduje się 99,85% wapnia, w płynie śródkomórkowym – 0,1%, a w płynie pozakomórkowym – 0,05%. Pula wymienialna stanowi 1% wapnia znajdującego się w kościach. Regulacja kalcemii odbywa się poprzez wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, wydalanie go z moczem oraz odkładanie lub uruchamianie wapnia z kości.

Regulacja gospodarki wapniowej odbywa się poprzez parathormon (PTH), kalcytoninę, 1,25(OH)₂D₃ oraz aktywność receptora Ca2+.

1.8.10. Hipokalcemia

Hipokalcemia jest rozpoznawana wtedy, gdy stężenie wapnia całkowitego w osoczu wynosi poniżej 2,25 mmol/l lub wapnia zjonizowanego poniżej 0,95 mmol/l.

Hipokalcemia w chirurgii najczęściej występuje jako wynik upośledzenia biosyntezy i wydzielania parahormonu, w przypadku uszkodzenia przytarczyc po operacji tarczycy, po napromienianiu okolicy szyi lub uszkodzeniu przytarczyc przez nowotwór. Ponadto hipokalcemia występuje w zaburzeniach gospodarki witaminą D, związanych z niedostateczną podażą tej witaminy w diecie, zaburzonym metabolizmem w chorobach nerek i wątroby, niską ekspozycją na słońce, w pierwotnych zaburzeniach gospodarki wapniowej, np. w ostrym zapaleniu trzustki dochodzi do nadmiernego odkładania soli wapnia, oraz w przypadkach nadmiernej utraty wapnia z moczem. Do rozwoju hipokalcemii może dojść w przypadku hiperfosfatemii (ostra niewydolność nerek, przewlekła niewydolność nerek, podawanie wlewek zawierających fosforany), nadmiernego wydzielania kalcytoniny, zmniejszenia stężenia białka we krwi. Może także rozwinąć się hipokalcemia polekowa (kalcytonina, kolchicyna, bifosfoniany).

Objawy. Objawy tężyczki, mrowienie, drętwienie kończyn górnych i dolnych, twarzy, skurcz mięśni twarzy (risus sardonicus), skurcz mięśni ręki i przedramienia (tzw. ręka położnika), zaburzenia oddychania. Występują także równoważniki tężyczki: skurcz powiek, krtani, naczyń wieńcowych, naczyń palców, trzewnych i mózgowych, zmiany psychiczne (depresja, niepokój, psychoza), zmiany neurologiczne (parkinsonizm, pląsawica).

Leczenie. Napady tężyczki należy przerwać podaniem soli wapnia dożylnie. Ponadto w leczeniu stosuje się aktywne metabolity witaminy D. Preparaty wapnia doustne i preparaty witaminy D należy u każdego chorego dobrać indywidualnie. Stosuje się również pochodne tiazydowe w leczeniu pierwotnej i wtórnej niedoczynności przytarczyc (hydrochlorotiazyd, chlorotalidon).

1.8.11. Hiperkalcemia

Hiperkalcemia występuje wtedy, gdy stężenie wapnia w surowicy krwi jest wyższe od 2,75 mmol/l (czyli powyżej 11 mg%). Przyczynami hiperkalcemii mogą być nadmierne uwalnianie wapnia z kości (nowotwory pierwotne i przerzutowe kości), pierwotna nadczynność przytarczyc (gruczolak, rak, przerost przytarczyc, lub inne zaburzenia hormonalne MEN I, MEN II), trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc, przedawkowanie witaminy D, ostra niewydolność nerek, unieruchomienie, wzmożone wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego lub nadmierna podaż wapnia drogą pozajelitową (żywienie pozajelitowe, zatrucie witaminą D, niewydolność kory nadnerczy).

Leczenie hiperkalcemii jest zindywidualizowane, w zależności od przyczyny. W przypadku np. gruczolaka przytarczyc konieczne jest jego usunięcie. Niezależnie od leczenia przyczynowego bardzo ważne jest leczenie objawowe (dieta ubogowapniowa, bogatofosforanowa i bogatosodowa, furosemid, glikokortykosteroidy, leki z grupy bisfosfonianów, a w szczególnych sytuacjach nawet hemodializa).

1.9. Równowaga kwasowo-zasadowa

Zwiększenie stężenia jonów wodorowych (pH < 7,35) prowadzi do kwasicy, a zmniejszenie stężenia do zasadowicy (pH > 7,45). Kwasy są donorami jonów wodorowych, a zasady akceptorami jonów wodorowych. Funkcje białek są uzależnione od ich pH. 

1.9.1. Mechanizmy utrzymujące pH płynów ustrojowych

Prawidłowo wydolny układ oddechowy usuwa z ustroju nadmiar CO₂, a nerki usuwają nadmiar wodoru i wodorowęglanów.

Wzrost hydrolizy białek przyczynia się do powstania kwasicy metabolicznej, a wzrost wydzielania aldosteronu i odsysania kwaśnej treści żołądkowej sprzyja alkalozie metabolicznej, z hipokaliemią. Po urazie wzmożona wentylacja płuc może początkowo doprowadzić do alkalozy gazowej, a w późniejszym okresie do kwasicy gazowej.

Tabela 1.4. Udział układów buforowych w ogólnej pojemności buforującej krwi

Prawidłowa wentylacja płuc | 69%
Układ hemoglobinianowy | 21%
Układ białczanowy | 6%
Układ wodorowęglanowy | 3%
Układ fosforanowy | 1%

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej:

• oddechowe – kwasica, zasadowica;

• metaboliczne – kwasica, zasadowica.

Ocenę równowagi kwasowo-zasadowej przeprowadza się na podstawie gazometrii.

Kwasica oddechowa

Przyczyny. Hipowentylacja pęcherzykowa spowodowana niedrożnością tchawicy, astmą, resekcją miąższu płucnego, środkami zwiotczającymi, polineuropatią, guzem mózgu.

Objawy. Duszność, osłabienie, zmęczenie.

Kwasica metaboliczna

Przyczyny. Upośledzone wydalanie kwasów przez nerki, głodzenie, cukrzyca, wstrząs, sepsa, alkoholizm, zatrucie salicylanami.

Objawy. Spadek ciśnienia tętniczego krwi, oddech Kussmaula, zaburzenia rytmu serca.

Zasadowica oddechowa

Przyczyny. Hiperwentylacja pęcherzykowa spowodowana urazem głowy, hipertermią, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, niedokrwistością, przebywaniem na dużych wysokościach.

Objawy. Niepokój, parestezje, kurcze mięśniowe, tężyczka.

Zasadowica metaboliczna

Przyczyny. Leki moczopędne, utrata treści żołądkowej, hipokaliemia, niewyrównana marskość wątroby.

Objawy. Depresja oddychania, adynamia, zaburzenia rytmu serca.

Równowaga wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa są nierozerwalnie związane ze sobą. Zmiany w stężeniach elektrolitów mogą wynikać ze zmiany pH płynów ustrojowych i odwrotnie.

Zabezpieczenie prawidłowej wydolności układu oddechowego i płynoterapia dożylna są podstawowymi sposobami wyrównywania zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych.

Piśmiennictwo

Kokot F. Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.

Noszczyk W. (red.). Chirurgia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.

Sobotka L. (red.). Podstawy żywienia klinicznego. Krakowskie Wydawnictwo Scientifica, Kraków 2013.

Jarosz M. (red.) Normy żywienia dla populacji Polski. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa 2017.

2

Rany i zakażenia w chirurgii

Jan Deneka

2.1. Rany

Gojenie rany jest procesem, dzięki któremu stał się możliwy rozwój chirurgii – dziedziny medycyny, która zajmuje się leczeniem ran urazowych oraz zadawaniem ran operacyjnych. Ingerencja w naturalny przebieg gojenia wymaga poznania podstaw tego złożonego zagadnienia.

2.1.1. Fazy gojenia rany

Wyróżnia się następujące fazy gojenia rany:

Faza zapalna (trwa 7–14 dni). Rozpoczyna się odruchowym skurczem naczyń w odpowiedzi na uraz, co poprzez miejscowe niedokrwienie tkanek powoduje uwolnienie różnych mediatorów stanu zapalnego – histaminy, kinin, prostaglandyn, cytokin, oraz aktywację układu krzepnięcia. Efektem tego jest rozszerzenie naczyń z następczym przekrwieniem, zwiększeniem przepuszczalności śródbłonka dla białek osocza oraz komórek. Następuje migracja do rany płytek krwi, neutrofilów, monocytów, przekształcających się w makrofagi, fibroblastów, keratynocytów i komórek śródbłonka. Pojawia się ból, obrzęk, zaczerwienienie, wysięk.

Faza proliferacyjna (trwa do 4 tygodni). Obejmuje tworzenie ziarniny – kruchej, żywoczerwonej, łatwo krwawiącej tkanki, wypełniającej ubytek spowodowany urazem. W jej obrębie następuje namnażanie i przemieszczanie się wspomnianych wyżej komórek – neutrofilów i makrofagów posiadających zdolność fagocytozy i trawienia białek, komórek śródbłonka dających początek sieci naczyń krwionośnych, fibroblastów wytwarzających macierz pozakomórkową, będącą podłożem dla migracji keratynocytów, odbudowujących naskórek, oraz samych fibroblastów produkujących kolagen. Wszystkie te komórki wytwarzają cytokiny, regulujące ogólnoustrojowe i miejscowe procesy związane z gojeniem. Dochodzi do fibrynolizy (rozpuszczenia skrzepu), zmniejszenia wysięku i naskórkowania.

Faza przebudowy (trwa wiele miesięcy). Cechuje się zmniejszeniem nadmiaru komórek i kolagenu, przerzedzeniem sieci naczyń włosowatych, uporządkowaniem początkowo bezładnego układu włókien kolagenowych i powstawaniem krzyżowych wiązań pomiędzy nimi, co w konsekwencji prowadzi do obkurczenia, spłaszczenia i zblednięcia blizny. Zwiększa się mechaniczna wytrzymałość blizny, ale nigdy nie dorówna ona zdrowym tkankom.

Granice czasowe przedstawionych etapów gojenia są umowne i opisane zjawiska nakładają się na siebie. Prawidłowe gojenie rany jest wynikiem płynnej równowagi między nimi. Przewaga procesów wytwórczych prowadzi do powstawania blizn przerosłych i bliznowców, przy przewadze degradacji białek i apoptozy komórek mamy do czynienia z blizną zanikową. Przyjmuje się, że ostateczne „dojrzewanie” blizny zajmuje około dwóch lat, dlatego wszelkie próby korekcji chirurgicznej można podejmować dopiero po tym czasie.

2.1.2. Gojenie przez rychłozrost i ziarninowanie

Czyste rany o równych od początku brzegach lub właściwie opracowane chirurgicznie po pierwotnym zamknięciu goją się z pozostawieniem niewielkiej linijnej blizny – jest to gojenie przez rychłozrost (per primam intentionem, primary wound healing).

Gojenie ran zakażonych i ze znacznym ubytkiem skóry przebiega z wytworzeniem dużej ilości ziarniny, a co za tym idzie – z rozległą blizną. Proces ten nazywamy gojeniem przez ziarninowanie (per granulationem, per secundam intentionem, secondary wound healing).

2.1.3. Rany ostre i przewlekłe

Gojenie prawidłowo zaopatrzonej, niepowikłanej rany ostrej trwa do 8 tygodni.

Jeżeli występują czynniki, które zaburzają procesy gojenia, rana ostra zmienia się w przewlekłą.

Główne czynniki upośledzające gojenie to:

• niedokrwienie tętnicze (prowadzi do owrzodzeń miażdżycowych);

• nadciśnienie żylne (owrzodzenia żylakowe);

• miejscowy ucisk (odleżyny);

• angiopatia i neuropatia cukrzycowa (owrzodzenia w zespole stopy cukrzycowej);

• zakażenie (występuje we wszystkich ranach przewlekłych);

• podeszły wiek, niewydolność nerek, niedożywienie, glikokortykosteroidy, immunosupresja, chemio- i radioterapia.

Najważniejszym elementem leczenia i profilaktyki ran przewlekłych jest przeciwdziałanie ich przyczynie, a więc eliminacja miejscowych i ogólnych czynników ryzyka. Konieczne bywają stosowanie antyseptyków i antybiotyków, wycięcie martwych tkanek, specjalne opatrunki, zamknięcie ubytków przeszczepami.

2.1.4. Rodzaje ran

W zależności od sposobu powstania rany dzielimy na:

• cięte (vulnus sectum) – zadane ostrym narzędziem, mają równe, czyste brzegi i szczelinowaty przekrój, często obficie krwawią; ze względu na niewielki uraz okolicznych tkanek goją się często przez rychłozrost z pozostawieniem niewielkiej blizny;

• tłuczone (vulnus contusum) – spowodowane przez uraz przedmiotem o tępych krawędziach, nad twardym podłożem kostnym mogą wyglądem przypominać rany cięte, ale ich brzegi są bardziej nieregularne, a uszkodzenie tkanek większe; towarzyszą im krwiaki, większy niż w przypadku ran ciętych obrzęk i ból;

• rąbane (vulnus caesum) i miażdżone (vulnus conquassatum) – kombinacja dwóch poprzednio omówionych typów ran;

• szarpane (vulnus laceratum) – powstają w wyniku stycznego urazu przedmiotem o nierównych krawędziach, powodują często ubytek skóry i duże uszkodzenie okolicznych tkanek;

• płatowe (vulnus lobatum) – rany cięte, tłuczone i szarpane z wytworzeniem płata skóry lub skóry i głębiej położonych tkanek o różnym stanie ukrwienia, powodują często ubytek skóry;

• kłute (vulnus ictum) – zadane wąskim i długim przedmiotem, charakteryzują się często niewspółmiernym do niewielkiego otworu zewnętrznego uszkodzeniem narządów i tkanek głębiej położonych, dużym ryzykiem zakażenia;

• kąsane (vulnus morsum) – rany kłute lub szarpane, którym może towarzyszyć duży uraz głębiej położonych struktur, często towarzyszy im zakażenie (szczególnie źle pod tym względem rokuje ugryzienie przez człowieka);

• zatrute (vulnus venenatum) – zanieczyszczone jadami gadów i owadów lub substancjami chemicznymi;

• postrzałowe (vulnus sclopetarium) – mają otwór wlotowy oraz (nie zawsze) większy od niego wylotowy; obrażenia na drodze pocisku przez ciało bywają bardzo rozległe i trudne do przewidzenia na podstawie zewnętrznych oględzin.

