© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2026

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Praca recenzowana

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko

Redakcja: Dorota Kassjanowicz, Bożena Hałuszczyńska

Producent: Anna Bączkowska

Projekt okładki, stron tytułowych i działowych: Katarzyna Konior/bluemango.pl

Ilustracja na okładce: Tania Zbrodko/Shutterstock

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2025 r. (Wydanie I)

Warszawa 2025

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN: 978-83-01-24791-1

DOI: https://doi.org/10.53271/2025.185

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: br.pzwl@pwn.pl

Autorzy

Prof. dr hab. n. med. Piotr Sieroszewski
I Katedra Ginekologii i Położnictwa
Klinika Patologii Ciąży i Ginekologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Prof. dr hab. n. med. Sebastian Kwiatkowski
Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii
Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Dr n. med. Rafał Adamczak
Katedra Położnictwa, Chorób Kobiecych i Ginekologii Onkologicznej
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Wydział Lekarski
Collegium Medicum w Bydgoszczy

Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Bajor
Katedra i Zakład Anatomii Prawidłowej
Wydział Nauk Medycznych w Katowicach
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr n. med. Magdalena Bednarek-Jedrzejek
Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii
Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Dr n. med. Adam Bitner
Klinika Perinatologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Prof. dr hab. n. med. Dorota Bomba-Opoń
Klinika Położnictwa i Perinatologii
Państwowy Instytut Medyczny MSWiA w Warszawie

Dr n. med. Michał Boroń
Katedra i Oddział Kliniczny Ginekologii i Położnictwa
Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Dariusz Borowski
Szpital Specjalistyczny Pro-Familia w Rzeszowie
Klinika Ginekologii i Położnictwa z Pododdziałem Patologii Ciąży
Collegium Medicum
Wydział Lekarski
Uniwersytet Rzeszowski

Lek. Katarzyna Bukato
Klinika Położnictwa i Ginekologii, Ginekologii Onkologicznej i Endokrynologii Ginekologicznej
Gdański Uniwersytet Medyczny

Lek. Radosław Ciesielski
Klinika Położnictwa i Perinatologii
Państwowy Instytut Medyczny MSWiA w Warszawie

Dr n. med. Michał Chojnacki
Klinika Położnictwa, Perinatologii i Ginekologii
Wydział Nauk o Zdrowiu
Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Wojciech Cnota
Katedra i Oddział Kliniczny Ginekologii i Położnictwa
Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Krzysztof Czajkowski
II Klinika Położnictwa i Ginekologii
Wydział Lekarski
Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Anna Drabik-Kruczkowska
Katedra Położnictwa, Chorób Kobiecych i Ginekologii Onkologicznej
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Wydział Lekarski
Collegium Medicum w Bydgoszczy

Prof. dr hab. n. med. Krzysztof Drews
Klinika Perinatologii
Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Agnieszka Drozdowska-Szymczak
Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka
Instytut Matki i Dziecka w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Mariusz Dubiel
Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej, Ginekologii i Neonatologii
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Wydział Lekarski
Collegium Medicum w Bydgoszczy

Dr n. med. Dagmara Filipecka-Tyczka
Klinika Położnictwa, Perinatologii i Neonatologii
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Lek. Adrianna Graniak
II Klinika Położnictwa i Ginekologii
Warszawski Instytut Zdrowia Kobiet
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Dr hab. n. med. Mariusz Grzesiak
Klinika Perinatologii, Położnictwa i Ginekologii
Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

Dr hab. n. med. Magdalena Emilia Grzybowska
Klinika Ginekologii i Położnictwa
Wydział Lekarski
Gdański Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Paweł Gutaj
Klinika Rozrodczości
Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Hubert Huras
Katedra Ginekologii i Położnictwa
Klinika Położnictwa i Perinatologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

Dr n. med. Tomasz Jachymski
I Katedra Ginekologii i Położnictwa
Klinika Patologii Ciąży i Ginekologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Renata Jaczyńska
Oddział Kliniczny Położnictwa, Perinatologii, Ginekologii i Rozrodczości
Uniwersyteckie Centrum Kliniczne
Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Piotr Kaczmarek
Klinika Ginekologii, Rozrodczości i Terapii Płodu oraz Diagnostyki i Leczenia Niepłodności
Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

Prof. dr hab. n. med. Jarosław Kalinka
Klinika Perinatologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Krzysztof Kamiński
Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Prof. dr hab. n. med. Agata Karowicz-Bilińska
Klinika Patologii Ciąży i Ginekologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Kędzia
Klinika Rozrodczości
Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Hanna Klimek
I Katedra Ginekologii i Położnictwa
Klinika Patologii Ciąży i Ginekologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr hab. n. med. Sebastian Kłosek, prof. uczelni
Zakład Patologii Jamy Ustnej
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. i n. o zdr. Michał Kołuda
Katedra Położnictwa, Chorób Kobiecych i Ginekologii Onkologicznej
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Wydział Lekarski
Collegium Medicum w Bydgoszczy

Dr hab. n. med. Katarzyna Kosińska-Kaczyńska, prof. CMKP
Klinika Położnictwa, Perinatologii i Neonatologii
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Przemysław Kosiński
Oddział Kliniczny Położnictwa, Perinatologii, Ginekologii i Rozrodczości
Uniwersyteckie Centrum Kliniczne
Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. i n. o zdr. Paweł Krajewski
Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka
Instytut Matki i Dziecka w Warszawie

Dr hab. n. med. Paweł Krawczyk
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

Prof. dr hab. n. med. Anna Kwaśniewska
Katedra i Klinika Położnictwa i Patologii Ciąży
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Prof. dr hab. n. med. i n. o zdr. Wojciech Kwaśniewski
I Katedra i Klinika Ginekologii Onkologicznej i Ginekologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Prof. dr hab. n. med. Ewa Kwiatkowska
Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych
Wydział Medycyny
Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Prof. dr hab. n. med. Ilona Kurnatowska
Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrologii Transplantacyjnej
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Jarosław Lach
Katedra Położnictwa, Chorób Kobiecych i Ginekologii Onkologicznej
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Wydział Lekarski
Collegium Medicum w Bydgoszczy

Dr n. med. Tomasz Lepich
Katedra i Zakład Anatomii Prawidłowej
Wydział Nauk Medycznych w Katowicach
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Bożena Leszczyńska-Gorzelak
Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Dr n. med. Michał Lipa
Klinika Położnictwa i Perinatologii
Państwowy Instytut Medyczny MSWiA w Warszawie

Lek. Adam Łaban
Klinika Ginekologii i Położnictwa
Wydział Lekarski
Gdański Uniwersytet Medyczny

Lek. Dorota Madej-Łukasiak
Klinika Położnictwa i Ginekologii, Ginekologii Onkologicznej i Endokrynologii Ginekologicznej
Gdański Uniwersytet Medyczny

Lek. Katarzyna Maciejewska
Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Szpital Uniwersytecki w Krakowie

Dr n. med. Tomasz Maciejewski
Instytut Matki i Dziecka w Łodzi

Dr n. med. i n. o zdr. Agata Majewska
Klinika Położnictwa i Ginekologii
Instytut Matki i Dziecka w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Witold Malinowski
Wydział Nauk o Zdrowiu
Mazowiecka Uczelnia Publiczna w Płocku

Prof. dr hab. n. med. Anna Markowska
Klinika Perinatologii
Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Urszula Mantaj
Klinika Rozrodczości
Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr hab. n. med. Diana Massalska, prof. CMKP
II Klinika Położnictwa i Ginekologii
Warszawski Instytut Zdrowia Kobiet
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Dr n. med. Natalia Mazanowska
Klinika Położnictwa i Ginekologii
Instytut Matki i Dziecka w Warszawie

Dr n. med. Marta Michalska-Kasiczak
Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr hab. n. med. Radzisław Mierzyński, prof. uczelni
Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Dr hab. n. med. Hanna Moczulska
Zakład Genetyki Klinicznej
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Lek. Agnieszka Mrozińska
Klinika Położnictwa i Perinatologii
Państwowy Instytut Medyczny MSWiA w Warszawie

Lek. Joanna Pietras
Klinika Perinatologii
Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Bronisława Pietrzak
Klinika Położnictwa i Perinatologii
Państwowy Instytut Medyczny MSWiA w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Kazimierz Pityński
Katedra Ginekologii i Położnictwa
Klinika Ginekologii i Onkologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

Dr hab. n. med. Elżbieta Poniedziałek-Czajkowska, prof. uczelni
Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Prof. dr hab. n. med. Krzysztof Preis
Katedra Perinatologii
Klinika Położnictwa
Gdański Uniwersytet Medyczny

Lek. Julia Proczka
Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka
Instytut Matki i Dziecka w Warszawie

Dr n. med. Małgorzata Radoń-Pokracka
Katedra Ginekologii i Położnictwa
Klinika Położnictwa i Perinatologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

Lek. Małgorzata Sarzała
Klinika Dermatologii, Dermatologii Dziecięcej i Onkologicznej
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr hab. n. med. Anna Scholz, prof. CMKP
Klinika Położnictwa, Perinatologii i Neonatologii
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego
w Warszawie

Dr n. med. Marta Sekielska-Domanowska
Katedra Położnictwa, Chorób Kobiecych i Ginekologii Onkologicznej
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Wydział Lekarski
Collegium Medicum w Bydgoszczy

Prof. dr hab. n. med. Agnieszka Seremak-Mrozikiewicz
Klinika Perinatologii
Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Ewa Sewerynek
Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Rafał Sibiak
Klinika Rozrodczości
Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr hab. n. med. Jacek Sieńko
II Klinika Położnictwa i Ginekologii
Wydział Lekarski
Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Magdalena Słodzińska
Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Lek. Sylwia Słomska
II Klinika Położnictwa i Ginekologii
Warszawski Instytut Zdrowia Kobiet
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Dr hab. n. med. Maciej W. Socha, prof. uczelni
Katedra Perinatologii, Ginekologii i Ginekologii Onkologicznej
Wydział Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Dr n. med. Jakub Staniczek
Katedra i Oddział Kliniczny Ginekologii, Położnictwa i Ginekologii Onkologicznej
Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Paweł Stanirowski
I Klinika Położnictwa i Ginekologii
Wydział Lekarski
Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Katarzyna Stefańska
Klinika Położnictwa i Ginekologii, Ginekologii Onkologicznej i Endokrynologii Ginekologicznej
Gdański Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Rafał Stojko
Katedra i Oddział Kliniczny Ginekologii, Położnictwa i Ginekologii Onkologicznej
Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. i n. o zdr. Aleksandra Stupak, prof. uczelni
Katedra i Klinika Położnictwa i Patologii Ciąży
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Dr n. med. Michał Stuss
Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr hab. n. med. Grzegorz Szewczyk
Zakład Biofizyki, Fizjologii i Patofizjologii
Wydział Nauk o Zdrowiu
Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n.med. Michalina Szymczak-Paluch
Zakład Patologii Jamy Ustnej
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr hab. n. med. Małgorzata Świątkowska-Freund
Katedra Perinatologii
Klinika Położnictwa
Gdański Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Justyna Teliga-Czajkowska
Zakład Dydaktyki Ginekologiczno-Położniczej
Wydział Nauk o Zdrowiu
Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Andrzej Torbé
Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii
Wydział Medycyny
Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Dr hab. n. med. Małgorzata Urban-Kowalczyk, prof. uczelni
Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Prof. dr hab. n. med. Ewa Wender-Ożegowska
Katedra Medycyny Perinatalnej
Klinika Rozrodczości
Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Piotr Węgrzyn
Klinika Położnictwa, Perinatologii i Ginekologii
Wydział Nauk o Zdrowiu
Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Mirosław Wielgoś
Klinika Położnictwa i Perinatologii
Państwowy Instytut Medyczny MSWiA w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Jacek R. Wilczyński
Klinika Ginekologii Operacyjnej i Onkologicznej
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr hab. n. med. Hubert Wolski, prof. uczelni
Instytut Medyczny
Akademia Nauk Stosowanych w Nowym Targu

Lek. Wojciech Zięba
I Katedra Ginekologii i Położnictwa
Klinika Patologii Ciąży i Ginekologii
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wykaz skrótów

AAP – American Academy of Periodontology – Amerykańska Akademia Periodontologii

AC – obwód brzucha (abdominal circumeference – obwód brzucha

aCGH – array comparative genomic hybrydyzation

aCGH – array comparative genomic hybrydyzation

ACOG – American College of Obstetricians and Gynecologists – Amerykańskie Kolegium Ginekologów i Położników

ACR – American College of Rheumatology -Amerykańskie Kolegium Reumatologii

ACTH – adrenocorticotropic hormone

AD – atopic dermatitis

ADH – antidiuretic hormone

ADHD – attention deficit hyperactivity disorder

AEDF – absent end-diastolic flow – brak przepływu końcoworozkurczowego

AFI – Amniotic Fluid Index

AFI – Amniotic Fluid Index –indeks ilości płynu owodniowego

AFS – amniotic fluid sludge – osad w płynie owodniowym

AGA – appropriate for gestational age – prawidłowy dla wieku ciążowego

AGC – atypical glandular cells – atypowe komórki gruczołowe

AIDS – acquired immunodeficiency syndrom – zespół nabytego braku odporności

AIH – autoimmune hepatitis – autoimmunologiczne zapalenie wątroby

AIS – adenocarcinoma in situ – rak gruczołowy in situ

AITD – autoimmune thyroid diseases – autoimmunologiczne choroby tarczycy

AIUM – American Institute of Ultrasound in Medicine

AJCC – American Joint Committee on Cancer – Amerykański Połączony Komitet ds. Raka

AMH – anti-Müllerian hormone

AML – acute myeloid leukemia – ostra białaczka szpikowa

APH – antepartum hemorrage – krwotok przedporodowy

APL – acute promyelocytic leukemia –ostra białaczka promielocytowa

APS – antiphospholipid syndrome – zespół antyfosfolipidowy

APSN – atypical placental site nodules

ARBD – alcohol-related birth defects

ARDS – acute respiratory distress syndrome

ARND – alcohol related neurodevelopmental disorder

ART – assisted reproductive technology – wspomagany rozród

ASA – acetylsalicylic acid

ASB – asymptomatic bacteriuria

ASCCP – American Society for Colposcopy and Cervical Pathology – Amerykańskie Towarzystwo Kolposkopii i Patologii Szyjki Macicy

ASC-US – atypical squamous cells of undetermined significance –atypowe komórki płaskonabłonkowe o nieokreślonym znaczeniu

ASI – Aortic Size Index

ASRM – American Society for Reproductive Medicine

AUDIT – Alcohol Use Disorder Identification Test

AUDIT-C – Alcohol Use Disorders Identification Test Consumption

BDI – Beck Depression Inventory – Kwestionariusz Becka BDI-II

BMI – Body Mass Index

BOT – borderline ovarian tumors – guzy graniczne jajników

BPD – biparietal diameter – wymiar dwuciemieniowy

BPD – bronchopulmonary dysplasia

BRA – benefit-risk ratio

CAPS – catastrophic antiphospholipid syndrome

CBG – corticosteroid-binding globulin

CBT – cognitive–behavioral therapy – terapia poznawczo-behawioralna

CD – Crohn’s disease – choroba Leśniowskiego-Crohna

CDK – cyclin-dependent kinases – kinaza zależna od cyklin

CEI – continuous epidural infusion – ciągła infuzja zewnątrzoponowa

CE-MRI – contrast enhanced magnetic resonance imaging –kontrastowe obrazowanie piersi metodą rezonansu magnetycznego

cffDNA – cell free fetal DNA

CGM – continuous glucose monitoring – systemy ciągłego monitorowania glikemii

CHM – complete hydatidiform mole

ciNPT – closed incision negative pressure therapy –terapia podciśnieniowa rany zamkniętej

CL – cervical length

CLL – chronic lymphocytic leukemia – przewlekła białaczka limfocytarna

CML – chronic myeloid leukemia – przewlekła białaczka szpikowa

CMV – Cytomegalovirus

CNS – central nervous system

CNV – copy numer variation

CO – cardiac output

CPR – cerebroplacental ratio – wskaźnik mózgowo-pępowinowy

CPS – Canadian Paediatric Society – Kanadyjskie Towarzystwo Pediatryczne

CRH – corticotropin-releasing hormone

CRL – crown-rump length – długość ciemieniowo-siedzeniowa

CRS – congenital rubella syndrome

CSE – combined spinal-epidural – znieczulenie podpajęczynówkowe

CSP – cesarean scar pregnancy

CTZ – chemoreceptor trigger zone

CVD – cardiovascular disease

CVS – chorionic villus sampling

DIC – disseminated intravascular coagulation

DNTregs – double-negative regulatory t cells

DTC – differentiated thyroid carcinoma –zróżnicowany rak tarczycy

DV – ductus venosus – przewód żylny

DVP – deepest vertical pocket

EAS – external anal sphincter – zewnętrzny zwieracz odbytu

EAUS – endo-anal ultrasound – ultrasonografia przezodbytnicza

EFW – estimated fetal weight – szacunkowa masa płodu

EMG – electromyography – elektromiografia igłowa

EOS – early onset sepsis

EOTTD – European Organization for the Treatment of Trophoblastic Disease

EPDS – Edinburgh Postnatal Depression Scale – Edynburska Skala Depresji Poporodowej

