© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2016

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko

Redaktor: Wojciech Szczepański

Redaktor prowadzący: Agnieszka Janowska

Producent: Anna Bączkowska

Korekta: Zespół

Projekt okładki: Grzegorz Laskowski

Ilustracja na okładce: Oliver Hoffmann/shutterstock

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2016 r., (wyd. I)

Warszawa 2021

ISBN 978-83-200-6315-8

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: mobisfera.pl

Autorzy

Zygmunt Adamski

Katedra i Klinika Dermatologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Magdalena Barlik

Klinika Perinatologii i Chorób Kobiecych

Katedra Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Adam Bitner

Klinika Perinatologii

Katedra Ginekologii i Położnictwa

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dorota Bomba-Opoń

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Andrzej K. Bręborowicz

Division of Reproductive Endocrinology & Infertility

Albert Einstein College of Medicine

Montefiore Medical Center, New York

Grzegorz H. Bręborowicz

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Maciej Bręborowicz

Katedra i Klinika Traumatologii, Ortopedii i Chirurgii Ręki

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Szczepan Cofta

Katedra i Klinika Pulmonologii, Alergologii

i Onkologii Pulmonologicznej

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Piotr Czuczwar

III Katedra i Klinika Ginekologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Krzysztof Drews

Klinika Perinatologii i Chorób Kobiecych

Katedra Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Marzena Dworacka

Katedra i Zakład Farmakologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Ewa Florek

Laboratorium Badań Środowiskowych

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Zbigniew Friebe

Klinika Ginekologii

Katedra Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Michał Gaca

Klinika Anestezjologii w Położnictwie i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Tomasz Goździewicz

Klinika Ginekologii

Katedra Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Karolina Gruca-Stryjak

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Marian Grzymisławski

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych,

Metabolicznych i Dietetyki

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Grzegorz Gurynowicz

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Wiesław Hędzelek

Katedra Protetyki Stomatologicznej

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Edyta Horosz

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Nikodem Horst

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej i Kolorektalnej

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Patrycja Jarmużek

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Jarosław Kalinka

Klinika Perinatologii

Katedra Ginekologii i Położnictwa

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Katarzyna Kawka-Paciorkowska

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Witold Kędzia

Klinika Ginekologii

Katedra Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Magdalena Kłudka-Sternik

III Katedra i Klinika Ginekologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Katarzyna Kosińska-Kaczyńska

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Przemysław Kosiński

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szymon Kozłowski

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Wojciech Kozubski

Katedra i Klinika Neurologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Grzegorz Kruszyński

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Marta Kruszyńska

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Beata Kubiaczyk-Paluch

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Maja Kufelnicka-Babout

Klinika Perinatologii

Katedra Ginekologii i Położnictwa

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Bożena Leszczyńska-Gorzelak

Klinika Położnictwa i Perinatologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Katarzyna Luterek

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Mateusz Madejczyk

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Witold Malinowski

Katedra i Zakład Pielęgniarstwa

Położniczo-Ginekologicznego

Pomorski Uniwersytet Medyczny

w Szczecinie

Wiesław Markwitz

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Natalia Mazanowska

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Błażej Męczekalski

Klinika Endokrynologii Ginekologicznej

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego

w Poznaniu

Paweł Milart

III Katedra i Klinika Ginekologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Ewa Nowak-Markwitz

Klinika Onkologii Ginekologicznej

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Tomasz Paszkowski

III Katedra i Klinika Ginekologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Karolina Piecak

III Katedra i Klinika Ginekologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Tomasz Płonka

Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej

i Ginekologii

Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Karolina Rabenda-Łącka

Oddział Położniczo-Ginekologiczny

Szpital Wojewódzki SP ZOZ

w Zielonej Górze

Leszek Romanowski

Katedra i Klinika Traumatologii,

Ortopedii i Chirurgii Ręki

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Elżbieta Ronin-Walknowska

Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Mariola Ropacka-Lesiak

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Anna Roztocka

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Marek Ruchała

Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany Materii i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Agnieszka Seremak-Mrozikiewicz

Klinika Perinatologii i Chorób Kobiecych

Katedra Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Jerzy Sikora

Centrum Zdrowia Kobiety i Dziecka

im. Prof. Wojciecha Starzewskiego

w Zabrzu

Katedra Zdrowia Kobiety

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Jana Skrzypczak

Klinika Rozrodczości

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Ryszard Staniszewski

Klinika Chirurgii Ogólnej i Naczyń

II Katedra Chirurgii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Piotr Szkodziak

III Katedra i Klinika Ginekologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Agata Szpera-Goździewicz

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Monika Szpotańska-Sikorska

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Marta Szymankiewicz-Bręborowicz

Katedra i Klinika Neonatologii Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Krzysztof Szymanowski

Katedra i Klinika Zdrowia Matki i Dziecka

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Joanna Świder-Musielak

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Lidia Tomczak

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Kamila Trzeciak

III Katedra i Klinika Ginekologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Ewa Wender-Ożegowska

Klinika Położnictwa i Chorób Kobiecych

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Mirosław Wielgoś

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Hubert Wolski

Oddział Ginekologiczno-Położniczy

Podhalański Szpital Specjalistyczny

im. Jana Pawła II w Nowym Targu

Sławomir Woźniak

III Katedra i Klinika Ginekologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Przedmowa

W procesie poznawania, studiowania wybranej dziedziny medycyny istotną rolę odgrywają dwa elementy. Pierwszy to zapoznanie się z wiedzą teoretyczną, drugi to wykorzystanie jej w praktyce klinicznej. Oczywiście nie można pominąć stałego powtarzania zdobytych wiadomości.

Zasadniczym celem książki „Sytuacje kliniczne w położnictwie” jest dostarczenie Czytelnikom materiału edukacyjnego, jak również umożliwienie samooceny podejmowania decyzji diagnostyczno-terapeutycznych w sytuacjach, z którymi mogą się spotkać codziennie na oddziałach położniczych. Przypadki kliniczne zamieszczone w podręczniku najczęściej są stworzone na potrzeby tej monografii, niemniej są również takie, z którymi Autorzy spotkali się w trakcie swojej działalności lekarskiej. Taka forma edukacji stosowana jest w wielu krajach nie tylko przez lekarzy specjalizujących się w położnictwie i ginekologii, lecz także przez studentów przygotowujących się do egzaminów końcowych.

Przedstawione w podręczniku sytuacje kliniczne są przykładem pewnego procesu edukacyjnego, który mamy zamiar kontynuować. Jeżeli ta forma kształcenia zostanie zaakceptowana przez Czytelników, to w przyszłości przedstawimy kolejne sytuacje związane z naszą codzienną pracą. Zachęcamy również Czytelników do przedstawienia pomysłów na kolejne opracowania lub opracowania własnych przypadków położniczych.

W redagowaniu książki bardzo istotną rolę odegrali prof. Mariola Ropacka-Lesiak, prof. Tomasz Paszkowski oraz prof. Mirosław Wielgoś. Bardzo dziękuję im za współpracę oraz wkład, jaki wnieśli w merytoryczną wartość podręcznika. Dziękuję również wszystkim Autorom, bez wysiłku których nie powstałaby ta publikacja.

Grzegorz H. Bręborowicz

Poznań, listopad 2015 rok

Wykaz skrótów

17-OHP-C – 17 α hydroxyprogesterone caproate, kapronian 17α-hydroksyprogesteronu

AACE – American Association of Clinical Endocrinologists, Amerykańskie Towarzystwo Endokrynologów Klinicznych

AC – abdominal circumference, obwód brzucha

ACOG – American Congress of Obstetricians and Gynecologists, Amerykańskie Kolegium Położników i Ginekologów

ACTH – adrenocorticotropic hormone, hormon adrenokortykotropowy

AEDV – absent end-diastolic velocity, brak przepływu końcoworozkurczowego

AFI – amniotic fluid index, indeks płynu owodniowego

AFP – alpha-fetoprotein, alfa-fetoproteina

AGA – appropriate for gestational age, odpowiedni dla wieku ciążowego

AGC – atypical glandulal cells, atypowe komórki gruczołowe

AlAT – alanine transaminase, aminotransferaza alaninowa

ALP – alcaline phosphatase, fosfataza alkaliczna

ANA – antinuclear antibodies, przeciwciała przeciwjądrowe

Ao – aorta

APTT – activated partial thromboplastin time, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji

ARBD – alcohol-related birth defects, wady wrodzone związane z alkoholem

ARDS – acute respiratory distress syndrome, zespół ostrej niewydolności oddechowej

ARED – absent or reversed end-diastolic velocity, brak przepływu końcoworozkurczowego lub przepływ wsteczny

ARND – alcohol-related neurodevelopmental disorders, zaburzenia rozwoju układu nerwowego związane z alkoholem

ARO – aktywność reninowa osocza

ASCCP – American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, Amerykańskie Towarzystwo Kolposkopii i Patologii Szyjki Macicy

ASC-US – atypical squamous cells of undetermined significance, atypowe komórki nabłonka płaskiego o nieokreślonym znaczeniu

AspAT – aspartate transaminase, aminotransferaza asparaginianowa

ATg – anti-thyroglobulin antibodies, przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie

ATPO – anti-thyroid peroxidase antibody, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej

AVSD – atrio-ventricular septal defect, ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej

BE – base excess, niedobór zasad

BMI – body mass index, wskaźnik masy ciała

BPD – biparietal diameter, wymiar dwuciemieniowy głowy

CA125 – cancer Antigen 125, antygen nowotworowy 125

cAMP – 3',5'-cyclic adenosine monophosphate, cykliczny adenozyno-3',5'-monofosforan

CBG – corticosteroid-binding globulin, transkortyna (globulina wiążąca steroidy)

CC – chest circumference, obwód klatki piersiowej

CCAM – congenital cystic adenomatoid malformation, wrodzona torbielowatość gruczolakowata płuc

CDC – Centers for Disease Control and Prevention, Centrum Zwalczania Chorób i Zapobiegania Chorobom

CDH – congenital diaphragmatic hernia, wrodzona przepuklina przeponowa

CEA – carcinoembryonic antygen, antygen rakowo-płodowy

CFU – colony forming unit, jednostka tworząca kolonię

CHAOS – congenital high airway obstruction syndrome, zespół wrodzonej niedrożności górnych dróg oddechowych

CIN – cervical intraepithelial neoplasia, wewnątrznabłonkowa neoplazja szyjki macicy

CMV – cytomegalovirus, wirus cytomegalii

CRH – corticotropine releasing hormone, hormon uwalniający kortykotropinę

CRL – crown-rump length, długość ciemieniowo-siedzeniowa

CRP – C-reactive protein, białko C-reaktywne

CRS – congenital rubella syndrome, zespół różyczki wrodzonej

CSP – cesarean scar pregnancy, ciąża rozwijająca się w bliźnie po cięciu cesarskim

CVR – congenital pulmonary airway malformation volume ratio, wskaźnik objętości wrodzonej malformacji dróg oddechowych (wzrost × wymiar przednio tylny × wymiar poprzeczny × 0,52/obwód głowy)

