© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości lub części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzent: dr hab. med., prof. nzw. Krzysztof Preis

Redaktor ds. publikacji medycznych: mgr Hanna Dubrowska

Redaktor merytoryczny: dr n. biol. Olga Orzyłowska-Śliwińska

Korekta: Anna Marecka

Projekt okładki i stron tytułowych: Dariusz Miroński

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2010 r., (wyd. I) 

Warszawa 2020

ISBN 978-83-200-6121-5

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl 

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: mobisfera.pl

Spis treści

Położnictwo

1. Ciąża o przebiegu prawidłowym

1.1. Zapłodnienie – Leszek Pawelczyk, Monika Serdyńska-Szuster

1.1.1. Przygotowanie komórki jajowej do zapłodnienia

1.1.2. Przygotowanie plemników do zapłodnienia

1.1.3. Fuzja gamet

1.1.4. Następstwa zapłodnienia

1.2. Rozpoznanie ciąży i ustalenie terminu porodu – Mateusz Madejczyk

1.2.1. Rozpoznanie ciąży w I trymestrze

1.2.2. Rozpoznanie ciąży w II trymestrze

1.2.3. Ustalenie terminu porodu

1.3. Popłód – Piotr Oszukowski

1.3.1. Łożysko

1.3.2. Pępowina

1.3.3. Zaburzenia rozwojowe popłodu

1.4. Zmiany ustrojowe w przebiegu ciąży – Joanna Kempiak

1.4.1. Układ krążenia

1.4.2. Układ oddechowy

1.4.3. Układ pokarmowy

1.4.4. Układ kostny

1.4.5. Układ moczowy

1.4.6. Gruczoły wydzielania wewnętrznego

1.4.7. Zmiany w metabolizmie

1.5. Odżywianie kobiety ciężarnej – Mariola Ropacka-Lesiak

1.5.1. Tłuszcze

1.5.2. Białka

1.5.3. Węglowodany

1.5.4. Witaminy

1.5.5. Suplementacja żywienia w ciąży

1.6. Organizacja opieki nad kobietą w ciąży Grzegorz H. Bręborowicz

1.7. Badanie położnicze – Mariola Ropacka-Lesiak

2. Ciąża o przebiegu nieprawidłowym

2.1. Poronienie – Grzegorz H. Bręborowicz

2.2. Ciąża ektopowa – Grzegorz H. Bręborowicz

2.3. Niepowściągliwe wymioty ciężarnych – Beata Kubiaczyk-Paluch

2.4. Konflikt serologiczny– Mirosław Wielgoś

2.5. Krwotoki w II i III trymestrze ciąży – Grzegorz H. Bręborowicz

2.5.1. Przedwczesne oddzielenie się łożyska

2.5.2. Łożysko przodujące

2.6. Ciąża wielopłodowa – Witold Malinowski

2.6.1. Powstawanie ciąży wielopłodowej

2.6.2. Epidemiologia

2.6.3. Popłody ciąż bliźniaczych

2.6.4. Rozpoznanie ciąży wielopłodowej

2.6.5. Powikłania w przebiegu ciąży wielopłodowej

2.6.6. Wady rozwojowe i anomalie chromosomalne

2.6.7. Nadzór nad ciążą wielopłodową i jej prowadzenie

2.6.8. Poród w ciąży wielopłodowej

2.7. Ciąża obumarła – Grzegorz H. Bręborowicz

2.8. Koagulopatie położnicze – Sławomir Sobieszczyk

2.8.1. Układ hemostazy w przebiegu ciąży prawidłowej

2.8.2. Zaburzenia krzepnięcia krwi

2.8.3. Małopłytkowość

2.8.4. Ciężkie, nabyte koagulopatie położnicze

2.8.5. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa u kobiet w ciąży

2.9. Zaburzenia wzrastania płodu – Grzegorz H. Bręborowicz

2.9.1. Hipotrofia

2.9.2. Hipertrofia (makrosomia)

2.10. Ciążowa choroba trofoblastyczna – Grzegorz H. Bręborowicz

2.11. Niewydolność cieśniowo-szyjkowa – Grzegorz H. Bręborowicz

2.12. Przedwczesne pęknięcie błon płodowych – Grzegorz H. Bręborowicz

3. Choroby współistniejące z ciążą

3.1. Nadciśnienie tętnicze Jan Oleszczuk, – Bożena Leszczyńska-Gorzelak, Elżbieta Poniedziałek-Czajkowska

3.1.1. Definicje i klasyfikacja nadciśnienia w ciąży

3.1.2. Stan przedrzucawkowy

3.1.3. Przełom nadciśnieniowy (kryza nadciśnieniowa)

3.1.4. Rzucawka

3.1.5. Nadciśnienie przewlekłe

3.1.6. Nałożony stan przedrzucawkowy na przewlekłe nadciśnienie tętnicze

3.2. Choroby wątroby– Krzysztof Czajkowski

3.2.1. Cholestaza

3.2.2. Zespół HELLP

3.2.3. Ostre żółciowe stłuszczenie wątroby

3.2.4. WZW typu B

3.2.5. Kamica pęcherzyka żółciowego

3.3. Choroby układu moczowego – Mateusz Madejczyk

3.3.1. Przewlekła niewydolność nerek

3.3.2. Ostra niewydolność nerek

3.3.3. Kamica nerkowa

3.3.4. Zakażenie dróg moczowych

3.4. Choroby układu sercowo-naczyniowego Sławomir Sobieszczyk

3.4.1. Symptomatologia chorób serca w ciąży

3.4.2. Diagnostyka kardiologiczna w okresie ciąży

3.4.3. Ocena ryzyka niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych w okresie ciąży

3.4.4. Schemat opieki nad ciężarną z chorobą serca

3.4.5. Zaburzenia rytmu serca

3.4.6. Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego

3.4.7. Kardiomiopatie

3.4.8. Zawał mięśnia sercowego

3.4.9. Wady serca

3.5. Choroby układu krwiotwórczego – Sławomir Sobieszczyk

3.5.1. Niedokrwistości

3.5.2. Nowotwory układu krwiotwórczego

3.6. Cukrzyca – Jan Wilczyński, Katarzyna Cypryk

3.6.1. Klasyfikacja cukrzycy

3.6.2. Algorytm diagnostyczny cukrzycy ciążowej

3.6.3. Leczenie cukrzycy

3.6.4. Przygotowanie chorej na cukrzycę do ciąży

3.6.5. Wpływ ciąży na przebieg cukrzycy

3.6.6. Powikłania ciąży u kobiety z cukrzycą

3.6.7. Wpływ cukrzycy na płód/dziecko

3.6.8. Postępowanie w czasie porodu

3.7. Choroby gruczołów dokrewnych – Krzysztof Drews, Agnieszka Seremak-Mrozikiewicz

3.7.1. Choroby gruczołu tarczowego

3.7.2. Choroby przysadki

3.7.3. Choroby nadnerczy

3.8. Choroby immunologiczne – Krzysztof Drews, Agnieszka Seremak-Mrozikiewicz

3.8.1. Zespół antyfosfolipidowy (zespół Hughesa)

3.8.2. Małopłytkowość samoistna (małopłytkowość autoimmunologiczna)

3.8.3. Toczeń rumieniowaty układowy

3.8.4. Twardzina uogólniona

3.8.5. Reumatoidalne zapalenie stawów

3.8.6. Nużliwość mięśni (miastenia)

3.8.7. Pemfigoid ciężarnych (opryszczka ciężarnych)

3.9. Nowotwory w czasie ciąży – Grzegorz H. Bręborowicz

3.9.1. Nowotwory łagodne

3.9.2. Nowotwory złośliwe

3.9.3. Inne nowotwory złośliwe

3.9.4. Chemioterapia w czasie ciąży

3.9.5. Radioterapia w czasie ciąży

3.10. Choroby układu oddechowego – Mariola Ropacka-Lesiak

3.10.1. Dychawica oskrzelowa (astma)

3.10.2. Zapalenie płuc

3.10.3. Zespół ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych

3.10.4. Sarkoidoza

3.11. Zakażenia i zarażenia w ciąży – Dorota Nowakowska, Paulina Marcinek, Jan Wilczyński

3.11.1. Zakażenia bakteriami

3.11.2. Zakażenia wirusami

3.11.3. Zarażenia pierwotniakami

3.11.4. Zarażenia grzybami

4. Poród

4.1. Anatomia położnicza – Wiesław Markwitz, Mariola Ropacka-Lesiak

4.1.1. Anatomia płodu

4.1.2. Miednica kostna

4.1.3. Mięśnie i więzadła miednicy mniejszej

4.1.4. Czynność skurczowa macicy

4.1.5. Rozwieranie szyjki macicy

4.2. Poród prawidłowy – Wiesław Markwitz, Mariola Ropacka-Lesiak

4.2.1. Czynniki zwiastujące poród

4.2.2. Postępowanie wstępne przy przyjęciu pacjentki na oddział porodowy

4.2.3. Badanie położnicze rodzącej

4.2.4. Przebieg porodu fizjologicznego

4.3. Poród nieprawidłowy – Wiesław Markwitz, Mariola Ropacka-Lesiak

4.3.1. Poród przedłużony

4.3.2. Nieprawidłowości drugiego okresu porodu

4.3.3. Niewspółmierność porodowa

4.3.4. Nieprawidłowe położenia płodu

4.3.5. Poród w nieprawidłowym ułożeniu i ustawieniu płodu

4.4. Zaburzenia czynności skurczowej mięśnia macicy – Krzysztof Czajkowski

4.4.1. Zaburzenia czynności skurczowej macicy i przebiegu porodu przed wydaleniem płodu

4.4.2. Zaburzenia czynności skurczowej macicy i jej obkurczania się po wydaleniu płodu

4.5. Znieczulenie w czasie porodu – Sławomir Sobieszczyk

4.5.1. Ból porodowy

4.5.2. Analgezja i znieczulenie porodu pochwowego

4.5.3. Znieczulenie do cięcia cesarskiego

4.5.4. Powikłania znieczuleń do porodu

4.6. Operacje położnicze – Wiesław Markwitz, Grzegorz H. Bręborowicz

4.6.1. Ocena ryzyka porodu operacyjnego

4.6.2. Operacyjne ukończenie porodu drogą pochwową

4.6.3. Pomoc ręczna w położeniu miednicowym płodu

4.6.4. Cięcie cesarskie

4.6.5. Okołoporodowe wycięcie macicy

4.6.6. Nacięcie krocza

5. Połóg – Elżbieta Ronin-Walknowska

5.1. Połogowe zmiany ogólnoustrojowe

5.1.1. Zmiany hormonalne

5.1.2. Układ krążenia, składniki krwi i układ krzepnięcia krwi

5.1.3. Układ moczowy i równowaga wodno-elektrolitowa

5.1.4. Masa ciała

5.1.5. Układ pokarmowy

5.2. Laktacja

5.3. Zmiany połogowe w macicy

5.4. Postępowanie w połogu

5.5. Powikłania połogowe

5.5.1. Zakażenie połogowe

5.5.2. Choroba zakrzepowa

5.5.3. Zaburzenia laktacji

5.5.4. Późne krwawienia poporodowe

6. Diagnostyka rozwoju i stanu płodu

6.1. Badanie równowagi kwasowo-zasadowej – Beata Kubiaczyk-Paluch

6.2. Ocena aktywności ruchowej płodu – Grzegorz H. Bręborowicz

6.2.1. Ocena ruchów przez ciężarną

6.2.2. Obiektywna ocena aktywności płodu – profil biofizyczny

6.3. Badanie płynu owodniowego – Grzegorz H. Bręborowicz

6.3.1. Pierwsza połowa ciąży

6.3.2. Druga połowa ciąży

6.4. Ocena czynności serca płodu w czasie ciąży i porodu – Jerzy Sikora

6.4.1. Osłuchiwanie

6.4.2. Kardiotokografia

6.4.3. Elektrokardiografia płodowa

6.5. Badanie ultrasonograficzne w położnictwie – Mariusz Dubiel, Grzegorz H. Bręborowicz

6.5.1. Badanie ultrasonograficzne w I trymestrze ciąży

6.5.2. Badanie ultrasonograficzne w II i III trymestrze ciąży

6.5.3. Biometria płodu

6.5.4. Sonoanatomia płodu

6.5.5. Ultrasonografia popłodu

6.6. Badanie dopplerowskie w położnictwie Mariusz Dubiel

6.6.1. Krążenie płodowo-łożyskowe

6.6.2. Badanie przepływu krwi w naczyniach mózgowych płodu

