© Copyright by Andrzej Krupniewicz, Warszawa 2006

© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości lub części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Redaktor ds. publikacji medycznych: mgr Hanna Dubrowska

Redaktor merytoryczny: mgr Elżbieta Woińska

Korekta: Krzysztof Nalepa

Projekt okładki i stron tytułowych: Maciej Sawicki

Dawkowanie leków

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracoaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków , Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentual nych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2006 r., (wyd. I – 1 dodruk) 

Warszawa 2021

ISBN 978-83-200-6491-9

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl 

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: mobisfera.pl

Spis treści

Wstęp

1. Historia stymulacji serca

2. Podstawowe pojęcia stymulacji serca

2.1. Podstawy elektrofizjologii komórki

2.2. Próg pobudliwości

2.3. Impedancja

2.4. Porównanie stymulacji jednoi dwubiegunowej

2.5. Sensing

2.6. Elektrogram wewnątrzsercowy

2.7. Sensowanie jednoi dwubiegunowe

2.8. Elektrody

2.8.1. Elektroda stymulująca

2.8.2. Elektrody steroidowe

2.9. Mocowanie elektrody

2.9.1. Mocowanie bierne

2.9.2. Mocowanie czynne

2.9.3. Przewód elektrody

2.9.4. Izolacja elektrody

2.10. Łącznik

2.11. Elektrody przedsionkowe

2.12. Elektrody do stymulatorów VDD

2.13. Elektrody do zatoki wieńcowej

2.14. Stymulator

2.15. Bateria

2.16. Obwody

2.16.1. Mikroprocesor

2.16.2. Obwód sensingu

2.16.3. Obwód czasowy (timing circuit)

2.16.4. Obwód stymulacji

2.16.5. Obwód telemetrii

2.16.6. Przełącznik kontaktronowy (reed switch)

2.16.7. Sensory

3. Sposoby działania stymulatorów

3.1. Kod literowy

3.2. Rodzaje stymulacji

3.2.1. Stymulacja w rytmie sztywnym

3.2.2. Stymulacja jednojamowa

3.2.3. Stymulacja dwujamowa

3.3. Cykle czasowe

3.3.1. Cykle czasowe w stymulacji jednojamowej

3.3.2. Cykle czasowe w stymulacji dwujamowej

3.4. Odstęp przedsionkowo-komorowy (AVI)

3.5. Pokomorowy okres refrakcji przedsionkowej (PVARP)

3.6. Okres całkowitej refrakcji przedsionkowej (TARP)

3.7. Komorowy okres refrakcji (VRP)

3.8. Częstość rytmu podstawowego (LRL)

3.9. Reakcja stymulatora DDD na szybkie rytmy przedsionkowe (upper rate behavior)

3.10. Częstoskurcze związane z obecnością stymulatora DDD

3.11. Cykle czasowe w stymulatorach dwujamowych ze zmienną częstością stymulacji

3.12. Inne algorytmy

3.12.1. Przerywanie częstoskurczu pośredniczonego przez stymulator

3.12.2. Zmiana trybu stymulacji

3.12.3. Algorytmy fallback i WARAD

3.12.4. Zmienna maksymalna częstość podążania za rytmem przedsionków

3.12.5. Odpowiedź na nagłe zwolnienie tętna

3.12.6. Potwierdzenie potencjału wywołanego

3.13. Automatyczny stymulator

4. Czasowa stymulacja serca

4.1. Mechaniczna stymulacja serca

4.1.1. Percussion pacing

4.1.2. Nasilony kaszel

4.2. Przezskórna stymulacja serca

4.3. Przezżylna stymulacja endokawitarna

4.3.1. Dostęp żylny

4.3.2. Umieszczenie elektrody w koniuszku prawej komory

4.3.3. Wdrożenie stymulacji

4.3.4. Czasowa stymulacja przezżylna z zastosowaniem stałej elektrody wkrętkowej

5. Wszczepianie stymulatora

5.1. Personel

5.2. Wyposażenie

5.2.1. Gdzie wszczepiać stymulatory?

5.2.2. Monitorowanie

5.2.3. Narzędzia chirurgiczne

5.2.4. Części zapasowe

5.3. Postępowanie przedoperacyjne

5.4. Znieczulenie

5.5. Antybiotyki

5.5.1. Technika aseptyczna i zapobieganie infekcji

5.6. Uzyskanie dostępu do układu żylnego

5.6.1. Anatomia topograficzna

5.7. Metody wprowadzania elektrod do układu żylnego

5.7.1. Wenesekcja żyły odpromieniowej

5.7.2. Nakłucie żyły podobojczykowej

5.7.3. Nakłucie żyły pachowej

5.7.4. Implantacja stymulatora z lożą pod gruczołem piersiowym

5.7.5. Upgrading

5.8. Wytworzenie loży na stymulator

5.9. Umieszczanie elektrod w jamach serca

5.9.1. Umieszczanie elektrody komorowej

5.9.2. Umieszczanie elektrody przedsionkowej („J”) w uszku prawego przedsionka

5.9.3. Umieszczenie elektrody prostej („komorowej”) w uszku prawego przedsionka

5.9.4. Umieszczanie elektrod o aktywnej fiksacji

5.10. Śródoperacyjne pomiary parametrów stymulacji

5.11. Przyszycie elektrody

5.12. Podłączenie elektrod do stymulatora

5.13. Umieszczenie stymulatora w loży, szycie rany i założenie opatrunku

5.14. Postępowanie pooperacyjne

5.15. Powikłania

5.15.1. Arytmie

5.15.2. Wstrząs, obrzęk płuc, dławica

5.15.3. Powikłania nakłucia żyły podobojczykowej

5.15.4. Powikłania związane z elektrodami

5.15.5. Powikłania związane ze stymulatorem

5.15.6. Powikłania zakrzepowo- -zatorowe

5.15.7. Zakażenie

5.16. Usuwanie elektrody

6. Kontrola pacjenta z wszczepionym układem stymulującym

6.1. Personel, sprzęt, dokumentacja i częstotliwość kontroli

6.2. Kontrola stymulatora

6.2.1. Wywiad i badanie przedmiotowe

6.2.2. Określenie zależności pacjenta od stymulatora

6.2.3. Oznaczanie progu pobudliwości i programowanie impulsu stymulującego

6.2.4. Oznaczanie progu sensingu

6.2.5. Stan naładowania baterii

6.2.6. Ocena stanu elektrod

6.2.7. Programowanie zmiennej częstości stymulacji

6.2.8. Liczniki zdarzeń

6.2.9. Testy dodatkowe

7. Stymulacja serca u dzieci

7.1. Dobór elektrody i stymulatora

7.1.1. Implantacja nasierdziowa czy przezżylna?

7.1.2. Elektrody jednobiegunowe czy dwubiegunowe?

7.1.3. Fiksacja aktywna czy pasywna?

7.1.4. Czy stosować stymulatory ze zmienną częstością stymulacji?

7.2. Odmienności techniki operacyjnej u dzieci

7.2.1. Dziecko z prawidłowym strukturalnie sercem

7.2.2. Dzieci z wadami wrodzonymi

7.3. Powikłania stymulacji stałej w populacji dziecięcej

7.4. Uwagi końcowe

8. Wskazania do stałej stymulacji serca

8.1. Dysfunkcja węzła zatokowego

8.1.1. Anatomia i fizjologia węzła zatokowego

8.1.2. Obraz kliniczny i etiologia dysfunkcji węzła zatokowego

8.1.3. Ocena pacjenta z podejrzeniem dysfunkcji węzła zatokowego

8.1.4. Wybór typu stymulacji u pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego

8.2. Nabyty blok przedsionkowo-komorowy

8.2.1. Anatomia i fizjologia układu przewodzącego serca

8.2.2. Mechanizmy elektrofizjologiczne zaburzeń przewodzenia

8.2.3. Obraz kliniczny zaburzeń przewodzenia przedsionkowo- -komorowego

8.2.4. Ocena pacjenta z podejrzeniem bloku przedsionkowo- -komorowego

8.3. Utrwalony blok dwui trójwiązkowy

8.4. Chorzy z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo- -komorowego po ostrej fazie zawału serca

8.5. Nadwrażliwość zatoki szyjnej i neurokardiogenne utraty przytomności

