© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2020

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Piotr Pruszczyk

Wydawca: Marta Rozwadowska

Redaktor prowadzący: Barbara Nowak-Pacholczak

Redaktor merytoryczny: Beata Cynkier

Producent: Marta Kubica

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Katarzyna Błaszczyk, Woblink

Projekt okładki i stron tytułowych: Ewelina Zarosa

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2020 r., (wyd. I)
Warszawa 20120

ISBN 978-83-200-6163-5

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Autorzy

Prof. dr hab. n. med. Danuta Czarnecka

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński CollegiumMedicum

Lek. Tomasz Drożdż

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Lek. Krystian Gruszka

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Prof. dr hab. n. med. Piotr Jankowski

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Dr hab. n. med. Marek Klocek

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Dr n. med. Maryla Kocowska-Trytko

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Dr hab. n. med. Agnieszka Olszanecka

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Lek. Jan W. Pęksa

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Prof. dr hab. n. med. Marek Rajzer

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Lek. Agnieszka Skrzek

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Prof. dr hab. n. med. Katarzyna Stolarz-Skrzypek

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Dr n. med. Michał Terlecki

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Dr hab. n. med. Wiktoria Wojciechowska

I Klinika Kardiologii, Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Spis treści

1. Rozpowszechnienie, etiologia i konsekwencje nadciśnienia tętniczego. Rozpoznanie i podstawowa diagnostyka chorego z nadciśnieniem tętniczym

Epidemiologia nadciśnienia tętniczego. Piotr Jankowski

Kontrola nadciśnienia tętniczego

Podsumowanie

Patogeneza nadciśnienia tętniczego. Piotr Jankowski

Regulacja ciśnienia tętniczego

Układ renina–angiotensyna–aldosteron

Układ autonomiczny

Odruch z receptorów tętniczych i sercowo-płucnych

Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego

Czynniki genetyczne

Czynniki prenatalne

Gospodarka sodem

Styl życia i inne czynniki środowiskowe

Nadwaga i otyłość

Aktywność fizyczna

Alkohol

Spożycie sodu

Spożycie potasu

Inne czynniki

Podsumowanie

Powikłania narządowe nadciśnienia tętniczego. Wiktoria Wojciechowska

Całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe

Pomiary ciśnienia – gabinetowe/domowe/całodobowe monitorowanie. Wiktoria Wojciechowska

Badania podstawowe i rozszerzone u chorego z nadciśnieniem. Wiktoria Wojciechowska

Piśmiennictwo

2. Rozpoczynanie leczenia nadciśnienia tętniczego, cele leczenia i docelowe wartości ciśnienia. Katarzyna Stolarz-Skrzypek, Danuta Czarnecka

Rozpoczynanie leczenia nadciśnienia tętniczego

Cele leczenia

Docelowe wartości ciśnienia tętniczego

Piśmiennictwo

3. Podstawowe klasy leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego. Maryla Kocowska-Trytko, Agnieszka Skrzek, Agnieszka Olszanecka, Danuta Czarnecka

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i antagoniści receptora angiotensyny II

Wskazania

Działania niepożądane ACEI i sartanów

Przeciwwskazania

Interakcje lekowe

β-adrenolityki

Wskazania

Działania niepożądane i przeciwwskazania

Antagoniści kanałów wapniowych

Mechanizm działania

Wskazania

Działania niepożądane i przeciwwskazania

Interakcje

Diuretyki

Mechanizm działania

Wskazania

Działania uboczne i przeciwwskazania

Interakcje

α-adrenolityki

Mechanizm działania

Wskazania

Działania uboczne i przeciwwskazania

Leki o działaniu ośrodkowym hamujące układ współczulny

Piśmiennictwo

4. Algorytmy farmakoterapii nadciśnienia tętniczego w świetle aktualnych wytycznych. Katarzyna Stolarz-Skrzypek, Tomasz Drożdż, Danuta Czarnecka