EPS – exagerrated placental site reaction

ERAS – enhanced recovery after surgery - protokół

ERC – European Resuscitation Council – Europejska Rada Resuscytacji

ERCP – endoscopic retrograde cholangiopancreatography – endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna

ESAIC – European Society of Anaesthesiology and Intensive Care

ESCP – European Society of Coloproctology

ESHRE – European Society of Human Reproduction and Embryology, Europejskie Towarzystwo Rozrodu Człowieka i Embriologii

ESRD – end stage renal disease – przewlekła choroba nerek prowadząca do niewydolności

ESWL – extracorporeal shock wave lithotripsy

EUROCAT – European Surveillance of Congenital Anomalies

FAS – fetal alcohol syndrome

FASD – fetal alcohol spectrum disorder

FDA – Food and Drug Administration – Amerykańska Agencja Żywności i Leków

FGR – fetal growth restriction – ograniczenie wzrastania płodu

FHR – fetal heart rate

FIGO – Fédération Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique – Międzynarodowa Federacja Ginekologii i Położnictwa

FISH – fluorescence in situ hybridization

FL – femur length długość kości udowej

FMD – dysplazja włóknisto-mięśniowa

FMF – Fetal Medicine Foundation – Fundacja Medycyny Płodowej

FSH – follicle stimulating hormone

FTC – follicular thyroid carcinoma – rak pęcherzykowy tarczycy

FXR – farnesoid X receptor – jądrowy farnezoidowy receptor X

GA – gestational age

GBS – group B Streptococcus

GDM – gestational diabetes mellitus – cukrzyca ciążowa

GFR – glomerular filtration rate – wskaźnik filtracji kłębuszkowej

GIST – gastrointestinal stromal tumors – guzy podścieliska przewodu pokarmowego

GM-CSF – granulocyte-macrophage colony-stimulating factor

GnRH – gonadotropin-releasing hormone

GTD – gestational trophoblastic disease

GTN – gestational trophoblastic neoplasia

HBV – Hepatitis B virus

HC – head circumference obwód głowy

HCC – hepatocellular carcinoma – rak wątrobowokomórkowy

hCG – human chorionic gonadotropin – ludzka gonadotropina kosmówkowa

HCL – hairy cell leukemia – białaczka włochatokomórkowa

HCV – Hepatitis C virus

HDP – hypertensive disorders of pregnancy

HER2 – human epidermal growth factor receptor 2 – receptor ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu 2

HF – heart failure – niewydolność serca

HG – hyperemesis gravidarum

HIE – hypoxic-ischemic encephalopathy

HIV – Human immunodeficiency virus

HL – Hodgkin’s lymphoma – chłoniak Hodgkina

HLA – human leukocyte antigen – antygeny zgodności tkankowej

HLAG – human leukocyte antigen G

HMO – human milk oligosaccharides – oligosacharydy mleka kobiecego

HOMA – Homeostatic model assessment

hPL – human placental lactogen – ludzki laktogen łożyskowy

HPO – Human Phenotype Ontology

HPO – hypothalamic-pituitary-ovarian – oś podwzgórze-przysadka-jajniki

HPV – Human papilloma virus

HSIL – high-grade squamous intraepithelial lesion – zmiany śródnabłonkowe dużego stopnia

HTAD – heritable thoracic aortic diseases

IARC – International Agency for Research on Cancer

ICD-10 – International Classification of Diseases –Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych

ICP – intrahepatic cholestasis of pregnancy – wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych

IGF-1 – insulin-like growth factor

IHF – immune hydrops fetalis

imDCs – immature dendritic cells

INR – international normalized ratio – znormalizowany czas protrombinowy

IOTA – International Ovarian Tumor Analysis – Międzynarodowa Grupa Analizy Guzów Jajnika

IPAA – ileal pouch-anal anastomosis –wytworzony zbiornik jelitowy

IPV – inactivated Poliovirus vaccine

ISBT – International Society of Blood Transfusion – Międzynarodowe Towarzystwo Transfuzji Krwi

ISSHP – International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy – Międzynarodowe Towarzystwo Badań nad Nadciśnieniem w Ciąży

ISUOG – Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology – Międzynarodowe Towarzystwo Ultrasonografii w Położnictwie i Ginekologii

IUD – intrauterine device - wkładka wewnątrzmaciczna

IUGR – intrauterine growth restriction – wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu płodu

IVC – inferior vena cava

IVF – in vitro fertilization

KIR – killer cell Immunoglobulin-like receptor

LAM – lactational amenorrhea method – niepłodność laktacyjna

LAST – local anesthetic systemic toxicity – toksyczność systemowa

LBC – liquid-based cytology

LBW – low birth weight – mała masa urodzeniowa

LGA – large for gestational age

LGV – lymphogranuloma venereum

LH – luteinizing hormone

LIF – leukaemia inhibitory factor

LOS – late onset sepsis

LPI – late preterm infants

LV – left ventricle – lewa komora serca

maDCs – mature dendritic cells

MAP – mean arterial pressure

MAS – meconium aspiration syndrome

MCA – middle cerebral artery – tętnica środkowa mózgu

MCAM – melanoma cell adhesion molecule

MCN – mucinous cystic neoplasms – śluzowe nowotwory torbielowate

MD – mean difference – średnia różnica

mDCs – myeloid dendritic cells

MDRO – multi-drug resistant organisms – szczepy wielolekooporne

MDS – myelodysplastic syndrome – zespoły mielodysplastyczne

MI – Mechanical Index

MLPA – multiplex ligation-dependent probe amplification

MMR – mismatch repair

mono-DCs – monocyte-derived dendritic cells

MSAF – meconium staining of amniotic fluid – płyn owodniowy zabrudzony smółką

MSH – melanocyte-stimulating hormone

MS-MLPA – methylation-specific multiplex ligation-dependent probe amplification

MV – minute ventilation

MVP – maximal vertical pocket albo maximal vertical pool – maksymalna kieszeń płynowa

NACT – neoadjuvant chemotherapy – chemioterapia neoadjuwantowa

NCCN – National Comprehensive Cancer Network

ND-PAE – neurobehavioral disorder-prenatal alcohol exposure

NEC – necrotizing enterocolitis – martwicze zapalenie jelit

NET – neutrophil extracellular traps

NGS – next generation sequencing

NICE – National Institute for Health and Care Excellence

NIHF – nonimmune hydrops fetalis

NIPD – non-invasive prenatal diagnosis

NIPS – non-invasive prenatal screening

NIPT – non-invasive prenatal testing

NMR – nuclear magnetic resonance

NPWT – negative pressure wound therapy –terapia podciśnieniowa rany zakażonej

NSCLC – non-small cell lung cancer – rak niedrobnokomórkowy płuca

NSG – neurosonography

NT – nuchal translucency – przezierność karkowa

NVP – nausea and vomiting of pregnancy

OASIS – obstetric anal sphincter injuries – położnicze urazy zwieracza odbytu

OCD – obsessive-compulsive disorder – zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne

OGTT – Oral Glucose Tolerance Test

OHSS – ovarian hyperstimulation syndrome

OR – odds ratio

PABC – pregnancy-associated breast cancer – rak piersi związany z ciążą

PA-NHL – pregnancy-associated non-Hodgkin’s lymphoma – chłoniak nieziarniczy związany z ciążą

PAPP-A – pregnancy associated plasma protein-A

PAS – placenta accreta spectrum

PBC – primary biliary cholangitis – pierwotne zapalenie dróg żółciowych

PCEA – patient controlled analgesia – analgezja zewnątrzoponowa kontrolowana przez pacjentkę

PCOS – polycystic ovary syndrome –zespół policystycznych jajników

PCR – polymerase chain reaction

PDA – patent ductus arteriosus

pDCs – plasmacytoid dendritic cells

PDPH – post-dural puncture headache – popunkcyjne dolegliwości bólowe głowy

PE – preeclampsia – stan przedrzucawkowy

PET-CT – positron emission tomography – computed tomography

pFAS – partial fetal alcohol syndrome

PFP – pruritic folliculitis of pregnancy

PGDM – pregestational diabetes mellitus

PGT-A – preimplantation genetic testing for aneuploidy

PGT-M – preimplantation genetic testing for monogenic disorders

PHM – partial hydatidiform mole

PHQ-9 – Patient Health Questionnaire –Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta

PI – pulsatility index – indeks pulsacji

PID – pelvic inflammatory disease

PIEB – programmed intermittent epidural boluses – programowane, przerywane bolusy zewnątrzoponowe

PIH – pregnancy induced hypertension – nadciśnienie tętnicze wywołane ciążą

PLGF – placental growth factor

PLLR – Pregnancy and Lactation Labeling Rule

PMD – placental mesenchymal dysplasia

PMP – pseudomyxoma peritonei –śluzak rzekomy otrzewnej

PP – prurigo of pregnancy

PPCM – peripartum cardiomyopathy –kardiomiopatia okołoporodowa

PPH – postpartum haemorrhage – krwotok poporodowy

PPROM – preterm premature rupture of membranes – przedwczesne pęknięcie błon płodowych

PRES – posterior reversible encephalopathy syndrome

PROM – preterm rupture of membranes

PSC – primary sclerosing cholangitis – pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

PSGO – Polish Society of Gynecologists and Obstetricians

PSN – placental site nodules and plaque

PSRME – Polish Society of Reproductive Medicine and Embryology

PSTT – placental site trophoblastic tumor

PTAiIT – Polskie Towarzystwo Anestezjologii i Intensywnej Terapii

PTC – papillary thyroid carcinoma – rak brodawkowaty tarczycy

PTE – Polskie Towarzystwo Epileptologii

PTG – Polskie Towarzystwo Ginekologiczne (obecnie PTGiP)

PTGiP – Polskie Towarzystwo Ginekologów i Położników

PTK – Polskie Towarzystwo Kardiologiczne

PTMS – Polskie Towarzystwo Medycyny Sportowej

PTN – Polskie Towarzystwo Neonatologiczne

PUL – pregnancy of unknown location

QDS – Quick Drinking Screen

RAAS – renin-angiotensin-aldosterone system

RBC – red blood cells

RCOG – Royal College of Obstetricians and Gynaecologists

RDS – respiratory distress syndrome

REDF – reverse end-diastolic flow – odwrócony przepływ późnorozkurczowy

RI – resistance index

RIF – repeated implantation failure

ROS – reactive oxygen species – reaktywne formy tlenu

RPLS – reversible posterior leukoencephalopathy syndrome

RR – relative risk – ryzyko względne

RSV – respiratory Syncytial virus

RV – residual volume

RV – right ventricle –prawa komora serca

SF – symphysis-fundus – pomiar odległości „spojenie–dno macicy”

sFGR – selective fetal growth restriction – selektywne wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania jednego z płodów

SGA – small for gestational age –zbyt mała masa w stosunku do wieku ciążowego

SIL – squamous intraepithelial lesion – zmiany śródnabłonkowe

SM – sclerosis multiplex

SNP – single nucleotide polymorphism

SSRI – selective serotonin reuptake inhibitor – inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

STD – sexually transmitted disease

STI – sexually transmitted infections

STV – short-term virability – zmienność krótkoterminowa zapisu KTG

SUA – single umbilical artery

SUDEP – sudden unexpected death in epileptic patients

SV – stroke volume

TA – transabdominal – przezbrzuszne

T-ACE – Tolerance, Annoyed, Cut – Down and Eye-Opener

TAPS – twin anemia-polycythemia sequence – sekwencja anemia–policytemia

Tdap – Tetanus, diphtheria, pertussis

TF – tissue factor – czynnik tkankowy

TFPI – tissue factor pathway inhibitor – inhibitor czynnika tkankowego

THHG – transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum

TI – Thermal Index

TLC – total lung capacity

TNF – tumor necrosis factor

TORCH – Toxoplasma gondii-Other-Rubella virus-Cytomegalovirus-Herpes simplex virus

TRAP – twin reversed arterial perfusion – zespół odwróconej perfuzji naczyń pępowiny

TSBA – total serum bile acid – całkowite stężenie kwasów żółciowych w surowicy krwi

TSH – thyroid-stimulating hormone

TTTS – twin-to-twin transfusion syndrome – zespół przetoczenia krwi pomiędzy płodami

TUI – tomographic ultrasound imaging – Europejski Rejestr Wad Wrodzonych

TV – tidal volume

TV – transvaginal – badanie przezpochwowe

TV USG – transvaginal ultrasonography

TWEAK – Tolerance, Worried, Eye – Opener, Amnesia and Cut-Down

UA – umbilical artery – tętnica pępkowa

UC – ulcerative colitis – wrzodziejące zapalenie jelita grubego

UFH – unfractionated heparin

USG TV – ultrasonography transvaginal

UtA – uterine artery – tętnice maciczne

UtA-PI – wskaźnik pulsacji w tętnicy macicznej

VC – vital capacity

VC – volume central

VDRL – veneral disease research laboratory

VEGF – vascular endothelial growth factor

vWF – von Willebrand factor – czynnik von Willebranda

VZIG – Varicella zoster immune globulin

VZV – Varicella zoster virus

WES – whole exome sequencing

WGS – whole genome sequencing

WHO – World Health Organization

World Diabetes Atlas – Światowy Atlas Otyłości

β-hCG – human chorionic gonadotropin

Fragment

Autorzy

Wykaz skrótów

Przedmowa

1. Zarys historii położnictwa - Witold Malinowski

2. Położnicze aspekty anatomii miednicy kobiecej - Grzegorz Bajor, Tomasz Lepich

3. Opieka przedkoncepcyjna - Katarzyna Bukato, Dorota Madej, Katarzyna Stefańska

4. Zmiany adaptacyjne organizmu kobiety ciężarnej oraz aktywność fizyczna w ciąży - Magdalena Bednarek-Jędrzejek

5. Immunologia ciąży - Jacek R. Wilczyński

6. Odmienności leczenia farmakologicznego w ciąży - Agata Karowicz-Bilińska

7. Podstawy genetyki prenatalnej - Hanna Moczulska

8. Zasady opieki nad kobietą ciężarną - Paweł Gutaj, Rafał Sibiak

9. Krwawienie we wczesnej ciąży - Małgorzata Kędzia

10. Choroby chirurgiczne w okresie ciąży - Agnieszka Mrozińska, Bronisława Pietrzak

11. Ciążowa choroba trofoblastyczna - Grzegorz Szewczyk

12. Nudności i wymioty ciężarnych - Bożena Leszczyńska-Gorzelak, Magdalena Słodzińska

13. Badanie ultrasonograficzne w położnictwie - Dariusz Borowski, Renata Jaczyńska

14. Diagnostyka prenatalna i śródciążowa - Piotr Sieroszewski, Tomasz Jachymski

15. Wewnątrzmaciczna terapia płodu - Przemysław Kosiński

16. Diagnostyka zaburzeń wzrastania płodu - Anna Scholz, Dagmara Filipecka-Tyczka

17. Konflikt serologiczny matczyno-płodowy - Michał Lipa, Radosław Ciesielski, Mirosław Wielgoś

18. Ciąża wysokiego ryzyka – czynniki ryzyka i monitorowanie - Adrianna Graniak, Sylwia Słomska, Diana Massalska

19. Ciąża wielopłodowa - Małgorzata Świątkowska-Freund, Krzysztof Preis

20. Ograniczenie wzrastania płodu - Sebastian Kwiatkowski

21. Krwawienia w II i III trymestrze ciąży - Magdalena Emilia Grzybowska, Adam Łaban

22. Opieka nad kobietami z niepowodzeniami położniczymi - Aleksandra Stupak, Wojciech Kwaśniewski, Anna Kwaśniewska

23. Przedwczesne pęknięcie błon płodowych - Hubert Huras, Małgorzata Radoń-Pokracka

24. Nadciśnienie tętnicze - Sebastian Kwiatkowski, Mariusz Grzesiak

25. Rzucawka i zespół HELLP - Elżbieta Poniedziałek-Czajkowska, Bożena Leszczyńska-Gorzelak

26. Cukrzyca i ciąża - Ewa Wender-Ożegowska, Urszula Mantaj

27. Choroba otyłościowa w ciąży - Agata Majewska

28. Choroby układu oddechowego w ciąży - Paweł Stanirowski

29. Nowotwory związane z ciążą - Kazimierz Pityński

30. Zatorowość, zakrzepica w ciąży - Justyna Teliga-Czajkowska, Krzysztof Czajkowski, Jacek Sieńko

31. Układ moczowy i jego zakażenia w okresie ciąży - Ilona Kurnatowska, Agata Karowicz-Bilińska

32. Cholestaza, choroby układu pokarmowego - Dorota A. Bomba-Opoń

33. Choroby skóry a ciąża - Małgorzata Sarzała, Joanna Narbutt

34. Zespół antyfosfolipidowy, toczeń układowy, choroby autoimmunologiczne a ciąża - Radzisław Mierzyński, Bożena Leszczyńska-Gorzelak