2.1.5. Wstępne zaopatrzenie rany

W ramach wstępnego zaopatrzenia należy zabezpieczyć ranę przed zabrudzeniem i wniknięciem drobnoustrojów. Krwawienie opanowuje się przez założenie opatrunku uciskowego (gaza przymocowana bandażem elastycznym, plastrem lub uciśnięta ręką) dokładnie w miejscu wypływu krwi – niedopuszczalne jest zakładanie opasek powyżej lub poniżej tego miejsca. Unieruchomienie złamanych kończyn zapobiega dalszym uszkodzeniom, do których mogłoby dojść przy poruszaniu. Drażniące środki chemiczne należy usunąć, trzeba zachować szczególną ostrożność w przypadku stężonych kwasów i zasad, których rozpuszczaniu może towarzyszyć wydzielenie dużej ilości ciepła, ranę wypłukać wodą. W oparzeniach istotne jest zdjęcie tlącej się lub nasączonej gorącymi substancjami odzieży, wczesne chłodzenie wodą. Poza wyżej wymienionymi przypadkami pierwsza pomoc powinna się ograniczyć do osłonięcia rany jałową gazą. Nie należy usuwać ciał obcych, zwłaszcza dużych, ponieważ może to nasilić krwawienie.

2.1.6. Ostateczne zaopatrzenie chirurgiczne rany

Każda rana przed zaopatrzeniem chirurgicznym powinna być wypłukana solą fizjologiczną lub roztworem antyseptyku (oktenidyna, roztwory koloidalne jodu, chloroheksydyna itd.). Woda utleniona nie jest zalecana ze względu na znaczną cytotoksyczność, ale skutecznie oczyszcza brudne rany dzięki obfitemu wydzielaniu tlenu. Skórę wokół rany również należy przemyć i zdezynfekować, uważając, aby środek na bazie alkoholu nie przedostał się do wnętrza rany. Wydaje się, że najważniejsze jest mechaniczne oczyszczenie – w przypadku skażonych ran zaleca się użycie dużych objętości soli fizjologicznej, płukanie pod ciśnieniem.

Z ran zabrudzonych należy usunąć wszystkie ciała obce, dopuszcza się nawet szorowanie jałową szczotką. Czyste rany cięte i tłuczone można zamknąć pierwotnie szwem chirurgicznym, zszywkami, plastrami lub klejem tkankowym. Nierówne, zmiażdżone brzegi oraz martwe tkanki należy wyciąć – po takim opracowaniu możliwe jest pierwotne zamknięcie do 6 godzin od wystąpienia urazu (w przypadku okolic o dobrym ukrwieniu, np. głowy i rąk, czas ten można wydłużyć nawet do 24 godzin). Inne rany: kłute, miażdżone, postrzałowe, masywnie zanieczyszczone i powodujące duży ubytek skóry oraz nieopracowane chirurgicznie w przepisowym czasie nie powinny być zamykane pierwotnie. W takiej ranie umieszcza się wilgotny opatrunek z solą fizjologiczną lub antyseptykiem, wymieniając go co najmniej raz dziennie. Można założyć szew odroczony, pozostawić niedociągnięte końce nici i zawiązać je po kilku dniach pod warunkiem braku objawów zakażenia. Możliwe jest również pozostawienie rany otwartej przez dłuższy czas. Po całkowitym wyziarninowaniu zamyka się ją szwem wtórnym lub z użyciem przeszczepu skóry.

2.1.7. Opatrunki

Opatrunkami nazywamy wszelkie sposoby zewnętrznego zaopatrzenia ran. Mogą one pełnić jedynie funkcję osłonową, mogą również mieć działanie lecznicze. Opatrunek chroni ranę przed czynnikami fizycznymi (uszkodzenie mechaniczne, termiczne), chemicznymi i infekcyjnymi, a w ranie urazowej hamuje krwawienie. W przypadku ran powikłanych stosuje się opatrunki lecznicze, mające za zadanie wchłanianie wydzieliny, zwalczanie zakażenia, ułatwienie naskórkowania, a nawet czasowe zamknięcie ubytku tkanek (np. Integra – kombinacja włókien kolagenowych i silikonu, pełniąca funkcje skóry do czasu położenia przeszczepów w rozległych oparzeniach). Do opatrunków należy również zaliczyć materiały i urządzenia stosowane do unieruchamiania w ortopedii, bandaże i pończochy elastyczne używane w profilaktyce zakrzepicy żylnej.

Ze względu na funkcję opatrunki dzielimy na:

• ochronne – chronią ranę przed uszkodzeniem mechanicznym, zanieczyszczeniem i zakażeniem, wchłaniają wysięk, krew lub inne wydzieliny; używane materiały to jałowa gaza lub włóknina, czasem z warstwą folii, zapobiegającej przyklejeniu opatrunku do rany;

• podtrzymujące – zapobiegają przemieszczaniu się materiału przylegającego bezpośrednio do rany; zaliczamy do nich różnorodne plastry, zwykłe bandaże oraz materiały elastyczne w postaci bandaży i rękawów (np. Codofix); zastosowanie opatrunków elastycznych wyeliminowało praktycznie desmurgię – naukę o sposobach zakładania bandaży zwykłych, zapewniających najwłaściwsze rozłożenie nacisku i pewne umocowanie opatrunku;

• unieruchamiające i odciążające – całkowicie lub częściowo ograniczają ruchy w obrębie uszkodzonych kości, stawów i tkanek miękkich, umożliwiają gojenie (zrost kości), zapobiegają przykurczom, zmniejszają ból i obrzęk; są to opatrunki gipsowe i ich lżejsze odpowiedniki, w których gips zastąpiono żywicą syntetyczną, oraz duża grupa tutorów, opasek i stabilizatorów w różnym stopniu zmniejszających ruchomość;

• kompresyjne – stosowane w profilaktyce i leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej oraz w zaburzeniach krążenia chłonnego; należą do nich zakładane na kończyny dolne bandaże elastyczne i specjalne pończochy o różnych rozmiarach oraz zróżnicowanym stopniu ucisku, a także opatrunki uciskowe zapobiegające przerastaniu blizn np. w oparzeniach (obecnie w tym celu stosuje się głównie opatrunki silikonowe o rozmaitych kształtach, czasami wykonywane „na miarę” i pokrywające znaczną powierzchnię ciała);

• lecznicze – zawierające leki i inne substancje wpływające na procesy gojenia, używane zwłaszcza w leczeniu ran przewlekłych; może to być gaza i inne materiały nasączone antyseptykiem czy antybiotykiem na podłożu wodnym lub tłuszczowym, siatki oraz folie zapobiegające przywieraniu zewnętrznego opatrunku do ziarninującej rany albo przeszczepu skóry, wreszcie specjalne opatrunki hydrokoloidowe, chłonące skutecznie wysięk i pobudzające ziarninowanie.

Opatrunek stosowany w leczeniu ran przewlekłych powinien utrzymywać środowisko wilgotne – zapewnia to odpowiednie warunki dla działania enzymów proteolitycznych (własnych lub podanych w postaci maści: Iruxol mono, Fibrolan) trawiących martwicę, zmniejsza ból, chroni ziarninę i nowy naskórek, zapobiega tworzeniu się strupa i przywieraniu do rany. Jednocześnie zadaniem opatrunku jest wchłanianie wysięku, którego nadmiar ulega zakażeniu.

Funkcje te dobrze spełniają zestawy do podciśnieniowego leczenia ran – gąbki i folie uszczelniające ranę, połączoną drenem ze zbiornikiem na wysięk i urządzeniem utrzymującym stałe lub przerywane ujemne ciśnienie. W tym przypadku dodatkowo pobudzane jest ziarninowanie oraz obkurczanie się rany.

Wśród opatrunków leczniczych wyróżniamy następujące grupy:

• pierwotne (gaza nasączona wazeliną, Grassolind, Adaptic, Atrauman, Inadine – natłuszczona siatka z dodatkiem jodu);

• absorpcyjne (Kaltocarb, Actisorb – zawierają węgiel aktywny);

• aktywne (alginiany – Sorbalgon, Kaltostat; granulaty – Acudex, Debrisan; hydrokoloidy – Granuflex, Comfeel, Hydracol, Aquacel; hydrożele – Nu-Gel, IntraSite);

• złożone (Aquacel Ag, UrgoTul, Fibracol-Plus, AllevynAg, Actisorb Plus);

• półprzepuszczalne (Opside, Bioclusive);

• oparte na inżynierii tkankowej (Integra – połączenie kolagenu bydlęcego z siarczanem chondroityny, które zastępuje i odtwarza skórę właściwą, stanowiąc podłoże dla migracji fibroblastów, zewnętrzną warstwę stanowi silikon, zapobiegający wysychaniu; Apligraft, OrCel – poza wyżej wymienionymi zawiera również fibroblasty i keratynocyty, odtwarzające naskórek; poza tym coraz częściej stosowane są hodowane substytuty skóry, obecne techniki hodowli tkankowej umożliwiają uzyskanie dużego arkusza nabłonka z małego fragmentu skóry lub zawiesiny hodowanych keratynocytów przydatnych do leczenia ran).

Jako opatrunki można też traktować allogenne przeszczepy skóry, które stanowią ochronę rany do czasu zastąpienia ich przez własną tkankę.

Piśmiennictwo

Noszczyk W. Chirurgia. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2018.

Szmidt J. (red.). Podstawy chirurgii. Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.

2.2. Zakażenia w chirurgii

2.2.1. Zakażenia bakteryjne tkanek miękkich

Zapalenie mieszków włosowych (folliculitis) to najczęściej gronkowcowe zakażenie mieszków włosowych, objawiające się swędzeniem, pieczeniem, rzadko bólem. Może przejść w czyrak. Leczenie zapalenia mieszków włosowych polega na miejscowym stosowaniu antyseptyków lub antybiotyków (2% erytromycyna, 1% klindamycyna).

Czyrak (furunculus) jest zakażeniem wywodzącym się z mieszka włosowego, ma postać bolesnego guza z martwiczym czopem w części centralnej. Jeżeli obejmuje liczne położone blisko siebie mieszki włosowe i okoliczną skórę oraz tkankę podskórną, nosi miano czyraka gromadnego (carbunculus). Liczne czyraki różnych okolic ciała to czyraczność (furunculosis), która zwykle jest wynikiem upośledzenia odporności, może być powikłaniem cukrzycy.

Leczenie niepowikłanego czyraka polega na założeniu jałowego opatrunku (np. zaklejenie plastrem, który po 3 dniach usuwamy wraz z czopem martwiczym), po oddzieleniu czopa martwiczego stosujemy opatrunki wilgotne. W przypadku czyraka umiejscowionego w górnej części twarzy lub czyraka gromadnego należy zastosować ogólnie antybiotyk. Jeżeli dochodzi do tworzenia się ropnia, wskazane jest nacięcie z ewentualnym pozostawieniem sączka.

Ropne zapalenie gruczołów potowych (hidradenitis suppurativa) to zakażenie, zwykle gronkowcowe, gruczołów potowych apokrynowych (występują w okolicach pach, pachwin i krocza). Ma postać licznych ropni i przetok ropnych, prowadzących do bliznowacenia. Doraźne leczenie polega na nacięciu i sączkowaniu oraz antybiotykoterapii. W opornych przypadkach konieczne bywa rozległe wycięcie zmienionej skóry.

Zapalenie tkanki łącznej (cellulitis) to nieropne zakażenie skóry i tkanki podskórnej o różnej etiologii, często paciorkowcowej, objawiające się obrzękiem, zaczerwienieniem i bolesnością zmienionej okolicy. Nierzadko występują gorączka i dreszcze. Towarzyszące zapalenie naczyń chłonnych ma postać czerwonych pręg i – w przeciwieństwie do często lekceważonych objawów miejscowych i ogólnych zakażenia – bywa przyczyną natychmiastowego zgłoszenia się na SOR lub do ambulatorium chirurgicznego. Leczenie polega na ogólnym podaniu antybiotyku oraz zastosowaniu suchych lub wilgotnych opatrunków.

Róża (erysipelas) jest postacią zakażenia skóry i tkanki podskórnej wywołanego przez paciorkowce, przebiega z dużą miejscową bolesnością i wyraźnymi objawami ogólnymi (często wysoka gorączka, dreszcze). Leczenie – jak wyżej. Ze względu na dużą zakaźność konieczna jest izolacja chorego. Częste są nawroty choroby, kolejne rzuty mogą mieć cięższy przebieg.