Nadciśnienie tętnicze niepowikłane

Nadciśnienie tętnicze u pacjentów z chorobami współistniejącymi

Nadciśnienie u pacjentów z cukrzycą

Nadciśnienie tętnicze u pacjentów z chorobą wieńcową

Nadciśnienie tętnicze u pacjentów z chorobą tętnic obwodowych

Nadciśnienie tętnicze u pacjentów z niewydolnością serca

Nadciśnienie tętnicze u pacjentów z migotaniem przedsionków

Nadciśnienie tętnicze u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek

Piśmiennictwo

5. Nadciśnienie tętnicze w ciąży – zasady farmakoterapii. Agnieszka Olszanecka, Danuta Czarnecka

Klasyfikacja nadciśnienia w ciąży

Rozpoznanie nadciśnienia w ciąży

Leczenie nadciśnienia tętniczego w ciąży – zasady ogólne

Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego w ciąży

Nadciśnienie tętnicze przewlekłe

Nadciśnienie wywołane ciążą

Stan przedrzucawkowy

Nadciśnienie przewlekłe z nałożonym stanem przedrzucawkowym

Leczenie nadciśnienia tętniczego u kobiety w okresie laktacji

Nadciśnienie w ciąży jako czynnik ryzyka przyszłych incydentów sercowo-naczyniowych

Piśmiennictwo

6. Monitorowanie pacjenta z nadciśnieniem tętniczym leczonego przewlekle w praktyce podstawowej opieki zdrowotnej. Marek Klocek

Cele wizyt kontrolnych i ich częstość

Monitorowanie efektów leczenia i stosowania się do zaleceń

Inercja terapeutyczna

Przełamywanie inercji terapeutycznej i poprawa skuteczności leczenia

Kiedy lekarz POZ powinien skierować pacjenta z nadciśnieniem do specjalisty?

Piśmiennictwo

7. Stany nagłe i pilne w nadciśnieniu tętniczym. Marek Klocek, Agnieszka Olszanecka

Ocena kliniczna

Leczenie

Postępowanie w wybranych stanach nagłych w nadciśnieniu tętniczym

Postępowanie w stanach pilnych w nadciśnieniu tętniczym

Piśmiennictwo

8. Nadciśnienie oporne – diagnostyka i leczenie. Marek Rajzer, Krystian Gruszka

Terapia opornego nadciśnienia tętniczego

Zabiegowe leczenie opornego nadciśnienia tętniczego

Piśmiennictwo

9. Kwalifikacja do zabiegu operacyjnego chorego z nadciśnieniem tętniczym. Michał Terlecki, Marek Klocek

Niekontrolowane nadciśnienie tętnicze a ryzyko powikłań zabiegów operacyjnych

Sytuacje szczególne

Optymalizacja farmakoterapii nadciśnienia tętniczego w ramach przygotowania pacjenta do planowanej operacji i w okresie okołooperacyjnym

Sytuacje szczególne

Piśmiennictwo

10. Leczenie uzupełniające w nadciśnieniu tętniczym – leki przeciwzakrzepowe, kontrola glikemii i profilu lipidowego. Wiktoria Wojciechowska, Jan W. Pęksa

Leczenie przeciwpłytkowe

Leczenie przeciwkrzepliwe

Leczenie hipolipemizujące

Leczenie hiperurykemii

Właściwa kontrola glikemii

Piśmiennictwo

1. Rozpowszechnienie, etiologia i konsekwencje nadciśnienia tętniczego. Rozpoznanie i podstawowa diagnostyka chorego z nadciśnieniem tętniczym

Epidemiologia nadciśnienia tętniczego

Piotr Jankowski

Podwyższone ciśnienie tętnicze stanowi jeden z najważniejszych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego, a nadciśnienie tętnicze jest najważniejszą przyczyną zgonów wśród kobiet i jedną z najważniejszych wśród mężczyzn [1]. Wynika to z rozpowszechnienia nadciśnienia tętniczego (jest to najczęstsza choroba układu krążenia w krajach rozwiniętych) oraz ścisłego związku między wartością ciśnienia a występowaniem chorób sercowo-naczyniowych.

Wyniki ogólnopolskiego badania NATPOL 2011 świadczą o tym, że obecnie około 33% Polaków w wieku 18–79 lat choruje na nadciśnienie tętnicze (36,8% mężczyzn i 29,4% kobiet) [2]. Z kolei w badaniu WOBASZ II stwierdzono nieco większą częstość występowania nadciśnienia tętniczego: 42,8% (48,2% wśród mężczyzn i 38,4% wśród kobiet) [3]. Na rycinie 1.1 przedstawiono częstość występowania nadciśnienia tętniczego wśród uczestników największych badań epidemiologicznych prowadzonych w ciągu ostatnich 25 lat w Polsce.

