© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2017

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Wydawca: Jolanta Jedlińska, Damian Strzeszewski

Redaktorzy merytoryczni: Beata Cynkier, Dorota Kassjanowicz

Korektorzy: Agnieszka Janowska, Agata Nocuń

Producent: Magdalena Preder

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Marcin Kapusta / konwersja.virtualo.pl

Projekt okładki i stron tytułowych: Agnieszka Pasierska

Rysunki do rozdziału 16. przygotował Artur Żarek

Książka ukazała się dzięki pomocy firmy:

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2017 r., (wyd. I)

Warszawa 2018

ISBN 978-83-200-5495-8

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

AUTORZY

dr n. med. Ariane Asmus

Klinika Chirurgii Ręki, Chirurgii Replantacyjnej i Mikrochirurgii

Szpital Urazowy w Berlinie

dr n. med. Andrzej Atras

Oddział Urazowo-Ortopedyczny

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Lublinie

dr n. med. Andrzej Bednarek

Oddział Urazowo-Ortopedyczny

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Lublinie

prof. dr hab. inż., dr h.c. Romuald Będziński

Członek korespondent PAN

Wydział Mechaniczny

Uniwersytet Zielonogórski

dr n. med. Jerzy Białecki

Klinika Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Oddział Ortopedii Dorosłych

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr n. med. Tomasz Blicharski

Katedra i Klinika Rehabilitacji i Ortopedii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

prof. dr hab. n. med. Andrzej Bohatyrewicz

Katedra i Klinika Ortopedii, Traumatologii i Onkologii Narządu Ruchu

Pomorski Uniwersytet Medyczny

lek. Adrian Brychcy

Klinika Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr n. med. Adam Caban

Klinika Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr n. med. Dariusz Chmielewski

Zespół Chirurgii Ortopedycznej i Traumatologii

Szpital HOSPITEN Lanzarote, Hiszpania

prof. dr hab. n. med. Jarosław Deszczyński

Katedra i Klinika Ortopedii i Rehabilitacji

II Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Jarosław Michał Deszczyński

Katedra i Klinika Ortopedii i Rehabilitacji

Zakład Rehabilitacji Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med., prof. KA Julian Dutka

Oddział Chirurgii Ortopedyczno-Urazowej

Szpital Specjalistyczny im. Stefana Żeromskiego w Krakowie

dr hab. n. med. Mirosław Dziekiewicz

Klinika Chirurgii Naczyniowej i Endowaskularnej

Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

lek. Artur Dzieżyc

Katedra i Klinika Ortopedii, Traumatologii i Onkologii Narządu Ruchu

Pomorski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Edward Golec

Klinika Chirurgii Urazowej i Ortopedii

5. Wojskowy Szpital Kliniczny w Krakowie

dr n. med. Tomasz Guszczyn

Klinika Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

prof. dr hab. n. med. Mirosław Jabłoński

Katedra i Klinika Rehabilitacji i Ortopedii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

prof. dr hab. n. med. Włodzimierz Jarmundowicz

Katedra i Klinika Neurochirurgii

Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

dr n. med. Jakub Jodkowski

Centrum Chirurgii Ręki i Mikrochirurgii Narządu Ruchu

Klinika Ortopedii, Chirurgii Urazowej i Rehabilitacji

Uniwersytet Medyczny w Greifswaldzie

dr inż. Agnieszka Kaczmarek-Pawelska

Wydział Mechaniczny

Uniwersytet Zielonogórski

dr hab. Artur Kamiński

Zakład Transplantologii i Centralny Bank Tkanek

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Simon Kim

Klinika Ortopedii, Chirurgii Urazowej i Rehabilitacji

Uniwersytet Medyczny w Greifswaldzie

dr n. med. Jan Kiryluk

Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej w Hajnówce

lek. Maciej Kogut

Klinika Ortopedii

Centrum Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

lek. Andrzej Kolbuszewski

Klinika Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr hab. n. med., prof. nadzw. Jolanta Korsak

Kierownik Zakładu Transfuzjologii Klinicznej

Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Jacek Kowalczewski

Klinika Ortopedii i Reumatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr inż. Piotr Kowalewski

Wydział Mechaniczny

Politechnika Wrocławska

lek. Krzysztof Krauze

Klinika Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr n. med. Leszek Lewczyk

Klinika Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu

Wojskowy Szpital Kliniczny we Wrocławiu

dr hab. n. med. Barbara Lisowska

Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr hab. n. med. Przemysław Lubiatowski

Katedra i Klinika Traumatologii, Ortopedii i Chirurgii Ręki

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Stanisław Łukawski

Klinika Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

lek. Paweł Maleta

Prywatna Praktyka Lekarska, Kraków

prof. dr hab. n. med. Paweł Małdyk

Klinika Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus w Warszawie

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Wojciech J. Marczyński

Klinika Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

prof. dr hab. n. med. Marek Maruszyński

Klinika Chirurgii Naczyniowej i Endowaskularnej

Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Tomasz Mazurkiewicz

Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med. Ewa Nawrocka-Laskus

Zakład Diagnostyki Obrazowej

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr hab. n. med. Andrzej Nowakowski

Klinika Chirurgii Kręgosłupa, Ortopedii i Traumatologii

Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

dr n. med. Andrzej Obara

Klinika Chirurgii Naczyniowej i Endowaskularnej

Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

dr n. med. Marcin Obrębski

Klinika Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

lek. Łukasz Paluch

Zakład Radiologii i Diagnostyki Obrazowej

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

lek. Marcin Para

Klinika Ortopedii

Zakład Radiologii i Diagnostyki Obrazowej

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr n. med. Andrzej Pawelec

Prywatna Praktyka Lekarska

lek. Krzysztof Piłat

Zakład Radiologii Klinicznej

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus w Warszawie

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Stanisław Pomianowski

Klinika Chirurgii Urazowej Narządu Ruchu i Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

prof. dr hab. n. med. Janusz Popko

Klinika Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

lek. Grzegorz Prusek

dr n. med. Piotr Pruszyński

Oddział Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu

105. Szpital Wojskowy z Przychodnią

Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej w Żarach

dr n. med. Tomasz Przymorski

Oddział Urazowo-Ortopedyczny

Szpital Giżycki Sp. z o.o.

prof. dr hab. n. med. Andrzej Radek

Klinika Neurochirurgii, Chirurgii Kręgosłupa i Nerwów Obwodowych

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Maciej Radek

Klinika Neurochirurgii, Chirurgii Kręgosłupa i Nerwów Obwodowych

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

lek. Stanisław Rak

Klinika Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr n. med. Grzegorz Ratyński

Oddział Ortopedii i Traumatologii

Samodzielny Publiczny Specjalistyczny Szpital Zachodni im. św. Jana Pawła II w Grodzisku Mazowieckim

prof. dr hab. n. med. Leszek Romanowski

Katedra i Klinika Traumatologii, Ortopedii i Chirurgii Ręki

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rybicki

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Jan Skowroński

Klinika Ortopedii i Traumatologii

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

dr n. med. Robert Spławski

Rehasport Clinic w Poznaniu

dr n. med. Joanna Stodolna-Tukendorf

Ośrodek Leczniczo-Rehabilitacyjny „Natura” w Busku-Zdroju

dr n. med. Jerzy Stodolny

Ośrodek Leczniczo-Rehabilitacyjny „Natura” w Busku-Zdroju

prof. dr hab. n. med. Marek Synder

Klinika Ortopedii i Ortopedii Dziecięcej

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Jan Świątkowski

Klinika Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus w Warszawie

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Karolina Turżańska

Katedra i Klinika Rehabilitacji i Ortopedii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med. Izabela Uhrynowska-Tyszkiewicz

Zakład Transplantologii i Centralny Bank Tkanek

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Piotr Walczak

Klinika Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

prof. dr hab. n. med. Jerzy Walecki

Zakład Diagnostyki Radiologicznej

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr n. med. Maciej Wąs

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

lek. Jarosław Wenda

Klinika Ortopedii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Adama Grucy w Otwocku

dr n. med. Wojciech Witkowski

Oddział Kliniczny Chirurgii Plastycznej,

Rekonstrukcji i Leczenia Oparzeń

Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

dr n. med. Sławomir Żarek

Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Andrzej Żyluk

Klinika Chirurgii Ogólnej i Chirurgii Ręki

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 1 im. prof. Tadeusza Sokołowskiego

Pomorski Uniwersytet Medyczny

PRZEDMOWA

Źródłem naszych błędów jest nie tylko brak samej wiedzy,
lecz również to, że często wydajemy sądy i opinie, nie mając rozeznania,
jakie elementy są do tego niezbędne.

Immanuel Kant (1724–1804)

Biologiczne procesy gojenia pourazowego licznych, morfologicznie odmiennych tkanek narządu ruchu stanowią istotę powodzenia bądź niepowodzenia w procesie leczenia obrażeń. Powodzenie nastąpi wówczas, kiedy uwzględnimy stymulację biologiczną poszczególnych etapów gojenia uszkodzonych urazowo tkanek. W przypadku niezaistnienia takowej stymulacji gojenie zwykle bywa opóźnione lub w ogóle nie następuje, z wyjątkiem szczęśliwych zdarzeń losowych, które jednak należą do rzadkości.

Tkanki narządu ruchu są morfologicznie różnorodne, a zatem metoda biologicznej stymulacji procesów reparacyjnych pozostaje zróżnicowana. Proces gojenia prowadzony w sposób biologicznie zgodny z naturalnymi okresami reparacji uszkodzonej tkanki przyczynia się do sukcesu terapii w optymalnym czasie. Brak owej stymulacji prowadzi do porażki, a dokładnie – do zapoczątkowania niepowodzenia skutkującego kolejnymi powikłaniami, w tym nieodwracalnymi – kalectwem.

Najbardziej wrażliwą w zakresie biologicznego pobudzania, czyli stymulacji kolejnych faz gojenia, jest tkanka kostna. Istotną rolę odgrywa tu stymulacja zrostu wynikająca z biomechaniki stabilizacji odłamów, czego w głównej mierze dotyczy niniejsza książka.

Jej wiodącym celem jest opis elementów biologicznie i biomechanicznie zasadnych w procesie gojenia obrażeń tkanek narządu ruchu. Współautorzy opracowania, liczne autorytety zarówno w zakresie ortopedii i traumatologii narządu ruchu, jak i pokrewnych specjalności przedstawili ww. zagadnienia w sposób syntetyczny, ale w pełni umożliwiający ich zastosowanie w praktyce. Założeniem poszczególnych rozdziałów jest bowiem aspekt ich wartości praktycznej/użytkowej, a to dzięki przyjętemu schematowi – rozpoznania biologicznego wynikającego z zasad traumatologii opartej na faktach (evident based traumatology), tj. diagnostyki obrazowej bogato ilustrowanej (materiał własny), podziału prognostycznego złamań, zasad doboru instrumentarium biomechanicznie i biologicznie zasadnego i za sprawą wielu innych elementów postępowania, zarówno śród-, jak i pooperacyjnego.

W książce tej celowo uniknęliśmy historycznego przeglądu dotychczasowych metod leczenia operacyjnego danego obrażenia, by czytający nie odniósł wrażenia, że wszystkie opisane sposoby są tożsame, ponieważ tak nie jest. Większość tradycyjnych metod operacyjnych to jedynie zespolenia mechaniczne, rzadko – biomechaniczne, co tłumaczy w ich przypadku liczbę niepowodzeń procesu leczenia.

Wyrażam nadzieję, że niniejsze opracowanie ułatwi dobór zasadnych biologicznie i biomechanicznie metod leczenia, co nie będzie stanowiło problemu, a wyleczenie, nie tylko zaś leczenie, okaże się skuteczne w optymalnym czasie dla typu złamania i stanu ogólnego chorego (utlenowania uszkodzonych tkanek).

Mając na uwadze cel książki, przedkładamy Czytelnikowi praktyczne, biologiczne i biomechaniczne, zasady postępowania w zaopatrywaniu poszczególnych obrażeń narządu ruchu, dotyczące tkanek miękkich, stawów i kości. Opisane one zostały w części ogólnej, wyznaczającej kierunek leczenia i stanowiącej wprowadzenie do informacji szczegółowych. Druga część opracowania dopełnia ją i rozszerza, ze szczególnym uwzględnieniem niezbędnego instrumentarium, zasad operacyjnych (trików) oraz metod unikania powikłań na poszczególnych etapach leczenia.

W książce odwołujemy się do niektórych sugestii uznanych autorytetów: prof. Adama Grucy i jego dzieła Chirurgia ortopedyczna, prof. Donata Tylmana (Traumatologia narządu ruchu) i prof. Stefana Malawskiego (Leczenie zapaleń kości).

Zaproponowane rozwiązania operacyjne mają charakter alternatywny, uwzględniają zróżnicowane możliwości danego ośrodka, z zachowaniem jednak zasad biologii i biomechaniki postępowania w doborze instrumentarium.

Istotną wartością niniejszego opracowania jest także bogata dokumentacja obrazowa. Warto podkreślić fakt zamieszczenia konkretnych przykładów powikłań (opisów i rycin) dotyczących przypadków leczonych przez Autorów opracowania w ich rodzimych placówkach.

Książka przeznaczona jest przede wszystkim dla specjalistów w dziedzinie ortopedii i traumatologii narządu ruchu o zróżnicowanym stopniu wtajemniczenia zawodowego, adeptów sztuki ortopedycznej, jak również specjalistów innych dziedzin zajmujących się szeroko rozumianą patologią tkanki kostnej, a także dla fizjoterapeutów.

Życzymy Czytelnikom satysfakcji zawodowej, a chorym – radości z wyleczenia i powrotu do szczęśliwego życia.

Wojciech J. Marczyński

PODZIĘKOWANIA

Wyrażam wdzięczność wszystkim Współautorom za olbrzymi wkład, jaki wnieśli w powstanie tej książki, za ich żmudną pracę oraz za to, że zechcieli podzielić się swoją specjalistyczną wiedzą z Czytelnikami. Dziękuję również Rodzinom i Najbliższym wszystkich Współautorów.

O napisanie poszczególnych rozdziałów zostały poproszone osoby mające ogromną wiedzę na dany temat i wieloletnie doświadczenie zawodowe. Szczególnie dziękuję autorytetom z dziedzin innych niż traumatologia i ortopedia, których zakres zagadnień do opracowania dotyczył obrażeń towarzyszących narządowi ruchu.

Jestem przekonany, że obszerna wiedza Autorów umożliwi Czytelnikom wdrożenie w praktyce klinicznej zasad biologii i biomechaniki leczenia.

* * *

Książkę tę poświęcam moim Najbliższym w procesie edukacyjnym, jak i wykonawczym:

• mojemu Mistrzowi i Nauczycielowi, Panu Profesorowi Donatowi Tylmanowi, który wdrożył we mnie arkana biologii leczenia patologii narządu ruchu,

• moim mentorom, od których miałem zaszczyt się uczyć i którzy stanowili dla mnie inspirację przez cały czas mojej pracy zawodowej,

• współpracownikom z Wojskowego Instytutu Medycznego oraz Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego w Otwocku

• moim Rodzicom, Helenie i Janowi Marczyńskim, za wysokie wymagania edukacyjne,

• Żonie, Dzieciom i Rodzinie, stale wspomagającej mnie w realizacji zamierzeń, za wyrozumiałość izolacji twórczej podczas pisania rozdziałów,

• najbliższym, którzy wspierali moje wyzwanie.

* * *

Szczególnie dziękuję Pracownikom Wydawnictwa Lekarskiego PZWL za mozolną, niemalże benedyktyńską pracę związaną z opracowywaniem tekstu, rycin i układu książki.

Wojciech J. Marczyński

1

Wojciech J. Marczyński

ZARYS BIOMECHANIKI I ANTROPOMETRII NARZĄDU RUCHU

Biomechanika

Zagadnienia dotyczące biomechaniki są nieodłącznie związane z biologią postępowania ortopedycznego i traumatologicznego.

Definicja biomechaniki podana w Wikipedii brzmi następująco: „Biomechanika bada właściwości mechaniczne tkanek, narządów, układów oraz ruch mechaniczny żywych organizmów – jego przyczyny i skutki. Przyczynami ruchu są siły: zewnętrzne (zwłaszcza ciężkości) i wewnętrzne (zwłaszcza mięśniowe). Skutkiem jest zmiana położenia całego organizmu lub względnego położenia jego części lub ciał zewnętrznych. Skutkiem mogą być także naprężenia czy odkształcenia ciała”.

Tematyka badań biomechaniki rozpościera się na ogromnym obszarze, zaczynając od mechaniki roślin (np. tropizmy), a kończąc na skomplikowanych układach sterowania u wysoko rozwiniętych organizmów, w tym człowieka.

Nazwa wywodzi się od greckiego mechané – „maszyna”. Przedrostek „bio-” wskazuje, że jest to dyscyplina mówiąca o organizmach żywych.

Międzynarodowe Towarzystwo Biomechaniki (ISB – International Society of Biomechanics) proponuje podział biomechaniki na (za Wikipedią):

• inżynieryjną – modele i układy człowiek–maszyna,

• medyczną – anatomia, fizjologia, ortopedia,

• ogólną – metodologia, struktury funkcjonalne, sterowanie układów biologicznych, zbieranie danych,

• sportową i ruchów podstawowych.

Biomechanika w ortopedii obejmuje wiadomości z dziedziny:

• diagnostyki zaburzeń ruchu,

• metod oceny postępu usprawniania w różnych stanach chorobowych.

Zagadnienia biomechaniki w ortopedii i traumatologii stanowią nierozłączny element kliniczny zarówno diagnostyczny, jak i leczniczy. Podczas diagnostyki narządu ruchu badamy jego elementy statyczne i dynamiczne. Zmierzając do określenia stopnia wydolności składowych szkieletu, oceniamy jego elementy początkowo w statyce, a następnie w dynamice poruszania się. Przeprowadzając badanie ortopedyczne, określamy stan ortopedyczny ogólny, odcinkowy i miejscowy. Przy ocenie każdego z elementów tego badania nieodłączne są składowe biomechaniczne. Ocena biomechaniki segmentarnej w statyce ma bezpośrednie lub pośrednie przełożenie przyczynowe na dynamiczną wydolność poszczególnych jednostek motorycznych człowieka.

Bywa, że badanie biomechaniki w statyce nie budzi zastrzeżeń, a biomechanika poruszania się ujawnia patologię.

Elementy biomechaniki w procesie leczenia chorych ortopedycznych i pourazowych powinny wzajemnie się uzupełniać.

Problematyka chorób zwanych ortopedycznymi lub pourazowymi dotyczy w swej istocie elementów biologicznych. Biologia problemu to zburzenia tkankowe. Tkanki dotknięte chorobą to tkanka kostna lub tkanki miękkie. Patologia tkanek miękkich obejmuje szeroką problematykę dotyczącą jednostek motorycznych szkieletu, takich jak: mięśnie, ścięgna, więzadła i torebki stawowe, które uwidaczniają się w sprawności poszczególnych stawów.

Wiarygodna diagnostyka i optymalne leczenie obrażeń tkanek miękkich wymagają znajomości ich biomechaniki. Skuteczność leczenia dotyczy trudnego elementu kojarzenia biologii gojenia tkanki z rolą, miejscem i czasem wprowadzania elementów biomechanicznych. Zrozumienie zasad biomechaniki segmentu ruchowego pozwala na jego wprowadzenie w odpowiedniej fazie biologii gojenia chorej tkanki. Zatem elementy biomechaniki powinny być odpowiednio dobrane i wprowadzane w procesie leczenia tak, by uzupełniały biologię reparacyjną tkanek, a nie jej przeszkadzały. Zagadnienie to uważane jest za kluczowe w powodzeniu postępowania ortopedycznego i pourazowego.

Patologia tkanki kostnej stanowi złożoną problematykę ortopedyczną i pourazową generującą wiele problemów gojenia i przywracania sprawności. Biologia i biomechanika leczenia mogą odnosić się do tkanki kostnej zdrowej, kiedy choroba dotyczy stawu, lub do tkanki kostnej chorej. W przypadku zniszczenia powierzchni stawowych istnieją wskazania do protezoplastyki. Wówczas proteza wszczepiona zostaje w morfologicznie zdrową tkankę kostną. Biomechanika protezy ma szczególne znaczenie (ryc. 1.1). Powinna ona odtwarzać warunki biomechaniczne stawu. Zatem niezwykle istotna jest kwalifikacja przedoperacyjna. W tej grupie procedur ortopedycznych biomechanika jest w zakresie prognostyki wiodąca. Rola biologii tkanki kostnej jest ważna, ale pozostaje uwarunkowana parametrami biomechanicznymi w odtworzonym endoprotezą stawie.

Ze względu na to, że metal protezy nie jest zgodny biologicznie z tkanką kostną, mówimy o osteointegracji tkanki kostnej wokół protezy. Operacja protezoplastyki jest zatem postępowaniem biomechanicznym ruchowo i mechanicznym implantacyjnie, przywracającym bezbolesny ruch w stawie, a nie biologicznym, gdyż usuwa tkankę kostną, nie zaś ją naprawia. Niekorzystne procesy biologiczne upośledzające jakościowo tkankę kostną będą predysponowały do obluzowania protez stawowych nawet przy odtworzonej pierwotnie biomechanice stawu.

Odrębnym zagadnieniem warunkującym wyleczenie są procesy zrostu kostnego złamań, gdzie biomechanika zespoleń powinna sprzyjać procesom biologii gojenia tkanki kostnej. W przeciwnym wypadku uzyskanie zrostu kości jest trudne, a nawet niemożliwe. Zagadnienia te powinny być omówione szczegółowo w odniesieniu do jakości tkanki kostnej i strategii postępowania biomechanicznego.

Kości długie dojrzałego, zdrowego hormonalnie człowieka stanowią biomechanicznie składową motoryczną szkieletu. Zależnie od przeznaczenia antropologicznego zaliczane są do kości szkieletu obciążanego (osiowego) lub nieobciążanego (obwodowego). Obydwa typy czynnościowe cechuje odmienność biomechaniki i mimo podobnego wyglądu zewnętrznego – różne uwarunkowania procesów przebudowy (obrotu kostnego) i gojenia złamań.

Kości długie cechuje sprężystość w odpowiedzi na siły działające wielokierunkowo i wielopłaszczyznowo. Próg sprężystości maleje wraz ze zmianą proporcji strukturalnych tkanki kostnej z wiekiem, jak również w następstwie chorób układowych zaburzających parametry macierzy kostnej. Przekroczenie wartości progu sprężystości biomechanicznej kości długiej doprowadza do jej złamania. Typ złamania biomechanicznie wynika zwykle z wektorów i wartości działających sił, a te są wprost proporcjonalne do energii urazu.

Powszechnie, przyczynowo dzieli się złamania na nisko- i wysokoenergetyczne. W obydwu typach złamań występuje klasyczna dysproporcja między wartością energii urazu a biomechaniczną wytrzymałością tkanki kostnej.

• W złamaniach niskoenergetycznych uraz o niskiej energii łamie kość o niskiej sprężystości, doprowadzając do złamań dwu- lub wieloodłamowych. Odłamowość złamania jest następstwem kierunku i płaszczyzny siły łamiącej.

• Wysoka energia urazu działająca na zdrową kość o wysokim współczynniku ugięcia doprowadza biomechanicznie zwykle do złamań wieloodłamowych, niekiedy wielopoziomowych lub wielomiejscowych, często pierwotnie powikłanych.

Pierwotne pourazowe powikłania wynikać mogą z uszkodzeń wywołanych biomechanicznie przez obrażenia energią wewnętrzną odłamów kostnych lub energią zewnętrzną działającego urazu. Penetracja pierwotna bądź wtórna odłamów kostnych uszkadzać może naczynia tętnicze, żylne albo nerwy. Energia zewnętrzna doprowadzać może do: zespołu zmiażdżenia, ciasnoty przedziałów powięziowych oraz ran o zróżnicowanej rozległości i głębokości.

Kwalifikacja do leczenia powinna kierować się biologią postępowania z obrażeniem i biomechaniką stabilizacji odłamów.

• Cel bliższy założeń leczniczych to eliminacja obrażeń przezodłamowych tkanek miękkich.

• Cel dalszy to zapobieganie wtórnym obrażeniom i zaburzeniom zrostu szczególnie jatrogennym.

• Cel ostateczny to przywrócenie użyteczności kończyny do stanu sprzed złamania w optymalnym czasie.

Warunkiem powodzenia realizacji tychże celów jest biologia postępowania leczniczego z zasadnym doborem biomechaniki zespoleń odłamów.

Realizując cel bliższy, stosujemy zasady kontroli obrażeń (DC – damage control) ogólny i miejscowy w zakresie zróżnicowanych układowo i miejscowo obrażeń. Określamy, czy złamanie jest jedynym, czy też jednym z wielu obrażeń ciała. W tym drugim przypadku obowiązuje nas powszechnie znana zasada „ABC” i stabilizacja stanu ogólnego chorego. Złamanie zabezpieczamy wówczas wyciągiem szkieletowym, wdrażając tym samym proces ligamentotaksji, ułatwiający nastawianie, i obserwujemy stan unaczynienia oraz unerwienia kończyny. W miarę stabilizacji stanu ogólnego anestezjolog decyduje o czasie operacji, a ortopeda – o wykonaniu zasadnej stabilizacji złamania.