Martwicze zapalenie tkanek miękkich (NSTI – necrotizing soft tissue infection) to grupa zakażeń różnych tkanek miękkich (skóry, tkanki podskórnej, powięzi, mięśni) o piorunującym przebiegu, wcześnie wywołujących objawy toksemii, często prowadzące do śmierci. Może występować w różnych okolicach ciała, zwykle dotyczy kończyn dolnych, krocza, tułowia, rzadziej kończyn górnych. Bardziej narażeni są ludzie starzy i z upośledzoną odpornością. Inne czynniki ryzyka to: cukrzyca, alkoholizm, przyjmowanie dożylne narkotyków, palenie tytoniu, niedożywienie, choroby naczyń obwodowych. Najczęstsze postacie NSTI to zgorzel gazowa i martwicze zapalenie powięzi.

Zgorzel gazowa (gangraena emphysematosa, gas gangrene) jest gwałtownie postępującym martwiczym zakażeniem mięśni, wywołanym przez beztlenowe laseczki z rodzaju Clostridium (C. perfringens, C. welchii, C. novyi, C. septicum). Bakterie te, wchodzące w skład fizjologicznej flory jelitowej, mogą w sprzyjających warunkach spowodować zakażenie o bardzo ciężkim, często śmiertelnym przebiegu. Główne czynniki ryzyka zgorzeli gazowej to:

• rozległy uraz tkanek (zmiażdżenie, rany drążące);

• dużego stopnia niedokrwienie spowodowane np. uciskiem lub zakrzepicą naczyń (warunki beztlenowe);

• masywne skażenie (brudna rana pourazowa, martwica jelita);

• niecałkowite lub zbyt późne oczyszczenie chirurgiczne rany;

• upośledzenie odporności (immunosupresja, steroidoterapia).

Głównym objawem jest nasilający się ból, który bywa niewspółmierny do miejscowych objawów zakażenia, często wymaga podawania leków narkotycznych. Szybko rozwija się obraz wstrząsu septycznego – przyspieszone, słabo wypełnione tętno, blada, spocona skóra, osłabienie. Mogą występować zaburzenia świadomości (zamroczenie, majaczenie, splątanie). Gorączka i podwyższona leukocytoza nie są stałymi objawami. Okolica rany jest zwykle bolesna, gaz wytwarzany przez bakterie powoduje trzeszczenie przy ucisku (późny objaw zgorzeli gazowej), obrzęk i zaczerwienienie nie zawsze występują. Dość typowa jest posokowata cuchnąca wydzielina z rany. Badania dodatkowe mogą wykazywać podwyższoną leukocytozę, spadek hematokrytu, wysokie stężenie CRP i prokalcytoniny, hiperbilirubinemię (wskutek hemolizy), w klasycznym badaniu radiologicznym (RTG) lub tomografii komputerowej (TK) – gaz w tkankach miękkich, w preparacie bezpośrednim – duże laseczki Gram-dodatnie.

Leczenie polega na rozległym wycięciu martwych tkanek (nekrektomii), podawaniu dużych dawek antybiotyków o szerokim zakresie działania, obejmującym beztlenowce. Tlen pod zwiększonym ciśnieniem w komorze hiperbarycznej to metoda z wyboru, dostępna w coraz większej liczbie szpitali. Konieczne jest intensywne monitorowanie chorego, wyrównanie zaburzeń metabolicznych i wodno-elektrolitowych.

W przypadku podejrzenia zgorzeli gazowej należy jak najszybciej rozpocząć leczenie – opóźnienie może doprowadzić do śmierci chorego.

Martwicze zapalenie powięzi (fasciitis necroticans, necrotizing fasciitis) szerzy się pierwotnie w obrębie przestrzeni powięziowych, w dalszym etapie może przechodzić na skórę i mięśnie. Zwykle jest wywołane przez mieszaną florę bakteryjną. Szczególną postacią martwiczego zapalenia powięzi jest zgorzel Fourniera, czyli zakażenie okolicy krocza, narządów płciowych i podbrzusza; może być powikłaniem cięcia cesarskiego lub choroby nowotworowej. Podobnie jak w przypadku zgorzeli gazowej głównym objawem jest ból, szybko narastają objawy toksemii. Skóra nad zakażoną okolicą może być niezmieniona, często stwierdza się wyciek posokowatej treści z rany. Badania obrazowe (TK) mogą wykazywać obecność gazu w tkankach miękkich. Leczenie, podobnie jak w zgorzeli gazowej, polega na jak najwcześniejszej nekrektomii i antybiotykoterapii; często konieczna jest terapia hiperbaryczna.

Ropień (abscessus) i ropniak (empyema). Ropniem nazywamy ograniczony zbiornik ropy w tkankach. Jest on zwykle zejściem miejscowego zakażenia, np. ropnie międzypętlowe, podprzeponowe czy podwątrobowe w przebiegu zapalenia otrzewnej, ropień powłok jako powikłanie zakażenia rany. Wtórne (przerzutowe) ropnie są skutkiem zakażenia krwiopochodnego, np. ropnie wątroby, mózgu w sepsie. Ropniak jest zbiornikiem ropy w jamach ciała lub w świetle narządów jamistych, np. ropniak pęcherzyka żółciowego (empyema vesicae felleae), ropniak opłucnej (pyothorax), ropniak jajowodu (pyosalpinx). Leczenie zachowawcze jest nieskuteczne ze względu na słabą penetrację antybiotyków do zbiorników ropy, należy je zawsze opróżnić przez nacięcie lub nakłucie z pozostawieniem drenu/sączka. Głęboko położone ropnie, np. wątroby, trzustki, można leczyć przezskórnym nakłuciem i drenażem pod kontrolą USG/TK, co pozwala na uniknięcie rozległego zabiegu operacyjnego obciążonego dużym ryzykiem powikłań.

Zanokcica (paronychia) to ropne zakażenie tkanek wału paznokciowego spowodowane najczęściej wrastaniem paznokcia lub niewłaściwymi zabiegami kosmetycznymi. Wymaga nacięcia i ewakuacji treści ropnej, zastosowania wilgotnych opatrunków. Jeżeli występuje ropień pod paznokciem, konieczne bywa usunięcie płytki paznokciowej. W przypadku ograniczonych zmian antybiotykoterapia nie jest konieczna. Wycięcie klinowe wrastającego brzegu paznokcia często zapobiega nawrotom.

Zastrzał (panaritium) jest zakażeniem ropnym strony dłoniowej palca lub ręki, spowodowanym zwykle przez drążący uraz, najczęściej ranę kłutą. W zależności od zajętych tkanek rozróżniamy zastrzał podskórny, ścięgnisty, stawowy i kostny. Objawia się silnym bólem, obrzękiem palca (ręki), ograniczeniem ruchów w różnym stopniu. Do oceny naciekania okostnej, rozpoznania ewentualnych zmian kostnych czy ciał obcych konieczne jest zdjęcie RTG. Leczenie polega na nacięciu (ryc. 2.1) i sączkowaniu, zastosowaniu wilgotnych opatrunków i empirycznej, a następnie celowanej antybiotykoterapii.

Rycina 2.1. Linia nacięcia opuszki palca w zastrzale.

Profilaktyka przeciwtężcowa

Tężec jest zakażeniem przyrannym wywołanym przez beztlenową laseczkę Clostridium tetani. W dobie obowiązkowych szczepień występuje bardzo rzadko, ale stanowi poważne zagrożenie ze względu na ciężki, często śmiertelny przebieg.

W przypadku każdego drążącego urazu, jeżeli chory nie był szczepiony lub szczepienie nie jest udokumentowane, należy przeprowadzić czynne uodpornienie szczepionką tężcową według kalendarza szczepień.

Pacjentowi, który otrzymał pełne szczepienie, należy podać szczepionkę, jeżeli od ostatniej dawki przypominającej minęło więcej niż 5 lat.

Chory z raną brudną oprócz szczepionki (uodpornienie czynne) powinien otrzymać immunoglobulinę przeciwtężcową (uodpornienie bierne). Należy pamiętać, aby szczepionkę i immunoglobulinę wstrzykiwać w różne miejsca, aby nie doszło do ich neutralizacji.

Oczywiście równie ważna jest nieswoista profilaktyka zakażenia – dokładne chirurgiczne oczyszczenie i odpowiednie zaopatrzenie rany (nie powinno się zamykać szwem pierwotnym głębokiej, brudnej rany urazowej).

2.2.2. Zakażenie miejsca operowanego

Pomimo stosowania profilaktyki antybiotykowej, żywienia okołooperacyjnego, doskonalenia techniki chirurgicznej i antyseptyki zakażenia miejsca operowanego (ZMO) są nadal częstym powikłaniem w chirurgii.

Definicja

Zakażenie miejsca operowanego (SSI – surgical site infection) to zakażenie w obrębie pola operacyjnego, które występuje w ciągu 30 dni od operacji, jeśli nie stosowano wszczepu, i w okresie roku, jeżeli zastosowano wszczep i jest on nadal obecny.

W zależności od lokalizacji wyróżniamy następujące typy ZMO:

• powierzchowne – obejmuje skórę i tkankę podskórną do głębokości powięzi;

• głębokie – występuje poniżej powięzi, ale nie wewnątrz jamy ciała;

• narządowe – rozwija się w obrębie operowanego narządu lub w przestrzeni powstałej po jego usunięciu, a także w innych lokalizacjach, z wyjątkiem miejscem nacięcia powłok (ryc. 2.2).

Rycina 2.2. Podział zakażeń miejsca operowanego w zależności od zajmowanych tkanek.

Najważniejsze czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka ZMO zależne od pacjenta:

• zły stan odżywienia (niedożywienie, otyłość);

• cukrzyca;

• hiperlipidemia;

• niedokrwistość;

• wodobrzusze;

• choroby naczyń obwodowych (niedokrwienie, niewydolność żylna);

• podeszły wiek;

• kolonizacja bakteryjna skóry;

• zakażenia innych okolic ciała;

• przebyte napromienianie, chemioterapia, steroidoterapia;

• niedawno przebyta operacja.

Czynniki ryzyka ZMO związane z zabiegiem operacyjnym:

• nieodpowiednia dezynfekcja, sterylizacja;

• nieodpowiednie przygotowanie pola operacyjnego (golenie, dezynfekcja skóry);

• nadmierne uszkodzenie tkanek w trakcie preparowania;

• zbyt długi czas operacji/znieczulenia;

• wychłodzenie;

• utrata krwi w trakcie zabiegu;

• nieprawidłowa organizacja bloku operacyjnego.

Inne czynniki ZMO zależne od sposobu leczenia:

• czas hospitalizacji przed zabiegiem (dłuższy sprzyja kolonizacji, należy ograniczać do minimum);

• operacja w trybie pilnym;

• niewłaściwa profilaktyka antybiotykowa;

• zbyt długi czas utrzymywania drenów;

• przetoczenia krwi;

• niewłaściwa pielęgnacja rany.

Zapobieganie

Postępowanie przedoperacyjne

W miarę możliwości należy wyleczyć zakażenia w innych lokalizacjach (np. eliminacja nosicielstwa MRSA w nosie – maść z mupirocyną, sanacja jamy ustnej), wyrównać zaburzenia metaboliczne. Czas hospitalizacji przed zabiegiem powinien być możliwie jak najkrótszy. Bywa wskazana poprawa stanu odżywienia pacjenta w okresie przedoperacyjnym – żywienie poza- lub dojelitowe. Niekorzystne jest długotrwałe głodzenie przed operacją. Usuwanie włosów powinno odbywać się w jak najkrótszym czasie przed zabiegiem; bezpieczniejsze z punktu widzenia ZMO jest strzyżenie lub krem depilacyjny niż golenie. Wskazana, a często zaniedbywana jest kąpiel chorego przed operacją, jak również mycie samego pola operacyjnego. Dezynfekcja skóry powinna obejmować dwukrotne przecieranie środkiem antyseptycznym (alkoholem, środkami na bazie jodu) obszaru odpowiednio większego niż planowane cięcie. Okrywając pacjenta sterylnymi serwetami, należy pozostawić jak najmniejszą powierzchnię skóry odsłoniętą, używać samoprzylepnej folii ochronnej. Przygotowanie personelu obejmuje zmianę odzieży na używaną jedynie w obrębie bloku operacyjnego, założenie maski i czepka, mycie rąk i przedramion wodą z mydłem (szczotką myć tylko paznokcie – mikrouszkodzenia skóry są potencjalnymi wrotami zakażenia), suszenie sterylnym ręcznikiem oraz dwukrotną dezynfekcję środkiem na bazie alkoholu, następnie założenie sterylnego fartucha i rękawiczek.

Postępowanie w trakcie zabiegu

Ważne jest utrzymanie odpowiedniej temperatury i wilgotności w sali operacyjnej, jak również w miejscu operowanym. Nie wolno dopuścić do wychłodzenia chorego ani do nadmiernego oziębienia/wysuszenia w obrębie pola operacyjnego. Należy unikać mechanicznego (pęsety, haki) i termicznego (elektrokoagulacja) uszkodzenia preparowanych tkanek oraz zapobiegać utracie krwi (precyzyjna hemostaza, odpowiednio wybrany czas przetoczenia masy krwinkowej, autotransfuzja). Najbezpieczniejszym środkiem do płukania rany jest sól fizjologiczna; agresywne środki chemiczne, takie jak woda utleniona czy roztwory jodu, mogą upośledzać procesy gojenia. W operacjach w polu brudnym płukanie rany roztworem antybiotyku działa korzystnie. Zaleca się ograniczenie do minimum ilości sprzętu oraz liczby osób na sali operacyjnej. System wentylacji powinien zapewniać laminarny przepływ powietrza oraz właściwą filtrację.