8.5.1. Odruchowa utrata przytomności

8.6. Stymulacja serca u dzieci, młodzieży i pacjentów z wrodzonymi wadami serca

8.7. Stymulacja serca w specyficznych warunkach chorobowych

8.7.1. Kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu

8.7.2. Transplantacja serca

8.8. Wybór układu stymulującego

8.8.1. Dysfunkcja węzła zatokowego

8.8.2. Blok przedsionkowo-komorowy

Przypisy

Wstęp

Stymulacja serca jest ważną dziedziną kardiologii klinicznej. Co roku w Polsce wszczepia się ponad 18 tysięcy stymulatorów; liczba wykonywanych czasowych stymulacji serca wymyka się wszelkim statystykom. Rośnie ponadto liczba ośrodków wszczepiających układy stymulujące — w 2004 roku było ich już 66. Brak polskiego podręcznika stymulacji serca w sytuacji dynamicznego rozwoju tej dyscypliny klinicznej skłonił mnie do napisania prezentowanej monografii.

Przystępując do pisania, postawiłem sobie za zadanie osiągnięcie „złotego środka” — tzn. zrównoważonego przedstawienia zarówno podstaw fizycznych metody, jak i aspektów klinicznych stymulacji serca, ze szczególnym uwzględnieniem najważniejszych zagadnień praktycznych, w tym także manualnych. Mam nadzieję, że udało mi się połączyć niezbędną szczegółowość z klarownością wywodu.

Monografia ta jest dziełem jednego autora. Jako taka jest przedstawieniem moich subiektywnych poglądów, z którymi nie wszyscy mają obowiązek się zgadzać. Kolejną konsekwencją jest jej niekompletność — otóż postanowiłem omówić tylko te działy stymulacji serca, w których mam osobiste, praktyczne doświadczenie jako lekarz wszczepiający i monitorujący chorych. Nie znajdą więc Czytelnicy w tej monografii na przykład rozdziałów o stymulacji przezprzełykowej, wielopunktowej, defibrylatorach wewnętrznych oraz stymulatorach przeciwarytmicznych, ponieważ moje doświadczenie w tych dziedzinach jest bierne i pośrednie.

Mam nadzieję, że książka, którą Państwo macie teraz w rękach, przyczyni się do jeszcze lepszego leczenia pacjentów wymagających stymulacji serca. I to właśnie pacjentom, zarówno dorosłym, jak i dzieciom oraz ich rodzicom, którzy zaufali mi na tyle, że pozwolili mi dokonywać na nich zabiegów, poświęcam tę monografię.

Lekarzowi Robertowi Czarneckiemu serdecznie dziękuję za ogromną i bezinteresowną pomoc w opracowaniu tej monografii, a zwłaszcza rycin do niej.

Andrzej Krupienicz

1 Historia stymulacji serca

Stymulacja serca jest obecnie tak rozpowszechnionym sposobem leczenia, że trudno uwierzyć, że kliniczne zastosowanie wszczepialnych rozruszników ma dopiero niecałe 50 lat. Trzeba jednak zauważyć, że pierwsze próby stymulacji serca za pomocą prądu elektrycznego oraz opracowanie teorii stymulacji serca mają znacznie dłuższą historię.

Już w drugiej połowie XVIII stulecia dr Charles Kite z Anglii opisał urządzenie elektryczne — prawdopodobnie był to pierwszy w świecie defibrylator na prąd stały — które wykorzystał do ożywienia pacjenta. W sto lat później brytyjski lekarz John Alexander MacWilliam opracował pierwszą całościową teorię stymulacji serca. W 1882 roku von Ziemssen za pomocą prądu elektrycznego stymulował bezpośrednio serce kobiety, której przednia ściana klatki piersiowej została usunięta z powodu nowotworu.

W latach dwudziestych i trzydziestych XX wieku teoria stymulacji serca została po raz pierwszy wykorzystana w praktyce klinicznej — wykonano urządzenie do zewnętrznej stymulacji serca. Dr Mark Lidwill z Australii opisał swój przenośny stymulator serca na prąd zmienny w 1929 roku. Urządzenie to wymagało nakłucia komory elektrodą igłową w celu uzyskania stymulacji i zostało skutecznie wykorzystane do resuscytacji noworodka urodzonego w zamartwicy. Lekarz amerykański Albert Hyman opracował nieco odmienne urządzenie, w którym energia elektryczna była generowana przez nakręcanie korbą urządzenia sprężynowego, a elektrodą była igła umieszczana przezklatkowo w prawym przedsionku. Oba te pionierskie wynalazki spotkały się ze sceptycyzmem środowiska lekarskiego, wątpliwościami prawnymi, negatywnymi opiniami prasy, a nawet oskarżeniami o przeciwstawianie się woli Boga i nigdy nie weszły do szerszego użytku.

Stymulacja serca została ponownie odkryta w latach pięćdziesiątych XX wieku. W listopadzie 1952 roku Paul Zoll z Bostonu doniósł o skutecznej resuscytacji pacjenta z zespołem Morgagniego, Adamsa i Stokesa za pomocą stymulatora zewnętrznego na prąd zmienny z elektrodami naskórnymi. Tym razem osiągnięcie to dało początek dalszemu, szybkiemu postępowi. Stymulatory zewnętrzne z lat pięćdziesiątych miały wiele wad: były zasilane z kontaktu na prąd zmienny, co oprócz „przywiązania” pacjenta do kabla groziło także porażeniem prądem, były duże i nieporęczne, a stosowanie elektrod naskórnych było bolesne dla chorych i czasem powodowało oparzenia (ryc. 1).

Ryc. 1. Pacjent pcha przed sobą wózek ze stymulatorem (dzięki uprzejmości firmy Medtronic).

Kardiochirurg z Minneapolis, C. Walton Lillehai, który wprowadził do użytku pierwszą elektrodę nasierdziową (pokryty srebrem drut miedziany, przyszyty do mięśnia prawej komory, wyprowadzony na zewnątrz), poprosił inżyniera Earla Bakkena o opracowanie niewielkiego, bateryjnego stymulatora. Bakken powrócił do garażu, który wówczas był siedzibą jego firmy Medtronic, Inc., i za kilka tygodni przyniósł Lillehaiowi pierwszy w świecie tranzystorowy bateryjny stymulator serca, który pacjent mógł nosić przy sobie. Elektrody nasierdziowe eliminowały związany z elektrodami skórnymi dyskomfort. Problemem pozostawała infekcja; elektroda nasierdziowa wyprowadzona na zewnątrz ciała stanowiła wrota zakażenia, które nieuchronnie, prędzej czy później, następowało w dosłownie każdym przypadku (ryc. 2).

Ryc. 2. Stymulator bateryjny umożliwiał pacjentowi swobodne poruszanie się (dzięki uprzejmości firmy Medtronic).

Rozwiązanie tego problemu to zasługa badaczy ze Szpitala Karolinska w Sztokholmie: Ake Senninga i Rune Elmqvista, którzy opracowali niewielki, prosty stymulator o sztywnym rytmie, zasilany akumulatorem. W dniu 8 października 1958 roku stymulator ten został wszczepiony do pochewki mięśnia prostego brzucha (elektrody nasierdziowe) 40-letniego pacjenta z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym, będącym powikłaniem wirusowego zapalenia mięśnia sercowego (ryc. 3).

Ryc. 3. Od lewej do prawej: pierwszy implantowany stymulator (co ciekawe, obudowę wykonano, zalewając układ elektroniczny umieszczony w plastykowym kubku do kawy żywicą epoksydową) w zestawieniu z następnymi modelami stymulatorów (dzięki uprzejmości firmy St. Jude Medical).