U chorych ze złamaniem jako jedynym obrażeniem, poszukujemy powikłań pierwotnych i je wykluczamy, oceniamy parametrycznie stan ogólny chorego i decydujemy o wskazaniach do optymalnej biomechaniki stabilizacji operacyjnej złamania.

Do biologicznej stabilizacji złamania nie wolno nam przystąpić, jeśli nie mamy po temu:

• warunków technicznych (pełnego typoszeregu instrumentarium),

• warunków obrazowych (RTG-TV – ramię „C”),

• wystarczających umiejętności zespołu operacyjnego.

Pamiętamy również, że złamania nie powinniśmy zespalać podczas dyżuru, jeżeli nie spełniamy ww. warunków powodzenia. Kierujemy się wówczas zasadą „lepiej leczyć niepoprawnie nieoperacyjnie, niż źle zoperować” (Schatzker). Niewłaściwie wykonany zabieg operacyjny nie tylko niweczy zasady biologicznego i biomechanicznego postępowania, lecz także nieodwracalnie zamyka drogę powodzenia leczenia.

Zasady doboru biologicznej metody stabilizacji złamań trzonów kości długich powinny być spójne z fazami zrostu kostnego na poszczególnych jego etapach oraz uwzględniać przydatność kończyny po uzyskaniu zrostu. Takie postępowanie jest możliwe tylko z racjonalnym uwzględnieniem biomechaniki leczenia.

Elementy biomechaniczne leczenia to: przywrócenie osi mechanicznej kości, odtworzenie jej długości oraz poziome ustawienie szpary dwóch sąsiadujących ze złamaniem stawów.

Istotne prognostycznie, zarówno czynnościowo, jak i estetycznie, jest przywrócenie proporcji długości i kształtu uszkodzonych elementów narządu ruchu.

Antropometria

Proporcje odcinkowe szkieletu ludzkiego w budowie antropometrycznej stanowią jeden z elementów wymiernego uporządkowania matematycznego istniejącego w przyrodzie.

Antropometria jest to dział antropologii obejmujący metody określania budowy ciała ludzkiego za pomocą pomiaru odległości między stałymi jego punktami (tzw. punktami antropometrycznymi) i porównania ich z odpowiednimi wskaźnikami. Przedmiotem badań może być żywy człowiek lub szkielet. Badaniami czaszki zajmuje się kraniometria, pozostałymi kośćmi – osteometria.

Uporządkowanie parametryczne długości i proporcji poszczególnych odcinków ciała ludzkiego stanowiło i stanowi przedmiot zainteresowania pod względem antropometrycznym i matematycznym. Parametryzacja ta ma tak zaskakująco wielkie znaczenie, że nazwana została „złotą proporcją”. Leonardo da Vinci tę złotą proporcję nazywał „boską” i często stosował w swoich dziełach. Fascynowała ona również innych artystów. „Złotą proporcję” można znaleźć w wielu rzeźbach i obrazach oraz w architekturze (np. piramidy) i przyrodzie (budowa słonecznika, proporcje komórki pszczół), jak również w narządzie ruchu (antropometria).

Złoty podział (łac. sectio aurea), podział harmoniczny, złota proporcja, boska proporcja (łac. divina proportio) – to podział odcinka na dwie części tak, by stosunek długości dłuższej z nich do krótszej był taki sam, jak całego odcinka do części dłuższej.

Stosunek, o którym mowa w definicji, nazywa się „złotą liczbą” i oznaczony został grecką literą φ (phi – czyt. „fi”) od pierwszej litery imienia greckiego rzeźbiarza Fidiasza. Wartość φ jako wynik ilorazu jest matematycznie niewymierna, a w zaokrągleniu wynosi 1,618.

Rycina 1.1. Rysunek ciała ludzkiego wpisanego w pentagram sugeruje powiązania ze „złotym podziałem” (źródło: Wikipedia).

Ta z pozoru nieco zawiła definicja ortopedycznie staje się bardzo ciekawa w odniesieniu do każdego człowieka:

• długość od czubka głowy do podeszew (wysokość) podzielona przez długość od pępka do podeszew wynosi 1,618,

• długość bezwzględna kończyny dolnej podzielona przez długość uda wynosi 1,618,

• iloraz długości uda do długości goleni wynosi 1,618.

Podobne pomiary dotyczą kończyny górnej.

O wartości parametrycznej φ świadczą słowa wielkiego astronoma Keplera, który powiedział: „Geometria ma dwa cenne skarby: jeden z nich to twierdzenie Pitagorasa, drugi – podział odcinka w stosunku średnim i skrajnym. Pierwsze porównać do miary złota. Drugie jest niby kamień drogocenny”.

Wspominane parametry uświadamiają lekarzom potrzebę dążenia nie tylko do zrostu złamań, ale i przydatności kończyny po zroście, co wynika z przywrócenia wartości φ.

Podsumowanie. Biologia i biomechanika leczenia złamań kości długich dotyczy takiego doboru instrumentarium, które umożliwia nie tylko stabilizację złamania, lecz także stymulowanie kolejnych faz zrostu kostnego. Zmierzamy do przywrócenia proporcji długości uszkodzonych odcinków narządu ruchu zgodnie z proporcjami antropometrycznymi, co nie zawsze jest możliwe. Warunki takie spełnia stabilizacja śródszpikowa, blokowana pod warunkiem prawidłowego, biologicznie i biomechanicznie zastosowania zgodnie z obowiązującymi zasadami. Bywa, że najlepszą metodę można zastosować niewłaściwie i wówczas nie będzie ona skuteczna.

Należy stwierdzić, że biomechanika w ortopedii i traumatologii narządu ruchu jest nieodłącznym elementem diagnostyki i leczenia chorych. Nawet jeśli o tym nie wiemy, to stosujemy zasady biomechaniki w praktyce lekarskiej, niestety nie zawsze właściwie. Istota polega jednak na tym, że dwa zasadnicze elementy postępowania lekarskiego – biologia i biomechanika – nie mogą być stosowane rozdzielnie i przypadkowo. Stosując zasady biomechaniki bez uwzględniania biologii leczenia, niestety nie uzyskamy oczekiwanego, pozytywnego wyniku, a jedynie kolejne powikłania. Korzystanie z zasad biologii leczenia uzupełnienionych przez biomechaniczne elementy wspomagające nazywamy stymulacją procesu reparacyjnego, czym optymalizujemy proces leczenia.

Zatem w ortopedii i traumatologii narządu ruchu lekarz i inżynier biomechanik stanowią twórczy zespół prognozujący za pomocą modyfikacji instrumentarium stymulujących biologię postępowania leczniczego, a nie tylko instrumentarium nowoczesnym pod względem technicznym, czego nie należy utożsamiać ze skutecznością.

Antropometrycznie zmierzamy w traumatologii do odtwarzania „złotej proporcji” wyrażonej liczbą φ na drodze wdrażania zasad leczenia zgodnie z biomechaniką stabilizacji, biologią leczenia, antropometrią odcinkową i estetyką.

Piśmiennictwo

1. Cieślik P., Piekarczyk P., Marczyński W.: Złamania dalszego końca kości udowej. Ortopedia, Traumalogia. Rehabilitacja. 2007; 6(6): 612–617. 2. Joveniaux P., et al.: Distal tibia fractures: management and complication of 101 cases. Int Orthop. 2010; 34(4): 583–586. 3. Kulej M., Dragan Sz., Krawczyk A., et al.: Epidemiologia złamań nasady dalszej kości promieniowej w materiale własnym. Ortop Traumatol Rehabil. 2008; 10(5). 4. Singisetti K., Ambedkar M.: Nailing versus plating in humerus shaft fractures: Prospective comparative study. Int Orthop. 2010; 34(4): 571–576. 5. Tłustochowicz W.: Choroby reumatyczne. PZWL, Warszawa 2004. 6. Wikipedia: https://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=3&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwii2MDo85bOAhUCzxQKHVVlBSsQFgglMAI&url=https://pl.wikipedia.org/wiki/Antropometria&usg=AFQjCNFPOmyjiyfceLUZT1eK1Sc2DQ48NQ&sig2=twWQGlDfLDiGsrL0ZAd6pg [dostęp: 22.07.2016].

2

Wojciech J. Marczyński

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA NARZĄDU RUCHU WCZORAJ I DZIŚ – ZARYS

Choroby i obrażenia narządu ruchu występowały od początku istnienia ludzkości. Biologia i patomechanika złamań oraz chorób ortopedycznych, zarówno wrodzonych, jak i rozwojowych, są niezmienne od prehistorii. Niezmienna jest również biologia gojenia złamanej kości. Histologiczne fazy zrostu kostnego przebiegały w sposób naturalny tak samo przed wiekami jak obecnie. Jakże w kolejnych epokach odmienne były efekty postępowania leczniczego. Wieki pracy i obserwacji patologii narządu ruchu skutkowały wdrażaniem rozmaitych prób leczenia przez rzesze cyrulików, znachorów, wreszcie lekarzy.

Postępowanie korekcyjne w chorobach ortopedycznych i sposoby zaopatrywania złamań można podzielić na dwie epoki: przed wprowadzeniem znieczulenia ogólnego w 1846 roku i po jego wprowadzeniu. Próby lecznicze bez znieczulenia – zarówno patologii ortopedycznych, jak i pourazowych, jakże bolesnych procedur – przeprowadzano z konieczności ich wykonania – leczenia, a ze względu na ból starano się wykonywać je w jak najkrótszym czasie, z różną dokładnością skutkującą przypadkowymi wynikami. Znieczulenie ogólne gazem rozweselającym – podtlenkiem azotu, stosowanym pierwotnie w celach rozrywki podczas festynów ludowych, a następnie zwrócenie uwagi na wyłączanie bólu przez gaz, zainspirowało chirurgów. Eter i chloroform wdrożono do znieczuleń ogólnych w 1862 r. Wprawdzie były one znane już od XV wieku (jako rozpuszczalniki), ale nie odkryto jeszcze wówczas ich przydatności dla medycyny.

Wprowadzenie tychże znieczuleń i ich rychłe rozpowszechnienie otworzyło przed lekarzami i chorymi nową epokę leczenia – bezbólowego wykonywania korekcji zniekształceń ortopedycznych czy nastawiania złamań, skutkujących jakością i dokładnością wykonywanych procedur.

Znamienny wpływ na historię leczenia patologii ortopedycznych i pourazowych miał element rany operacyjnej bądź spowodowanej przez uraz. Absolutna większość tych ran pourazowych ulegała zakażeniu samoistnemu (co jest oczywiste), ale niestety generowanemu również przez chirurgów.

Lekarze od wieków śledzili patologie chorób i uczyli się podczas wykonywania licznych sekcji swoich byłych pacjentów. Po sekcji nie zmieniano ubrań ani nie myto rąk i przystępowano do leczenia operacyjnego kolejnych, przyszłych denatów. Zakażenia pooperacyjne dziesiątkowały chorych we wszystkich specjalnościach zabiegowych. W położnictwie umierało wówczas ponad 80% położnic po cięciu cesarskim w następstwie tzw. gorączki połogowej. W ortopedii operacje korekcyjne narzędziami, które były jedynie wycierane, a nie myte, pociągały za sobą liczne zgony septyczne. W traumatologii absolutna większość złamań otwartych prowadziła na ogół do zapalenia kości, nierzadko ze zgorzelą kończyny, sepsą i zgonem chorego.

Zauważono wówczas, że złamania otwarte i rany leczone na polu walki, poza szpitalem, w znacznie mniejszym odsetku ulegały powikłaniom zapalnym.

Amputacje kończyn z powodu złamań otwartych czy też korekcji operacyjnych zakażonych ran wykonywano nagminnie. Niestety, wygojenie ran poamputacyjnych należało do rzadkości.

Obserwacje lekarskie powszechnych zakażeń szpitalnych ran, bez określania wniosków, trwały setki lat. Wstępne wnioski i stosowanie mycia skóry oraz narzędzi wdrażano dopiero na początku XIX wieku w atmosferze ogólnego sprzeciwu, drwin i szykanowania w środowisku medycznym. Tacy badacze, jak Louis Pasteur, Joseph Lister, Robert Koch, Alexandra Flemminga, Lorenz Böhler i inni, uważani byli za heretyków.

Epoka XX w. była innowacyjna dla medycyny zabiegowej, z rozwojem i wdrożeniem zasad aseptyki i antyseptyki operacyjnej w specjalnościach zabiegowych. Wprawdzie uzyskano olbrzymią redukcję zakażeń szpitalnych, w tym pooperacyjnych, ale zagadnienie to jest nadal wiodące operacyjnie z powodu niweczenia wyników leczenia powikłaniem zapalnym, w tym w ortopedii i traumatologii.

Doskonałość znieczuleń operacyjnych i wysokie umiejętności walki z bólem pooperacyjnym umożliwiają komfort operacyjny chirurgom i pooperacyjny – operowanym. Pierwsza połowa XX w. charakteryzuje się rozwojem i wdrażaniem metod korekcji zniekształceń ortopedycznych – skolioz, zniekształceń kończyn, w tym stóp, oraz zespoleń złamań. Jest to epoka, którą można by nazwać erą „inżynierii ortopedycznej”. Liczne niepowodzenia mechanicznych, a nie biomechanicznych, korekcji zniekształceń ortopedycznych i stabilizacji złamań inspirowały lekarzy i inżynierów do poszukiwania skuteczniejszych metod.

O wątpliwych wynikach leczenia złamań świadczy cytat z opinii orzecznika firmy ubezpieczeniowej Aetna Insurance Company z 1928 r. wydanej po analizie 34 753 wniosków z terenu północnej Kalifornii w sprawie wypłaty odszkodowania z powodu doznanego złamania i niepowodzenia leczenia: „Wątpliwym jest, aby pacjentów należało operować, chyba że czyni to zespół wysokiej klasy specjalistów, w specjalistycznym szpitalu, mający do dyspozycji wykwalifikowaną asystę. W przeciwnym wypadku leczenie chirurgiczne najpewniej skończy się katastrofą”.

Aż do późnych lat powojennych podstawową rolę leczenia ortopedycznego i pourazowego przypisywano mechanice, a nie biomechanice zespoleń zgodnej z biologią leczenia. Dziesiątki lat zespalań płytowych kości, niby wówczas nowoczesnych, wykazało, że każda kolejna modyfikacja płyty to nic innego, jak eliminacja szkód popłytowych poprzedniej generacji, nieskutkująca poprawą wyników leczenia, a jedynie chęcią sprzedaży nowych konstrukcji płytowych.

Epokowa, sławna niegdyś metoda zespalania złamań według zasad A-O, opracowana w Szwajcarii i perfekcyjnie dopracowanej inżyniersko, okazała się bezwartościowa biologicznie – generowała liczne zaburzenia zrostu i wtórnie powikłania zapalne.

Rycina 2.1. Profesor Adam Gruca.

Za epokowe uważa się zwrócenie uwagi prof. Adama Grucy (1898–1989) na „uszanowanie” procesów biologicznych gojenia narządu ruchu, zatem biomechaniki, a nie mechaniki zespoleń.

Postępowanie takie opisał on w trzytomowym dziele Chirurgia ortopedyczna. Profesor Gruca jest ojcem ortopedii polskiej, a jego „szkoła ortopedyczna” należała do czołowych na świecie w okresie powojennym. Zajmowała się leczeniem wad wrodzonych, skolioz, zniekształceń kości, zapaleń gruźliczych i infekcyjnych kości i stawów.

Na przestrzeni lat stwierdzono, że elementem dopełniającym leczenie operacyjne w ortopedii i traumatologii jest rehabilitacja narządu ruchu. Kierunek ten, nazwany „szkołą rehabilitacyjną Degi”, rozwinął w Polsce profesor Wiktor Dega (1896–1995), określany mianem ojca rehabilitacji polskiej. Dziedzina ta znacznie rozwinęła się na przestrzeni lat i jest obecnie nieodzowna w przywracaniu sprawności narządu ruchu.

Na bazie doświadczeń wielu historycznych wojen z towarzyszącymi im obrażeniami wielonarządowymi i wielomiejscowymi, w tym narządu ruchu, kształtowała się na świecie i w Polsce dziedzina „chirurgii polowej”. Jej rozwój w okresie powojennym zawdzięczamy profesorowi Bogdanowi Wróblewskiemu (1914–2015) z Łodzi, który jako kierownik Katedry Chirurgii Polowej Wojskowej Akademii Medycznej skutecznie rozwijał tę jakże złożoną dziedzinę medycyny i wdrażał zasady postępowania na poszczególnych etapach ewakuacji medycznej pola walki.

Historycznie na dalszy rozwój kierunków postępowania w dziedzinie ortopedii i traumatologii miała bieżąca problematyka epoki. Postęp leczenia złożonych patologii narządu ruchu kształtowali w Polsce uczniowie profesora Grucy. We wczesnym okresie powojennym epidemia gruźlicy, w tym kości i stawów, dziesiątkowała społeczeństwo lub doprowadzała licznych chorych do ciężkiego kalectwa. Kierunek leczenia w tym zakresie rozwinął profesor Stefan Malawski (1920–2012), tworząc szpital leczenia gruźlicy kostno-stawowej (obecny szpital ortopedyczny) w Otwocku.

Po opanowaniu epidemii gruźlicy kolejne wyzwanie epoki stanowiła znaczna liczba zapaleń tkanki kostnej. Za podstawę skuteczności leczenia obydwu patologii profesor Malawski przyjął również biologię gojenia kości, wdrożył i rozwinął zatem radykalność usuwania ognisk zapalnych do granic przekonująco zdrowej tkanki kostnej. Ten kierunek postępowania zyskał miano „szkoły Malawskiego” – leczenia gruźlicy i zapaleń nieswoistych kręgosłupa i stawów, złamania kręgosłupa, stenozy kanałowe i zachyłkowe.

Rycina 2.2. Profesor Wiktor Dega (zbiory własne).

Rycina 2.3. Profesor Bogdan Wróblewski (zbiory własne).

Rycina 2.4. Profesor Stefan Malawski (zbiory własne).

Chronologicznie, wraz z rozwojem motoryzacji, kolejną przyczyną kalectwa stały się złożone obrażenia urazowe narządu ruchu i politrauma. Znaczna liczba niepowodzeń leczenia operacyjnego tychże powikłanych złamań stanowiła inspirację dla poszukiwań skutecznych metod ich leczenia i redukcji. Na biologię leczenia takich złamań, w tym śródstawowych, zwrócił uwagę i rozwinął ten kierunek profesor Donat Tylman (1930–1998), wdrażając metodę leczenia czynnościowego, biologiczną i wysoce w owym czasie skuteczną. Szeroki obszar jego działalności dotyczył również rozwoju protezoplastyk stawu biodrowego w początkowym okresie ich klinicznego wdrażania. Działalność edukacyjna na bazie klinicznej profesora zyskała miano „szkoły Tylmana”.

Wyzwaniem lat dziewięćdziesiątych XX w. były zmiany zwyrodnieniowe stawu biodrowego oraz złamania wysokoenergetyczne. Kierunek dalszego postępu w ortopedii to protezoplastyki stawu biodrowego, a w znacznie późniejszym okresie – stawu kolanowego. Uwalniają one chorego od bólu i przywracają sprawność mechaniczną stawu. Protezoplastyki to procedury jedynie mechaniczne, a nie biologiczne, ponieważ proteza zastępuje zniszczoną nieodwracalnie chrząstkę stawową ze względu na brak możliwości jej odbudowy. Brak zgodności tkankowej kości i metalu protezy generować może zróżnicowane odczyny tkankowe okołoprotezowe, stąd konieczność wdrożenia systemu zapobiegania powikłaniom protezoplastyk, co stanowi kolejne wyzwanie obecnej epoki.

Złamania wysokoenergetyczne i ich powszechność nadały kierunek dalszemu rozwojowi traumatologii. Poszukiwania metod przyjaznych biologii zrostu kostnego doprowadziły na świecie i w Polsce do opracowania stabilizacji złamań kości długich metodą śródszpikową blokowaną. Metoda ta umożliwia stymulację zrostu kostnego w kilku jego fazach, doprowadzając do niego w optymalnym dla chorego i złamania czasie. Możliwość leczenia bezgipsowego tą metodą umożliwia pacjentowi pooperacyjną pionizację i chodzenie od następnego dnia po operacji z wdrożeniem procesu usprawniania w trakcie postępu zrostu złamania. Metoda ta uważana jest obecnie za biologiczną, czyli zgodną z fazami zrostu kostnego i możliwością ich stymulacji.

Rycina 2.5. Profesor Donat Tylman (zbiory własne).

Podsumowanie. Historię ortopedii i traumatologii dawniej i dziś charakteryzuje olbrzymi postęp, którego podstawę stanowi zrozumienie biologii gojenia patologii narządu ruchu oraz protezoplastyki. Zasady postępowania zgodnie z elementami „medycyny opartej na faktach” (EBM – Evidence-based medicine) okazały się historyczne trudne do osiągnięcia, ale po latach badań – możliwe.

Jak twierdził Immanuel Kant: „Źródłem naszych błędów jest nie tylko brak samej wiedzy, lecz również to, że często wydajemy sądy i opinie, nie mając rozeznania, jakie elementy są do tego niezbędne”. Cytat ten pośrednio wskazuje na potrzebę edukacji operacyjnej i dysponowania typoszeregiem instrumentarium. W przypadku ich braku nie należy chorego operować, trzeba natomiast uzupełnić logistykę postępowania. O sposobie leczenia decyduje lekarz, który badał chorego. Nie należy leczyć „obrazków” przesłanych np. elektronicznie. Ten element stanowi przyczynek do wielu niepowodzeń.

Piśmiennictwo

1. Archdeacon M.T., et al.: Częste powikłania złamań: zapobieganie i leczenie. MediSfera, Otwock 2014. 2. Wikipedia: https://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwj3gLTk65fOAhUD1xQKHd1oAisQFggdMAA&url=http://www.gcm.pl/index.php/baza_uslug-usluga-15-leczenie_operacyjne_zlaman_kosci.html&usg=AFQjCNFbNQzrqAeVeeuPwCi5PMUrnUx1CA&sig2=iDG_-5rCBRSHA55O4u6F9A [dostęp: 22.07.2016].

3

Zbigniew Rybicki

NAJCZĘSTSZE SYTUACJE ZAGRAŻAJĄCE ŻYCIU ZWIĄZANE Z SZEROKO POJĘTYM URAZEM WIELONARZĄDOWYM

Obrażenia wielonarządowe stanowią główną przyczynę zgonów osób < 45. r.ż. W USA z tej przyczyny umiera rocznie ok. 100 tys. ludzi, a prawie 1,5 mln jest hospitalizowanych. Szczególną grupę stanowią urazy bojowe, w wyniku zamachów terrorystycznych i masowych katastrof z przyczyn naturalnych. Ostatnio prowadzone wojny w Iraku i Afganistanie stały się bogatym źródłem doświadczeń dotyczących obrażeń pourazowych, czego efektem było wiele publikacji i konkretne wnioski dotyczące organizacji udzielania pomocy i zaleceń leczniczych.

Krwotok, uraz wielonarządowy, obrażenia głowy, oparzenie i zakażenie to główne przyczyny zgonu w tej grupie pacjentów.

Poważny ogólnoustrojowy skutek urazu należy podejrzewać w następujących sytuacjach:

• zderzenie pojazdów przy prędkości 60 km/godz.,

• upadek z wysokości > 3 m,

• wypadnięcie z pojazdu w ruchu,

• przygniecenie,

• uwalnianie osoby z zakleszczonego pojazdu > 20 min,

• zderzenie pojazdów jednośladowych i quadów przy prędkości > 30 km/godz.

W ocenie wstępnej poszkodowanego można posłużyć się prostą skalą AVPU:

A (alert) – przytomny.

V (voice) – odpowiada na bodźce głosowe.

P (pain) – reakcja na ból.

U (unconscious) – nieprzytomny.

Wstępne badanie należy oprzeć na podstawowej skali ABC:

A (airways – drogi oddechowe) – ocenić wszelkie elementy mające pośredni wpływ na drożność dróg oddechowych, jak obecność wymiocin, krwi, uszkodzeń mechanicznych, ciał obcych oraz objawów zaburzeń drożności dróg oddechowych, jak charczenie, stridor krtaniowy.

B (breathing – oddychanie) – ocenić częstość oddechów, charakter ruchów klatki piersiowej, zaangażowanie mięśni oddechowych dodatkowych.

C (circulation – krążenie) – ocenić częstość, napięcie tętna, czy jest wyczuwalne na obwodzie, czy tylko na dużych tętnicach.

Zalecenia w odniesieniu do działań bojowych zmieniają punkt C na Cbf (control bleeding first) w celu podkreślenia ważności dokonania zatrzymania krwotoku.

Przyjmuje się następujący podział obrażeń ciała:

1. Obrażenia otwarte (rany).

2. Obrażenia penetrujące dotyczące struktur głębokich.

3. Obrażenia tępe, uszkodzenia struktur wewnętrznych bez widocznego zranienia.

4. Obrażenie izolowane dotyczące pojedynczej okolicy ciała.

5. Obrażenia wielomiejscowe.

6. Obrażenia wielonarządowe.

7. Mnogie obrażenia (dotyczą co najmniej dwóch okolic ciała).

8. Obrażenia skojarzone, czyli takie, gdzie przyczyną jest kilka rodzajów energii.

9. Obrażenia wtórne (najczęściej są to zakażenia i niewydolność narządowa).

Olbrzymią rolę w diagnostyce osób po urazach odgrywa ultrasonografia.