Wyniki ostatniego ogólnopolskiego badania epidemiologicznego (zrealizowanego w latach 2013–2014) wskazują, że ponad 13 mln dorosłych osób w Polsce choruje na nadciśnienie tętnicze. Wyniki zrealizowanych kilka lat wcześniej badań NATPOL 2011 oraz POLSENIOR wskazywały na nieco mniejszą liczbę osób z nadciśnieniem tętniczym (około 10,5 mln).

Opublikowane dotąd wyniki dużych badań epidemiologicznych, z wyjątkiem badania NATPOL III Plus (ryc. 1.1), wskazują na większą częstość występowania nadciśnienia tętniczego wśród mężczyzn niż wśród kobiet [4]. Wyraźnie rzadziej stwierdza się je u młodych kobiet w porównaniu z młodymi mężczyznami. Powodem częstszego występowania nadciśnienia u mężczyzn, obok przyczyn hormonalnych, są prawdopodobnie różnice w stylu życia, w tym większe spożycie soli kuchennej [5]. Częstość nadciśnienia tętniczego znacząco rośnie wraz z wiekiem (ryc. 1.2) [6]. W badaniu POLSENIOR wykazano, że około 73% Polaków w wieku > 80. rż. choruje na nadciśnienie [7]. Do szóstej dekady życia znacznie częściej występuje ono wśród mężczyzn niż wśród kobiet, pomiędzy 60. a 70. rż. częstość nadciśnienia jest podobna u obu płci, a u osób w wieku podeszłym choroba nadciśnieniowa częściej występuje u kobiet [4]. Ogółem nadciśnienie jest częstsze wśród polskich mężczyzn niż wśród Polek [4].

Rycina 1.1. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego wśród uczestników największych badań epidemiologicznych prowadzonych w ciągu ostatnich 25 lat w Polsce. W nawiasach przedstawiono lata realizacji poszczególnych badań. Odsetki są wynikiem analiz następujących grup wiekowych: badanie Pol-MONICA Kraków i Warszawa – 35–64 lata, badanie NATPOL II – > 18 lat, badanie NATPOL III Plus – > 18 lat, badanie WOBASZ – 20–74 lata, badanie NATPOL 2011 – 18–79 lat, badanie WOBASZ II – 20–74 lata [2–4].

Rycina 1.2. Rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego w Polsce według wieku i płci (wyniki badania WOBASZ) [5].

Kontrola nadciśnienia tętniczego

Wciąż istotnym problemem w Polsce pozostaje niska wykrywalność nadciśnienia tętniczego: w badaniu NATPOL 2011 odsetek przypadków nierozpoznanego nadciśnienia wyniósł w grupach kobiet i mężczyzn odpowiednio 20,4 i 34,7% [2]. Wyniki te sugerują, że programy badań przesiewowych realizowane w ubiegłej dekadzie nie okazały się wystarczająco efektywne, a rozwiązanie kwestii zbyt niskiej wykrywalności nadciśnienia tętniczego w Polsce należy uznać za jeden z priorytetów polityki zdrowotnej w najbliższym czasie. W ciągu ostatnich lat w Polsce znacząco poprawiła się kontrola nadciśnienia tętniczego, choć nadal jest ona daleka od zadowalającej. Obecnie u 22,4% osób z nadciśnieniem tętniczym ciśnienie tętnicze wynosi < 140/90 mm Hg [2]. Problemem nadal pozostaje także skuteczność postępowania przeciwnadciśnieniowego wśród osób o bardzo dużym ryzyku sercowo-naczyniowym, np. pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, chociaż również w tej grupie zanotowano niewielką poprawę [8].

Podsumowanie

Nadciśnienie tętnicze pozostaje najczęstszą chorobą układu krążenia. Częstość występowania znacząco rośnie z wiekiem. O ile u osób młodych i w średnim wieku nadciśnienie występuje znacznie częściej u mężczyzn, o tyle u osób w wieku podeszłym jego rozpowszechnienie jest większe u kobiet.

Patogeneza nadciśnienia tętniczego

Piotr Jankowski

Większość opracowań wskazuje, że pierwotne nadciśnienie tętnicze odpowiada za 90–95% wszystkich rozpoznań nadciśnienia tętniczego (tab. 1.1). Pozostałe przypadki to nadciśnienie wtórne spowodowane głównie naczyniowymi i miąższowymi chorobami nerek oraz zaburzeniami endokrynologicznymi, takimi jak np. akromegalia, niedoczynność lub nadczynność tarczycy, pierwotna nadczynność nadnerczy czy guz chromochłonny. Inną postacią nadciśnienia wtórnego jest nadciśnienie indukowane ciążą. Za niemały odsetek przypadków nadciśnienia odpowiadają zwiększenie sztywności ścian dużych tętnic (prowadzące zazwyczaj do wystąpienia izolowanego nadciśnienia skurczowego) oraz zespół bezdechu sennego.