W tym samym roku w Montefiore Hospital w Nowym Yorku Seymour Furman wprowadził do użytku klinicznego elektrodę endokawitarną. Dalszy postęp był już lawinowy: stymulatory „na żądanie” (1965), stymulator sekwencyjny przedsionkowo-komorowy (1969), elektrody z „wąsami” (połowa lat siedemdziesiątych XX w.), baterie litowe (1972), elektrody przedsionkowe (1978) oraz stymulatory ze zmienną częstością stymulacji (1986).

Obecne układy stymulujące są tak bardzo zaawansowane technologicznie, że pierwsze modele stymulatorów i elektrod wydają się pochodzić z jakiś zamierzchłych czasów. Jest to oczywiście mylne wrażenie — to tylko (sic!) postęp jest tak szybki, dzięki czemu wielu z pionierów stymulacji serca nadal żyje i jest czynnych zawodowo.

Na kongresie stymulacji serca w Berlinie w czerwcu 1999 roku można było uścisnąć dłoń Earla Bakkena, oklaskiwać pierwszego w świecie pacjenta ze wszczepionym w 1958 roku stymulatorem serca (miał wówczas wszczepiony kolejny stymulator) i podziwiać świetną formę Seymoura Furmana, wieloletniego Redaktora Naczelnego pisma Pacing and Clinical Electrophysiology.

Zasługa wszczepienia pierwszego stymulatora w Polsce przypada ośrodkowi gdańskiemu. W dniu 12 września 1963 roku zespół chirurgów i kardiologów pod kierownictwem prof. Z. Kieturakisa i dr. W. Kozłowskiego wszczepił stymulator EM 137 (pierwszy w świecie dostępny na rynku model stymulatora wewnętrznego, nieistniejącej już firmy Elema-Schonander ze Sztokholmu) choremu z nawracającymi zespołami MAS w przebiegu bloku całkowitego. Chory ten niestety zmarł w niecały rok po zabiegu z powodu uszkodzenia stymulatora i niemożności zdobycia nowego urządzenia. Na gruncie warszawskim pionierem stymulacji serca był nieodżałowanej pamięci prof. Mariusz Stopczyk, którego międzynarodową pozycję w dziedzinie stymulacji serca zaświadczało członkostwo w radzie redakcyjnej Pacing and Clinical Electrophysiology (ryc. 5). Jakich postępów stymulacji serca można oczekiwać w nieodległej przyszłości? Wydaje się, że w aspekcie klinicznym będą one przede wszystkim związane z podjętymi badaniami wieloośrodkowymi, które już przynoszą całkiem nieoczekiwane rezultaty, prowadząc do rewizji niepodważalnych, wydawałoby się, pewników — jak to się dzieje ze stymulacją fizjologiczną, które to pojęcie często opatruje się cudzysłowem. Wyniki tych badań będą omówione w następnych rozdziałach.

Ryc. 4. Kolejne modele stymulatorów stawały się coraz mniejsze i łatwiejsze do implantacji (dzięki uprzejmości firmy St. Jude Medical).

Ryc. 5. „Piwnica” – tak nazywali współpracownicy prof. Stopczyka swoją pracownię. Od lewej: Mariusz Stopczyk, Włodzimierz Mojkowski (któremu dziękuję za udostępnienie zdjęcia), Mariusz Pytkowski, Dariusz Wojciechowski; z przodu Kazimierz Pęczalski i Marek Kowalewski.

Niepohamowany postęp dotyczy i dotyczyć będzie technicznych aspektów stymulacji serca. Prowadzone są badania nad całkowicie automatycznym stymulatorem. Już są dostępne na rynku stymulatory cyfrowe (ryc. 6)[1]. Wydaje się realne opracowanie stymulatora o nieograniczonym czasie użytkowania — jeżeli połączyć całkowicie programowalny (w sensie programowania nowych algorytmów) stymulator cyfrowy z ładowaną od zewnątrz baterią (to ostatnie rozwiązanie było już stosowane w przeszłości), to jest to całkiem możliwe technicznie. Pytanie tylko, czy producenci będą takim rozwiązaniem zainteresowani? Kolejny temat badań to możliwość wyeliminowania przewodu elektrody — w tym układzie stymulator bezprzewodowo przesyłałby energię impulsu do maleńkiej elektrody umieszczonej we wsierdziu.

Ryc. 6. Cyfrowy stymulator w roku 1993 (A) i 2005 (B) (dzięki uprzejmości firmy Vitatron).

Całkiem nową perspektywą jest możliwość opracowania w nieodległej przyszłości stymulatorów komórkowych (cell-based pacemaker). Okazało się, że można zintegrować czynnościowo wyhodowane z ludzkich komórek zarodkowych elektrycznie aktywne komórki z nieaktywnymi elektrycznie kardiomiocytami świnki morskiej, uzyskując efektywną falę pobudzenia.

Piśmiennictwo[2]

Cooley D.A.: In Memoriam: Tribute to Ake Senning, Pioneering Cardiovascular Surgeon. Tex. Heart Inst. J., 2000, 27, 234.

Elmqvist R. i wsp.: Artificial pacemaker for treatment of Adams-Stokes syndrome and slow heart rate. Am. Heart J., 1963, 65, 731.

Hidefjall P.: Cardiac rhythm management: the shape of things to come. Curr. Opinien Cardiol., 2006, 21, 27–33.

Hussein S.J., Hennekens C.H., Lamas G.A.: Nowe dane z prób klinicznych stymulacji: czy stymulacja dwujamowa jest lepsza? Current Opinion In Cardiology, 2004, 19, 12–18.

Kirk J.: The next step in cardiac pacing: The view from 1958. PACE 1992, 15, 961.

Mond H.G., Sloman J.G., Edwards R.H.: The first pacemaker. PACE, 1982, 5, 278.

Nelson G.D.: A brief history of cardiac pacing. Tex. Heart Inst. J., 1993, 20, 12.

O’Connor B.K.: Historical perspectives in pacing. W: Gilette P.C., Ziegler V.L., (red.): Pediatric cardiac pacing. Futura Publ. Comp., Amonk, NY 1995.

Padaletti L., Barold S.S.: Digital technology for cardiac pacing. Am. J. Cardiol., 2005, 95, 479–482.

Ruhparwar A. i wsp.: Transplanted fetal cardiomyocytes as cardiac pacemaker. Eur J. Cardio-thoracic Surg., 2002, 21, 853–857.

Schecter D.C.: Early experience with resuscitation by means of electricity. Surgery, 1971, 69, 360.

Sutton R.: DDDR pacing. PACE, 1990, 13, 385.

Świątecka G., Kozłowski W., Raczyński S.: 30-lecie wszczepienia pierwszego stymulatora serca w Polsce. Elektrofizjologia i Stymulacja Serca, 1994, 1, 1, 40.

Warden H.E.: C. Walton Lillehai: Pioneer cardiac surgeon. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1989, 98, 833.

Xue T. i wsp.: Functional integration of electrically active cardiac derivatives from genetically engineered human embryonic stem cells with quiescent recipient ventricular cardiomyocytes. Insights into the development of cell-based pacemakers. Circulation, 2005, 111, 11–20.

2 Podstawowe pojęcia stymulacji serca

Rozdział ten ma zapoznać Czytelnika z rzeczywiście podstawowymi pojęciami stymulacji serca w zakresie koniecznym dla rozumienia klinicznych jej aspektów. Osoby zainteresowane np. szczegółowymi mechanizmami elektrofizjologii komórki proszone są o sięgnięcie do podanego na końcu rozdziału piśmiennictwa.