6.6.3. Zastosowanie techniki angiografii dopplerowskiej w położnictwie

6.7. Biochemiczna ocena rozwoju ciąży – Joanna Kempiak, Katarzyna Cypryk

6.7.1. Hormony białkowe łożyska

6.7.2. Hormony steroidowe łożyska

6.7.3. Enzymy i inne substancje

6.7.4. Metabolizm w ciąży

7. Noworodek – Marta Szymankiewicz

7.1. Adaptacja noworodka do życia zewnątrzmacicznego

7.2. Podstawy patologii noworodka

7.2.1. Złamanie obojczyka

7.2.2. Zespół aspiracji smółki

7.2.3. Zapalenie płuc

7.2.4. Zespół zaburzeń oddychania

7.2.5. Dysplazja oskrzelowo-płucna

7.2.6. Żółtaczki

7.2.7. Przetrwały przewód tętniczy

7.2.8. Martwicze zapalenie jelit

7.2.9. Krwawienia śródczaszkowe

Ginekologia

8. Rozwój, budowa i fizjologia żeńskich narządów płciowych

8.1. Rozwój żeńskich narządów płciowych – Helena Kędzia

8.2. Anatomia miednicy mniejszej – wybrane zagadnienia – Andrzej K. Bręborowicz, Witold Wózniak

8.2.1. Miednica

8.2.2. Srom

8.2.3. Pochwa

8.2.4. Macica

8.2.5. Jajowód

8.2.6. Jajnik

8.2.7. Unaczynienie macicy, jajnika i jajowodów

8.2.8. Unerwienie macicy, jajnika i jajowodów

8.2.9. Krocze

9. Cykl miesiączkowy – Leszek Pawelczyk, Beata Banaszewska

9.1. Układ podwzgórzowo-przysadkowy

9.1.1. Podwzgórze

9.1.2. Przysadka mózgowa

9.2. Hormony steroidowe jajnika

9.2.1. Estrogeny

9.2.2. Gestageny

9.2.3. Androgeny

9.3. Cykl jajnikowy

9.3.1. Faza folikularna

9.3.2. Owulacja

9.3.3. Faza lutealna

9.4. Cykl endometrialny

9.4.1. Faza miesiączkowa

9.4.2. Faza proliferacyjna

9.4.3 Faza owulacyjna

9.4.4. Faza sekrecyjna

9.5. Cykl szyjkowy

10. Wady wrodzone żeńskich narządów płciowych – Zbigniew Friebe

10.1. Rozwój narządów płciowych

10.2. Wady macicy

10.3. Wady pochwy

10.3.1. Wrodzony brak pochwy

10.3.2. Zarośnięcie błony dziewiczej

10.3.3. Poprzeczne przegrody pochwy

10.3.4. Podłużne przegrody pochwy

10.4. Wady sromu

11. Zaburzenia statyki żeńskich narządów płciowych – Andrzej Skręt, Joanna Skręt-Magierło

12. Zakażenia żeńskich narządów płciowych

12.1. Zapalenia Romuald Dębski

12.1.1. Zapalenie sromu

12.1.2. Zapalenie pochwy

12.1.3. Zapalenie szyjki macicy

12.1.4. Zapalenia górnego odcinka narządów płciowych

12.1.5. Zakażenia pooperacyjne

12.2. Zakażenia przenoszone drogą płciową – Tomasz Niemiec

13. Urologia ginekologiczna – Norbert Stachowicz, Jan Kotarski

13.1. Zaburzenia statyki narządu płciowego

13.2. Nietrzymanie moczu

14. Endokrynologia ginekologiczna – Błażej Męczekalski

14.1. Diagnostyka w endokrynologii ginekologicznej

14.1.1. Wywiad

14.1.2. Badanie przedmiotowe

14.1.3. Ocena obwodowego działania hormonów jajnikowych

14.1.4. Badania hormonalne

14.1.5. Testy czynnościowe

14.1.6. Badania obrazowe

14.2. Układ podwzgórzowo-przysadkowy

14.2.1. Podwzgórze

14.2.2. Przysadka mózgowa

14.3. Zaburzenia cyklu miesiączkowego

14.3.1. Terminologia

14.3.2. Klasyfikacja zaburzeń miesiączkowania

14.3.3. Zespół napięcia przedmiesiączkowego

14.3.4. Bolesne miesiączkowanie

14.4. Pierwotna niewydolność jajników

14.4.1. Dysgenezje gonad

14.4.2. Przedwczesne wygasanie czynności jajników

14.5. Zaburzenia różnicowania płci

14.6. Zespoły hiperandrogenizacji u kobiet

14.6.1. Zespół policystycznych jajników

14.6.2. Hyperthecosis

14.6.3. Guzy wirylizujące jajnika

14.6.4. Wrodzony przerost nadnerczy

14.7. Menopauza

14.7.1. Zmiany metaboliczne u kobiet po menopauzie związane z hipoestrogenizmem

14.7.2. Hormonalna terapia zastępcza

15. Niepłodność – Tomasz Żak

15.1. Diagnostyka niepłodności

15.2. Techniki wspomaganego rozrodu

15.2.1. Inseminacja

15.2.2. Zapłodnienie in vitro

15.2.3. Wewnątrzcytoplazmatyczne wprowadzenie plemnika

15.2.4. Przedimplantacyjna diagnostyka genetyczna

16. Ginekologia dziecięca i dziewczęca – Izabella Rzepka-Górska

16.1. Dojrzewanie płciowe

16.2. Zaburzenia rozwoju płciowego

16.2.1. Przedwczesne pokwitanie

16.2.2. Opóźnione pokwitanie lub brak pokwitania

16.3. Choroby jajnika

16.3.1. Torbiele czynnościowe

16.3.2. Pierwotne nowotwory nabłonkowe

16.3.3. Nowotwory specyficzne dla gonad

16.3.4. Nowotwory germinalne

16.3.5. Nowotwory przerzutowe

16.4. Endometrioza u młodocianych

16.5. Zmiany w sutkach

16.5.1. Fizjologiczne obrzmienie sutków u noworodków

16.5.2. Nieprawidłowości i zaburzenia rozwoju sutków w okresie pokwitania

16.5.3. Guzy nowotworowe

16.6. Czynniki ryzyka w karcynogenezie raka szyjki macicy

16.6.1. Współżycie płciowe dziewcząt

16.6.2. Zakażenia wirusami brodawczaka ludzkiego i ich wykrywanie

16.7. Zapalenie narządów płciowych

16.7.1. Zapalenia sromu i pochwy

16.7.2. Zakażenia układu moczowego w powiązaniu ze stanami zapalnymi pochwy

16.7.3. Zapalenie przydatków w okresie pokwitania

17. Onkologia ginekologiczna – Ewa Nowak-Markwitz, Witold Kędzia, Marek Spaczyński

17.1. Podział nowotworów narządów płciowych

17.2. Rak szyjki macicy

17.3. Nowotwory trzonu macicy

17.3.1. Rak błony śluzowej trzonu macicy

17.3.2. Nowotwory mezenchymalne trzonu macicy – mięsaki

17.4. Nowotwory sromu

17.4.1. Rak sromu

17.4.2. Czerniak sromu

17.5. Nowotwory pochwy

17.5.1. Rak pochwy

17.5.2. Mięsaki pochwy

17.6. Nowotwory trofoblastu

17.6.1. Rozrosty trofoblastu

17.6.2. Rak kosmówki

17.7. Nowotwory jajnika

18. Nowotwory sutka – Bogusław Dębniak

18.1. Nowotwory niezłośliwe

18.2. Nowotwory złośliwe

18.3. Diagnostyka zmian gruczołów piersiowych

18.4. Leczenie

18.4.1. Nowotwory niezłośliwe

18.4.2. Nowotwory złośliwe

18.5. Rokowanie

19. Endometrioza – Grzegorz H. Bręborowicz

20. Osteoporoza – Tomasz Opala, Dorota Rabiega-Gmyrek

21. Operacyjne leczenie w ginekologii – Zbigniew Friebe

21.1. Przygotowanie pacjentki do operacji ginekologicznej, ocena ryzyka operacyjnego, wybór metody leczenia oraz sposobu znieczulenia do operacji

21.1.1. Postępowanie przedoperacyjne – przygotowanie pacjentki do leczenia operacyjnego na oddziale ginekologicznym

21.1.2. Zgoda pacjentki na proponowane leczenie operacyjne w obrębie narządów płciowych

21.2. Metody operacyjne

21.2.1. Rodzaj dostępu operacyjnego

21.2.2. Otwarcie i zamknięcie powłok brzucha

21.3. Najczęściej wykonywane operacje w ginekologii

21.3.1. Łyżeczkowanie ścian kanału szyjki macicy i jamy macicy

21.3.2. Operacja opróżnienia jamy macicy przez odsysanie

21.3.3. Operacyjne leczenie zmian na tarczy części pochwowej szyjki macicy

21.3.4. Wycięcie macicy z dostępu pochwowego

21.3.5. Wycięcie macicy z dostępu brzusznego

21.3.6. Rozszerzone wycięcie macicy (histerektomia radykalna)

21.3.7. Laparoskopowa limfadenektomia

21.3.8. Zachowujące płodność chirurgiczne metody leczenia raka szyjki macicy

21.3.9. Rozszerzone pochwowe wycięcie macicy w asyście laparoskopowej

21.3.10. Specjalne procedury operacyjne w onkologii ginekologicznej

21.3.11. Operacje w celu określenia stopnia zaawansowania raka

21.3.12. Operacje cytoredukcyjne

21.3.13. Operacje wykonywane na przydatkach

21.3.14. Operacje wykonywane na sromie

22. Regulacja urodzeń – Leszek Pawelczyk, Beata Banaszewska

22.1. Metody naturalne

22.2. Antykoncepcja hormonalna

22.3. Kształtka wewnątrzmaciczna

22.4. Metody mechaniczne

22.5. Środki plemnikobójcze

22.6. Sterylizacja chirurgiczna

23. Diagnostyka ginekologiczna

23.1. Badanie ginekologiczne – Eugeniusz Grys

23.1.1. Badanie podmiotowe

23.1.2. Badanie przedmiotowe ogólne

23.1.3. Badanie gruczołów sutkowych

23.1.4. Badanie ginekologiczne

23.1.5. Badanie zestawione przez pochwę i odbytnicę

23.1.6. Badanie ultrasonograficzne

23.2. Badanie histopatologiczne – Helena Kędzia

23.3. Diagnostyka cytologiczna – Eugeniusz Grys

23.3.1. Nabłonek szyjki macicy i pochwy

23.3.2. Zasady pobierania rozmazu cytologicznego szyjki macicy

23.3.3. Ocena preparatów cytologicznych i algorytmy postępowania

23.3.4. Diagnostyka cytohormonalna

23.4. Badanie andrologiczne – Tomasz Żak

23.4.1. Analiza seminologiczna

23.4.2. Testy czynnościowe plemników

23.5. Kolposkopia – Antoni Basta, Andrzej Szczudrawa

23.5.1. Budowa kolposkopu

23.5.2. Badanie kolposkopowe

23.5.3. Testy w diagnostyce kolposkopowej

23.5.4. Klasyfikacja obrazów kolposkopowych

Pytania kontrolne

Odpowiedzi

Autorzy

Dr n. med. Beata Banaszewska

Katedra Ginekologii, Położnictwa i Onkologii Ginekologicznej, Klinika Niepłodności i Endokrynologii Rozrodu Ginekologiczno-Położniczy

Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Antoni Basta

Katedra Ginekologii i Położnictwa

Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

Dr n. med. Andrzej K. Bręborowicz

Katedra Perinatologii i Ginekologii, Klinika Ginekologii

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Grzegorz H. Bręborowicz

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. nadzw. dr hab. n. med. Katarzyna Cypryk

Klinika Diabetologii i Chorób Przemiany Materii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

Prof. dr hab. n. med. Krzysztof Czajkowski

II Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Dr hab. n. med. Bogusław Dębniak

Katedra Zdrowia Matki i Dziecka Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr hab. n. med., prof. nadzw. CMKP Romuald Dębski