CVS – chorionic villus sampling, biopsja kosmówki

DDAVP – 1-deamino-8-D-arginine vasopressin, desmopresyna

DH – diaphragmatic hernia, przepuklina przeponowa

DHFR – dihydrofolate reductase, reduktaza dihydrofolianowa

DIC – disseminated intravascular coagulation, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

DV – ductus venosus, przewód żylny

EAS – external anal sphincter, zwieracz zewnętrzny odbytu

EDTA – ethylenediaminetetraacetic acid, kwas wersenowy

EEG – elektroencefalografia

EFW – estimated fetal weight, szacunkowa masa ciała płodu

FAS – fetal alcohol syndrome, alkoholowy zespół płodowy

FASD – fetal alcohol spectrum disorders, spektrum płodowych zaburzeń alkoholowych

FDA – Food and Drug Administration, Agencja Żywności i Leków

FDP – fibrin degradation products, produkty degradacji fibryny

FETO – fetoscopic tracheal occlusion, fetoskopowa okluzja tchawicy

FHR – fetal heart rate, częstość rytmu serca płodu

FI – flow index, indeks przepływu

FL – femoral length, długości kości udowej

FMF – Fetal Medicine Foundation, Fundacji Medycyny Płodowej

FT3 – free triiodothyronine, wolna trijodotyronina

FT4 – free thyroxine, wolna tyroksyna

GBS – group B streptococcus, paciorkowiec grupy B

GDM – gestational diabetes mellitus, cukrzyca ciążowa

GGTP – gamma-glutamyl transpeptidase, gamma-glutamylotranspeptydaza

GIFT – gamete intrafallopian transfer, dojajowodowy transfer gamet

GKS – glikokortykosteroidy

GS – gestational sac, pęcherzyk ciążowy

GT – gestational thrombocytopenia, małopłytkowość ciężarnych

Hb – hemoglobina

HBA1C – glycated hemoglobin, hemoglobina glikowana

HBV – hepatitis B virus, wirus zapalenia wątroby typu B

HC – heart circumference, obwód głowy

hCG – human chorionic gonadotropin, ludzka gonadotropina kosmówkowa

HCT – haematocrit, hematokryt

HCV – hepatitis C virus, wirus zapalenia wątroby typu C

HELLP – hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count – zespół hemoliza, podwyższona aktywność enzymów wątrobowych, małopłytkowość

HHS – hypoplastic left heart syndrome, zespół niedorozwoju lewego serca

HPE – holoprosencephaly, holoprosencefalia

HPV – human papilloma virus, wirus brodawczaka ludzkiego

HR – heart rate, częstość rytmu serca

HSV – herpes simplex virus, wirus opryszczki zwykłej

IAS – internal anal sphincter, zwieracz wewnętrzny odbytu

ICSI – intracytoplasmic sperm injection, docytoplazmatyczna iniekcja plemnika

INR – international normalized ratio – międzynarodowy współczynnik znormalizowany

ISUOG – International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, Międzynarodowe Towarzystwo Ultrasonografii w Położnictwie i Ginekologii

ITP – idiopathic thrombocytopenic purpura, pierwotna małopłytkowość immunologiczna

IUFD – intrauterine fetal death, wewnątrzmaciczny zgon płodu

IUGR – intrauterine growth restriction, wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu

IVF – in vitro fertilisation, zapłodnienie pozaustrojowe

IVIG – intravenous immunoglobulin, immunoglobuliny podawane dożylnie

KKCz – koncentrat krwinek czerwonych

KTG – kardiotokografia

L – leukocyty

L-5-MTHF – L-5-methylenetetrahydrofolate, L-5-metylenotetrahydrofolian

LDH – lactate dehydrogenase, dehydrogenaza mleczanowa

LGSIL – low grade squamous intraepithelial lesion, zmiany śródnabłonkowe niskiego stopnia

LHR – lung area to head circumference ratio, stosunek pola powierzchni płuc do obwodu głowy

MAPCAS –major aortopulmonary collateral arteries, naczynia systemowo-płucnego krążenia obocznego

MCA – middle cerebral artery, tętnica środkowa mózgu płodu

MCH – mean corpuscular haemoglobin, średnia masa hemoglobiny w erytrocycie

MCHC – mean corpuscular hemoglobin concentration, średnie stężenie hemoglobiny w erytrocycie

MCV – mean corpuscular volume, średnia objętość erytrocytu

MMR – measles, mumps, rubella, odra, świnka, różyczka

MoM – multiples of the median, wielokrotność mediany

MRI – magnetic resonance imaging, rezonans magnetyczny

MRSA – methicyllin-resistant Staphylococcus aureus, gronkowiec złocisty oporny na metycylinę

MTHFR – methylenetetrahydrofolate reductase, reduktaza metylenotetrahydrofolianu

MTX – methotrexate, metotreksat

MVP – maximal vertical pocket, maksymalna kieszeń płynowa

NHS – National Health Service, Krajowa Służba Zdrowia (w Wielkiej Brytanii)

NICE – National Institute for Health and Care Excellence, Narodowy Insytut Zdrowia i Doskonałości Klinicznej

NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne

NT – nuchal translucency, przezierność fałdu karkowego

OR – odds ratio, iloraz szans

OUN – ośrodkowy układ nerwowy

OZWR – ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

PA – placental abruption, przedwczesne oddzielnie łożyska

PAMG-1 – placental alpha microglobulin-1, łożyskowa α-mikroglobulina 1

PAPP-A – pregnancy-associated plasma protein A, ciążowe białko osoczowe

p.c. – powierzchnia ciała

pCO₂ – partial pressure of carbon dioxide, ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla

PCR – polymerase chain reaction, reakcja łańcuchowa polimerazy

PEF – peak expiratory flow, szczytowy przepływ wydechowy

PFAS – partial fetal alcohol syndrome, częściowy alkoholowy zespół płodowy

PI – pulsatility index, wskaźnik pulsacji

PIV – pulsatility index for veins, wskaźnik pulsacji dla żył

PLT – płytki krwi

pO₂ – partial pressure of O₂, ciśnienie parcjalne tlenu

PP – pień płucny

PPROM – preterm premature rupture of membranes, przedwczesne pęknięcie błon płodowych przed terminem

PROM – premature rupture of membranes, przedwczesne pęknięcie błon płodowych

PSV – peak systolic velocity, szczytowy przepływ skurczowy

PT – prothrombin time, czas protrombinowy

PTG – Polskie Towarzystwo Ginekologiczne

RBC – red blood cell, erytrocyty

RCOG – Royal College of Obstetricians and Gynecologists, Królewskie Towarzystwo Położników i Ginekologów

RDW – red blood cell distribution width, rozpiętość rozkładu objętości erytrocytów

REDV – reverse end-diastolic velocity, wsteczny przepływ końcoworozkurczowy

RSV – respiratory syncytial virus, syncytialny wirus oddechowy

r.ż. – rok życia

SaO₂ – oxygen saturation of hemoglobin in arterial blood, saturacja krwi tętniczej

SGA – small for the gestational age, za mały do wieku ciążowego

SIDS – sudden infant death syndrome, zespół nagłej śmierci niemowląt

sIUGR – selective intrauterine growth restriction, selektywne wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania jednego z płodów (w ciąży wielopłodowej)

SLE – systemic lupus erythematosus, toczeń rumieniowaty układowy

SOGC – The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada, Kanadyjskie Towarzystwo Położników i Ginekologów

SpO₂ – oxygen saturation of peripheral blood, wysycenie krwi tlenem mierzone za pomocą pulsoksymetrii

sTfR – soluble transferrin receptor, rozpuszczalna forma receptora transferyny

SUA – single umbilical artery, pojedyncza tętnica pępowinowa

T4 – thyroxine, tyroksyna

TAPS – twin anemia-polycythemia sequence, zespół anemia-policytemia u bliźniąt

TBG – thyroxine-binding globulin, globulina wiążąca tyroksynę

t.c. – tydzień ciąży

TCD – transverse cerebellar diameter, wymiar poprzeczny móżdżku

TENS – transcuteneous electrical nerve stimulation, przezskórna stymulacja nerwów

TfR1 – transferrin receptor 1, receptor transferynowy 1

THHG – transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum, przejściowa nadczynność tarczycy w przebiegu niepowściągliwych wymiotów ciężarnych

TIBC – total iron-binding capacity, całkowita zdolność wiązania żelaza

TK – tomografia komputerowa

TOF – tetralogy of Fallot, tetralogia Fallota

TR – tricuspid regurgitation, niedomykalność zastawki trójdzielnej

TRAb – thyroid-stimulating hormone receptor antibody, przeciwciało przeciwko receptorowi tyreotropiny

TRAP – twin reversed arterial perfusion sequence, zespół odwróconej perfuzji tętniczej

TSH – thyroid-stimulating hormone, tyreotropina (hormon tyreotropowy)

TTTS – twin-to-twin transfusion syndrome, zespół przetoczenia krwi między płodami

UA – umbilical artery, tętnica pępowinowa

UDCA – ursodeoxycholic acid, kwas ursodeoksycholowy

USG – ultrasonografia

UV – umbilical vein, żyła pępowinowa

VE – vacuum extractor, wyciągacz próżniowy

VEGF – vascular endothelial growth factor, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego

VFI – vascularization-flow index, indeks naczyniowo-przepływowy

VI – vascularization index, indeks waskularyzacji

VOCAL – virtual organ computer-aided analysis, tryb ultrasonograficznej analizy narządów wspomaganej generowanym obrazem wirtualnym

VSD – ventricular septal defect, ubytek przegrody międzykomorowej

VSM – vena saphena magna, żyła odpiszczelowa

VZV – varicella zoster virus

FVIII:C – factor VIII coagulant activity, aktywność prokoagulacyjna czynnika VIII

vWF – von Willebrand factor, czynnik von Willebranda

vWF:Ag – von Willebrand factor antigen, stężenie czynnika von Willebranda w osoczu

vWF:RCo – von Willebrand factor ristocetin cofactor activity, aktywność kofaktora rystocetyny

VZIG – varicella zoster immunoglobulin, immunoglobulina swoista dla wirusa ospy wietrznej i półpaśca

VZV – varicella-zoster virus, wirus ospy wietrznej i półpaśca

WBC – white blood cell, leukocyty

WHO – World Health Organization, Światowa Organizacja Zdrowia

WW – wymiennik węglowodanowy

WZW – wirusowe zapalenie wątroby

YS – yolk sac, pęcherzyk żółtkowy

ZIFT – zygota intrafallopian transfer, dojajowodowy transfer zarodka

ZUM – zakażenie układu moczowego

ZZO – zespół zaburzeń oddychania

ŻCZZ – żylna choroba zakrzepowo-zatorowa

OKRES PREKONCEPCYJNY

1 Rozejście się mięśnia macicy w bliźnie po cięciu cesarskim

Sytuacja kliniczna

Pacjentka, lat 25, zgłosiła się do poradni ginekologicznej na wizytę przedkoncepcyjną. Pacjentka jest osobą zdrową, regularnie miesiączkującą, niestosującą antykoncepcji. Przed 3 laty miała wykonane cięcie cesarskie z powodu miednicowego położenia płodu.