Postępowanie pooperacyjne

W pierwszych dobach po operacji należy zabezpieczać ranę sterylnym opatrunkiem, drenaż prowadzić w systemie zamkniętym; wcześnie usuwać dreny, które szybko są kolonizowane przez drobnoustroje. Coraz więcej badań wskazuje na brak korzyści z drenażu miejsca operowanego przy różnym stopniu skażenia. Wszelkie czynności związane z pielęgnacją rany powinno się wykonywać w sterylnych rękawiczkach, każdorazowo dezynfekować ręce. Dreny należy dezynfekować, a w razie konieczności dłuższego ich pozostawienia wymieniać. Powinno się unikać niepotrzebnych przetoczeń krwi. Należy izolować chorych stanowiących potencjalne źródło zakażenia. Stan pacjenta po zabiegu operacyjnym należy pilnie monitorować. Ważne jest wczesne żywienie, uruchomienie i rehabilitacja chorych – według protokołu ERAS (Early Recovery After Surgery). Przedłużony pobyt w szpitalu po operacji zwiększa ryzyko skażenia rany materiałem zakaźnym pochodzącym od innych chorych lub personelu, opóźnia powrót do normalnej aktywności, dlatego powinno się dążyć do możliwie wczesnego wypisu.

Stopnie skażenia pola operacyjnego

Niezależnie od innych czynników, częstość występowania ZMO w dużej mierze zależy od rodzaju wykonywanego zabiegu, a w szczególności od stopnia zanieczyszczenia mikrobiologicznego miejsca operowanego. Wyróżniamy następujące stopnie skażenia pola operacyjnego:

• czyste – nie dochodzi do kontaktu ze zmianami zapalnymi ani do otwarcia światła przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, moczowych, żeńskich narządów płciowych – częstość ZMO wynosi 1–2%, ranę zamyka się szwem pierwotnym;

• czyste skażone – otwarcie światła układu pokarmowego, oddechowego, moczowego i płciowego bez większego skażenia – ZMO występuje w 5–15%, ranę zamyka się zwykle szwem pierwotnym;

• skażone – znaczne skażenie treścią przewodu pokarmowego, kontakt z ostrymi nieropnymi zmianami zapalnymi, otwarte świeże rany urazowe – ZMO w 10–20%, bywa wskazane zastosowanie szwów odroczonych;

• brudne – kontakt z ropnymi zmianami zapalnymi, perforacja przewodu pokarmowego, stare rany pourazowe – ZMO powyżej 30%, tradycyjnie zalecano gojenie przez ziarninowanie, choć w praktyce z dobrym skutkiem często zamyka się ranę szwem pierwotnym.

Profilaktyka antybiotykowa

Okołooperacyjna profilaktyka ma na celu zmniejszenie liczebności i inwazyjności drobnoustrojów w polu operacyjnym, a w rezultacie zapobieżenie przejściu zanieczyszczenia (kontaminacji) miejsca operowanego drobnoustrojami endo- lub egzogennymi w zakażenie.

Antybiotyk stosowany w profilaktyce powinien spełniać następujące warunki:

• szeroki zakres działania;

• niskie ryzyko indukcji oporności;

• dobra penetracja do tkanek;

• przystępna cena;

• nie może być używany do leczenia.

W przypadku zabiegów w polu czystym profilaktyka antybiotykowa jest najczęściej niewskazana (z wyjątkiem stosowania wszczepu, np. siatki, protezy naczyniowej, w zabiegach potencjalnie skażonych, np. uwolnienie zrostów, przy którym zdarza się uszkodzenie ściany jelita, oraz w sytuacji kiedy ewentualne zakażenie może mieć tragiczne skutki – zabiegi w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego).

Operacje w polu czystym skażonym wymagają zwykle jednokrotnego podania antybiotyku, najczęściej cefalosporyny I lub II generacji. Antybiotyk należy podać bezpośrednio lub w czasie do godziny przed rozpoczęciem znieczulenia, co zapewnia optymalne stężenie w tkankach podczas zabiegu.

W przypadku większego skażenia wskazane jest powtórzenie dawki po zabiegu, maksymalnie do 3 dni. Jeżeli zabieg trwa ponad 2 godziny, należy po tym czasie również podać dodatkową dawkę antybiotyku.

Przy otwarciu światła przewodu pokarmowego wskazane jest uzupełnienie profilaktyki o chemioterapeutyk działający na beztlenowce, np. metronidazol, a przy znacznym skażeniu również o antybiotyk o szerszym zakresie działania w stosunku do bakterii Gram-ujemnych, np. aminoglikozyd. Profilaktyka antybiotykowa nie dotyczy zabiegów „brudnych”; w takich przypadkach stosuje się antybiotyk leczniczo.

Stosowane są następujące schematy okołooperacyjnej profilaktyki antybiotykowej:

• jedna dawka antybiotyku podana przed zabiegiem – w większości operacji w polu czystym skażonym;

• 3 dawki (przed zabiegiem, po 8 i 16 godzinach) – w przypadku większego skażenia;

• przedłużona do 48–72 godzin – w przypadku np. resekcji jelita grubego.

Rozpoznanie

Powierzchowne ZMO:

• obecność ropnego wycieku z rany;

• dodatni wynik posiewu materiału z rany;

• rana świadomie otwarta przez chirurga oraz przynajmniej jeden z objawów reakcji zapalnej: ból, tkliwość, obrzęk, zaczerwienienie, nadmierne ocieplenie;

• zakażenie rozpoznane przez operatora lub asystenta.

Głębokie/narządowe ZMO:

• ropny wyciek z rany lub z drenu;

• rana otwarta samoistnie lub przez chirurga oraz obecność jednego z poniższych objawów: gorączki powyżej 38ºC, zlokalizowanego bólu lub tkliwości okolicy rany;

• ropień lub inny objaw zakażenia w badaniu fizykalnym lub histopatologicznym;

• zakażenie rozpoznane przez operatora lub asystenta.

Leczenie

Odpowiednio szerokie otwarcie rany i drenaż wystarcza w przypadku większości powierzchownych ZMO. Należy zastosować jałowe opatrunki z solą fizjologiczną (inne środki mogą hamować proliferację fibroblastów). Jeżeli nie występują ogólne objawy zakażenia, stosowanie antybiotyku nie jest konieczne.

Wskazaniem do antybiotykoterapii są: ogólne objawy zakażenia (gorączka, podwyższona leukocytoza), zakażenie tkanki podskórnej przekraczające 2 cm od linii cięcia, zakażenie głębokie i narządowe, immunosupresja. W tej sytuacji należy pobrać materiał do badania mikrobiologicznego (ropa, wycinek tkanki) i zastosować antybiotykoterapię empiryczną, uwzględniając rodzaj operacji i typową dla danego oddziału/szpitala florę bakteryjną.

Po uzyskaniu wyniku posiewu i antybiogramu rozpoczyna się antybiotykoterapię celowaną.

Rozległa martwica tkanek w obrębie rany wymaga nekrektomii, przydatny bywa drenaż przepływowy. Może zajść konieczność usunięcia wszczepu, co często jest trudne i nie zawsze możliwe w całości.

Mikrobiologia

Najczęściej izolowane drobnoustroje w ZMO to:

• Staphylococcus aureus;

• gronkowce koagulazoujemne, głównie Staphylococcus epidermidis;

• Enterococcus spp.;

• Escherichia coli;

• Pseudomonas aeruginosa;

• Gram-ujemne pałeczki tlenowe;

• Enterobacter spp.;

• paciorkowce;

• Klebsiella spp.;

• beztlenowce;

• grzyby, najczęściej Candida spp.

Monitorowanie ZMO

Występowanie ZMO w placówkach służby zdrowia wymaga ścisłej kontroli. W tym celu powinien zostać utworzony Zespół Kontroli Zakażeń Szpitalnych, w ramach którego współpracują następujące osoby:

• lekarz, wykonujący zabiegi diagnostyczne i lecznicze, kontrolujący gojenie rany operacyjnej, pobierający materiał do badań mikrobiologicznych, decydujący o podaniu leków;

• pielęgniarka, która w trakcie różnych czynności pielęgnacyjnych często zauważa pierwsze objawy ZMO; wskazane jest, aby odpowiednio przygotowana pielęgniarka opatrunkowa zajmowała się wyłącznie wykonywaniem opatrunków, co ogranicza możliwość kontaminacji;

• mikrobiolog, prowadzący hodowlę drobnoustrojów z otrzymanego materiału i oznaczający ich wrażliwość na chemioterapeutyki; dzięki prowadzonej statystyce pomaga opracować odpowiednie dla danej jednostki schematy profilaktyki antybiotykowej;

• farmaceuta, który bierze udział w planowaniu antybiotykoterapii, kontroluje koszty leczenia.

2.2.3. Zakażenia wirusowe HBV, HCV i HIV – postępowanie w przypadku ekspozycji na materiał zakaźny

Wśród pracowników służby zdrowia grupami zawodowymi szczególnie narażonymi na zakażenie są:

• pracownicy laboratoriów;

• pielęgniarki pracujące na oddziałach, w których są leczeni pacjenci zakażeni HIV i chorzy na AIDS;

• personel stacji dializ oraz oddziałów intensywnej opieki medycznej;

• lekarze o specjalnościach zabiegowych, np. chirurdzy, ginekolodzy, stomatolodzy;

• położne, rehabilitanci, fizjoterapeuci;

• personel sprzątający, transportujący odpady zakaźne.

Ekspozycja to kontakt z krwią i innym potencjalnie zakaźnym materiałem:

• ekspozycja ewidentna – zakłucie lub skaleczenie ostrym narzędziem w sposób widoczny zanieczyszczonym krwią;

• ekspozycja prawdopodobna – zanieczyszczenie krwią błon śluzowych lub uszkodzonej skóry;

• ekspozycja wątpliwa – zanieczyszczenie błon śluzowych lub uszkodzonej skóry płynami ustrojowymi bez śladów krwi.

Materiał zakaźny:

• pewny – krew i inne tkanki, nasienie, wydzielina pochwy oraz inne płyny ustrojowe z domieszką krwi; komórki lub hodowle tkankowe zawierające HBV, HCV, HIV;

• prawdopodobny – płyn mózgowo-rdzeniowy, opłucnowy, otrzewnowy, osierdziowy, stawowy, wody płodowe.

Ślina, łzy, plwocina, pot, mocz, kał i wymiociny nie są materiałem zakaźnym, jeżeli nie zawierają widocznej domieszki krwi.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Częstość zakażenia HBV w populacji ogólnej wynosi 1,5%, wśród chorych hospitalizowanych 3–6%, wśród narkomanów około 40%. Najbardziej narażony jest personel medyczny. Pozazawodowe zakażenie może nastąpić drogą kontaktów hetero- i homoseksualnych, jako zakażenie okołoporodowe, rzadziej innym sposobem. Wirus HBV jest odporny na temperaturę i środki chemiczne, może przetrwać powyżej tygodnia poza organizmem, wymagana jest sterylizacja narzędzi w autoklawie w temperaturze 121ºC. Ilość krwi wystarczająca do zakażenia to 0,004 ml.

HBV jest wirusem DNA z grupy Hepadnaviridae. Rdzeń wirusa stanowi cząsteczka DNA oraz białka oznaczane jako antygeny HBc i HBe, otoczka to antygen powierzchniowy HBs.

Markery serologiczne używane w diagnostyce zakażenia HBV:

• HbsAg – najczęściej i najwcześniej oznaczany, występuje w fazie ostrej i przewlekłej zakażenia;

• anty-HBs – przeciwciała przeciwko antygenowi powierzchniowemu pojawiają się 1–4 miesiące po przebyciu ostrej fazy zakażenia i po szczepieniu – ich obecność w odpowiednim mianie (10 IU/l) świadczy o odporności; niektóre osoby nie wytwarzają tych przeciwciał pomimo przebytego zakażenia/szczepienia;

• anty-HBc – wskaźnik ostrej (w klasie IgM) i przewlekłej (w klasie IgG) fazy zakażenia; najpewniejszy marker przebytego zakażenia HBV;

• HBeAg – świadczy o okresie największej zakaźności, występuje w ciągu pierwszych 3–6 tygodni choroby, jego obecność po 10. tygodniu wskazuje na przejście w fazę przewlekłą;

• anty-HBe – pojawienie się tych przeciwciał w fazie ostrej świadczy o wyzdrowieniu, ich obecność w fazie przewlekłej wraz z anty-HBc przy braku obecności HbsAg jest dowodem odporności;

• HBV DNA – jest najpewniejszym dowodem na replikację wirusa.

Szczepienia przeciwko WZW B prowadzone są w następujących schematach:

• 0–2–12 miesięcy i dawka przypominająca po 8 latach;

• 0–1–6 miesięcy i dawka przypominająca po 5 latach – najczęściej stosowany przed planowymi zabiegami operacyjnymi;

• 0–1–21 dni – w sytuacji kiedy wskazane jest wczesne uzyskanie odporności (pilne zabiegi operacyjne, duże ryzyko zakażenia u osób nieszczepionych).

W przypadku ekspozycji na krew i inny potencjalnie zakaźny materiał z wysokim ryzykiem zakażenia oprócz szczepionki (zawierającej antygen HBs) stosuje się również immunoglobulinę (HBIG). W tabeli 2.1 przedstawiono sposób postępowania poekspozycyjnego w zależności od stanu serologicznego osoby eksponowanej i źródła zakażenia.