Prof. dr hab. n. med. Krzysztof Drews

Klinika Perinatologii i Chorób Kobiecych

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Mariusz Dubiel

Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu

Oddział Ginekologii, Położnictwa i Patologii Ciąży, Wielospecjalistyczny Szpital Miejski

SPZOZ im. dr. E. Warmińskiego w Bydgoszczy

Dr hab. n. med., prof. UM Zbigniew Friebe

Katedra Perinatologii i Ginekologii, Klinika Ginekologii

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. Eugeniusz Grys

Klinika Ginekologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Joanna Kempiak

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Helena Kędzia

Pracownia Patomorfologiczna Ginekologiczno-Położniczy

Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Witold Kędzia

Katedra Ginekologii, Położnictwa i Onkologii Ginekologicznej, Klinika Onkologii Ginekologicznej

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny

Prof. dr hab. n. med. Jan Kotarski

I Katedra i Klinika Onkologii Ginekologicznej i Ginekologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie

Dr n. med. Beata Kubiaczyk-Paluch

Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Bożena Leszczyńska-Gorzelak

Klinika Położnictwa i Perinatologii Katedra Położnictwa i Perinatologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 4 w Lublinie

Dr n. med. Mateusz Madejczyk

Klinika Perinatologii i Ginekologii Katedra Perinatologii i Ginekologii

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Witold Malinowski

Katedra Pielęgniarstwa Położniczo-Ginekologicznego Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie

Lek. Paulina Marcinek

Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej i Ginekologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr hab. n. med. Wiesław Markwitz

Klinika Perinatologii i Ginekologii Katedra Perinatologii i Ginekologii

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr hab. n. med. Błażej Męczekalski

Klinika Endokrynologii Ginekologicznej Katedra Endokrynologii Ginekologicznej

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Tomasz Niemiec

Szpital Medicover w Warszawie

Dr hab. n. med., prof. UM Ewa Nowak-Markwitz

Klinika Onkologii Ginekologicznej

Katedra Ginekologii, Położnictwa i Onkologii Ginekologicznej

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr hab. n. med. Dorota Nowakowska

Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej

i Ginekologii, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

Prof. dr hab. n. med. Jan Oleszczuk

Klinika Położnictwa i Perinatologii Katedra Położnictwa i Perinatologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 4 w Lublinie

Prof. dr hab. n. med. Tomasz Opala

Klinika Zdrowia Matki i Dziecka Katedra Zdrowia Matki i Dziecka

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr hab. n. med., prof. nadzw. UM Piotr Oszukowski

Zakład Morfologii Klinicznej Katedra Anatomii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Prof. dr hab. n. med. Leszek Pawelczyk

Klinika Niepłodności i Endokrynologii Rozrodu Katedra Ginekologii, Położnictwa i Onkologii Ginekologicznej

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Elżbieta Poniedziałek-Czajkowska

Klinika Położnictwa i Perinatologii Katedra Położnictwa i Perinatologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 4 w Lublinie

Dr n. med. Dorota Rabiega-Gmyrek

Klinika Zdrowia Matki i Dziecka Katedra Zdrowia Matki i Dziecka

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Elżbieta Ronin-Walknowska

Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej i Ginekologii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Szczecinie

Dr hab. n. med. Mariola Ropacka-Lesiak

Klinika Perinatologii i Ginekologii Katedra Perinatologii i Ginekologii

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. zw. dr hab. n. med. Izabella Rzepka-Górska

Katedra i Klinika Ginekologii Operacyjnej i Onkologii Ginekologicznej Dorosłych i Dziewcząt Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 2 w Szczecinie

Dr n. med. Monika Serdyńska-Szuster

Klinika Niepłodności i Endokrynologii Rozrodu

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr hab. n. med. Agnieszka Seremak-Mrozikiewicz

Klinika Perinatologii i Chorób Kobiecych

Katedra Perinatologii i Ginekologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Jerzy Sikora

Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedra Położnictwa i Ginekologii Samodzielny Publiczny Centralny Szpital

Kliniczny Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Andrzej Skręt

Kliniczny Oddział Ginekologii i Położnictwa Wojewódzki Szpital Specjalistyczny w Rzeszowie

Wydział Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego

Dr n. med. Joanna Skręt-Magierło

Kliniczny Oddział Ginekologii i Położnictwa Wojewódzki Szpital Specjalistyczny w Rzeszowie

Wydział Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego

Dr n. med. Sławomir Sobieszczyk

Pracownia Chorób Układu Krążenia i Zaburzeń Hemostazy

Klinika Perinatologii i Ginekologii Katedra Perinatologii i Ginekologii

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Marek Spaczyński

Klinika Onkologii Ginekologicznej

Katedra Ginekologii, Położnictwa i Onkologii Ginekologicznej

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Norbert Stachowicz

I Katedra i Klinika Ginekologii Onkologicznej i Ginekologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie

Dr n. med. Andrzej Szczudrawa

Oddział Kliniczny Kliniki Ginekologii i Onkologii

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

Prof. dr hab. n. med. Marta Szymankiewicz

Klinika Neonatologii Katedra Neonatologii

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Mirosław Wielgo

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Jan Wilczyński

Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej i Ginekologii, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

Prof. dr hab. n. med. Witold Woźniak

Katedra i Zakład Anatomii Prawidłowej Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Tomasz Żak

Klinika Perinatologii i Ginekologii Katedra Perinatologii i Ginekologii

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Przedmowa

Repetytorium z położnictwa i ginekologii zostało opracowane przez przedstawicieli wszystkich ośrodków akademickich w Polsce. Zawiera skondensowany materiał kursu położnictwa i ginekologii prowadzonego na wydziałach lekarskich. Podręcznik ma być pomocny w powtórzeniu poznanego wcześniej materiału oraz przygotowaniu do egzaminów akademickich i państwowych. Może przydać się także przedstawicielom pozostałych specjalności lekarskich, dla których kontakt z położnictwem i ginekologią zakończył się w czasie studiów.

Należy podkreślić, że materiał z zakresu ginekologii i położnictwa, niezbędny do opanowania w trakcie studiów medycznych, jest ogromny. Obie dziedziny obejmują bowiem również inne specjalności medyczne. Żeby tę obszerną wiedzę utrwalić, niezbędny jest jeden z najważniejszych elementów procesu uczenia się – powtarzanie poznanego materiału, zgodnie ze starą sentencją: Repetitio mater studiorum est.

Prof. dr hab. n. med. Grzegorz H. Bręborowicz

Poznań, styczeń 2010

Położnictwo

1. Ciąża o przebiegu prawidłowym

1.1. Zapłodnienie Leszek Pawelczyk, Monika Serdyńska-Szuster

Zapłodnienie jest to proces łączenia i zespolenia jądra gamety żeńskiej (komórki jajowej) i męskiej (plemnika) prowadzący do powstania zygoty.

1.1.1. Przygotowanie komórki jajowej do zapłodnienia

Komórka jajowa (oocyt) osiąga średnicę 150–200 μm. Otoczona jest przez komórki wieńca promienistego (corona radiata) i osłonkę przejrzystą (zona pellucida). Procesy przygotowujące gamety do zapłodnienia mają swój początek już w okresie życia wewnątrzmacicznego. Gotowa do zapłodnienia komórka jajowa zostaje uwolniona z pęcherzyka dominującego w jajniku. Do momentu owulacji jest w stanie „spoczynku” – chromosomy znajdują się w późnej profazie pierwszego podziału mejotycznego. Poprzedzający owulację pik LH (lutropina) umożliwia dokończenie podziału i uwolnienie pierwszego ciałka kierunkowego, które zawiera niepotrzebny materiał genetyczny.

Komórka jajowa po owulacji dostaje się do jajowodu, gdzie zachodzi drugi podział mejotyczny. Następstwem podziału jest haploidalna liczba chromosomów w gamecie żeńskiej. W części bańkowej jajowodu dokonuje się proces zapłodnienia komórki jajowej i pierwsze podziały mitotyczne powstałej zygoty. Jeśli komórka jajowa nie zostanie zapłodniona, obumiera w ciągu 12–24 godzin po owulacji (plemniki zachowują żywotność przez ponad 24 godziny, a niektóre nawet ponad 70 godzin).

1.1.2. Przygotowanie plemników do zapłodnienia

W narządach płciowych żeńskich plemniki przedostają się z pochwy do macicy, a następnie do jajowodu. Jest to możliwe dzięki ich własnemu ruchowi oraz skurczom warstwy mięśniowej narządów. Spośród 200–300 milionów plemników do miejsca zapłodnienia dociera ich tylko 300–500. W czasie wędrówki plemniki nabywajązdolności do zapłodnienia w procesie zwanym kapacytacją, którego przebieg zależy od ilości i jakości śluzu szyjkowego. W bezpośrednim sąsiedztwie komórki jajowej dochodzi do reakcji akrosomalnej – uwolnienia z plemnika enzymów, które pozwalają na penetrację osłonek komórki jajowej. Z akrosomu, będącego wyspecjalizowanym lizosomem, uwalniane są na drodze egzocytozy głównie hialuronidaza i akrozyna. Oprócz tego także kwaśna fosfataza, kolagenaza, β-N-acetyloglukozaminidaza, neuraminidaza i fosfolipaza C. Hialuronidaza umożliwia plemnikom penetrację przez warstwę komórek wieńca promienistego. Natomiast akrozyna i inne enzymy akrosomalne pozwalają na przeniknięcie zona pellucida. Glikozylowane białka osłonki przejrzystej ZP1, ZP2, ZP3 odgrywają ważną rolę w prawidłowym przebiegu procesu zapłodnienia. ZP3 łączą się z receptorami plemników i wpływają na reakcję akrosomalną. ZP2 uniemożliwiają wystąpienie polispermii. ZP1 odpowiadają za utrzymanie struktury dwóch pozostałych białek.

1.1.3. Fuzja gamet

Tylko jeden plemnik ma zdolność połączenia się z błoną cytoplazmatyczną komórki jajowej. Fertylina – białko błony komórkowej plemnika – determinuje prawidłowy przebieg fuzji gamet. Zarówno główka, jak i witka, wnikają do cytoplazmy gamety żeńskiej. Z materiału genetycznego gamet powstaje przedjądrze męskie i żeńskie. Obydwa przedjądrza zawierają haploidalną liczbę chromosomówi są morfologicznie identyczne. W następstwie zapłodnienia powstaje diploidalna struktura potomna – zygota. W trzeciej dobie rozwoju zygota osiąga jamę macicy (jest w stadium moruli – 8–16 komórek), natomiast w ciągu kolejnych 2–3 dni przekształca się w blastocystę.

Do mechanizmów „obronnych”, które zabezpieczają komórkę jajową przed polispermią, należą:

reakcja osłony – osłonka przejrzysta zmienia swoje właściwości, a receptory dla plemników ulegają inaktywacji;

reakcja korowa – dochodzi do zmiany potencjału błonowego i sekrecji proteaz z ziarnistości korowych komórki jajowej, w następstwie czego jej osłonki stają się nieprzepuszczalne dla plemników.

1.1.4. Następstwa zapłodnienia

Najważniejszym skutkiem zapłodnienia jest przywrócenie diploidalnej liczby chromosomów u potomstwa. Zdeterminowana zostaje również płeć.

Plemnik 23X odpowiada za płeć chromosomalną żeńską, natomiast plemnik 23Y za płeć chromosomalną męską.

1.2. Rozpoznanie ciąży i ustalenie terminu porodu Mateusz Madejczyk

Ciążę rozpoznaje się na podstawie objawów subiektywnych, które pojawiają się w wyniku reakcji organizmu kobiety na działanie hormonów ciałka żółtego i trofoblastu, oraz objawów obiektywnych stwierdzanych na podstawie badań fizykalnych lub laboratoryjnych.

1.2.1. Rozpoznanie ciąży w I trymestrze

Objawy subiektywne

Zatrzymanie krwawienia miesiączkowego jest często pierwszym objawem dokonanego zapłodnienia, zwłaszcza u kobiet zdrowych z prawidłowym cyklem. Należy jednak podkreślić, że u niektórych kobiet w ciąży może pojawić się delikatne krwawienie lub plamienie w okresie kolejno przypadającego krwawienia miesiączkowego.