W badaniu przedmiotowym stan ogólny pacjentki dobry, parametry życiowe prawidłowe. W badaniu ginekologicznym: trzon macicy normalnej wielkości, ruchomy, niebolesny przy poruszaniu, przydatki badalne niezmienione, we wziernikach część pochwowa makroskopowo niezmieniona, wydzielina pochwowa prawidłowa (pH 4).

W wykonanym badaniu ultrasonograficznym sondą dopochwową (TV USG) stwierdzono: trzon macicy wielkości 63 × 39 mm, endometrium szerokości 6 mm, na ścianie przedniej w okolicy blizny po cięciu cesarskim widoczny ubytek mięśnia macicy sięgający do omacicza [ryc. 1.1]. Szerokość ubytku wynosiła 9 mm, natomiast grubość ściany macicy w miejscu blizny po cięciu cesarskim odpowiadała grubości omacicza i wynosiła 2 mm [ryc. 1.2]. Jajnik prawy zlokalizowany prawidłowo, o wymiarach 32 × 23 mm, jajnik lewy o typowej lokalizacji, o wymiarach 22 × 18 mm. Oba jajniki z widocznymi pojedynczymi pęcherzykami antralnymi. Okolica przydatków bez ech patologicznych [ryc. 1.3]. W zatoce Douglasa wolnego płynu nie zaobserwowano. Przy pełnym pęcherzu moczowym powtórzono TV USG. Stwierdzono, że pęcherz moczowy pokrywał miejsce blizny po cięciu cesarskim [ryc. 1.4].

Wykorzystując elastografię oceniono, czy blizna po cięciu cesarskim stanowi miejsce zmniejszonego oporu przedniej ściany macicy. Uzyskany wynik został zinterpretowany jako miejsce miękkie, co potencjalnie wskazywałoby na ryzyko rozejścia się blizny podczas kolejnej ciąży [ryc. 1.5]. Ultrasonografia trójwymiarowa, z zastosowaniem opcji Oblique View oraz XI VOCAL, wykazała, że rozejście blizny nastąpiło na jej całej szerokości [ryc. 1.6 i 1.7].

Rycina 1.1. Badanie USG wykonane sondą dopochwową. Widoczna macica w przekroju strzałkowym (wymiary narządu podane na zdjęciu). W obrębie przedniej ściany trzonu stwierdza się ubytek w obrębie blizny po cięciu cesarskim, sugerujący rozejście się blizny.

Rycina 1.2. Badanie USG wykonane sondą dopochwową. Rozejście blizny po cięciu cesarskim ma szerokość prawie 9 mm, a grubość blizny to 2 mm, co pokazuje, że bliznę stanowi jedynie omacicze.

Rycina 1.3. Badanie USG wykonane sondą dopochwową. Widoczne oba jajniki z pojedynczymi pęcherzykami antralnymi. Okolica przydatków niezmieniona.

Rycina 1.4. Badanie USG wykonane sondą dopochwową. Widoczna macica w przekroju strzałkowym, przy wypełnionym pęcherzu moczowym. Na zdjęciu widać, że pęcherz moczowy pokrywa bliznę po cięciu cesarskim.

Rycina 1.5. Badanie USG wykonane sondą dopochwową z zastosowaniem elastografii. Na elastogramie (zdjęcie po prawej stronie) widoczna blizna oznaczona jako obszar miękki (biały prążek), co sugeruje, że rozejście blizny stanowi miejsce zmniejszonego oporu przedniej ściany macicy.

Rycina 1.6. Badanie USG wykonane sondą dopochwową trójwymiarową, z zastosowaniem opcji Oblique View. Uzyskany przekrój czołowy przez przednią ścianę macicy pokazuje, że rozejście blizny po cięciu cesarskim nastąpiło na jej całej szerokości (zdjęcie po prawej stronie).

Rycina 1.7. Badanie USG wykonane sondą dopochwową trójwymiarową, z zastosowaniem opcji XI VOCAL. Uzyskany przekrój skośny przez przednią ścianę macicy, stycznie do ściany pęcherza moczowego pokazuje, że rozejście blizny po cięciu cesarskim nastąpiło na jej całej szerokości (prawe górne zdjęcie).

Rycina 1.8. Badanie USG wykonane sondą dopochwową. Widoczna macica w przekroju strzałkowym po wykonanym zabiegu rekonstrukcji blizny po cięciu cesarskim. W obrębie przedniej ściany trzonu stwierdza się prawidłowo gojącą się bliznę w miejscu po cięciu cesarskim.

Jakie powinno być prawidłowe postępowanie w tej sytuacji?

1. Wykonanie laparotomii i warstwowa rekonstrukcja ubytku mięśnia macicy.

2. Wykonanie laparoskopii i rekonstrukcja ubytku mięśnia macicy.

3. Histeroskopowa rekonstrukcja ubytku mięśnia macicy.

4. Postępowanie zachowawcze – obserwacja pacjentki oraz podjęcie próby zajścia w ciążę.

5. Żadna z powyższych metod nie jest w tym przypadku wskazana.

Uzasadnienie

Z uwagi na pokrycie blizny przez pęcherz moczowy, krótki odstęp od przebytego cięcia cesarskiego i rozejście się blizny na całej szerokości, wykonano chirurgiczne oczyszczenie blizny i ponowne, warstwowe zszycie blizny szwami pojedynczymi. W 3 miesiące po operacji wykonano kontrolne TV USG, wykazując prawidłowy obraz zrekonstruowanej blizny po cięciu cesarskim [ryc. 1.8]. Pacjentka planuje zajście w kolejną ciążę.

Stale wzrasta liczba wykonywanych cięć cesarskich, zarówno pierwszorazowych, jak i wielokrotnych. W Stanach Zjednoczonych od roku 1970 do 2008 wzrosła ona 6-krotnie. Według danych opublikowanych przez GUS w 2011 r. w Polsce ciąże zakończone cięciem cesarskim miały miejsce w 300 przypadkach na 1000 żywych urodzeń. W latach 2005–2011 liczba cięć cesarskich wzrosła w naszym kraju o 106,9 na 1000 żywych urodzeń. Największy wzrost zanotowano w Turcji (o 147,2), natomiast największy spadek odnotowano w Korei Południowej (o 17), we Włoszech (o 13,8) i w Finlandii (o 10,7). Taka sytuacja kliniczna w Polsce wiąże się ze zwiększonym odsetkiem powikłań około- i poporodowych. Pierwszorazowe cięcie cesarskie jest związane z 1,7–3,6-krotnie większą częstością powikłań w porównaniu z porodem drogami natury. Do czynników zwiększających ryzyko powikłań przy pierwszym cięciu cesarskim można zaliczyć: stan zdrowia matki, wiek matki, BMI, zabieg ze wskazań nagłych, nieprawidłowe położenie płodu po odpłynięciu płynu owodniowego, duże zaawansowanie części przodującej w kanale rodnym w przypadku przedłużającego się II okresu porodu, ciążę niedonoszoną oraz zakażenie podczas porodu.

Do powikłań po cięciu cesarskim zaliczane są:

krwotok okołoporodowy;

pęknięcie macicy;

powikłania urologiczne (uszkodzenie pęcherza moczowego lub moczowodu, przetoka moczowodowo-maciczna);

zakażenia okołoporodowe;

powikłania anestezjologiczne (popunkcyjne bóle głowy, krwiak nadtwardówkowy, hipotonia, zatrzymanie krążenia, powikłania intubacji, aspiracja treści żołądkowej);

powikłania zakrzepowo-zatorowe, w tym zator płynem owodniowym;

powikłania chirurgiczne;

powikłania późne (endometrioza, bóle brzucha wywołane głównie przez obecność zrostów, zaburzenia dyzuryczne, rozejście się blizny po cięciu cesarskim, ciąża w bliźnie po cięciu cesarskim, patologie łożyska – łożysko przodujące nisko usadowione, łożysko przyrośnięte, wrośnięte, przerośnięte).

W związku ze wzrostem ogólnej liczby wykonywanych cięć cesarskich także rzadkie i późne powikłania są znacznie częściej obserwowane. Dotyczy to w szczególności rozejścia się blizny oraz ciąży w bliźnie po cięciu cesarskim.

Jednym ze sposobów uwidocznienia ubytku w bliźnie po cięciu cesarskim jest przezpochwowe badanie ultrasonograficzne. Od 82,6 do 100% pacjentek, u których rozpoznano defekt blizny po cięciu cesarskim zgłasza objawy takie, jak: przedłużające się krwawienia miesiączkowe, nieregularne krwawienia z dróg rodnych oraz niepłodność. Średnia częstość nieprawidłowości w obrębie blizny po cięciu cesarskim waha się w zakresie od 6 do 69%. Rozbieżność związana jest najprawdopodobniej z tym, że obecnie nie ma standardów dotyczących ultrasonograficznej oceny blizny po cięciu cesarskim.

W bazie Medline można znaleźć wiele doniesień, w których opisana jest wizualizacja ubytku miometrium w okolicy blizny po cięciu cesarskim. Monteagudo i wsp. opisali defekt blizny w badaniu USG jako trójkątny hipoechogeniczny obszar w obrębie mięśniówki. Gubbini i wsp. obszar ten nazwali „isthmocele”, natomiast Regnard i wsp. ubytek mięśniówki o grubości powyżej 80% nazwali „dehiscence”, co w wolnym tłumaczeniu oznacza rozejście.

Sonohisterografia z wypełnieniem jamy macicy solą fizjologiczną to kolejna metoda umożliwiająca wizualizację defektu blizny po cięciu cesarskim. Autorzy uznają, że stanowi ona uzupełnienie badania USG, ułatwiając uwidocznienie obszaru ubytku miometrium.

Osser i wsp. na podstawie badania retrospektywnego wymienili czynniki sprzyjające powstawaniu cienkiej blizny bądź ubytku w mięśniu po cięciu cesarskim. Można do nich zaliczyć:

przedłużający się II okres porodu > 5 h;

rozwarcie szyjki macicy > 5 cm;

tyłozgięcie macicy, które zmniejsza unaczynienie i utlenowanie tkanek i przez to wpływa na gorsze gojenie rany;

nisko wykonane nacięcie macicy (w szew wchodzą tkanki szyjki macicy, które mają gorszą zdolność gojenia);

niewykonanie rozszerzenia ujścia wewnętrznego podczas cięcia cesarskiego.

Pacjentki, u których zdiagnozowano defekt w obrębie blizny po cięciu cesarskim i które jednocześnie wyrażają chęć posiadania potomstwa, wymagają korekcji chirurgicznej. Do niedawna stosowano w tym celu wyłącznie laparotomię, obecnie opisane są mniej inwazyjne techniki laparoskopowe i histeroskopowe. Kobietom, które zgłaszają objawy nieprawidłowego krwawienia z dróg rodnych będącego konsekwencją cienkiej blizny po cięciu cesarskim, zaleca się antykoncepcję doustną lub znacznie rzadziej histerektomię.