Tabela 1.1. Częstość niektórych postaci nadciśnienia tętniczego [26]

Postać nadciśnienia tętniczego

Odsetek chorych

Pierwotne nadciśnienie tętnicze

90–95%

Nadciśnienie miąższowo-nerkowe

2–5%

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe

1–3%

Pierwotny aldosteronizm

0,1–1,5%

Guz chromochłonny

0,1–0,3%

Zespół Cushinga

0,1–0,6%

Koarktacja aorty

0,1–0,2%

Etiopatogeneza nadciśnienia pierwotnego jest bardzo złożona, a wśród czynników prowadzących do jego wystąpienia i rozwoju wyróżniamy dwie główne grupy: uwarunkowania genetyczne oraz czynniki środowiskowe. Wśród czynników środowiskowych wymienia się: nadmierne spożycie soli kuchennej, siedzący tryb życia, alkohol, palenie tytoniu, niektóre leki, niedobory potasu, magnezu i wapnia w diecie, a także sytuacje stresowe. Istotne znaczenie przypisuje się otyłości (zwłaszcza trzewnej) i towarzyszącej jej oporności na insulinę z hiperinsulinizmem oraz zaburzeniom hormonalnym okresu menopauzy i andropauzy.

Regulacja ciśnienia tętniczego

Fizjologicznie ciśnienie tętnicze jest stabilizowane przez sieć bardzo złożonych wzajemnych zależności między czynnikami sercowymi, naczyniowymi, nerkowymi, nerwowymi i endokrynnymi, które są modulowane przez czynniki genetyczne i środowiskowe. Do rozwoju nadciśnienia tętniczego może dochodzić w efekcie różnych nieprawidłowości obejmujących te mechanizmy regulacyjne. W stanie równowagi ciśnienie tętnicze krwi wykazuje niewielkie oscylacje spowodowane oddychaniem i mechanizmami odruchowymi w odpowiedzi m.in. na zmianę pozycji ciała, aktywność fizyczną, stres umysłowy, przejście z fazy snu w czuwanie. Stany te mogą prowadzić do znacznych, ale chwilowych zmian jego wartości. W momencie przerwania działania bodźca zaburzającego homeostazę ciśnienie szybko powraca do wyjściowego poziomu. Najważniejsze układy biorące udział w stabilizacji ciśnienia tętniczego krwi to układ sympatyczny, układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), odruch z baroreceptorów tętniczych i tętniczo-płucnych. W długotrwałej regulacji ciśnienia tętniczego podstawowe znaczenie mają nerki oraz gospodarka sodem. Centralną strukturą regulującą wartość ciśnienia tętniczego krwi jest ośrodek naczynioruchowy zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym. Docierają do niego informacje z wyższych pięter mózgowia, reprezentujące m.in. strefę wpływów psychicznych, oraz informacje pochodzące z receptorów obwodowych (baroreceptorów i chemoreceptorów). Ośrodek naczynioruchowy steruje aktywnością układu zarówno sympatycznego, jak i parasympatycznego. Ponadto wpływa na aktywność układu RAA.

Powtarzające się zwyżki ciśnienia tętniczego, szczególnie u osób predysponowanych, mogą prowadzić do utrwalenia się wyższych wartości ciśnienia. Podobnie, gdy wzrost ciśnienia tętniczego krwi jest następstwem procesu chorobowego (wtórne nadciśnienie tętnicze) lub zaburzeń mechanizmów biorących udział w jego regulacji (pierwotne nadciśnienie tętnicze), może dochodzić do utrwalania się wartości ciśnienia tętniczego krwi na wyższym, nieprawidłowym poziomie.