Nudności, wymioty, ślinotok, zgaga są prawdopodobnie związane z pobudzeniem układu autonomicznego i występują z bardzo różnym nasileniem u 50% kobiet we wczesnym okresie ciąży. Często pojawiają się w godzinach rannych, ale mogą też trwać przez cały dzień. Poranne nudności i wymioty występują od około 6.–8. tygodnia ciąży i zwykle mijają po 12.–14. tygodniach. Duży wpływ na występowanie i nasilenie się tych dolegliwości ma stan psychiczny i emocjonalny ciężarnej.

Częste oddawanie moczu to wynik przekrwienia całego układu moczowego, działania estrogenów i progesteronu na pęcherz moczowy, a także stopniowego powiększania się trzonu macicy, który uciska na pęcherz moczowy. Zaparcia pojawiają się we wczesnym okresie ciąży i trwają zazwyczaj przez cały jej okres. Są skutkiem działania progesteronu zwiotczającego mięśnie gładkie. Dolegliwości te powinny być łagodzone przez stosowanie odpowiedniej diety i podawanie zwiększonej ilości płynów.

Zmiana samopoczucia najczęściej objawia się zmęczeniem, drażliwością, pobudliwością psychiczną. Często występuje zaburzenie łaknienia oraz niechęć do pewnych potraw i zapachów.

Bolesność gruczołów sutkowych, która może pojawić się około 6. tygodnia ciąży, jest spowodowana synergistycznym działaniem na gruczoł sutkowy przede wszystkim estrogenów i progesteronu.

Mogą pojawić się również zmiany w paznokciach, takie jak ścieńczenie, zwiększona łamliwość i miękkość.

Objawy obiektywne

Podwyższenie podstawowej temperatury ciała. Za wczesną ciążą przemawia temperatura ciała powyżej 37°C, która utrzymuje się po okresie jajeczkowania przez co najmniej 3 tygodnie, i równoczesny brak krwawienia miesiączkowego. Jest to spowodowane działaniem progesteronu.

Zmiany w narządach płciowych. Zasinienie przedsionka i ścian pochwy, rozpulchnienie pochwy, zwiększenie rozciągliwości i szerokości pochwy są wyrazem przekrwienia oraz działania progesteronu. Wzmożona wydzielina zawiera śluz szyjkowy oraz złuszczone komórki nabłonka pochwy. Macica podczas ciąży powiększa się i rozpulchnia (objaw Hegara). W pierwszych 6.–8. tygodniach ciąży ściany pochwy i powierzchnia części pochwowej szyjki macicy stają się purpurowe (objaw Chadwicka).

Próby ciążowe

Wszystkie testy ciążowe polegają na stwierdzeniu w moczu (oznaczenie jakościowe) lub surowicy (oznaczenie ilościowe; radioimmunologiczne lub rzadziej immunoenzymatyczne) kobiety ciężarnej obecności podjednostki beta gonadotropiny kosmówkowej (β-hCG) – hormonu wytwarzanego przez trofoblast. Nowoczesne, coraz bardziej wiarygodne testy pozwalają na wykrycie obecności gonadotropiny w moczu kobiety już 2 tygodnie po zapłodnieniu. Oprócz tego oznacza się receptory β-hCG, które znajdują się w blastocyście już w 5. dniu od zapłodnienia.

Ultrasonografia przezpochwowa

Ultrasonografia przezpochwowa umożliwia uwidocznienie oraz umiejscowienie pęcherzyka ciążowego już w 5. tygodniu ciąży. Należy do metod pewnych rozpoznania ciąży (tu też zalicza się oznaczenie podjednostki β-hCG w surowicy lub moczu ciężarnej).

1.2.2. Rozpoznanie ciąży w II trymestrze

W II trymestrze ciąży u kobiet mogą występować zmiany skórne – głównie zwiększona pigmentacja, która pojawia się w wyniku pobudzenia melanocytów. Oprócz tego obserwuje się rozstępy skórne, najczęściej w okolicy brzucha i gruczołów sutkowych.

Do pewnych objawów ciąży (stwierdzenie któregokolwiek z nich wystarcza do rozpoznania ciąży) należą:

wysłuchanie czynności serca płodu;

wyczucie ruchów płodu (wieloródki odczuwają ruchy około 18. tygodnia ciąży, a pierwiastki około 20. tygodnia ciąży);

wizualizacja płodu w badaniu ultrasonograficznym (ultrasonografia przezpochwowa umożliwia uwidocznienie oraz umiejscowienie pęcherzyka ciążowego już w 5. tygodniu ciąży).

1.2.3. Ustalenie terminu porodu

Do określenia terminu porodu wykorzystuje się kilka metod.

Reguła Naegelego. Prawdopodobny termin porodu = data pierwszego dnia ostatniej miesiączki – 3 miesiące + 7 dni + rok.

W wyliczonym terminie na podstawie reguły Naegelego rodzi się około 2,5% dzieci. Ponad 60% dzieci rodzi się w ciągu 3. tygodni po/przed wyliczonym terminem porodu.

Dzień poczęcia. Czasem ciężarna jest w stanie podać dzień poczęcia.

Ponieważ czas trwania ciąży to około 266 dni, termin porodu wylicza się następująco:

Prawdopodobny termin = data poczęcia – 3 miesiące – 7 dni + rok.

Skok podstawowej temperatury ciała. Ponieważ w ciąży utrzymuje się faza działania ciałka żółtego, temperatura ciała ustala się na poziomie ponad 37°C. W celu obliczenia terminu porodu jako dzień poczęcia przyjmuje się pierwszy dzień skoku temperatury.

Badanie ultrasonograficzne. W pierwszej połowie ciąży klinicznie ustalony termin porodu i wiek ciąży kontroluje się za pomocą regularnie wykonywanych badań ultrasonograficznych. W przypadku ciężarnych, u których występowały nieregularne miesiączki przed zajściem w ciążę, badanie ultrasonograficzne z wykonaną biometrią w pierwszym trymestrze ciąży umożliwia weryfikację czasu trwania ciąży.

1.3. Popłód Piotr Oszukowski

Do popłodu (adnexa fetalia) zalicza się trzy zasadnicze elementy: łożysko, pępowinę, a także błony płodowe. Są to struktury anatomiczne, funkcjonujące jedynie podczas ciąży. Ich rola kończy się w chwili porodu, wydalenie popłodu następuje bowiem w trzecim okresie porodu.

U człowieka występują cztery błony płodowe:

zewnętrzna – kosmówka (chorion), która wraz z doczesną (decidua), czyli błoną śluzową ciężarnej macicy wytwarza łożysko;

wewnętrzna – owodnia (amnion);

omocznia (allantois);

pęcherzyk żółtkowy (saccus vitellinus). Dwie ostatnie błony mają formę szczątkową.

1.3.1. Łożysko

Łożysko (placenta) spełnia podczas ciąży wiele ważnych funkcji, bez których jej rozwój byłby niemożliwy. Do najważniejszych funkcji należy zaliczyć: wymianę gazową pomiędzy matką a płodem, dostarczanie substancji budulcowych nowo powstającemu organizmowi i wytwarzanie szeregu hormonów (m.in. progesteronu) – tak ważnych w czasie ciąży.

Łożysko najczęściej ma kształt owalny, rzadziej – okrągły lub nieregularny. Jest wyraźnie spłaszczone. Największy wymiar łożyska wynosi 20–25 cm, grubość zaś 2–3 cm. Masa łożyska zazwyczaj nie przekracza 500 g. W obrębie tego narządu można wyróżnić dwie powierzchnie – matczyną (zrośniętą z macicą) i płodową (zwróconą ku płodowi). Powierzchnia płodowa jest gładka i lśniąca. Poprzez pokrywającą ją owodnię prześwitują liczne płodowe naczynia krwionośne. Powierzchnia matczyna poprzedzielana jest licznymi bruzdami oddzielającymi poszczególne jednostki morfologiczno-czynnościowe zwane liścieniami (cotyledones), które u człowieka występują w liczbie kilkudziesięciu.

Liścienie utworzone są przez kosmki łożyskowe tworzące kilkurzędowe rozgałęzienia. Drzewo kosmkowe liścienia stanowi kosmek podstawny wraz z licznymi rozgałęzieniami – kosmkami pośrednimi zakończonymi kosmkami obwodowymi, w obrębie których zachodzi wymiana łożyskowa. Ta wymiana odbywa się poprzez bogate sploty naczyń krwionośnych włosowatych, w których krąży krew płodu. Nie wszystkie kosmki zrastają się z macicą. Te, które takie zrosty tworzą, nazywa się kosmkami kotwiczącymi albo czepnymi. W przestrzeniach międzykosmkowych krąży krew matki, wypływająca z naczyń krwionośnych macicy. Zasadniczymi strukturami oddzielającymi krew matki od krwi płodu są: komórki śródbłonka naczyń włosowatych kosmków obwodowych, komórki zrębu kosmka oraz pojedyncza warstwa syncycjotrofoblastu. Tworzą one barierę łożyskową.

Krew płodu dociera do wykształconego łożyska dwiema tętnicami pępkowymi – gałęziami tętnic biodrowych wewnętrznych. Do płodu zaś powraca pojedynczą żyłą pępkową, która jest dopływem żyły wrotnej wątroby.

Tylko niewielka część krwi omija krążenie wrotne, przepływając przez przewód żylny bezpośrednio do żyły głównej dolnej. Pomiędzy płodem a łożyskiem te naczynia krwionośne przebiegają w obrębie pępowiny.

Łożysko jest jednym z niewielu narządów, które nie posiada naczyń chłonnych. Nie jest także unerwione. Regulacja wielkości światła naczyń krwionośnych zachodzi na drodze humoralnej.

1.3.2. Pępowina

Pępowina (funiculus umbilicalis) to elastyczny, walcowaty przewód o długości zazwyczaj około 60 cm, rozciągający się od pierścienia pępkowego płodu do łożyska. Zazwyczaj łączy się z łożyskiem nieco z boku, rzadziej – centralnie. Wewnątrz pępowiny naczynia pępkowe owijają się wzajemnie wokół siebie zgodnie z regułą śruby lewoskrętnej, a w celu utrzymania ich pełnej drożności otoczone są sprężystą tkanką zarodkową zwaną galaretą Whartona. Po dojściu do łożyska tętnice pępkowe ulegają licznym rozgałęzieniom na powierzchni płodowej łożyska. Gałęzie kolejnych rzędów podziału wnikają do kosmków podstawnych, dalej do kosmków pośrednich i wreszcie, jako naczynia włosowate, do kosmków obwodowych. Z kosmków łożyskowych krew powraca żyłami, które, łącząc się w naczynia o coraz większej średnicy, docierają do powierzchni płodowej narządu. W końcu, w miejscu przyczepu pępowiny do łożyska, tworzą żyłę pępkową. Warto zwrócić uwagę na to, że żyły na powierzchni łożyska przebiegają na ogół głębiej w stosunku do krzyżujących je tętnic. Prawdopodobnie ucisk tętnic na żyły, czyli na naczynia o delikatniejszych ściankach, ma duże znaczenie dla dobrego wypełnienia krwią naczyń włosowatych kosmków obwodowych.

W ciąży bliźniaczej dwuzygotycznej każde z bliźniąt ma oddzielne błony płodowe oraz oddzielne łożysko wraz z pępowiną. U bliźniąt jednozygotycznych rozwój łożyska i błon płodowych przebiega w zależności od tego, w którym momencie następuje podział jaja płodowego. Podział jest całkowity tylko wówczas, gdy następuje nie później niż do 4. doby po zapłodnieniu. Ciąża rozwija się tak samo jak ciąża dwuzygotyczna. W przypadku podziału jaja płodowego pomiędzy 4. a 7. dobą (wtedy podział występuje najczęściej) bliźnięta będą miały oddzielne owodnie, ale wspólną kosmówkę – co za tym idzie wspólne łożysko, tzw. łożysko jednokosmówkowe. Podział po 7. dobie spowoduje wykształcenie już nie tylko wspólnej kosmówki, ale także wspólnej owodni. W przypadku występowania łożyska jednokosmówkowego możliwe jest pojawienie się w obrębie tego narządu zespoleń naczyń krwionośnych obu bliźniąt, co może doprowadzić do niepowodzeń w donoszeniu ciąży.

Po porodzie naczynia pępkowe obkurczają się, a później zarastają. Z wewnątrzbrzusznych odcinków tętnic pępkowych powstają więzadła pępkowe przyśrodkowe, z żyły pępkowej – więzadło obłe wątroby, a z przewodu żylnego – więzadło żylne.