Tabela 2.1. Sposób postępowania po ekspozycji na materiał biologiczny zakażony HBV

Źródło Osoba eksponowana | Nieokreślony | Ujemny | HBsAg +
Nieszczepiony | Szczepionka | Szczepionka | Szczepionka + HBIG
Szczepiony (miano anty-HBs < 10 IU/l) | Dawka przypominająca szczepionki | Bez profilaktyki | Dawka przypominająca + HBIG
Szczepiony (miano anty-HBs > 10 IU/l) | Bez profilaktyki | Bez profilaktyki | Bez profilaktyki
Brak odpowiedzi na szczepienie (3 dawki) | Bez profilaktyki lub 2 dawki HBIG | Bez profilaktyki | 2 dawki HBIG

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Jest najważniejszą chorobą zawodową pracowników służby zdrowia. Czynnikiem etiologicznym jest wirus RNA z rodziny Flaviviridae. Wykazuje on dużą wrażliwość na środki dezynfekcyjne, poza organizmem przeżywa do 4 dni. Ze względu na duże zróżnicowanie antygenowe oraz częstość mutacji nie udało się dotąd uzyskać szczepionki.

Źródłem zakażenia są te same tkanki i płyny ustrojowe, co w przypadku HBV, ale ilość cząsteczek wirusa konieczna do zakażenia jest znacznie większa, dlatego praktyczne znaczenie ma kontakt z krwią lub jej preparatami. Odsetek zakażonych w ogólnej populacji ocenia się na 1,4%, wielokrotnie większy jest w grupach zwiększonego ryzyka (narkomani, chorzy dializowani, biorcy preparatów krwiopochodnych i narządów). Charakterystyczny dla WZW C jest skąpo- lub bezobjawowy przebieg; zwykle zakażenie rozpoznawane jest dopiero w okresie, gdy występują już objawy niewydolności wątroby. Leczenie interferonem i rybawiryną przynosi poprawę tylko w niektórych typach HCV. Nie ma szczepionki i immunoglobuliny, dlatego należy zwrócić szczególną uwagę na metody profilaktyki nieswoistej.

Po zgłoszeniu ekspozycji na HCV należy poszkodowanego pracownika objąć obserwacją lekarską i laboratoryjną w kierunku:

• HCV-RNA w 6.–8. tygodniu po ekspozycji lub

• anty-HCV i AlAT po 6 miesiącach.

W razie wykluczenia ryzyka transmisji HCV w czasie ekspozycji monitorowanie w kierunku danego zakażenia nie jest zalecane.

W przypadku serokonwersji należy rozpocząć leczenie ostrego WZW C. 

Inne wirusowe zapalenia wątroby

Przenoszone drogą pozajelitową

Wirusowe zapalenie wątroby typu D (WZW D) występuje jako późniejsze nadkażenie lub jednoczesne zakażenie z WZW B. Najważniejszą grupą ryzyka są narkomani. W większości przypadków przechodzi w fazę przewlekłą. HDV jest niepełnowartościowym wirusem RNA, który nie może się samodzielnie replikować. Profilaktyka to zapobieganie WZW B, z którym WZW D zawsze współistnieje.

Wirusowe zapalenie wątroby typu G (WZW G) wywołane jest przez wirusa RNA z rodziny Flaviviridae. Zwykle dotyczy biorców preparatów krwiopochodnych oraz narkomanów. Często współistnieje z WZW B i WZW C. Patogeneza tego zakażenia jest wciąż przedmiotem badań.

Przenoszone drogą pokarmową

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A) wyjątkowo może rozwinąć się w wyniku kontaktu z krwią, tkankami i płynami ustrojowymi; typowym źródłem zakażenia jest woda, produkty żywnościowe i brudne ręce, zanieczyszczone kałem osoby chorej. HAV jest wirusem RNA z rodziny Picornaviridae. Dostępna jest szczepionka jednoważna lub skojarzona przeciwko WZW A i WZW B, podawana zwykle w dwóch dawkach w odstępie 6–12 miesięcy. Wraz z poprawą stanu higieny maleje liczba zakażeń, ale również mniejszy jest odsetek osób odpornych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E (WZW E), pod wieloma względami podobne do WZW A, nie występuje na terenie Polski, może być zawleczone z regionów endemicznych. Nie ma swoistej profilaktyki.

Zakażenie HIV i AIDS

HIV jest wirusem RNA mającym powinowactwo do komórek układu immunologicznego, szczególnie limfocytów Th, odgrywających kluczową rolę w procesach odporności komórkowej. Cząsteczka oprócz kwasu nukleinowego zawiera odwrotną transkryptazę, która dokonuje transkrypcji na dwuniciowy DNA i integrazę, włączającą go do genomu zakażonej komórki. Z uwagi na dużą zamienność antygenową nadal nie ma swoistej profilaktyki. Okres wylęgania trwa zwykle 2–4 tygodnie, wyjątkowo do 10 miesięcy. Ostra faza choroby ma niecharakterystyczny obraz, zwykle przypominający mononukleozę. Potem następuje faza utajona, mogąca trwać wiele lat – przy właściwym leczeniu można zatrzymać rozwój choroby na tym etapie. W okresie pełnoobjawowego AIDS typowe są zakażenia oportunistyczne i nowotwory, wynikające z upośledzenia odporności. Do pojawienia się w surowicy przeciwciał anty-HIV (serokonwersji) dochodzi najczęściej po 6–12 tygodniach od zakażenia, ale w tym okresie (tzw. okno serologiczne) wirus jest obecny we krwi.

Wirus HIV jest wrażliwy na czynniki fizyczne i chemiczne, w warunkach suchych po kilku godzinach traci 90–95% aktywności. Minimalna ilość krwi potrzebna do zakażenia wynosi około 0,1 ml, czyli wielokrotnie więcej niż w przypadku HBV, co sprawia, że ryzyko zakażenia zawodowego przez kontakt z nosicielem jest niewielkie.

Możliwe są następujące drogi zakażenia:

• kontakt homo- lub heteroseksualny;

• zakażenie płodu i noworodka od matki;

• kontakt uszkodzonej skóry lub błony śluzowej z krwią i innym potencjalnie zakaźnym materiałem.

W przypadku kontaktu z materiałem zakaźnym oprócz dokładnego przemycia skóry (wodą z mydłem, wodnym roztworem antyseptyku) lub błony śluzowej (wodą lub solą fizjologiczną) należy wdrożyć profilaktykę poekspozycyjną lekami antyretrowirusowymi według podanego poniżej schematu.

Tabela 2.2. Profilaktyka poekspozycyjna po kontakcie HIV

Źródło Rodzaj ekspozycji | HIV-dodatni | Źródło o nieznanym statusie | HIV-ujemny
Ekspozycja przezskórna | Zalecane 3 leki | Bez profilaktyki lub 3 leki, jeśli źródło wysokiego ryzyka zakażenia HIV | Bez profilaktyki
Ekspozycja na błony śluzowe i uszkodzoną skórę – mała ilość materiału biologicznego | Zalecane 3 leki | Bez profilaktyki | Bez profilaktyki
Ekspozycja na błony śluzowe i uszkodzoną skórę – duża ilość materiału biologicznego | Zalecane 3 leki | Bez profilaktyki lub 3 leki, jeśli źródło wysokiego ryzyka zakażenia HIV | Bez profilaktyki

Czas rozpoczęcia profilaktyki – do 48 godzin, jedynie w przypadkach ekspozycji wysokiego ryzyka – do 72 godzin. Czas trwania leczenia: 28 dni.

Pobrania krwi u osoby eksponowanej, w celu oznaczenia przeciwciał anty-HIV:

• natychmiast po ekspozycji;

• po upływie 6 tygodni;

• po upływie 3 miesięcy;

• po upływie 6 miesięcy.

Nieswoista profilaktyka zakażeń krwiopochodnych

Obejmuje metody po części wspomniane przy omówieniu zapobiegania zakażeniom miejsca operowanego:

• mycie i dezynfekcja rąk;

• stosowanie rękawiczek przy każdym kontakcie z pacjentem, każdego pacjenta należy traktować jako potencjalne źródło zakażenia;

• odzież ochronna oraz inne zabezpieczenia, takie jak czepki, maski, okulary ochronne;

• używanie w miarę możliwości jednorazowego sprzętu;

• właściwe mycie, dezynfekcja i sterylizacja sprzętu wielorazowego użytku;

• odpowiednie zabezpieczanie i usuwanie odpadów, ze zwróceniem szczególnej uwagi na przedmioty ostre i zanieczyszczone krwią;

• sprzątanie i dezynfekcja pomieszczeń i ich wyposażenia.

Piśmiennictwo

Barie P.S., Eachempati S.R. Surgical site infection. Surg. Clin. N. Am. 2005; 85(6): 1115–35.

Cameron J.L. Current surgical therapy. Mosby, Philadelphia 2004.

Dziubek Z. (red.). Choroby zakaźne i pasożytnicze. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.

Mueller T.C. i wsp. Intra-operative wound irrigation to reduce surgical site infections after abdominal surgery. Langebecks Arch. Surg. 2015; 400: 167–181.

Szmidt J. (red.). Podstawy chirurgii. Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.

Wong C.S. i wsp. Inter-abdominal drainage for laparoscopic cholecystectomy. Int. J. Surg. 2015; 23(PtA): 87–96.

Zasady opieki nad osobami zakażonymi HIV. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Naukowego AIDS 2018.

3

Oparzenia i odmrożenia

Włodzimierz Karcz

3.1. Oparzenia

Rozległe i głębokie oparzenie jest zagrożeniem życia chorego. Leczenie oparzeń wymaga ścisłej współpracy chirurga, anestezjologa, rehabilitanta, dietetyka i psychologa. Równie istotną rolę odgrywają pielęgniarki, ponieważ mają stały kontakt z chorym oparzonym. Ich doświadczenie i zaangażowanie w proces terapeutyczny ma duże znaczenie dla osiągnięcia powodzenia leczenia. Leczenie oparzonych niejednokrotnie jest długotrwałe, wymaga ich izolacji, a co za tym idzie ograniczenia kontaktu z osobami najbliższymi. Pielęgniarki prowadzą bieżący nadzór nad chorym, ale ich zadaniem jest także wspieranie psychiki oparzonego, zmniejszanie jego lęku przed cierpieniem, akcentowanie obserwowanych postępów w leczeniu, umiejętne namawianie do wczesnego podjęcia wysiłków rehabilitacyjnych. Pozwala to choremu odzyskać wiarę w możliwość wyzdrowienia. Praca pielęgniarki przy chorym oparzonym wymaga najwyższego wysiłku, ma jednak decydujące znaczenie dla wyleczenia chorego.

3.1.1. Epidemiologia oparzeń

Według World Health Organization (WHO) oparzenia powodują 11 milionów hospitalizacji i 265 tysięcy zgonów na świecie rocznie. W skali globalnej obserwuje się spadek liczby oparzeń i związanych z nimi zgonów, zwłaszcza w krajach wysoko rozwiniętych. Mimo tego w ostatnich latach nastąpił wzrost liczby hospitalizacji związanych z oparzeniami. W Polsce oparzeniom, których leczenie wymaga hospitalizacji, ulega rocznie około 12 tysięcy osób, a z powodu oparzeń umiera około 600 osób. Kraje Beneluksu i USA są przykładami państw o właściwie zorganizowanym systemie pomocy chorym oparzonym. W USA rocznie ulega oparzeniom 2 miliony osób, ale tylko niewielki odsetek tych urazów prowadzi do śmierci. Większość chorych w pierwszym okresie trafia na oddziały chirurgii ogólnej, a jedynie około 30% chorych leczy się w ośrodkach specjalistycznych; są to z reguły chorzy z oparzeniami ciężkimi i krytycznymi. Technicyzacja życia codziennego, niedostateczna opieka nad dziećmi, zwiększenie liczby osób po 60. rż. w społeczeństwie, katastrofy oraz działania wojenne mają wpływ na liczbę przypadków oparzeń. Statystycznie najczęściej do oparzeń dochodzi w trakcie przygotowywania posiłków.

3.1.2. Patofizjologia oparzeń

Uraz oparzeniowy to nie tylko uszkodzenie skóry czy głębiej leżących tkanek, ale także proporcjonalne do rozległości i głębokości oparzenia zaburzenia funkcji narządów i układów ustroju postrzegane jako choroba oparzeniowa. Badania dotyczące patofizjologii choroby oparzeniowej oraz współczesne metody leczenia rany oparzeniowej i jej następstw mają zasadnicze znaczenie dla poprawy wyników leczenia oparzeń.