Dla globalnej oceny pacjenta w stanach nagłych wynikających z urazu opracowano protokół head to toe („od głowy po palec stopy”). Obejmuje on:

• badanie szerokości pochewek nerwu wzrokowego (odpowiednik ciśnienia wewnątrzczaszkowego),

• badanie klatki piersiowej po obu stronach,

• badanie przezklatkowe serca,

• badanie brzucha,

• ocenę układu żylnego kończyn.

Na podstawie oceny 121 pacjentów pourazowych, u których zastosowano powyższy protokół, stwierdzono w 85,6% odchylenia od stanu prawidłowego, a w 58,4% dalsza diagnostyka potwierdziła wstępne rozpoznanie. Czas przeprowadzenia badania wynosił średnio 19 min.

Masywny krwotok

Masywna utrata krwi związana z urazami wojennymi, atakami terrorystycznymi, wypadkami komunikacyjnymi czy innymi czynnikami, jakie mają miejsce w sytuacjach cywilnych, stanowią główną przyczynę śmierci.

Priorytetem w masywnym krwotoku jest zahamowanie utraty krwi, czego wyrazem jest przyjęcie w standardach wojskowej służby zdrowia USA w algorytmie American College of Surgeons ABCbf control bleeding first.

Krytyczny czas w masywnym krwotoku, w którym umiera najwięcej osób, to pierwsze 3 godz. Z tego względu w tym okresie postępowanie musi być niezwykle intensywne. Masywny krwotok to następstwo nie tylko uszkodzenia dużych naczyń czy złamań kości, lecz także rozległych ran, w których hemostaza jest trudna do wykonania.

Dla oceny krwotoku konieczna jest zarówno znajomość objętości utraconej krwi, jak i korelacja z czasem, w jakim dochodzi do jej utraty.

Za masywny krwotok uznaje się utratę:

• jednej objętości krwi w ciągu 24 godz. (66 ml/kg mc.) lub

• 50% w trakcie 3 godz., lub

• 12–15 ml/kg mc. w ciągu 1 godz., lub

• 1,5 ml/kg mc. na każdą minutę przez okres 20 min.

Szacunkową utratę objętości krwi zależnie od miejsca krwawienia można oszacować następująco:

1. Krwawienie do klatki piersiowej po jednej stronie – 1000 ml.

2. Uszkodzenie wątroby – 2000 ml.

3. Uszkodzenie śledziony – 2000 ml.

4. Złamanie miednicy – 5000 ml.

5. Złamanie kości ramiennej – 800 ml.

6. Złamanie przedramienia – 400 ml.

7. Złamanie uda – 2000 ml.

8. Złamanie podudzia – 1000 ml.

Do oceny ryzyka związanego z krwotokiem może służyć skala TBSS (Traumatic Bleeding Severity Score) (zob. tab. 3.1). Czułość tej skali wynosi 97%, a specyficzność 96%.

Pacjenci wymagający masywnych transfuzji mieli > 24,2 pkt w skali TBSS w porównaniu z 6,2 pkt u tych, którzy ich nie wymagali. Próg stanowi 15 pkt, powyżej którego istnieje ryzyko konieczności masywnych przetoczeń płynów i krwi. Objawy kliniczne rozwijają się przy utracie 20% krwi, a złe rokowanie towarzyszy utracie 40%.

Tabela 3.1. Punktacja w skali TBSS (wg: T. Ogura, et al.: Predicting the need for massive transfusion in trauma patients: The traumatic bleeding severity score. J Trauma Acute Care Surg. 2014; 76: 1243).

Czynnik

Punkty

1. Wiek

≥ 60 lat

6

≤ 59

0

2. Ciśnienie tętnicze skurczowe

≥ 110 mmHg

0

100–110 mmHg

4

90–100 mmHg

8

< 90

12

3. Uszkodzenie okolic w badaniu FAST

Osierdzie

Lewa część klatki piersiowej

Prawa część klatki piersiowej

Okolica okołowątrobowa

Okolica okołośledzionowa

Miednica

3 za każdą

okolicę

4. Złamanie miednicy – typ i stopień ciężkości

3, 6 lub 9

5. Poziom kwasu mlekowego

< 2,5 mmol/l

0

2,5–5 mmol/l

4

5–7,5 mmol/l

8

≥ 7,5 mmol/l

12

Liczba punktów w skali TBSS to suma punktacji wszystkich pięciu czynników.

Maksymalnie 57 punktów.

Według klasycznych wytycznych American College of Surgeons kliniczne objawy utraty krwi (norma dla mężczyzn 66 ml/kg, dla kobiet 60 ml/kg) przedstawiają się następująco:

• I˚ – utrata 15% – samoistna kompensacja, mało widoczne objawy, anemia pokrwotoczna.

• II˚ – utrata 30% – kompensacja częściowa, tachykardia 100–120/min, hipotensja ortostatyczna, przyspieszenie oddechu, oziębienie skóry głównie w częściach dystalnych, oliguria, zwolnienie krążenia kapilarnego.

• III˚ – utrata do 40% – częściowa dekompensacja, tętno 120–140/min, częstość oddechów 30/min, RR 80/50–60 lub niższe, pogłębienie hipotensji w pozycji siedzącej, oliguria < 30 ml/godz., zaburzenia świadomości.

• IV˚ – utrata > 40% – pełnoobjawowy wstrząs krwotoczny, całkowita dekompensacja. Tętno nitkowate > 140/min, RR skurczowe < 50 mmHg. Bez interwencji z zewnątrz – zgon.

Biorąc pod uwagę wartość hemoglobiny i hematokrytu, można przyjąć, że całkowita kompensacja pod postacią zwiększonego rzutu serca i wzmożonej ekstrakcji tlenu zachodzi przy wartościach hemoglobiny nie niższych niż 6 g/dl i hematokrytu > 20%.

Kompensacja częściowa występuje przy poziomie hemoglobiny 4–6 g/dl i hematokrycie 15–20%. Odwracalnej dekompensacji towarzyszą wartości 3–4 g/dl hemoglobiny i 10–15% hematokrytu, natomiast nieodwracalnej, w wyniku której dochodzi do późnych zgonów, wartości hemoglobiny < 3 g/dl i hematokrytu < 10%. Zatrzymanie czynności serca następuje, gdy poziom hemoglobiny obniża się do 1,5–2 g/dl, a hematokryt spada do 5–15%.

Głównym mechanizmem zapobiegającym, przez pewien czas, głodowi tlenowemu jest wzmożona ekstrakcja tlenu w tkankach. Gdy możliwości kompensacji zostają przekroczone, rozwijają się hipoksemia tkankowa i kwasica metaboliczna.

Celem leczenia jest przywrócenie perfuzji tkankowej, co znajduje wyraz w obniżeniu poziomu kwasu mlekowego po fazie wash out (polegającej na wypłukiwaniu go z tkanek na skutek uruchomienia przepływu), cofnięciu się kwasicy metabolicznej, poprawie oksygenacji tkanek (następuje saturacja krwi żylnej z żyły centralnej/tętnicy płucnej) 70% i saturacji tętniczej 90%, stabilności hemodynamicznej MAP (średnie ciśnienie tętnicze) minimum 65 mmHg i – co bardzo ważne – zapobiega rozwojowi koagulopatii.

Człowiek może przeżyć bez większego uszczerbku na zdrowiu pomimo dużych strat hemoglobiny (nawet do 50%). Zaburzenia krzepnięcia w postaci koagulopatii towarzyszą 25% przypadków masywnym krwotokom, które są przyczyną „cywilnych” hospitalizacji, i 33% wśród żołnierzy walczących w Iraku i Afganistanie. Zapobieganie tej patologii, z którą związany jest pięcio-, a nawet dziesięciokrotny (gdy towarzyszy temu uraz głowy) wzrost śmiertelności, stało się priorytetem w leczeniu masywnych krwotoków. Ryzyko poważnych zaburzeń krzepnięcia można brać pod uwagę w sytuacji, gdy przetoczono > 5 j. koncentratu krwinek czerwonych (KKcz), a < 1 j. świeżo mrożonej plazmy (FFP), koncentratu krwinek płytkowych (KKP) i krioprecypitatu.

Tak więc uszkodzenie tkanek, szczególnie endothelium naczyń, i aktywacja reakcji prozapalnej przebiegają w różnych mechanizmach, które prowadzą do nadkrzepliwości. Jednak układ krzepnięcia w bezpośrednim okresie masywnego krwotoku nie podlega tej zasadzie.

Czynnik tkankowy TF (tissue factor) i odsłonięty kolagen stymulują wydzielanie trombiny, która aktywuje czynniki V, VII i XII oraz przemianę fibrynogenu do fibryny jako odpowiedź na krwotok i uraz. Ale trombina jednocześnie pobudza trombomodulinę, ta zaś aktywuje białko C, które powoduje inaktywację czynników V i VII. Hipoperfuzja tkanek, jaka towarzyszy krwotokowi, jest bodźcem do produkcji aktywatora plazminogenu w śródbłonku naczyniowym, który wzmaga procesy fibrynolityczne. Białko C hamuje też inhibitor aktywatora plazminogenu, co prowadzi do hiperfibrynolizy. Dodatkowo z niektórych badań wynika, że 45% płytek krwi ma zaburzoną funkcję. Zatem wczesny okres masywnego krwotoku łączy się z obniżonym potencjałem krzepnięcia i z nasiloną fibrynolizą.

Jeśli dodać do tego rozcieńczenie czynników krzepnięcia przez nadmierne przetaczanie płynów krwiozastępczych, obniżenie temperatury ciała i kwasicę metaboliczną, tworzy się śmiertelna triada, w której zaburzenia krzepnięcia są trudne do opanowania, a krwotok – do zatrzymania. Z tego względu naczelną zasadą według nowych wytycznych jest osiągnięcie stabilizacji w zakresie układu krzepnięcia i niedopuszczenie do rozwoju koagulopatii.

Koagulopatia to zaburzenie procesów krzepnięcia, na które nakłada się wiele czynników, takich jak: zaburzenia o podłożu fizjologicznym, przetaczanie ubogopłytkowego KKCz, rozcieńczenie czynników krzepnięcia i ich zużycie w procesach wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, fibrynoliza, obniżony poziom wapnia związany z masywnymi przetoczeniami, kwasica metaboliczna, hipotonia.

Kobiety gorzej znoszą krwotok połączony z koagulopatią niż mężczyźni, natomiast lepiej – krwotok bez koagulopatii.

Kwasicę metaboliczną jako wynik hipoperfuzji potęguje przetaczanie KKcz, w którym zależnie od okresu przechowywania rośnie poziom kwasu mlekowego. Zarówno w praktyce „cywilnej”, jak i działaniach wojennych dzięki przyjętym standardom postępowania rzadko dochodzi do znacznego obniżenia pH < 7,2 ze względu na to, że osobom z ciężkim krwotokiem na ogół szybko udzielana jest pomoc.

W celu osiągnięcia poprawy w zakresie kwasicy metabolicznej należy dążyć do przywrócenia perfuzji, a dopiero w ostateczności zdecydować o podaniu dwuwęglanu sodu. Niedobór zasad jest niezależnym wskaźnikiem śmiertelności w ciągu pierwszych 24 godz.

Kwasica metaboliczna przyczynia się do obniżenia generacji trombiny, spadku aktywności czynnika VII o 90%, a kompleksu z TF – o 60%.

W przypadku krwotoków z przewodu pokarmowego, gdy pH żołądka ma wartość 6, nie dochodzi do agregacji płytek krwi, a przy pH 5,4 – do rozpuszczenia skrzepu.

Hipotermia staje się niebezpieczna przy temp. 32°C i niższej, natomiast przy temp. 33–35°C dotyczy to głównie upośledzenia adhezji trombocytów, nawet o 40%. Aby nie dopuścić do obniżenia temperatury ciała u żołnierzy walczących w Afganistanie, wprowadzono system Helios. Pakiet ten stanowi obowiązkowe wyposażenie każdego żołnierza. Po rozwinięciu zachodzi w nim reakcja egzotermiczna, w wyniku której wytwarzane jest ciepło.

Rozcieńczenie czynników krzepnięcia przez przetaczanie dużych objętości płynów w rozwoju koagulopatii potwierdzono w dużym badaniu obejmującym 8724 osób z masywnym krwotokiem. W grupie tych, którym przetoczono 3 l płynów krwiozastępczych, koagulopatia rozwinęła się u 50% w porównaniu z 10%, gdy przetaczana objętość wynosiła 500 ml.

Można przyjąć, że przetoczenie ≥ 1,5 l krystaloidów w krwotoku zagrożonym koagulopatią w trakcie postępowania na SOR-ze do momentu mechanicznego zahamowania utraty krwi zwiększa śmiertelność. Według różnych autorów objętość ta powinna wynosić 250–700 ml.

Aby wykazać wpływ rozcieńczenia na poziom wyników krzepnięcia, warto posłużyć się przykładem, z którego wynika, że obniżenie hematokrytu do 30% skutkuje spadkiem poziomu czynników krzepnięcia o 27–44%, w tym głównego czynnika absolutnie niezbędnego dla utrzymania hemostazy, tj. fibrynogenu, o 44% oraz płytek krwi o 27%.

Diagnostyka koagulologiczna w masywnym krwotoku odgrywa olbrzymią rolę, przekłada się bowiem na postępowanie lecznicze.

Klasyczne laboratoryjne wskaźniki krzepnięcia PT, APTT, TT są słabymi parametrami oceny krwawienia, gdyż mierzą jedynie pierwsze 20–30 s tworzenia się skrzepu, natomiast proces ten trwa 20–30 min. Pomiary dokonywane są w bezpłytkowej surowicy, a wynik nie ma odniesienia do realnego czasu, nie uwzględnia aktualnej ciepłoty ciała, pH i kalcemii. W licznych pracach przyjmuje się jako wskaźnik koagulopatii INR > 1,5, jednak w wielu z nich nie wykazywał on korelacji ze śmiertelnością. Poza tym badania laboratoryjne nie oddają dobrze procesów związanych z fibrynolizą.

Z tych powodów tromboelastografia (TEG), która była metodą znaną od lat, lecz na długi okres wycofaną z diagnostyki, po unowocześnieniu za sprawą elektroniki powróciła i jest realizowana za pomocą aparatury o nazwach ROTEM lub TEG, dzięki czemu w sposób dynamiczny można obserwować proces krzepnięcia w pełnej krwi „przy łóżku chorego”.

Wielką zaletą tej metody jest diagnostyka fibrynolizy, która rozwija się wcześniej i jest trudna do diagnostyki standardowymi metodami laboratoryjnymi. Obraz gwałtownej fibrynolizy dostępny jest po 30 min w 100%, w przypadku zaś procesu o średnim nasileniu – po 30–60 min w 91%.

System ROTEM stanowi element wyposażenia brytyjskiej i amerykańskiej armii. Jest również uwzględniony w standardach damage control resuscitation, czyli wykonania tylko niezbędnych czynności ratujących życie na pierwszej linii postępowania.

Zasady postępowania w masywnych krwotokach zagrożonych koagulopatią przedstawiają się następująco:

• staza krwotoku na miejscu zdarzenia,

• staza chirurgiczna,

• masywne i jak najszybsze przetaczanie krwi pełnej lub jej preparatów, szczególnie fibrynogenu (największy deficyt w krwotokach położniczych), koncentratów czynników protrombiny, PCC,

• korekta pH i temperatury,

• unikanie nadmiernego rozcieńczenia płynami krwiozastępczymi,

• terapia antyfibrynolityczna do 3 godz. od początku krwotoku,

• czynnik VII aktywny – rFVIIa (brak oficjalnych rekomendacji),

• uzupełnianie poziomu wapnia,

• diagnostyka za pomocą TEG.

W podejściu do leczenia stanów zagrożenia życia, związanych z urazem, obowiązuje wspomniana wyżej zasada damage control resuscitation.

Jak wynika z danych Tactical Combat Casualty Care (TCCC), 90% zgonów na polu walki ma miejsce przed przybyciem do szpitala, a dominującą przyczyną jest krwotok.

W ramach damage control resuscitation mieszczą się następujące czynności:

1. Zatrzymanie utraty krwi – pierwszą czynnością na tym etapie jest samopomoc. Aby uczynić ją jak najbardziej skuteczną, żołnierze wyposażeni są w pakiet gazy rolowanej, który zawiera opatrunek hemostatyczny wykonany na bazie takich składników, jak fibrynogen, trombina, polimery sacharydowe pochodzące z alg, chityna, granulat zeolitowy. Najnowszy z nich to QuikClot Combat Gauze o wymiarach 7,5 × 360 cm pokryty kaolinem i aluminiowo-silikonową glinką, które aktywują wewnętrzną drogę krzepnięcia; służy on do uciskowego wypełnienia rany.

2. Zahamowanie krwotoku w obrębie kończyn przy użyciu opaski zaciskowej.

3. Zatrzymanie krwawienia w obrębie dołu biodrowego przez przyrządy wywierające ucisk, jak Combat Ready Clamp (CRoC) czy Junctional Emergency Treatment Tool (JETT).

Kontrola źródła krwawienia jest elementem, który w największym stopniu przyczynia się do zmniejszenia śmiertelności. Na podstawie 518 autopsji żołnierzy zmarłych na Bliskim Wschodzie w latach 2001–2009 na skutek doznanych obrażeń stwierdzono, że krwotok był przyczyną śmierci w 81% przypadków, a w 51% przypadków istniały potencjalne szanse na uratowanie pod warunkiem opanowania krwotoku lub odbarczenia odmy opłucnej.

Elementem damage control resuscitation jest hypotensive resuscitation, czyli procedura polegająca na ograniczeniu przetaczania płynów do momentu opanowania krwotoku, przede wszystkim metodami chirurgicznymi. Korzyści z takiego postępowania, określanego też jako permissive hypotension, które oznacza utrzymywanie MAP na poziomie 40 mmHg (55/40 mmHg), potwierdzono w wielu badaniach na zwierzętach, natomiast u ludzi jedynie w przypadku urazów penetrujących klatki piersiowej.

Za docelowe, minimalne, średnie ciśnienie tętnicze przed opanowaniem krwotoku przyjmuje się 40 mmHg, a po opanowaniu źródła krwotoku – 65 mmHg (90/60 mmHg); w obecności urazu głowy – 90 mmHg (120/75 mmHg):

Postępowanie takie ma również ujemne strony, bo nadmierny spadek rzutu serca związany z permissive hypotension może być przyczyną uszkodzeń wielonarządowych, a nawet zatrzymania czynności serca.

Nadmiar płynów jest tak samo groźny jak niedobór. Duże objętości pobudzają wydzielanie przez przedsionki serca przedsionkowego hormonu natiuretycznego, który przyczynia się do uszkodzenia glikokaliksu – substancji uszczelniającej śródbłonek naczyniowy – zwiększając przedostawanie się przetaczanych płynów do przestrzeni śródmiąższowej i wywołując obrzęk oraz hipoksemię tkankową.

W armii amerykańskiej obowiązuje zasada, że podaży płynów przed opanowaniem krwawienia wymagają osoby z krwotokiem, u których nie wyczuwa się tętna na tętnicach obwodowych i widoczne są zaburzenia świadomości jako wyraz reakcji na wstrząs.

Zaleca się podanie 500 ml koloidu starej generacji o nazwie Hextend, a jeśli nie obserwuje się poprawy, dawkę można powtórzyć. W Polsce dostępne są preparaty hydroksyetylowanej skrobi HES130/04 (np. Tetraspan lub Volulyte).

O tym, jak ważną rolę w leczeniu masywnych krwotoków odgrywa fibrynogen, niech świadczą obserwacje amerykańskiej służby zdrowia. W pierwszej grupie żołnierzy w masywnym krwotoku podawano na 1 j. KKCz (koncentrat krwinek czerwonych) ≥ 0,2 g fibrynogenu, a w drugiej < 0,2 g na 1 j. KKcz. Średnia dawka fibrynogenu w grupie niskiej podaży wynosiła 0,1 g, natomiast w grupie z wysoką podażą – 0,48 g na 1 j. KKcz. Śmiertelność w grupach sięgnęła 52% i 24%.

Punkt odcięcia poziomu fibrynogenu, przy którym następuje wyraźna poprawa statusu krzepnięcia, to 229 mg/dl.

Pozostałe elementy damage control resuscitation to:

• zapobieganie zakażeniu (w armii amerykańskiej obowiązuje podanie 1 g ertapenemu),

• odbarczenie odmy opłucnowej, która odpowiada za 60% zgonów możliwych do uniknięcia,

• ustabilizowanie złamań kości długich i miednicy,

• ewakuowanie krwiaków śródczaszkowych.

Obowiązującą regułą jest ograniczenie działań do niezbędnych operacji, ponieważ poszkodowani w ciężkim stanie źle znoszą działalność chirurgiczną i znieczulenie.

Kiedy jest to możliwe, leczenie masywnego krwotoku należy rozpoczynać od przetaczania tych produktów pochodzących z krwi, które odpowiedzialne są za krzepnięcie. Uzasadnione jest też rozpoczynanie leczenia od przetaczania pełnej krwi.

Należy jak najszybciej przywrócić poziom fibrynogenu do wartości 150 mg/dl przez przetaczanie świeżo mrożonej plazmy razem z krioprecypitatem. Dawka fibrynogenu, jaką trzeba podać w masywnym krwotoku, wynosi 2–5 g dla dorosłych i 0,5–2 g dla dzieci. Najłatwiej pozyskać go z preparatu zawierającego liofilizowany fibrynogen – Haemocomplettanu (niedostępny w Polsce). Powszechnym źródłem fibrynogenu jest krioprecypitat zawierający 0,4 g tego białka w 100 ml.

Z badań amerykańskiego programu PROMMTT (Prospective Observational Multicenter Major Trauma Transfusion) wynika, że przetaczanie krioprecypitatu poprawia wyniki leczenia w masywnych krwotokach. Z danych dotyczących 1238 transfuzji wynika, że 29% osób otrzymało krioprecypitat. Średni czas podania wynosił 2,7 godz. (wahał się od 1,7–4 godz.). W grupie 71% osób, które nie otrzymały krioprecypitatu w ciągu pierwszych 6 godz., 72% zmarło. Świadczy to dobitnie o roli, jaką odgrywa fibrynogen w leczeniu masywnych krwotoków. Z tej analizy wynika jeszcze jeden wniosek. Opóźnienie podania w najlepszym wypadku wynosiło 1,7 godz., czyli przypadało w czasie krytycznych 3 godz., które mają zasadnicze znaczenie dla przeżycia (jak wynika ze statystyki, największa umieralność z powodu krwotoku ma miejsce właśnie w tym okresie).

Dzięki możliwości zastosowania liofilizowanego fibrynogenu w postaci preparatu Haemocomplettan oszczędza się czas potrzebny do zastosowania intensywnego leczenia krwotoku, konieczny do rozmrożenia krioprecypitatu.

Dla uzupełnienia niedoborów czynników krzepnięcia, w tym fibrynogenu, niezbędne jest przetoczenie 30 ml/kg mc., a nie jak do niedawna uważano – 10–15 ml/kg mc. W wielu pracach doświadczalnych, jak również klinicznych dotyczących operacji na dużych naczyniach, wykazano, że przetoczenie fibrynogenu w znaczący sposób zmniejszało konieczność przetaczania KKcz, FFP i KKp.

Coraz więcej danych przemawia za tym, że kompleks czynników z rodziny protrombinowej II, VII, IX, X i białek S i C w postaci PCC (protrombin complex concentrate) jest przydatny nie tylko w przywracaniu hemostazy u osób leczonych doustnymi środkami przeciwzakrzepowymi z rodziny warfaryny, lecz także z pozytywnym skutkiem może być stosowany w masywnych krwotokach, w tym związanych z urazami ośrodkowego układu nerwowego (OUN).

Przetoczenie PCC (Octaplex) w dawce 2000 j. u osób ważących < 90 kg i 3000 j. powyżej tej wagi przyczynia się do szybkiej normalizacji wskaźnika INR.

Przetaczanie poszczególnych czynników krzepnięcia zamiast preparatów pełnej krwi jest bardzo polecane, również ze względu na to, że są one dostępne natychmiast, bez konieczności rozmrażania, oraz istnieje mniej odczynów ogólnych związanych z przetaczaniem preparatów krwi.

Bardzo istotną rolę w utrzymaniu hemostazy odgrywają płytki krwi. Przyjmuje się, że dla rozległych urazów, szczególnie tych, w których trudno jest dokonać hemostazy chirurgicznej, oraz podczas operacji OUN i oka poziom trombocytów powinien wynosić minimum 100 tys./mm³.

Dla większości operacji utrzymanie hemostazy jest równoznaczne z zapewnieniem minimalnej wartości trombocytów na poziomie 50 tys./mm³; dla wkłuć centralnych i podczas endoskopii minimalna wartość to 20 tys./mm³.