2.1. Podstawy elektrofizjologii komórki

Pobudliwość jest właściwością niektórych tkanek biologicznych, takich jak nerwy i mięśnie, polegającą na zdolności generowania odpowiedzi na bodziec znacznie przekraczającej go intensywnością. Tkanki pobudliwe charakteryzują się separacją ładunku elektrycznego po obu stronach błony komórkowej, co tworzy spoczynkowy potencjał przezbłonowy. Potencjał ten jest podtrzymywany przez wysoką oporność dla przepływu jonów, co jest specyficzną właściwością podwójnej warstwy lipidów tworzących błonę komórkową. Dla komórek mięśnia sercowego charakterystyczne jest większe stężenie jonów sodu (Na⁺) na zewnątrz komórki, podczas gdy stężenie jonów potasu (K⁺) wewnątrz komórki jest 35 razy większe niż na zewnątrz. Różnica stężeń jonów podtrzymywana jest wbrew pasywnemu przechodzeniu jonów zgodnie z gradientem stężeń przez dwa aktywne mechanizmy wymiany jonów Na+ na jony K+ i Ca²⁺.

Obie te pompy jonowe wymieniają w ostatecznym bilansie trzy dodatnie ładunki jonowe usuwane z komórki na dwa dodatnie ładunki jonowe wprowadzane do komórki, co tworzy i podtrzymuje stan polaryzacji błony komórkowej. Działanie pomp jonowych wymaga dostarczania energii w postaci wysokoenergetycznych fosforanów i ulega zaburzeniu w warunkach niedokrwienia.

Tkanki pobudliwe mają zdolność do tworzenia i rozprzestrzeniania przezbłonowego potencjału czynnościowego. Potencjał czynnościowy jest wywoływany przez depolaryzację błony komórkowej od potencjału spoczynkowego wynoszącego około –90 mV do potencjału granicznego (threshold potential), wynoszącego od –70 do –60 mV. Po osiągnięciu potencjału granicznego związane z błoną komórkową białkowe kanały jonowe zmieniają swą konformację przestrzenną, przechodząc ze stanu nieaktywnego do aktywnego, co umożliwia swobodny przepływ jonów Na+ do komórki. Faza wznosząca potencjału czynnościowego (faza 0) jest następstwem swobodnego wpływu jonów Na+ do komórki; w tym czasie potencjał przezbłonowy zmienia się z –70 mV na około +20 mV (ryc. 7). Dodatni potencjał przezbłonowy szybko zanika (faza 1), przechodząc w fazę 2 (plateau), w której — dzięki jednoczesnemu napływowi do komórki jonów Ca²+ i Na+ i wypływowi jonów K+ — potencjał przezbłonowy wynosi około 0 mV. Repolaryzacja komórki (czyli odzyskiwanie zdolności generowania kolejnego potencjału czynnościowego) zachodzi podczas fazy 3. Po osiągnięciu całkowitej repolaryzacji komórka wkracza w okres powolnej rozkurczowej depolaryzacji (faza 4), podczas której, jeżeli zostanie przekroczony potencjał graniczny, może samoistnie generować wystąpienie nowego potencjału czynnościowego.

Ryc. 7. Schemat potencjału czynnościowego (opis w tekście).

Potencjał czynnościowy jest nie tylko biernie przewodzony do sąsiednich komórek przez istniejące niskooporowe połączenia, lecz także podlega aktywnej regeneracji w każdym odcinku błony komórkowej. Rozprzestrzenianie się potencjału czynnościowego zależy jednak i od innych czynników, w tym osi przestrzennej orientacji miofibryli (anizotropizm, propagacja potencjału czynnościowego jest 3–5 razy szybsza wzdłuż niż w poprzek włókien) oraz geometrii połączeń pomiędzy poszczególnymi włóknami (pobudzenie jest łatwiej przewodzone w miejscach, gdzie łączą się fragmenty mięśnia sercowego o podobnej wielkości niż w miejscach połączeń niewielkiego fragmentu tkanki ze znacznie większą masą mięśniową).

2.2. Próg pobudliwości

Stymulacja serca polega na dostarczeniu do mięśnia sercowego impulsu elektrycznego, tworzącego pole elektryczne o intensywności wystarczającej do powstania samorozprzestrzeniającej się fali potencjału czynnościowego serca. Próg pobudliwości to najmniejsza ilość energii elektrycznej uwalnianej z elektrody wewnątrzsercowej niezbędna do powtarzalnego powstawania takiej fali. Amplituda impulsu elektrycznego niezbędnego do pobudzenia mięśnia sercowego, czy będzie to mięsień komór, czy przedsionków, zależy od czasu jego trwania (szerokości impulsu). Krzywa zależności pomiędzy amplitudą a szerokością impulsu stymulującego ma charakter wykładniczy (ryc. 8), przy czym dla szerokości impulsu poniżej 0,25 ms rośnie ona gwałtownie a jest prawie płaska przy szerokościach impulsu powyżej 1,0 ms. Jak można oczekiwać z wykładniczego charakteru krzywej, mała zmiana szerokości impulsu pociąga za sobą dużą zmianę progu pobudliwości wyrażonego w woltach przy krótszym czasie trwania impulsu; przy większej szerokości impulsu zmiana progu pobudliwości jest bardzo mała.

Wobec wykładniczej zależności pomiędzy amplitudą a szerokością impulsu dla progu pobudliwości całą krzywą obrazującą tę zależność można stosunkowo dokładnie opisać za pomocą dwóch punktów tej krzywej, tj. reobazy i chronaksji.

Reobaza krzywej amplituda-szerokość impulsu dla progu pobudliwości przy stymulacji prądem stałym to najmniejsze napięcie impulsu, który jest w stanie pobudzić elektrycznie mięsień sercowy przy dowolnej szerokości impulsu. Dla celów praktycznych reobazę definiuje się jako próg pobudliwości (w woltach) przy szerokości impulsu wynoszącej 2,0 ms. Chronaksja to szerokość impulsu określająca próg pobudliwości dla napięcia impulsu stymulującego, odpowiadającego podwojonej wartości reobazy.

Znaczenie kliniczne oznaczania szerokości impulsu odpowiadającej chronaksji polega na tym, że jednocześnie odpowiada ona mniej więcej punktowi minimalnej energii progu pobudliwości (patrz ryc. 8). W przypadku szerokości impulsu stymulującego większych niż chronaksja zmniejszenie woltażu progu pobudliwości jest niewielkie, z nadmiernym zużywaniem energii elektrycznej, bez zwiększenia marginesu bezpieczeństwa stymulacji. W przypadku szerokości impulsu mniejszych od chronaksji następuje skokowy wzrost progu pobudliwości, ocenianego w kategoriach woltażu i zużycia energii.

Na przebieg krzywej zależności progu pobudliwości od amplitudy i szerokości impulsu wpływa wiele czynników, w tym metoda pomiaru, rodzaj elektrody oraz czas od wszczepienia elektrody. Próg pobudliwości mierzony przez stopniowe zmniejszanie amplitudy impulsu aż do utraty stymulacji jest zazwyczaj o 0,1–0,2 V niższy od progu pobudliwości uzyskiwanego przez stopniowe zwiększanie napięcia impulsu od wartości podprogowych. To stwierdzone empirycznie zjawisko, zwane efektem Wedensky’ego, należy brać pod uwagę w sytuacjach wymagających dokładnego określenia progu pobudliwości. Efekt Wedensky’ego jest szczególnie silnie wyrażony w przypadku krótszych szerokości impulsu stymulującego.

Ryc. 8. Przykładowa krzywa zależności pomiędzy czasem trwania impulsu a jego napięciem. Punkty na krzywej i nad krzywą oznaczają wartości napięcia i czasu trwania impulsu, dla których dochodzi do skutecznej stymulacji mięśnia sercowego. Krzywe zależności pomiędzy czasem trwania a napięciem impulsu stymulującego są różne dla różnych typów elektrod, a także zmieniają się zależnie od czasu, jaki upłynął od implantacji. Ch – chronaksja; R – reobaza (opis w tekście).