Uraz termiczny prowadzi do martwicy skrzepowej i utraty szczelności naczyń włosowatych w oparzonych tkankach, co skutkuje przesunięciem płynu zewnątrzkomórkowego z przestrzeni wewnątrznaczyniowej do śródmiąższowej oraz w następstwie narastającymi obrzękami. Utrata funkcji ochronnych skóry w wyniku oparzenia prowadzi do utraty płynów poprzez ranę oparzeniową. Oba procesy powodują narastającą hipowolemię, która skutkuje wstrząsem oparzeniowym – oligowolemicznym. Dochodzi do centralizacji krążenia mającej na celu utrzymanie odpowiedniego przepływu przez życiowo ważne narządy (mózg, mięsień sercowy). Zmniejszenie przepływu nerkowego ogranicza wydalanie moczu. Niedokrwienie jelit prowadzi do wystąpienia niedrożności porażennej. Wstrząs oparzeniowy charakteryzuje się zmniejszeniem objętości wyrzutowej serca, zwiększeniem oporu naczyniowego, którego wynikiem jest zmniejszenie obwodowego przepływu krwi. Przetaczanie płynów ma na celu przywrócenie krążenia, co ma zapobiec niedokrwieniu tkanek. We wstrząsie oparzeniowym wywołanym oparzeniem termicznym stwierdza się obrzęki nie tylko tkanek dotkniętych urazem. Następstwami oparzeń wziewnych górnych dróg oddechowych i narastającego ich obrzęku mogą być ostra niedrożność dróg oddechowych i uduszenie. Obrzęki w zakresie kończyn, klatki piersiowej i brzucha mogą upośledzać przepływ krwi i wentylację. Wytwarzający się w następstwie oparzenia strup oparzeniowy nasila wymienione zjawiska. Skóra ciężko oparzonego chorego traci zdolność regulacji cieplnej, choremu zagraża wychłodzenie. Ogólnoustrojowa odpowiedź na uraz oparzeniowy charakteryzuje się zwiększeniem stężenia białek ostrej fazy, hiperglikemią jako objawem hipermetabolicznej odpowiedzi ustroju na stres, indukcją immunosupresji zarówno na poziomie komórkowym, jak i humoralnym. Dołączające się zakażenie rany oparzeniowej sprzyja dodatkowo rozwojowi niewydolności wielonarządowej. Procesy kataboliczne towarzyszące oparzeniu doprowadzają do utraty masy mięśniowej i kostnej. Wymienione zjawiska zagrażają zgonem chorego zarówno we wczesnej, jak i późnej fazie choroby oparzeniowej.

3.1.3. Głębokość oparzenia

Wyróżnia się I, II i III stopień głębokości oparzenia.

Oparzenie I stopnia – obejmuje tylko naskórek; objawia się jako zaczerwienienie i niewielki obrzęk, głównym objawem jest ból, który ustępuje po 2–3 dniach; gojenie trwa 5–10 dni, nie pozostawia blizny.

Oparzenie II stopnia powierzchowne (IIA) – obejmuje całą grubość naskórka i część skóry właściwej; widoczne są zaczerwienienie i pęcherze; jeśli nie ma objawów zakażenia, goi się w ciągu 10–14 dni, pozostawiając niewielkie blizny.

Oparzenie II stopnia głębokie (IIB) – obejmuje naskórek i skórę właściwą bez przydatków skóry (gruczołów potowych i mieszków włosowych); zabarwienie tkanek jest czerwone lub różowe; rany goją się samoistnie w ciągu 25–30 dni, pozostawiając rozległe i twarde blizny; zakażenie pogłębia to oparzenie do III stopnia.

Oparzenie III stopnia – obejmuje całą grubość skóry, tworzy twardą powierzchnię o zabarwieniu białym, brązowym lub czarnym, jest uciskowo niebolesne i nie blednie, ponieważ zniszczone zostały receptory bólowe i naczynia krwionośne, tkanka jest martwa.

W klasycznym podziale stref rany oparzeniowej opracowanym przez Jacksona wyróżnia się:

• strefę koagulacji, gdzie dochodzi do definitywnej śmierci komórek;

• strefę zastoju ze zwolnionym przepływem krwi włośniczkowej i obecnością w większości żywych komórek;

• strefę przekrwienia, która jest odczynem zapalnym zdrowej tkanki reagującej na uraz.

Można zapobiec rozprzestrzenianiu się oparzenia, zapobiegając obrzękowi i rozwojowi zmian zakrzepowych w strefie zastoju w ranie oparzeniowej. Oparzenia pośredniej grubości skóry goją się samoistnie. Oparzenia pełnej grubości skóry i tkanek głębiej leżących wymagają usunięcia tkanek martwych i pokrycia ran wolnymi przeszczepami skóry.

3.1.4. Rozległość oparzenia

Wielkość powierzchni oparzonej w porównaniu z powierzchnią całego ciała (TBSA – total body surface area) można ocenić, używając reguły 9 Wallace’a, w myśl której poszczególne części ciała stanowią 9% TBSA lub wielokrotność tej liczby. I tak każda kończyna górna i głowa stanowią po 9% TBSA; plecy, klatka piersiowa i brzuch oraz każda kończyna dolna stanowią 18% TBSA. Rozmiar niewielkich powierzchni oparzonych można określać, porównując je z powierzchnią dłoni, która stanowi około 1% powierzchni ciała. Wykresy podane przez Lunda i Browdera uwzględniające wiek oparzonego służą do dokładnego obliczenia powierzchni oparzenia.

3.1.5. Podział oparzeń

Najczęściej stosuje się podział przyjęty przez American Burn Association, uwzględniający głębokość i rozległość oparzenia.

Oparzenia lekkie:

• oparzenie II stopnia u dorosłych obejmujące mniej niż 15% TBSA;

• oparzenie II stopnia u dzieci obejmujące mniej niż 10% TBSA;

• oparzenie III stopnia obejmujące mniej niż 2% TBSA. 

Oparzenia średnie:

• oparzenie II stopnia u dorosłych obejmujące 15–25% TBSA;

• oparzenie II stopnia u dzieci obejmujące 10––20% TBSA;

• oparzenie III stopnia obejmujące 2–10% TBSA. 

Oparzenia ciężkie:

• oparzenie II stopnia u dorosłych obejmujące ponad 25% TBSA;

• oparzenie II stopnia u dzieci obejmujące ponad 20% TBSA;

• oparzenia III stopnia obejmujące ponad 10% TBSA;

• oparzenia obejmujące w znaczący sposób ręce, twarz, oczy, uszy, stopy, krocze;

• wszystkie przypadki oparzeń dróg oddechowych, oparzeń elektrycznych, oparzeń powikłanych innym dużym urazem.

Hospitalizacja jest niezbędna w przypadku oparzeń II stopnia przekraczających 10% TBSA, wszystkich oparzeń III stopnia, oparzeń twarzy, oczu, uszu, rąk, stóp, krocza.

3.1.6. Pierwsza pomoc w przypadkach oparzeń

Na miejscu wypadku przeprowadza się:

czynności ratownicze polegające na:

- odizolowaniu poszkodowanego od źródła urazu;

- odizolowaniu oparzonego od szkodliwych wpływów środowiska;

czynności medyczne polegające na:

- zablokowaniu lub neutralizacji szkodliwego działania czynnika parzącego;

- okryciu oparzonego w celu mechanicznej osłony miejsca oparzenia i ochrony przed utratą ciepła;

- wdrożeniu zabiegów ratujących życie;

- podaniu dożylnie płynów (krystaloidy) i środków przeciwbólowych.

Transport kołowy do szpitalnego oddziału ratunkowego jest możliwy na krótkich odcinkach, które karetka pokona w ciągu godziny. Na dalszą odległość lub w ciężkich stanach wymagających szybkiej pomocy pierwszeństwo ma transport śmigłowcem.

3.1.7. Działania medyczne na szpitalnym oddziale ratunkowym

Działania medyczne na szpitalnym oddziale ratunkowym (SOR) są opisane poniżej.

Najpierw obowiązuje kontrola i ewentualne wdrożenie postępowania w stanach zagrażających życiu (ABCDEF), następnie szczegółowe badanie poszkodowanego z wykorzystaniem badań laboratoryjnych, obrazowych, konsultacji z odpowiednimi specjalistami.

Zaleca się, jeśli to możliwe natychmiast po urazie, chłodzenie rany oparzeniowej wodą lub chłodnym płynem o temperaturze 8–23oC przez 15–20 minut, do ustąpienia bólu (w przypadku oparzeń ciężkich i u dzieci – do 5 minut).

W przypadku głębokich oparzeń okrężnych należy dokonać uwalniającego nacięcia tkanek martwiczych (escharotomia), głównie kończyn i klatki piersiowej. Opóźnienie lub zaniechanie wykonania tego zabiegu może grozić niedokrwieniem dystalnych części kończyn, zaburzeniami oddychania lub zespołem ciasnoty wewnątrzbrzusznej.

Następnie określa się rozległość i prawdopodobną głębokość oparzenia, opracowując jednocześnie pierwotnie ranę.

Opracowanie rany polega na delikatnym umyciu powierzchni oparzonej, usunięciu zabrudzeń, luźnych fragmentów skóry i pęcherzy.

Oparzone kończyny należy unieść, wyprostować i ułożyć w odwiedzeniu.

Na skórę nakłada się miejscowo działający środek przeciwbakteryjny i pokrywa ranę opatrunkiem lub stosuje opatrunek biologiczny.

Podstawowym działaniem w przypadku chorych w stanie wstrząsu oparzeniowego jest odpowiednie przetaczanie płynów. Objętość płynów można wyliczyć na podstawie odpowiednich reguł przetoczeniowych; monitoruje się ją najprościej, mierząc godzinowe wydalanie moczu.

Ważne jest podanie 0,5 ml toksoidu tężcowego, a poszkodowanym nieszczepionym lub tym, którzy byli szczepieni ponad 10 lat wcześniej – 250 jednostek immunoglobuliny tężcowej.

W zależności od ciężkości oparzenia chory zostaje przeniesiony do ośrodka specjalistycznego, na oddział chirurgiczny lub skierowany do leczenia ambulatoryjnego.

Zasadą jest, że poszkodowany powinien być wyprowadzony ze wstrząsu we względnie stabilnym stanie.

3.1.8. Leczenie oparzeń

Leczenie ogólne

Leczenie ogólne oparzeń ma na celu:

zwalczanie wstrząsu oparzeniowego;

zapobieganie powikłaniom choroby oparzeniowej:

- hipermetabolizmowi;

- immunosupresji;

- zakażeniu;

- wyniszczeniu.

Zwalczanie wstrząsu oparzeniowego

Zwalczanie wstrząsu oparzeniowego polega na przetaczaniu określonych ilości płynów elektrolitowych, nieelektrolitowych i koloidowych. Tym samym dąży się do wyrównania straty płynów z przestrzeni wewnątrznaczyniowej w wyniku wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych w odpowiedzi na uraz termiczny. Przy odpowiednim przetaczaniu płynów śródbłonek naczyń odzyskuje swoją integralność w okresie 8–24 godzin po oparzeniu. Przeważa opinia, że w pierwszej dobie po urazie preferowane powinno być przetaczanie krystaloidów.

W celu obliczenia należnej objętości płynów stosuje się poniższe metody.

• Formuła Parkland (najczęściej) – zakłada ona przetoczenie w ciągu pierwszych 24 godzin po oparzeniu mleczanowego płynu Ringera w objętości 4 ml na 1 kg mc. × 1% TBSA. 

• Zmodyfikowana reguła Brooka przewiduje przetoczenie w ciągu pierwszych 24 godzin po oparzeniu mleczanowego płynu Ringera: u dorosłych w objętości 2 ml na 1 kg mc. × 1% TBSA, a u dzieci 3 ml na 1 kg mc. × 1% TBSA. 

• Wprowadzenie do leczenia hipertonicznych roztworów NaCl ma na celu zmniejszenie objętości przetaczanych płynów. Reguła Monafo zakłada stosowanie 250 mEq/l sodu, 100 mEq/l chloru i 150 mEq/l mleczanu, co daje możliwość przetoczenia 20–25% mniej płynów w porównaniu z zapotrzebowaniem według formuły Parkland i może mieć wpływ na zmniejszenie obrzęków.

W ciągu pierwszych 8 godzin po oparzeniu chory otrzymuje połowę wyliczonej objętości płynów, a w następnych 16 godzinach pozostałą objętość. W 2. dobie po oparzeniu przetaczane są roztwory koloidalne w ilości o połowę mniejszej niż w pierwszej dobie. Godzinowe wydalanie moczu w ilości 30–50 ml na godzinę wskazuje na właściwe uzupełniające przetaczanie płynów. Większość zaburzeń hemodynamicznych oraz masywnych przesunięć płynowych zaczyna ustępować po 24 godzinach od urazu. Po upływie tego czasu podstawowym wyzwaniem w leczeniu ciężko oparzonych chorych jest opanowanie hipermetabolizmu i zapobieganie powikłaniom septycznym.

Zapobieganie powikłaniom choroby oparzeniowej

Stan nasilonego metabolizmu rozpoczyna się wkrótce po urazie, składa się na niego wiele reakcji zapoczątkowanych przez aktywację układu współczulnego, białka ostrej fazy, uwolnienie cytokin i zwiększenie stężenia katecholamin. Charakteryzuje się przyśpieszeniem przemiany materii i zaburzeniami metabolizmu substancji odżywczych. Głównym źródłem energii – zamiast glukozy – stają się aminokwasy. Mobilizacja aminokwasów i katabolizm białek, mające na celu zapewnienie niezbędnej energii dla procesów metabolicznych, skutkują zubożeniem zapasów białek trzewnych i mięśni. Jeżeli chory nie jest prawidłowo żywiony, to dochodzi do zaniku mięśni, zaburzeń gojenia, osłabienia odporności, wyniszczenia.