35. Choroby tarczycy a ciąża - Michał Stuss, Marta Michalska-Kasiczak, Ewa Sewerynek

36. Posocznica, sepsa i wstrząs septyczny w ciąży - Katarzyna Kosińska-Kaczyńska

37. Choroby przenoszone drogą płciową - Krzysztof Drews, Anna Markowska, Joanna Pietras

38. Niedokrwistość w ciąży - Piotr Kaczmarek

39. Zaburzenia psychiczne u kobiet w ciąży - Małgorzata Urban-Kowalczyk

40. Ciąża po transplantacji narządów miąższowych - Ewa Kwiatkowska

41. Higiena jamy ustnej, choroby zębów i przyzębia u kobiet w ciąży - Michalina Szymczak-Paluch, Sebastian Kłosek

42. Poród fizjologiczny - Hubert Huras, Małgorzata Radoń-Pokracka

43. Preindukcja i indukcja porodu - Jakub Staniczek, Rafał Stojko

44. Monitorowanie śródporodowe płodu – kardiotokografia - Natalia Mazanowska, Dorota Bomba-Opoń

45. Poród przedwczesny - Jarosław Kalinka, Adam Bitner

46. Nieprawidłowe położenia płodu - Marta Sekielska-Domanowska, Rafał Adamczak, Jarosław Lach, Michał Kołuda, Anna Drabik-Kruczkowska, Mariusz Dubiel

47. Dystocja barkowa - Maciej W. Socha

48. Krwotoki okołoporodowe; ostre stany zagrożenia matki i płodu w porodzie - Bożena Leszczyńska-Gorzelak, Krzysztof Kamiński

49. Cięcie cesarskie - Piotr Sieroszewski, Hanna Klimek, Wojciech Zięba

50. Poród zabiegowy – kleszcze, próżniociąg położniczy - Andrzej Torbé

51. Trzeci okres porodu - Hubert Wolski

52. Połóg - Hubert Wolski

53. Najczęstsze powikłania neonatologiczne - Agnieszka Drozdowska-Szymczak, Julia Proczka, Paweł Krajewski

54. Trofoblast, łożysko – fizjologia i związek nieprawidłowości implantacji… z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrastania - Michał Chojnacki, Piotr Węgrzyn

55. Łożysko z nieprawidłową implantacją - Michał Boroń, Wojciech Cnota

56. Szczepienia kobiet ciężarnych - Agnieszka Seremak-Mrozikiewicz

57. Analgezja regionalna kobiety rodzącej - Katarzyna Maciejewska, Paweł Krawczyk, Katarzyna Kotfis

58. Organizacja oddziału położniczo-ginekologicznego - Tomasz Maciejewski

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Przedmowa

Położnictwo jest dziedziną medycyny, której rozwój przez wieki był ograniczany przez bariery o charakterze światopoglądowym, emocjonalnym i zwyczajowym. O ile rozwój chirurgii sięga czasów starożytnych, a współcześnie już w odrodzeniu zaczęto czerpać z doświadczeń i obserwacji klinicznych, o tyle położnictwo było tematem tabu, dziedziną schowaną za kotarą, niedostępną i często wstydliwą. Doskonały rys historyczny został zaprezentowany w książce Jurgena Thronwalda „Ginekolodzy” i odzwierciedla, jakie trudności pozamerytoryczne dotykało tą specjalizację.

Koniec XIX wieku oraz cały wiek XX to olbrzymi postęp myślenia i kształtowania położnictwa w oparciu na obserwacjach, wraz z tworzeniem wytycznych postępowania klinicznego. Ograniczeniem tego czasu były jednak technologia, której poziom nie pozwalał na właściwy poziom diagnostyki, oraz wiedza oparta na doświadczeniach pojedynczych ośrodków. Te dwa czynniki często sprawiały, że różnice populacyjne, efekt skali były pomijane, a subtelne zmiany były niedostrzegane.

Dopiero wiek XXI przyniósł nam dostęp do obszernych danych, wieloośrodkowych badań, diagnostyki na poziomie molekularnym i technik wizualnych pozwalających oceniać rozwój płodu, a jednocześnie bezpiecznych dla obojga pacjentów. Wiele istniejących dogmatów, przyzwyczajeń zostało obalonych, a pojawiła się nowa wiedza, która powoli wdrażana jest do współczesnego położnictwa. Olbrzymie przyspieszenie w badaniach podstawowych, diagnostyce i rozwoju technologii medycznych dotyczy także tej specjalizacji, należy zatem spodziewać się permanentnych postępów w diagnostyce i leczeniu w położnictwie.

Uwzględniając potrzeby współczesnej medycyny, jej holistycznego rozumienia, a także zindywidualizowanego podejścia do pacjenta, oddajemy Państwu zupełnie nowy podręcznik, którego koncepcja jest oparta na wzorach współczesnych podręczników europejskich. Jego zasadniczą cechą jest syntetyczna forma, zredagowana z wykorzystaniem medycyny opartej na faktach (Evidence Based Medicine).

Autorzy wykorzystali aktualne treści dostępne w bazach publikacji i rekomendacjach towarzystw naukowych. Atrakcyjność tekstu została wzbogacona o liczne ryciny, tabele i zdjęcia, które mają ułatwić przyswajanie tej wiedzy. Jednocześnie planujemy udostępnienie wersji online, która pozwoli na szybsze wyszukiwanie fraz i pożądanych zagadnień.

Pozycję kierujemy przede wszystkim do lekarzy przygotowujących się do egzaminu specjalizacyjnego w zakresie położnictwa-ginekologii. Mamy także nadzieję, że zostanie życzliwie przyjęta przez kolegów położników oraz specjalistów nie tylko naszej specjalności. Chcielibyśmy, aby była pomocna położnym i położnikom oraz studentom medycyny zainteresowanych położnictwem.

Jako redaktorzy I wydania życzymy Państwu pozytywnych wrażeń w trakcie lektury, jednocześnie oczekujemy sugestii, uwag, konstruktywnych komentarzy, aby w kolejnych uaktualnieniach treść była jeszcze pełniejsza.

Piotr Sieroszewski, Sebastian Kwiatkowski

1

Zarys historii położnictwa

Witold Malinowski

Wprowadzenie

Szkoda, że we współczesnej literaturze medycznej jej aspekt historyczny uważany jest za mało istotny. Ten niedobór ujawnia się także w wielu podręcznikach położniczych. Ze względu na dokładność naukową i szacunek dla starszych kolegów czytelnik współczesnego podręcznika powinien najpierw zapoznać się z przeszłością historyczną każdego instrumentu i procedury zabiegu, jak bowiem pisał Cyprian Kamil Norwid: „Przeszłość to dziś, tylko cokolwiek dalej”.

Historia położnictwa jest nierozerwalnie związana z historią człowieka i medycyny. Jeden z najwcześniejszych, przetrwałych do dzisiaj przedstawień aktu porodu znajduje się w scenie wyrytej w kamieniu w pobliżu Laussel we Francji, przez mieszkających tam ludzi jaskiniowych w latach 32 000–20 000 lat p.n.e. (ryc. 1.1).

Znacznie później, bo dopiero w VI w. p.n.e., w medycynie hinduskiej pojawiła się pierwsza wzmianka o zabiegowym porodzie pochwowym. Opisy tego rodzaju porodu można znaleźć także w pismach Hipokratesa oraz w pracach innych słynnych lekarzy żyjących w starożytnej Grecji, Rzymie i Egipcie. W tamtym okresie „trudny” poród trwał nawet kilka dni, prowadząc zazwyczaj do śmierci płodu. Interwencja położnicza polegała wówczas na użyciu prostych narzędzi chirurgicznych, a nawet przyborów kuchennych, i służyła wyłącznie do usunięcia martwego płodu w celu uniknięcia śmierci matki [1].

W Polsce sztuka położnicza miała taki sam początek jak u innych starożytnych narodów. Najpierw trudniły się nią kobiety w podeszłym wieku, mające największe doświadczenie w prowadzeniu porodu. W każdej prawie wsi znajdowała się starsza niewiasta, nazwana „mądra”, do której kobiety zwracały się o pomoc.

Na ziemiach polskich o pomoc zwracano się również do pogańskiej bogini zwanej Złota Baba, czyli bogini peporzestwa (Dea obstetrix), która opiekowała się kobietami w połogu i patronowała porodom. Dawniej określano ją epitetem obstetrix, co oznacza po prostu akuszerkę. W pewnym sensie byłaby więc odpowiedniczką rzymskiej Lucyny lub greckiej Artemidy. Kolejną boginią, do której modliły się rodzące, była Lojma lub Lauma, która sprawowała pieczę nad rodzącymi, dbała o zdrowie niemowlęcia, podawała mu „sysułkę” (smoczek), okrywała pieluchami i strzegła podczas kąpieli [2].

Zorganizowane położnictwo na ziemiach polskich pojawiło się dość wcześnie. Świadczą o tym choćby powstałe szpitale przeznaczone dla kobiet. Michał Zieleniewski, doktor Medycyny, Chirurgii i Mag. Akuszery, w wydanej w 1862 r. monografii Notatki do historyi akuszeryi w Polsce [3] tak pisał:

Nauka lekarska wcześnie do Polski przez obcych sprowadzona, a następnie przez Polaków za granicami własnej ziemi téj sztuki wyuczonych wypełniana, już w XIV., a tém więcej w XV. wieku miała u nas swoich wykonawców. Wszakże najpierwszym szpitalem w Krakowie, w roku 1244. przez Jana Prandotę z Białaczewa, biskupa krakowskiego założonym, był szpital dla ciężarnych, dla dzieci podrzuconych, tudzież dla podeszłych a ubogich kobiet chorych przeznaczony [3].

Rzeczywiście przyjmowano tutaj kobiety, ale:

Stan tego szpitala był opłakany... Brudna jedna salka na piętrze mieściła klinikę położniczą; obraz jej zewnętrzny zgodny z innemi salami chorych, wiernie odmalował Dr. Brodowicz, jako naoczny świadek i uczestnik wszelkich przykrości i niewygód tamtejszych. Ubóstwo dochodziło tutaj do ostatnich granic nędzy, żadnej opieki nie było dla położnic, mamek i noworodków. Nieszczęśliwe niemowlęta po czworo naraz od jednej mamki karmione, setkami rocznie umierały. Nie było żadnych narzędzi położniczych, bo instytut ten zbyt dalekim był od naukowego zadania lub celu, a jedynie służył za schronienie dla ubogich ciężarnych [3].

Jak się jednak później okaże, szpital ten był źródłem i początkiem dzisiejszej kliniki położniczej Uniwersytetu Jagiellońskiego.

Ogólnie rzecz biorąc, początki położnictwa w Polsce były trudne. Nawet sama stolica, Kraków, a z nią Szkoła Główna, matka szkół w Koronie, aż do 1780 r. nie miała nauczyciela tej profesji. Nigdzie nie znalazłem najmniejszej nawet wzmianki o ustanowieniu w dawniejszych czasach akuszerki miejskiej, chociaż w XVI w. każde większe miasto polskie miało swego lekarza i chirurga, a nawet ubogim dawało lekarstwa bezpłatnie [3].

Z biegiem czasu wzrastało zainteresowanie położnictwem. Miarą tego były wydawane podręczniki. W 1423 r. ukazała się pierwsza polska książka lekarska, napisana przez nieznanego autora. Księga XII nosiła tytuł O urodzeniu się człowieka, gdzie jest opisane, jakim sposobem płód z żywota matki na świat wychodzi. Do tego przydana nauka, jak je karmić i o sposobie leczenia ich chorób. Nawet i lekarstwa na rozmaite choroby u dzieci po ich urodzeniu są oznaczone. W księdze XVII tegoż dzieła są opisane „lekarstwa używane, tak od lekarzy jak i akuszerek” [3].

W pierwszej połowie XVI w. zaczęły się pojawiać kolejne książki, pisane w języku polskim, a pierwotnie tytułowane jako „herbaria”, które zawierały recepty dla kobiet ciężarnych i będących w połogu. Jednym z pierwszych był wydany w 1532 r. zielnik Szymona z Łowicza, późniejszego doktora medycyny w Uniwersytecie krakowskim, zatytułowany Aemilius Macer de herbarum virtutibus cum veris figuris herbarum etc, a kolejnym, wydany dwa lata później – zielnik Stefana Falimirza (ryc. 1.2). Pełny tytuł tego dzieła to: O ziołach i o mocy ich, o paleniu wódek z ziół, o olejków przyprawianiu, o rzeczach zamorskich, o zwierzętach, ptakach i rybach, o kamieniu drogim, o urynie, pulsie i o innych znamionach, o rodzeniu dziatek, o nauce gwiazdecznej, o stawianiu baniek i puszczaniu krwi, o rządzeniu czasu powietrza morowego, o lekarstwach doświadczonych na wiele niemocy, o nauce barwierskiej [4].

Dzieło Falimirza to pierwsza polska encyklopedia przyrodniczo-lekarska, operująca bardzo bogatym zasobem słownictwa specjalistycznego. O autorze wiadomo tyle tylko, że pochodził z Rusi i przebywał na dworze wojewody podolskiego Jana Tęczyńskiego w Kraśniku. Zielnik ten był jedną z najpopularniejszych polskich książek lekarskich pierwszej połowy XVI w.

Na stronie 662 znajduje się rozdział pod tytułem: Poczyna się traktat o rodzeniu człowieczém, jako, a któremi obyczajami płód z żywota matek swoich wychodzi na świat, poniżej zaś – rycina, która przedstawia scenę porodu (ryc. 1.3).

Rodząca siedzi na stołku, otoczona przez sześć innych niewiast, z których jedna dziecię ma odbierać, dwie inne z tyłu stojąc podtrzymują rodzącą, jedna zaś trzymając oburącz wachlarz, powiewa nim nad rodzącą, a inna z tyłu umieszczona, zajęta jest czytaniem książki, gdy druga fajerkę zapewnie do nakadzeń rodzącej użyć się mającą niesie [4].

W tym samym stuleciu położnictwem zaczęli zajmować się już lekarze, którzy interweniowali w najcięższych przypadkach. Z tego też okresu pochodzi pierwszy polski traktat położniczy, mający charakter podręcznika, autorstwa Andrzeja Glabera z Kobylina – profesora Uniwersytetu Krakowskiego. Jego książka zatytułowana Nauka położnic ratowania i leczenia została wydana za króla Zygmunta I w 1541 r. W niej to autor pisze, że:

[…] powszechniej w 16 tym skończonym roku kobieta dojrzewa w Sarmacyi czyli w Polsce. Obecnie dziewczęta zaczynają prędzej wydawać za mąż, jak dawniej, a po 50 latach kobieta zaczyna być niesposobna do rodzenia, i tylko o nadzwyczajnych późniejszego rodzenia mówi się przypadkach [3].

Siedemnaste stulecie przynosi coraz większe zainteresowanie położnictwem oraz udziałem wykwalifikowanych kobiet w procesie porodu, chociaż nadal nie było jeszcze przepisów prawnych określający ten zawód. Z początkiem wieku w Brzegu n. Odrą ukazała się książka napisana w języku niemieckim i polskim pt. Prosta rada dla niewiast ciężarnych i rodzących także w innych słabościach, szczególnie na wsi do użytku wydana przez dwie małowiedzące niewiasty D. S. i M. F. Pod inicjałami „D.S.” ukrywała się sama Dorota Sybilla, księżna na Legnicy i Brzegu. Posiadała szeroką wiedzę na temat sztuki lekarskiej. Natomiast inicjały „M.F.” odnosiły się do Małgorzaty Fuss, nadwornej akuszerki i powiernicy księżnej. Książka została wydana własnym sumptem i była rozdawana bezpłatnie kobietom zajmującym się porodami [3].

W 1624 r. Piotr Ciechowski, lekarz nadworny Zygmunta III Wazy, wydał podręcznik położnictwa O przypadkach białych głów brzemiennych. W nim zawarł diagnostykę oraz postępowanie w wielu powikłaniach, jak np. krwotokach w ciąży i po porodzie.

Następne stulecie przyniosło kolejne pozycje z zakresu położnictwa, z których mogły korzystać przyszłe akuszerki. Jedną z nich była Sztuka Babienia Ku Nieuchronnej Dzieci Przy Porodzie Odbierających Potrzebie, a Niemniej ku Miłemu Rodzących Pożytkowi, Krótko i Doskonale Zebrane, autorstwa Jakuba Kostrzewskiego, która ukazała się drukiem w 1774 r. [5] (ryc. 1.4).