Po wprowadzeniu do użytku stymulacji przedsionkowej, wykorzystującej w początkowym okresie elektrody wkrętkowe o mocowaniu aktywnym (active fixation), powstało przekonanie o wyższych wartościach progu pobudliwości w przedsionku niż w komorze. Tłumaczono to gorszymi własnościami elektromechanicznymi cienkościennego przedsionka. Wprowadzenie nowoczesnych elektrod o mocowaniu biernym (passive fixation) wykazało fałszywość tego twierdzenia — okazało się, że w pozycji przedsionkowej osiąga się także bardzo niskie progi pobudliwości.

Próg pobudliwości wykazuje charakterystyczną zmienność w zależności od czasu, jaki upłynął od wszczepienia elektrody endokardialnej. Zazwyczaj w ciągu pierwszej doby rozpoczyna się szybkie podwyższanie progu pobudliwości, osiągające zwykle maksimum po tygodniu od implantacji elektrody. Następnie obserwuje się powolne zmniejszanie się progu pobudliwości, przy czym po około 6 tygodniach osiąga on wartość utrzymującą się bez większych zmian w ciągu wielu lat. Wartość ta jest jednak istotnie większa niż wyjściowa (ryc. 9).

Zmienność progu pobudliwości w czasie ma charakter indywidualny u poszczególnych chorych i zależy od wielu czynników, przy czym decydującą rolę gra rodzaj elektrody. Ważna jest wielkość powierzchni elektrody, materiał, z którego jest wykonana, oraz struktura powierzchni stymulującej. Stabilność styku pomiędzy elektrodą a mięśniem sercowym zależy nie tylko od poprawności procedury implantacji elektrody, lecz także od jej właściwości mechanicznych, sprężystości, elastyczności itp. Niektóre elektrody, w tym zwłaszcza o aktywnej fiksacji za pomocą wkręcanej spirali, wykazują bardzo istotne podwyższenie progu pobudliwości bezpośrednio po implantacji. Znajomość tego zjawiska ma duże znaczenie kliniczne, gdyż należy wówczas odczekać 20–30 min, zamiast próbować zmieniać miejsce wszczepienia. W tym czasie próg pobudliwości zwykle powraca do wartości akceptowalnych.

Ryc. 9. Zmienność progu pobudliwości w zależności od czasu, jaki upłynął od implantacji. Próg pobudliwości elektrody niesteroidowej rośnie w ciągu pierwszych 4–6 tygodni, osiąga maksimum, a następnie opada do, w zasadzie, stałego przewlekłego progu pobudliwości (linia ciągła). Elektroda steroidowa (linia przerywana) nie wykazuje istotnego wzrostu progu pobudliwości w czasie.

Wykazano, że próg pobudliwości jest odwrotnie proporcjonalny do powierzchni elektrody stymulującej. W przypadku większej powierzchni elektrody większa jest także intensywność pola elektrycznego, tworzonego na powierzchni elektrody. Dla impulsu elektrycznego o stałym napięciu im mniejsza elektroda, tym większa jest intensywność pola elektrycznego i gęstość prądu na jej powierzchni. Wykazano, że zmiany progu pobudliwości zachodzące po implantacji zależą od procesu tworzenia niepobudliwej otoczki łącznotkankowej, która otacza elektrodę (ryc. 10).

Ryc. 10. Otoczka łącznotkankowa otaczająca elektrodę (schemat). Tkanka łączna tworzy się we wszystkich miejscach, w których elektroda na swym przebiegu dotyka do śródbłonka naczyniowego i wsierdzia.

Badania nad wpływem leków zmniejszających odczyn zapalny na proces dojrzewania styku elektroda-mięsień sercowy wykazały, że niesteroidowe leki przeciwzapalne mają tu wpływ minimalny. Przeciwnie kortykosteroidy, podawane zarówno ogólnie, jak i miejscowo, znacznie wpływają na obniżenie progów pobudliwości. Opracowano zatem elektrody „steroidowe”, które po implantacji uwalniają deksametazon, umieszczony w specjalnym zbiorniczku w pobliżu końca elektrody. Elektrody takie wykazują stabilne, niskie wartości progu pobudliwości podczas wieloletniej obserwacji odległej (patrz ryc. 9).

Próg pobudliwości wykazuje istotną zmienność dobową, przy czym najwyższy jest podczas snu. Zmiany wartości progu pobudliwości odzwierciedlają zmiany napięcia autonomicznego układu nerwowego i stężenia krążących amin katecholowych, przy czym podczas wysiłku fizycznego próg pobudliwości jest najniższy. Próg pobudliwości jest odwrotnie proporcjonalny do stężenia kortykosteroidów. Próg pobudliwości rośnie po spożyciu posiłku, podczas hiperglikemii, hipoksemii, hiperkapni oraz zasadowicy i kwasicy metabolicznej. Próg pobudliwości może istotnie wzrosnąć podczas ostrej infekcji wirusowej, zwłaszcza u dzieci. Na wysokość progu pobudliwości ma również pewien wpływ stężenie elektrolitów; zwiększa się on podczas hiperkaliemii.

Niektóre leki wpływają na wysokość progu pobudliwości. Jak wspomniano powyżej, aminy katecholowe zmniejszają próg pobudliwości, co można próbować wykorzystać klinicznie — u niektórych pacjentów z blokiem wyjścia wlew izoproterenololu może przywrócić skuteczną stymulację. Beta-blokery konsekwentnie podwyższają próg pobudliwości. Kortykosteroidy mogą powodować istotne obniżenie progu pobudliwości i czasem są bardzo użyteczne w leczeniu pacjentów z ostrym podwyższeniem progu pobudliwości po wszczepieniu elektrody stałej. Prawie wszystkie leki przeciwarytmiczne mogą podwyższać próg pobudliwości; dotyczy to zwłaszcza leków grupy I (chinidyna, prokainamid, flekainid). Nie jest pewne, czy amiodaron wpływa na wysokość progu pobudliwości.

Osobny problem kliniczny stanowią pacjenci, u których dochodzi do postępującego podwyższenia progu pobudliwości, co określane jest mianem bloku wyjścia (exit block). Wystąpienie bloku wyjścia nie jest wywołane błędami technicznymi podczas implantacji elektrody, ponieważ pojawia się on nieodmiennie po każdym kolejnym wszczepieniu konwencjonalnej elektrody niesteroidowej. U chorych z blokiem wyjścia podwyższenie progu pobudliwości dotyczy zarówno elektrod komorowych, jak i przedsionkowych. Jedynym skutecznym sposobem postępowania jest implantacja elektrody steroidowej.

2.3. Impedancja

Przez impedancję rozumiemy całkowity, mierzalny opór przeciwstawiający się przepływowi prądu przez obwód lub urządzenie elektryczne. Jednostką impedancji jest, podobnie jak oporu, om. Impedancja obejmuje zarówno utrudnienie przepływu prądu, powodowane przez fizyczne właściwości materiału, przez który prąd przepływa, jak również utrudnienie powodowane przez obecność kondensatorów lub uzwojeń powodujących indukcję pól elektrycznych (a także, jak w przypadku stymulacji, struktur biologicznych mających takie właściwości). Jeżeli napięcie jest stałe, to zgodnie z prawem Ohma natężenie prądu jest odwrotnie proporcjonalne do oporu (I = U/R). W stymulatorach o stałym napięciu impulsu stymulującego napięcie wiodące impulsu jest ustalone, wobec czego im mniejsza impedancja stymulacji, tym większy jest przepływ (a więc i zużycie) prądu. Oczywiście z tego wynika, że im większa impedancja stymulacji, tym mniejsze wyczerpanie baterii i dłuży czas użyteczności stymulatora.

Co to jest impedancja stymulacji? Układ stymulujący składa się jak wiadomo ze stymulatora, przewodu elektrycznego, łączącego stymulator z elektrodą stymulującą (przewód elektrody; nazwa angielska electrode lead, potocznie przewód ten nazywany jest „elektrodą”), oraz właściwej elektrody (nazwa angielska electrode), stykającej się z mięśniem sercowym i stymulującej go, a także z samego mięśnia sercowego podlegającego stymulacji. Należy w tym miejscu zauważyć niekonsekwentne (i do pewnego stopnia mylące) nazewnictwo przyjęte w naszym kraju, gdzie zarówno przewód łączący, jak i biegun stymulujący nosi identyczną nazwę „elektrody” (ten ostatni nazywany jest czasem „końcówką”).