1.3.3. Zaburzenia rozwojowe popłodu

Do najczęściej spotykanych zaburzeń rozwojowych łożyska należy zaliczyć:

łożyska welonowate (inaczej zwane błoniastym przyczepem pępowiny) – podział tętnic pępkowych następuje jeszcze w obrębie błon płodowych, tj. przed dojściem do łożyska;

łożyska z dodatkowym płatem – część utkania łożyskowego położone jest w pewnej odległości od łożyska zasadniczego;

naczynia zbaczające – przebiegają w obrębie błon płodowych, poza utkaniem łożyskowym. Te zaburzenia należą do bardzo niebezpiecznych, gdyż pęknięcie naczyń zbaczających przed porodem może doprowadzić do wewnątrzmacicznego wykrwawienia się płodu;

zespolenia naczyniowe – dość często spotykane zaburzenie w obrębie łożysk bliźniąt (ale tylko łożysk jednokosmówkowych). Może doprowadzić do zespołu przetoczenia między bliźniętami (tzw. zespół TTTS – ang. twin-to-twin transfusion syndrome).

1.4. Zmiany ustrojowe w przebiegu ciąży Joanna Kempiak

W prawidłowo przebiegającej ciąży w organizmie kobiety dochodzi do zmian anatomicznych i fizjologicznych, które są wynikiem adaptacji do wymagań płodu i które przygotowują organizm do porodu. Wzrasta aktywność fizjologiczna tkanek i narządów, z wyjątkiem mięśni gładkich układu pokarmowego i układu moczowego. Charakterystyczne zmiany dotyczą układów: krążenia, oddechowego, pokarmowego, kostnego, moczowego, dokrewnego. Zmienia się również tempo przemiany materii.

1.4.1. Układ krążenia

Podczas ciąży największe zmiany fizjologiczne w układzie krążenia związane są ze wzrostem objętości krwi. Mechanizm odpowiedzialny za wzrost objętości krwi nie jest do końca poznany. Do wystąpienia tego zjawiska może się przyczyniać wzrost stężenia aldosteronu we krwi, jak również estrogenów i progesteronu, które wywierają dodatni wpływ na gospodarkę wodno-elektrolitową. Zwiększa się unaczynienie macicy (głównie) i perfuzja innych narządów (nerek, tarczycy, skóry).

Całkowita objętość krwi zwiększa się średnio o 30–50%. U kobiet o drobnej budowie ciała może zwiększać się o 20%, podczas gdy u otyłych nawet o 100%. Wzrost objętości krwi jest związany przede wszystkim ze wzrostem objętości osocza krwi. Rozpoczyna się od 6. tygodnia ciąży i osiąga maksymalny przyrost w 32.–34. tygodniu ciąży, wynosząc 45%. Potem łagodnie obniża się, by w ostatnich 10 tygodniach ciąży osiągnąć wartość 25% wyższą niż przed ciążą. W trzecim okresie porodu dochodzi do przejściowego wzrostu objętości osocza krwi na skutek zmniejszenia łoża naczyniowego (wydalenie łożyska, skurcze macicy), a w ciągu 10–14 dni po porodzie następuje spadek do wartości sprzed ciąży.

Masa erytrocytarna wzrasta o 20%, począwszy od 20. tygodnia ciąży. Ponieważ ów przyrost jest mniejszy niż w przypadku osocza, dochodzi do spadku stężenia hemoglobiny z 15 g/dl na 12 g/dl. Zjawisko to zachodzi około 34. tygodnia ciąży i jest niesłusznie nazywane „fizjologiczną niedokrwistością ciężarnych”.

Liczba leukocytów stopniowo rośnie – co najmniej o 3,5 G/l w stosunku do wartości poza ciążą.

Liczba płytek krwi nieznacznie spada w ciąży. Jednakże wzrasta tempo wytwarzania płytek, by skompensować ich zwiększoną aktywność i zużycie. Wzrasta także stężenie większości czynników krzepnięcia: I (fibrynogenu), VII, VIII, IX, X i XI. W terminie porodu obniża się stężenie czynnika stabilizującego fibrynę o 50%.

W ciąży występuje zwiększenie rozmiarów serca o 12% w stosunku do wielkości wyjściowej (wzrost masy serca około 9% i wzrost unaczynienia włośniczkowego). Większa objętość krążącej krwi i przerost serca zwiększają jego pojemność o 70–80 ml. Częstość pracy serca ulega przyspieszeniu o 10–18 uderzeń na minutę. Pierwszy ton serca może być zdwojony i głośniejszy nad koniuszkiem serca, a drugi ton – wzmożony nad tętnicą płucną. U około 90% ciężarnych może pojawić się późnoskurczowy lub wyrzutowy szmer związany ze wzrostem objętości wyrzutowej serca, który zanika wkrótce po porodzie. Na skutek przyspieszenia czynności serca i zwiększenia objętości wyrzutowej serca wzrasta jego pojemność minutowa (od 8% w 20. tygodniu ciąży do 30% w 32. tygodniu ciąży) i wynosi 6 l na minutę w III trymestrze ciąży.

Do podstawowych zmian w hemodynamice układu krążenia kobiety ciężarnej należy zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego. Pod wpływem progesteronu, estrogenów, prostacykliny i tlenku azotu, które wywierają działanie relaksacyjne na naczynia (bezpośrednio poprzez receptory w komórkach mięśni gładkich naczyń żylnych i tętniczych oraz śródbłonka), dochodzi do zmniejszenia napięcia i wzrostu podatności ścian naczyń. Poza tym wzrasta objętość łożyska i krążenie maciczno-łożyskowe, stanowiące swoistą przetokę tętniczo-żylną. W konsekwencji dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego skurczowego o 5–11 mm Hg, a rozkurczowego o 10–15 mm Hg w 26. tygodniu ciąży. Następnie obserwuje się powrót do wartości wyjściowych lub nieco wyższych w 36. tygodniu ciąży.

Ośrodkowe ciśnienie żylne w górnej części ciała w czasie ciąży nie zmienia się, natomiast znacznie rośnie w obrębie kończyn dolnych na skutek ucisku macicy na żyłę główną dolną i żyły biodrowe wspólne – wynosi około 30 cm słupa wody.

Przepływ krwi w większości narządów zwiększa się tylko na początku ciąży (np. w gruczołach piersiowych i w jelitach). W innych narządach rośnie w miarę trwania ciąży, jak to ma miejsce w macicy, nerkach i skórze. Pod koniec ciąży przepływ krwi przez macicę wynosi 700 ml/min (10% pojemności minutowej serca), maksymalnie 1200 ml/min (17% pojemności minutowej serca). W nerkach przepływ zwiększa się o 400 ml/min, a w skórze (zwłaszcza rąk i stóp) o 600 ml/min.

1.4.2. Układ oddechowy

Do zmian anatomicznych w obrębie dróg oddechowych w czasie ciąży należy poszerzenie tchawicy i oskrzeli oraz zwiększenie wymiaru poprzecznego klatki piersiowej (około 6 cm) poprzez uniesienie przepony ku górze (około 4 cm).

Zmiany czynnościowe w układzie oddechowym charakteryzują się dużym wzrostem do 22.–24. tygodnia ciąży. Potem są już niewielkie. Zwiększa się objętość oddechowa o 35–50% i pojemność wdechowa płuc o 5–10%, chóc całkowita pojemność płuc ulega zmniejszeniu o 4–5% z powodu uniesienia przepony. Wzrasta wentylacja pęcherzykowa płuc o 65% dzięki większej objętości oddechowej, a mniejszej funkcjonalnej pojemności zalegającej. Funkcjonalna pojemność zalegająca, która składa się z objętości zalegającej i wydechowej objętości rezerwowej, spada o 20%. Do czasu porodu występuje nieznaczny wzrost częstości oddechów i wzrost o 20% zużycia tlenu. Pod koniec ciąży połowa przyrostu zapotrzebowania ciężarnej na tlen przeznaczona jest na zaspokojenie potrzeb płodu. Ze zwiększeniem objętości oddechowej płuc wzrasta objętość minutowa płuc o 26% – pojawia się „hiperwentylacja ciężarnej”. Wzmożona wentylacja płuc pokrywa z nadwyżką zapotrzebowanie na tlen, ale w wyniku spadku PaCO₂ występuje u ciężarnej uczucie duszności.

1.4.3. Układ pokarmowy

Na skutek relaksacyjnego działania progesteronu na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego dochodzi do rozluźnienia mięśni, spowolnienia motoryki mięśniówki, upośledzenia czynności zwieraczy przełyku i poszerzenia przewodu pokarmowego. Jest to przyczyną zalegania treści pokarmowej w jelitach (zaparcia) i refluksu żołądkowego (zgaga). W obrębie jamy ustnej obserwuje się wzmożone wydzielanie śliny i zmianę zasadowego odczynu pH śliny w kierunku kwaśnego, co predysponuje do powstawania próchnicy. Dziąsła stają się przerośnięte i przekrwione, co często powoduje krwawienia. Wytwarzanie kwasu solnego w żołądku jest najczęściej nadmierne, zwłaszcza w I trymestrze ciąży, chociaż zdarzają się przypadki jego niedoboru i wtedy można mieć do czynienia z niewyjaśnioną niedokrwistością. Gastryna, która produkowana jest też przez łożysko, zmniejsza kwaśność soku żołądkowego. Zmiany w obrębie żołądka (wydłużenie czasu opróżniania żołądka i wzrost ciśnienia w jego wnętrzu) oraz przyjmowanie przez ciężarną pozycji leżącej stwarzają niebezpieczeństwo zarzucenia treści żołądkowej i aspiracji treści pokarmowej do dróg oddechowych.

Ruchy perystaltyczne jelit w czasie ciąży ulegają osłabieniu pod wpływem zarówno bezpośredniego działania progesteronu na mięśniówkę jelit, jak i zmniejszonego wydzielania motyliny. Spowolniony pasaż żołądkowo-jelitowy sprzyja lepszemu trawieniu i wchłanianiu się treści pokarmowej. Ciążowa hipotonia mięśni gładkich pęcherzyka żółciowego wydłuża jego opróżnianie, a względny zastój żółci oraz wzrost stężenia cholesterolu sprzyjają tworzeniu się kamieni żółciowych. W prawidłowo przebiegającej ciąży wątroba nie wykazuje zmian morfologicznych i większych zmian czynnościowych. Wzrasta aktywność fosfatazy alkalicznej (tab. 1.1), a spada stężenie albumin i globulin (nieznacznie) we krwi.

Tabela 1.1. Wartości referencyjne enzymów wątrobowych kobiet ciężarnych w porównaniu z wartościami spoza okresu ciąży

Enzymy wątrobowe

Kobiety nieciężarne

I trymestr ciąży

II trymestr ciąży

III trymestr ciąży

Aminotransferaza asparaginianowa (j.m./l)

7-40

10- 27

10- 28

11-29

Aminotransferaza alaninowa (j.m./l)

0-40

6-30

6-29

6-28

Bilirubina (μmol/l)

0-17

4-15

3-12

3-14

Gamma-glutamylotranspeptydaza (j.m./l)

11-50

5-37

5-43

3-41

Fosfataza alkaliczna (j.m./l)

30-130

32-100

43-135

133-418

1.4.4. Układ kostny

Chrząstkozrost krzyżowo-biodrowy i chrząstkozrost spojenia łonowego ulegają poszerzeniu – ograniczają ruchomość miednicy, począwszy od 10.–12. tygodnia ciąży (wzrost poziomu relaksyny). W trzecim trymestrze ciąży następuje wygięcie do tyłu odcinka szyjnego i piersiowego kręgosłupa – kompensuje to przesunięcie punktu ciężkości ciała, które zostało spowodowane zwiększeniem rozmiarów brzucha.

1.4.5. Układ moczowy

W ciąży prawidłowej zwiększa się ciężar i długość nerek. Objętość miedniczek nerkowych wzrasta od 10 do 60 ml. Poszerzenie układu moczowego, głównie po stronie prawej, powoduje zastój moczu i powstawanie wodonercza ciążowego (hydronephrosis) lub wodniaka moczowodu (hydroureter). Pęcherz moczowy ulega poszerzeniu z powodu zalegania moczu, co objawia się częstym parciem na mocz. Zaleganie moczu sprzyja zakażeniom układu moczowego. Powyższe zmiany zachodzą pod wpływem działania progesteronu na mięśnie gładkie moczowodów i pęcherza moczowego, ucisku wzrastającej macicy, skręcenia macicy ciężarnej w prawo i zmniejszenia światła moczowodów na skutek przerostu mięśni gładkich w ich dystalnej części.