Donnez i wsp. opisali laparoskopową technikę zaopatrzenia ubytku blizny po cięciu cesarskim. Operatorzy z wykorzystaniem lasera CO₂ rozpreparowali bliznę po cięciu cesarskim. W kolejnym etapie zabiegu usunęli włóknik, odświeżając brzegi mięśniówki. Następnie przez ujście zewnętrzne szyjki macicy wprowadzono Hegar, sprawdzając ciągłość kanału i jego łączność z jamą macicy. Po założeniu szwów kątowych mięsień macicy zszyli. Świeżą bliznę pokryli otrzewną. W końcowym etapie zabiegu wykonali histeroskopię, uwidaczniając ciągłość blizny. Przed zabiegiem grubość przedniej ściany w okolicy blizny po cięciu cesarskim w 2 badanych przypadkach wynosiła < 1 mm, w jednym 2,1 mm. Trzy miesiące po zabiegu naprawczym pomiar ten zwiększył się odpowiednio do 11, 9,4 i 10,1 mm. Autorzy przez kolejne 3 miesiące zalecili pacjentkom przyjmowanie doustnej antykoncepcji hormonalnej. Jedna z pacjentek poddanych rekonstrukcji blizny zaszła w ciążę i urodziła w 38. t.c. cięciem cesarskim. W trakcie operacji cięcia cesarskiego nie stwierdzono rozejścia się blizny.

Fabres i wsp. opisali zastosowanie histeroskopii w celu usunięcia ubytku w bliźnie po cięciu cesarskim. Pacjentki przed zabiegiem zgłaszały nieprawidłowe krwawienia z dróg rodnych. Za pomocą histeroskopu i monopolarnej elektrody usunięto tkanki włóknika, odświeżając ranę. U 84% pacjentek zanotowano ustąpienie objawów, 46% badanych zaszło w ciążę. W badaniu histopatologicznym z dostarczonego materiału stwierdzono w 50% włóknik, a w pozostałych endometriozę (8%), prawidłowe endometrium (21%), naciek zapalny (8%) lub komórki niespecyficzne (13%). Morris opisał podobne zmiany morfologiczne obserwowane w bliźnie po cięciu cesarskim.

Dostępny jest także opis przypadku, w którym ubytek w bliźnie po cięciu cesarskim przepłukiwany był roztworem soli fizjologicznej. Po 3 zabiegach nieprawidłowe krwawienia, z którymi zgłosiły się badane pacjentki, ustąpiły, natomiast po 4 zabiegach zaobserwowano odbudowę mięśniówki.

W licznych doniesieniach naukowych autorzy zastanawiają się, czy sposób szycia mięśnia macicy przy pierwszym cięciu cesarskim ma wpływ na późniejsze powikłania pod postacią ubytku w miometrium w miejscu blizny. Obecnie stosuje się pojedynczą lub podwójną warstwę szwów na mięsień macicy, bez peritonizacji. W randomizowanym badaniu obejmującym 30 kobiet nie wykazano statystycznie istotnej zależności pomiędzy sposobem zszycia macicy a częstością występowania rozejścia się miometrium. Bliznę po cięciu oceniono w badaniu TV USG 48 h oraz 2 i 6 tyg. po operacji. Natomiast badanie bez randomizacji, w którym wzięło udział 137 kobiet pokazało, że zastosowanie techniki założenia 2 warstw szwów zmniejsza częstość występowania ubytku mięśniówki w bliźnie po cięciu cesarskim po upływie 30–38 dni od zabiegu.

Na podstawie innego, randomizowanego badania obejmującego 78 kobiet, u których oceniono grubość blizny w TV USG w 40–42 dni po operacji stwierdzono, że szycie wszystkich warstw mięśnia macicy, włącznie z endometrium, zmniejsza ryzyko nieprawidłowego gojenia. Retrospektywne badanie przeprowadzone przez Sevketa i wsp. pokazuje, że w obserwacji półrocznej zastosowanie szwu powrotnego podczas cięcia cesarskiego sprzyja gojeniu i zwiększa grubość dolnego odcinka. Jego grubość mierzona w badaniu TV USG po zastosowaniu szwu powrotnego wynosiła 9,95 ± 1,94 mm, a po szwie pojedynczym 7,53 ± 2,54 mm.

Badanie przeprowadzone na zwierzętach, w którym porównywano grubość blizny po cięciu cesarskim po zastosowaniu szwu warstwowego i pojedynczego wykazało brak istotnie statystycznych różnic pomiędzy obydwoma technikami szycia (4,6 vs 5,3 mm). Natomiast grubość zwłóknienia w błonie surowiczej była statystycznie większa w grupie, w której zastosowano szew podwójny (3,03 vs 1,53 mm). Ponadto blizna po cięciu cesarskim zaopatrzona szwami podwójnymi zawierała więcej włókien kolagenowych.

Dane zamieszczone w bazie Cochrane nie dowodzą jednoznacznej korzyści zastosowania pojedynczej lub podwójnej warstwy szwów na mięsień macicy podczas cięcia cesarskiego. Należy mieć na uwadze, iż zastosowanie pojedynczego szwu zmniejsza ból pooperacyjny, ogólną utratę krwi oraz skraca czas zabiegu.

Wniosek – pacjentkom wyrażającym chęć posiadania potomstwa, u których stwierdzono rozejście się blizny po cięciu cesarskim mogące stanowić miejsce zmniejszonego oporu przedniej ściany macicy, należy zaproponować chirurgiczną rekonstrukcję blizny. Dobór właściwej metody powinien zależeć od warunków anatomicznych i wielkości rozejścia.

Piśmiennictwo

  1. Betrán A.P., Merialdi M., Lauer J.A. i wsp.: Rates of caesarean section: analysis of global, regional and national estimates. Paediatr. Perinat. Epidemiol., 2007, 21, 98–113.

  2. Bręborowicz G., Poręba R.: Położnictwo, tom 3. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014.

  3. GUS: Zdrowie i ochrona zdrowia w 2012 r. Warszawa 2013.

  4. Gubbini G., Casadio P., Marra E.: Resectoscopic correction of the “isthmocele” in women with postmenstrual abnormal uterine bleeding and secondary infertility. J. Minim. Invasive Gynecol., 2008, 15, 172–175.

  5. Fabres C., Aviles G., de la Jara C. i wsp.: The cesarean delivery scar pouch: clinical implications and diagnostic correlation between transvaginal sonography and hysteroscopy. J. Ultrasound Med., 2003, 22, 695–700.

  6. Monteagudo A., Carreno C., Timor-Tritsch I.E.: Saline infusion sonohysterography in nonpregnant women with previous cesarean delivery: the “niche” in the scar. J. Ultrasound Med., 2001, 20, 1105–1115.

  7. Regnadr C., Nosbusch M., Fellemans C. i wsp.: Cesarean section scar evaluation by saline contrast sonohysterography. Ultrasound Obstet. Gynecol., 2004, 23, 289–292.

  8. Donnez O., Jadoul P., Squifflet J.: Laparoscopic repair of wide and deep uterine scar dehiscence after cesarean section. Fertil. Steril., 2008, 89, 974–980.

  9. Vikhareva Osser O., Valentin L.: Risk factors for incomplete healing of the uterine incision after caesarean section. BJOG, 2010, 117, 1119–1126.

10. Fabres C., Arriagada P., Fernández C. i wsp.: Surgical treatment and follow-up of women with intermenstrual bleeding due to cesarean section scar defect. J. Minim. Invasive Gynecol., 2005, 12, 25–28.

11. Morris H.: Surgical pathology of the lower uterine segment caesarean section scar: is the scar a source of clinical symptoms? Inter. J. Gynecol. Path., 1995, 14, 16–20.

12. Hamar B.D., Saber S.B., Cackovic M. i wsp.: Ultrasound evaluation of the uterine scar after cesarean delivery: a randomized controlled trial of one- and two-layer closure. Obstet. Gynecol., 2007, 110, 808–813.

13. Hayakawa H., Itakura A., Mitsui T. i wsp.: Methods for myometrium closure and other factors impacting effects on cesarean section scars of the uterine segment detected by the ultrasonography. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 2006, 85, 429–34.

14. Yazicioglu F., Gökdogan A., Kelekci S. i wsp.: Incomplete healing of the uterine incision after caesarean section: is it prevent-able? Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 2006, 124, 32–36.

15. Yazicioglu H.F., Sevket O., Ekin M. i wsp.: Incomplete healing of the uterine incision after cesarean section: is it preventable by intraoperative digital dilatation of the internal cervical ostium? Gynecol. Obstet. Invest., 2012, 74, 131–135.

16. Sevket O., Ates S., Molla T. i wsp.: Hydrosonographic assessment of the effects of 2 different suturing techniques on healing of the uterine scar after cesarean delivery. Int. J. Gynaecol. Obstet., 2014, 125, 219–222.

17. Lapointe-Milot K., Rizcallah E., Takser L. i wsp.: Closure of the uterine incision with one or two layers after caesarean section: a randomized controlled study in sheep. J. Matern. Fetal Neonatal Med., 2014, 27, 671–676.

18. Dodd J.M., Anderson E.R., Gates S.: Surgical techniques for uterine incision and uterine closure at the time of cesarean section. Cochrane Database Syst. Rev. 2008, 3, CD004732.

Poprawna odpowiedź: 1

Autorzy opracowania: Magdalena Kłudka-Sternik, Piotr Szkodziak, Tomasz Paszkowski

2 Prenatalna profilaktyka i diagnostyka wad cewy nerwowej u płodu

Sytuacja kliniczna

Kobieta, lat 28, przed rokiem urodziła syna w 39. t.c. Po porodzie zakończonym samoistnie drogami natury stwierdzono u noworodka otwartą wadę cewy nerwowej w okolicy kości krzyżowej (wada nie została rozpoznana prenatalnie). Noworodek był operowany w ciągu 24 godzin po porodzie. W chwili obecnej jego rozwój jest prawidłowy. Pacjentka planuje kolejną ciążę i w związku z tym zgłosiła się do ginekologa w celu uzyskania informacji dotyczących ewentualnej profilaktyki oraz badań, które powinny być wykonane przed ciążą i we wczesnym jej okresie.

Jakie powinno być prawidłowe postępowanie w tej sytuacji?

1. Zaproponowanie badań genetycznych (MTHFR).

2. Rozpoczęcie profilaktyki kwasem foliowym w dawce 0,4 mg dziennie w okresie poprzedzającym ciążę.

3. W przypadku wady cewy nerwowej odstęp między kolejnymi ciążami powinien wynosić co najmniej 3 lata.

4. Wykonanie badań nieinwazyjnych (biofizycznych i biochemicznych) w I i II trymestrze ciąży.

5. Profilaktyka kwasem foliowym w dawce 4 mg dziennie w okresie co najmniej 4 tygodni poprzedzających ciążę oraz w I trymestrze jej trwania.