Wszystkie te składowe przyczyniają się do impedancji stymulacji. Całkowita impedancja stymulacji składa się z oporności przewodu elektrody i samej elektrody, oporu stawianego przepływowi prądu z elektrody do mięśnia sercowego oraz akumulacji ładunków o przeciwstawnej biegunowości w mięśniu sercowym, w miejscu styku z elektrodą (polaryzacja).

Całkowita impedancja stymulacji

Ztotal = Zc + Ze + Zp

gdzie:

Zc – oporność przewodu elektrody,

Ze – oporność elektrody (opór stawiany przepływowi prądu z „końcówki elektrody” do mięśnia sercowego),

Zp – impedancja polaryzacji mięśnia sercowego.

Postarajmy się obecnie zanalizować wpływ poszczególnych składowych impedancji stymulacji na sprawność i długowieczność układu stymulującego.

Oporność przewodu elektrody pochłania pewną część impulsu stymulującego na jego drodze od stymulatora do mięśnia sercowego. Ta część całkowitej impedancji stymulacji nie przyczynia się do stymulacji mięśnia sercowego. Idealny przewód elektrody powinien mieć zatem możliwie najmniejszą oporność (Zc) (ryc. 11).

W przeciwieństwie do oporności przewodu elektrody elektroda (w rozumieniu styku pomiędzy elektrodą a mięśniem sercowym) powinna mieć możliwie największą oporność (Ze), w celu zmniejszenia przepływu prądu i wydłużenia czasu użytkowania baterii stymulatora. Oporność elektrody jest głównie pochodną jej promienia, przy czym zależność jest tu odwrotnie proporcjonalna (im mniejszy promień, tym większa oporność). Elektroda o małym promieniu minimalizuje zużycie prądu. Oprócz większej oporności, czyli mniejszego zużycia prądu, elektrody o mniejszym promieniu umożliwiają uzyskanie większej gęstości ładunków elektrycznych i w ten sposób zmniejszają próg pobudliwości mięśnia sercowego. Tak więc nowoczesne elektrody o małym promieniu na dwa sposoby wydłużają czas użyteczności baterii stymulatora (ryc. 12).

Ryc. 11. Przewód współczesnej elektrody charakteryzuje się niską opornością i trwałością mechaniczną (dzięki uprzejmości firmy Biotronik).

Ryc. 12. Dystalna część elektrody dwubiegunowej z elektrodą stymulującą o małym promieniu (dzięki uprzejmości firmy Medtronic).

Trzeci składnik całkowitej impedancji stymulacji, a mianowicie impedancja polaryzacji (Zp), jest następstwem impulsu stymulującego i związana jest z ruchem naładowanych elektrycznie jonów w obrębie mięśnia sercowego w kierunku katody, czyli w naszym przypadku elektrody stymulującej. Impuls elektryczny docierający do mięśnia sercowego przyciąga do elektrody jony naładowane dodatnio, a odpycha jony ujemne w przestrzeni pozakomórkowej. Katoda (elektroda) szybko zostaje otoczona warstwą jonów dodatnich (uwodnionych jonów Na+ i H₃O⁺). Oprócz tej warstwy jonów dodatnich tworzy się druga warstwa jonów ujemnych (OH–, Cl–, HPO₄2–. Naładowana ujemnie katoda powoduje więc powstanie dwu warstw jonów o przeciwstawnych ładunkach elektrycznych w mięśniu sercowym. Początkowo ruch naładowanych elektrycznie jonów powoduje przepływ prądu w mięśniu sercowym.

W miarę otaczania katody przez dwie warstwy naładowanych przeciwstawnie jonów powstaje czynnościowy kondensator, który przeciwstawia się dalszemu ruchowi ładunku elektrycznego. Zjawisko czynnościowego kondensatora pojawia się z początkiem impulsu stymulującego, narasta do maksimum, a następnie zanika w miarę jak naładowane warstwy jonów ulegają dezintegracji, powracając do stanu elektrycznie obojętnego (ryc. 13).

Ryc. 13. Polaryzacja na styku elektrody stymulującej z mięśniem sercowym. Przepływ prądu w elektrodzie zależny jest od ruchu elektronów. Na styku elektrody z tkanką prąd elektryczny nabiera charakteru jonowego, przy czym jony naładowane dodatnio gromadzą się na powierzchni tkanki, pozostawiając jony naładowane ujemnie. W miarę czasu trwania impulsu polaryzacja rośnie, zmniejszając napięcie impulsu; po jego zakończeniu rozładowanie czynnościowego kondensatora objawia się jako potencjał następczy.

Polaryzacja przeciwstawia się przemieszczaniu się ładunku elektrycznego w obrębie mięśnia sercowego, wobec czego jest procesem „szkodliwym” i przezwyciężanie jej wpływu wymaga powiększenia napięcia impulsu stymulującego. Czym większa impedancja polaryzacji, tym mniejsza trwałość baterii stymulatora. Jednym ze sposobów zmniejszenia polaryzacji jest skrócenie czasu trwania impulsu stymulującego, gdyż zwiększa się ona z czasem trwania tego impulsu. Następnym sposobem jest zwiększenie powierzchni elektrody, gdyż polaryzacja jest wówczas mniejsza. W celu osiągnięcia możliwie dużej oporności elektrody (Ze) przy jak najmniejszej polaryzacji (Zp), konstruuje się elektrody o małym promieniu i dużej, porowatej powierzchni przez zastosowanie aktywnego węgla, platyny lub irydu (ryc. 14).

Impedancja stymulacji zwykle zmniejsza się w ciągu pierwszych 2 tygodni po implantacji elektrody stymulującej. Następnie obserwuje się powolne zwiększenie wartości impedancji do momentu osiągnięcia stałego poziomu, zazwyczaj większego mniej więcej o 15% niż stwierdzony podczas implantacji. Powtarzane pomiary impedancji podczas kontroli układu stymulującego mają bardzo duże znaczenie kliniczne. Małe wartości impedancji świadczą zwykle o uszkodzeniu izolacji przewodu elektrody („zespół bocznika”). Stwierdzenie nadmiernie dużych wartości impedancji jest natomiast charakterystyczne dla złamania przewodu elektrody lub niestabilnego, luźnego podłączenia proksymalnego końca przewodu elektrody do stymulatora (najczęściej niedokręcenie śruby mocującej).

Ryc. 14. Porowata struktura elektrody stymulującej (dzięki uprzejmości firmy Biotronik).

2.4. Porównanie stymulacji jednoi dwubiegunowej

Sama nazwa „stymulacja jednobiegunowa” jest w zasadzie niewłaściwa, ponieważ zarówno przy stymulacji „jednobiegunowej”, jak i dwubiegunowej niezbędne są dwa bieguny (katoda i anoda) w celu zamknięcia obwodu elektrycznego. Ponieważ w obu tych systemach elektroda stymulująca serce i będąca w kontakcie z mięśniem sercowym jest katodą, różnica polega na umiejscowieniu anody. W stymulacji jednobiegunowej za anodę służy obudowa stymulatora (w obecnych stymulatorach ta strona obudowy, na której są napisy). Anoda w stymulacji dwubiegunowej położona jest w obrębie przewodu elektrody, w niewielkiej odległości od katody. Dla stymulacji nie ma istotnego znaczenia, czy dotyka ona również, jak katoda, do mięśnia sercowego, czy też leży luźno w obrębie jamy serca. Impedancja przewodu elektrody jest nieco większa w stymulacji dwubiegunowej, ponieważ siłą rzeczy wymaga ona obecności dwu przewodów elektrycznych w obrębie przewodu elektrody. Co istotne, próg pobudliwości nie zmienia się zazwyczaj w ogóle przy zmianie konfiguracji stymulacji. Istotne klinicznie różnice pomiędzy stymulacją jednoi dwubiegunową sprowadzają się do lepszego sensingu[3] przy stymulacji dwubiegunowej oraz większej średnicy i sztywności elektrod dwubiegunowych. Stymulacja dwubiegunowa umożliwia także wyeliminowanie stymulacji mięśnia piersiowego (lub prostego brzucha), co wikła czasem stymulację jednobiegunową. Z kolei wysoki pik impulsu stymulującego, dobrze widoczny w zapisie EKG, jest zaletą stymulacji jednobiegunowej. Często dobrze jest zaprogramować, jeżeli w danym typie stymulatora jest to możliwe, stymulację jednobiegunową przy dwubiegunowym sensingu — korzystamy wówczas z zalet obu konfiguracji stymulacji, unikając jednocześnie ich wad — z wyjątkiem wymienionej możliwości stymulacji mięśniowej. Elektrody dwubiegunowe dają możliwość nieco większej różnorodności systemów zmiany częstości stymulacji (rate response), zwłaszcza w przypadku sensorów mierzących cykliczne zmiany impedancji.