Przepływ krwi przez nerki zwiększa się o 25–50%, głównie w I trymestrze i pod koniec II trymestru ciąży do 800 ml/min. Wzrost przepływu nerkowego, zwiększone wydzielanie hormonów matczynych i łożyskowych (ACTH, wazopresyna, aldosteron, kortyzol, somatotropina łożyskowa, tyroksyna) oraz ciśnienie onkotyczne związane ze zwiększoną resorpcją zwrotną sodu i wody powodują wzrost filtracji kłębuszkowej w ciąży o 50% (160 ml/min w 13. tygodniu ciąży, 146 ml/min w 38. tygodniu ciąży).

Endogenny klirens kreatyniny wzrasta wraz ze wzrostem filtracji kłębuszkowej o 50% w 32. tygodniu ciąży, po czym stopniowo spada do czasu porodu. W ciąży następuje spadek w surowicy krwi stężenia kreatyniny, kwasu moczowego i mocznika (w porównaniu z wartościami dla kobiet nieciężarnych) – jest to efekt zwiększonej pracy nerek.

Wraz ze wzrostem filtracji kłębuszkowej występuje upośledzenie pojemności resorpcyjnej cewek moczowych dla przesączanej glukozy – dochodzi do glikozurii, która nie jest zależna od stężenia glukozy we krwi. Występujący w ciąży białkomocz, rzędu 200–300 mg na dobę, uznawany jest za fizjologiczny.

1.4.6. Gruczoły wydzielania wewnętrznego

U ponad 50% ciężarnych występuje powiększenie gruczołu tarczowego na skutek przerostu elementów gruczołowych, tworzenia się nowych pęcherzyków tarczycowych i wzrostu unaczynienia. Metabolizm tarczycy zwiększa się w 16. tygodniu ciąży o 10%, a w III trymestrze – o 30%. Jest to spowodowane spadkiem stężenia jodu (w wyniku jego zwiększonej filtracji przez nerki) oraz spadkiem stężenia białek wiążących tyroksynę w surowicy krwi (pomimo indukcji syntezy tych białek w wątrobie przez wysokie stężenie estrogenów w ciąży).

Kora nadnerczy ulega przerostowi. Wydzielanie kortykosteroidów zwiększa się i osiąga maksimum około 30. tygodnia ciąży. Znaczna część kortykosteroidów krąży w formie biologicznie nieaktywnej – związana jest z transkortyną. Rdzeń nadnerczy wykazuje nieznaczny wzrost aktywności w postaci zwiększenia wydzielania adrenaliny i noradrenaliny, zwłaszcza w okresie stresu porodowego.

Zmiany czynnościowe przysadki polegają na zwiększeniu wytwarzania hormonów przedniego płata: somatotropiny, adrenokortykotropiny, tyreotropiny i prolaktyny (200 ng/ml w terminie porodu); a także tylnego płata: oksytocyny i wazopresyny. Hormony tylnego płata wywołują skurcz mięśni gładkich, hamują diurezę (wazopresyna) i biorą udział w inicjacji porodu (oksytocyna).

1.4.7. Zmiany w metabolizmie

W czasie ciąży wzrasta dobowe zużycie energii średnio o 300 kcal. Dlatego zapotrzebowanie energetyczne pod koniec ciąży wynosi 2500 kcal/dobę. Masa ciała zwiększa się o 20% (czyli o 12,8 kg) – jest to masa płodu, macicy, łożyska, gruczołów piersiowych, dodatkowej matczynej tkanki tłuszczowej, płynu owodniowego, krążącej krwi i płynów śródtkankowych.

Ciąża charakteryzuje się dodatnim bilansem azotowym, a całkowita ilość krążących białek we krwi jest wyższa o 20% w porównaniu z okresem sprzed ciąży. Stosunek stężeń albumin do globulin obniża się w ciąży. Dzieje się tak, bo poziom albumin spada znacznie bardziej niż globulin.

W przypadku gospodarki węglowodanowej odnotowuje się oszczędzanie glukozy przez organizm matki w celu sprostania zapotrzebowaniu płodu na glukozę. Pomimo wzrostu wydzielania insuliny w czasie ciąży występuje większa oporność na insulinę i zwiększony jej rozpad w łożysku.

W ciąży występuje hiperlipidemia, stężenie cholesterolu zwiększa się około 30%, fosfolipidów 25%, trójglicerydów 2–3-krotnie.

Ilość wody gromadzonej w ostatnich miesiącach ciąży przez ustrój kobiety wynosi około 6 l. Zmianom w gospodarce wodnej towarzyszą zmiany w gospodarce elektrolitowej, zwłaszcza retencja sodu.

1.5. Odżywianie kobiety ciężarnej Mariola Ropacka-Lesiak

Prawidłowy wzrost i rozwój płodu zależy od stanu odżywienia kobiety ciężarnej nie tylko w czasie ciąży, ale także w okresie przedkoncepcyjnym. Zwiększone zapotrzebowanie na substancje odżywcze w czasie ciąży spowodowane jest wzrostem płodu, łożyska oraz tkanek matczynych. Wzrasta podstawowa przemiana materii jako następstwo zwiększonej ilości tkanek aktywnych metabolicznie (tkanki płodu, łożysko, tkanki matki), zwiększonego wysiłku kobiety ciężarnej (głównie w zakresie układu sercowo-naczyniowego i oddechowego) oraz na skutek wydatków na syntezę tkanek.

Nieprawidłowe żywienie w czasie ciąży może źle wpływać na jej przebieg i być przyczyną powikłań, takich jak poronienie, poród przedwczesny, zaśniad groniasty. Istnieją nawet dowody na związek niedoboru specyficznych składników pokarmowych z określonymi wadami rozwojowymi oraz chorobami, np. niedobór kwasu foliowego może być przyczyną niedokrwistości megaloblastycznej lub wady cewy nerwowej. Ponadto istnieją dobrze udokumentowane prace, które wskazują, że np. suplementacja kwasem foliowym w okresie prokreacji/ciąży kilkakrotnie zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia wady cewy nerwowej, a suplementacja jodem – prawdopodobieństwo wola tarczycy i kretynizmu.

W okresie ciąży rośnie zapotrzebowanie głównie na podstawowe surowce spożywcze, a w mniejszym stopniu na energię. Zapotrzebowanie na białko zwiększa się w związku z rozwojem płodu i macicy do 1,3 g/kg m.c. Białko powinno być biologicznie wysokowartościowe. W przypadku substancji mineralnych szczególne znaczenie mają żelazo i wapń. Dzienne zapotrzebowanie na wapń wzrasta w ciąży do 1,2 g. Rośnie również zapotrzebowanie na żelazo, a często pojawiająca się pod koniec ciąży niedokrwistość zmusza do stosowania suplementacji. Oprócz tego zwiększa się zapotrzebowanie na witaminy, zwłaszcza z grupy B. Niedobór kwasu foliowego jest często, obok niedoboru żelaza, dodatkową przyczyną niedokrwistości ciężarnych. Całkowite ograniczenie soli kuchennej zostało uznane za nieuzasadnione i niekorzystne.

1.5.1. Tłuszcze

Tłuszcze mają różne znaczenie w organizmie człowieka. Stanowią np. substrat energetyczny – dostarczają organizmowi dwa razy więcej energii niż białka lub węglowodany. Umożliwiają również przyswajanie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, takich jak A, D, E i K.

Tłuszcze w diecie kobiety ciężarnej powinny pokrywać 30% zapotrzebowania energetycznego, w tym kwasy tłuszczowe nasycone – 10%. W istotny sposób wzrasta w ciąży zapotrzebowanie na nienasycone kwasy tłuszczowe, które powinny pokrywać co najmniej 4,5% zapotrzebowania energetycznego. Nienasycone kwasy tłuszczowe odgrywają rolę w prawidłowym rozwoju mózgowia oraz siatkówki płodu. Istnieją również teorie, iż związki te mogą mieć znaczenie w profilaktyce stanu przedrzucawkowego. Ilość przyjmowanego z pokarmem cholesterolu nie powinna przekraczać 300 mg na dobę.

Kobieta ciężarna powinna spożywać tłuszcze w ograniczonych ilościach, ze znaczną przewagą tłuszczów roślinnych, które zawierają nienasycone kwasy tłuszczowe oraz witaminę E.

Na zakończenie podrozdziału o tłuszczach należy wspomnieć o prostaglandynach, prostacyklinach, tromboksanach i leukotrienach. Związki te złożone są z licznych nienasyconych kwasów tłuszczowych. Działają krótkotrwale. Wpływają na czynność trombocytów (proces krzepnięcia) oraz na muskulaturę gładką m.in. macicy i jelita grubego.

1.5.2. Białka

Białko jako składnik pożywienia jest konieczne do zapewnienia organizmowi grup –NH₂ i niezbędnych aminokwasów. W okresie ciąży zapotrzebowanie na białko rośnie – wynika to z syntezy tkanek płodu, łożyska i matki oraz metabolizmu płodowego.

Średni przyrost masy ciała w ciąży wynosi około 12,5 kg, z czego 0,9 kg stanowi białko. Około 50% tego białka zgromadzone jest w płodzie (najszybszy wzrost płodu następuje w ostatnich 10 tygodniach ciąży), 25% – w macicy i tkance gruczołów sutkowych, a około 10% – w tkankach łożyska. Krew i płyn owodniowy zawierają pozostałe 15%.

Badania równowagi azotowej wykazują, że w drugiej połowie ciąży kobiety potrzebują dziennie około 1–1,3 g azotu lub 6–8 g białka. Nie ma dowodów, że białko jest magazynowane przez matkę we wczesnej ciąży. Ocenia się, że płód zużywa około 2,8 g białka/kg m.c. na dobę w ostatnim trymestrze. Jest to równowartość 7 g białka na dobę dla płodu ważącego 2500 g. Ponieważ jedynie około 25–30% białka pochodzącego z diety jest dostępne dla organizmu, NRC (National Research Counsil of Canada) rekomenduje spożywanie przez ciężarne dodatkowych 74 g białka na dobę (z tego dostępne jest 30 g). Zasada ta nie uwzględnia możliwości, że podczas ciąży wykorzystanie białka z diety ulegnie poprawie.

Retencja azotu zachodzi u ciężarnych kobiet kosztem redukcji wydalania azotu z moczem (głównie w postaci mocznika). Równocześnie w drugim i trzecim trymestrze spada poziom mocznika w osoczu do około 66% wartości sprzed ciąży (z 13,1 na 8,7 mg/dl). Zwiększona retencja azotu w postaci gotowego do ponownego użycia amoniaku, a nie w postaci mocznika, może także przyczyniać się do spadku poziomu mocznika w osoczu i moczu.

Stężenie wielu aminokwasów w osoczu będących na czczo ciężarnych kobiet jest znacząco obniżone (np. argininy, ornityny, glutaminy – podstawowych składników biorących udział w cyklu mocznikowym). Nadmiar aminokwasów może być spożytkowany jako źródło energii. Aminokwasy stanowią źródło około 20% energii dostarczanej do płodu. Aminokwasy obojętne (rozgałęzione) są transportowane przez łożysko aktywnie – zapewnia to ich stały dopływ, nawet gdy poziom aminokwasów w surowicy spadnie. Sądzi się, że aminokwasy kwaśne oraz obojętne o prostym łańcuchu (np. alanina) są transportowane o wiele wolniej lub wcale nie podlegają transportowi.

1.5.3. Węglowodany

Znaczenie węglowodanów wynika z rozlicznych funkcji, jakie spełniają w ustroju. Węglowodany są podstawowym źródłem energii w organizmie człowieka – 1 g dostarcza 16,8 kJ (4 kcal). Wiele komórek wykorzystuje glukozę jako jedyne źródło energii, np. mózgowie, komórki szpiku, erytrocyty. Również mięśnie wykorzystują glukozę jako substrat energetyczny.