Na podstawie dziesięcioletnich obserwacji „teatru wojny” na Bliskim Wschodzie, gdzie badaniem objęto 3692 żołnierzy z masywnymi krwotokami, potwierdzono, że duża podaż KKp korelowała ze zwiększoną przeżywalnością. Na każdy wzrost liczby KKp o 50 tys./mm³ przypadało obniżenie wskaźnika śmiertelności o 17%.

Dla osób, które otrzymały KKp w ciągu pierwszej doby, ryzyko zgonu było o 62% niższe w stosunku do tych, którzy nie otrzymali KKp. Ryzyko zgonu zależało też od liczby trombocytów przy przyjęciu – przy 100 tys./mm³ wynosiło 33%, 101–200 tys./mm³ – 30%, 201–300 tys./mm³ – 21%, a powyżej 300 tys./mm³ – 14%.

Optymalizacja poszczególnych składników krwi w leczeniu masywnych krwotoków

Zarówno wyniki uzyskane w trakcie działań wojennych, jak i w warunkach pokojowych przemawiają za tym, że stosunek FFP : KKcz : KKp wynoszący 1 : 1 : 1 wpływa korzystnie na zmniejszenie śmiertelności w masywnych krwotokach.

Śmiertelność obniżała się wraz ze zmianą stosunku FFP/KKcz z 69% przy stosunku 1: 8 do 19%, gdy stosunek ten wynosił 1 : 1,4. Na przestrzeni lat w służbie zdrowia armii amerykańskiej stosunek KKcz do FFP zmieniał się od 15 : 1 w 2001 r., 3,6 : 1 w 2004 r., 1,5 : 1 w 2007, 1,3 w 2012 r. i 1 : 1 obecnie.

Z przeglądu piśmiennictwa wynika, że na 26 prac odnoszących się do masywnych transfuzji w 21 udowodniono zależność przeżywalności od stosunku FFP : RBC – 1 : 1.

Przetaczanie KKcz w celu podniesienia wartości hemoglobiny i poprawy transportu tlenu do tkanek należy do ważnych elementów leczenia krwotoku.

Aktualnie obowiązuje podejście restrykcyjne, to znaczy wskazania do przetoczenia KKcz zostały zaostrzone, co było podyktowane doświadczeniami klinicznymi z wielu ośrodków, z których wynika, że poziom Hb 7 g/dl można uznać za bezpieczny dla większości pacjentów. Według zaleceń Société Française d’Anesthésie et de Réanimation, które uważam za bardzo wyważone, u osób w wieku powyżej 75 lat, tych z ciężką sepsą, sugerowany poziom hemoglobiny powinien wynosić 8 g/dl, w stabilnej chorobie wieńcowej – 9 g/dl, a w ostrej – 10 g/dl. Również w grupie pacjentów z niewydolnością nerek, szczególnie dializowanych, poziom Hb < 9 g/dl łączy się z podwyższoną śmiertelnością.

Poziom hematokrytu w przypadku pacjenta z masywnym krwotokiem ma istotny wpływ na jego dalsze losy: 198 poszkodowanych w wyniku urazu z towarzyszącym krwotokiem podzielono na cztery grupy w zależności od wartości hematokrytu, tj. < 33%, 33–36%, 37–40% i > 40%. Niski wyjściowy hematokryt znamiennie statystycznie korelował z hipoksją, kwasicą, zaburzeniami osobowości, utratą krwi, wielkością przetoczeń i koniecznością używania środków presyjnych.

Następny element, mający wpływ na ostateczny wynik leczenia masywnego krwotoku, to wiek przetaczanych KKcz i KKp. Najlepsza „gatunkowo” jest krew przetaczana możliwie najszybciej od pobrania. Tej definicji odpowiada pełna, świeża, ciepła krew (warm fresh whole blond – WFWB), która po wielu latach zapomnienia na rzecz pełnej preparatyki wróciła do użycia w warunkach toczących się konfliktów zbrojnych. Z organizacyjnego punktu widzenia jej przetaczanie jest możliwe i wskazane w uporządkowanym środowisku armii, gdzie każdy żołnierz to chodzący bank krwi. W służbie zdrowia armii amerykańskiej za krew świeżą (fresh whole blond – FWB) uważa się tę przechowywaną maksimum 24 godz. (w służbach cywilnych 24–48 godz.), a świeża ciepła krew to ta przechowywana w temperaturze pokojowej do 6 godz.

Z porównania 500 ml krwi pełnej i odpowiednika elementów pobranych i przechowywanych wynika, że:

• krew pełna zawiera Ht 35–43%, 130–150 tys./mm³ płytek krwi i 85-procentowy potencjał krzepnięcia,

• 1 j. KKcz + 1 j. FFP + 1 j. KKp ma Ht 25%, 88 tys./mm³ płytek krwi i 65-procentowy potencjał krzepnięcia.

Wynika to z faktu, że obniżenie aktywności najbardziej labilnych czynników krzepnięcia, tj. V i VIII, następuje już po 12–18 godz. od pobrania, natomiast funkcji płytek – po 5 godz. przechowywania w temp. 4˚C.

Na konferencji Military Combatant Conference zaprezentowano materiał opracowany na podstawie oceny wyników leczenia 500 masywnych krwotoków. Zdecydowanie lepsze przeżycie notowano u żołnierzy otrzymujących pełną świeżą krew w stosunku do tych, którzy otrzymali krew o średnim czasie przechowywania 30 dni.

W trakcie działań wojennych w Iraku i Afganistanie przetoczono ponad 8000 j. pełnej świeżej krwi.

W pokojowych warunkach świeża pełna krew przetaczana jest w operacjach kardiochirurgicznych i przeszczepach wątroby w Izraelu i Japonii. Potwierdzono też korzyści z przetaczania takiej krwi w kardiochirurgii i u pacjentów pourazowych w badaniu przeprowadzonym w Australii.

Na podstawie doświadczeń wojennych można powiedzieć, że pełna krew jest lepszym produktem do resuscytacji w masywnych krwotokach niż preparaty krwi i powinna być włączona do standardów postępowania w takich okolicznościach.

Bezpieczeństwo wirusologiczne znacznie wzrosło w związku z dostępnością szybkich testów diagnostycznych. Natomiast wadą świeżej pełnej krwi jest brak leukoredukcji i zwiększenie ryzyka powikłań poprzetoczeniowych, w tym zespołu graft versus host.

Masywnego przetoczenia dokonuje się najczęściej drogą naczyń żylnych obwodowych lub centralnych, ale nie zawsze jest to możliwe ze względu na trudności techniczne.

W związku z tym coraz częściej zastosowanie ma droga doszpikowa z użyciem specjalnej igły-śruby wprowadzanej do kości piszczelowej lub specjalnie przygotowanych zestawów do wprowadzenia igły do guzowatości kości piszczelowej albo głowy kości ramiennej, jak BIG (bone injection gun) lub zestaw EZTO (w jego skład wchodzi wiertarka). Metodą najbardziej skuteczną, stosowaną w praktyce w Afganistanie, jest użycie specjalnego wieloigłowego przyrządu o nazwie FAST, który umożliwia wkłucie do mostka. Jednym ruchem umieszcza się igły w jamie szpikowej mostka bez możliwości przebicia się przez jego tylną ścianę, specjalny ogranicznik wyklucza bowiem taką możliwość. Tą drogą za pomocą specjalnych urządzeń do transfuzji, przykładowo Level 1, można przetoczyć ogrzany do temperatury ciała płyn w objętości 1–1,5 l/min.

Aby pozyskać duże objętości krwi lub jej preparatów, organizacja i kooperacja pomiędzy służbami odpowiedzialnymi a salą operacyjną muszą być na najwyższym poziomie i przebiegać według opracowanych procedur.

Przetaczanie krwi w okresie pomocy przedszpitalnej testowano w ramach UK Defence Medical Services w Afganistanie. Przeprowadzono 310 transfuzji w trakcie transportu helikopterami. Średnia liczba przetoczeń KKcz wynosiła 8 jednostek, a FFP – 7. Połowa żołnierzy wymagała masywnych transfuzji > 10 j. Śmiertelność w tej grupie wynosiła 20%.

Pierwsza retrospektywna analiza tego zagadnienia sugeruje, że postępowanie takie obniża śmiertelność.

W trakcie przetaczania dużej ilości krwi, szczególnie FFP, gdzie znajduje się większość płynu zapobiegającego krzepnięciu, który wiąże wapń, należy pamiętać o uzupełnianiu wapnia.

Na podstawie 352 masywnych przetoczeń zauważono powiązanie nasilonej śmiertelności z obniżonym poziomem wapnia. Substytucja wapnia powinna być na takim poziomie, aby stężenie wapnia zjonizowanego w surowicy było nie niższe niż 0,9 mmol/l.

Leczenie antyfibrynolityczne

W badaniu TEG hiperfibrynoliza u pacjentów z masywnym krwotokiem po urazach występuje w 2–34% przypadków. Jednak zwiększa to śmiertelność z 10% do 76%. Czynniki ryzyka fibrynolizy, to ciężkość urazu, hipotensja, hipotermia, BE i poziom kwasu mlekowego.

Wzrost nasilenia fibrynolizy w stosunku do wartości wyjściowej > 3% wymuszał masywne przetoczenia 90,9% vs. 30,5% i zwiększał śmiertelność z powodu krwotoku trudnego do opanowania – 45,5% vs. 4,8%.

Powyższe fakty są dowodem na to, jak ciężkim powikłaniem jest fibrynoliza, którą w obu wymienionych publikacjach rozpoznano na podstawie TEG. Silna fibrynoliza do momentu jej zatrzymania stanowi duże ograniczenie dla procedury przetaczania FFP, jest bowiem przyczyną powstawania D-dimerów, które same z siebie przejawiają działanie obniżające krzepliwość.

Badania CRASH 2 obejmujące 20 tys. pacjentów po ciężkich urazach oraz badania Military Aplication Tranexamic Acid in Trauma Emergency Resuscitation (MATTERs), dotyczące 846 żołnierzy, z których 293 otrzymało kwas traneksamowy stały się podstawą rekomendacji dla podania 1–2 g kwasu traneksamowego pod warunkiem, że nie upłynął okres 3 godz. od zdarzenia, które wywołało krwotok. Podawanie go w późniejszym czasie pogarsza wyniki leczenia.

Rekombinowany aktywny czynnik VII – rFVIIa

Czynnik VII odgrywa zasadniczą rolę w fizjologicznej kaskadzie krzepnięcia. Pod wpływem czynnika tkankowego TF dochodzi do przekształcenia czynnika nieaktywnego w aktywny VIIa. Obie te składowe aktywują czynniki IX i X do IXa i Xa, a te z kolei odpowiadają za przekształcenie protrombiny w trombinę. W warunkach fizjologicznych ilość znajdującego się we krwi czynnika aktywnego VII wynosi zaledwie 1% w stosunku do nieaktywnego.

Przetoczenie jednej dawki rFVIIa 90 μg/kg mc. powoduje dziesięciokrotne zwiększenie jego stężenia w stosunku do wartości fizjologicznych, ale co najważniejsze – czynnik ten lokalizuje się w miejscach uszkodzenia naczyń, inicjując wraz z TF miejscową aktywację X do Xa, co generuje wytwarzanie trombiny w ilościach niezbędnych do aktywacji płytek krwi.

Dla lekarzy pracujących na OIT interesujące były wskazania pozarejestracyjne (lebel off) do leczenia trudnych do opanowania krwotoków.

Bardzo rozbieżne dane dotyczące dopuszczalnej dawki oraz niewystarczająca liczba dobrze udokumentowanych badań nie pozwoliły na rejestrację NovoSevenu dla grupy wskazań określanych jako off label. W świetle ostatnio przeprowadzonych badań można rozważyć podanie rFVIIa, gdy wyczerpane zostały wszystkie inne możliwości zahamowania krwotoku.

Podsumowanie najważniejszych faktów dotyczących stosowania preparatów krwi i płynów krwiozastępczych w krwotoku

1. W masywnym krwotoku zagrażającym koagulopatią, wymagających masywnych przetoczeń (> 5 j. KKcz) pierwszeństwo mają te elementy, które poprawiają status krzepnięcia.

2. W masywnym krwotoku uzasadnione może być rozpoczęcie resuscytacji przy użyciu pełnej świeżej lub świeżej ciepłej krwi jako postępowanie, które należy wdrożyć jak najszybciej.

3. Coraz większe znaczenie ma przetaczanie koncentratów czynników krzepnięcia ze względu na bezpieczeństwo i szybką możliwość podania. Szczególną rolę odgrywa tu fibrynogen.

4. Wstępną resuscytację należy rozpocząć od przetoczenia krystaloidów, używając płynów zbilansowanych, czyli takich, w których wartość SID (różnica silnych jonów) oscyluje w okolicy 25 (np. Plasma Lyte).

5. Wstępną resuscytację w warunkach pozaszpitalnych można rozpocząć od podania hipertonicznego roztworu 7,5% NaCl w jednorazowej dawce 250 ml.

6. Stosując krystaloidy, należy zwracać uwagę, aby nie dopuścić do przewodnienia. Na podstawie przeprowadzonych obserwacji wydaje się, że stosunek krystaloidów do utraconej krwi 3 : 1 jest za duży i należy go zmniejszyć do granic 1,5 : 1.

Po 3 godz. przetoczone krystaloidy w 95% znajdują się w przestrzeni śródmiąższowej.

7. Najwięcej zamieszania spowodowały zastrzeżenia co do stosowania koloidów, szczególnie HES. Wprawdzie wątpliwości dotyczyły głównie pacjentów z sepsą, jednak pomimo niekorzystnego wpływu HES na układ krzepnięcia dopuszcza się jego stosowanie, jeśli terapia krystaloidami nie zapewnia stabilizacji lub grozi przetoczeniem nadmiernej objętości. Wówczas zaleca się HES w jak najmniejszej skutecznej dawce. Autorzy jednej z prac, na podstawie której European Medicines Agency (EMA) opublikowała ograniczenia dla HES, zwracają uwagę, że powyższych zastrzeżeń nie można w sposób bezpośredni odnieść do krwotoków i przetoczenia okołooperacyjnego. Dowodem na stosowanie roztworów hydroksyetylowanej skrobi w krwotoku w charakterze pierwszego preparatu są zalecenia służby zdrowia armii amerykańskiej, które mają status standardów; koloidy starszej generacji należy przetaczać w dawce 500–1000 ml.

8. Niemniej należy przestrzegać zasady, aby preparaty HES przetaczać w jak najmniejszej dawce i jak najkrócej. Jeśli zapadła decyzja o zastosowaniu HES, należy wybrać nowe preparaty 130/0,4 lub 130/0,42 w formie roztworów zbilansowanych.

9. Nie ma dowodów na to, że albumina jest szczególnie korzystna w leczeniu krwotoków. Nie straciła natomiast na znaczeniu w leczeniu oparzeń.

Z zaleceń amerykańskiego The Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) wynika, że nie jest polecane zakładanie dostępów dożylnych na miejscu zdarzenia. W sytuacji, gdy to bezwzględnie konieczne, a dostęp dożylny jest trudny do osiągnięcia, lepszą opcją będzie droga doszpikowa. Nie poleca się przetaczania płynów w urazach penetrujących klatki piersiowej przed dokonaniem interwencji chirurgicznej. W innych sytuacjach należy unikać gwałtownego przetaczania płynów u chorych po urazach.

Jak wynika z analizy 750 tys. pacjentów po urazach, znajdujących się w systemie The National Trauma Data Bank (NTDB), przetaczanie płynów w okresie przedszpitalnym łączyło się ze zwiększoną śmiertelnością. Autorzy dopuszczają objętość ok. 150–250 ml.

W 2013 r. opublikowano badania przeprowadzone w ramach PROMMTT, obejmujące doświadczenia 10 szpitali na poziomie Level 1. Umiarkowane, dokonywane pod kontrolą przetaczanie płynów, w objętości nie większej niż 700 ml, przyczyniało się do zmniejszenia śmiertelności szpitalnej w porównaniu z przypadkami, kiedy płynów nie przetaczano.

Tabela 3.2. Postępowanie w krwotoku zagrożonym koagulopatią

1. Oceń klinicznie rozległość krwotoku związanego z urazem

2. Zidentyfikuj miejsca krwotoku (unikaj hipotermii, stosuj ogrzewanie)

3. Podaj 1 g kwasu traneksamowego (do 3 godz. od zdarzenia)

4. Zastosuj permissive hipotension – ciśnienie tętnicze skurczowe 80–90 mmHg

5. MAP ≥ 80 mmHg, gdy towarzyszy uraz OUN

6. Prowadź restrykcyjne podejście do przetaczania płynów

7. Rozważ przetoczenie koncentratów czynników krzepnięcia

SOR

1. Oceń rozmiar i źródło krwotoku

2. Postępuj zgodnie z zasadą damage control surgery

3. Monitoruj temperaturę

Sala operacyjna, OIT

1. Kontynuuj podawanie kwasu traneksamowego 1 g co 8 godz.

2. Monitoruj Hb, pH, poziom wapnia i kwasu mlekowego

3. Oceń stan krzepnięcia (APTT, PT, INR, płytki krwi, tromboelastometria)

4. Protokół masywnych przetoczeń

KKcz : FFP : KKp = 1 : 1 : 1

Hb cel – 7–9 g/dl

Fibrynogen poziom > 150 mg/dl (koncentrat lub krioprecypitat)

Płytki krwi > 100 000/ml

PCC (głównie w kontekście krwawienia związanego ze stosowaniem antagonistów witaminy K)

Szczególnej uwagi wymagają osoby po urazach, którym towarzyszy uraz OUN, w tych przypadkach hipotensja zdecydowanie bowiem pogarsza rokowanie na skutek wtórnego uszkodzenia komórek mózgu. Nie ma danych na temat urazów penetrujących klatki piersiowej z towarzyszącym urazem OUN.

Nadmiar przetoczonych płynów poza dobrze znanymi skutkami ogólnymi w układzie krążenia i oddechowym prowadzi do rozejścia się szwów nałożonych na jelita. Potwierdzono takie zjawisko, gdy w ciągu pierwszych 72 godz. przetoczono więcej niż 10,5 l krystaloidów.

Krótkie podsumowanie dotyczące postępowania w krwotoku zagrożonym koagulopatią zamieszczono w tab. 3.2.

Ostra niewydolność oddechowa

Pourazowa niewydolność oddechowa bardzo często współtowarzyszy urazom, szczególnie tym dotyczącym klatki piersiowej, i jest najczęstszą przyczyną hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii (OIT). Można ją podzielić na:

1. Postać obturacyjną spowodowaną zwężeniem dróg oddechowych.

2. Postać restrykcyjną wywołaną upośledzeniem elastyczności płuc lub ściany klatki piersiowej.

3. Postać hipodynamiczną (jest skutkiem upośledzenia funkcji mięśni oddechowych).

Obserwując pacjenta, można dostrzec charakterystyczne objawy kliniczne niewydolności oddechowej: spocone, zmarszczone czoło z uniesionymi brwiami; otwarte usta często zwilżane językiem; sinica wokół ust; uruchomione mięśnie dodatkowe szyi; szybki oddech, trudności w mówieniu; nieefektywny kaszel, apatia, dezorientacja; tachykardia, ochłodzenie dystalnych części ciała.

Sinica widoczna jest wówczas, gdy 100 ml krwi zawiera minimum 5 g hemoglobiny. Przeciętny lekarz rozpoznaje sinicę dopiero przy bardzo zaawansowanym niedotlenieniu odpowiadającym przebywaniu na wysokości 5000 m nad poziomem morza, co odpowiada prężności tlenu w krwi tętniczej 40–50 mmHg (5,3–6,6 kPa). Z tego powodu niezwykle przydatną techniką diagnostyczną okazała się pulsoksymetria SpO₂. Aparatura pomiarowa może być stacjonarna oraz w formie przenośnych urządzeń do monitorowania; czujnik zakłada się na palcu lub na płatku ucha. Wartości, które świadczą o normoksemii, znajdują się w przedziale 90–99% (teoretycznie 100%). Alarm pulsoksymetru powinien być ustawiony na 94%, co odpowiada prężności tlenu w krwi tętniczej 75 mmHg (10 kPa). Wśród innych wskaźników świadczących o niedotlenieniu, które jest skutkiem zwiększonego przecieku nieutlenowanej krwi (norma to 2–6%) przez uszkodzone płuca, są: 1) prężność tlenu w krwi tętniczej < 70 mmHg (9 kPa) przy oddychaniu tlenem w stężeniu FiO₂ 30–40%; 2) prężność tlenu w krwi tętniczej po pięciominutowym oddychaniu 100-procentowym tlenem < 350 mmHg (46,6 kPa).

Wykładnikiem funkcji wentylacyjnej jest dwutlenek węgla. Prężność CO₂ (norma 35–45 mmHg, 7,3 kPa) > 55 mmHg (7,3kPa) świadczy o znacznym upośledzeniu wymiany gazowej.

Bardzo ważnym, prostym wskaźnikiem niewydolności oddechowej o dużej czułości jest częstość oddechów (norma 12–20/min) > 35/min. Zwiększenie częstości skutkuje tym, że objętość pojedynczego oddechu zmniejsza się przy niezmienionej przestrzeni bezużytecznej, co w efekcie prowadzi do obniżenia wentylacji minutowej.

Przy wykorzystaniu właściwości krzywej dysocjacji hemoglobiny, która polega na tym, że niewielki przyrost prężności tlenu w krwi tętniczej powoduje znaczny przyrost saturacji, pierwszym elementem poprawy oksygenacji będzie tlenoterapia bierna za pomocą różnych urządzeń (cewniki, maski) do podawania tlenu w stężeniach 30–40% (przepływ 2–5 l/min). Jeśli tą metodą nie uzyskuje się minimalnego poziomu SpO₂, należy skorzystać z urządzeń ze szczelną maską twarzową do podawania mieszaniny powietrza z tlenem pod dodatnim ciśnieniem wydechowym (continuous possitive airway pressure – CPAP). Metoda ta zmniejsza przeciek nieutlenowanej krwi w płucach poprzez zmniejszenie obszarów objętych niedodmą.

Jeśli i to nie poprawia oksygenacji, pozostaje podłączenie pacjenta do respiratora i kierowanie się wyżej przytoczonymi wskaźnikami. Zasadą prawidłowej wentylacji respiratorem jest osiągnięcie SpO₂ 90% przy nieprzekraczaniu ciśnienia szczytowego 30 cm H₂O, wyższe samo jest bowiem przyczyną uszkodzenia płuc.

Do podstawowych parametrów, jakie należy zaprogramować w respiratorze, należą (w niektórych modelach mogą być programowane automatycznie po wprowadzeniu wagi i wzrostu): stężenie tlenu FiO₂, rodzaj wentylacji, częstość i objętość oddechów, stosunek wdech/wydech, ciśnienie szczytowe, ewentualnie dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe i alarmy.

Zabezpieczenie drożności dróg oddechowych

Niedrożność w obrębie górnych dróg oddechowych może być spowodowana zmniejszeniem napięcia mięśni gardła, zapadaniem języka, obrzękiem, ciałami obcymi, które w pierwszej kolejności muszą być usunięte.

Technika bezprzyrządowa udrożnienia polega na maksymalnym odgięciu głowy i wysunięciu żuchwy tak, aby zbliżyła się do linii zębów szczeki.

Do technik przyrządowych zalicza się rurki nosowo-gardłowe, ustno-gardłowe (optymalna długość od brody do kąta żuchwy), których założenie nie wymaga szczególnych kwalifikacji, oraz bardziej skomplikowane metody wymagające doświadczenia, jak: maska krtaniowa, rurka krtaniowa, rurka Combi-Tube (mająca dwa mankiety – przełykowy i gardłowy). Złotym standardem zabezpieczającym przed przedostaniem się treści pokarmowej do drzewa oskrzelowego jest intubacja dotchawicza.

W sytuacji gdy intubacji wymaga pacjent po urazie, z góry zakładamy, że jest to osoba z „pełnym żołądkiem”, co obliguje do zastosowania specjalnych technik zapobiegających zachłyśnięciu. Przy współpracującym pacjencie jest to intubacja w bardzo płytkiej sedacji, w znieczuleniu powierzchniowym. W przypadku pacjenta niewspółpracującego lub nieprzytomnego obowiązuje technika rapid sequence intubation, czyli szybka intubacja w pozycji anty-Trendelenburga z uciskiem na chrząstkę pierścieniowatą i użyciem krótko i szybko działającego środka zwiotczającego (sukcynylocholiny).

Niewydolność oddechowa spowodowana urazami klatki piersiowej

Odma opłucnej. Doświadczenia z walk w Iraku i Afganistanie wskazują, że za ok. 60% zgonów możliwych do uniknięcia odpowiedzialna była odma opłucnej.