Ciśnienie tętnicze składa się z dwóch głównych komponentów: stałego, któremu w przybliżeniu odpowiada średnie ciśnienie tętnicze, i pulsacyjnego (reprezentowanego przez ciśnienie tętna). Wartość średniego ciśnienia tętniczego w głównej mierze zależy od pojemności minutowej serca oraz od oporu obwodowego. Pojemność minutowa jest iloczynem objętości wyrzutowej lewej komory serca (objętości krwi wyrzucanej z komory podczas każdego skurczu serca) oraz liczby uderzeń serca w ciągu minuty (częstość rytmu serca). Z hemodynamicznego punktu widzenia nadciśnienie tętnicze może rozwinąć się jako efekt zwiększonego rzutu serca lub podwyższonego oporu obwodowego.

Komponent pulsacyjny jest bardziej zmienny i zależy od wielu czynników m.in. objętości wyrzutowej lewej komory serca, częstości rytmu serca i podatności dużych tętnic oraz od zjawiska powrotu fali ciśnienia odbitej od rozgałęzień tętnic i tętniczek oporowych.

U wielu młodych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pojemność minutowa serca jest prawidłowa lub nawet częściej nieco zwiększona, a opór obwodowy pozostaje w granicach normy. Z wiekiem rola zwiększonej pojemności minutowej serca w patogenezie nadciśnienia ulega zmniejszeniu, czemu towarzyszy zwiększanie się roli oporu obwodowego (ryc. 1.3). Czynniki zwiększające ciśnienie tętnicze krwi mogą być przyczyną zmian zarówno czynnościowych, jak i organicznych w układzie krążenia, prowadząc do wzrostu oporu obwodowego. Przewlekłe utrzymywanie się działania tych czynników skutkuje utrwalaniem się zmian w naczyniach i rozwojem nadciśnienia tętniczego. Zjawisko to wyjaśnia teoria dodatniego sprzężenia zwrotnego, która jest wspólna dla wszystkich czynników presyjnych i tłumaczy, dlaczego nadciśnienie tętnicze zazwyczaj rozwija się powoli i stopniowo [10]. Pierwotny mechanizm prowadzący do nadciśnienia tętniczego najczęściej uaktywnia się we wczesnym stadium choroby. Zanim jednak choroba zostanie rozpoznana, może przestać być widoczna ze względu na działanie mechanizmów kompensacyjnych. Po utrwaleniu się ciśnienia tętniczego na podwyższonym poziomie nadciśnienie może pozostać (a nawet postępować), nawet jeśli czynnik inicjujący przestał działać.

Rycina 1.3. Zmieniające się znaczenie wzrostu pojemności minutowej serca oraz wzrostu oporu obwodowego w patogenezie nadciśnienia tętniczego.

Układ renina–angiotensyna–aldosteron

Układ renina–angiotensyna–aldosteron jest jednym z podstawowych układów uczestniczących w regulacji ciśnienia tętniczego.

Czynnikiem najsilniej działającym na uwalnianie reniny są zmiany ciśnienia tętniczego krwi. Jakikolwiek wzrost ciśnienia tętniczego hamuje wydzielanie reniny z aparatu przykłębuszkowego. Renina katalizuje przemianę syntetyzowanego w wątrobie angiotensynogenu do angiotensyny I, która z kolei pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę przekształcana jest w angiotensynę II. Angiotensyna II jest silnym czynnikiem wazokonstrykcyjnym i pobudza wydzielanie aldosteronu przez komórki kory nadnerczy, sprzyjając retencji sodu i wody. Należy ponadto podkreślić, że enzym konwertujący angiotensynę nie tylko rozkłada angiotensynę I na angiotensynę II oraz bradykininę na nieaktywne fragmenty, ale także rozkłada wiele innych substancji białkowych (m.in. substancję P), a także katalizuje konwersję angiotensyny 1–7 do nieaktywnych peptydów [11]. Z kolei inny enzym konwertujący katalizuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny 1–9, a angiotensyny II do angiotensyny 1–7. Uważa się, że zwiększanie się stężenia angiotensyny 1–7 pod wpływem inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę istotnie przyczynia się do wazodylatacji, obniżenia ciśnienia tętniczego krwi i hamowania proliferacji obserwowanych po zastosowaniu leków z tej grupy [11].

Niedawno opublikowane wyniki badań dowodzą, że biologiczna rola enzymu konwertującego angiotensynę wykracza poza układ krążenia [12]. Na przykład wykazano, że enzym ten bierze udział w modulacji układu immunologicznego i może być związany z patogenezą wielu innych stanów chorobowych [12]. Peptydy układu renina–angiotensyna działają poprzez receptory, których nie wszystkie funkcje zostały dobrze poznane [13].