Źródłem węglowodanów w diecie są przede wszystkim produkty zbożowe, warzywa i owoce. Węglowodany (najlepiej złożone) powinny pokrywać 50–60% energii pochodzącej z pożywienia. Udział sacharozy nie powinien przekraczać 10% energii. Istotne z punktu widzenia profilaktyki zaparć w ciąży jest spożywanie odpowiedniej ilości błonnika (20–40 g/dobę). Ilość węglowodanów w diecie kobiety ciężarnej zależy od indywidualnego zapotrzebowania na energię. Produkty zbożowe są podstawą każdej racjonalnej diety. Stanowią nie tylko ważne źródło energii, ale dostarczają również innych składników pokarmowych (tiaminy, niacyny, pirydoksyny, żelaza, błonnika). Ważną rolę w diecie odgrywają również warzywa (wraz z ziemniakami), dostarczając organizmowi nie tylko węglowodanów, ale także witaminy C, kwasu foliowego, karotenu, błonnika, żelaza i pirydoksyny. Niemniej istotne w diecie są owoce, które oprócz łatwo przyswajalnych węglowodanów zawierają też wiele witamin. Ciężarna powinna ograniczyć, a najlepiej wykluczyć ze swojego jadłospisu, słodycze wszelkiego rodzaju, gdyż dostarczają one znacznych ilości sacharozy, tłuszczu i energii. Jednocześnie są bardzo ubogie w inne składniki odżywcze.

1.5.4. Witaminy

Witaminy występują w naturalnych produktach żywnościowych w bardzo małych stężeniach. Jedynie niektóre spośród nich są syntetyzowane w ustroju, na dodatek w ilościach, które nie pokrywają zapotrzebowania. Witaminy to związki chemiczne konieczne do prawidłowego przebiegu procesów życiowych komórek. Witaminy lub ich metabolity działają jako katalizatory w wielu reakcjach metabolicznych. Część witamin (także ich prekursory nazywane prowitaminami) tworzy w organizmie kompleksy z białkami, stanowiąc układy enzymatyczne.

Poniżej przedstawiono witaminy, których nieprawidłowa podaż istotnie wpływa na rozwój ciąży.

Witamina A

Pod nazwą witamina A kryje się grupa związków chemicznych, które biorą udział w różnych procesach metabolicznych. Związki te niezbędne są dla układu wzrokowego. Retinal wraz z opsyną (białko) wchodzi w skład światłoczułych barwników znajdujących się w pręcikach (rodopsyna) i czopkach (jodopsyna) siatkówki.

W badaniach eksperymentalnych na zwierzętach stwierdzono, że jeśli hipowitaminoza A występuje w ciąży, pojawiają się zaburzenia wzrostu płodu, porody martwych płodów oraz ciężkie wady wrodzone. Z niskim poziomem witaminy A u kobiet ciężarnych wiążą się wrodzona kseroftalmia, defekty cewy nerwowej, wcześniactwo, wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu.

W latach osiemdziesiątych u ponad 12 dzieci matek, które w ciąży przyjmowały izotretinoinę (kwas 13-cis-retinowy) z powodu trądziku, zaobserwowano szereg poważnych wad wrodzonych u płodu, takich jak wady twarzoczaszki, ośrodkowego układu nerwowego oraz serca. Na skutek intoksykacji witaminą A dochodziło również do powstawania innych wad rozwojowych. Wydaje się jednak, że płód ludzki jest do pewnego stopnia chroniony przed teratogennym wpływem witaminy A, co wykazano w badaniach eksperymentalnych, które miały sprawdzić wpływ nadmiernej podaży tej witaminy u matek. Pomimo tego suplementacja witaminą A podczas ciąży w dawkach przekraczających rekomendowane powinna być przeprowadzana z dużą ostrożnością.

Witamina D

Główną rolą witaminy D jest regulacja gospodarki wapniowo-fosforanowej. U ciężarnych, które rodziły powtórnie w krótkich odstępach czasu oraz wykazywały niedobory wapnia i witaminy D, obserwowano zmniejszenie mineralizacji tkanki kostnej, a w skrajnych przypadkach nawet osteomalację.

Witamina K

Witamina K jest niezbędna w procesie prawidłowej syntezy czterech osoczowych czynników krzepnięcia: II (protrombiny), VII, IX oraz X. Głównym źródłem witaminy K w ustroju jest jej synteza przez florę bakteryjną przewodu pokarmowego.

Czas protrombinowy u noworodka jest ponad 2-krotnie dłuższy niż u człowieka dorosłego. Średnia wartość aktywności czynników II, VII, IX i X oraz białka S i C stanowi 40–60% wartości spotykanych u dorosłych. Te obniżone wartości nie zawsze są przyczyną krwawień u zdrowych noworodków. Jednak niektóre noworodki wykazują objawy choroby krwotocznej. Dlatego też Komitet ds. Żywienia Amerykańskiej Akademii Pediatrów zaleca profilaktyczne podawanie witaminy K wszystkim noworodkom.

Profilaktyczne podawanie witaminy K ciężarnym ma zarówno wielu zagorzałych przeciwników, jak i zwolenników. Wiadomo, że najbardziej narażone na wystąpienie krwawień dokomorowych są noworodki przedwcześnie urodzone lub noworodki o niskiej urodzeniowej masie ciała. W związku z tym pod uwagę należy wziąć nie tylko fizjologiczny niedobór witaminy K, ale także niedojrzałość układu krzepnięcia. Według wielu autorów zaburzenia hemostazy noworodkowej są raczej odbiciem niewystarczającego wykorzystania dostępnej witaminy K, co spowodowane jest niedojrzałością wątrobowego cyklu tej witaminy. Koncepcja prenatalnego podawania witaminy K nadal wzbudza wiele kontrowersji. Wątpliwości dotyczą uzyskiwanych efektów.

Kolejnym zagadnieniem jest suplementacja witaminą K kobiet ciężarnych leczonych preparatami przeciwdrgawkowymi z powodu padaczki. Uważa się, że fenobarbital, fenotiazyna i karbamazepina indukująw wątrobie płodu oksydazę mikrosomalną, która prawdopodobnie zwiększa degradację witaminy K.

Ustalono, że karmienie piersią może odgrywać istotną rolę w patogenezie choroby krwotocznej noworodków, występującej pomiędzy 2. a 5. dniem życia. Podawanie matkom karmiącym witaminy K w celu zwiększenia jej stężenia w mleku wydaje się być uzasadnione, lecz wymaga jeszcze dalszych intensywnych badań.

Witamina B₁₂

Źródłem witaminy B₁₂ (cyjanokobalaminy) są przede wszystkim drobnoustroje. Występuje ona zwłaszcza w tkankach przeżuwaczy, u których w przedżołądkach znajduje się odpowiednia flora bakteryjna mająca zdolność wytwarzania cyjanokobalaminy. Najbogatszym źródłem witaminy B₁₂ są wątroba i nerki. W mniejszych ilościach znajduje się ona w jajach, mleku i mięsie (wołowina, cielęcina, wieprzowina, ryby).

Niedobór witaminy B₁₂ prowadzi do rozwoju niedokrwistości złośliwej. Choroba ta charakteryzuje się występowaniem niedokrwistości megaloblastycznej, zanikiem błony śluzowej przewodu pokarmowego (zwłaszcza żołądka) z towarzyszącą histaminooporną bezkwaśnością, zmianami zwyrodnieniowymi w obrębie tylnych i bocznych powrózków rdzenia kręgowego, zmianami zwyrodnieniowymi nerwów obwodowych. Najczęściej niedobór cyjanokobalaminy wywołany jest zaburzeniami jej wchłaniania.

Kwas foliowy

Kwas foliowy odgrywa ważną rolę w syntezie zasad purynowych i pirymidynowych, w przemianie aminokwasów (przemiana histydyny, seryny, glicyny, metioniny), fosfolipidów (uczestniczy w biosyntezie choliny). Zapewnia też prawidłową erytropoezę.

U kobiet ciężarnych powszechnie spotykane są biochemiczne i hematologiczne objawy deficytu kwasu foliowego, gdyż zapotrzebowanie na ów związek wzrasta z powodu nasilenia erytropoezy, wzmożonej syntezy białek (w tym hemoglobiny) i kwasów nukleinowych.

Powikłaniem niedoboru kwasu foliowego w ciąży jest:

niedokrwistość megaloblastyczna;

powstawanie wad rozwojowych oraz innych powikłań (przedwczesne oddzielenie łożyska, poronienie, obumarcie płodu, wcześniactwo, mała masa urodzeniowa, łożysko przodujące, indukowane ciążą nadciśnienie).

Ogromne zainteresowanie wzbudza znaczenie niedoboru kwasu foliowego w powstawaniu wad rozwojowych cewy nerwowej. U potomstwa kobiet, które w okresie przedkoncepcyjnym i we wczesnej ciąży otrzymywały suplementację kwasu foliowego lub preparaty witaminowo-mineralne zawierające kwas foliowy, stwierdzono znamienną redukcję występowania wad cewy nerwowej obejmujących między innymi bezmózgowie, rozszczep kręgosłupa, przepuklinę oponowo-mózgową, przepuklinę mózgową w okolicy potylicznej.

1.5.5. Suplementacja żywienia w ciąży

Kobiety ciężarne powinny odżywiać się określonymi, naturalnymi produktami (dobranymi jakościowo oraz ilościowo). W ich przypadku suplementacja oznacza uzupełnienie diety. Należy przede wszystkim propagować naturalne żywienie bogate w niezbędne składniki i umacniać przekonanie, że preparaty farmaceutyczne zawierające np. żelazo czy witaminy są jedynie uzupełnieniem naturalnych produktów.

W Stanach Zjednoczonych w 1990 r. zalecono, żeby kobietom pozostającym na ubogiej diecie lub należącym do kategorii wysokiego ryzyka niedoborów żywieniowych podawano preparat witaminowo-mineralny o następującym składzie:

żelazo – 30 mg;

cynk – 15 mg;

miedź – 2 mg;

wapń – 250 mg;

witamina B₆ – 2 mg;

kwas foliowy – 300 μg;

witamina C – 50 mg;

witamina D – 5 μg (200 j.m.).

Zalecono suplementację kobietom z grup podwyższonego ryzyka:

całkowitym wegetariankom – witamina D 10 μg (400 j.m.), witamina B₁₂ 2 μg;

kobietom poniżej 25. roku życia, które spożywają mniej niż 600 mg wapnia – wapń 600 mg;

kobietom, których pożywienie zawiera małą ilość witaminy D i które podlegają minimalnej ekspozycji na promienie słoneczne – witamina D 10 μg (400 j.m.).

Suplementacja żywienia wpływa na przyrost masy ciała kobiety ciężarnej (a przez to na wzrost płodu). Ten wzrost uwarunkowany jest również masą ciała przed ciążą, średnim przyrostem masy ciała w ciąży, sposobem odżywiania i stosowaniem uzupełnień dietetycznych. Za korelację między przyrostem masy ciała a powyższymi wskaźnikami odpowiedzialna jest odpowiednia suplementacja białkowa stosowana w ciąży oraz suplementacja białkowo-kaloryczna w zrównoważonych proporcjach.

Z danych dotyczących suplementacji białkowo-kalorycznej wynikają dwie główne konkluzje. Po pierwsze – ograniczenia dietetyczne mogą powodować znaczne zmniejszenie masy urodzeniowej. Podczas głodu masa urodzeniowa może obniżyć się nawet o 550 g. Podobne zjawisko występuje w przypadku jatrogennych ograniczeń dietetycznych. Po drugie – nie stwierdzono związku między obniżeniem masy urodzeniowej a wzrostem zachorowalności i umieralności noworodków. Nie usprawiedliwia to jednak odchudzania czy restrykcji w diecie kobiety ciężarnej.

Jednostronna suplementacja białkiem, nawet odpowiednio dobrana, nie zawsze daje oczekiwany efekt. Duża podaż białka nie zwiększa masy urodzeniowej noworodków. Bez uwzględnienia innych składników pożywienia wywołuje raczej obniżenie średniej masy urodzeniowej. W trakcie agresywnych programów żywieniowych lub podczas suplementacji niższą ilością białka (poniżej 20% zapotrzebowania kalorycznego) obserwowano wprawdzie wzrost masy urodzeniowej, lecz mniejszy od oczekiwanego.

Edukacja w zakresie żywienia podczas ciąży oraz w okresie naturalnego karmienia piersią jest celowa i należy dążyć do jej upowszechnienia. Oprócz tego część kobiet ciężarnych powinna być objęta indywidualnym programem ustalonym na podstawie szczegółowej analizy diagnostycznej.