2.5. Sensing

Przez sensing rozumiemy zdolność stymulatora do identyfikowania odbieranych sygnałów jako depolaryzacji komór i(lub) przedsionków. Zachowana zdolność do właściwego sensingu jest niezbędna dla prawidłowej pracy wszystkich współczesnych stymulatorów. Układ elektroniczny, umożliwiający tę funkcję współczesnych stymulatorów, składa się z wielu elementów, z których najważniejsze to wzmacniacz, filtr częstotliwościowy oraz detektor poziomu sygnału. Analogicznie do procesu stymulacji definiuje się także impedancję sensingu, przez co rozumiemy całkowity opór stawiany przez elektrodę przepływowi prądu z sensowanych sygnałów kardiotopowych. Zaburzenia sensingu pojawiają się w przypadku zwiększenia impedancji sensingu, gdyż maleje wówczas amplituda odbieranych sygnałów. Co ciekawe, impedancja sensingu jest większa niż impedancja stymulacji. Używane jest także pojęcie progu czułości (sensing threshold), przez co rozumie się minimalną wielkość kardiotopowego pobudzenia przedsionkowego lub komorowego, wyrażoną w miliwoltach, która jest niezbędna do stałego i wiarygodnego sensowania danego sygnału przez wzmacniacz sensingu stymulatora.

2.6. Elektrogram wewnątrzsercowy

Przez elektrogram wewnątrzsercowy rozumiemy jednolub dwubiegunowy zapis potencjałów elektrycznych serca, uzyskanych z pomocą elektrody pozostającej w kontakcie z wsierdziem lub elektrody „pływającej”, umieszczonej z reguły w obrębie jamy prawego przedsionka.

Wewnątrzsercowe sygnały elektryczne powstają wskutek przepływu prądu elektrycznego przez mięsień sercowy. Elektroda pozostająca w kontakcie z nieczynnym elektrycznie mięśniem sercowym rejestruje dodatni — w porównaniu z wnętrzem komórki — potencjał zewnętrzny pozostających w spoczynku miocytów. Podczas depolaryzacji potencjał zewnętrzny staje się elektrycznie obojętny wobec wnętrza komórki. W miarę jak fala depolaryzacji zbliża się do elektrody rejestrującej spoczywającej nad mięśniem jeszcze niepobudzonym, zapisuje ona rosnący potencjał dodatni. Odzwierciedla się to w zapisie wewnątrzsercowym jako wychylenie dodatnie. W miarę przesuwania się fali depolaryzacji pod elektrodą rejestrującą potencjał zewnątrzkomórkowy nagle osiąga wartości ujemne wobec niepobudzonego jeszcze mięśnia sercowego. W zapisie wewnątrzsercowym odpowiada temu zjawisku głębokie i szybkie wychylenie ujemne. Najbardziej strome wychylenie ujemne elektrogramu wewnątrzsercowego (wychylenie wewnętrzne, intrinsic deflection) odzwierciedla moment aktywacji elektrycznej dokładnie w miejscu przylegania elektrody do wsierdzia. Wychylenia dodatnie i ujemne, które poprzedzają i następują po wychyleniu wewnętrznym, odzwierciedlają aktywację elektryczną okolic elektrody. W rzeczywistych zapisach wewnątrzsercowych wychylenie wewnętrzne jest zwykle dwufazowe; rzadziej stwierdza się dominujące wychylenie dodatnie lub ujemne. Z powodu większej masy mięśniowej amplituda prawidłowego zapisu wewnątrzsercowego z komory jest znacznie większa niż z przedsionka.

Właściwy sensing sygnałów wewnątrzsercowych przez stymulator warunkowany jest odpowiednią amplitudą (mierzoną w miliwoltach od szczytu do szczytu) oraz wystarczająco „stromym” nachyleniem wychylenia wewnętrznego sygnału. Wielkość największego nachylenia wychylenia wewnętrznego, znana pod angielską nazwą slew rate, mierzona w V/s, ma istotne znaczenie dla właściwego sensingu sygnałów wewnątrzsercowych przez stymulator (ryc. 15). Wzmacniacz odbieranych sygnałów wewnątrzsercowych w stymulatorach ma częstotliwość centralną (tj. częstotliwość sygnału, dla której wzmacniacz jest najbardziej czuły) w granicach 20–40 Hz. Znaczy to, że sygnały o większej lub mniejszej częstotliwości są przez wzmacniacz relatywnie tłumione. Sygnały wewnątrzsercowe o wolno narastającej amplitudzie mogą nie być sensowane przez stymulator, nawet jeżeli amplituda ta jest wystarczająca. Zarówno amplituda, jak i slew rate sygnału wewnątrzsercowego powinna być rutynowo mierzona podczas implantacji układu stymulującego.

Kształt i amplituda sygnałów wewnątrzsercowych, podobnie jak wielkość progu pobudliwości, zmienia się w charakterystyczny sposób po implantacji elektrody stałej. Początkowo odcinek ST elektrogramu wewnątrzsercowego wykazuje typowy obraz prądu uszkodzenia lub też sygnału jednofazowego potencjału czynnościowego (monophasic action potential — MAP). Nieobecność takiej morfologii elektrogramu podczas implantacji świadczy zwykle o niewłaściwym, zbyt słabym kontakcie elektrody z mięśniem sercowym. Brak prądu uszkodzenia występuje także w przypadku umiejscowienia elektrody w miejscu, w którym mięsień sercowy uległ zwłóknieniu. Obraz prądu uszkodzenia powinien być obserwowany niezależnie od mechanizmu mocowania (pasywny lub aktywny) elektrody. Odcinek ST powraca do linii izoelektrycznej w okresie od kilkunastu minut do kilkunastu godzin.

Ryc. 15. Typowy zapis dwubiegunowy elektrogramu wewnątrzsercowego. Strome wychylenie ku dołowi (wychylenie wewnętrzne, intrinsic deflection) wskazuje moment przechodzenia fali pobudzenia pod elektrodą rejestrującą. Szybkość zmiany napięcia wychylenia wewnętrznego (slew rate) mierzona jest w woltach na sekundę. Wzmacniacz obwodu sensingu będzie sensował sygnał wewnątrzsercowy tylko wówczas, gdy zarówno amplituda, jak i slew rate przekroczą próg czułości.

Amplituda elektrogramu wewnątrzsercowego po implantacji zmniejsza się gwałtownie w ciągu pierwszych kilku dni po zabiegu, z powolnym powrotem w kierunku wartości mierzonych podczas zabiegu w ciągu 6–8 tygodni. Zwykle amplituda sygnału wewnątrzsercowego stabilizuje się na poziomie 85% wartości wyjściowej. Podobnie zmienia się w czasie wielkość slew rate. Istotna różnica polega na tym, że stabilizacja tej wartości odbywa się z reguły na niższym, wynoszącym 50–60%, poziomie. Elektrody steroidowe nie wykazują opisanych zmian odbieranych sygnałów wewnątrzsercowych.