Uzasadnienie

Wady cewy nerwowej są grupą zaburzeń rozwojowych rozpoznawanych stosunkowo często zarówno w czasie ciąży, jak i po porodzie. Do tej grupy zalicza się m.in. rozszczep rdzenia kręgowego, przepukliny oponowe, oponowo-rdzeniowe i mózgowe oraz bezmózgowie. Rozróżnia się wady otwarte i zamknięte. Częstość występowania tych wad jest zróżnicowana i zależy między innymi od miejsca zamieszkania (czynnik geograficzny), średnio wynosi około 10 : 10 000 porodów. Według Polskiego Rejestru Wrodzonych Wad Rozwojowych w Polsce w 2010 r. rozpoznano 4–6 wad cewy nerwowej na 10 000 porodów. W ostatnich latach obserwuje się obniżenie częstości ich występowania, co można wytłumaczyć profilaktycznym stosowaniem kwasu foliowego, wzbogacaniem w niektórych krajach (np. USA) żywności kwasem foliowym oraz terminacją ciąży (w wielu krajach wada cewy nerwowej uznawana jest za wskazanie do przerwania ciąży – w Polsce nie).

Mechanizm powstawania wad cewy nerwowej związany jest z nieprawidłowościami jej zamykania się we wczesnym okresie zarodkowym, w 21.–28. dniu po zapłodnieniu (wady otwarte). Wady zamknięte, tzn. pokryte skórą, powstają później, po zakończeniu procesu neurulacji.

Etiologia wad cewy nerwowej nie jest w pełni poznana. Odgrywają w niej rolę czynniki środowiskowe i genetyczne, a szczególnie interakcja między nimi. Z czynników środowiskowych istotnymi są otyłość, leki przeciwpadaczkowe, niedobór folianów (np. stosowanie antagonistów kwasu foliowego), cukrzyca oraz uwarunkowania etniczne. O roli tych czynników świadczy fakt, że u kobiet, które urodziły dziecko z tego typu wadą ryzyko ponownego jej wystąpienia w kolejnej ciąży jest wyższe niż ryzyko populacyjne (2–5%).

Podłoże genetyczne wad cewy nerwowej jest wieloczynnikowe – zaburzenia chromosomalne, mutacje w obrębie pojedynczych genów. Zaburzenia chromosomalne występują zwykle w zespołach wad, np.: zespole taśm owodniowych, wynicowaniu steku, zespole regresji kaudalnej. Mutacje lub zaburzenia ekspresji pojedynczych genów mogą dotyczyć między innymi takich genów, jak VANGL1, VANGL2, HLXB9 (zespół Currarino) oraz licznych genów w zespole Waardenburga, który ma szereg podtypów.

Powiązanie występowania wad cewy nerwowej z zaburzeniami metabolizmu folianów ukierunkowało dodatkowo badania genetyczne na geny związane z tym procesem. Wykazano, że metabolizm reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (polimorfizm 677C>T) oraz enzymu katalizującego konwersję tetrahydrofolianów do 5,10-metylenotetrahydrofolianu zwiększają istotnie ryzyko powstania wady cewy nerwowej (obniżenie aktywności enzymu do 70%).

Istotna rola zaburzeń metabolizmu folianów w etiologii wad cewy nerwowej stanowiła inspirację do profilaktycznej suplementacji kwasu foliowego w okresie poprzedzającym ciążę. Pierwsze obserwacje o częstszym występowaniu wad u płodów matek z niedoborem folianów pochodzą sprzed 50 lat. Obecne rekomendacje wielu instytucji zajmujących się ochroną zdrowia zalecają profilaktyczne stosowanie kwasu foliowego w dawce 0,4–0,8 mg dziennie, a u kobiet, które wcześniej urodziły dziecko z wadą cewy nerwowej – 4 mg w okresie co najmniej 4 tygodni przed planowaną ciążą i w trakcie I trymestru ciąży. W wielu krajach dodaje się kwas foliowy do produktów zbożowych (np. w USA).

Warto zwrócić uwagę na fakt, że w grupie ciężarnych profilaktycznie stosujących kwas foliowy obniża się nie tylko częstość wad cewy nerwowej, ale również układu krążenia i układu moczowego. W grupie 27 ciężarnych obciążonych urodzeniem dziecka z wadą cewy nerwowej u 17 stwierdzono ponowne wystąpienie tej wady. W grupie tej jedynie 18% brało kwas foliowy w zalecanej dawce, a w grupie ciąż zakończonych porodem zdrowego noworodka (10 pacjentek) prawidłową profilaktykę kwasem foliowym prowadziło 70% kobiet.

W grupie ciężarnych, które urodziły wcześniej dziecko z wadą cewy nerwowej, w kolejnej ciąży należy wykonać odpowiednią diagnostykę. Badania płodu pod kątem ewentualnego występowania wad cewy nerwowej prowadzi się w I i II trymestrze ciąży. Badania te mogą być nieinwazyjne lub inwazyjne. Ich cel stanowi wczesne rozpoznanie ponownego wystąpienia podobnej wady, co pozwala na właściwe zaplanowanie dalszej opieki w ciąży w aspekcie podjęcia decyzji o wyborze ośrodka perinatalnego, który po porodzie zapewni natychmiastowe leczenie (pierwsze 24 godziny życia), decyzji o ewentualnej terapii wewnątrzmacicznej i sposobie ukończenia ciąży.

W chwili obecnej złotym standardem w diagnostyce wad cewy nerwowej jest ultrasonografia. Wskaźnik wykrywalności wad płodu za pomocą USG jest bardzo wysoki i w niektórych sytuacjach przekracza 90% (rozpoznawanie wad cewy nerwowej 86%). Jest to tanie, ale przede wszystkim bezpieczne badanie dla płodu. Zgodnie z obowiązującymi standardami ultrasonograficzna ocena anatomii płodu powinna być wykonana między 18. a 22. t.c. W tym okresie można rozpoznać między innymi bezmózgowie, nieprawidłową strukturę mózgu, otwarte wady cewy nerwowej, nieprawidłową budowę kręgosłupa (niezamknięte łuki kręgów) czy wady twarzoczaszki.

Rezonans magnetyczny jest metodą komplementarną w stosunku do USG. Uważa się go obecnie za badanie bezpieczne dla płodu. W diagnostyce wad płodu wykonywany jest między 23. a 32. t.c. Wykorzystuje się go w celu poszerzenia diagnostyki prenatalnej, przede wszystkim w ocenie ewentualnych dodatkowych wad u płodu, trudnych do wykrycia ultrasonograficznie.

Przez wiele lat w diagnostyce prenatalnej wad cewy nerwowej wykorzystywano oznaczenia α-fetoproteiny w surowicy krwi ciężarnej. Obecnie badanie to jest zalecane u ciężarnych z wysokim BMI (> 35 kg/m²) lub wtedy, gdy istnieją trudności w uzyskaniu wysokiej jakości obrazu ultrasonograficznego.

Badania inwazyjne, takie jak ocena płynu owodniowego, są obecnie wykorzystywane rzadko, szczególnie w sytuacji podejrzenia występowania wad chromosomalnych.

Przedstawione powyżej informacje wskazują jednoznacznie na celowość konsultacji genetycznej i profilaktyki kwasem foliowym (4 mg) u opisywanej pacjentki przed ciążą i we wczesnym okresie ciąży, a także na wykonanie odpowiednich badań w I i II trymestrze ciąży.

Piśmiennictwo

  1. Arth A.A., Tinker S.T., Moore C. i wsp.: Supplement use and other characteristics among pregnant women with a previous pregnancy affected by a neural tube defect – United States, 1997–2009. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep., 2015, 64, 6–9.

  2. Barua S., Kuizon S., Junaid M.: Folic acid supplementation in pregnancy and implications in health and disease. J. Biomed. Sci., 2014, 21, 77.

  3. Copp A.J., Stanier P., Greene D.E.: Neural tube defects – recent advances, unsolved questions and controversies. Lancet Neurol., 2013, 12, 799–810.

  4. Czeizel A.E., Dudas I., Vereczkey A., Banhidy F.: Folate deficiency and folic acid supplementation: the prevention of neural-tube defects and congenital heart defects. Nutrients, 2013, 5, 4760–4775.

  5. Greenberg J.A., Bell S.J., Guan Y., Yu Y.: Folic acid supplementation and pregnancy: more than just neural tube defect prevention. Rev. Obstet. Gynecol., 2011, 4, 52–59.

  6. Greene N.D.E., Copp A.J.: Neural tube defects. Annu. Rev. Neurosci., 2014, 37, 221–242.

  7. Seidahmed M.Z., Abdelbasit O.B., Shaheed M.M. i wsp.: Epidemiology of neural tube defects. Saudi Med. J., 2014, 35 (Suppl. 1), S29–S35.

  8. Timbolschi D., Schaeffer E., Monga B. i wsp.: Neural tube defects: the experience of the registry of congenital malformations of Alsace, France, 1995-2009. Fetal Diagn. Ther., 2015, 37, 6–17.

  9. Williams J., Mai C.T., Mulinare J. i wsp.: Updated estimates of neural tube defects prevented by mandatory folic acid fortification – United States, 1995-2011. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep., 2015, 64, 1–5.

10. Wilson R.D., Audibert F., Brock J.A. i wsp., SOGC Genetics Committee: Prenatal screening, diagnosis, and pregnancy management of fetal neural tube defects. J. Obstet. Gynaecol. Can., 2014, 36, 927–942.

Poprawne odpowiedzi: 1, 4, 5

Autor opracowania: Grzegorz H. Bręborowicz

3 Obumarcie płodu w wywiadzie położniczym

Sytuacja kliniczna

Kobieta, lat 32, zgłosiła się do gabinetu położniczego w celu przeprowadzenia badania kontrolnego i uzyskania porady przedkoncepcyjnej. Dotychczas była ona 1 raz w ciąży, która zakończyła się w 31. t.c. obumarciem płodu. Przebieg ciąży był prawidłowy, nie występowały żadne powikłania położnicze, a na podstawie przeprowadzonego badania sekcyjnego płodu nie udało się ustalić przyczyny jego obumarcia.

Kobieta, planując kolejną ciążę, chciała uzyskać informację o ryzyku z nią związanym, szczególnie w aspekcie powtórzenia się niekorzystnego wyniku poprzedniej ciąży (obumarcie płodu). W wywiadzie ogólnym brak informacji o jakichkolwiek przewlekłych schorzeniach. W badaniu ginekologicznym stan pacjentki prawidłowy. Zwracała uwagę otyłość (BMI = 31,2 kg/m²). Według relacji pacjentki znaczny przyrost masy ciała nastąpił po ostatniej ciąży. Kobieta pracowała zawodowo (praca fizyczna, bez kontaktu z czynnikami szkodliwymi dla zdrowia). Pacjentka piła okazjonalnie alkohol (2–3 kieliszki wina w ciągu miesiąca) oraz paliła papierosy (15–20 dziennie).

Które czynniki zwiększały u konsultowanej pacjentki ryzyko obumarcia płodu w III trymestrze ciąży?