Swoją wiedzą położniczą podzielił się również lekarz i zakonnik – bonifrater Ludwik Perzyna, wydając w Kaliszu w 1798 r. Naukę położną krótko zebraną, cyrulikowi położnym, jako też babom przy rozwiązaniu położnic służącym, dla wiadomości bardzo potrzebny [6].

Pierwsze ślady zorganizowanej pomocy położniczej na ziemiach polskich pojawiły się dopiero w połowie XVI w. w Gdańsku, gdzie w 1568 r. zostało powołane stanowisko położnej miejskiej, opłacanej z funduszów komunalnych. Miała ona nie tylko udzielać pomocy położniczej, lecz także występowała w charakterze biegłej w sądzie. Przed rozpoczęciem pracy składała przysięgę, która zawierała dokładnie określony zakres jej obowiązków [7].

Niestety, postęp w rozwoju położnictwa nie był tak szybki, jeszcze bowiem w drugiej połowie XIX w. Zieleniewski twierdził [3]:

[…] nie zbywało u nas na dziełach położniczych, tak dla lekarzy jak i dla akuszerek przeznaczonych, a mimo tego nie mieliśmy ani nauczyciela tego przedmiotu, ani szkoły chociażby tylko praktycznéj, jeżeli już nie dla lekarzy, to przynajmniej dla akuszerek.

Profesor Majer, obeznany z dziejami i stanem wydziału lekarskiego w Uniwersytecie Jagiellońskim, tak pisał o problemach związanych z rozwojem położnictwa:

[…] nie zadziwi wcale ta obojętność dla położnictwa, kiedy inne gałęzie nauki lekarskiej, mało co lepszéj od uniwersytetu doświadczały opieki. Zwykle bowiem dwóch, rzadko trzech, a częstokroć jeden tylko professor medycyny w uniwersytecie stanowił wówczas jakby cień szkoły lekarskiej, wyłączonej od wszelkiego udziału w dobrodziejstwach świeckim osobom niedostępnych, i zasilanej lichemi tylko okruchami niezawieruszonych jeszcze fundacyj lekarskich; gdy tymczasem po innych wydziałach po kilkunastu professorów, zazwyczaj z duchownego stanu, dzieliło między siebie najlepsze dochody, urzędy i godności [3].

Z informacji dr. Zieleniewskiego wynika, że:

[…] dopiero w 1780 roku, kliniki przy Uniwersytecie Jagiellońskim początek swój wzięły… Kliniki te nazwane szpitalem akademickim, czyli szkołą lekarsko-cyruliczną, najpierwszą w całej Polsce, otworzono w Krakowie w gmachu Św. Barbary przy małym rynku, […] uposażonym apteką pojezuicką w klasztorze Św. Piotra pozostałą, tudzież rocznym dochodem 300 dukatów na utrzymanie trzech łóżek i wiecznemi czasy Akademii krakowskiej darowanemi zostały. Oto pierwszy zawiązek klinik pod nazwą „Szpitala akademickiego” mieszczącego w sobie trzy główne kliniki: lekarską, chirurgiczną i położniczą; pierwszą pod kierunkiem Professora Dra Jędrzeja Badurskiego [1740–1789], a dwie ostatnie pod przewodnictwem Professora Dra Rafała Czerwiakowskiego, który się mienił chirurgiem i akuszerem szpitalnym [3].

W Krakowie w czasie rektoratu Hugona Kołłątaja i Andrzeja Badurskiego (ryc. 1.5) katedrę chirurgii i położnictwa w 1780 r. objął Rafał Józef Czerwiakowski (ryc. 1.6). Jest on nazwany ojcem chirurgii i położnictwa polskiego. Studiował we Włoszech i Berlinie i stamtąd sprowadził do Polski pierwszy w naszym kraju fantom położniczy [1]. Po śmierci Czerwiakowskiego, od 6 lutego 1803 r., profesorem położnictwa w tutejszej Akademii został mianowany dr Girtler. Wykłady prowadzili także prof. F. Colland i J. Woźniakowski. Zajęcia odbywały się w języku polskim, tylko prof. F. Colland wykładał po łacinie [3].

Początkowo „położnictwo z chirurgią w jedną katedrę zespolone, po zajęciu Krakowa przez rząd Ces. Kr. Austryacki w roku 1796 niebawem od niej odłączone i oddzielnej katedrze powierzoném zostało, którą Dr. F. Collandowi oddano” [3]. Wówczas to powstała po raz pierwszy w Polsce, na Uniwersytecie Jagiellońskim katedra położnictwa, a z nią i klinika położnicza.

Profesor Colland po przybyciu swoim do Krakowa dnia 15 maja 1803 r. tak opisuje klinikę położniczą:

Jeden mały i niski półkolistém oknem oświetlony pokój, w którym mieściły się cztery tapczany, każdy z siennikiem, dwiema poduszkami (jedna ze słomy, a druga z pierza) i kołderką opatrzone; stanowiły salę kliniki położniczej, w której wspólnie mieściły się ciężarne, rodzące i położnice wraz z noworodkami. Na usilne zabiegi Dra Collanda, ówczesny protomedyk i prezes wydziału lekarskiego Dr. Lorantz wyznaczył kommissyą, która w dniu 9 lipca 1803 roku przekazała na potrzeby kliniki położniczej w tymże samym lokalu na drugiém piętrze następujące pomieszkania: 1) Obszerny pokój dla assystenta i pobyt praktykantek. 2) Jeden pokój o sześciu łóżkach dla brzemiennych i jednéj uczennicy dozór utrzymującej. 3) Jeden pokój o sześciu łóżkach dla położnic i jednej uczennicy. 4) Jeden pokój dla rodzących, w którym dwa łóżka mieścić się miały. 5) Skład odpowiednich sprzętów [3].

Rycina 1.1. Scena porodowa wygrawerowana na bloku z piaskowca. Laussel, 32 000–20 000 lat p.n.e.

Rycina 1.2. Stefan Falimirz. O ziołach i o mocy ich, 1534 [4]

Rycina 1.3. Stefan Falimirz. O ziołach i o mocy ich, 1534. Scena porodu [4]

Rycina 1.4. Strona tytułowa książki Jakuba Kostrzewskiego Sztuka Babiennia Ku Nieuchronney Dzieci Przy Porodzie Odbieraiących Potrzebie […] Doskonale Zebrana, 1774 [5]

Rycina 1.5. Prof. Andrzej Badurski (1740–1789). Pierwszy profesor Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, a zarazem pierwszy profesor chorób wewnętrznych

Rycina 1.6. Prof. Rafał Józef Czerwiakowski (1743–1816) – polski anatom, chirurg, położnik, twórca pierwszej w Polsce katedry chirurgii i położnictwa, w pierwszym szpitalu klinicznym w Krakowie (Szpital Akademicki Św. Barbary) powstałym w 1780 r.

Rycina 1.7. Extractor (ok. 1675) autorstwa François Mauriceau (1637–1709)

Rycina 1.8. „Filet położniczy” używany w latach 1801–1900, https://wellcomecollection.org/works/gyg6wmcq

W Katedrze i Klinice część teoretyczną dla uczniów medycyny i chirurgii wyższej, po jednej godzinie dziennie wykładał dr Colland; praktyczną zaś dwa razy w tygodniu. Niedługo potem i klinika położnicza została powiększona z 4 do 10 łóżek. Od 1803 r. rozpoczęto szkolenia dla przyszłych akuszerek. Zobowiązane były przez pół roku uczęszczać na wykłady teoretyczne, a następnie przez dwa miesiące w klinice położniczej odbyć szkolenie praktyczne. Po ukończeniu nauki mogły uzyskać „stopień magistra akuszeryi” [3].

Profesor Colland był twórcą nowego porządku w klinice położniczej. Jemu zawdzięczamy to, że

[…] klinika położnicza z zakładu dobroczynnego po raz pierwszy stała się rzeczywistą szkołą. Urządziwszy tedy jak należało swój zakład, utrzymywał dziennik czynności kliniki i wykazał, iż w roku 1804, gdy tylko 4 łóżka znajdowały się w szkole, było porodów 42, a w następnym zaś r. gdy pomieniony zakład 10 łóżek pozyskał, liczba kobiet pielęgnowanych doszła do 102.

W ciągu dwuletniego przewodniczenia Collanda w klinice położniczej (od dnia 1 stycznia 1804 r. do 1 stycznia 1806 r.) uczniowie widzieli:

[…] 127 porodów pojedynczych, trzy porody bliźniąt, raz wykonany obrót, jeden raz cięcie cesarskie, uskutecznione zaraz po śmierci brzemiennej, i dwa razy sztuczne wydobycie łożyska.

Następną uczelnią w Polsce, w której wprowadzono naukę położnictwa, był Uniwersytet Wileński. Od 1781 r. zajęcia prowadził tam dr Mikołaj Regnier. Utworzono także szpital do kształcenia praktycznego, a w 1784 r. zostały wydane przepisy dla kobiet trudniących się odbieraniem porodów [3].

Średniowiecze to mroczny czas dla położnictwa. Śmiertelność matek i noworodków osiągała przerażające wyżyny. Porody odbywały się bez udziału osób posiadających jakąkolwiek wiedzę medyczną, a często również doświadczenie. W przypadku poważnych trudności wzywano „workowca”, aby gwałtownie potrząsnął kobietą, lub kowala, aby wymachiwał młotem nad brzuchem rodzącej. Na fachową opiekę mogły sobie pozwolić tylko kobiety z najbogatszych rodów. Z tego też okresu pochodzi polskie przysłowie: „Kobieta w ciąży do grobu dąży”.

Sytuacja zaczęła się diametralnie zmienić w XV w., kiedy położne uzyskały status urzędniczy, a zakres ich kompetencji i przygotowania określił edykt papieski. Mogły praktykować dopiero po uzyskaniu tytułu mistrza lub licencjata. Zaczęto je określać mianem „akuszerek”. W Polsce pierwszą oficjalną szkołę dla przyszłych położnych założono we Lwowie w 1773 r.

Zasadniczy zwrot dokonał się jednak dopiero w drugiej połowie XVIII w. Zmiany, które zaszły w następnych latach, były większe niż przez wszystkie poprzednie stulecia w historii świata. Nawet najśmielsze marzenia optymistycznego entuzjasty z XVIII w. nie mogły przewidzieć zmian, jakie zajdą w XIX w., a co dopiero w XX.

Jeżeli zastanowimy się, co spowodowało największy przełom w położnictwie, to oczywiście bez wahania możemy powiedzieć, że krokami milowymi w jego rozwoju były: wprowadzenie zasady antyseptyki (Ignaz Semmelweis 1818–1865), zastosowanie przez Williama Mortona (1819–1868) znieczulenia eterem i Jamesa Younga Simpsona (1811–1870) – chloroformem, a przede wszystkim udział mężczyzn-lekarzy w porodzie. Nie było to tak oczywiste, istnieją bowiem informacje o niejakim dr. Wertcie z Hamburga, który jeszcze w 1522 r. miał „czelność” przebrać się w kobiece ubranie, aby dostać się na salę porodową, za co został spalony na stosie.

Ponieważ położnym uczestniczącym w porodzie nie wolno było stosować żadnych przyrządów medycznych ani leków, to udział medyka (często „cyrulika-chirurga”, mającego niewielkie umiejętności chirurgiczne i prawie żadnych położniczych) był możliwy w pokoju porodowym dopiero wówczas, gdy wezwała go położna. Zadanie męskiego położnika polegało zatem na próbie ocalenia matki, gdyż dziecko było zazwyczaj już martwe. Tak więc obecność lekarza przy porodzie zwykle zwiastowała katastrofalny wynik dla niemowlęcia i często także dla matki.

Lekarze i chirurdzy płci męskiej nie mieli nawet wstępu do pomieszczenia rodzącej i nie wykonywali żadnych badań ginekologicznych. W słynnym procesie lekarza uczestniczącego w porodzie w 1322 r. sędzia przekonywał, że:

[…] jest lepiej i bardziej przyzwoicie, że tylko światła kobieta, uczona w sztuce, powinna odwiedzić chorą kobietę i poznać sekrety jej natury i jej ukryte części, niż to powinien zrobić mężczyzna, któremu nie wolno widzieć i badać wyżej wymienionych części. […] Mężczyzna powinien zawsze unikać i uciekać jak tylko potrafi, od poznawania tajemnic ciała i duszy kobiety.

Jednym z głównych czynników mających największy wpływ na zmianę sposobu postępowania w porodzie był rok 1663. Wówczas to Ludwik XIV wysłał po nadwornego chirurga, Jules’a Clementa, aby ten był obecny podczas porodu u jego kochanki – Markizy Lavallier. Clement otrzymał za to urzędowy tytuł akuszera, a wkrótce za przykładem pani Lavallier cały niewieści świat sfer wyższych, ulegając modzie, zatrudniał do obsługiwania porodów męskich akuszerów. Moda ta z Francji przeniosła się do innych krajów i tym sposobem oddała wielką przysługę położnictwu, przyczyniając się do szybszego i bardziej nowoczesnego rozwoju tej specjalizacji medycznej.

Piśmiennictwo

1. Waszyński E.: Historia położnictwa i ginekologii w Polsce. Wrocław: Wydawca: Volumed. 2000. 2. Gąsiorowski L.: Zbiór wiadomości do historyi sztuki lekarskiej w Polsce od czasów najdawniejszych, aż do najnowszych. Tom I. Wydane własnym nakładem. Poznań 1839. 3. Zieleniewski M.: Notatki do historyi akuszeryi w Polsce. Księgarnia Henryka Natansona, Warszawa 1862. 4. Falimirz S.: O ziołach i o mocy ich. Florian Ungler, Kraków 1534. 5. Kostrzewski J.: Sztuka Babiennia Ku Nieuchronney Dzieci Przy Porodzie Odbieraiących Potrzebie […] Doskonale Zebrana. Drukarnia Antoniego Pillera, Lwów 1774. 6. Matusiewicz H.A.: Brat Ludwik Perzyna (1742–1800). Lekarz i pisarz w bonifraterskim habicie. Polska prowincja Zakonu Szpitalnego św. Jana Bożego, Rzym–Warszawa 2010. 7. Mandziuka J.: Zarys dziejów położnictwa do XX stulecia. Kwartalnik Naukowy Fides et Ratio, 2022, 4(52). 8. Rybak J.: Tradycje krakowskiej szkoły położnych. Pielęg. Położna, 1970, 5.

Historia porodu zabiegowego

Jeszcze nie tak dawno niepowikłany przebieg ciąży i porodu był najistotniejszym czynnikiem gwarantującym przeżycie ciężarnej, rodzącej i płodu. Natomiast gdy pojawiały się problemy, bardzo często położna i położnik nie mieli kobiecie nic do zaoferowania oprócz cierpliwości, błogosławieństwa i wsparcia słownego, a ich frustracja w przypadku, gdy rodząca jeszcze żyła, mogła zostać zrekompensowana jedynie przez umiejętne użycie kraniotomu. Przedłużający się skomplikowany poród były niezwykle trudny do rozwiązania bez interwencji zabiegowej.

W ciągu ostatnich 400 lat wprowadzono do położnictwa bardzo mało instrumentów wspomagających urodzenie żywego dziecka w powikłanym porodzie pochwowym. W celu przezwyciężenia trudności opracowano cztery rodzaje narzędzi, różniących się zasadniczo budową i sposobem stosowania. Były to: taśma i czepiec położniczy (filet, sericeps), dźwignia (vectis), kleszcze położnicze oraz wyciągacz próżniowy. Poza nimi nie skonstruowano do dzisiaj żadnego innego instrumentu, który ułatwiłby poród żywego dziecka drogą pochwową. Przed tym okresem, w przypadku „zatrzymania” porodu, można było wydobyć płód jedynie fragmentarycznie poprzez jego rozkawalenie.

Filet

Wśród wszystkich instrumentów, wprowadzonych do praktyki położniczej i mających na celu poród żywego dziecka za pomocą trakcji, filet (ryc. 1.8) był prawdopodobnie najstarszym oraz najprostszym w konstrukcji i sposobie stosowania. To jedno z pierwszych narzędzi wspomagających poród, które nie stwarzało większego zagrożenia dla matki i dziecka.

François Mauriceau (1637–1709), francuski położnik, prawdopodobnie jako pierwszy starał się wynaleźć sposób na wydobycie główki płodu za pomocą nieinwazyjnego narzędzia. Jego pierwszy instrument składał się z trzech cienkich metalowych pasków, które łączyły się ze sobą na końcu. Były one zebrane razem dla łatwiejszego wprowadzenia do kanału rodnego. Następnie rozkładały się wewnątrz, aby „uchwycić”, niestety zazwyczaj odciętą już wcześniej, główkę dziecka [1] (ryc. 1.7).