Odma prężna jest stanem zagrażającym życiu, powietrze pod ciśnieniem przedostaje się bowiem do opłucnej, ale nie może jej opuścić. Brak szmerów oddechowych, odgłos opukowy bębenkowy, duszność, sinica, hipotensja, przepełnienie żył szyjnych stanowią zestaw objawów klinicznych. Potwierdzeniem jest badanie RTG lub USG (szybsze w wykonaniu, ale trzeba mieć doświadczenie). Jedynym słusznym postępowaniem jest jak najszybsze nakłucie opłucnej w drugim międzyżebrzu igłą z założoną na nią kaniulą (w armii USA do dyspozycji są specjalne igły, jak ARS [air release syste, TURKEL]), a następnie wykonanie drenażu ssącego. Wentylację mechaniczną z użyciem dodatnich ciśnień wdechowych można stosować po założeniu drenu do klatki piersiowej. Odma otwarta powstaje na skutek dużego ubytku w ścianie klatki piersiowej, czego skutkiem jest komunikacja powietrza ze środowiska z jamą opłucnej. Gdy ubytek osiąga ²/₃ średnicy tchawicy, powietrze łatwiej przechodzi przez otwór niż przez tchawicę. Powoduje to przemieszczanie śródpiersia i zapadniętego płuca w stronę przeciwną do występującej odmy. Zwiększa się przeciek nieutlenowanej krwi, a w efekcie powstaje hipoksemia. Wdrożenie wentylacji sztucznej przywraca parametry do normy.

Krwiak opłucnej (masywny) powstaje na skutek znacznego uszkodzenia tkanek płuc, dużych naczyń lub naczyń międzyżebrowych. Opłucna może pomieścić 50–60% objętości krwi. Za masywne uważa się szybkie gromadzenie w opłucnej ponad 1500 ml krwi. Upośledza to nie tylko hemodynamikę, ale – na skutek ucisku – również wymianę gazową. Jeżeli wypływ z drenu przekracza 1500 ml lub wynosi > 250 ml przez kolejne 3 godz., konieczna jest torakotomia.

Złamania żeber, niestabilna klatka piersiowa

Wielomiejscowe złamania żeber co najmniej trzech po jednej stronie, szczególnie na przedniej powierzchni klatki piersiowej, skutkuje zapadaniem się jej ściany podczas wdechu, czemu towarzyszy silny ból. Prowadzi to do hipowentylacji. Praktycznym wyjściem jest stabilizacja zewnętrzna za pomocą prowadzenia oddechu kontrolowanego w analgosedacji przez okres 10–14 dni, ewentualnie próba wentylacji nieinwazyjnej. Złamanie I i II żebra może grozić uszkodzeniem nerwów i naczyń w okolicy podobojczykowej, a VII–X – uszkodzeniem przepony, wątroby i śledziony.

Stłuczenie płuca zdarza się często na skutek gwałtownego wyhamowania (uraz przez pasy bezpieczeństwa) nawet bez uszkodzenia żeber lub w wyniku urazu ciśnieniowego na skutek wybuchu bomby, szczególnie w pomieszczeniach zamkniętych. Efektem jest zwiększony przeciek krwi nieutlenowanej, hipoksemia, a w późniejszym etapie – możliwość rozwoju zmian o charakterze zapalnym.

Obrażenie serca może być wynikiem urazu tępego, manifestującego się różnego rodzaju zaburzeniami rytmu i podwyższonym poziomem troponiny, lub urazu drążącego, którego rezultatem jest zranienie serca i tamponada osierdzia.

W warunkach fizjologicznych worek osierdziowy zawiera 20 ml płynu. Szybki przyrost objętości do 100 ml wywołuje ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, a 150 ml powoduje całkowitą blokadę osierdzia.

Do objawów klinicznych należy tzw. Triada Becka, czyli poszerzenie żył szyjnych, hipotonia i przytłumione tony serca albo tętno dziwaczne (pulsus paradoxus) – obniżenie ciśnienia skurczowego podczas wdechu.

Złotym standardem rozpoznania jest USG. Nakłucia osierdzia można dokonać z dwóch dojść: po górnej krawędzi V żebra w linii pośrodku klatki piersiowej (odstęp 3–4 cm) lub igłą 10 cm pomiędzy podżebrzem a mostkiem po stronie lewej.

Innym powikłaniem urazu klatki piersiowej jest rozwarstwienie aorty w odcinku brzusznym lub piersiowym, często przebiegające podstępnie. W przypadku najmniejszego podejrzenia takiego uszkodzenia lub przy bardzo masywnym urazie konieczne jest wykonanie nie tylko USG brzucha, lecz także tomografii komputerowej klatki piersiowej z użyciem kontrastu.

Urazy przepony stanowią 3–5% urazów klatki piersiowej i brzucha. W 80% spowodowane są ranami, częściej po stronie lewej ze względu na ochronne działanie wątroby. W przypadku znacznego rozerwania dochodzi do przedostania się żołądka do klatki piersiowej, co w 40% udaje się zdiagnozować za pomocą RTG; małe ubytki mogą być przyczyną powstania przepukliny jelitowej i niedrożności. W obrazie klinicznym dominuje niewydolność oddechowa.

Urazy brzucha mają charakter tępych lub przeszywających. W obrazie klinicznym dominują krwotok lub zapalenie otrzewnej na skutek uszkodzenia ściany jelit. Wpływ na oddychanie ma tzw. zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej (abdominal compartment syndrome) rozwijający się na skutek porażennej niedrożności i obrzęku tkanek, czego przyczyną jest zakażenie lub niedrożność jelit. Powiększająca się przestrzeń jamy brzusznej przemieszcza przeponę ku górze, utrudniając oddychanie, a ucisk na żyłę główną dolną zmniejsza powrót krwi do prawego serca, obniżając rzut serca.

Pacjentów z urazami klatki piersiowej trzeba starannie monitorować i obserwować, toteż docelowym miejscem leczenia powinien być OIT.

Niewydolność oddechowa związana z oparzeniem

Oparzenie stanowi ciężką ogólnoustrojową chorobę przebiegającą z typową dla wstrząsu centralizacją krążenia i patologią na poziomie komórkowym. Do oszacowania powierzchni oparzenia stosowane są różne skriningowe metody:

1. Reguła dziewiątek (> 15. r.ż.) – klatka piersiowa przód i tył oraz kończyny dolne po 18%, kończyny górne i głowa – po 9%.

2. Reguła dłoni – powierzchnia dłoni odpowiada 1% powierzchni ciała.

3. Dokładna ocena na podstawie diagramu Lunda i Browdera uwzględniająca też wiek pacjenta, stosowana u dzieci do 14. r.ż.

Oparzenia dzieli się na lekkie, średnie i ciężkie. Za ciężkie uznaje się te, gdy oparzenie I˚ obejmuje 75% powierzchni skóry, II˚ – 25%, a III˚ – 10%. Dodatkowo bierze się pod uwagę oparzenia inhalacyjne, które zwiększają ryzyko zgonu o 20–60% ze względu na powikłania płucne. O możliwości uszkodzenia inhalacyjnego płuc mogą świadczyć takie objawy, jak: oparzenia twarzy, nadpalone włosy, obrzęk warg, języka, oparzenie błony śluzowej jamy ustnej, wydzielina z oskrzeli zawierająca sadzę oraz przebywanie ponad 5 min w pomieszczeniach zamkniętych w obecności dymu, szczególnie gdy pochodzi on ze spalania tworzyw sztucznych, z których uwalnia się cyjanowodór oraz substancje, w połączeniu z wodą tworzące kwasy solny i azotowy, co może być przyczyną wystąpienia zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Dodatkowym obciążeniem jest tlenek węgla, który powstaje jako produkt niekompletnego spalania.

Pierwsze 24–36 godz. to okres narastania obrzęków, co w przypadku oparzenia głowy grozi gwałtownym obrzękiem gardła, krtani i trudnościami w oddychaniu. Z tego względu w takich okolicznościach zalecana jest wczesna intubacja. Trudności w oddychaniu związane są również z twardnieniem pod wpływem temperatury kolagenu zawartego w skórze, co powoduje usztywnienie klatki piersiowej.

Ze względu na powyższe zmiany i silny ból wymagający dużych dawek opioidów pacjenci z ciężkim oparzeniem wymagają podłączenia do respiratora.

Zespół ostrej niewydolności oddechowej

Istnieje wiele przyczyn, które mogą wywołać zespół ostrej niewydolności oddechowej (acute respiratory distress syndrome – ARDS). Najczęściej to sepsa (35–45%), urazy, szczególnie gdy złamaniu ulegają kości długie (25%), izolowane uszkodzenia płuc jako wynik wdychania toksycznych gazów, zapalenia bądź uszkodzenia w sposób mechaniczny (5–36%), przetaczanie preparatów krwi i inne przyczyny (5–8%). Według obowiązującej Definicji Berlińskiej (2012) charakterystyczne dla zespołu są:

• wystąpienie objawów do tygodnia od zdarzenia,

• obustronne zacienienie obrazu RTG nie w pełni wyjaśnione jako wysięk czy zapalenie,

• obrzęk płuc niepowiązany z niewydolnością serca lub przewodnieniem.

Zespół dzieli się na lekki PaO₂/FiO₂1 (oddychanie 100-procentowym tlenem przez 5 min), dla którego przyjmuje się wartość pomiędzy 200–300 mmHg; średni pomiędzy 100–200 mmHg; ciężki < 100 mmHg, a wszystko przy PEEP ≥ 5cm H₂O.

Postępowanie polega na leczeniu choroby podstawowej, właściwie prowadzonej respiratoroterapii, koniecznie z dodatnimi ciśnieniami w fazie wydechowej (positive end expiratory pressure – PEEP), z uwzględnieniem zmiany pozycji na plecach na pozycję na brzuchu, ponadto na unikaniu przewodnienia, a w przypadku niemożliwości uzyskania właściwych parametrów gazometrycznych – podłączeniu do aparatu ECMO (extracorporeal membrane oxygenation). Nie ma specyficznego leczenia farmakologicznego.

Urazy ośrodkowego układu nerwowego

Ze względu na obecność osobnego rozdziału dotyczącego urazów głowy przedstawione zostaną jedynie najistotniejsze wiadomości w zakresie postępowania w pierwszej dobie od urazu ośrodkowego układu nerwowego (OUN).

Obrażenia głowy

Dominują w urazach komunikacyjnych, szczególnie u motocyklistów. Bardzo ciężkie i rozległe urazy OUN połączone są z wysoką śmiertelnością (do 46%) na miejscu wypadku i do 40–50% w szpitalu. Niestety, na przestrzeni ostatnich lat nie pojawiło się nic odkrywczego w metodach leczenia. Pozostaje interwencja neurochirurgiczna tam, gdzie są do tego wskazania, drenaż komorowy i utrzymywanie na właściwym poziomie parametrów fizjologicznych. Jak wynika ze statystyk, u 75% poszkodowanych, w tym u 54% z urazem zakończonym zgonem, współistniały niedotlenienie, hiperkapnia, hipotensja, nieprawidłowe postawienie wstępnego rozpoznania i opóźniony transport do właściwego ośrodka.

Uraz powoduje przerwanie ciągłości tkanek, połączeń pomiędzy aksonami, krwawienie z uszkodzonych naczyń (najczęściej w płatach czołowych i skroniowych).

Rozmiar uszkodzenia ocenia się za pomocą skal. Najpopularniejsza z nich to Glasgow Coma Scale. Ocena powinna być dokonana na miejscu wypadku przed podaniem środków mających wpływ na świadomość, powtórzona po 6 godz. z uwzględnieniem wpływu alkoholu. Pacjent z punktacją 8 i mniejszą powinien być przyjęty na OIT.

Fizjologiczne elementy, które należy uwzględnić podczas postępowania leczniczego, to bariera krew–płyn mózgowo-rdzeniowy–mózg, autoregulacja przepływu naczyniowego, wpływ CO₂ na naczynia mózgowe.

Mózg charakteryzuje się bardzo dobrą autoregulacją przepływu, którą można zdefiniować jako podtrzymywanie właściwego CBF (cerebral blood flow) w ramach szerokiego zakresu wahań ciśnienia perfuzyjnego CPP (cerebral perfusion pressure), czyli różnicy pomiędzy MAP i ICP (intracranial pressure). Norma dla CPP wynosi 80–90 mmHg. Ciężki uraz OUN powoduje zaburzenie autoregulacji i ciśnienie perfuzyjne jest w prostej linii zależne od ciśnienia systemowego. Zatem staje się zrozumiałe, że każde obniżenie ciśnienia perfuzyjnego jest szkodliwe, również to powstałe w wyniku nadmiernego odwodnienia czy podaży leków o działaniu depresyjnym na układ krążenia np. barbituranów.

Hiperkapnia w przeciwieństwie do hipokapnii powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych, nasila obrzęk i zwiększa objętość mózgu. Hipoksemia powoduje uszkodzenia bardzo wrażliwych na brak tlen komórek nerwowych. Obu tym sytuacjom można łatwo zapobiec, podłączając chorego do respiratora i zapewniając fizjologiczne wartości tlenu i dwutlenku węgla.

Tabela 3.3. Skala Glasgow (GCS)

Otwieranie oczu

Spontaniczne

4

Na polecenie

3

W odpowiedzi na ból

2

Brak jakiejkolwiek odpowiedzi

1

Odpowiedź motoryczna

Na polecenie słowne

Spełnia polecenia

6

W odpowiedzi na ból

Lokalizuje ból

5

Reakcja zgięciowa

4

Reakcja zgięciowa nadmierna (sztywność odmóżdżeniowa)

3

Reakcja wyprostna

2

Brak jakiejkolwiek odpowiedzi

1

Odpowiedź słowna

Zorientowany, rozmawia

5

Zdezorientowany, rozmawia (mowa poplątana)

4

Używa niewłaściwych słów

3

Wydaje niezrozumiałe dźwięki

2

Brak jakiejkolwiek odpowiedzi

1

Suma punktów od 3 do 15

Szczelność bariery krew–płyn mózgowo-rdzeniowy–mózg po urazie zachowana jest jedynie przez pierwsze godziny, toteż tylko w tym okresie można stosować środki przeciwobrzękowe osmotycznie czynne, jak mannitol czy hipertoniczny roztwór NaCl.

Cel postępowania to zapobieganie wtórnemu uszkodzeniu mózgu, którego skutkiem jest narastanie obrzęku mózgu, a wymiarem tego – ciśnienie środczaszkowe. Gdy przekracza ono 20 mmHg, należy wdrożyć leczenie przeciwobrzękowe. Do klasycznych leków należy 20% mannitol w dawkach 0,5–1,0g/kg w ciągu 20 min, co 4–6 godz., lub 7,5% roztwór NaCl (stosowane są stężenia 1,7–23%). Najczęściej używa się roztworu 7,5% podawanego w bolusach 2 ml/kg, tak aby nie przekroczyć stężenia sodu 155 mmol/l i osmolalności 320 mOs/l (odnosi się to też do mannitolu).

Rycina 3.1 Schemat postępowania w leczeniu ciężkich urazów OUN (wg: J.L. Vincent, et al.: Primer on medical management of severe brain injury. Critical Care Med. 2005; 33: 1392).

Bardzo ważne jest utrzymywanie na właściwym poziomie stężenia glukozy: 140–180 mg/dl (8,3–10 mmol/l), jest ona bowiem niezbędnym materiałem energetycznym wykorzystywanym podczas procesów naprawczych. Mózg szczególnie w okresie urazu pozostaje bardzo wrażliwy na hipoglikemię.

Obniżanie metabolizmu mózgu za pomocą hipotermii nie ma rekomendacji. Temperaturę należy utrzymywać w granicach normotermii, ale za wszelką cenę trzeba zwalczać hipertermię.

W przypadku wystąpienia drgawek należy wdrożyć bardzo intensywne postępowanie. Na pierwszej linii znajdują się benzodwuazepiny (midazolam, lorazepam), na drugiej – epanutin, kwas walproinowy, na trzeciej – propofol i barbiturany, a na ostatniej – hipotermia i zwiotczenie mięśni oraz wentylacja zastępcza.

Aby mieć prawidłowe rozpoznanie, czy postępowanie jest skuteczne, należy dokonywać pomiarów ICP. Istnieje wiele metod pomiarowych przez wprowadzanie czujnika do przestrzeni nadtwardówkowej, podtwardówkowej, do tkanek mózgu, ale złotym standardem jest pomiar w komorach mózgu z jednoczesnym drenażem jako skuteczna metoda obniżenia ciśnienia środczaszkowego. Jako ostatnia deska ratunku pozostaje śpiączka barbituranowa i odbarczająca kraniektomia. Schemat postępowania przedstawiono na ryc. 3.1.

Uraz rdzenia kręgowego

Może to być całkowite lub częściowe uszkodzenie. Towarzyszy mu wstrząs, który charakteryzuje się częściowym bądź całkowitym porażeniem mięśni, zwieraczy oraz brakiem czucia, zaburzeniami w układzie krążenia i oddechowym. Przy uszkodzeniu rdzenia na wysokości C3-C5 lub wyżej dochodzi do porażenia nerwu przeponowego po jednej stronie albo po obu stronach i wyłączenia funkcji przepony. Większość pacjentów z uszkodzeniem na poziomie C4-C6 też wymaga wentylacji zastępczej w bezpośrednim okresie po urazie. Po trzech miesiącach osoby z uszkodzeniem na poziomie C5-C6 w 51% odzyskują połowę pojemności życiowej płuc, a z uszkodzeniem C4 – 44%.

W układzie krążenia występują hipotensja i bradykardia, które są typowymi objawami towarzyszącymi uszkodzeniu przy poziomie powyżej C6, najsilniej wyrażonymi w ciągu pierwszych 24 godz. Inne elementy towarzyszące okresowi wstrząsu to atonia żołądka, jelit, pęcherza moczowego, zaburzenia regulacji naczyniowej.

Poza unieruchomieniem, wyciągiem za głowę i stabilizacją chirurgiczną leczenie jest objawowe. Zrezygnowano z podawania metylprednizolonu, chociaż w niektórych ośrodkach jest nadal stosowany we wstępnej fazie leczenia.

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Standardy postępowania określane są przez Europejską Radę Resuscytacji (European Resuscitation Council – ERC). Ostatnie zostały ogłoszone w 2015 r. po 5 latach od poprzednich.

Pierwsza pomoc udzielana przez świadków zdarzenia ma niezwykle ważne znaczenie, wiele osób umiera bowiem przed przyjazdem Zespołu Ratownictwa Medycznego (ZRM). Osoba nieprzeszkolona rozpoczyna resuscytację krążeniowo-oddechową (RKO) jedynie po stwierdzeniu, że z chorym nie można nawiązać kontaktu słownego. Niezwłocznie rozpoczyna masaż pośredni serca przez wywieranie ucisków w części środkowej mostka bez prowadzenia wentylacji.

We właściwie prowadzonym masażu powinno się uginać mostek o 5–6 cm dwiema ułożonymi na sobie dłońmi z częstością 100–120/min z pełną relaksacją po każdym ucisku. Masażu nie wolno przerywać na dłużej niż 5–10 s.

Gwałtowna śmierć sercowa, która jest główną przyczyną zatrzymania krążenia (w 80–90%), wynika z migotania komór, zatem niezwykle ważna jest jak najwcześniej przeprowadzona defibrylacja elektryczna, gdyż to ona odwraca nieskuteczną czynność serca, natomiast zabiegi resuscytacyjne zapewniają jedynie czas na jej przeprowadzenie. Szansa na przywrócenie krążenie maleje o 7–10% na każdą minutę liczoną od momentu ustania krążenia.

Tak jak szybko jest to możliwe, należy ustalić mechanizm zatrzymania krążenia przy użyciu monitora defibrylatora manualnego lub automatycznego AED (automated external defibrillator) rozróżniając migotanie komór VF, częstoskurcz komorowy bez tętna pVT (pulseless ventricular tachycardia) czy asystolię i czynność elektryczną bez tętna PEA (pulseless electrical activity).

Defibrylację zaleca się wykonywać prądem dwufazowym o minimalnej energii 120 J, prowadząc po jej wykonaniu RKO przez 2 min i sprawdzając rytm serca w przerwie trwającej maksimum 10 s. Jeśli nie uzyskano powrotu prawidłowego rytmu, procedurę należy powtórzyć, rozważając zwiększenie energii.

Elektrody defibrylatorów AED przykleja się jedną w okolicy koniuszka serca, drugą na plecach. Natomiast w defibrylatorach manualnych (impuls wyzwala człowiek) elektrody umieszcza się w okolicy koniuszka serca i pod prawym obojczykiem. Ważne, aby docisnąć je mocno do klatki piersiowej. Należy zwrócić uwagę, aby nikt nie dotykał osoby, u której dokonuje się defibrylacji.

Czynności związane z substytucją oddechu rozpoczyna się od bezprzyrządowego udrożnienia dróg oddechowych; w następnej kolejności korzysta się ze wspomagających urządzeń, o których była mowa wcześniej, aż po intubację dotchawiczą (wszystko zależnie od umiejętności osoby ratującej).

Zasadą jest wykonywanie oddechu po wykonaniu 30 ucisków mostka w taki sposób, aby wdech trwał 1 s. W przypadku ratownika przypadkowego oddech prowadzi się wydychanym powietrzem. Służby ratownicze mają możliwość stosowania w tym celu 100% tlenu. Objętość wprowadzanego do płuc powietrza lub tlenu powinna wynosić 500–600 ml, czego oznaką jest widoczne unoszenie klatki piersiowej. W sytuacji użycia worka samorozprężalnego jedna osoba powinna dociskać maskę, a druga – uciskać worek.

Do oceny skuteczności przeprowadzania RKO służy kapnografia. Na podstawie pomiarów zawartości CO₂ w powietrzu wydechowym ETCO₂ można potwierdzić prawidłowe położenie rurki dotchawiczej, kontrolować jakość wentylacji oraz oceniać skuteczność masażu serca. Niskie wartości ETCO₂ świadczą o słabym krążeniu (niedostarczanie CO₂ z tkanek do płuc). Nagły wzrost ETCO₂ nierzadko świadczy o powrocie spontanicznej czynności serca. Źle rokują wartości < 10 mmHg – może to stanowić wskazanie do zaprzestania resuscytacji. Z jednego z badań wynika, że przywrócenie krążenia było możliwe, gdy średnia wartość ETCO₂ u badanych wynosiła 19 mmHg.

Rycina 3.2. Schemat postępowania resuscytacyjnego. Ocena rytmu i wyładowania może być dokonana w sposób automatyczny lub przez operatora (wg: ERC; Z. Rybicki: Intensywna terapia dorosłych. Tom II. Makmed, Lublin 2015).

Śmiertelność w zatrzymaniach krążenia wynikających z urazu jest bardzo wysoka. Udaje się je przywrócić w 3,3% w urazach tępych i 3,7% w urazach penetrujących, z tego u 1,6% obserwowano dobry końcowy efekt neurologiczny. Najczęstszą przyczyną jest krwotok, ale istnieją też inne odwracalne powody, jak odma prężna opłucnej i tamponada osierdzia, toteż uciskanie klatki piersiowej nie może opóźniać leczenia przyczyn odwracalnych.

Aktualne wytyczne ERC w stanach pourazowych rozważają niepodejmowanie resuscytacji, jeżeli:

1. Oznaki życia nie występowały w okresie 15 min poprzedzających rozpoznanie zatrzymania krążenia.

2. Stwierdzono uraz niedający szans na przeżycie (penetrujący w kierunku serca, widoczne uszkodzenie mózgu).

Rycina 3.3. Resuscytacja w ramach BLS (basic life support) z użyciem automatycznego defibrylatora lub bez jego użycia (wg: ERC; Z. Rybicki: Intensywna terapia dorosłych. Tom II. Makmed, Lublin 2015).

Rozważyć można przerwanie czynności resuscytacyjnych, gdy nie przywrócono krążenia mimo próby leczenia przyczyn odwracalnych lub nie stwierdzono czynności mechanicznej serca w badaniu echokardiograficznym.

Schematy postępowania resuscytacyjnego przedstawiono na rycinach 3.2 i 3.3.

Resuscytacja z użyciem ECMO w konfiguracji żyła–tętnica w sytuacji potencjalnie odwracalnej (zatrucie lekiem o działaniu kardiotoksycznym, jak np. bupiwakaina, do momentu rozłożenia substancji w organizmie lub w hipotermii), gdy standardowe postępowanie nie jest skuteczne. Przeprowadzone obserwacje wskazują zwiększoną przeżywalność. Procedura taka może być zastosowana jedynie w szpitalu pod warunkiem bardzo dobrej organizacji. W jednej z prac opisano takie postępowanie w 85 przypadkach; dotarcie do chorego zajmowało w dzień 5–10 min, a w nocy 15–20 min.

Resuscytacja kobiet w ciąży

Zalecenia oparte są na opisie przypadków. Do zatrzymania krążenia dochodzi najczęściej z powodu urazów. W trakcie masażu serca wskazane jest ułożenie rąk na mostku wyżej, a ciężarnej – z podparciem po stronie prawej, aby przesunąć macicę na lewo i zapobiec uciskowi na żyłę główną dolną. Perimortem cesarean delivery (PMCD), czyli okołośmiertne wydobycie płodu powyżej 24. tygodnia, powinno być wykonane najpóźniej 5 min od zatrzymania krążenia. Jeśli wiek płodu wynosi 20–23 tygodnie, należy przeprowadzić histerektomię w celu zwiększenia szans na uratowanie matki.