Celem leczenia żywieniowego jest podtrzymanie pracy narządów i integralności tkankowej poprzez zapewnienie wystarczającej ilości substratów dla wzmożonego katabolizmu pooparzeniowego. Zapotrzebowanie energetyczne oraz niezbędną ilość azotu w diecie określa się na podstawie podstawowego wydatku energetycznego (BEE – basic energy expenditure) oraz potrzeb związanych z powierzchnią i głębokością rany. Ważne, aby dostarczyć wystarczającej ilości kalorii, unikając równocześnie ich nadmiernej podaży. U większości chorych z oparzeniami obejmującymi ponad 20% TBSA należy w ciągu pierwszych 24 godzin od urazu rozpocząć leczenie żywieniowe przez zgłębnik wprowadzony przez nos do żołądka lub jelita cienkiego. Żywienie takie należy również wdrożyć u chorych z mniej rozległymi oparzeniami, jeśli nie są oni w stanie samodzielnie jeść. Żywienie pozajelitowe stosuje się wyłącznie u tych chorych, u których występują zaburzenia czynności przewodu pokarmowego. Żywienie dożołądkowe lub dojelitowe jest prowadzone z użyciem kompletnych diet przemysłowych. Diety białkowe (dożołądkowe) i peptydowe (dojelitowe) są podawane przez zgłębniki poliuretanowe niskiej średnicy, które umieszcza się w żołądku lub jelicie pod kontrolą RTG lub endoskopowo. Należy rozpoczynać dojelitowe podawanie diet przemysłowych od preparatów rozcieńczonych wodą w stosunku 1 : 3, w tempie 30–100 ml na godzinę w celu uzyskania lepszej tolerancji diety (zapobieganie biegunkom). Po rozpoczęciu żywienia dojelitowego konieczna jest ścisła kontrola jego przebiegu. Ma ona na celu osiągnięcie optymalnego sposobu żywienia i uniknięcie powikłań. Najczęstsze wczesne powikłania to hiperglikemia i glikozuria. U chorych oparzonych glikozuria może występować nawet przy niewielkim zwiększeniu stężenia glukozy w osoczu. Skutkiem tego jest zwiększona diureza osmotyczna, co prowadzi do odwodnienia chorego. Należy podawać insulinę (często we wlewie ciągłym) tak, by utrzymać stężenie glukozy równe 120 mg/dl lub niższe. Kontrola stężenia azotu mocznikowego służy ocenie bilansu azotowego, który powinien być dodatni. Witaminy i minerały są składnikami mieszanki odżywczej, ale chorym z oparzeniami ponad 10% TBSA należy podawać witaminę C w dawce dziennej do 3 g. Chorym po 14. rż. z oparzeniami przekraczającymi 20% TBSA trzeba podawać uzupełniająco fosforany, a przy oparzeniach powyżej 30% TBSA należy podać siarczan cynku. Dodawanie do mieszanek odżywczych glutaminy, argininy, nukleotydów i omega-3 wielonienasyconych kwasów tłuszczowych wpływa korzystnie na czynność układu odpornościowego. Niektóre ośrodki uzupełniają żywienie dojelitowe o podaż anabolików i propranololu jako środków wpływających normalizująco na metabolizm substancji odżywczych.

Dla efektywnej anabolicznie strategii postępowania w przypadku ciężkich oparzeń niezmiernie istotne jest, aby chory był leczony w pomieszczeniu o odpowiedniej temperaturze (30–32oC) i wilgotności powietrza oraz poddany był intensywnej fizjoterapii i rehabilitacji. Przewlekający się czasami na wiele tygodni katabolizm u chorych ciężko oparzonych grozi pogłębiającym się wyniszczeniem, a nieskuteczna z nim walka prowadzi nieuchronnie do zgonu chorego, nawet pomimo wygojenia się ran oparzeniowych.

Rozległe i głębokie oparzenia indukują immunosupresję zarówno na poziomie komórkowym, jak i humoralnym. Immunosupresja jest z kolei przyczyną większego odsetka powikłań i zwiększa możliwość zakażenia. Tkanki stanowiące barierę między organizmem a środowiskiem, takie jak nabłonek jelit czy pęcherzyków płucnych, ulegają uszkodzeniu w wyniku działania mediatorów stanu zapalnego (produktów ubocznych procesu zapalnego), co prowadzi do zwiększenia przepuszczalności dla endotoksyn i translokacji bakterii. Obecnie prowadzone są badania nad wpływem inhibitorów mediatorów zapalenia i nekrektomii na humoralną reakcję ustroju. Udowodniony jest wpływ wczesnego żywienia dojelitowego na poprawę bariery jelitowej, a tym samym ograniczenie translokacji bakteryjnej ze światła jelita. Wczesna dekontaminacja przewodu pokarmowego dietą dojelitową zmniejsza częstość powikłań, ilość zakażeń ogólnoustrojowych i ryzyko zgonu w przebiegu choroby oparzeniowej. Stosowanie antybiotyków należy uzależnić od wyników badań bakteriologicznych, stanu ogólnego i miejscowego chorego. W okresie okołooperacyjnym rutynowo podaje się antybiotyki.

Często konieczne jest leczenie nerkozastępcze, gdyż ostra niewydolność nerek występuje u około 25% ciężko oparzonych chorych i wiąże się z 35% ryzykiem zgonu. Dializy u takich pacjentów stosuje się zarówno z powodów przednerkowych (hiperkalemia, anuria lub oliguria mimo forsowania diurezy furosemidem lub podawania mannitolu, wzrost stężenia mocznika i kreatyniny), jak i pozanerkowych (przewodnienie i masywne obrzęki, kwasica metaboliczna, wstrząs oparzeniowy, hipo- lub hipernatremia, hipotermia lub gorączka).

Dostępnych jest wiele metod leczenia nerkozastępczego:

• dializa przerywana;

• dializy ciągłe;

• ultrafiltracja;

• hemofiltracja;

• hemodializa;

• hemodiafiltracja.

Wybór metody zależy od ciężkości oparzenia i preferencji zespołu leczącego.

U chorych z ciężkimi oparzeniami, w szczególności z oparzeniami głębokimi głowy, kończyn, oparzeniami zakażonymi oraz oparzeniami o powierzchni przekraczającej 20% całkowitej powierzchni ciała, stosuje się terapię tlenem hiperbarycznym. Leczenie takie ma na celu poprawę utlenowania tkanek, dzięki czemu dochodzi do pobudzenia angiogenezy i zahamowania procesów beztlenowych, a także do obkurczenia naczyń i zmniejszenia obrzęku tkanek. Tlen hiperbaryczny stymuluje leukocyty do zwalczania zakażeń bakteryjnych oraz fibroblasty do produkcji kolagenu. Terapia w komorach hiperbarycznych wspomaga także gojenie się przeszczepów skóry. Leczenie takie jest stosowane również w przypadku oparzeń dróg oddechowych.

Leczenie rany oparzeniowej

Istotą leczenia rany oparzeniowej jest stworzenie optymalnych warunków do regeneracji ubytku skóry lub przyjęcia przeszczepu skóry. Istnieją trzy sposoby leczenia rany oparzeniowej:

• leczenie bez opatrunku (sposób otwarty);

• leczenie z użyciem opatrunków;

• wczesne chirurgiczne wycięcie tkanek martwych i zamknięcie ran autoprzeszczepami, alloprzeszczepami lub innymi materiałami.

Celem wszystkich metod leczenia rany oparzeniowej jest zapobieganie jej zakażeniu, a w przypadku głębokich oparzeń II stopnia oraz oparzeń III stopnia po usunięciu tkanek martwych – zamknięcie ran przeszczepami.

Leczenie bez opatrunku

Leczenie sposobem otwartym można stosować jedynie wtedy, gdy zapewni się warunki aseptyczne. Polecane jest ono dla takich oparzonych powierzchni, jak twarz, krocze, pośladki. Powierzchnie oparzone przemywa się delikatnie wodnym 0,01% roztworem hibitanu lub 0,9% roztworem NaCl, a uszkodzone pęcherze usuwa. Następnie należy je pokryć maścią neomycynową, gentamycynową lub enzymatycznie oczyszczającą tkanki zdewitalizowane (np. Iruxol Mono, Granugel). Chory powinien być codziennie kąpany, należy usuwać tkanki martwicze oraz zmywać resztki kremów i maści.

Leczenie z użyciem opatrunków

Opatrunek na ranie oparzeniowej chroni ją przed dodatkowym zakażeniem, zmniejsza utratę wody drogą parowania, zmniejsza dolegliwości bólowe. Ważne jest sprawne wykonywanie opatrunku, co ogranicza dolegliwości bólowe chorego. Chory oparzony powinien być leczony w pomieszczeniu o odpowiedniej temperaturze (30–32oC) i wilgotności powietrza. Skracając czas trwania opatrunku, zmniejszamy ryzyko wyziębienia chorego.

U chorych ciężko oparzonych opatrunek powinny wykonywać dwie pielęgniarki. Przygotowują one stolik opatrunkowy ze sterylnymi narzędziami chirurgicznymi, rękawicami, materiałami opatrunkowymi oraz środkami przeciwbakteryjnymi. Przed rozpoczęciem opatrunku należy podać choremu środek przeciwbólowy. Po zmianie ubrania na sterylne pielęgniarki wchodzą do pomieszczenia, w którym izolowany jest chory. Umieszczają chorego w wannie opatrunkowej. Jedna z nich usuwa zanieczyszczone opatrunki z rany oparzeniowej i opuszcza pomieszczenie. Z kolei druga pielęgniarka kąpie chorego bieżącą wodą o temperaturze około 40oC z płynnym mydłem, usuwając delikatnie tkanki martwicze przy użyciu narzędzi chirurgicznych oraz zmywając resztki kremów i maści. Nie można zapominać o toalecie skóry zdrowej, zwłaszcza okolic krocza, pachwinowych i pachowych. Korzystny jest udział chorego w czynnościach toaletowych jako forma wczesnej rehabilitacji.

Oczyszczona rana pokrywana jest opatrunkiem. Stosowane są środki przeciwbakteryjne w postaci płynów, maści, kremów: 1% sól srebrowa sulfadiazyny z dodatkiem 2,2% azotanu ceru, 1% sól srebrowa sulfadiazyny, 0,5% azotan srebra, maść gentamycynowa, maść neomycynowa, 3% kwas borny, hipertoniczne roztwory NaCl (2%, 5%, 10%). W leczeniu głębokich oparzeń najczęściej stosuje się 1% sól srebrową sulfadiazyny z dodatkiem azotanu ceru lub betadynę w postaci maści. Opatrunek stanowi wówczas zabezpieczenie rany przed zakażeniem do czasu wykonania zabiegu operacyjnego.

Na rany oparzeniowe, szczególnie zakażone, stosuje się również opatrunki podciśnieniowe (NPWT – Negative Pressure Wound Therapy). W ranie pokrytej specjalną gąbką umieszcza się zestaw drenów, ranę szczelnie okleja folią, a dreny podłącza do urządzenia wytwarzającego delikatne podciśnienie. Stosowanie NPWT ma liczne zalety:

• stymuluje ziarninowanie tkanek;

• pobudza proliferację komórek;

• poprawia ukrwienie rany;

• redukuje obrzęk;

• zapewnia wilgotne środowisko rany;

• reguluje wzrost i ukrwienie ziarniny;

• usuwa z rany wydzielinę wraz z drobnoustrojami i ich toksynami;

• chroni przed zanieczyszczeniami i kolonizacją bakteryjną.

Przyspiesza to demarkację rany oparzeniowej i skraca czas przygotowania do dalszych procedur chirurgicznych. Coraz częściej stosuje się przepływową terapię podciśnieniową (NPWTi – Negative Pressure Wound Therapy with instillation), w której dodatkowo w ranie umieszcza się dreny płuczące dostarczające antyseptyk (Actolind, Prontosan, Lavasept, Microdacyn). Stosowanie antyseptyku pomaga zwalczać infekcję i zapobiega powstawaniu biofilmu.

Operacyjne leczenie rany oparzeniowej

Wycięcie tkanek martwiczych w istotny sposób zapobiega zakażeniu rany oparzeniowej oraz przedostawaniu się toksycznych produktów rozpadu tkanek do krwi, zmieniając ranę oparzeniową w ranę chirurgiczną, którą zamyka się auto- lub allogenicznymi przeszczepami skóry, a także innymi substytutami skóry, w zależności od rozległości nekrektomii. Nie należy wycinać tkanek martwych bez możliwości równoczesnego zamknięcia ran. Wczesne wycięcie tkanek martwych w oparzeniach II stopnia głębokich i oparzeniach III stopnia powinno być stałym elementem współczesnego leczenia rany oparzeniowej. Dokonuje się go tak wcześnie, jak to jest możliwe, w zależności od stanu chorego i możliwości zaopatrzenia ran po nekrektomii. Według Sorensena, wycięcie tkanek martwych dzielimy na:

• nadostre – wykonane do 48 godzin od urazu;

• ostre – 3–5 dni po urazie;

• wczesne – do 10. dnia po urazie;

• późne – po upływie 10 dni od urazu.

Zaletą wycięcia tkanek martwiczych do 48 godzin po urazie jest brak objawów miejscowego zakażenia rany i najmniejsze krwawienie podczas zabiegu, co daje większe możliwości jednoetapowego wycięcia tkanek martwych.

Spodziewana utrata krwi przy nekrektomii według Barreta:

• operacja do 24 godzin od urazu – 0,45 ml/cm² oparzenia;

• operacja od 25. do 72. godziny od urazu – 0,70 ml/cm² oparzenia;

• operacja powyżej 72 godzin od urazu – 0,90 ml/cm² oparzenia;

• wycięcie tkanek zakażonych – 1,0–1,25 ml/cm² oparzenia.

Jeśli nie jest możliwe jednoetapowe usunięcie wszystkich tkanek martwiczych, należy dokonać nekrektomii kilkuetapowo i zakończyć leczenie do 10. dnia po urazie. Podczas jednego zabiegu usuwa się do 30% powierzchni oparzenia, powtarzając wycięcia co 2–4 dni. Dokonujemy wycięcia stycznego (tangencjalnego) do uzyskania punkcikowatego krwawienia lub wycięcia do powięzi. Po wycięciu ranę zaopatrujemy:

• litymi, autogenicznymi przeszczepami skóry pełnej grubości;

• litymi, autogenicznymi przeszczepami skóry pośredniej grubości;

• siatkowanymi, autogenicznymi przeszczepami skóry pośredniej grubości;

• auto- i allogenicznymi przeszczepami skóry (typu sandwich);

• czasowym opatrunkiem biologicznym ze skóry allogenicznej;

• czasowym opatrunkiem biologicznym ze skóry ksenogenicznej;

• materiałem z hodowli autogenicznych keratynocytów;

• materiałem z hodowli allogenicznych keratynocytów z immunosupresją;

• substytutami skóry.