Sericeps

Uznanie za pomysł i konstrukcję pierwszego mającego praktyczne zastosowanie „czepka” położniczego należy się Pierre’owi-Jules’owi Poulletowi, który w 1875 r. skonstruował instrument pozwalający na zwiększenie siły trakcji płodu. Nazwał go sericeps, czyli „wyciągacz mechaniczny” [2, 3]. Zazwyczaj był to pas miękkiego materiału lub rodzaj odwróconego kaptura owiniętego dookoła główki, używanego do uchwycenia i wyciągnięcia płodu podczas trudnego porodu, często wykonany z jedwabiu, skóry lub fiszbinu. Materiały te musiały być elastyczne i mocne. Nazwa sericeps została wymyślona przez Poulleta i pochodzi od łacińskiego słowa sericum (jedwab) i caput (głowa) (ryc. 1.9).

Filet i sericeps nigdy jednak nie były powszechnie stosowane. Częściowo dlatego, że gdy filet był wykonany ze zbyt miękkiego materiału, istniały trudności z jego wprowadzeniem i umocowaniem na główce dziecka, a gdy – z materiału twardego, takich jak np. stal, powodował liczne obrażenia u dziecka. Niemniej jednak mimo tych wszystkich wad był on często używany przez położników w ich prywatnej praktyce, zwłaszcza jeśli znajdowali się daleko od domu i nie mieli pod ręką swoich ulubionych kleszczy. W takich przypadkach do wykonania filetu często wykorzystywali kawałek fiszbinu ze starego parasola lub fragment stalowej opaski z krynoliny i dzięki „jego rozsądnemu zastosowaniu mogli pomagać naturze, ku ich własnej satysfakcji i zadowoleniu pacjentki”.

Dźwignia położnicza (obstetrical vectis s. lever)

Do czasu skonstruowania na początku XVII w. kleszczy położniczych kolejnym dostępnym, poza filetem, narzędziem stosowanym w „trudnym” porodzie i umożliwiającym urodzenie żywego dziecka była „dźwignia położnicza” (vectis) [4]. Często wykonana z kości słoniowej lub metalu przypominała kształtem pojedynczą łyżkę kleszczy położniczych. Vectis stosowano jako dźwignię, której punkt podparcia stanowił łuk spojenia łonowego. Wykorzystywano ją w celu obniżenia główki płodu w kanale rodnym i skorygowania położenia odgięciowego główki poprzez jej przygięcie i umożliwienie zejścia do miednicy małej.

Z dużym prawdopodobieństwem można przyjąć, że vectisu po raz pierwszy w położnictwie użył pod koniec XVII w. Henry van Roonhuysen, chirurg i położnik z Amsterdamu [5]. Powszechnie była nazywana „kleszczami van Roonhuysena” (ryc. 1.10).

Nie spotkałem się z informacją o stosowaniu tych dwóch instrumentów położniczych w Polsce.

Kleszcze położnicze

Najstarszym narzędziem pozwalającym w przypadku braku postępu porodu na szczęśliwe ukończenie ciąży drogami naturalnymi były kleszcze położnicze. Ich wynalezienie i ewolucja miały kluczowe znaczenie dla rozwoju sztuki położniczej. Stały się jednym z niewielu narzędzi, które od ponad czterech stuleci wciąż pozostają w użyciu. W dużej mierze to właśnie dostępność kleszczy zwiększyła udział mężczyzn-położnych w salach porodowych i doprowadziła do powstania specjalizacji „położnictwo”. Wraz z wynalezieniem kleszczy nastąpił istotny wzrost przeżywalności matek i dzieci. Wcześniej śmierć kobiety podczas porodu była „spodziewaną” tragedią.

Atraumatyczne instrumenty porodowe prawdopodobnie znano już w starożytnym Egipcie. W świątyni Kom Ombo, zbudowanej w latach 180–47 p.n.e., odkryto płaskorzeźbę, na której widać rodzącą kobietę. Obok niej stoi prawdopodobnie kapłan, trzymający w ręku narzędzie bardzo przypominające kleszcze położnicze [6] (ryc. 1.13). Jeżeli tak było, to niestety pamięć o tym skutecznym sposobie porodu zniknęła na wiele setek lat.

Koncepcja i oryginalna konstrukcja kleszczy położniczych pozwalających na poród żywego dziecka są nierozerwalnie związane z pięcioma pokoleniami rodziny Chamberlenów [7–9]. Ta dynastia położników w latach 1600–1728 skutecznie stosowała i doskonaliła to narzędzie. Powszechnie uważa się, że zaszczyt pierwszeństwa w wynalezieniu kleszczy należy się Peterowi Chamberlenowi (1560–1631), zwanemu Starszym (ryc. 1.14 i 1.15).

Nasuwa się pytanie: w jaki sposób rodzinie Chamberlenów przez ponad 100 lat udało się utrzymać ich sekret w tajemnicy? Według Grahama [8] było to możliwe dzięki zastosowaniu odpowiedniej procedury postępowania, a mianowicie:

[…] podjeżdżali pod dom rodzącej specjalną karetą. Towarzyszyło im ogromne drewniane pudło ozdobione złoconymi płaskorzeźbami. Zawsze było niesione przez dwóch z nich, tak że wszyscy sądzili, iż zawierało ogromną i bardzo skomplikowaną maszynę. Kobieta rodząca miała zasłonięte oczy, aby nie poznała ich „tajemnicy”. Tylko Chamberlen mógł wejść do zamkniętego pokoju, z którego dobywały się złowrogie dźwięki, gdy ów „sekret” zaczynał działać [8].

Po porodzie instrument był chowany do pudła. W ten sposób ani kobieta, ani jej rodzina czy przyjaciele nie mogli zaświadczyć, co się faktycznie wydarzyło [10]. Z tego powodu tajemnica pozostawała długo w jednej rodzinie.

Kleszcze w Polsce

Kleszcze nie były obce polskim położnikom. Prof. Rafał Czerwiakowski (1743–1816) (ryc. 1.21) nazywał je „szczypcami żelaznymi”, a Jakub Feliks de Michelis (?–1820), twórca szkoły położnych mieszczącej się w pałacu Branickich w Białymstoku, w wydanym w 1800 r. dziele Krótka nauka dla akuszerek po porowincyach (ryc. 1.16, 1.17) nazywał je „cęgami” i poświęcił im osobny rozdział [11].

Na początku XIX w. Ludwik Gąsiorowski wspomina, że kiedy został wezwany do porodu, zastał rodzącą „[…] na łóżku siedzącą z założonymi obcęgami za główkę dziecka, jeszcze wysoko w miednicy stojącą”. Na jego pytanie, „kiedy i przez kogo obcęgi były założone”, odpowiedziano mu, że „już rano tego samego dnia przez dwóch biegłych akuszerów, którzy nie mogąc dziecka wydobyć, odeśli sobie” [12].

Rycina 1.9. Sericeps Pierre’a-Jules’a Poulleta, podczas trakcji (1875) [2]

Rycina 1.10. Oryginalne kleszcze van Roonhuysena, czyli vectis – prosta dźwignia położnicza obciągnięta psią skórą

Rycina 1.11. Dźwignie powszechnie stosowane w XIX w.

Rycina 1.12. Sposób użycia dźwigni

Rycina 1.13. Płaskorzeźba ze świątyni Kom Ombo

Rycina 1.14. Peter Chamberlen Starszy (Peter the Elder) (1560–1631)

Rycina 1.15. Kleszcze Chamberlena [7]

Rycina 1.16. Recepta doktora Michelisa wypisana dla Izabeli z Poniatowskich Branickiej w Białymstoku.

W następnych latach częstość używania kleszczy nadal była niewielka. Pośród 40 porodów mających miejsce w 1831 r. w klinice i szpitalu św. Łazarza tylko w jednym przypadku „założono kleszcze przy porodzie rączkami poprzedzającymi” [13]. W 1836 r. w gabinecie instrumentów i przyrządów pomocniczych przy klinice położniczej w Wilnie znajdowało się 13 rodzajów kleszczy porodowych. W latach 1833–1842, na ok. 60 porodów rocznie, zakładano tam 1–2 razy kleszcze, z wyjątkiem lat 1835–1836, kiedy ten rękoczyn przeprowadzono czterokrotnie [14, 15].

Władysław Tyrchowski w monografii z 1836 r. pisał, że w Instytucie Położniczym w Warszawie istniało „[...] mnóstwo rodzajów kleszczy, identycznych ze znajdującymi się w wileńskiej klinice położniczej” [16]. W Instytucie tym w latach 1818–1823 zakładano kleszcze przeciętnie dwa razy rocznie na ok. 115 porodów. Wraz ze wzrostem zainteresowania lekarzy czynnym prowadzeniem porodu częstość zabiegów istotnie wzrosła. W latach 1861–1883, a więc w ciągu 22 lat, przeprowadzono już 308 operacji kleszczowych [16].

Na pytanie, który rodzaj kleszczy był wówczas w Polsce najpopularniejszy, odpowiedź znajdujemy w podręczniku położnictwa autorstwa Henryka Jordana i Stanisława Dobrowolskiego: „U nas najczęściej się używa angielskich Simpsona i polskich Madurowicza” [17].

Naszym rodzimym osiągnięciem w zakresie operacji kleszczowej na główkę bardzo cenionym były kleszcze pomysłu Heliodora Święcickiego i Maurycego Madurowicza.

Pierwszym osiągnięciem Madurowicza (ryc. 1.18) było zastosowanie balonu gumowego napełnianego wodą do rozszerzania szyjki w porodzie przy łożysku przodującym, drugim zaś – wprowadzenie do położnictwa kleszczy porodowych własnego pomysłu, zwanych po prostu „kleszczami Madurowicza”. W tamtym czasie obok kleszczy Simpsona pozostawały najczęściej używanym w Polsce narzędziem położniczym. Główne różnice między nimi polegały na tym, że okienka w kleszczach Madurowicza były pełne – zamknięte metalową płytką. (ryc. 1.19). Te zmiany konstrukcyjne powodowały, że można je było zakładać na główkę wysoko stojącą (to tzw. kleszcze wysokie), głównie dzięki małemu wygięciu miednicowemu i długości trzonków. Madurowicz nazywany jest dziś ojcem współczesnej szkoły ginekologiczno-położniczej w Polsce.

Prof. dr med. Heliodor Święcicki (1854–1923) (ryc. 1.20), urodzony w Śremie, rektor Uniwersytetu Poznańskiego w latach 1919–1923, krytycznie wypowiadał się o stosowaniu kleszczy przy porodach trudnych, a dopuszczał ich użycie tylko w ostateczności [18]. Sam stosował kleszcze tradycyjne, jednak docenił zasadniczą ideę kleszczy osiowych, pozwalających na prowadzenie główki w osi kanału rodnego, co znalazło wyraz w skonstruowanych przez niego w 1893 r. i spopularyzowanych własnych kleszczy, tzw. fizjologicznych kleszczy porodowych, o długich rękojeściach, umożliwiających zastąpienie siły „pociągowej” siłą dźwigni [19, 20]. Kleszcze te umożliwiały poprowadzenie główki płodu zgodnie z osią miednicy rodzącej.

Rola kleszczy położniczych w prowadzeniu drugiego okresu porodu ewoluowała w ciągu ostatnich 400 lat. Wprowadzenie ich w XVII w. po raz pierwszy stworzyło możliwość urodzenia żywego dziecka w porodzie, który nie postępował z powodu względnego stopnia dysproporcji lub zbyt słabej czynności skurczowej macicy. W drugiej połowie XX w. pojawił się malejący trend w użyciu kleszczy. Było to głównie wynikiem wprowadzenia próżniociągu położniczego [21].

Obserwowany pod koniec XX i od początku XXI w. dalszy istotny spadek porodów operacyjnych drogą pochwową związany był przede wszystkim ze wzrostem częstości wykonywania cięcia cesarskiego. Jeżeli ten trend będzie się utrzymywał, to nasuwa się pytanie... Czy umiejętności nabyte przez położników w ciągu ostatnich 400 lat w operacyjnym porodzie pochwowym zostaną utracone na zawsze?

Próżniociąg położniczy

Po wynalezieniu kleszczy położniczych następnym, a zarazem ostatnim instrumentem położniczym, który został skonstruowany w celu ułatwienia porodu drogami natury, był „próżniociąg położniczy”. Po nim, do chwili obecnej, nie wymyślono i nie stworzono żadnego innego urządzenia, które mogłoby mieć zastosowanie w porodzie naturalnym żywego dziecka.

Pierwszy zapewne był dr James Young Simpson (1811–1870) znany z dużego wkładu w rozwój nowoczesnego położnictwa (ryc. 1.22). Opracowane przez niego kleszcze nadal są powszechnie używane w wielu salach porodowych, a zastosowanie chloroformu w położnictwie wyznacza punkt zwrotny w podejściu do walki z bólem porodowym. Był także pierwszą osobą, która w oparciu o zasadę ssania zbudowała od podstaw instrument ułatwiający wydobycie płodu z łona matki [22].

Rycina 1.17. Pierwsza karta podręcznika do akuszerii autorstwa Jakuba Feliksa de Michelisa Krótka nauka dla akuszerek po prowincjach, 1800

Rycina 1.18. Prof. dr med. Maurycy Antoni Walenty Madurowicz herbu Jelita (1831–1894)

Rycina 1.19. „Kleszcze Madurowicza”

Rycina 1.20. Prof. dr med. Heliodor Święcicki (1854–1923)

Rycina 1.21. Prof. Rafał Czerwiakowski

Rycina 1.22. James Young Simpson (1811–1870)

Rycina 1.23. „Wyciągacz ssący” Jamesa Younga Simpsona

Rycina 1.24. Prof. Tage Malmström (1911–1995)

Rycina 1.25. Vacuum extractor – próżniociąg położniczy (wzór 1953) Tage Malmströma

Simpson uważał, że powinno to być czymś na kształt przyssawki, którą można by przymocować do odsłoniętej część skóry głowy dziecka i poprzez wypompowanie powietrza zapewnić wystarczającą siłę przyczepienia umożliwiającą wyciągnięcie płodu. Pierwszy egzemplarz narzędzia, który opisał, składał się z „metalowego” wziernika pochwowego wyposażonego w tłok. Na szerszym końcu, który nakładano na główkę płodu, miał pokrytą skórą wklęsłą czaszę w kształcie trąbki. Czasza ta była posmarowana smalcem, który dodatkowo działał uszczelniająco. Dysk był odsysany z główki płodu poprzez przesunięcie tłoku do przodu (ryc. 1.23). Simpson twierdził, że jeżeli ten instrument uda się odpowiednio zmodyfikować i uprościć, to w większości wskazań do porodu zabiegowego zastąpi kleszcze [22]. Skonstruowany przez niego wyciągacz próżniowy został po raz pierwszy zaprezentowany 20 grudnia 1848 r. na spotkaniu Edinburgh Obstetrical Society.

W kolejnych latach, w konstrukcjach wyciągaczy próżniowych stosowano materiały zarówno giętkie, jak i sztywne. Wprowadzono manometr w celu monitorowania poziomu próżni i – poprzez wstawienie butelki – ochronę układu przed przedostawaniem się płynów z macicy i pochwy. Rozpoznano potencjalne niebezpieczeństwo zassania skóry główki płodu do czaszy i opracowano środki temu zapobiegające, takie jak perforowane wkładki lub kawałki tkaniny umieszczane wewnątrz czaszy. Jednak większość tych instrumentów nigdy nie przeszła etapu projektowania lub patentu.

Wszystko to zmieniło się, gdy Szwed Tage Malmström z Gótenborga (1911–1995) w 1953 r. stworzył pierwszy w pełni skuteczny egzemplarz „sugklocka” [23] (ryc. 1.24). Zainteresowanych odsyłam do książki Poród operacyjny żywego płodu drogą pochwową [24].

W roku 1957 Malmström podał dokładny opis wykonanego i udoskonalonego przez siebie przyrządu, któremu nadał nazwę vacuum extractor (ryc. 1.25), a prof. dr med. Ireneusz Roszkowski – polską nazwę „wyciągacz próżniowy”.

W Polsce dr Roman Borkowski i Janusz Kretowicz już pod koniec 1958 r. rozpoczęli stosowanie tego narzędzia położniczego w II Klinice Chorób Kobiecych i Położnictwa A.M. w Warszawie (kierownik prof. dr med. Ireneusz Roszkowski). Ponieważ nie posiadali tego aparatu, to na podstawie opisu instrumentu Malmströma wykonali własny. W ciągu nieco ponad roku przeprowadzili za jego pomocą 21 zabiegów. Na podstawie własnego doświadczenia i danych z piśmiennictwa jako pierwsi w Polsce opracowali instrukcję określającą wskazania, przeciwwskazania i warunki do stosowania wyciągacza próżniowego oraz sposób dokumentowania jego użycia, niezbędnego dla właściwej oceny tego postępowania [25].