Resuscytacja osób w hipotermii

W temperaturze głębokiej ciała 18˚C mózg toleruje niedotlenienie 10 razy dłużej niż w normotermii. Przy temp. 24˚C człowiek przypomina osobę martwą, więc przy wydawaniu decyzji o zgonie należy zachować ostrożność. Klatka piersiowa pacjenta w hipotermii jest sztywna, co utrudnia masaż serca. W ciężkiej hipotermii < 30˚C serce może być niewrażliwe na defibrylację i leki, toteż należy się wstrzymać z ich podawaniem. W przedziale temp. 30–35˚C leki należy podawać co 6–10 min, a > 35˚C – standardowo. Przy temp. < 30˚C wykonuje się tylko trzy próby defibrylacji; kolejne po ogrzaniu do temp. > 30˚C. Podczas ogrzewania może dojść do samoistnego ustąpienia migotania komór. Przy temp. 32˚C i niższej pacjent powinien być przekazany do ośrodka dysponującego ECMO, co umożliwia ogrzewanie pozaustrojowe.

Leki stosowane podczas resuscytacji (dożylnie; do kości)

• Adrenalina – VF/pVT, 1 mg po trzeciej defibrylacji; PEA/asystolia po uzyskaniu dostępu naczyniowego lub do kości. Kolejne dawki co 3–5 min lub po co drugiej ocenie rytmu, jeśli utrzymuje się brak czynności serca.

• Amiodaron – oporne na defibrylację VF/pVT, po trzeciej defibrylacji 300 mg i 150 mg po piątej, rozcieńczone w 5% glukozie.

• Lidokaina – oporne na defibrylację VF i pVT, jeśli amiodaron nie jest dostępny: 1–1,5 mg/kg po trzeciej defibrylacji i 50 mg po piątej, maksymalna dawka 3 mg/kg podana w ciągu 1 godz.

• Wodorowęglan sodu – zagrażająca życiu hiperkaliemia lub zatrzymanie krążenia z tego powodu, zatrucie trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi.

• Wapń – hipokalcemia, hiperkaliemia, przedawkowanie leków blokujących kanały wapniowe – 10 ml 10% chlorku wapnia.

• Magnez – hipomagnezemia: dawkę 2 g można powtórzyć po 10–15 min.

Opieka poresuscytacyjna

Obejmuje: intensywną opiekę z pełnym monitorowaniem, utrzymywanie fizjologicznych wartości tlenu, dwutlenku węgla, glukozy na poziomie 150–180 mg/dl (8,3–10 mmol/l), leczenie przeciwdrgawkowe, o ile wystąpi potrzeba, utrzymywanie temperatury ciała w granicach 32–36˚C przez 24 godz., leczenie przyczynowe.

Oceny skutków neurologicznych zatrzymania krążenia dokonuje się po 3–5 dniach; lokalizacja na bodziec bólowy rokuje korzystnie w przeciwieństwie do reakcji wyprostnych.

Piśmiennictwo

1. Brown L.M., Septo O.A., Mitchel J.C., et al.: A high fresh frozen plasma: Packed red blood cell transfusion ratio decreases mortality in all massively transfused trauma patients regardless of admission international normalized ratio. J Trauma Acute Care Surg. 2011; 71: 358–363. 2. Chapman M.P., Moore E., Ramos C.R., et al.: Fibrinolysis greater than 3% is the critical value for initiation of antifibrinolytic therapy. J Trauma Acute Care Surg. 2013; 75: 961–967. 3. Cohe M.: Critical role of active protein C with early coagulopathy and later organ failure, infection and death in trauma patients. Anna Surg. 2012; 255: 379–385. 4. Cotton B.A., Harving J.A., Kostousou V., et al.: Hyperfibrinolysis at admission is an uncommon but highly lethal event associated with shock and prehospital fluid administration. J Trauma Acute Care Surg. 2012; 73: 365. 5. CRASH-2 trial collaborators, Shakur H., Roberts I., et al.: Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): A randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2010; 376. 6. Davenport R.: Hemostatic effects of fresh frozen plasma may be maximal at red cell ratios of 1:2. J Trauma Acute Care Surg. 2011; 70: 90. 7. Esmon Ch.: The protein C pathway. Criti Care Med. 2000; 28: 44–48. 8. Grottke O.: Coagulation management. Curr Opin Critical Care. 2012; 18: 641–648. 9. Guła P., Machała W.: Postępowanie przedszpitalne w obrażeniach ciała. PZWL, Warszawa 2015. 10. Holcomb J.B., Fox E., Zhang X., et al.: Cryoprecipitate use in the PROMMTT study. J Trauma Acute Care Surg. 2013; 75: 31.

11. Joseph B., Hadjizacharia P., Asis H., et al.: Prothrombin complex concentrate: an effective therapy in reversing the coagulopathy of traumatic brain injury. J Trauma Acute Care Surg. 2013; 74: 248–253. 12. Ley E.J.: Emergency department crystalloid resuscitation of 1.5 L or more is associated with increased mortality in elderly and non elderly trauma patients. J Trauma Acute Care Surg. 2011; 70: 398–393. 13. Lichte P., Kobbe Ph., Dobrowski J.: Damage control orthopedics: current evidence. Curr Opin Critical Care. 2012; 18: 1–4. 14. Lier H., Bortiger B., Hilkelbein J., et al.: Coagulation management in multiple trauma: A systematic review. Intensive Care Med. 2011; 37: 572. 15. Manno E.: Deep impact of ultrasoud in the intensive care unit, ICU-sound, protocol. Anesthesiology. 2012; 117: 801–807. 16. Monsieurs K.G., Nolan J.P., Bossaert L.L., et al.: ERC Guidelines 2015 Writing Group: European Resuscitation 2015 Section 1 Executive Summary. Resuscitation 2015; 95: 1–80. 17. Ogura T., et al.: Predicting the need for massive transfusion in trauma patients: The traumatic bleeding severity score. J Trauma Acute Care Surg. 2014; 76: 1243–1250. 18. Rall J.M., Jenifer M., Cox M., et al.: Comparison of novel hemostatic dressings with QuikClot combat gauze in a standardized swine model of uncontrolled hemorrhage. J Trauma Acute Care Surg. 2013; 75: 150–156. 19. Rentas F., Lincoln D., Harding A.O., et al.: The Armed Services Blood Program: Blood support to combat casualty care 2001 to 2011. J Trauma Acute Care Surg. 2012; 73: 472–478. 20. Rosenfeld J.V.: Damage control neurosurgery. Injury. 2004; 35: 655.

21. Rybicki Z.: Intensywna terapia dorosłych. Tomy I, II. Makmed, Lublin 2014/2015. 22. Smith Ch.E., Como J.J.: Znieczulenie w traumatologii. Medipage, Warszawa 2011. 23. Stinger H.K. et al.: The ratio of fibrinogen to red cells transfused affects survival in casualties receiving massive transfusions at an army combat support hospital. J Trauma Acute Care Surg. 2008; 64: 79–84. 24. Truhlar A., Deakin C.D., Soar J., et al.: European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2015: section 4 cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation. 2015; 95: 148–201. 25. Trzebicki J., Kuźmińska G., Domagała P.: Tromboelastometria – nowa metoda wspomagająca decyzje terapeutyczne w zaburzeniach hemostazy, oparta na tromboelastografii Harteta. Pol Merkuriusz Lek. 2009; XXVII: 85. 26. Vincent J.L., et al.: Primer on medical management of severe brain injury. Critical Care Med. 2005; 33: 1392 27. Wafaisade A., Leffering R., Maegele M., et al.: Trauma Registry of DGU: Administration of fibrinogen concentrate in exsanguinating trauma patients is associated with improved survival at 6 hours but not at discharge. J Trauma Acute Care Surg. 2013; 74: 387–395. 28. Woźniak D., Adamik B.: Tromboelastografia, metoda szybkiej diagnostyki zaburzeń układu krzepnięcia. Anestezjol Intens Ter. 2011; 43: 244.

4

Jerzy Walecki, Ewa Nawrocka-Laskus, Łukasz Paluch

ZASADY DIAGNOSTYKI OBRAZOWEJ PO URAZACH TKANEK MIĘKKICH I STAWÓW

Obrażenia układu mięśniowo-szkieletowego stają się w ostatnich latach jedną z głównych przyczyn śmierci i inwalidztwa. Praktyka kliniczna wskazuje na to, że coraz częściej spotykamy urazy wielonarządowe, w których poza uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, narządów jamy brzusznej, klatki piersiowej oraz kości i stawów dochodzi do rozległych uszkodzeń tkanek miękkich układu ruchu. Uszkodzenia te powstają w mechanizmie naciągnięcia, zwichnięcia, stłuczenia, naderwania i rozerwania. Do tkanek miękkich układu ruchu zaliczamy:

• ścięgna,

• więzadła,

• skórę,

• elementy tkanki łącznej,

• naczynia,

• nerwy.

Obrażenia tkanek miękkich prowadzą do bardzo silnych dolegliwości bólowych i upośledzenia ruchu, są zazwyczaj trudniejsze do diagnostyki i leczenia od złamań kości, a w przypadku uszkodzenia naczyń stanowić mogą zagrożenie życia. Obrażenia tkanek miękkich to rozległy i ważki dział traumatologii, któremu do niedawna poświęcano zdecydowanie mniej klinicznych publikacji niż urazom kości i stawów.

Wydaje się ponadto, że brak pełnych informacji o mechanizmie urazów i mniejsze zainteresowanie udziałem struktur miękkotkankowych spowalnia postęp w zakresie dokładniejszego poznania tej dziedziny traumatologii ze szczególnym uwzględnieniem obrazów w poszczególnych metodach diagnostycznych i terapeutycznych – dotyczy to zarówno cech obrazu uszkodzonych tkanek miękkich, jak i ich gojenia.

Urazy tkanek miękkich w ortopedii wymagają szczególnie wnikliwej diagnostyki, która opiera się głównie na ultrasonografii i rezonansie magnetycznym.

Ultrasonografia

Badanie ultrasonograficzne (USG) jest szeroko stosowane w diagnostyce układu mięśniowo-szkieletowego i jako jedna z głównych metod w diagnostyce stawów często wystarcza do postawienia ostatecznego rozpoznania.

Głównymi zaletami ultrasonografii są: szeroki dostęp do badania, niski koszt, powtarzalność oraz możliwość wykonywania badań dynamicznych.

Technika ta często poprzedza lub uzupełnia badania RTG, TK czy MR. Metody te są komplementarne względem siebie; ich wspólna ocena ułatwia rozpoznanie patologii.

Rola USG w ocenie tkanek miękkich jest niezaprzeczalna. Badanie to stosuje się do oceny:

• stanów ostrych, jak np. zerwania mięśni,

• rozległości rany,

• wielkości krwiaka,

• urazu nerwów,

• procesów pośrednio związanych z urazem, jak prawidłowość tworzenia blizny czy resorpcji krwiaka.

W przypadku tkanek miękkich najważniejszymi strukturami możliwymi do oceny w badaniu USG są: skóra, tkanka podskórna, mięśnie, ścięgna, więzadła, nerwy, żyły i tętnice.

Technika badania

Podstawową formą obrazowania jest prezentacja B, w której to obraz reprezentują punkty o jasności zależnej od natężenia echa. Każda struktura wytwarza specyficzne dla siebie echo zwane wzorcowym. Zmiana w danym obszarze obrazowania powoduje zmianę echogeniczności. Podstawowym elementem aparatu USG jest głowica połączona z aparatem. Urządzenie to wysyła i odbiera fale ultradźwiękowe umożliwiające wizualizację tkanek. Dobór odpowiedniej głowicy ma istotne znaczenie dla jakości badania i powinien zależeć od: głębokości badanej struktury, jej typu oraz umiejscowienia.

Aby w sposób prawidłowy ocenić tkankę, trzeba ją odpowiednio uwidocznić. W tym celu konieczna jest odpowiednia częstotliwość fal ultradźwiękowych, jakie wykorzystuje dana głowica. Należy pamiętać, że wraz ze wzrostem częstotliwości rośnie rozdzielczość obrazowania, ale maleje penetracja. Im badany obiekt znajduje się głębiej, tym niższe częstotliwości głowicy powinniśmy wybierać, licząc się ze stratą rozdzielczości. Głowice dzielimy ze względu na obrazowanie na: liniowe, konweksowe i sektorowe. Kolejnym istotnym czynnikiem jest kształt i długość głowicy. Im głowica większa, tym większy uwidacznia obszar, jednocześnie powodując trudności w poprawnym jej ułożeniem w stosunku do skóry.

Głowice konweksowe używane w badaniu układu mięśniowo-szkieletowego pracują w zakresie 3–8 MHZ. Wykorzystywane są do oceny struktur leżących głębiej, np. ropnie czy elementy stawu biodrowego. Zdecydowanie szersze zastosowanie mają głowice liniowe. Do obrazowania tkanek położonych najbardziej powierzchownie, jak np. skóra czy stawy międzypaliczkowe, używane są głowice o bardzo wysokiej częstotliwości sięgającej 16 MHZ i więcej.

Przy obrazowaniu elementów położonych bardzo powierzchownie konieczne jest oddalenie głowicy od skóry. Umożliwia to zastosowaniu specjalnych nakładek dystansujących. Jeżeli w danym ośrodku nie ma możliwości założenia nakładki, zastępuje się ją grubą warstwą żelu.

Badaną strukturę należy obrazować w projekcji podłużnej i poprzecznej w stosunku do jej położenia anatomicznego. Podczas badania trzeba tak kierować głowicę, aby fale ultradźwiękowe padały prostopadle na badany obszar w celu maksymalnej eliminacji artefaktów. Podczas badania obrazowany element powinien się znajdować w centralnej części ekranu.

Skóra

Skóra zbudowana jest z dwóch warstw – naskórka i skóry właściwej. Skórę właściwą, pochodzenia mezodermalnego, tworzy tkanka łączna właściwa. W jej skład wchodzą również naczynia krwionośne, limfatyczne, nerwy i gruczoły. W badaniu USG przy użyciu odpowiednich głowic widoczna jest jako struktura liniowa o zróżnicowanej echogeniczności.

Rycina 4.1. Obraz USG prawidłowej skóry.

Tkanka podskórna

Tkanka podskórna zbudowana jest ze zrazików tłuszczowych oraz zbitej tkanki łącznej włóknistej. Pomiędzy zrazikami znajdują się gruczoły potowe, naczynia krwionośne oraz zakończenia nerwowe. W celu optymalnego zobrazowania skóry należy użyć głowic o bardzo wysokiej rozdzielczości (6–18 MHz), wyłącznie liniowych. W celu poprawy jakości obrazu wskazane jest stosowanie nakładek dystansujących oraz dużej ilości żelu.

Rycina 4.2. USG prawidłowej skóry i tkanki podskórnej.

Rycina 4.3. USG prawidłowej skóry i tkanki podskórnej z użyciem nakładki dystansującej.

Rycina 4.4. Obraz USG krwiaka w obrębie rany obejmującej skórę i tkanki podskórne.

Badanie skóry powinno być przeprowadzone z minimalnym uciskiem w celu wyeliminowania fałszywie ujemnych wyników. W przypadku badania skóry uszkodzonej niezbędne jest stosowanie jałowych nakładek.

Do zmian pourazowych możliwych do oceny podczas USG skóry należy przerwanie jej ciągłości. Badanie to dostarcza informacji o głębokości i zasięgu rany oraz ewentualnym uszkodzeniu innych ważnych struktur, jak nerwy, naczynia czy kości. Samo uszkodzenie widzimy jako hipoechogeniczny, odgraniczony obszar z możliwością występowania pasm obrzęku. Przy obrazowaniu zmiany konieczne jest sprawdzenie, czy w miejscu uszkodzenia nie ma struktur mogących odpowiadać ciałom obcym lub odłamom kostnym. Konieczne jest również użycie funkcji Power Doppler w celu zobrazowania zwiększenia lokalnej perfuzji.

Obrzęk

Jest to jeden z najczęściej spotykanych objawów występujących podczas badania chorych pourazowych; obraz USG zależy od stopnia jego nasilenia. W obrzęku o niewielkim nasileniu obserwujemy tylko większą echogeniczność tkanki. W przypadkach wątpliwych wskazane jest zbadanie większego fragmentu lub porównanie ze stroną przeciwną. W razie zwiększonego obrzęku widać gromadzenie się pasm hipoechogenicznego płynu poprzedzielanych obszarami hiperechogenicznych płacików tłuszczowych. Zwane jest to objawem „kamieni brukowych”.

Rycina 4.5. Obrzęk tkanki podskórnej.

Przy obrazowaniu obrzęku pourazowego koniecznie należy wykonać pomiar jego grubości od powierzchni skóry. Jest to pomocne w monitorowaniu postępów leczenia. Zasadne będzie też przeprowadzenie prób uciskowych w celu oceny możliwości kompresyjnych. Przydatne jest wykorzystanie funkcji Power Doppler, która umożliwia wizualizację zwiększonego unaczynienia, co może wskazywać na zapalenie.

Przy rozpoznaniu obrzęku pourazowego należy pamiętać, że występuje on również w wielu innych stanach niezwiązanych z urazem, jak np. niewydolność serca, choroby tarczycy czy zakrzepica żylna.

Ciało obce

Ciało obce prezentuje się najczęściej jako struktura hiperechogeniczna w stosunku do tkanek otaczających. W celu zwiększenia jakości obrazowania konieczne jest użycie dużej ilości żelu lub nakładki dystansującej. Elementem ułatwiającym rozpoznanie często bywa występujący cień akustyczny. Podczas badania przy użyciu Power Doppler możliwe jest zaobserwowanie wyraźnego wzmocnienia sygnału w bezpośrednim sąsiedztwie obcej struktury. Na obrzeżach ciała obcego możemy zaobserwować hipoechogeniczną otoczkę.

Po jego zlokalizowaniu konieczne jest opisanie wyglądu, wykonanie pomiarów długości oraz ewentualnie szerokości. Wskazane jest też opisanie położenia ciała obcego w stosunku od powierzchownej warstwy skóry oraz do ważnych anatomicznie struktur, jak naczynia czy nerwy, wraz z opisem ewentualnego ich uszkodzenia.

Krwiak

W badaniu ultrasonograficznym obraz krwiaka zależy od czasu jego powstania. Tuż po urazie krwiak może być całkowicie niezorganizowany. Jego zlokalizowanie i zobrazowanie bywa trudne. Już po kilkunastu godzinach możemy zaobserwować krwiak ostry. Charakteryzuje się on niską, jednorodną echogenicznością, o ile nie zawiera skrzeplin. Jest to struktura dobrze odgraniczona i jej znalezienie nie przysparza dużych problemów.

W krwiaku ostrym pourazowym konieczne jest dokładne opisanie jego wielkości w trzech płaszczyznach.

Krwiak przewlekły widzimy jako masę o mieszanej echogeniczności. W jego obszarze możliwe jest zaobserwowanie zwapnień.

a

b

Rycina 4.6 a, b. Obraz USG krwiaka śródmięśniowego (a); elastografia (b).

Rycina 4.7. Obraz panoramiczny USG – krwiak i naderwany mięsień brzuchaty łydki rozciągający się pomiędzy mięśniami płaszczkowatym a brzuchatym.

Rycina 4.8. Krwiak śródmięśniowy w obrębie uszkodzonego mięśnia brzuchatego łydki.

Rycina 4.9. Przypadek jak na rycinie 4.8. Obraz panoramiczny krwiaka mięśnia brzuchatego łydki.

a

b

Rycina 4.10 a, b. Krwiak mięśnia dwugłowego (a); obraz elastograficzny (b).

Mięśnie

Badanie ultrasonograficzne wysokiej rozdzielczości stanowi jedną z najskuteczniejszych metod obrazowania ostrych obrażeń mięśni i ma niewątpliwie ogromną przewagę nad innymi metodami, ponieważ umożliwia obrazowanie danego mięśnia w spoczynku, w napięciu oraz zarówno podczas naturalnego, jak i wymuszonego ruchu.

Anatomia

W organizmie ludzkim tkanka mięśniowa występuje jako: gładka, poprzecznie prążkowana typu szkieletowego i poprzecznie prążkowana typu sercowego. Podczas badania USG układu mięśniowo-szkieletowego oceniamy tkankę mięśniową poprzecznie prążkowaną szkieletową. W badaniu ultrasonograficznym tkanki mięśniowej możemy zaobserwować bardzo niewielkie odbijanie promieni ultradźwiękowych przez włókna mięśniowe, co widać jako hipoechogeniczny obraz mięśnia. Tkanka ścięgnista, która jest wpleciona w tkankę mięśniową, obija promienie ultradźwiękowe dużo lepiej, przez co obrazuje się jako struktura hiperechogeniczna. Taka budowa anatomiczna powoduje, że podczas badania tkanki mięśniowej w projekcji poprzecznej prostopadle do osi podłużnej mięśnia otrzymujemy obraz nakrapianej masy, natomiast w projekcji podłużnej – symetryczne struktury równoodległe lub zbiegające się, w kształcie pióra. Uwidocznienie granicy mięśnia jest proste ze względu na silną echogeniczność tkanki go otaczającej – epimysium.

Badanie rozpoczynamy od doboru głowicy. Jeżeli badamy mięśnie położone powierzchownie, powinniśmy użyć głowic linowych o wysokiej częstotliwości (7–15 MHz). W przypadkach, gdy badamy mięśnie leżące bardzo płytko, jak np. mięśnie kłębu kciuka, możemy posłużyć się nakładką dystansującą lub dużą ilością żelu. Odwrotna sytuacja następuje przy obrazowaniu mięśni położonych głęboko. W tym przypadku stosujemy głowice liniowe lub konweksowe o niskiej częstotliwości (3,5–10 Mhz).

Rycina 4.11. Prawidłowy mięsień brzuchaty łydki.

Badanie USG mięśnia pourazowego najlepiej uwidacznia zmiany po 48 godz. od urazu; po tym czasie wyraźniej widać obrzęk i nacieki zapalne, często widoczny jest również krwiak.

Pierwszym etapem powinno być określenie miejsca o największej bolesności. Może to znacznie ułatwić obrazowanie uszkodzenia. Inną pomocną wskazówką jest zaobserwowanie krwiaka na powierzchni skóry. W warunkach fizjologicznych lokalizuje się on zawsze dystalnie w odniesieniu do uszkodzenia.

Następnie należy poprawnie ustawić ognisko oraz wielkość okna. W pewnych sytuacjach, np. przy podłużnych urazach, możemy posłużyć się funkcją obrazowania panoramicznego; ważne jest odpowiednie dobranie ucisku głowicy. Za mały ucisk może uniemożliwić uwidocznienie zmiany z powodu zbyt głębokiego położenia, a za duży – spowodować jej kompresję, co sprawi, że zmiana stanie się niewidoczna. Samo miejsce uszkodzenia charakteryzuje się bolesnością uciskową.

Podczas badania mięśni pourazowych musimy zapoznać się z rodzajem urazu. Przy zmianach wywołanych urazem bezpośrednim uszkodzenie zlokalizowane jest najczęściej w miejscu samego urazu, natomiast przy urazach wynikających z nadmiernego napięcia uszkodzenie znajduje się w miejscu największych naprężeń. Do obrażeń wynikających z naprężeń mięśnia dochodzi w połączeniu mięśniowo-ścięgnistym.

Po zlokalizowaniu uszkodzonego miejsca konieczne jest zobrazowanie go co najmniej w dwóch projekcjach (poprzecznej i podłużnej) oraz w fazie skurczu i rozkurczu, a także podczas ruchu czynnego i biernego. Nigdy nie można postawić rozpoznania tylko na postawie badania w jednej z ww. faz. Może to spowodować postawienie całkowicie błędnej diagnozy. Samo uszkodzenie musi być dokładnie prześledzone z oceną jego rozległości oraz kształtu. Konieczna jest procentowa ocena rozległości uszkodzenia w odniesieniu do całej grubości mięśnia. Należy pamiętać, że znalezienie jednego uszkodzenia nie wyklucza występowania drugiego.

Przedstawiona poniżej klasyfikacja zerwań mięśni według Bianchiego oparta jest na obrazach USG.

Klasyfikacja zerwań mięśni:

• stopień 0 – prawidłowy obraz mięśnia pomimo objawów klinicznych,

• stopień I – nieostro odgraniczone obszary o zmienionej echogeniczności,

• stopień II – przerwanie części włókien mięśnia,

• stopień III – całkowite zerwanie mięśnia.

Stopień I jest trudny do wykrycia. Może być widoczna jedynie subtelna zmiana echogeniczności tkanki. W uszkodzeniach II i III stopnia widzimy już przerwanie ciągłości włókien mięśniowych, obrzęk i często – krwiak.

Rycina 4.12. Badanie USG – uszkodzenie II stopnia mięśnia dwugłowego.

Rycina 4.13. Badanie USG – uszkodzenie II stopnia przyczepu wspólnego prostowników.

Rycina 4.14. Przypadek jak wyżej. Projekcja panoramiczna.