1. Otyłość (BMI > 30 kg/m²).

2. Praca fizyczna.

3. Nałogowe palenie papierosów.

4. Wiek pacjentki.

5. Obumarcie płodu we wcześniejszej ciąży.

Uzasadnienie

Do obumarcia płodu najczęściej dochodzi w okresie okołoporodowym. Chociaż w II połowie XX w. doszło do znacznego obniżenia częstości występowania tego powikłania, to osiągnęła ona obecnie pewną stałą wartość, która nie ulega zmianie od dłuższego czasu. Ocenia się, że w krajach rozwiniętych w 1 na 200 ciąż, które osiągnęły co najmniej 22. t.c., dojdzie do obumarcia płodu. O skali problemu świadczą wyniki badań przeprowadzonych w 2008 r. Wynika z nich, że w roku tym na całym świecie doszło do około 2,6 mln obumarć płodów w III trymestrze ciąży.

Etiologia tego powikłania jest złożona. Liczne czynniki są związane z przebiegiem ciąży w aspekcie chorób ciężarnej. Niektóre z nich, które mogą ulec modyfikacji, związane są z okresem prekoncepcyjnym. Należy jednak podkreślić, że często przyczyna obumarcia płodu pozostaje niewyjaśniona.

Najistotniejszymi powikłaniami w przebiegu ciąży zwiększającymi ryzyko obumarcia płodu są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca oraz cholestaza. Nieprawidłowa czynność łożyska prowadząca do IUGR stanowi również jeden z bardzo istotnych czynników ryzyka wystąpienia obumarcia płodu. W wielu publikacjach podkreśla się znaczenie prawidłowej opieki perinatalnej i dostępu do niej. Wśród ciężarnych niekorzystających z opieki położniczej w czasie ciąży ryzyko obumarcia płodu jest istotnie podwyższone.

Dużą grupę stanowią czynniki występujące przed ciążą, których modyfikacja może zmniejszyć ryzyko obumarcia płodu. Zalicza się do nich otyłość (BMI > 30 kg/m²), palenie tytoniu, wiek ciężarnej (> 35 lat) oraz nieprzyjmowanie kwasu foliowego w okresie prekoncepcyjnym.

Wyniki większości badań starających się poznać etiologię obumarcia płodu wskazują na ryzyko związane z paleniem tytoniu, bez względu na liczbę wypalanych papierosów (wzrost ryzyka o 36%). Ryzyko to było większe u starszych kobiet. Na palenie tytoniu zwraca się szczególną uwagę zwłaszcza w tych sytuacjach, w których przyczyna obumarcia płodu nie została określona. Nikotyna wpływa na układ oddechowy i ośrodkowy układ nerwowy płodu. Gromadzi się we krwi matki i płodu, w płynie owodniowym i w mleku matki. Wpływ nikotyny na masę urodzeniową może być związany z powodowaniem przez nikotynę skurczu naczyń krwionośnych macicy i pępowiny, dodatkowo powstanie karboksyhemoglobiny obniża transport tlenu do płodu. Nikotyna może mieć bezpośredni toksyczny wpływ na układ sercowo-naczyniowy płodu, co powoduje obniżenie przepływu krwi w ustroju. Ograniczenie palenia tytoniu na 48 h powoduje wzrost dostępności tlenu do płodu o 3% [patrz sytuacja kliniczna nr 129].

W wielu krajach, szczególnie tych o wysokim rozwoju ekonomicznym, decyzja o rozpoczęciu rozrodu jest przez kobiety opóźniana. Najczęściej wiąże się to z planami dotyczącymi osiągnięcia odpowiedniej edukacji, podjęcia pracy i zdobycia satysfakcjonującego stanowiska. Metaanaliza badań oceniających zależność między wiekiem ciężarnej a ryzykiem obumarcia płodu wykazała, że > 35. r.ż. ryzyko to wzrasta o 65%, a po 40. r.ż. podwaja się. W grupie obumarć o nieustalonej etiologii zależność ta nie jest istotna. Należy również zwrócić uwagę na fakt, że u bardzo młodych ciężarnych ryzyko obumarcia płodu jest również podwyższone.

Ryzyko obumarcia płodu u pierwiastek jest wyższe niż u wieloródek, w związku z tym u kobiet > 35. r.ż., które są po raz pierwszy w ciąży jest ono szczególnie wysokie.

Odpowiednie odżywianie się kobiety w okresie prekoncepcyjnym i w czasie ciąży ma duże znaczenie dla rozwoju płodu. W wynikach zdecydowanej większości badań zajmujących się określeniem przyczyn obumarcia płodu wykazano, że nadwaga lub otyłość są na czele listy czynników ryzyka, których wpływ w wyniku właściwego postępowania może ulec modyfikacji. Nadwaga zwiększa ryzyko obumarcia płodu o 23%, a otyłość o 60%. W badaniach przeprowadzonych w populacji kobiet ciężarnych w Szwecji zwrócono uwagę na liniową zależność między przyborem masy ciała między kolejnymi ciążami a ryzykiem obumarcia płodu. Wzrost BMI > 3 kg/m² związany był ze wzrostem ryzyka aż o 60%, bez względu na fakt, czy we wcześniejszej ciąży była nadwaga.

Lamont i wsp. przeprowadzili metaanalizę publikacji poświęconych ryzyku ponownego obumarcia płodu w kolejnej ciąży. Analiza obejmowała 3 412 079 ciąż, z których 99,3% zakończyło się porodem żywego noworodka, a w 0,7% doszło do obumarcia płodu. Ryzyko kolejnego obumarcia płodu było 5-krotnie wyższe w porównaniu z grupą kobiet, które nie miały tego powikłania w wywiadzie położniczym. W sytuacji, gdy przyczyna obumarcia płodu we wcześniejszej ciąży nie została ustalona, ryzyko to nie wzrastało.

Wyniki przedstawionych powyżej badań wskazują na konieczność konsultowania kobiet z wywiadem położniczym obciążonym obumarciem płodu. Możliwość korekcji pewnych zachowań (palenie papierosów) oraz poprawa stanu zdrowia pacjentki (obniżenie BMI) stwarzają szansę na obniżenie ryzyka obumarcia płodu w kolejnej ciąży. W wielu rekomendacjach ciąża u kobiet obciążonych wcześniejszym obumarciem płodu traktowana jest jako ciąża wysokiego ryzyka z zaleceniem intensywnego nadzoru płodu i podejmowania odpowiednich decyzji w sytuacji wystąpienia objawów zagrożenia [tab. 3.1].

Tabela 3.1. Rekomendacje dotyczące opieki nad ciężarnymi z obumarciem płodu w wywiadzie położniczym (ACOG)

Okres przedkoncepcyjny

Ocena stanu zdrowia pacjentki i analiza wywiadu położniczego

Analiza przebiegu ciąży, w której nastąpiło obumarcie płodu

Ocena stopnia ryzyka obumarcia płodu

U kobiet palących przerwanie palenia papierosów

U kobiet otyłych obniżenie BMI

Badanie w kierunku cukrzycy, trombofilii

Badanie genetyczne w sytuacji obciążenia rodzinnego

Udzielenie wsparcia

I trymestr ciąży

Ultrasonograficzne potwierdzenie czasu trwania ciąży

Badania prenatalne: PAPP-A, β-hCG, ocena przezierności karkowej

II trymestr ciąży

Ocena USG anatomii płodu między 18. a 20. t.c.

III trymestr ciąży

Ultrasonograficzna ocena wzrastania płodu po 28. t.c.

Ocena ruchów płodu (aktywność płodu) przez ciężarną od 28. t.c.

Biofizyczny nadzór stanu płodu od 32. t.c. lub 1–2 tygodnie przed terminem wcześniejszego obumarcia płodu

Poród

Elektywna indukcja porodu w 39. t.c.

Ukończenie porodu przed 39. t.c. w sytuacji potwierdzenia dojrzałości płuc płodu (amniopunkcja)

Bhutta i wsp. opracowali wytyczne, których stosowanie może istotnie obniżyć częstość obumarć płodów na świecie. Najważniejszymi spośród nich są:

prekoncepcyjne stosowanie kwasu foliowego;

prewencja występowania zakażenia malarią;

diagnostyka i leczenie kiły;

wczesne rozpoznanie i leczenie w ciąży nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i IUGR;

intensywny nadzór stanu płodu i indukcja porodu po 41. t.c.;

prawidłowa organizacja systemu opieki perinatalnej i zapewnienie dostępu do niego dla wszystkich ciężarnych.

Piśmiennictwo

  1. Ota E., Souza J.P., Tobe-Gai R. i wsp.: Interventions during the antenatal period for preventing stillbirth: an overview of Cochran systematic reviews. Cochrane Database Syst. Rev., 2012, 1, CD009599.

  2. Flenady V., Koopmans L., Middleton P. i wsp.: Major risk factors for stillbirth in high-income countries: a systematic review and meta-analysis. Lancet, 2011, 377, 1331–1340.

  3. Lamont K., Scott N.W., Jones G.T., Bhattacharya S.: Risk of recurrent stillbirth: systematic review and meta-analysis. BMJ, 2015, 350:h3080.

  4. Bhutta Z.A., Yakoob M.Y., Lawn J.E. i wsp.: Stillbirth: what difference can we make and at what cost? Lancet, 2011, 377, 1523–1538.

  5. Sytuacja kliniczna nr 129 – Palenie papierosów w czasie ciąży.

  6. Villamor E., Cnattingus S.: Interpregnancy weight change and risk of adverse pregnancy outcomes: a population-based study. Lancet, 2006, 368, 1164–1170.

  7. ACOG: ACOG Practice Bulletin No. 102: Management of stillbirth. Obstet. Gynecol., 2009, 113, 748–761.

Poprawne odpowiedzi: 1, 3, 5

Autor opracowania: Grzegorz H. Bręborowicz

4 Różyczka

Sytuacja kliniczna

Pacjentka, lat 30, zgłosiła się do ginekologa, ponieważ planuje zajść w ciążę. Jej siostra ma dziecko, które chodzi do przedszkola. W trakcie ostatniego miesiąca w przedszkolu panuje różyczka.

Jakie powinno być prawidłowe postępowanie w tej sytuacji?

1. Oznaczenie awidności przeciwciał IgG przeciwko wirusowi różyczki.

2. Oznaczenie poziomu przeciwciała przeciwko wirusowi różyczki w klasach IgE oraz IgM, w przypadku dodatnich wyników szczepienie szczepionką poliwalentną.

3. Oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko różyczce w klasach IgG oraz IgM, w przypadku dodatniego miana przeciwciał ocena awidności IgG.

4. Oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko różyczce w klasach IgG oraz IgM, w przypadku dodatniego wyniku przeciwciał szczepienie przeciwko różyczce.

5. Oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko różyczce w klasach IgG oraz IgM, w przypadku ujemnego wyniku przeciwciał szczepienie przeciwko różyczce.