Dwa lata później swoje doświadczenia związane z wykorzystaniem vacuum extractor opublikowali dr Reszczyński i dr Weinbrenner z I Kliniki Położnictwa i Chorób Kobiecych A.M. we Wrocławiu (kierownik: prof. dr med. K. Nowosad). W 1961 r. rozpoczęto jego stosowanie. Z powodu braku oryginalnego sprzętu wykonali oni własny model aparatu, który po licznych usprawnieniach wszedł do codziennego użytku w Klinice. Zaletami tej aparatury były: prostota budowy, dobra szczelność, szybkość uzyskiwania wymaganego podciśnienia i jego stałość dzięki pracy pompy elektrycznej. W klinice używano określenia „próżniowy dzwon położniczy” (w skrócie p.d.p) [26].

Podczas pierwszych 14 miesięcy stale go ulepszano. W tym okresie odbyło się w Klinice 1600 porodów, wykonano 85 cięć cesarskich i czterokrotnie założono kleszcze – liczba porodów ukończonych przez p.d.p. wyniosła 25. Do 1964 r., a więc w okresie 4 lat, w Klinice miało miejsce 7014 porodów, wykonano 315 cięć i założono 152 razy vacuum extractor, co stanowi 2,1% wszystkich porodów. W ostatnim półroczu 1964 r. odsetek zabiegów wydobycia płodu za pomocą tego aparatu przekroczył nawet 4% wszystkich porodów i wykazywał dalszy wzrost.

Jak wynika z powyższych danych, zabieg wydobycia płodu za pomocą vacuum extractor znalazł uznanie w położnictwie współczesnym. Prowadził do zmniejszenia liczby wykonywanych cięć cesarskich i zabiegów kleszczowych. Dlatego też wraz z upływem czasu zyskuje coraz więcej zwolenników.

Piśmiennictwo

1. Mauriceau F.: Traite’ des Maladies des Femmes Grosses, et de celles qui sont nouvellement accouchées, Paris 1675. 2. Poullet J.: Du sericeps. Lyon Med., 1875, 19, 5–12. 3. Poullet J.: Nouveau tracteur obstetrical. Lyon Med., 1875, 19, 91–101. 4. McCarthy C.D.R.: On the use of the vectis in assisting parturition. Br. Med. J., 1867, 2, 542. 5. De Visscher J., Van De Poll H.: Het Roonhuysiaansch Geheim in de Vroedkunde ontdekt Johannes Heiligert. Leiden 1754. 6. Radcliffe W.: Milestones in idwifery. John Wright & Sons, Bristol 1967. 7. Aveling J.H.: The Chamberlens and the Midwifery Forceps. J. & A. Churchill, London 1882. 8. Graham H.: Eternal Eve. William Heinemann Medical Books Ltd, London 1950. 9. Spencer H.R.: The history of British midwifery. John Bale, Sons and Danielsson, London 1927. 10. Speert H.: Obstetrics and Gynecology: A History and Iconography. 1994, San Francisco: Norman Publishing. 11. Jordan H., Dobrowolski S.: Nauka o położnictwie. Druk W.L. Anczyca i Spółki, Kraków 1908. 12. Zieleniewski M.: Przyczynek do historyi akuszeryi w Polsce. Cz.1. Warszawa 1857. 13. Bieliński J.: Stan nauk Lekarskich za czasów Akademii Medyko-Chirurgicznej Wileńskiej, nakł. Towarzystwa Lekarskiego Warszawskiego, Warszawa 1888. 14. Łapiński Z.: Zabieg kleszczowy – historyczna ewolucja poglądów na jego rolę w praktyce położniczej. Gin. Pol., 1976, 47, 446. 15. Tyrchowski W.: Instytut Położniczy w Warszawie od roku 1802–1884. Kartka z dziejów niedawno ubiegłej przeszłości. Druk K. Kowalskiego, Warszawa 1898. 16. Michelis J.: Nauka położnicza napisana przez J.F. de Michelis, Radcę nadwornego, Dyrektora Instytutu pierwszego w onymże nauczyciela sztuki położniczej, Wilno 1819. 17. Jordan H., Dobrowolski S.: Nauka o położnictwie. Druk W.L. Anczyca i Spółki, Kraków 1908. 18. Łazarewicz S.: Nowy model kleszczy porodowych – poważny postęp w położnictwie. Nowiny Lek., 1917, 3, 69–77. 19. Dembiński T.: Sprawozdanie z zwyczajnego zebrania członków wydziału lekarskiego Towarzystwa Przyjaciół Nauk z dnia 3-ego listopada 1893 r. Nowiny Lek., 1893, 5(5), 628–629. 20. Jaworski J.: Nowsze wskazania do użycia kleszczy porodowych ze względu na zdrowie dziecka. Kronika Lek., 1900, 21(24), 963–868. 21. Zahniser S.C., Kendrick J.S., Franks A.L., Saftlas A.F.: Trends in obstetric operative procedures, 1980 to 1987. Am. J. Public. Health., 1992, 82, 10. 22. Simpson J.Y.: On a Suction Tractor, or a new mechanical power, as a substitute for the forceps in tedious labours. Proc. Edinburgh Med. Chi. Soc., 1849, 556. 23. Malmstrom T.: Sugklocka – en ecsiiltare for galeatang. Nord. Med., 1953, 50, 1311–1312. 24. Malinowski W.: Położnictwo wczoraj i dzisiaj. Poród operacyjny żywego płodu drogą pochwową. Wydawnictwo Naukowe Mazowieckiej Uczelni Publicznej w Płocku, Płock 2022. 25. Borkowski R., Kretowicz J.: Porody przeprowadzane za pomocą vacuum extractor. Gin. Pol., 1960, XXXI, 547–557. 26. Reszczyński A., Weinbrenner L.: Uwagi związane z zastosowaniem vacuum extractora we własnej modyfikacji. Referaty i streszczenia XV Jubileuszowego Zjazdu Ginekologów Polskich, Gdańsk 17–19.IX.1962, 247–248.

Początki cięcia cesarskiego w Polsce

Na świecie rozwój cięcia cesarskiego był ściśle związany z postępami w dziedzinie chirurgii. Koniec epoki Oświecenia to okres schyłkowy tzw. chirurgii cechowej, a zarazem początek przekształcania jej w naukę równoprawną tej, którą uprawiali doktorzy medycyny. Pierwsze zmiany w tym kierunku dokonały się we Francji. Z inicjatywy chirurgów królewskich Georges’a Mareschala (1658–1736) i François de La Peyronie, przy Collège St Côme powstała pierwsza na świecie Academié de Chirurgié [1]. W 1743 r. Ludwik XI ostatecznie oddzielił chirurgów od cechu cyrulików i perukarzy, zakazując tym ostatnim wszelkich, kiedyś przez nich powszechnie wykonywanych, zabiegów medycznych [2]. Dla szkolenia chirurgów utworzono w 1750 r. osobną École Pratique, w której wykładali słynni operatorzy.

Również w Polsce początki cięcia cesarskiego były niezwykle trudne. Operacja ta zwykle kończyła się śmiercią matki wskutek wykrwawienia i zapalenia otrzewnej. Nic zatem dziwnego, że jeszcze nie tak dawno temu ławki Towarzystwa Medycznego i Chirurgicznego rozbrzmiewały podekscytowanymi okrzykami widowni: „Precz z tymi rozpruwaczami brzucha!”. Także kilku najwybitniejszych chirurgów w tamtych czasach odradzało wykonania tej operacji, nazywając ją „zwykłą rzezią”.

W Polsce, w 1779 r., w zreformowanym przez Komisję Edukacji Narodowej Uniwersytecie Jagiellońskim, powstała pierwsza w Polsce katedra chirurgii. Pierwszym wykładowcą w języku polskim w zakresie chirurgii i anatomii był profesor Rafał Czerwiakowski [4]. W wygłoszonej z okazji urodzin króla Stanisława Augusta Poniatowskiego Dysertacji o szlachetności, potrzebie i użytku prosił, aby: „Przykładający się do chirurgii takim zaszczyceni bywali stopniem, jak i uczący się medycyny...” [4]. W 1784 r. król wydaje Uniwersal do Miast i Miasteczek, nakazujący wytypowanie uczniów w celu zdobycia wykształcenia lekarskiego i chirurgicznego: „mają przystawić uczniów na naukę lekarską do Szkoły Głównej Krakowskiey niezawodnie na końcu miesiąca września...” [4]. Zatem w tamtych latach polscy lekarze byli już przygotowywani do wykonywania cięcia cesarskiego, gdyż uczyli się tego podczas studiów. I tak, w programie zajęć Szkoły Głównej Koronnej w Krakowie z 1785 r. czytamy, że „medycy po teoretycznym kursie chirurgii powszechnej, wykonywali na zwłokach także próbne cięcie cesarskie pod ogólnym nadzorem prof. Rafała Józefa Czerwiakowskiego” [5].

Pierwsza wzmianka o wykonanym w Polsce cięciu cesarskim dotyczyła przełomu XVIII i XIX stulecia. Mianowicie dr Michał Zieleniewski (1821–1876) (ryc. 1.26) w swych Notatkach do historyi akuszeryi w Polsce, załączając tabelę statystyczną porodów odbytych w klinice położniczej i oddziale szpitala św. Łazarza w Krakowie w latach 1794–1834, wykazał, że w 1800 r. miało miejsce 18 porodów, z których jeden zakończył się drogą operacyjną [6]. Na stronie 442 podaje bardziej szczegółową informację na jego temat: „wykonano cięcie cesarskie (incisio caesarea) dla konwulsyj 30 godzin trwających: wydobyto bliźnięta nieżywe i zepsute” [6].

Prawdopodobnie operację tą wykonał ówczesny kierownik kliniki położniczej prof. Czerwiakowski (ryc. 1.27).

Powstanie tej nowej dziedziny medycyny wymagało stworzenia podręczników do jej nauki. Pierwszy podręcznik chirurgiczny w języku polskim został opracowany przez Ludwika Perzynę (1742–1812) [7]. Wkrótce pojawiły się kolejne – Ignacego Fijałkowskiego (1783–1855) i Jana Tomorowicza (1787–1831). Były one głównie poświęcone chirurgii wojskowej, ale dotyczyły także sposobów wykonywania cięcia cesarskiego po zgonie rodzącej lub ciężarnej [2, 8, 9].

Pierwszy szczegółowy opis cięcia cesarskiego w języku polskim przedstawił sztabslekarz 7. pułku piechoty liniowej dr Tomorowicz w Chirurgii obozowej w rozdziale Operacya Cesarska (Sectio caesarea) wydanej w Warszawie w 1816 r. [8] (ryc. 1.28).

Ze względu na interesującą treść i język tekst ten przytaczam w wersji oryginalnej. We wstępie, jako przyczynę napisania rozdziału dotyczącego położnictwa, autor podaje:

Że zaś lekarze woyskowi, w przechodach z woyskiem lub w konsystencyach na prowincyach napotykaią częstokroć smutne przypadki, ciężkich połogów tudzież kalectw nowonarodzonych pomocy i zaradzenia ich iedynie wymagających; aby więc i w tym względzie lekarze woyskowi mieli iakąś wskazówkę, przypominającą im środki zaradcze w zdarzeniach tego rodzaiu napotkanych; starałem się w tem dziełku opisać sposób postępowania przy połogach bez pomocy rozwiazać się niemogących, iako też podać środki do zaradzenia, gdy nowo-narodzonego życie zależeć będzie iedynie od zastosowania pomocy sztuki chirurgiczney – Dla tey to przyczyny każdy lekarz woyskowy powinien być zaopatrzonym nie tylko w instrumenta zwyczayne chirurgiczne, ale nadto i w potrzebniejsze do operaeyi sztuki położniczey [8].

Tak powinna, według Tomorowicza, wyglądać techniczna strona cięcia cesarskiego:

Dawszy poziome na wznak położenie kobiecie rozrzynaią się muszkuły brzucha po linii białey zaczynaiąc od pępka a kończąc nad kościami łonowemi.

Odkrywszy wnętrzności daie się równoległe do zewnętrzney rany cięcie w macicy na sześć cali w podłuż na samym środku, zaczynaiąc cokolwiek wyżey cięcia pierwszego.

Przez zrobioną ranę w macicy wydobywa się nayprzód nóżkami płód, a potem i mieysce (placenta) co robiąc należy się starać kiszki utrzymać od wypadnięcia.

Po oczyszczeniu macicy od krwi spiekłey, ranę ściany brzuchowey należy zszyć szwem krwawym zostawuiąc kąt niższy otwarty, aby płyny zgromadzaiące się mogły odchodzić [8].

Kolejnym lekarzem, który opowiadał się za wykonaniem cięcia cesarskiego w trudnych przypadkach, był pochodzący z Prus luminarz ówczesnego położnictwa dr Jakub Feliks de Michelis. Początkowo był przeciwny tej operacji. W 1811 r. nazwał ją „morderczym sposobem ratowania kobiet”, a nawet, jego zdaniem, była ona zupełnie zbędna [10, 11]. W następnych latach jego poglądy na ten temat uległy diametralnej zmianie.

Pełna podziwu jest praktyczna wiedza autora na temat cięcia cesarskiego. Trudno przypuszczać, że sam je kiedykolwiek wykonał. Natomiast jest wielce prawdopodobne, że początkowo, mieszkając w Prusach, uczestniczył w niej jako obserwator. Ze względu na bardzo interesujące słownictwo z tamtego okresu postaram się przytoczyć wstęp do tego rozdziału w wersji oryginalnej. Rozdział rozpoczyna się następująco:

Wydarza się iescze i tak smutny przypadek w Sztuce Położniczey, że dla wydobycia, płodu trzeba rozrzynać brzuch Matki, albo rozrzynać trzeba, brzuch i macicę razem. Czyni się to czasem dla uratowania Matki i dziecięcia: czasem dla uratowania samego iuż tylko dziecięcia, ieśli matka przed porodzeniem umarła [10].

W XIX w. warszawska szkoła położnictwa i ginekologii miała wysoką rangę dzięki działalności wielu wybitnych lekarzy. Nic zatem dziwnego, że historia cięcia cesarskiego w Polsce jest nierozerwalnie związana z tą szkołą. Pierwsze bowiem cięcie cesarskie na żywej kobiecie wykonał w 1821 r. dr Andrzej Franciszek Ksawery Dybek (1783–1826) (ryc. 1.29), polski chirurg wojskowy, w Klinice Chirurgicznej Królewskiego Uniwersytetu Warszawskiego [12]. Pacjentką była 22-letnia ciężarna z krzywicą kręgosłupa. Operację tę przeprowadził na łóżku, bez znieczulenia i bez zastosowania zasad antyseptyki. Położnica zmarła w szóstej dobie pooperacyjnej z powodu rozlanego zapalenia otrzewnej.

W Krakowie po raz pierwszy cięcie cesarskie wykonał dr Ludwik Józef Bierkowski (1801–1860) (ryc. 1.30), kierownik katedry i kliniki chirurgii na Uniwersytecie Jagiellońskim, w 1832 r. Niestety, pacjentka także zmarła.

W 1836 r. cięcie cesarskie u karlicy z powodu niewspółmierności porodowej wykonał w Warszawie, urodzony w Kaliszu dr Dawid Flamm (1793–1866) (ryc. 1.31 i 1.32), sławny w całej Europie ginekolog. Przez długi czas był uznawany za pierwszego lekarza w Królestwie Polskim, który wykonał cięcie cesarskie na żywej kobiecie. Ostatecznie okazało się, że był nim dr Dybek [12]. Dr Flamm w tym samym roku przeprowadził jeszcze jedno cięcie. Niestety, oba zakończyły się niepomyślnie dla pacjentek.

Pierwsza zakończona pomyślnie zarówno dla matki, jak i dla płodu operacja cięcia cesarskiego została wykonana przez polskiego ginekologa, dr Adama Glisczyńskiego (1830–1903), w 1860 r. w ośrodku warszawskim. Dr Glisczyński (ryc. 1.33) na posiedzeniu Towarzystwa Lekarskiego Warszawskiego w dniu 6 marca 1860 r. przedstawił szczegółowo sprawozdanie z pierwszego w Polsce udanego zabiegu tego typu [13].

W 1878 r., także jako pierwszy w Polsce, zszył macicę z powodu krwotoku po cięciu cesarskim.

Prawdopodobnie pierwsze na świecie cięcie cesarskie z zastosowaniem srebrnych nici wykonał w 1868 r. polski chirurg ginekolog dr Ludwik Chwat (1831–1914) (ryc. 1.34) w Szpitalu Starozakonnych w Warszawie. Pacjentka przeżyła operację. Było to prawdopodobnie drugie na ziemiach polskich cięcie zakończone pomyślnie dla ciężarnej.