2.7. Sensowanie jednoi dwubiegunowe

Odbieranie sygnałów wewnątrzsercowych zarówno w konfiguracji jedno-, jak i dwubiegunowej polega na rejestrowaniu różnicy potencjałów pomiędzy elektrodami. Istotna klinicznie różnica polega na odległości pomiędzy elektrodami rejestrującymi. W przypadku elektrody dwubiegunowej i dwubiegunowej konfiguracji sensingu odległość pomiędzy elektrodami wynosi kilka (zwykle 2–3) centymetrów. W przypadku elektrody jednobiegunowej odległość ta zwiększa się do 30–50 cm (jest to odległość pomiędzy elektrodą wewnątrzsercową a obudową stymulatora, która stanowi drugi biegun obwodu sensującego). Obie elektrody obwodu sensującego wpływają na kształt i charakter otrzymywanego sygnału. Oczywiste jest więc, że w przypadku konfiguracji dwubiegunowej, kiedy obie elektrody sensujące znajdują się w obrębie jam serca, sygnały elektryczne pozasercowe wywierają niewielki wpływ na kształt sensowanego potencjału. W przypadku konfiguracji jednobiegunowej generowane poza sercem potencjały elektryczne (zwłaszcza powstające w pobliżu loży stymulatora, np. potencjały mięśni piersiowych) mogą wywierać istotny wpływ na kształt sensowanego sygnału wewnątrzsercowego. Co więcej, mogą one skutecznie imitować sygnały wewnątrzsercowe, powodując nieprawidłową pracę stymulatora (niewłaściwe hamowanie lub wyzwalanie impulsów stymulatora). Sensowanie w konfiguracji dwubiegunowej jest relatywnie niewrażliwe nie tylko na zakłócający wpływ potencjałów mięśniowych. Także pola elektromagnetyczne pochodzące ze źródeł zewnętrznych, takich jak kuchenki mikrofalowe, detektory metali, fale radarowe, słabiej wpływają na sensing dwubiegunowy.

Kolejna zaleta sensingu w konfiguracji dwubiegunowej uwidacznia się przy elektrodzie umieszczonej w przedsionku. Mięsień komór, z racji znacznie większej masy, generuje silniejszy potencjał elektryczny niż mięsień przedsionków. Elektroda umieszczona w przedsionku odbiera więc nie tylko potencjał przedsionkowy, lecz również pochodzący z pewnego oddalenia potencjał komorowy. W układzie jednobiegunowego sensingu amplituda potencjału komorowego odbieranego przez elektrodę przedsionkową może nawet znacznie przewyższać amplitudę potencjału przedsionka, wobec czego stymulator może z kanału przedsionkowego sensować komorę (far field R sensing). Zjawisko to w zasadzie nie występuje w dwubiegunowej konfiguracji sensingu, gdyż wówczas potencjał przedsionka ma znacznie większą amplitudę niż odbierany z większego dystansu potencjał komorowy. Przed hamowaniem przedsionkowego kanału stymulatora sygnałami pochodzącymi z komory w dużej mierze zabezpiecza programowalny w rozrusznikach dwujamowych pokomorowy okres refrakcji przedsionkowej (Postventricular Atrial Refractory Period — PVARP).

Elektrogram dwubiegunowy jest w rzeczywistości wykresem chwilowej różnicy potencjałów elektrycznych pomiędzy dwoma elektrodami. Zapis ten możemy więc uzyskać przez odjęcie bezwzględnego jednobiegunowego potencjału zapisanego na katodzie (względem uziemienia) od bezwzględnego jednobiegunowego potencjału zapisanego (względem uziemienia) na anodzie. Uzyskany zapis różnicy potencjałów może różnić się w istotny sposób od obu potencjałów jednobiegunowych, w zależności od kierunku przebiegu fali pobudzenia względem osi łączącej obie elektrody. Jeżeli fala pobudzenia przebiega prostopadle do osi łączącej elektrody, to obie elektrody pobudzane będą w tym samym czasie i różnica potencjałów między nimi będzie wynosiła zero. W przypadku równoległego przebiegu fali pobudzenia jedna z elektrod pobudzana będzie jako pierwsza i różnica potencjałów (odzwierciedlona w zapisie elektrogramu wewnątrzsercowego) będzie istotnie większa niż w zapisie jednobiegunowym. Przekładając powyższe rozważania na język praktyki klinicznej należy zauważyć, że przy sensingu dwubiegunowym amplituda uzyskiwanych sygnałów wewnątrzsercowych w znacznie większym stopniu zależy od względnego położenia elektrody wobec przechodzącej fali pobudzenia niż przy sensingu jednobiegunowym (gdzie druga elektroda, tj. obudowa stymulatora, leży daleko). Nie oznacza to oczywiście, że należy rezygnować z sensingu dwubiegunowego. Należy jednak testować sygnały wewnątrzsercowe podczas wszczepiania układu stymulującego w takiej konfiguracji (jednolub dwubiegunowej), w jakiej sensing będzie stosowany klinicznie. Co więcej, zwłaszcza przy sensingu dwubiegunowym, należy sprawdzać parametry sygnału wewnątrzsercowego (tj. amplitudę i slew rate) co najmniej na maksymalnym wdechu i wydechu.

Zjawisko polaryzacji, omówione powyżej jako składowa całkowitej impedancji stymulacji, ma również istotne (i niekorzystne) znaczenie w sensingu. Otóż polaryzacja, która polega na gromadzeniu się wokół elektrody dodatnich ładunków elektrycznych wskutek przyłożenia katodowego impulsu stymulującego, prowadzi po powstania dodatniego potencjału następczego (afterpotential), który może być sensowany przez stymulator, co prowadzi do zahamowania następnego impulsu stymulatora (patrz ryc. 13).

Jak już wiemy, amplituda potencjału następczego zależy bezpośrednio od amplitudy i czasu trwania impulsu stymulującego. Potencjały następcze mogą więc być sensowane i zaburzać właściwą pracę stymulatora wówczas, gdy amplituda i szerokość impulsu stymulującego są nastawione na wartości zbliżone do maksymalnych, a jednocześnie próg czułości stymulatora jest ustawiony nisko. Tego typu ustawienie parametrów stymulatora może być konieczne w przypadku suboptymalnej wewnątrzsercowej lokalizacji elektrody. Nasuwa się więc wniosek, że w każdym przypadku warto starać się uzyskać możliwie najlepszą pozycję elektrody, nawet kosztem przedłużenia czasu zabiegu.

Możliwość sensowania potencjałów następczych została znacznie zmniejszona przez wprowadzenie programowalnych okresów refrakcji, które uniemożliwiają obwodowi sensującemu stymulatora odbieranie sygnałów kardiotopowych przez pewien okres po impulsie stymulującym lub własnym pobudzeniu. W stymulatorach dwujamowych potencjały następcze o dużej amplitudzie powstające w jednej jamie serca mogą jednak być sensowane przez drugą elektrodę. Najczęściej zjawisko to polega na sensowaniu przedsionkowych potencjałów następczych przez elektrodę komorową, co powoduje nieprawidłowe zahamowanie wysłania impulsu stymulującego komorę (crosstalk). Mimo istnienia programowalnych okresów refrakcji, które uniemożliwiają hamowanie impulsu komorowego przez pewien okres po impulsie przedsionkowym, zjawisko crosstalk nadal stanowi poważny problem kliniczny w jednobiegunowym sensingu.

Przypisy

[1] Do użytku klinicznego wprowadzono monitorowanie stymulatorów przez internet (Remote Patient Monitoring, RPM).

[2] Z przyczyn wydawniczych piśmiennictwo zostało ograniczone do najważniejszych pozycji. Bogaty wybór fachowej literatury jest w posiadaniu Autora.

[3] To spolszczenie angielskiego terminu sensing jest powszechnie używane i nie widzę powodu wymyślania jakiegoś alternatywnego określenia.