Uzasadnienie

Wirus różyczki jest togawirusem, ma otoczkę i genom w postaci jednoniciowego RNA. Jest względnie niestabilny i szybko ulega inaktywacji. Zakażenie następuje drogą kropelkową, a wirus namnaża się w nabłonku jamy nosowej i gardła oraz okolicznych węzłach chłonnych. Wiremia ma miejsce po 7–14 dniach od ekspozycji. Dochodzi wtedy do rozsiewu wirusa w organizmie, a u kobiet w ciąży może wystąpić przezłożyskowe zakażenie płodu. Uszkodzenie płodu następuje w wyniku zahamowania podziałów komórkowych i uszkodzenia komórek.

Wirus różyczki indukuje trwałą odpowiedź immunologiczną.

Wiele chorób wysypkowych przypomina różyczkę, a prawie 50% wszystkich przypadków różyczki na przebieg subkliniczny (bezobjawowy). Przeciwciała klasy IgG w ilości 10–15 IU/ml wskazują na stan odporności. W 98% przypadków przeciwciała te pojawiają się po 10–28 dniach od szczepienia. Jeżeli pacjent ulegnie następnie ekspozycji na typowy szczep różyczkowy, zazwyczaj jest chroniony przed zakażeniem. W rzadkich przypadkach dziki szczep wirusa różyczki może spowodować pełnoobjawową reakcję i zakażenie.

Dowodem na ostre zakażenie wirusem różyczki jest stwierdzenie obecności swoistych przeciwciał w klasie IgM, stwierdzenie istotnego wzrostu miana przeciwciał w klasie IgG w okresie zdrowienia w porównaniu z okresem ostrego zakażenia, dodatnia hodowla wirusa lub wykrycie materiału genetycznego wirusa metodą PCR. Chociaż przeniesienie zakażenia wirusem różyczki z matki na płód może nastąpić w każdym okresie ciąży, szczególnie poważne następstwa obserwuje się w I trymestrze.

Pierwszym objawem zakażenia wirusem różyczki jest pojawienie się na twarzy wyraźnych, różowych plamek. Wysypka rozprzestrzenia się następnie na tułów i kończyny, i ustępuje w ciągu 48 godzin. Inne objawy mogą obejmować: niewysoką gorączkę, limfadenopatię, ból głowy, zmęczenie, bóle mięśni, ból gardła.

Charakterystyczne objawy różyczki wrodzonej to: głuchota nerwowo-czuciowa, zaćma, wrodzona jaskra, wrodzone wady serca i retinopatia pigmentowa. Poza tym wystąpić mogą restrykcja wzrastania, powiększenie śledziony, małogłowie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu czy plamica małopłytkowa.

Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych. Wykrycie przeciwciał przeciwko wirusowi różyczki w klasie IgG wskazuje na szczepienie albo przebyte zakażenie. Przeciwciała IgM są stwierdzane u osób, które niedawno uległy zakażeniu albo były niedawno szczepione. Jednakże przeciwciała tej klasy mogą przetrwać w organizmie rok lub nawet dłużej. Test na obecność IgM jest zlecany tylko w wypadku ekspozycji na różyczkę albo podejrzenia zakażenia. Awidność swoistych różyczkowych przeciwciał IgG „dojrzewa” bardzo szybko, w ciągu 2 miesięcy, a zatem test ten wykorzystywany jest w połączeniu z innymi dostępnymi badaniami tylko w laboratoriach referencyjnych do określania statusu zakażenia.

Jedynym sposobem zapobiegania różyczce są powszechne programy immunizacji czynnej z wykorzystaniem szczepionek zawierających żywe atenuowane wirusy. Bardzo pomocne w programie zwalczania różyczki są szczepienia dzieci i osób starszych, które nie chorowały na różyczkę albo w badaniu serologicznym okazały się seronegatywne. Obecnie w większości krajów na świecie szczepionka przeciwko różyczce jest podawana jako część szczepionki MMR. Pierwsze podanie przypada na 12.–18. m.ż., a druga dawka na 36. m.ż. (zgodnie z rekomendacjami WHO, nieobowiązującymi w Polsce). W niektórych krajach rodzice wybierają podanie drugiej dawki w zmiennym czasie, ale po co najmniej miesiącu od pierwszego szczepienia.

Podczas pierwszej wizyty u ginekologa lub położnika kobiety powinny mieć oznaczone miano przeciwciał przeciwko różyczce w klasie IgG dla oceny statusu immunologicznego.

Piśmiennictwo

  1. Clinical Practice Obstetrics Committee: Rubella in pregnancy. SOGC clinical practice guidelines. J. Obstet. Gynaecol. Can., 2008, 30, 152–158.

  2. Plotkin S. i wsp.: Rubella vaccine. w: Vaccines (red. S. Plotkin, W. Orenstein, P. Offit). Saunders, Filadelfia 2008.

  3. Rubella vaccines: WHO position paper. Wkly Epidemiol. Rec., 2011, 86, 301–316.

  4. Skendzel L.P.: Rubella immunity: defining the level of protective antibody. Am. J. Clin. Path., 1996, 106, 170–174.

  5. WHO – Department of Making Pregnancy Safer: Standards for maternal and neonatal care. Prevention of congenital rubella syndrome (CRS). Integrated Management of Pregnancy and Childbirth, WHO, Genewa 2006.

Poprawna odpowiedź: 5

Autor opracowania: Mariola Ropacka-Lesiak

5 Ciąża u kobiety chorującej na toczeń rumieniowaty układowy

Sytuacja kliniczna

Do gabinetu położniczo-ginekologicznego zgłosiła się kobieta lat 27 na wizytę przedkoncepcyjną. Dotychczas nie była w ciąży. Od 10 miesięcy jest zamężna i wspólnie z mężem zaplanowali rozród w najbliższym czasie. U kobiety przed 5 laty rozpoznano toczeń rumieniowaty układowy. Objawy koncentrowały się na stawach, występowała też wysypka na skórze. Pacjentka pozostaje pod stałą kontrolą reumatologa, a jej stan od 14 miesięcy jest stabilny – remisja. Dotychczas leczona była steroidami oraz niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi. Podstawowe pytania jakie kobieta ma do położnika dotyczą ewentualnych konsekwencji planowanej ciąży dla niej i dla dziecka.

I. Jakie są najczęstsze powikłania ciąży powikłanej toczniem rumieniowatym układowym?

1. Zaostrzenie objawów chorobowych (dotyczące ¹/₃ ciężarnych).

2. Stan przedrzucawkowy.

3. Poród przedwczesny.

4. Cholestaza ciążowa.

5. Wewnątrzmaciczne ograniczone wzrastanie płodu.

II. Jakie powikłania mogą wystąpić u płodu w przypadku ciąży powikłanej toczniem rumieniowatym układowym?

1. Makrosomia płodu.

2. Toczeń noworodkowy.

3. Obumarcie płodu.

4. Blok przedsionkowo-komorowy.

5. Wady budowy anatomicznej nerek.

Uzasadnienie

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest klasyczną chorobą autoimmunizacyjną o wielonarządowym umiejscowieniu. Najczęściej obejmuje skórę, stawy, nerki, wątrobę, płuca, układ nerwowy, ściany naczyń układu krwionośnego i błony surowicze. Charakteryzuje się wytwarzaniem autoprzeciwciał przeciw częściom składowym komórek (szczególnie jądra komórkowego).

U kobiet choroba zaczyna się najczęściej w wieku rozrodczym (15–45 lat). Badania epidemiologiczne w USA wykazały, że SLE wikła przebieg ciąży u 1 na 1250 ciężarnych. U ¹/₃ chorych w ciąży dochodzi do remisji, u ¹/₃ nie obserwuje się zmian przebiegu choroby, a u pozostałej ¹/₃ następuje nasilenie objawów chorobowych. Nasilenie może wystąpić także w połogu. W ciąży dominującymi objawami są uczucie zmęczenia, bóle stawów, utrata masy ciała i podwyższona temperatura ciała.

Ryzyko niepowodzenia ciąży powikłanej SLE jest istotnie większe niż ciąży u zdrowej kobiety, chociaż w ostatnich latach uległo znacznemu obniżeniu. SLE modyfikuje przebieg ciąży na wiele sposobów. Po pierwsze może wpłynąć na niepowodzenie zaawansowanej ciąży, powodując wzrost ciśnienia i powikłania nerkowe. Po drugie może być przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego w sercu płodu i innych patologii związanych z tym narządem. Po trzecie może upośledzać wzrastanie płodu, być przyczyną poronienia, porodu przedwczesnego i obumarcia płodu.

Przewlekłe nadciśnienie tętnicze wikła aż do 30% ciąż u kobiet z SLE. Sytuację komplikuje częste rozpoznawanie stanu przedrzucawkowego nałożonego na przewlekłe nadciśnienie. Problemy diagnostyczne w różnicowaniu stanu przedrzucawkowego i SLE powstają w sytuacji, gdy w tym ostatnim schorzeniu zaburzeniom w układzie wydzielniczym nie towarzyszą zmiany w innych narządach. Przyczyna występowania stanu przedrzucawkowego u ciężarnych z SLE nie jest jasna. W porównawczych badaniach biopsyjnych stwierdzono, że stopień i charakter uszkodzenia nerki w toczniu poza ciążą i w ciąży jest bardzo zbliżony.

U około 50% chorych na SLE występują powikłania nerkowe. Do nefropatii dochodzi prawdopodobnie wskutek odkładania się kompleksów immunologicznych w nerce, co prowadzi do aktywacji dopełniacza i rozwoju procesu zapalnego, który z kolei uszkadza tkanki. Najczęstszym objawem choroby jest wtedy białkomocz (75%), a u około 40% chorych występuje krwiomocz lub ropomocz. Wynik badania biopsyjnego nerek w przebiegu nefropatii toczniowej jest bardzo istotny dla rokowania i leczenia. Najczęstszym (ok. 40%) i najgroźniejszym uszkodzeniem nerki jest rozlane zapalenie kłębuszków nerkowych. W przypadku rozwinięcia nefropatii toczniowej ryzyko zaostrzenia choroby w ciąży rośnie do 30%, a odsetek ciąż zakończonych niepowodzeniem istotnie wzrasta. Przy stężeniu kreatyniny w surowicy krwi wynoszącym > 1,5 mg/dl niepowodzenia dotyczą 50% ciąż, przy białkomoczu wynoszącym < 300 mg na dobę i klirensie kreatyniny < 100 ml/min ryzyko utraty ciąży wynosi 38–46%. Wiadomo, że niewydolność i upośledzenie funkcji nerek (nie musi być związku z SLE), jeśli dodatkowo wiąże się z występowaniem nadciśnienia tętniczego, znacznie podnosi ryzyko utraty ciąży.

Obumarcie płodu u ciężarnej chorej na SLE jest często powiązane z obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych. Jeżeli w ocenie ciąży uwzględni się wywiad położniczy (utrata ciąży) oraz występowanie u ciężarnej przeciwciał antyfosfolipidowych, to ryzyko obumarcia płodu wynosi aż 60%.

Porody przedwczesne występują w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego znacznie częściej niż w populacji ogólnej – około 30% porodów następuje przed 37. t.c. W grupie tej dużą część stanowią porody przedwczesne jatrogenne, w których wcześniejsze ukończenie ciąży spowodowane jest ciężką postacią nadciśnienia tętniczego lub objawami zagrożenia płodu.