Rycina 1.26. Dr Michał Zieleniewski (1821–1876)

Rycina 1.27. Dr Rafał Czerwiakowski (ilustracja z książki Ludwika Borkowskiego Wstęp do anatomii ciała ludzkiego dla uczniów poświęcających się umiejętności lekarskiej, 1856)

Rycina 1.28. Pierwsza i druga strona książki Chirurgia obozowa Jana Tomorowicza, 1816 [8]

Rycina 1.29. Dr Andrzej Franciszek Ksawery Dybek (1783–1826) Źródło: Wikipedia

Rycina 1.30. Dr Ludwik Józef Bierkowski (1801–1860)

Rycina 1.31. Dr Filip Flamm (1828–1895)

Rycina 1.32. Narzędzia chirurgiczne używane przez dr. Filipa Flamma

Rycina 1.33. Dr Adam Glisczyński (1830–1903)

Poza Warszawą dopiero w 1870 r. w Klinice Położniczej w Krakowie przeprowadzono pierwsze dobrze udokumentowane cięcie cesarskie na żywej kobiecie. Dokonał tego prof. Maurycy Antoni Walenty Madurowicz (1831–1894). W artykule pt. Cięcie cesarskie na kobiecie żywej (Sectio Caesarea in viva) szczegółowo zrelacjonował przebieg operacji i okresu poporodowego u 26-letniej pierwiastki [14]. Niestety 58 godz. po operacji kobieta zmarła.

Pierwszą operację cięcia cesarskiego metodą Eduarda Porro wykonał w 1860 r. w Warszawie dr Feliks Ficki (1854–1908) (ryc. 1.35). Była to 59. operacja tego rodzaju na świecie. Przypadek ten zaprezentował podczas zebrania Warszawskiego Towarzystwa Lekarskiego w dniu 19 października 1880 r., a opis ukazał się drukiem w Pamiętnikach Towarzystwa Lekarskiego Warszawskiego w 1881 r. [15]

Polscy lekarze nie byli zbyt entuzjastycznie nastawieni do szerokiego stosowania operacji metodą Porro. W latach następnych opublikowano zaledwie kilka jej przypadków. Wśród nich, na uwagę zasługuje druga w Krakowie, ale pierwsza zakończona w całości sukcesem, wykonana przez polskiego ginekologa położnika, dr. Stanisława Brauna (1859–1922) [16] (ryc. 1.36). Zabieg ten wykonał w dniu 30 listopada 1887 r. Kikut szyjki został zaopatrzony odmiennie, bez drutu, a przez założenie czterech pięter szwów katgutowych. Cała operacja trwała półtorej godziny. W latach 1888–1891 opublikował on łącznie sześć artykułów dotyczących cięcia cesarskiego [16–21]. W tamtym okresie była to największa liczba publikacji odnoszących się do tego tematu.

W tym samym roku dr Braun wykonał kolejne cięcie cesarskie, również u karlicy, metodą Fredericka Sängera, z wynikiem pomyślnym dla matki i płodu [17]. Był to pierwszy w historii Polski przypadek, w którym ten sam operator wykonał cięcie cesarskie dwukrotnie w ciągu jednego roku i do tego z pozytywnym rezultatem dla ciężarnej i jej dziecka.

W kilka lat po pierwszej operacji Porro rozpoczął się w położnictwie operacyjnym nowy etap, który cechował się istotnym postępem w technice wykonywania cięcia cesarskiego. Zapoczątkował go Ferdinand Adolf Kehrer (1837–1914) z Niemiec, który 25 września 1881 r. zszył trzypiętrowo ranę ściany macicy. Tym samym zostało wreszcie przerwane swobodne komunikowanie się wnętrza macicy z jamą otrzewnową. W roku następnym, dr Max Sänger (1853–1903), „ojciec” klasycznego cięcia cesarskiego (ryc. 1.37), udoskonalił technikę zszywania, co znalazło oddźwięk w piśmiennictwie polskim, gdyż zaczęto używać nazwy „cięcie sposobem Sängera”. Innym stosowanym określeniem było cięcie cesarskie „zachowawcze”, co miało je odróżniać od cięcia „radykalnego”, czyli sposobem Porro, które było połączone z usunięciem macicy i ze sterylizacją. Nowa technika operacyjna, łącznie z osiągnięciami antyseptyki, a później i aseptyki, spowodowała istotne zmiany w położnictwie. Cięcie cesarskie zaczęto wykonywać coraz częściej, a wyniki końcowe były coraz lepsze.

Na posiedzeniu Towarzystwa Lekarskiego Warszawskiego, w dniu 18 stycznia 1898 r. [22] dr Franciszek Ludwik Neugebauer (1856–1914) (ryc. 1.38), urodzony w Kaliszu, polsko-rosyjski ginekolog, przedstawił 25-letnią pacjentkę po trzech porodach – za każdym razem lekarz, wezwany do pomocy, musiał dokonać wymóżdżenia główki z powodu spłaszczenia miednicy. Jak wynika z protokołu, operacja była przeprowadzona metodą Sängera. Godny podkreślenia jest fakt, że wykonano ją „wobec żądania pacjentki, aby mieć żywe dziecko”. Tak więc w tym przypadku mamy do czynienia z cięciem cesarskim na życzenie kobiety, które wówczas miało pionierski charakter.

W 1891 r. prof. Heliodor Święcicki (1854–1923) (ryc. 1.39) wykonał, jako ósmy na świecie, cięcie cesarskie, do którego wskazaniem była bardzo ciężka postać rzucawki porodowej. Jakkolwiek operacja zakończyła się niepomyślnie dla matki i dziecka, autor wyciągnął wniosek, że wcześniejsze rozwiązanie ciężarnej może skutkować pomyślniejszym wynikiem [23].

W 1893 r. prof. Adam Zygmunt Czyżewicz – senior (1841–1910) (ryc. 1.40), doktor medycyny i ordynator we Lwowie, jako jeden z pierwszych położników podjął próbę ustalenia wskazań względnych do cięcia cesarskiego.

W swoim artykule zamieszczonym w „Przeglądzie Lekarskim” w 1893 r. uważa, że względnymi wskazaniami do cięcia cesarskiego powinny być głównie:

leniwy przebieg porodu z przyczyny wiotkich i cienkich ścian macicy, niestósunek porodowy, polegający na zniekształceniu miednicy, drgawki połogowe (eklampsya), jeżeli napady występują w końcu ciąży, powtarzają się tak często, że między nimi przytomność nie wraca a objawy uremiczne występują z całą grozą i osteomalacyia” [24].

Na posiedzeniu Łódzkiego Towarzystwa Lekarskiego, odbytego w dniu 16 listopada 1898 r., Czesław Stankiewicz przedstawił pierwszy w Polsce przypadek, wykonanego przez niego, cięcia cesarskiego sposobem Fritscha w szpitalu św. Aleksandra w Łodzi [25], pierwszym stałym szpitalu w tym mieście (budowę placówki ukończono w grudniu 1845 r.). Było to trzecie cięcie cesarskie dr. Stankiewicza. Poprzednie, również w Łodzi, wykonał sposobem klasycznym (Sängera).

Rycina 1.34. Dr Ludwik Chwat (1831–1914)

Rycina 1.35. Dr Feliks Ficki (1854–1908)

Rycina 1.36. Dr Stanisław Braun (1859–1922)

Rycina 1.37. Dr Max Sänger (1853–1903)

Rycina 1.38. Dr Franciszek Ludwik Neugebauer (1856–1914)

Rycina 1.39. Prof. Heliodor Święcicki (1854–1923)

Rycina 1.40. Prof. Adam Zygmunt Czyżewicz – senior (1841–1910)

Rycina 1.41. Dr Stanisław Zaborowski (1865–1939)

Rycina 1.42. Dr Gracjan Eustachy Teofil Pisarzewski (1862–1907)

W Wilnie pierwszy przypadek cięcia cesarskiego został opisany dopiero w 1899 r. [26] Zostało ono wykonane przez dr. med. Emanuela Kahna w Prywatnym Instytucie Ginekologicznym Lekarzy: Bolińskiego, Bujalskiego, Khana, Pietraszkiewicza i Rzymszy w Wilnie 27 grudnia 1899 r. u ciężarnej Aleksandry M. lat 29 będącej w piątej ciąży. U kobiety stwierdzono „miednicę ogólnie zwężoną, płaską, pochodzenia rachitycznego” [26]. Cztery poprzednie ciąże zakończyły się wymóżdżeniem płodów z powodu niewspółmierności porodowej. W obecnej ciąży pacjentka „życzyła sobie koniecznie mieć żywe dziecko”. To po raz drugi wykonane w Polsce cięcie cesarskie, gdzie wskazaniem do operacji (warunkowe) było „pragnienie posiadania żywego dziecka” [26]. Matka i dziecko przeżyły. W kolejnych latach wskazanie to zaczęło zyskiwać kolejnych zwolenników.

Rozpoczął się wiek XX, w którym dzięki zastosowaniu aseptyki i lepszego opanowania techniki operacyjnej nastąpił gwałtowny wzrost liczby cięć cesarskich zakończonych pomyślnie dla matki i dziecka. Coraz częściej zaczęły pojawiać się informacje o dwu- lub nawet trzykrotnym powtórzeniu operacji u tej samej pacjentki. Zmienił się także charakter opisywanych przypadków; nie były to już sporadyczne, pojedyncze doniesienia, lecz zbiorcze statystyki analityczne oparte na kilku lub nawet kilkunastu zabiegach. Pierwszej takiej analizy dokonał dr Stanisław Zaborowski (1865–1939) (ryc. 1.41) na podstawie przeprowadzonych przez siebie 25 operacji [27]. W tamtym okresie była to największa liczba wykonanych cięć cesarskich przez jednego położnika.

Autor w sposób wyraźny preferował cięcie cesarskie klasyczne. Natomiast nie był zwolennikiem stosunkowo popularnego wówczas cięcia pozaotrzewnowego.

Wśród polskich położników istotnie uległy poszerzeniu wskazania do rozwiązań ciąży drogą cięcia cesarskiego. W czasie obrad sekcji położniczo-ginekologicznej IX Zjazdu Lekarzy i Przyrodników Polskich, który odbył się w lipcu 1900 r. w Krakowie, dr Teodor Leopold Boryssowicz (1843–1915), ginekolog-położnik z Warszawy, jako jeden z pierwszych zaproponował następujące dwie grupy wskazań:

Do pierwszej kategoryi należą:

1. Wrodzone zwężenia miednicy.

2. Nabyte zwężenia miednicy.

3. Nowotwory biorące początek z wewnętrznej powierzchni kości i stawów miednicy.

4. Guzy zajmujące próżnię małej miednicy.

5. Przeszkody napotykane ze strony dolnego odcinka macicy i pochwy.

6. Narządy usadowione w próżni małej miednicy

Do drugiej kategoryi należą:

1. Groźne objawy przy drgawkach u ciężarnych i rodzących.

2. Odklejenie się łożyska podczas ciąży lub w początkowym okresie porodu.

3. Tężce macicy podczas porodu lub w ciąży.

4. Powtarzające się zamieranie płodu, w ostatnich miesiącach ciąży, zależne od tężca macicy [28].

Siedem lat później, dr Gracjan Eustachy Teofil Pisarzewski (1862–1907) (ryc. 1.42), lekarz ginekolog z Częstochowy (pierwszy, który w Królestwie Polskim wykonał zabieg pubiotomii podczas porodu powikłanego zwężeniem miednicy), opublikował w 1907 r. w „Medycynie” opis trzech wykonanych przez siebie cięć cesarskich, do których wskazania były bardzo współczesne:

• wypadnięcie pępowiny przy przodującej główce

oraz

• główka nieustalona,

• położenie twarzyczkowe z bródką zwróconą ku spojeniu łonowemu [29].

Pierwsze w Polsce cięcia cesarskie pozaotrzewnowe wykonał dr Karol Morawski (1877–1960) – lekarz ginekolog, który przez większość życia związany był z Zakopanem. Pierwsze dwa cięcia przeprowadził w 1909 r. w klinice prof. Rosnera w Krakowie, następną operację w 1910 r. – w szpitalu w Zakopanem. Był on pierwszym w tym mieście specjalistą w dziedzinie ginekologii i położnictwa oraz pierwszym, który wykonał tu cięcie cesarskie. Opis tych zabiegów opublikował w 1910 r. w „Przeglądzie Lekarskim” [30].

Stopniowo rozszerzały się wskazania do cięcia cesarskiego. Już w 1914 r. prof. Czyżewicz Junior w artykule: Cięcie cesarskie jako metoda rozwiązująca w przypadku łożyska przodującego zalecał ją w przypadku łożyska przodującego szyjnego, zwłaszcza powikłanego ciężką niedokrwistością lub ścieśnieniem miednicy.

A zatem wiek XIX i początek XX stały się w Polsce czasem istotnego wzrostu częstości wykonywania cięcia cesarskiego. Lata te to okres ścierania się poglądów na temat jego roli w położnictwie. Z tej dyskusji i dzięki zgromadzeniu wielu doświadczeń polskich położników powstały solidne fundamenty, na których opierają się dzisiejsze nowoczesne wskazania i metody wykonywania tej operacji.

Piśmiennictwo

1. Garrison F.H.: An introduction to the history of medicine. W.B. Saunders, Philadelphia 1929. 2. Towpik E.: Guillaume Dupuytren – szkic do biografii (w 150 rocznicę zgonu). Wiad. Lek., 1986, 39, 1718–1724. 3. Sieńkowski E.: Chirurgia w I Rzeczpospolitej. W: Zarys dziejów chirurgii polskiej... op. cit. s. 66. 4. Czerwiakowski R.J.: Dyssertacya o szlachetności, potrzebie, i użytku chirurgii w pożyciu ludzkiem, w woysku, przy połogach, i w nauce lekarskiey… (reprint), Warszawa 1968. 5. Lenartowicz J.: O raku wargi, piersi i „wrzodach rakowatych” w Chirurgii Józefa Czekierskiego (1817–1818). Nowotwory, 2000, 50, 536–540. 6. Zieleniewski M.: Notatki do historyi akuszeryi w Polsce. Tyg. Lek., 1860, 14, 439–443. 7. Perzyna L.: Nauki cyrulickiej krótko zebranej przypadków pięćdziesiąt i cztery. Tomy I–III. Drukarnia Prymasowska, Kalisz 1792. 8. Tomorowicz J.: Chirurgia obozowa. Nakładem Zawadzkiego i Węckiego, Warszawa 1816. 9. Colland P.: Nachricht von der medizinisch-chirurgischen, sowohl theoretisch- als praktischen Lehranstalt an der Universität zu Krakau… Georg Binz, Wien 1806. 10. Michelis J.: Rozprawa historyczna o sztuce polozniczey, iey wzroscie i potrzebie wydoskonalenia oney… Dr. J. Zawadzki, Wilno 1811. 11. Grassmann M., de Michelis J.F.: Ślady słynnego lekarza w murach Muzeum Historii Medycyny i Farmacji Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku, Białystok 1990. 12. Waszyński E.: Historia położnictwa i ginekologii w Polsce. Wydawnictwo Volumed, Wrocław 2000. 13. Glisczyński A.: Cięcie cesarskie. W Drukarni Józefa Ungra, Warszawa 1860. 14. Madurowicz M.: Cięcie cesarskie na kobiecie żywej (Sectio Caesarea in viva). Przegl. Lek., 1870, 9, 53, 161, 169, 177. 15. Ficki F.: Cięcie cesarskie sposobem Porro. Posiedzenia z dnia 19 Października 1880 r. Pam. Tow. Lek. Warsz., 1881, 77, 225–226. 16. Braun S.: O cięciu cesarskiem wykonanem na karlicy według metody Porry. Przegl. Lek., 1888, 2, 4 i 5. 17. Braun S.: Nowy przypadek cięcia cesarskiego dokonanego na karlicy według metody Saengera z wynikiem pomyślnym dla matki i płodu. Przegl. Lek., 1888, 34. 18. Braun S.: Przypadek pęknięcia dobrowolnego macicy podczas ciąży i wydobycia płodu przez laparotomię w sześć tygodni później. Przegl. Lek., 1888, 41. 19. Braun S.: O cięciu cesarskiem zachowawczem w przypadkach zbliznowacenia pochwy. Przegl. Lek., 1890, 40 i 41. 20. Braun S.: Przypadek laparotomii z powodu pęknięcia macicy. Przegl. Lek., 1890, 15 i 16. 21. Braun S.: O rozmiękczeniu kości (osteomalacia) u rodzących i wyleczeniu tegoż przez wycięcie jajników po wykonanem cięciu cesarskiem. Drukarnia Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 1891. 22. Sprawozdanie z posiedzenia Towarzystwa. Lekarskiego Warszawskiego w dn. 18 stycz. 1898 r., PTLW, 1898. 23. Święcicki H.: Now. Lek., 1891, 3, 239. 24. Czyżewicz A.: O cięciu cesarskiem. Przegl. Lek., 1893, 32, 465, 579, 589, 603. 25. Stankiewicz Cz.: Cięcie cesarskie sposobem Fritscha. Gaz. Lek., 1899, 19, 13–19. [Rzecz czytana na posiedzeniu Łódzkiego Towarzystwa Lekarskiego d. 16.XI.1898]. 26. Kahn E.: Przypadek cięcia cesarskiego przy wskazaniu warunkowem. Gaz. Lek., 1899, 19, 804–807. 27. Zaborowski S.: Kilka uwag o cięciu cesarskiem na podstawie własnych doświadczeń. Przegl. Lek. 1912, 51, 197–198. 28. Boryssowicz T.: O niektórych rzadszych wskazaniach do wykonania cięcia cesarskiego. Dziennik IX Zjazdu lek. i przyrodn. polskich, 1900. 29. Pisarzewski G.: 3 przypadki cięcia cesarskiego klasycznego przy względnem wskazaniu. Medycyna, 1907, 42, 296–301. 30. Morawski K.: W sprawie cięcia cesarskiego pozaotrzewnowego. Przegl. Lek., 1910, 49, 741–745. 31. Czyżewicz A. Jr.: Kilka uwag w sprawie techniki i wyników cesarskiego cięcia nadłonowego. Przegl. Lek., 1912, 51, 93–97, 113–117, 133–138, 154–159, 171–175.