Układ autonomiczny

Układ autonomiczny w pierwszym rzędzie uczestniczy w utrzymywaniu równowagi w zakresie ciśnienia tętniczego w odpowiedzi na krótkotrwałe bodźce, niemniej jednak jego udział w długoterminowej regulacji ciśnienia tętniczego jest również istotny. Wczesne stadia nadciśnienia charakteryzują się zwiększeniem pojemności minutowej serca oraz spoczynkową tachykardią (krążenie hiperkinetyczne), co wynika w pierwszym rzędzie z zaburzenia relacji między aktywnością układu współczulnego i przywspółczulnego [15]. I tak u młodych pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym stwierdzono podwyższone stężenie amin katecholowych w surowicy, zwiększoną częstość akcji serca, wzmożoną aktywność układu współczulnego w mięśniach oraz nadreaktywność skurczową naczyń na pobudzenie receptorów α-adrenergicznych [16].

Zwiększona aktywność układu sympatycznego występująca w godzinach porannych powoduje gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego krwi (szczególnie jego komponentu pulsacyjnego), co jest związane ze zwiększoną liczbą incydentów sercowo-naczyniowych w godzinach porannych.

Częste, powtarzające się działanie czynników stresogennych i nadmierna odpowiedź organizmu na stres, powodujące zwyżki ciśnienia tętniczego krwi, mogą prowadzić do powstawania zmian organicznych i utrwalenia się nadciśnienia tętniczego.

Odruch z receptorów tętniczych i sercowo-płucnych

Poza opisanymi poprzednio układami w regulacji ciśnienia tętniczego biorą udział dwa łuki odruchowe, w których skład wchodzą baroreceptory łuku aorty i zatoki szyjnej (aktywowane wzrostem ciśnienia tętniczego) oraz receptory sercowo-płucne (aktywowane zwiększeniem ośrodkowego ciśnienia żylnego i wypełnieniem prawego serca). Ramię wstępujące tych odruchów stanowią włókna nerwu błędnego, którymi bodźce aferentne docierają do ośrodka naczynioruchowego w pniu mózgu. Bodźce eferentne przekazywane są do serca i naczyń drogą nerwów współczulnych i przywspółczulnych.

Efektem pobudzenia włókien aferentnych (odruch z baroreceptorów) jest zwolnienie akcji serca oraz zmniejszenie oporu naczyniowego na skutek pobudzenia nerwu błędnego i zahamowania układu współczulnego, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego krwi. Dowiedziono, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym występują zaburzenia obu wspomnianych łuków odruchowych. Główną tego przyczyną jest przestawienie baroreceptorów w kierunku wyższych wartości ciśnienia tętniczego.

Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego

W niektórych badaniach wykazano częstszy rozwój nadciśnienia tętniczego u osób z dysfunkcją śródbłonka. Podwyższone ciśnienie tętnicze jest z kolei jedną z ważniejszych przyczyn upośledzenia funkcji komórek śródbłonka. Być może interakcję między nadciśnieniem tętniczym a funkcją śródbłonka najlepiej wyjaśnia koncepcja błędnego koła. Zgodnie z nią dysfunkcja śródbłonka przyczynia się do wzrostu ciśnienia wewnątrznaczyniowego, co z kolei nasila dysfunkcję komórek śródbłonka.

Czynniki genetyczne

Pierwotne nadciśnienie tętnicze ma podłoże wielogenowe, pojedyncze geny odgrywają w nim stosunkowo niewielką rolę [19]. Zmienność ciśnienia tętniczego przypisana wszystkim czynnikom genetycznym waha się od 30% (w badaniach rodzin wielopokoleniowych) do 60% (w badaniach bliźniąt) [20]. Przyjmuje się, że w patogenezie pierwotnego nadciśnienia tętniczego zmiany genetyczne mogą być odpowiedzialne za inicjowanie szeregu procesów prowadzących do utrwalenia się nadciśnienia. W ujawnianiu się czynników genetycznych istotną rolę odgrywają czynniki środowiskowe [21]. Trudności przy próbach ustalania podłoża genetycznego nadciśnienia wynikają m.in. ze złożoności mechanizmów etiopatogenetycznych [22]. Polimorfizm danego genu może odgrywać rolę jedynie u osób w określonym wieku i tylko w określonych warunkach środowiskowych. Istnieje też możliwość, że polimorfizm danego genu ma znaczenie kliniczne jedynie w określonych populacjach.