Ścięgna

Badanie ścięgien jest nieodzownie związane z badaniem mięśni. To struktury wzajemnie ze sobą powiązane. Ścięgna w 30% są zbudowane z masy suchej, a w 70% – z wody i otoczone macierzą zewnątrzkomórkową. Główną cechą ścięgna jest jego duża odporność na rozciąganie, porównywalna z tkanką kostną. Wyróżniamy: śródścięgno (endotenideum) i ościęgno (peritendineum). Oba te elementy otacza naścięgno (epitendineum). Do samej kości ścięgno przyczepione jest za pomocą połączenia włóknistego lub chrzęstno-włóknistego, czyli entesis.

Bardzo rzadko dochodzi do uszkodzenia prawidłowego ścięgna. Jak wspomniano wyżej, w normalnych warunkach ścięgno charakteryzuje się znaczą wytrzymałością na rozciąganie. W większości przypadków uszkodzenie poprzedza proces zwyrodnieniowy, który zmienia i osłabia strukturę ścięgna.

W zależności od jego położenia konieczny jest dobór głowic o odpowiedniej mocy (5–18 MHz). W przekroju poprzecznym ścięgno przypomina sito o bardzo gęstych otworach. Są to jego włókna. Prezentują się jako obszary hiperechogeniczne. W przekroju poprzecznym ścięgno składa się z podłużnych włóknistych pasm. Ze względu na znaczne upakowanie włókien konieczne jest unikanie zjawiska anizotropii, szczególnie częstego właśnie przy badaniu ścięgien. Anizotropia może spowodować, że mniej doświadczony badacz rozpozna patologię w przypadku całkowicie prawidłowej struktury. Należy zwrócić na to szczególną uwagę przy obrazowaniu ścięgien zakrzywionych (np. ścięgna głowy długiej mięśnia dwugłowego czy mięśnia nadgrzebieniowego). Przy badaniu ścięgien trudno dostępnych o zakrzywionym przebiegu (np. ścięgna mięśni strzałkowych) konieczne wydaje się użycie nakładek dystansujących lub ewentualnie dużej ilości żelu.

Podobnie jak mięsień, każde ścięgno powinno być badane w projekcji podłużnej, poprzecznej, w skurczu, rozkurczu, jak i dynamicznie. Podczas badania dynamicznego należy zwrócić szczególną uwagę na przebieg włókien. Pewne ścięgna charakteryzują się ich spiralnym ułożeniem (jak ścięgno Achillesa). Zaburzenie skrętnego ułożenia może świadczyć o przebytym obrażeniu.

Przy rozpoznaniu uszkodzenia ścięgna bardzo istotne pozostaje określenie zakresu i typu uszkodzenia – czy jest ono pełnej, czy niepełnej grubości lub czy to uszkodzenie rozwarstwiające. Przy rozpoznaniu niepełnej grubości należy określić procentową rozległość obrażenia, a przy pełnej grubości – stopień retrakcji, odległość pomiędzy kikutami oraz ich wygląd.

Rycina 4.15. Prawidłowe ścięgno Achillesa – projekcja podłużna i poprzeczna.

Rycina 4.16. Uszkodzenie pełnej grubości ścięgna Achillesa – projekcja poprzeczna.

Rycina 4.17. Przypadek jak na rycinie 4.16 – projekcja podłużna.

Rycina 4.18. Obraz USG u chorego po całkowitym zerwaniu ścięgna Achillesa z retrakcją; widoczne kikuty ścięgna.

W sytuacji, gdy doszło do ostrego urazu, możemy nie zaobserwować uszkodzenia samego ścięgna, lecz jedynie struktur je stabilizujących. W tym przypadku USG wykazuje ogromną przewagę nad innymi technikami obrazowania, ponieważ umożliwia wykonanie badania dynamicznego w wielu płaszczyznach.

W przypadku, gdy podejrzewamy okresową lub trwałą zmianę lokalizacji ścięgna, konieczne jest wykonanie czynnego i biernego badania dynamicznego. Podczas badania możemy zaobserwować:

• ścięgno, które w trakcie badania pozostaje w swoim anatomicznym położeniu,

• ścięgno, które w trakcie badania statycznego pozostaje w swoim anatomicznym położeniu, ale podczas badania dynamicznego zmienia to położenie na patologiczne,

• ścięgno, które podczas badania dynamicznego znajduje się w położeniu patologicznym, ale podczas badania dynamicznego wraca na prawidłową pozycję,

• ścięgno, które zarówno w trakcie badania statycznego, jak i dynamicznego pozostaje w pozycji patologicznej.

Nerwy

Badanie nerwu za pomocą USG umożliwia w przeciwieństwie do badania klinicznego oraz EEG na dokładne zobrazowanie poszczególnych części nerwu i określenia rozległości obrażenia.

Badanie nerwów obwodowych w USG wymaga od badającego dużej wiedzy anatomicznej. Konieczna jest znajomość punktów umiejscowienia danych nerwów. Najłatwiej badać nerw w projekcji poprzecznej. Jest on obserwowany jako okrągła lub elipsoidalna struktura z widocznymi wewnętrznie pęczkami nerwowymi.

I tu bardzo ważny jest odpowiedni dobór głowicy. Dla nerwów położonych głębiej używamy głowic o niższej częstotliwości, a dla tych położonych powierzchownie przeznaczone są głowice o częstotliwości wyższej. U pacjentów otyłych zbadanie nerwów położonych głębiej może okazać się niemożliwe.

Samo badanie powinno polegać na przesuwaniu głowicy wzdłuż badanego nerwu. Powinno odbywać się na tyle wolno, aby dało się dostrzec niewielkie zmiany, ale również na tyle szybko, by móc zaobserwować różnicę w średnicy. Uszkodzenie najczęściej obserwujemy jako hipoechogeniczne, miejscowe, znaczne zwiększenie grubości nerwu z cechami miejscowego obrzęku. W niektórych przypadkach możliwe jest zaobserwowanie kikutów. Przy częściowych urazach obraz ten może obejmować jedynie ograniczony fragment nerwu.

Rycina 4.19. Prawidłowy nerw pośrodkowy w projekcji podłużnej.

Rycina 4.20. Uszkodzony, obrzęknięty nerw promieniowy po urazie.

a

b

Rycina 4.21 a, b. Uszkodzony pogrubiały nerw promieniowy (a) w porównaniu ze stroną zdrową (b).

Badanie nerwu za pomocą ultrasonografii umożliwia bardzo wczesne różnicowanie uszkodzenia całkowitego od częściowego. Jest to pomocne przy podjęciu wczesnej decyzji o leczeniu operacyjnym.

Rezonans magnetyczny

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MR) służy przede wszystkim do badania tkanek miękkich, szpiku i – w mniejszym stopniu – do oceny struktur kostnych (metodą z wyboru dla zmian kostnych są badania RTG i TK).

Protokół badania dla tkanek miękkich pozostaje zbliżony do badania stawów i zależy od badanego stawu oraz problemu klinicznego. W przypadku stawów i tkanek miękkich stosuje się zwykle odpowiednie cewki powierzchniowe i objętościowe.

Rezonans magnetyczny jest techniką o najwyższej rozdzielczości tkankowej i umożliwia obrazowanie tkanek miękkich oraz pozwala na uwidocznienie stłuczeń, obrzęków, krwiaków i śledzenie ewolucji krwiaków tkanek miękkich, procesu gojenia i tworzenia, czasem przerostu tkanek bliznowatych.

Do uzyskania odpowiednich obrazów używamy sekwencji echa planarnego i gradientowego oraz różnych czasów relaksacji, które dają wielorakie możliwości oceny badanych tkanek. Należy podkreślić, że MR dzięki objętościowej akwizycji obrazu umożliwia wizualizację w każdej dowolnie wybranej płaszczyźnie, co ma kluczowe znaczenie w diagnostyce mięśniowo-szkieletowej. Wielopłaszczyznowe obrazowanie w różnych sekwencjach i czasach relaksacji daje możliwość jednoczasowej oceny tkanek miękkich, naczyń, nerwów i kości podczas jednej sesji badania. Sekwencje i czasy relaksacji stosowane w badaniu MR charakteryzują typ tkanki i uwidaczniają zmiany chorobowe w poszczególnych strukturach.

Mięśnie w obrazie rezonansu magnetycznego

W celu uzyskania poszczególnych obrazów mięśni stosuje się w rezonansie magnetycznym różne sekwencje. Prawidłowy mięsień w obrazach MR cechuje się:

• pośrednim sygnałem w obrazach T1-zależnych wyższym od sygnału wody i znacznie niższym niż tłuszcz,

• w obrazach T2-zależnych znacznie niższym sygnałem zarówno w stosunku do wody, jak i tłuszczu,

• w obrazach T2-zależnych z saturacją tłuszczu znacznie niższym sygnałem od wody, ale wyższym od tłuszczu.

Intensywność sygnału mięśnia silnie zależy od zawartości wody, tłuszczu i tkanki włóknistej, które zmieniają się w zależności od wieku, aktywności fizycznej, a także od budowy mięśnia. W badaniach MR mięśni należy obrazować je w T1 i T2 oraz T2 z saturacją tłuszczu.

Różne procesy patologiczne dotyczące układu mięśniowo-szkieletowego (np. choroby neurodegeneracyjne) i zaburzenia metaboliczne mogą powodować odmienny kształt, masę i sygnał mięśni (zmiany te zależą od masy i typu mięśnia).

Zwiększona ilość tłuszczu, obecność methemoglobiny i substancji białkowych podwyższa sygnał w obrazach T1-zależnych. Wyższy sygnał w obrazach T2-zależnych spotykamy przy zwiększonej ilości wody wewnątrz- i zewnątrzkomórkowo, np. w pourazowym obrzęku mięśni najlepiej uwidocznić je w obrazach T2-zależnych z saturacją tłuszczu.

Przy nieznacznych zmianach sygnału i masy mięśni pomocne jest obrazowanie całego ciała, co stwarza możliwość porównania z jednoimiennymi mięśniami po stronie przeciwnej.

Przy ocenie mięśni należy pamiętać, że:

• mięśnie są zwykle symetryczne (wyjątkiem mogą być sportowcy),

• zarysy zewnętrzne mięśni są gładkie i lekko wypukłe,

• mięśnie powinny mieć niski sygnał we wszystkich sekwencjach,

• w obrazach T1-zależnych najlepiej widoczny jest tłuszcz i jego dystrybucja (np. linijna, pasmowata, ogniskowa – zależnie od budowy anatomicznej mięśnia).

Szczególną uwagę należy zwrócić na:

• obecność mięśni dodatkowych,

• atrofię mięśni (np. zwiększona ilość tłuszczu),

• obrzęk mięśni (np. zwiększona ilość wody w mięśniach spowodowana urazem, zapaleniem bądź zmianami degeneracyjnymi),

• nieprawidłową masę w obrębie mięśni (np. miękkotkankowe masy lite, krwiak, ropień).

Naderwanie mięśni

Najczęstsze zmiany pourazowe mięśni to ich naderwanie. Przy nadmiernej sile skurczu naderwanie obejmuje połączenie mięśniowo-ścięgniste. Naderwaniu najczęściej ulegają te mięśnie, które obejmują dwa stawy i kurczą się podczas wydłużenia, jak np. dwugłowy ramienia, grupa hamstring (mięśnie: dwugłowy uda, półścięgnisty, półbłoniasty), mięsień brzuchaty łydki. Przy niewielkim naderwaniu w mięśniu powstaje obrzęk wzdłuż połączenia mięśniowo-ścięgnistego. Przy większym naderwaniu stwierdza się kolekcję płynu towarzyszącą obrzękowi mięśnia.

Naderwania mięśni zostały podzielone na trzy stopnie.

• stopień 1 – mikroskopijne naderwania bez trwałego uszkodzenia; w obrazach T2-zależnych podwyższony sygnał mięśnia,

• stopień 2 – niepełne zerwanie włókien mięśniowych, z towarzyszącym krwiakiem występującym w sąsiedztwie połączenia mięśniowo-ścięgnistego.

W stopniu 1 i 2 dochodzi do częściowej utraty czynności mięśnia.

• Stopień 3 – całkowite zerwanie mięśnia z całkowitą bądź niemal całkowitą utratą czynności; towarzyszy jej zwykle retrakcja, skurcz i skrócenie mięśnia.

Stopień uszkodzenia mięśnia warunkuje wybór leczenia zachowawczego lub chirurgicznego. Naderwanie niemal zawsze występuje w miejscu połączenia mięśniowo-ścięgnistego, które jest najsłabszym miejscem mięśnia.

Połączenie to jest różnego kształtu, w zależności od mięśni. W wielu przypadkach ścięgno wchodzi głęboko w mięsień, tworząc długie połączenie mięśniowo-ścięgniste. Namięsna jest tkanką włóknistą, która pokrywa cały brzusiec mięśnia i łączy się ze ścięgnem. To ważne miejsce, ponieważ przy naderwaniu mięśnia płyn (krew) wypływa i gromadzi się właśnie pod nią.

Większość naderwań to naderwania częściowe. Wzór obrzęku przy naderwaniu mięśnia zależy od budowy i kształtu naderwanego połączenia mięśniowo-ścięgnistego. Częściowe naderwanie bywa trudne do klinicznego zróżnicowania z całkowitym zerwaniem, kiedy ból uniemożliwia pełne kliniczne badanie. Rezonans magnetyczny może wtedy potwierdzić naderwanie bądź zerwanie mięśnia i wskazać mięśnie uszkodzone. Zwykle wzdłuż naderwanego połączenia mięśniowo-ścięgnistego stwierdza się obrzęk. Ciężkim naderwaniom mięśni towarzyszy występowanie zbiorników płynów – krwiaków. Krwiaki te mogą również zawierać naderwane włókna mięśniowe, które łącznie z obrzękiem są w stanie dawać obraz nieprawidłowej masy.

Przewlekłe urazy wykazują pośrednią intensywność sygnałów zmian, ale nadal mogą się cechować wysokim stopniem ciężkości. Badania wskazują, że długość naderwanego mięśnia jest najlepszym wskaźnikiem czasu trwania niepełnosprawności.

Stłuczenie mięśnia

Stłuczenie mięśnia spowodowane jest przez bezpośrednie uderzenie. Obrazy MR uwidaczniają obrzęk i często krwiak śródmięśniowy. Poważniejsze urazy mogą powodować większe krwiaki, które czasami dają obraz nieprawidłowej masy. W badaniu MR stłuczenie mięśnia wygląda podobnie do naderwania, nie jest jedynie widoczne typowe uszkodzenie połączenia mięśniowo-ścięgnistego. Często stłuczeniu towarzyszy uszkodzenie skóry, a czasami – kości.

a

b

Rycina 4.22 a, b. W projekcji poprzecznej w obrazach T2 TSE i w projekcji czołowej w obrazach T1 (sekwencja TIRM) – naderwanie mięśnia prostego uda wzdłuż połączenia mięśniowo-ścięgnistego.

a

b

Rycina 4.23 a, b. Obrazy T2-zależne i PD koronalne obrazują zerwanie mięśni grupy hamstring (mięśnie: dwugłowy uda, półścięgnisty, półbłoniasty).

a

b

Rycina 4.24 a, b. Obrazy T2-zależne (a) i T1-zależne (b), aksjalne, obrazują zerwanie mięśni grupy hamstring.

Najczęściej dotyczy mięśni powierzchownych. Od naderwań mięśniowych różni się możliwością zachowania całkowitej siły mięśniowej. W badaniu MR stwierdza się wysoki sygnał w obrazach T2-zależnych związanych z obrzękiem i krwiakiem, a mięsień może ulec powiększeniu. Ognisko stłuczenia może być izointensywne w obrazach T2-zależnych; na sygnał ten wpływ ma czas, jaki upłynął od urazu. Wysoki sygnał w obrazach T2-zależnych może odpowiadać zapaleniu, obrzękowi lub krwiakowi śródmiąższowemu.

Krwiak może mieć nieregularne pierzaste lub promieniste zarysy zewnętrzne obszarów o podwyższonym sygnale w obrazach T2-zależnych. Typowy obraz krwiaka śródmięśniowego cechuje wysoki sygnał w obrazach T1- i T2-zależnych spowodowany obrzękiem i obecnością methemoglobiny. Po ustąpieniu ostrej fazy może utrzymywać się wysoki sygnał w obrazach T1-zależnych, za który odpowiedzialne są nawracające krwawienia.

Krwiak

Krwiak jest zbiornikiem krwi w obrębie ograniczonej przestrzeni, który może powstawać w mięśniu na skutek bezpośredniego lub pośredniego urazu. Urazy mięśni, które powodują powstawanie krwiaków lub uszkodzeń włókien mięśniowych, mogą dawać obraz nieprawidłowej masy. Krwiak śródmięśniowy pojawia się niekiedy spontanicznie u pacjentów przyjmujących antykoagulanty. W badaniu MR wygląda podobnie do ropnia śródmięśniowego lub martwicy mięśnia, ponieważ we wszystkich tych patologiach występuje płyn otaczający obrzęk i pokontrastowe wzmocnienie. Dlatego też w tych przypadkach bardzo ważny jest wywiad, który pozwala na zróżnicowanie zmian.

Spontaniczny krwiak powinien być kontrolowany aż do całkowitego ustąpienia, co pozwoli wykluczyć obecność guza jako źródła krwawienia.

Intensywność sygnałów krwiaków w obrazach T1- i T2-zależnych w zależności od fazy krwiaka przedstawia rycina 4.25.

W obrazie MR krwiak jest dobrze odgraniczoną masą w obrębie mięśnia; często towarzyszy mu uwypuklenie mięśnia i obrzęk. Krwiak może imitować guz. W przypadku wątpliwości należy wykonać badanie MR z podaniem środka kontrastowego. Krwiaki mogą wykazywać niewielkie wzmocnienie pokontrastowe, ale tylko w strefie obwodowej. Jednak należy pamiętać, że guzy z centralną martwicą również wykazują wzmocnienie w strefie obwodowej w stosunku do martwicy.

Rycina 4.25. Fazy krwiaka w obrazach T1- i T2-zależnych.

Uszkodzenie Morela-Lavallee’a

Uszkodzenie Morela-Lavallee’a powstaje na skutek pourazowego oddzielenia skóry i tkanki podskórnej od powięzi. W tak utworzonej przestrzeni gromadzą się różnego rodzaju płyny – od płynów surowiczych do krwi. Ta ich kolekcja może zostać samoistnie zresorbowana lub ulec otorbieniu i pozostać. Takie uszkodzenia powstają w obrębie uda i krętarza większego kości udowej, są dobrze odgraniczone i mają kształt owalny lub wrzecionowaty. Podobne uszkodzenia mogą się pojawiać w okolicy lędźwiowej, łopatki i kolana.

W MR płyn ma różny sygnał w zależności od składu, przy dużej zawartości białka może mieć podwyższony sygnał w obrazach T1-zależnych i obniżony w obrazach T2-zależnych. W badaniu tym można również zaobserwować przegrody oraz poziomy płyn–płyn.

Kostniejące zapalenie mięśni

Kostniejące zapalenie mięśni będące następstwem przebytego rozległego urazu powstaje zwykle w obrębie dużych mięśni jako masa miękkotkankowa rozwijająca charakterystyczne obwodowe zwapnienia w okresie 6–8 tygodni. W badaniu MR początkowo widoczny jest niejednorodny obrzęk, który ewoluuje w kierunku masy miękkotkankowej o wysokim sygnale w obrazach T2-zależnych w ciągu pierwszych dni do tygodni po urazie. W tym okresie może być trudno odróżnić te zmiany od mięsaka. W późniejszym czasie tworzą się charakterystyczne obwodowe zwapnienia, które najlepiej są widoczne na zdjęciach RTG i w TK. Na tym etapie badanie MR uwidacznia niski sygnał obwodowo związany z obecnością zwapnień i obszary tłuszczowe w części centralnej.

Stwierdzenie zwapnień obwodowych jest bardzo ważne dla postawienia prawidłowego rozpoznania, ponieważ biopsja, szczególnie centralnej części zmiany, może prowadzić do fałszywej diagnozy mięsaka z uwagi na obecność licznych komórek kościotwórczych i wrzecionowatych komórek mitotycznych.

Kostniejące zapalenie mięśni powoduje w efekcie końcowym pozaszkieletowe tworzenie kości (bez podłoża zapalnego).

a

b

Rycina 4.26 a, b. Obraz T1 TIRM w projekcji czołowej i w obrazach T1 TSE FAT SAT w projekcji poprzecznej – złamanie patologiczne z krwiakiem wokół kości udowej.

a

b

Rycina 4.27 a, b. Obrazy PD, TSE, z saturacją tłuszczu FAT SAT w projekcji strzałkowej i w projekcji poprzecznej – krwiak w tkance podskórnej do przodu i powyżej rzepki.

Wapniejąca martwica mięśni

Wapniejąca martwica mięśni to rzadka postać zmian pourazowych charakteryzująca się dystroficznymi zwapniałymi masami zlokalizowanymi niemal wyłącznie w obrębie kończyny dolnej. Zmiany obejmują cały, pojedynczy mięsień, a zwapnienie mięśnia dotyczy głównie jego strefy obwodowej; część centralna ulega upłynnieniu.

Zespół przedziałów powięziowych

Zespół przedziałów powięziowych powstaje w wyniku podwyższonego ciśnienia w obrębie przestrzeni nierozciągliwej na skutek obrzęku lub krwawienia po urazie. Występuje najczęściej w obrębie kończyny górnej lub dolnej.

Także oparzenie, intensywne ćwiczenia fizyczne lub krwiaki wewnątrzmięśniowe o innej etiologii niż urazowa mogą powodować wzrost ciśnienia w obrębie otaczających powięzi, co prowadzi do uciśnięcia naczyń żylnych i tętniczych i w efekcie – niedokrwienia mięśni i nerwów, aż do martwicy tkanek. Chorzy odczuwają silny ból i zaburzenia nerwów czuciowych i ruchowych przechodzących przez obszar wzmożonego ciśnienia.

Ostry zespół przedziałów powięziowych może wymagać pilnej interwencji chirurgicznej, gdyż nieleczony jest w stanie doprowadzić do trwałego uszkodzenia mięśni i nerwów. Jeśli ciśnienie krwi w naczyniach będzie niższe od ciśnienia otaczających tkanek, zespół może grozić utratą kończyny, a nawet życia.

Do przewlekłego zespołu przedziałów powięziowych, nasilającego się podczas powtarzanej aktywności fizycznej (np. u biegaczy), mogą prowadzić intensywne ćwiczenia fizyczne.

W badaniu MR we wczesnym okresie choroby stwierdza się obrzęk kończyny oraz rozlany obrzęk w obrębie obszaru zwiększonego ciśnienia.

Rozerwanie tkanek

Rozerwanie tkanek nie wymaga zwykle diagnostyki MR, gdyż pacjenci są przeważnie kierowani bezpośrednio na SOR lub kwalifikowani do zabiegów operacyjnych.

Zespół opóźnionego bólu mięśniowego

Zespół opóźnionego bólu mięśniowego powstaje na skutek przeciążenia mięśni i daje objawy bólowe po kilku godzinach lub dniach od przeciążenia. Ustępują one zwykle po upływie 1–2 tygodni.

Ciężkie postacie zespołu mogą powodować rabdomiolizę.

W badaniu MR przez kilka tygodni może być widoczny obrzęk mięśni, który nie lokalizuje się w obrębie połączenia włóknisto-mięśniowego.

Przepuklina mięśniowa

Przepuklina mięśniowa to zmiana pourazowa powstająca w wyniku tępego urazu i mogąca wystąpić tygodnie czy lata po nim. Mięsień uwypukla się przez ubytek w powięzi podczas skurczu mięśniowego.

Inną przyczyną powstania przepukliny bywa przerost mięśnia w wyniku ćwiczeń, co powoduje uwypuklenie okienek naczyniowych w obrębie powięzi i następnie uwypuklenie przez nie mięśnia.

Przepuklina występuje jako okresowo powstający twór mięśniowy, uwypuklający się podczas skurczu mięśnia; charakteryzuje ją prawidłowy sygnał w badaniu MR, dlatego zmiana ta może być trudna do zaobserwowania. Ten typ uszkodzenia mięśniowego najlepiej oceniać za pomocą USG, ponieważ można wówczas wykonać badanie dynamiczne. W TK defekt ten jest zwykle niewidoczny z uwagi na podobną gęstość powięzi i mięśnia, a zatem nie obserwuje się zróżnicowania tych struktur.

Przepuklina mięśniowa to rzadkie powikłanie urazu mięśni i występuje zwykle w obrębie kończyny dolnej. Przepuklina zwykle powoduje niewielkie dolegliwości bólowe podczas skurczu mięśnia.

Diagnostyka nerwów w rezonansie magnetycznym

Uwidacznianie nerwów w rezonansie magnetycznym jest możliwe w obrazach T1- i T2-zależnych w dowolnych płaszczyznach. Prawidłowy nerw na niski sygnał w obrazach T1- i T2-zależnych. Obrazowanie MR pozwala na ocenę: pogrubienia, ścieńczenia lub przerwania nerwu oraz struktur sąsiadujących, takich jak krwiak czy odłamy kostne. Obrzęk nerwu powoduje podwyższony sygnał w obrazach T2-zależnych. Prawidłowe nerwy nie ulegają wzmocnieniu po podaniu środka kontrastowego; wzmocnienie nerwu sugerować może obrzęk, pourazowe procesy naprawcze, zapalenie lub guzy pochodzenia nerwowego.