Częstym powikłaniem ciąży u kobiet z SLE jest wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu. Około 20% dzieci ma mniejszą masę bez względu na czas ukończenia ciąży. Wystąpienie hipotrofii tłumaczy się zmianami w łożysku o charakterze zawałów, krwiaków i uszkodzenia naczyń, powstającymi na tle nadciśnienia tętniczego i odkładania się kompleksów immunologicznych.

Toczeń noworodkowy jest specyficznym powikłaniem SLE. Spowodowany jest przechodzeniem przez łożysko z krążenia matczynego przeciwciał klasy IgG anty-Ro/SSA, anty-La/SSB i innych. U dziecka występują zmiany skórne toczniopodobne, zdecydowanie rzadziej może rozwinąć się pełnoobjawowy toczeń układowy. W przebiegu tocznia noworodkowego należy liczyć się z wystąpieniem całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. Dodatkowymi powikłaniami w sercu noworodka mogą być sprężyste zwłóknienie wsierdzia, kardiomiopatia rozstrzeniowa czy zapalenie mięśnia sercowego.

Kobieta chora na SLE musi pozostawać pod ścisłą kontrolą lekarską (położnik, reumatolog). Optymalne jest zajście w ciążę w okresie remisji, co stwarza większe szanse na uniknięcie powikłań w przebiegu ciąży. Planując ciążę, kobieta powinna być poinformowana o potencjalnym ryzyku niepowodzenia ciąży oraz zaostrzenia przebiegu choroby.

Piśmiennictwo

  1. Gluhovschi C., Gluhovschi G., Petrica L. i wsp.: Pregnancy associated with systemic lupus erythematosus: immune tolerance in pregnancy and its deficiency in systemic lupus erythematosus – an immunological dilemma. J. Immunol. Res., 2015, Article ID 241547.

  2. Guettrot-Imbert G., Le Guern V., Morel N. i wsp.: Lupus systemique et syndrome des antiphospholipides: comment prendre en charge la grossesse? Rev. Med. Interne, 2015, 36, 173–181.

  3. Lateef A., Petri M.: Managing lupus patients during pregnancy. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol., 2013, 27, 435–447.

  4. Lin P., Rhew E., Ness R.B. i wsp.: Adverse pregnancy outcomes and subsequent risk of cardiovascular disease in women with systemic lupus erythematosus. Lupus Sci. Med., 2014, 1, e000024.

  5. Seremak-Mrozikiewicz A., Drews K.: Toczeń rumieniowaty układowy. w: Położnictwo, tom 2 – medycyna matczyno-płodowa (red. G.H. Bręborowicz). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2012.

  6. Szymankiewicz M.: Noworodek z ciąży o przebiegu powikłanym. w: Położnictwo, tom 2 – medycyna matczyno-płodowa (red. G.H. Bręborowicz). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2012.

  7. Vyas V., Shukla D., Patil S., Mohite S.: Caesarean section in a case of systemic erythematosus. Indian J. Anaesth., 2014, 58, 193–195.

  8. Yang H., Liu H., Xu D. i wsp.: Pregnancy-related systemic lupus erythematosus: clinical features, outcome and risk factors of disease flares – a case controls study. PloS ONE, 2014, 9, e104375.

Poprawne odpowiedzi: I – 1, 2, 3, 5; II – 2, 3, 4

Autorzy opracowania: Agnieszka Seremak-Mrozikiewicz, Grzegorz H. Bręborowicz

6 Padaczka

Sytuacja kliniczna

Kobieta, lat 27, zgłosiła się do swojego położnika w celu uzyskaniu porady odnośnie do planowanej ciąży. W 24. r.ż. rozpoznano u niej padaczkę z uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi. W początkowym okresie przyjmowała karbamazepinę w dawce 800 mg/24 h. W związku ze sporadycznym pojawianiem się napadów po rozpoczęciu terapii, dodatkowo włączono lamotryginę (Lamitrin) 100 mg × 1 dziennie. Od roku czuje się dobrze. Napady nie występowały.

Jakie powinno być prawidłowe postępowanie w tej sytuacji?

1. W poradnictwie przedkoncepcyjnym kobiet należy odradzać zachodzenie w ciążę.

2. Skierować pacjentkę na konsultację do neurologa.

3. W ciąży dąży się do terapii monolekowej.

4. Zalecić należy rozpoczęcie stosowania kwasu foliowego w dawce 4 mg/24 h.

5. W czasie ciąży ciężarna nie wymaga szczególnego nadzoru i może być prowadzona w rejonowej poradni położniczej.

Uzasadnienie

Padaczka jest przewlekłą chorobą cechującą się występowaniem nieprowokowanych napadów o nagłym początku, w czasie których mogą występować zaburzenia świadomości, zachowania, emocji, czynności ruchowych, czuciowych lub wegetatywnych. Etiologia tego schorzenia jest złożona i w znacznej części nie została poznana.

Padaczka stanowi najczęściej obserwowaną w ciąży chorobę o podłożu neurologicznym. W populacji ogólnej jej częstość występowania wynosi około 1%; brak istotnych różnic w zależności od płci.

O ile padaczka sama w sobie nie jest przeciwwskazaniem do rozrodu, jednak odpowiednie przygotowanie zmniejsza istotnie ryzyko występowania powikłań w trakcie ciąży. W przygotowaniu do planowanej ciąży uczestniczyć powinni neurolog i położnik.

W ciąży liczba napadów drgawek może ulec zmianie. Chociaż informacje na ten temat nie są jednorodne, to wg Europejskiego Rejestru Kobiet w Ciąży z Padaczką u około 67% ciężarnych nie stwierdza się zmiany w częstości napadów, wzrost notuje się u 17%, a spadek u 16%. Wpływ na częstość występowania rzutów choroby w ciąży mają: wiek pacjentki, okres dzielący ostatni napad od zajścia w ciążę oraz obecność napadów w czasie ciąży.

U kobiet chorych na padaczkę ryzyko powikłań w przebiegu ciąży nie odbiega istotnie od stwierdzanego w ogólnej populacji pod warunkiem zaplanowania i przygotowania się do niej. W ciążach nieplanowanych ryzyko powikłań jest istotnie wyższe i dotyczy przede wszystkim krwawień z dróg rodnych, występowania wad rozwojowych płodu, częstszego rozpoznawania stanu przedrzucawkowego, niepowściągliwych wymiotów oraz ograniczonego wzrastania płodu. W tej grupie ciężarnych poród częściej jest indukowany. Padaczka sama w sobie nie stanowi wskazania do ukończenia ciąży cięciem cesarskim, niemniej operacja ta wykonywana jest częściej.

W związku z powyższym ciążę u kobiet chorych na padaczkę należy traktować jak ciążę wysokiego ryzyka. Korzystnym jest skierowanie ciężarnej do ośrodka mającego doświadczenie w prowadzeniu tego typu ciąż. Dotyczy to odpowiedniego monitorowania stosowanych leków oraz właściwego nadzoru nad rozwojem płodu. U ciężarnych tych zaleca się wykonanie raz w trymestrze badania EEG metodą holterowską, przeprowadzenie co najmniej 3 badań USG z dokładną oceną anatomii płodu między 20. a 22. t.c., w III trymestrze monitorowanie wzrastania płodu oraz regularną ocenę jego dobrostanu (KTG, metody dopplerowskie). Po 38. t.c. ciężarna powinna zostać hospitalizowana w celu zaplanowania porodu.

Zasadniczym elementem przygotowania kobiety chorej na padaczkę do ciąży jest zminimalizowanie ryzyka potencjalnych powikłań obserwowanych u płodu/
/noworodka. Większość leków stosowanych w terapii padaczki ma efekt teratogenny. Najczęstszymi wadami są rozszczep wargi i podniebienia oraz wady serca. U noworodków częściej obserwuje się krwawienia śródczaszkowe, w etiologii których za przyczynę przyjmuje się niedobór witaminy K. Wykazano, że leki przeciwpadaczkowe zmniejszają transport witaminy K przez łożysko, tym samym zaburzając układ krzepnięcia płodu/noworodka.

Głównym celem terapii padaczki w ciąży jest maksymalne ograniczenie liczby napadów. Częste napady, oprócz ryzyka samouszkodzenia ciężarnej, zaburzają przepływ krwi przez łożysko, co może prowadzić do wystąpienia deceleracji w czynności serca płodu i w konsekwencji do niedotlenienia.

Optymalnym postępowaniem w okresie przedkoncepcyjnym u chorych na padaczkę jest ustawienie terapii i wybór leku przed zajściem w ciążę. Wybrany lek powinien opanować napady drgawek, ale również charakteryzować się najmniejszą teratogennością (np. lamotrygina). Należy pamiętać, że lek ten ma długi (ok. 6 tygodni) okres osiągania skuteczności terapeutycznej. Ustalenie schematu terapeutycznego przed ciążą jest również istotne ze względu na nasilenie napadów po zmianach leku w trakcie ciąży. Określając dawkę leku, należy brać pod uwagę zmiany fizjologiczne występujące w ciąży, wynikiem których jest obniżenie stężenia leków przeciwpadaczkowych w surowicy krwi ciężarnej. Za przyczynę tego zjawiska przyjmuje się wzrost klirensu nerkowego u ciężarnych oraz spadek stężenia białek wiążących leki. Panuje zgodność co do stosowania monoterapii w czasie ciąży.

Leczenie zasadnicze powinno być uzupełnione podawaniem kwasu foliowego w dawce 4 mg/24 h oraz w okresie poprzedzającym poród – witaminy K.

Piśmiennictwo

  1. Abe K., Hamada H., Hamada T. i wsp.: Impact of pregnancy in women with epilepsy on seizure control during pregnancy and on maternal and neonatal outcomes. Seizure, 2014, 23, 112–116.

  2. Czapiński P., Niedzielska K.: Padaczka. w: Choroby wewnętrzne (red. A. Szczeklik). Medycyna Praktyczna, Kraków 2006.

  3. Owecki M.K., Kozubski W.: Choroby neurologiczne w przebiegu ciąży. w: Położnictwo (red. G.H. Bręborowicz). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.

  4. Ozdemir O., Dari M.E., Ertrugrul F.A. i wsp.: The effects of a history of seizures during pregnancy on umbilical arteria blond gas values in pregnant women with epilepsy. J. Turk. Ger. Gynecol. Assoc., 2014 15, 135–139.

  5. Reisinger T.L., Newman M., Loring D.W. i wsp.: Antiepileptic drug clearance and seizure frequency during pregnancy in women with epilepsy. Epilepsy Beh., 2013, 29, 13–18.

  6. Wilczyński J., Dziadosz K.: Padaczka. w: Położnictwo, tom 2 – medycyna matczyno-płodowa (red. G.H. Bręborowicz). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2012.

Poprawne odpowiedzi: 2, 3, 4

Autorzy opracowania: Grzegorz H. Bręborowicz, Wojciech Kozubski