Niektórzy autorzy wyodrębniają określone czynniki ryzyka, które kwalifikują ciężarne do suplementacji diety:

znamienne odchylenia od należnej masy ciała podczas ciąży;

nieadekwatny lub nadmierny przyrost masy ciała podczas ciąży;

wiek ciężarnej poniżej 15 lat lub powyżej 35 lat;

czynniki społeczne, ekonomiczne, psychologiczne oraz inne czynniki ograniczające odpowiednie żywienie;

nieprawidłowe wartości badań laboratoryjnych, takie jak niski poziom hemoglobiny, glikozuria, albuminuria;

przewlekłe choroby, np. cukrzyca;

choroby przewodu pokarmowego;

hipotrofia płodu podczas obecnej lub poprzedniej ciąży;

ciąża wielopłodowa.

Należy zwrócić szczególną uwagę na sposób odżywiania kobiet z grup zwiększonego ryzyka, gdyż u nich korzyści wynikające z suplementacji są najbardziej widoczne. Odpowiednio dobrana suplementacja białkowo-kaloryczna w okresie ciąży wpływa na stan i wzrost płodu.

1.6. Organizacja opieki nad kobietą w ciąży Grzegorz H. Bręborowicz

Podstawowe cele opieki przedporodowej można scharakteryzować w następujący sposób:

dostarczenie porady, zabezpieczenie, edukacja i pomoc kobiecie ciężarnej oraz jej rodzinie;

zajmowanie się wszystkimi dolegliwościami w czasie ciąży;

stały nadzór nad przebiegiem ciąży (kliniczny i laboratoryjny) pozwalający na prawidłowe zakwalifikowanie ciężarnej do grupy małego/dużego ryzyka;

zapobieganie, wykrywanie i zajmowanie się problemami oraz czynnikami ryzyka, które mają niekorzystny wpływ na przebieg ciąży.

Opieka nad kobietą ciężarną jest w Polsce w pełni refundowana przez Narodowy Fundusz Zdrowia (NFZ), a kobieta może bez skierowania wybrać zespół opieki zdrowotnej.

Zasady organizacji opieki perinatalnej w Polsce. Od kilku lat obowiązuje w Polsce zasada organizacji trójpoziomowej opieki perinatalnej. Ustanawia ona ramy współdziałania w dążeniu do zmniejszenia zachorowalności i umieralności okołoporodowej. Obejmuje fachowe ekspertyzy, konsultacje, komunikację i edukację, badania naukowe oraz działalność administracyjną. W ramach systemu działają trzy rodzaje oddziałów położniczych, którym przypisuje się określone działania. Szpitale I poziomu odpowiedzialne są za udzielanie świadczeń w ciąży o przebiegu prawidłowym, szpitale II poziomu opiekują się ciężarnymi i noworodkami z umiarkowanym stopniem ryzyka, a szpitale III poziomu (zwykle jeden szpital w określonym regionie) świadczą usługi w sytuacjach o dużym stopniu ryzyka. Zakres działania poszczególnych szpitali jest dokładnie określony w umowie podpisanej z NFZ.

W systemie trójpoziomowej opieki perinatalnej szpital III poziomu, często o statusie uniwersyteckim, pełni funkcję koordynacyjną, edukacyjną i integracyjną. Ośrodek ten, często określany jako Regionalne Centrum Perinatologii, określa cele i zadania dla regionu. Wśród najistotniejszych zadań Regionalnego Centrum Perinatalnego są organizacja i nadzór kształcenia i doskonalenia zawodowego, organizacja wielospecjalistycznych zespołów oraz wprowadzanie nowych technik terapeutycznych i diagnostycznych.

Opieka w ciąży o przebiegu prawidłowym. Zasady opieki nad kobietą ciężarną w czasie ciąży i porodu o przebiegu prawidłowym definiują rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego.

Ocena czynników ryzyka, które mogą doprowadzić do zaburzeń w czasie ciąży. Wykrywanie i ocena czynników ryzyka jest jednym z podstawowych celów współczesnej opieki przedporodowej. Schemat pierwszej wizyty ciężarnej u lekarza powinien być następujący:

Wywiad dotyczący czynników demograficznych/ogólnych:

– wiek matki;

– status socjoekonomiczny;

– przynależność etniczna;

– stan cywilny.

Wywiad położniczy:

– rodność;

– ciąże ektopowe/poronienia;

– sposób oraz czas ukończenia poprzednich ciąż;

– stan dzieci w momencie urodzenia, ich masa ciała, rozwój;

– inne powikłania w przebiegu ciąży.

Wywiad dotyczący schorzeń oraz nałogów matki:

– palenie papierosów;

– nadużywanie alkoholu oraz leków;

– choroby matki;

– operacje i związane z tym problemy anestezjologiczne.

Wywiad ginekologiczny:

– zaburzenia płodności;

– antykoncepcja;

– zaburzenia cyklu miesiączkowego;

– inne specyficzne problemy (np. mięśniaki).

Wywiad rodzinny:

– wady wrodzone;

– cukrzyca;

– nadciśnienie tętnicze;

– schorzenia nerek.

Badanie ogólne matki:

– wzrost, masa ciała;

– badanie przedmiotowe;

– badanie ginekologiczne (budowa miednicy).

Badania laboratoryjne:

– badanie moczu (cukier, białko, aceton itp.);

– badanie krwi (grupa krwi, badanie ogólne, przeciwciała);

– badania serologiczne (różyczka, HIV, WZW itp.);

– ultrasonografia;

– rozmaz cytologiczny z tarczy części pochwowej szyjki macicy.

Czynniki ryzyka pojawiające się w czasie ciąży:

– ciąża wielopłodowa;

– krwawienie z dróg rodnych;

– nieprawidłowa aktywność ruchowa płodu;

– przedwczesna czynność skurczowa macicy;

– nieprawidłowa wielkość macicy/nieprawidłowa ilość płynu owodniowego;

– nadciśnienie tętnicze.

1.7. Badanie położnicze Mariola Ropacka-Lesiak

Badanie i postępowanie wstępne powinno obejmować szereg elementów, takich jak:

ustalenie tożsamości pacjentki i odnotowanie niezbędnych danych w dokumentacji szpitalnej;

dokładną ocenę czasu trwania ciąży;

zebranie dokładnego wywiadu ze szczególnym uwzględnieniem:

– przebytych chorób;

– poprzednich ciąż i porodów, ich zakończenia i ewentualnych powikłań, stanu dzieci bezpośrednio po porodzie oraz ich dalszych losów;

– stanu błon płodowych;

– czasu wystąpienia regularnej czynności skurczowej macicy;

– przebiegu ciąży podczas ostatnich tygodni przed rozwiązaniem (krwawienia, bóle głowy, obrzęki, zaburzenia widzenia);

– ocenę stanu ogólnego rodzącej (pomiar temperatury ciała, tętna, częstotliwości oddechów, ciśnienia tętniczego krwi, masy ciała i wzrostu) i ogólnej kondycji fizycznej;

badanie położnicze:

– zewnętrzne (ocena wielkości płodu, napięcia mięśnia macicy, położenia, ustawienia płodu, zaangażowania części przodującej w kanale rodnym);

– wewnętrzne we wziernikach (ocena wydzieliny z pochwy, wygląd szyjki macicy – pobranie materiału do badania cytologicznego i bakteriologicznego);

– wewnętrzne ginekologiczne (ocena odpływania płynu owodniowego, krwawienia, budowy kanału rodnego, stanu szyjki macicy – długości, kształtu, konsystencji, kierunku, rozwarcia), określenie wstawiania się części przodującej płodu i zaawansowania procesu w kanale rodnym, ocena możliwości adaptacyjnych główki płodu;

wstępna rejestracja kardiotokograficzna w celu oceny czynności serca płodu oraz czynności skurczowej macicy;

uzupełniające badania dodatkowe (laboratoryjne, ultrasonograficzne itp.).

2. Ciąża o przebiegu nieprawidłowym

2.1. Poronienie Grzegorz H. Bręborowicz

Definicja. Poronieniem nazywa się ukończenie ciąży, tj. wydalenie jaja płodowego, przed 22. tygodniem ciąży. W zależności od zaawansowania poronienia dzieli się na zagrażające, w toku (niezupełne i zupełne) oraz zatrzymane. Jeżeli w wywiadzie są więcej niż dwa poronienia, to kolejne określa się mianem nawracającego. Poronienie może być samoistne lub sztuczne.

Epidemiologia. Częstość poronień rozpoznanych klinicznie waha się między 12 a 15%. Jednak co najmniej taka sama częstość dotyczy poronień, których rozpoznanie opiera się jedynie na badaniach hormonalnych – często takie poronienia traktowane są jako opóźnione krwawienie miesiączkowe. Większość poronień dokonuje się przed 8. tygodniem ciąży.

Etiologia. W etiologii poronienia wyróżnia się czynniki płodowe, matczyne oraz środowiskowe.

Wśród czynników płodowych najczęściej obserwuje się nieprawidłowy rozwój zarodka/płodu; u znacznej części poronionych płodów stwierdza się anomalie rozwojowe lub nieprawidłowości chromosomalne.

Głównymi czynnikami etiologicznymi ze strony matki są zaburzenia hormonalne (np. niewydolność ciałka żółtego, choroby tarczycy, cukrzyca), czynniki związane z macicą (nieprawidłowa budowa, niewydolność cieśniowo-szyjkowa, mięśniaki), zakażenie oraz przewlekłe choroby matki. W przypadku poronień nawracających istotnym czynnikiem etiologicznym są zaburzenia immunologiczne. Wykazano wprost proporcjonalnązależność między wiekiem matki a częstością poronień.

Wśród czynników środowiskowych wymienia się palenie papierosów, promieniowanie rentgenowskie, narkotyki, fale elektromagnetyczne (praca przy komputerze), alkohol, uraz.

Rozpoznanie. W rozpoznaniu poronienia wykorzystuje się diagnostykę obrazową, badanie hormonalne (podjednostka beta gonadotropiny kosmówkowej) oraz badanie ginekologiczne. W badaniu ultrasonograficznym widoczne są zmiany w jamie macicy (płód bez czynności serca, puste jajo płodowe, resztki po poronieniu). W badaniu ginekologicznym stwierdza się rozwieranie się kanału szyjki oraz wzmożone napięcie macicy.

Obraz kliniczny. W obrazie klinicznym dominują krwawienie oraz ból podbrzusza. Krew może mieć barwę żywoczerwoną (oddzielanie się kosmówki) lub ciemnobrunatną (wydalanie obumarłej wcześniej ciąży).

Leczenie. W zagrażającym poronieniu należy podjąć próbę leczenia farmakologicznego (gestageny, leki uspokajające) oraz zastosować reżim łóżkowy. W sytuacji poronienia dokonanego z pozostawieniem resztek w jamie macicy należy dążyć do jak najszybszego opróżnienia macicy (skrobanie macicy w znieczuleniu ogólnym). Rozpoznanie ciąży obumarłej bez objawów klinicznych jest wskazaniem do indukcji poronienia (prostaglandyny). We wczesnej ciąży, w przypadku poronienia całkowitego, przy braku krwawienia i bez stwierdzenia resztek w jamie macicy (USG) należy odstąpić od postępowania chirurgicznego (skrobanie ścian jamy macicy).

Jeżeli przyczyną poronienia jest zakażenie, to przed przystąpieniem do ukończenia ciąży (opróżnienie jamy macicy) należy bezwzględnie podać antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Powikłania. Najgroźniejszym powikłaniem jest zakażenie, które może mieć wpływ na przyszłą płodność. Rzadko może dojść do urazu macicy (perforacji) w trakcie jej opróżniania.

Rokowanie. U kobiety, która miała jedno poronienie, szansa na macierzyństwo wynosi około 80%; w przypadku trzech poronień szansa ta wynosi około 60%. Rokowanie istotnie zależy od procesu diagnostycznego mającego na celu określenie przyczyny poronienia, a także od wdrożenia odpowiedniej terapii.

Profilaktyka. W profilaktyce należy uwzględnić badania diagnostyczne (diagnostyka genetyczna, badania w kierunku zespołu antyfosfolipidowego) i leczenie chorób przewlekłych matki, które mogą być przyczyną

poronienia. Należy też dokonać ewentualnych korekcji w budowie macicy (operacje plastyczne). Do przeprowadzanej analizy bardzo przydatny może być wynik badania histopatologicznego materiału uzyskanego z poronienia.