Więzadła i ścięgna

U młodych osób przy działaniu nadmiernych sił rozciągających dochodzi do uszkodzeń mięśni (naderwań i zerwań), a u osób w średnim wieku i starszych dorosłych częściej uszkodzeniu ulegają ścięgna, dotknięte procesem degeneracji na skutek gorszego ukrwienia związanego z wiekiem bądź chorób ogólnoustrojowych, takich jak np. dna moczanowa czy nadczynność przytarczyc.

a

b

Rycina 4.28 a, b. Obrazy PD TSE w przekroju poprzecznym – widoczne prawidłowe nerwy udowe bocznie od tętnic udowych obustronnie i nerwy kulszowe pomiędzy mięśniami pośladkowymi i czworobocznymi uda.

Rycina 4.29. Obraz T2-zależny TSE w przekroju czołowym uwidacznia prawidłowe nerwy kulszowe.

Więzadła zwykle łączą kości i wzmacniające stawy, stabilizując układ kostny. Ścięgna łączą mięśnie z ich miejscami przyczepu, najczęściej z kośćmi. Więzadła i ścięgna to pasma tkanki łącznej, odporne na rozciąganie. Mają niski sygnał w obrazach T1- i T2-zależnych. Są zbudowane w ok. 30% z tkanki łącznej włóknistej, 70% zaś stanowi woda. Przy ich częściowych uszkodzeniach (naderwaniach) podwyższeniu ulega ich sygnał w obrazach T2-zależnych i zwykle następuje ich pogrubienie. Jeśli w ich obrębie dochodzi także do krwawienia, uzyskujemy niejednorodny, mieszany sygnał w obrazach T2-zależnych i nieco podwyższony sygnał w obrazach T1-zależnych.

Po uszkodzeniu więzadeł/ścięgien może:

• dojść do wygojenia z normalizacją obrazu MR (niski sygnał T2), ale gorszą wytrzymałością mechaniczną,

• dojść do częściowej odbudowy i może się utrzymać podwyższony sygnał T2-zależny, a więzadło/ścięgno jest pogrubiałe, bądź też utrzymuje się nieco podwyższony sygnał T2-zależny i więzadło/ścięgno ulega ścieńczeniu,

• nie dochodzić do wygojenia i odbudowy; utrzymują się niezrośnięte kikuty.

Po uszkodzeniu więzadła/ścięgna jego wytrzymałość nie wraca do stanu początkowego i ma ono mniejszą wytrzymałość mechaniczną niż przed urazem.

Proces gojenia można podzielić na fazy:

• faza ostra (0–48 godz.) – krwawienie (płytki i czynniki wzrostu stymulują gojenie) i zapalenie (białe krwinki usuwają martwicze tkanki), sygnał T1-zależny jest nieco podwyższony, sygnał T2-zależny – mieszany,

a

b

c

Rycina 4.30 a–c. Przekrój poprzeczny T2 TIRM, przekrój koronalny PD FATSAT i przekrój sagitalny T1 obrazujące rozległe naderwane ścięgna Achillesa.

• faza proliferacyjna (do 6 tygodni) – powstawanie blizny i nowych włókien kolagenowych produkowanych przez fibroblasty; powstające włókna są nieprawidłowe, mniej wytrzymałe, sygnał jest podwyższony,

• faza przebudowy (trwa miesiące, lata) aż do odbudowy, sygnał T2-zależny ulega stopniowemu obniżaniu, ale podwyższony może utrzymywać się latami; jest mniej włókien kolagenowych, są obszary z komórkami stanu zapalnego i pojawiają się naczynia krwionośne.

Powikłaniami gojenia się uszkodzeń więzadeł/ścięgien są:

• włóknienie,

• zrosty.

Ścięgna najczęściej ulegające uszkodzeniu to:

• ścięgno mięśnia czworogłowego uda,

• ścięgno Achillesa.

• ścięgna stożka rotatorów,

• ścięgno mięśnia dwugłowego ramienia.

Uszkodzenia więzadeł często towarzyszą urazom kostnym, ale mogą występować izolowane.

Naczynia

Tętnice i żyły mogą ulegać uszkodzeniom podczas urazów zarówno tępych, jak i ostrych. Może dojść do przerwania ciągłości naczyń z towarzyszącym krwawieniem tętniczym lub żylnym bądź – w wyniku urazów tępych – do zakrzepicy żylnej albo wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w tętnicach, jako efektu uszkodzenia śródbłonka i zwolnionego przepływu krwi.

Naczynia oceniamy w badaniu USG, TK (angio-TK), klasycznej angiografii subtrakcyjnej, MR i – w zależności od wskazań klinicznych – wybieramy różne metody. Utrasonografia z uwagi na dużą dostępność jest często pierwszym badaniem diagnostycznym. Tomografia komputerowa pozwala na szybkie uwidocznienie naczyń na długich odcinkach. Podczas klasycznej angiografii subtrakcyjnej, jeśli istnieją wskazania, można wykonać zabieg wewnątrznaczyniowy, np. embolizację uszkodzonego naczynia.

Rezonans magnetyczny stosunkowo rzadko jest stosowany do pourazowej oceny naczyń, ale pourazowe patologie naczyniowe mogą być obserwowane, jako towarzyszące podczas badań, np. stawów.

Piśmiennictwo

1. Bianchi S., Martinoli C.: Ultrasonografia układu mięśniowo-szkieletowego. Tom1. MediPage, Warszawa 2009. 2. Bohndorf K., et al.: Musculoskeletal Imaging: A Concise Multimodality Approach. Thieme, Stuttgart–New York 2001. 3. Czyrny Z.: O systemach ścięgnistych mięśni. Kończyna górna. Spectrum Media, Warszawa 2014. 4. Donovan A., Schweitzer M.: Imaging Musculoskeletal Trauma: Interpretation and Reporting Chichester. Wiley-Blackwell, West Sussex 2012. 5. Manaster B.J., et al.: Diagnostic Imaging: Musculoskeletal: Non-traumatic Disease. Amirsys, Salt Lake City 2010. 6. McNallyb E.G.: Ultrasonografia układu ruchu. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2008. 7. Silvestri E., Muda A., Sconfienza L.M.: Anatomia ultrasonograficzna układu mięśniowo-szkieletowego. MediPage, Warszawa 2014. 8. Sonin A. (red.): Diagnostyka obrazowa. Układ mięśniowo-szkieletowy. Urazy. MediPage, Warszawa 2013. 9. Tyler P., Saifuddin A. Hargunani R.: Musculoskeletal MRI. CRC Press 2016.

5

Jan Świątkowski, Krzysztof Piłat

DIAGNOSTYKA OBRAZOWA OBRAŻEŃ TKANKI KOSTNEJ

Metody obrazowe

Głównym elementem procesu diagnostycznego w ocenie uszkodzeń urazowych układu mięśniowo-szkieletowego są badania obrazowe. Diagnostyka rentgenowska (RTG) jest niezbędna w każdym przypadku. Pozostałe badania, takie jak: tomografia komputerowa (TK), rezonans magnetyczny (MR), ultrasonografia (USG), scyntygrafia (Sc), angiografia (angio-TK, angio-MR) oraz artrografia (artro-TK, artro-MR), wybierane są w zależności od typu urazu i rodzaju uszkodzonych tkanek.

Algorytm wykonywania badań zależy przede wszystkim od oceny klinicznej, a diagnostyka obrazowa nie powinna zastępować najważniejszej oceny, jakiej dokonuje lekarz na miejscu wypadku lub w izbie przyjęć. Bez tej oceny niektóre badania są bezcelowe, a w związku z tym opóźniają diagnostykę i zwiększają jej koszty. Poszukiwanie uszkodzeń urazowych jest w ponad 60% przypadków powodem wykonywania badań obrazowych narządu ruchu.

Dobór techniki obrazowej zależy od lekarza kierującego i powinien uwzględniać:

• wynik badania podmiotowego i przedmiotowego,

• przydatność diagnostyczną metody,

• bezpieczeństwo chorego.

W dalszej części rozdziału przedstawiona zostanie ogólna charakterystyka metod obrazowych oraz rodzaj informacji, jakie uzyskujemy przy ich użyciu w poszczególnych typach urazów.

Leczenie złamań może być chirurgiczne lub zachowawcze, lecz zawsze wymaga kontroli radiologicznej, podczas której oceniamy ustawienie odłamów i postęp gojenia. Badania obrazowe umożliwiają ocenę prawidłowego zrostu kostnego oraz rozpoznanie powikłań w leczeniu: opóźnienia lub barku zrostu kostnego, martwicy aseptycznej, zaburzeń neurotroficznych i zakażenia.

Rentgenodiagnostyka

Badanie radiologiczne rozpoczyna się od minimum dwóch rentgenogramów w prostopadłych do siebie projekcjach. W razie potrzeby należy je rozszerzyć o zdjęcia celowane, porównawcze przeciwległych okolic, a także o badania czynnościowe (podejrzenie niestabilności).

Tomografia komputerowa

Tomografia komputerowa (TK) jest obrazowaniem ciała poprzez wykonywanie zdjęć warstwowych w projekcji osiowej z komputerową analizą rozkładów liniowego współczynnika osłabienia promieniowania rentgenowskiego.

Tomografia komputerowa w odróżnieniu od klasycznego rentgenogramu dostarcza obrazów warstwowych, nie zaś sumacyjnych, przez co umożliwia bardziej precyzyjne określenie rozległości uszkodzenia, a zwłaszcza kompresji nasad kości długich. Współczesna TK opiera się na spiralnej, wielorzędowej technice akwizycji obrazu, która pozwala poza przekrojami osiowymi uzyskać rekonstrukcje wielopłaszczyznowe (2D; MPR – multiplanar reformation) lub objętościowe (3D; VR – volume rendering).

Artrografia-TK

Artrografię-TK wykonuje się po dostawowym podaniu jodowego środka cieniującego. Pozwala to na ocenę zarysów chrzęstnych w obrębie obrazowanego stawu.

Angiografia-TK

Angiografię-TK wykonuje się po dożylnym podaniu jodowego środka cieniującego. Pozwala na ocenę uszkodzeń naczyniowych zarówno w zakresie naczyń tętniczych (arteriografia-TK), jak i żylnych (flebografia-TK).

Rezonans magnetyczny

Rezonans magnetyczny (MR) jest techniką obrazową wykorzystującą zjawisko wzbudzania jąder atomów o nieparzystej liczbie protonów lub neutronów (posiadających spin i moment magnetyczny) umieszczonych w stałym polu magnetycznym, poddanych działaniu zmiennych pól magnetycznych (tzw. gradientów) o częstotliwości fal radiowych.

Źródłem obrazów MR jest komputerowa analiza różnic właściwości magnetycznych poszczególnych tkanek, wyrażonych różnicami wartości ich czasów relaksacji podłużnej (T1) i poprzecznej (T2) oraz gęstości protonowej (PD). Obrazy MR cechuje doskonały kontrast tkankowy, który pozwala na zobrazowanie słabo widocznych w RTG i TK tkanek miękkich: mięśni, więzadeł, ścięgien oraz chrząstki stawowej. Rezonans magnetyczny ustępuje RTG i TK w ocenie struktury kostnej, co jednak jest kompensowane doskonałym uwidocznieniem zmian w szpiku, np. obrzęku towarzyszącego złamaniu. Obrazy artrografii-MR uzyskuje się po dostawowym podaniu gadolinowego środka kontrastującego.

Scyntygrafia

Scyntygrafia w przypadkach wątpliwych umożliwia ocenę uszkodzeń urazowych bez wchodzenia w morfologię. Cechuje się wysoką czułością, lecz niestety niską specyficznością, ponieważ zwiększony wychwyt radioizotopu może stwierdzić w przebiegu licznych patologii. Zwiększenie dostępności badania MR ograniczyło wskazania do jej stosowania.

Ultrasonografia

Badanie ultrasonograficzne (USG) polega na wysyłaniu fal ultradźwiękowych i ich odbieraniu po odbiciu od tkanek znajdujących się na ich drodze. Tkanki mają określone własności akustyczne, co powoduje powstawanie zróżnicowanych fal odbitych i pozwala uzyskać po komputerowej obróbce ich obraz w czasie rzeczywistym.

Zastosowanie USG jest pomocne w diagnostyce zmian pourazowych powierzchownie położonych tkanek miękkich, głównie mięśni, więzadeł, ścięgien i nerwów obwodowych. Ponieważ fale ultradźwiękowe odbijają się od powierzchni kości, uwidocznienie struktur położonych wewnątrz stawów jest utrudnione. U pacjentów z przeciwskazaniami do badań z użyciem promieniowania jonizującego (kobiety w ciąży) można za pomocą USG oceniać powierzchnię kości w poszukiwaniu szczelin złamania.

Ogromną zaletą USG jest obrazowanie w czasie rzeczywistym, które pozwala na wykonywanie wielu testów czynnościowych (badanie dynamiczne) oraz zabiegów pod kontrolą USG (np. iniekcje leków do stawów lub kaletek).

Przyczyny błędnej interpretacji

Przy ocenie badań rentgenowskich należy wystrzegać się zarówno rozpoznań fałszywie dodatnich (warianty anatomiczne imitujące złamania), jak i fałszywie ujemnych (złamania utajone, złamania zmęczeniowe).

Szczegółowa znajomość anatomii i częstych odmian anatomicznych, które mogą naśladować patologię, jest kluczowa w ocenie kostnych uszkodzeń urazowych.

Liczne fizjologiczne kresy chropawe, nierówności kostne i kanały naczyniowe mogą imitować uszkodzenia kostne. Kostki dodatkowe, szczególnie częste w obrębie stopy, można natomiast uznać za odłamany fragment kostny.

Ze złamaniem utajonym (occult fracture) mamy do czynienia wówczas, gdy nie jest ono widoczne na radiogramie, ale występują charakterystyczne objawy kliniczne złamania, następnie potwierdzonego w badaniach szczegółowych, np. TK lub MR. W takich przypadkach pomocne jest uwidocznienie na rentgenogramach objawów pośrednich (jak np. poziom krew–tłuszcz w jamie stawowej czy przemieszczenie poduszek tłuszczowych).

Rola metod obrazowych w poszczególnych typach urazów

Obręcz kończyny górnej

Złamanie obojczyka stanowi ok. 13% uszkodzeń szkieletu. Najczęściej ulega uszkodzeniu część środkowa (ok. 84%), następnie część dalsza (ok. 15%), najrzadziej – część bliższa (ok. 1%). Diagnostyka uszkodzeń części środkowej jest stosunkowo łatwa i wymaga jednego zdjęcia rentgenowskiego w projekcji AP, w wyjątkowych przypadkach uzupełnionego o zdjęcie z odrzutowaniem obojczyka od żeber. Złamanie części dalszej najlepiej widocznej jest na zdjęciu AP barku. Najtrudniejszym do oceny jest złamanie końca bliższego ze względu na rzutujące się w tej okolicy części kostne żeber, kręgosłupa i mostka. W tych przypadkach zdjęcie w projekcji AP należy uzupełnić o zdjęcia skośne celowane na stawy mostkowo-obojczykowe lub zastąpić je celowaną TK jednoznacznie obrazującą zakres uszkodzeń, także przebiegających za mostkiem struktur naczyniowych.

Złamanie łopatki stanowi ok. 1% uszkodzeń szkieletu. Złamania najczęściej dotyczą pozastawowej części łopatki (56%), lecz z klinicznego punktu widzenia najistotniejsze są uszkodzenia obejmujące część stawową i wyrostki. Zdjęcia barku w projekcji AP i Y pozwalają na wstępną ocenę złamań łopatki. W przypadku uszkodzeń obejmujących wydrążenie stawowe łopatki metodą z wyboru w planowaniu przedoperacyjnym jest TK.

Kończyna górna

Złamanie kości ramiennej stanowi ok. 10% uszkodzeń szkieletu. Najczęściej dotyczy części bliższej (ok. 40%). W ocenie złamań w tej okolicy należy określić:

• które segmenty zostały uszkodzone i w jakim stopniu są przemieszczone,

• czy występuje zwichnięcie w stawie ramiennym (podział według Neera).

Najczęściej dochodzi do uszkodzenia typu 1 według Neera (ok. 74%).

Projekcje rentgenowskie konieczne do pełnej oceny stopnia uszkodzenia mogą być trudne do wykonania u pacjentów z przemieszczonymi złamaniami wielofragmentowymi, dlatego w takich przypadkach coraz częściej zastępuje się je TK.

Złamanie trzonu stanowi ok. 37% złamań kości ramiennej. Ocena złamań trzonów kości długich opiera się na zdjęciach RTG wykonanych w dwóch prostopadłych płaszczyznach i obejmuje określenie przebiegu szczeliny złamania (poprzeczna, skośna, spiralna), ilości fragmentów pośrednich, wielkości i kierunku przemieszczenia.

Rycina 5.1. Złamanie środkowej części obojczyka z niewielkim kątowym ustawieniem odłamów.

Rycina 5.2. Złamanie końca dalszego z niewielkim odłamem pośrednim. Przemieszczenie odłamu bliższego ku górze może świadczyć o uszkodzeniu więzadła kruczo-obojczykowego.

Rycina 5.3. Złamanie końca bliższego obojczyka, dobrze widoczne na zdjęciu AP.

a

b

c

Rycina 5.4 a–c. Złamanie końca bliższego obojczyka trudne do oceny na rentgenogramie. W TK złamanie z niewielkim kątowym ustawieniem odłamów.

a

b

Rycina 5.5 a, b. Złamanie zewnątrzstawowe łopatki lewej (a). TK VRT, rzut od tyłu. Pełen rozmiar uszkodzenia w postaci wieloodłamowego złamania łopatki oddaje przekształcenie wolumetryczne (b).

a

b

c

Rycina 5.6 a–c. Złamanie przedniej części panewki kostnej, złamanie wyrostka kruczego (a). W tomografii komputerowej dodatkowo widoczne uszkodzenie Hilla-Sachsa – złamanie kompresyjne tylno-bocznej części głowy kości ramiennej (stan po zwichnięciu przednim) (b, c).

Złamanie części dalszej stanowi ok. 23% złamań kości ramiennej. Dzielimy je ze względu na przebieg szczelin na złamania zewnątrz- i śródstawowe (częściowe lub całkowite).

Dokładna ocena wielkości uszkodzenia i kierunku przemieszczenia możliwa jest tylko w badaniu TK z przekształceniem wielopłaszczyznowym (MPR – multi planar reconstruction) i objętościowym (VR – volume rendering).

Złamania kości przedramienia stanowią ok. 17% wszystkich uszkodzeń kości i dotyczą najczęściej końców dalszych (ok. 63%), rzadziej – trzonów (ok. 23%), a najrzadziej – końców bliższych (ok. 13%). W okolicy stawu łokciowego najczęściej złamaniu ulega jedna z kości przedramienia (łokciowa w 50%, promieniowa w 43%), rzadko obie (7%), natomiast złamania trzonów kości przedramienia w równej mierze rozkładają się na złamania kości łokciowej, promieniowej i obu naraz (ok. ¹/₃ na każdą lokalizację).

Ważne, aby obraz RTG zawsze obejmował oba przylegające stawy, ponieważ złamaniom trzonów kości przedramienia mogą towarzyszyć zwichnięcia w tworzonych przez nie stawach. Ze złamaniem trzonu kości łokciowej może współwystępować zwichnięcie głowy kości promieniowej (złamanie Monteggii).

Złamanie trzonu kości łokciowej w ¹/₃ dalszej może być skojarzone ze zwichnięciem w stawie promieniowo-łokciowym dalszym (złamanie Galeazziego). Natomiast przy złamaniu głowy/podgłowowym kości promieniowej może dojść do uszkodzenia błony międzykostnej i zwichnięcia w stawie promieniowo-łokciowym dalszym (złamanie Essexa-Loprestiego).

a

b

c

Rycina 5.7 a–c. Złamanie guzka większego kości ramiennej (a). Tomografia komputerowa potwierdza złamanie jedynie guzka większego bez przemieszczenia odłamów, bez zwichnięcia (typ 1 wg Neera) (b, c).

Uszkodzenia końców dalszych kości przedramienia najczęściej dotyczą kości promieniowej; z uwagi na mechanizm działania siły można je podzielić na złamania: Collesa, Smitha, Burtona, Hutchinsona oraz przezstawowe/złożone.

Złamania kości ręki stanowią ok. 15% uszkodzeń szkieletu.

W obrębie nadgarstka uszkodzeniu najczęściej ulega kość łódeczkowata (ok. 85%). Złamanie jej należy do klasycznych złamań utajonych, które często pozostaje niewidoczne mimo wykonania licznych projekcji RTG. Rezonans magnetyczny ma stuprocentową czułość w wykrywaniu tego uszkodzenia (uwidocznienie obrzęku szpiku), jednak ze względu na wysoki koszt tego badania najczęściej stosuje się kontrolne zdjęcia RTG po 10–14 dniach, kiedy szczelina złamania staje się lepiej widoczna na skutek resorpcji kości na brzegach przełomu.

Największe trudności sprawia rozpoznanie złamania kości trójgraniastej, którego jedynym objawem może być widoczny tylko na zdjęciu profilowym drobny fragment kostny od strony grzbietowej. W przypadku wątpliwości można posłużyć się TK w celu dokładnej oceny zakresu uszkodzeń.

a

b

Rycina 5.8 a, b. Złamanie spiralne trzonu kości ramiennej z ustawieniem kątowym odłamów.

a

b

Rycina 5.9 a, b. Złamanie z niewielkim odłamem pośrednim od strony przyśrodkowej (a). Na zdjęciu RTG przez klatkę piersiową zagięcie kątowe odłamu dalszego (b).

a

b

Rycina 5.10 a, b. Złamanie przezstawowe dalszej części kości ramiennej prawej dzielące kłykcie na wysokości bloczka.

a

b

c

d

Rycina 5.11 a–d. Śródstawowe złamanie końca dalszego kości ramiennej, główny odłam przemieszczony ku stronie dłoniowej i ku górze, z rotacją. Awulsyjne odłamanie fragmentu kostnego wyrostka łokciowego z miejsca przyczepu mięśnia trójgłowego.

a

b

Rycina 5.12 a, b. Złamanie wyrostka łokciowego z przemieszczeniem.

a

b

c

Rycina 5.13 a–c. Wielofragmentowe złamanie wyrostka łokciowego. Zwichnięcie głowy kości promieniowej.

a

b

c

d

e

f

Rycina 5.14 a–f. Złamanie głowy kości promieniowej, złamanie główki kości ramiennej. Obustronnie uniesione poduszki tłuszczowe (objaw „żagla”).

a

b

Rycina 5.15 a, b. Złamanie trzonów obu kości przedramion z przemieszczeniem kości promieniowej.

Rycina 5.16. Złamanie Monteggii, typ 3.

Rycina 5.17. Złamanie Galeazziego.

Złamaniom kości nadgarstka mogą towarzyszyć uszkodzenia połączeń międzykostnych, które najczęściej skutkują zwichnięciem okołoksiężycowatym lub kości księżycowatej. O istnieniu takich uszkodzeń świadczy zwiększenie odległości pomiędzy kością łódeczkowatą a księżycowatą na zdjęciu PA (objaw Terry’ego-Thomasa). Objaw ten jest silniej wyrażony na zdjęciach z ręką zaciśniętą w pięść lub w odchyleniu łokciowym. Na zdjęciu profilowym widoczna jest ponadto zmiana ułożenia kości nadgarstka: główka kości główkowatej znajduje się poza „wcięciem” kości księżycowatej, a kość łódeczkowata przyjmuje ułożenie zbliżone do poziomego. Poziome ustawienie kości łódeczkowatej na zdjęciu tylno-przednim daje objaw „pierścienia herbowego” (ryc. 5.26).

W obrębie I kości śródręcza i stawu nadgarstkowo-śródręcznego I stwierdza się dwa typy uszkodzeń śródstawowych, które łączy możliwość zwichnięcia w tym stawie. Różnią się one jednak w zakresie morfologii uszkodzenia podstawy: w złamaniu Bennetta (ok. 35%) występują dwa fragmenty kostne, natomiast złamanie Rolando (ok. 12%) to złamanie trójfragmentowe w kształcie litery T lub Y. Najczęściej występuje złamanie poprzeczne, pozastawowe (ok. 53%).

Kości śródręcza oraz paliczki, które spośród kości rąk najczęściej ulegają uszkodzeniu, ocenia się tak jak kości długie. Szczególne typy złamania paliczków to awulsyjne oderwanie krawędzi powierzchni stawowej, nie zawsze dobrze widoczne na rentgenogramach, oraz zmiażdżenie. Dość często dochodzi do zwichnięć w stawach palców.

a

b

c

Rycina 5.18 a–c. Złożone złamanie śródstawowe, kilkufragmentowe, z całkowitym zwichnięciem w stawie łokciowym. Obecność gazu w rzucie tkanek miękkich – jeden z objawów złamania otwartego.

a

b

Rycina 5.19 a, b. Złamanie Collesa.

a

b

Rycina 5.20 a, b. Złamanie Smitha.

a

b

Rycina 5.21 a, b. Złamanie Bartona.