Pokrycie rany po nekrektomii autoprzeszczepem jest złotym standardem w operacyjnym leczeniu rany oparzeniowej. W pierwszej kolejności należy zaopatrywać twarz, szyję, ręce, stopy i okolice dużych powierzchni stawowych. Na twarz stosujemy tylko przeszczepy lite. Do zaopatrzenia ran oparzeniowych w pozostałych okolicach ciała najczęściej stosuje się wolne przeszczepy skóry pośredniej grubości siatkowane w proporcjach 1 : 1,5, 1 : 3, 1 : 6 czy 1 : 9 w celu zwiększenia ich rozmiarów, dzięki czemu można uzyskać pokrycie dużych powierzchni powstałych po wycięciu oparzeń. Stosowanie przeszczepów siatkowych wiąże się jednak z gorszym efektem kosmetycznym leczenia, prowadząc często w przypadku dużych oczek siatki do powstania blizn w formie tzw. krokodylej skóry. Ostatnio na popularności ponownie zyskuje technika Meek. Zgodnie z jej założeniem, pobrany wolny przeszczep skóry pośredniej grubości zamienia się na dużą liczbę małych przeszczepów wyspowych, które aplikuje się na ranę równomiernie w określonych odstępach. Technika Meek jest szczególnie polecana u chorych ciężko oparzonych z ograniczoną powierzchnią miejsc dawczych. Po jej zastosowaniu obserwowano dwukrotnie szybszą epitelializację ran oparzeniowych, co wiązało się z mniejszym ryzykiem ich zakażenia. Wyniki kosmetyczne są porównywalne ze stosowaniem wolnych przeszczepów skóry pośredniej grubości o małej wielkości oczek.

Alloprzeszczepy, pochodzące od zmarłych dawców, są stosowane w przypadku niewystarczającej ilości autoprzeszczepów. Ulegają one rewaskularyzacji i zostają odrzucone po 3–4 tygodniach. Są opatrunkiem biologicznym w oparzeniu II stopnia powierzchownym lub po nekrektomii jako przygotowanie rany do autotransplantacji. Technika sandwich (MacMillan) polega na zaopatrzeniu wyciętej rany siatkowanym (1 : 9), autogenicznym przeszczepem skóry pośredniej grubości i pokryciu go siatkowanym przeszczepem allogenicznym.

W przypadku niedostatecznej ilości dostępnych alloprzeszczepów stosuje się przeszczepy ksenogeniczne. Są one najczęściej pochodzenia świńskiego (Biobrane, EZ Derm) i pozyskuje się je od specjalnie hodowanych zwierząt transgenicznych. Znacznie rzadziej używa się skóry bydlęcej. Pojawiły się również doniesienia o stosowaniu skóry rybiej (tilapia). Główną zaletą ksenoprzeszczepów jest niska cena pozyskania i łatwa dostępność. Materiału ksenogenicznego używa się jedynie jako opatrunku biologicznego w celu czasowej inkorporacji z łożyskiem rany na okres od 4 do 8 dni. Prowadzi to do zmniejszenia ilości powikłań związanych z raną oparzeniową i przyspiesza jej gojenie.

Współcześnie optymalny sposób postępowania chirurgicznego w leczeniu rozległych i głębokich oparzeń polega na:

• wycięciu wszystkich tkanek martwych oraz pobraniu materiału do hodowli keratynocytów;

• zamknięciu ran po nekrektomii autoprzeszczepami, świeżymi alloprzeszczepami lub substytutami skóry;

• usunięciu po upływie 3–4 tygodni allogenicznego naskórka z warstwą łączącą ze skórą właściwą, zamknięciu ran autoprzeszczepami lub hodowlą autogennych keratynocytów.

Substytuty skóry cechuje brak antygenowości, wytrzymałość i elastyczność. Stanowią one dobrą ochronę przed parowaniem wody z powierzchni oparzonych. Obecnie stosowane są substytuty skóry właściwej bez elementów komórkowych (syntetyczne – Integra; biologiczne – Alloderm) oraz zawierające elementy komórkowe (syntetyczne – Dermagraft, PermaDerm, Denovoskin, MatiDerm; biologiczne – Apugraft). Integra jest stosowana w USA od 1996 r., a w Polsce od 2006 r. Składa się z warstwy wewnętrznej imitującej skórę właściwą i z warstwy zewnętrznej imitującej naskórek. Warstwa wewnętrzna zbudowana jest z włókien kolagenowych pochodzących ze ścięgna bydlęcego. Drugim jej składnikiem jest siarczan 6-chondroityny z chrząstek rekina. Warstwa zewnętrzna utworzona jest z silikonu. Po przebudowie warstwy wewnętrznej (2–3 tygodnie) silikon zostaje zastąpiony autogennym naskórkiem lub hodowlą keratynocytów. Alloderm zbudowany jest z substancji pozakomórkowej otrzymanej ze skóry pobranej ze zwłok. W odróżnieniu od Integry, Alloderm jednoczasowo zostaje pokryty cienkim autoprzeszczepem skóry. Użycie Allodermu daje szansę na zamknięcie rany substytutem skóry pełnej grubości oraz skrócenie czasu gojenia miejsc dawczych autoprzeszczepów (cienki przeszczep skóry: 0,003–0,006 cala). Stosowanie substytutów biologicznych niesie ze sobą ryzyko przeniesienia infekcji wirusowej, natomiast syntetyczne charakteryzują się gorszymi warunkami do zagojenia rany.

W wyniku 2–3-tygodniowej hodowli keratynocytów pochodzących z bioptatu skóry pacjenta otrzymywany jest Epicel. Spełnia on funkcję jednowarstwowego naskórkowego przeszczepu autogenicznego, może być stosowany w leczeniu ubytków skóry pełnej grubości i II stopnia głębokich. Użycie substytutów skóry jest jak dotąd w większym stopniu alternatywą dla przeszczepień allogenicznych niż autogenicznych. Jest wskazane, gdy ilość autoprzeszczepów jest niewystarczająca, co ma miejsce przy rozległych i głębokich oparzeniach. Hodowla keratynocytów składająca się z kilku warstw komórek, zastosowana do pokrycia rany, jest jednak niepełnowartościową pokrywą skórną, mało odporną na urazy mechaniczne. Należy również podkreślić wysokie koszty uzyskania substytutów skóry.

3.1.9. Gojenie rany oparzeniowej

Oparzenia I stopnia po zagojeniu nie pozostawiają blizny.

Oparzenie II stopnia powierzchowne pozostawia bliznę nieprzerostową, ponieważ gojenie przebiega bez tkanki ziarninowej. Przy oparzeniach II stopnia głębokich gojenie przebiega z tkanką ziarninową, ale gdy prowadzi do powstania podobnego do prawidłowego równoległego przebiegu włókien kolagenowych, pozostaje blizna nieprzerostowa. Jeśli podczas gojenia pojawia się tkanka ziarninowa, ale przebieg włókien kolagenowych jest niezorganizowany, powstaje blizna przerostowa. Zastosowanie leczenia wspomagającego: chirurgicznego, presoterapii, glikokortykosteroidów pozwala na uniknięcie powstania blizny przerostowej. Oparzenie III stopnia zawsze pozostawia bliznę przerostową, konieczne jest wycięcie tkanek martwych.

Wczesna rehabilitacja chorych oparzonych ma istotne znaczenie w zapobieganiu przykurczom w stawach i tworzeniu się blizn przykurczających. Powinna być rozpoczęta już w pierwszych dobach leczenia oparzenia.

Po zagojeniu rany oparzeniowej należy koniecznie stosować presoterapię oraz maści zawierające glikokortykosteroidy miejscowo, w celu dalszego zapobiegania bliznom przerostowym. Chorym zaleca się stałe noszenie specjalnie szytych rękawic, skarpet, rękawów, a nawet całych ubrań z materiałów (Codopres) umożliwiających stały ucisk na bliznę.

Jeśli dojdzie do powstania bliznowatych zniekształceń pooparzeniowych, konieczne jest postępowanie chirurgiczne. Zabiegi chirurgiczne wykonuje się najwcześniej po 9 miesiącach. Jeśli nie ma deficytu tkanek, dokonuje się wycięcia blizny, a ranę zamyka plastyką Z lub przeszczepem skóry. Gdy ubytek skóry obejmuje również tkankę podskórną, wykorzystuje się płaty o unaczynieniu przypadkowym, płaty wyspowe z naczyniami osiowymi, płaty skórno-mięśniowe, rekonstrukcje z użyciem rozciągacza skóry (expander) lub wolne płaty z zespoleniem mikronaczyniowym. Ten etap leczenia chirurgicznego również kończy rehabilitacja i presoterapia.

Następstwa oparzeń często mają charakter przewlekły, a postępowanie w ostrej fazie jest tylko pierwszą składową długiego procesu leczenia. Po zagojeniu rany chory może wymagać wielomiesięcznej, a nawet wieloletniej opieki. Koncepcja funkcjonowania specjalistycznych ośrodków oparzeniowych opiera się na pracy zespołu specjalistów, w skład którego wchodzą chirurdzy doświadczeni w leczeniu oparzeń, chirurdzy plastyczni, fizjoterapeuci, psycholodzy, specjaliści terapii zajęciowej, pracownicy opieki społecznej.

3.1.10. Oparzenia elektryczne

Ofiary oparzeń elektrycznych stanowią 4–10% osób hospitalizowanych na specjalistycznych oddziałach leczenia oparzeń. Do takiego rodzaju urazów najczęściej dochodzi w zakładach pracy (porażenie prądem o wysokim napięciu), nieco rzadziej w domu (porażenie prądem o niskim napięciu) lub w wyniku rażenia piorunem.

Oparzenia elektryczne dzielimy na:

• oparzenia prądem o wysokim napięciu (powyżej 1000 V);

• oparzenia prądem o niskim napięciu (poniżej 1000 V).

Oparzenie elektryczne może mieć charakter kontaktowy, być oparzeniem elektrotermicznym – łukiem elektrycznym, a także oparzeniem płomieniem po zapaleniu się odzieży w wyniku działania prądu elektrycznego. Każdy chory porażony prądem wymaga hospitalizacji.

Oparzenia prądem o wysokim napięciu

Prąd wysokiego napięcia przebiega przez ciało między punktem wejścia i wyjścia. Na drodze jego przepływu największemu zniszczeniu ulegają tkanki o najmniejszym oporze: naczynia, nerwy i mięśnie. Ścieżka i skutki przepływu prądu wysokonapięciowego przez organizm są nieprzewidywalne. Następuje rozległa destrukcja tkanek na obszarze znacznie przekraczającym powierzchnię zewnętrznych obrażeń. Szczególną cechą tych oparzeń jest postępująca martwica – skłonność do poszerzania się obszaru tkanek martwych. Zjawisko to związane jest z uszkodzeniem naczyń krwionośnych, w których powstają skrzepliny oraz martwica błony środkowej. Zmiany te doprowadzają do zaburzeń ukrwienia i stwarzają ryzyko krwotoków w przebiegu leczenia. Stosunkowo często zachodzi konieczność amputacji kończyny.

Leczenie miejscowe rozległych i głębokich oparzeń elektrycznych powinno w pierwszej kolejności polegać na zapobieganiu rozwinięciu się zespołu ciasnoty przedziałów powięziowych kończyn poprzez wykonanie pilnych fascjotomii. Następnie dąży się do jak najwcześniejszego (w 3.–5. dobie po oparzeniu) wycięcia tkanek martwych i zamknięcia ubytków płatami wyspowymi na szypułach naczyniowych lub wolnymi płatami tkankowymi z zespoleniami mikronaczyniowymi. Podczas następnego etapu dokonuje się rekonstrukcji nerwów i ścięgien. Wskazania do amputacji należy ustalić po angiografii, którą trzeba wykonać jak najszybciej, aby zapobiec wystąpieniu toksemii prowadzącej do zgonu chorego.

Przepływ prądu powoduje nie tylko ciężkie i głębokie oparzenie, ale także objawy ogólne: utratę przytomności, zatrzymanie akcji oddechowej w wyniku porażenia ośrodka oddechowego, zatrzymanie akcji serca w następstwie migotania komór. Konieczna jest akcja reanimacyjna w celu przywrócenia oddychania i czynności serca. W przypadku ciężkich oparzeń elektrycznych należy ponadto zapobiegać niewydolności nerek i kwasicy. W związku z uwalnianiem się mioglobiny z uszkodzonych mięśni wydalanie moczu musi być utrzymane na poziomie 100–120 ml na godzinę. Podawanie mannitolu i dwuwęglanu sodu, oprócz mleczanu Ringera, zapobiega kwasicy.

Oparzenia prądem o niskim napięciu

Oparzenie elektryczne prądem o napięciu poniżej 1000 V najczęściej wywołuje niegroźne oparzenia skóry i łagodne zaburzenia neurologiczne. Zdarza się, że osoby po kontakcie z prądem niskonapięciowym nie mają zmian na skórze, wskazane jest jednak monitorowanie ich stanu ogólnego i rytmu serca przez przynajmniej 24 godziny. Konieczne jest wykonanie EKG i oznaczenie aktywności troponiny, CK i CK-MB. 