2

Położnicze aspekty anatomii miednicy kobiecej

Grzegorz Bajor, Tomasz Lepich

Wprowadzenie

Powszechnie funkcjonujące określenie dolnej części jamy brzusznej, opisywane jako miednica, już na samym początku wymaga doprecyzowania. W obrębie tej struktury należy wyróżnić okolicę kroczową (łac. regio perinealis, ang. perineal region), która zawiera w sobie okolicę moczowo-płciową (łac. regio urogenitalis, ang. urogenital region) oraz tylną okolicę odbytową (łac. regio analis, ang. anal region). Ważnym punktem orientacyjnym tej okolicy są guzy kulszowe, poprzez które, łącząc je, wyznacza się linię międzykulszową. Dzieli ona okolicę kroczową na przednią moczowo-płciową i tylną okolicę odbytową, wyznaczając obszar odpowiadający kroczu anatomicznemu (łac. perineum anatomicum, ang. anatomical perineum) przypisanemu płaszczyźnie wychodu miednicy. Z tego obszaru wyraźnie można wyznaczyć dwa trójkąty. Pierwszy jest trójkątem moczowo-płciowym (łac. trigonum urogenitale, ang. urogenital triangle), a drugi, położony ku tyłowi i dołowi, to trójkąt odbytowy (łac. trigonum anale, ang. anal triangle) odpowiadający okolicy odbytowej. W obrębie trójkąta moczowo-płciowego u płci żeńskiej zlokalizowane są: łechtaczka, wargi sromowe większe, wargi sromowe mniejsze, ujście pochwy i zewnętrzne ujście cewki moczowej.

Integralną składową trójkąta moczowo-płciowego stanowią wzmacniające go od dołu mięśnie, które tworzą płytę przepony pokrytą powięzią powierzchowną krocza (łac. fascia superficialis perinei/fascia perinei, ang. superficial perineal fascia/perineal fascia). Trójkąt odbytowy dla obydwu płci zawiera tożsamą strukturę, a mianowicie: kanał odbytowy opasany mięśniem zwieraczem wewnętrznym odbytu i mięśniem zwieraczem zewnętrznym odbytu, więzadło odbytowo-guziczne (łac. ligamentum anococygeum, ang. anococygeal ligament) oraz doły kulszowo-odbytowe (łac. fossa ischiorectalis, ang. ischiorectal fossa) prawe i lewe. Istotną rolę w statyce okolicy kroczowej pełni położony na pograniczu tych dwóch trójkątów, a usytuowany w linii pośrodkowej bezpośrednio przed mięśniem zwieraczem zewnętrznym odbytu, środek ścięgnisty krocza (łac. corpus perineale/centrum tendineum perinei, ang. perineal body). Ku tyłowi łączy się on z przednim obwodem mięśnia zwieracza zewnętrznego odbytu (łac. musculus sphincter ani externus, ang. external sphincter anal sphincter muscle) i warstwą podłużną błony mięśniowej kanału odbytowego (łac. canalis analis, ang. anal canal), do przodu zaś – z początkowymi odcinkami mięśni poprzecznych powierzchownych krocza (łac. musculus transversus perinei superficialis, ang. superficial transverse perineal muscle) oraz podwójnym mięśniem opuszkowo-gąbczastym (łac. musculus bulbiospiogiosus, ang. bulobspongiosus muscle) i tylno-przyśrodkową częścią mięśnia poprzecznego głębokiego krocza (łac. musculus transversus perinei profundus, ang. deep transverse perineal muscle) oraz powięzią powierzchowną krocza (łac. fascia perinei superficialis, ang. superficial perineal fascia). Wzmocnieniem od góry dla środka ścięgnistego krocza są włókna mięśniowe z mięśnia łonowo-odbytowego (łac. musculus puborectalis, ang. puborectal muscle) oraz z mięśnia łonowo-pochwowego (łac. musculus pubovaginalis, ang. pubovaginal muscle).

U kobiet środek ścięgnisty krocza jest zrośnięty ze spoidłem tylnym warg i dołem przedsionka pochwy. Struktury kostne miednicy, czyli miednica kostna (łac. pelvis ossea, ang. bony pelvis) wraz z aparatem więzadłowo-powięziowym i mięśniowym wyznaczają dwie części miednicy: położoną powyżej miednicę większą (łac. pelvis major, ang. greater pelvis), związaną z jamą brzuszną, i zlokalizowaną poniżej miednicę mniejszą (łac. pelvis minor, ang. lesser pelvis), która zawiera u kobiety zarówno narządy rodne, jak i końcowy odcinek jelita grubego oraz dystalne odcinki moczowodów i pęcherz moczowy wraz z cewką moczową. Właściwe położenie narządów płciowych miednicy żeńskiej wynika z prawidłowego funkcjonowania mechanizmów zapewniających ich prawidłową lokalizację w tej przestrzeni. Na statykę narządów, szczególnie miednicy mniejszej kobiety, ma wpływ wzajemne oddziaływanie narządów miednicy, tkanki łącznej miednicy oraz jej mięśni. Umocowanie tych struktur do prawidłowo ukształtowanej miednicy kostnej staje się fundamentem zapewniającym prawidłową statykę jej narządów.

Embriologia

Kształtowanie się narządów płciowych w początkowej fazie embriogenzy przebiega podobnie u obydwu przyszłych płci. Natomiast geneza powstawania układu rozrodczego jest embriologicznie ściśle związana z rozwojem układu moczowego i jest rozpatrywana w procesie embriogenezy jako układ moczowo-płciowy. Powyższy rozwija się z mezodermy pośredniej. Pomiędzy warstwami ektodermy i endodermy tarczy zarodkowej znajduje się mezoderma wewnątrzzarodkowa, która w 3. tygodniu rozdziela ektodermę i endodermę, pomijając okolice głowową i ogonową. W okolicy głowowej z tych dwóch przylegających do siebie blaszek ektodermy i endodermy powstaje błona gardłowa, a w okolicy ogonowej – błona stekowa. To właśnie z niej w przyszłości rozwiną się błona moczowo-płciowa i błona odbytowa.

W rezultacie intensywnego podziału mezodermy wewnątrzzarodkowej równolegle położonej po obu stronach struny grzbietowej wyodrębni się pasmo komórek nazywane mezodermą przyosiową. Bocznie od niej natomiast komórki mezodermy pośredniej ulegną na obrzeżach ścieńczeniu, tworząc mezodermę boczną. W postępującym metamerycznym podziale mezodermy przyosiowej tworzą się bloki komórek nabłonkowych zwanych somitami, osiągając liczbę 40–42 pod koniec 5. tygodnia organogenezy. W dalszym okresie kształtowania się i organogenezy powstaną mięśnie poprzecznie prążkowane tułowia, skóra właściwa, tkanka łączna oraz układ szkieletowy.

Podobne procesy reorganizacji zachodzą w obrębie mezodermy pośredniej, z której to będzie się kształtował układ moczowo-płciowy. W fazie fałdowania się zarodka w płaszczyźnie poziomej dochodzi do oddzielania się mezodermy pośredniej od przyosiowej i bocznej, co tworzy podłużny fałd okolicy grzbietowej zwany grzebieniem moczowo-płciowym. Z jego części bocznej zwanej sznurem nerkotwórczym będzie się organizowała zasadnicza część układu moczowego oraz następowo w trakcie kolejnych etapów rozwoju z części przyśrodkowej nazywanego sznurem płciowym powstaną struktury układu płciowego. Mezoderma boczna zacznie się rozdzielać na dwa listki: trzewny i ścienny. Przy współudziale mezodermy pozazarodkowej i rozdzielającej się mezodermy bocznej będą powstawać błony surowicze takie jak opłucna, osierdzie, otrzewna, układ sercowo-naczyniowy i limfatyczny, szpik kostny, śledziona, kora nadnerczy, tkanka mięśniowa serca, tkanka łączna i mięśniowa gładka narządów trzewnych.

Wprowadzenie do anatomii miednicy mniejszej

Znaczenie anatomii miednicy mniejszej jest fundamentalne dla zrozumienia klinicznych aspektów ginekologii i położnictwa. Znajomość jej topografii oraz złożonych zależności między strukturami kostnymi, mięśniowymi, naczyniowymi i nerwowymi ma istotne znaczenie kliniczne. Podstawy anatomii prawidłowej pozwalają we właściwy sposób interpretować objawy kliniczne pacjentek, diagnozować schorzenia oraz planować i wykonywać zabiegi chirurgiczne w obrębie miednicy.

Miednica jako całość tworzy pierścień kostny, który stanowi podstawę dla tułowia i górnych kończyn, zapewniając jednocześnie ochronę narządom wewnętrznym. Anatomicznie dzieli się ją na dwie części: miednicę większą i miednicę mniejszą. W ginekologii szczególnego znaczenia nabiera budowa miednicy mniejszej, która zamyka w sobie narządy układu rozrodczego, moczowego i część układu pokarmowego. Zrozumienie jej granic i zawartości pozwala na skuteczne i sprawne diagnozowanie oraz leczenie patologii występujących w tej okolicy.

Definicja i granice miednicy mniejszej

Miednica mniejsza stanowi przestrzeń anatomiczną, która leży poniżej miednicy większej i w sposób znaczący wpływa na funkcje narządów rozrodczych, seksualnych, a także na przebieg ciąży i porodu. Aby lepiej zrozumieć topografię miednicy mniejszej, należy zatem dokładnie opisać jej granice, które mają znaczenie zarówno dla chirurgii, jak i diagnostyki obrazowej.

Górna granica miednicy mniejszej

Górną granicę miednicy mniejszej wyznacza otwór górny miednicy (łac. apertura pelvis superior, ang. superior pelvic aperture), który oddziela ją od miednicy większej. Jego kształt jest owalny, a linie anatomiczne, które go wyznaczają, to:

• kresa graniczna (łac. linea terminalis, ang. innominate line) – biegnie wzdłuż wewnętrznej powierzchni kości biodrowej (łac. os ilium, ang. ilium) i oddziela część dolną (miednicę mniejszą) od górnej (miednicę większą); jest to kluczowa struktura, ponieważ stanowi wyraźną linię orientacyjną w ocenie klinicznej,

• grzebień kości łonowej (łac. pecten ossis pubis, ang. pecten pubis) – znajduje się na górnej powierzchni gałęzi górnej kości łonowej i łączy się z kresą graniczną,

• spojenie łonowe (łac. symphysis pubica, ang. pubic symphysis) – przednia część otworu górnego, gdzie obie kości łonowe łączą się za pomocą chrząstki włóknistej,

• wyniosłość biodrowo-łonowa (łac. eminentia iliopubica, ang. iliopubic eminence) – miejsce przejścia kresy granicznej w grzebień kości łonowej,

• wzgórek kości krzyżowej (łac. promontorium ossis sacri, ang. promontory) – tylne ograniczenie otworu górnego miednicy znajdujące się na przedniej powierzchni trzonu pierwszego kręgu krzyżowego.

Otwór górny miednicy odgrywa istotną rolę w położnictwie, ponieważ jego wymiary są wykorzystywane do oceny możliwości porodu drogą naturalną. Nieprawidłowe proporcje między główką płodu a wymiarami miednicy mogą prowadzić do komplikacji porodowych, takich jak np. dystocja barkowa.

Dolna granica miednicy mniejszej

Dolną granicę miednicy mniejszej stanowi otwór dolny miednicy (łac. apertura pelvis inferior, ang. inferior pelvic aperture), który jest mniejszy od otworu górnego i zamknięty przez mięśnie dna miednicy. Granice otworu dolnego wyznaczają następujące struktury:

• wierzchołek kości guzicznej (łac. apex ossis coccygis, ang. apex of coccyx) – tylna granica otworu dolnego,

• gałęzie dolne kości łonowych i gałęzie kości kulszowych (łac. rami inferiores ossis pubis et ischii, ang. inferior pubic and ischial ramus) – boczne ograniczenia,

• spojenie łonowe (łac. symphysis pubica, ang. pubic symphysis) – przednie ograniczenie otworu dolnego,

• guz kulszowy (łac. tuber ischiadicum, ang. ischial tuberosity) – struktura kostna będąca punktem wyjściowym dla przyczepu mięśni i więzadeł, istotna zarówno z punktu widzenia biomechaniki ruchu, jak i funkcji wsparcia narządów wewnętrznych.

Otwór dolny miednicy jest wypełniony przez struktury mięśniowe dna miednicy, które zapewniają podparcie narządom wewnętrznym, zwłaszcza podczas ciąży i porodu. Jest to także miejsce przejścia struktur anatomicznych, takich jak odbyt czy pochwa, które mają kontakt ze środowiskiem zewnętrznym.

Ściany miednicy mniejszej

Ściany miednicy mniejszej utworzone są przez kości miednicy oraz struktury mięśniowe. Elementy kostne obejmują kość krzyżową, kość guziczną, kości biodrowe oraz kości łonowe.

Ważną funkcję w podtrzymywaniu statyki narządów pełnią mięśnie, które pokrywają ściany miednicy, a są to:

• mięsień gruszkowaty (łac. musculus piriformis, ang. piriform muscle) – pokrywa ścianę tylną miednicy i przechodzi przez otwór kulszowy większy, co ma znaczenie w przebiegu nerwu kulszowego,

• mięsień zasłonowy wewnętrzny (łac. musculus obturator internus, ang. internal obturator muscle) – pokrywa boczną ścianę miednicy i odgrywa istotną rolę w ruchach kończyny dolnej,

• mięśnie dźwigacza odbytu (łac. musculus levator ani, ang. levator ani muscle) i mięsień guziczny (łac. musculus coccygeus, ang. coccygeus muscle) – które stanowią dno miednicy, wspierają narządy wewnętrzne i jednocześnie uczestniczą w mechanizmie oddawania moczu i defekacji.

Znaczenie kliniczne anatomii miednicy mniejszej

Znajomość szczegółowej anatomii miednicy mniejszej ma istotne znaczenie kliniczne, szczególnie w kontekście ginekologii, położnictwa, urologii i chirurgii. Poniżej omówiono najważniejsze aspekty kliniczne wynikające z budowy miednicy mniejszej.

Narządy płciowe wewnętrzne

W obrębie miednicy mniejszej znajdują się kluczowe narządy rozrodcze kobiet, w tym macica, jajniki, jajowody oraz pochwa. Dokładna znajomość ich topografii jest niezbędna do planowania i wykonywania takich zabiegów operacyjnych, jak:

• histerektomia (usunięcie macicy wymaga precyzyjnej wiedzy na temat jej lokalizacji w stosunku do pęcherza moczowego oraz odbytnicy, a także unaczynienia dostarczanego przez tętnice maciczne),

• operacje naprawcze dna miednicy, związane z leczeniem obniżenia narządów rodnych (takie jak operacje wypadania macicy lub przedniej ściany pochwy) wymagają znajomości budowy mięśni dna miednicy oraz więzadeł, które stabilizują narządy wewnętrzne.

Budowa kostna miednicy

Kości składające się na miednicę mniejszą

Miednica mniejsza, stanowiąca podstawę układu kostnego miednicy, jest zbudowana z pięciu głównych struktur: kości biodrowej, kości łonowej, kości kulszowej, kości krzyżowej oraz kości guzicznej. Te elementy tworzą pierścień kostny, zapewniający ochronę narządom wewnętrznym, jak również stanowiący punkt przyczepu licznych struktur mięśniowo-więzadłowych.

• Kość biodrowa (łac. os ilium, ang. ilium) to największa część kości miednicznej, która w obrębie miednicy większej tworzy powierzchnię talerza biodrowego. Składa się z trzonu i talerza, a jej wewnętrzna powierzchnia stanowi część ściany jamy brzusznej. Ważnym punktem anatomicznym na tej kości jest grzebień biodrowy (łac. crista iliaca, ang. iliac crest), który stanowi przyczep takich mięśni, jak mięsień prosty brzucha czy mięsień skośny zewnętrzny. Kość biodrowa bierze udział w tworzeniu stawu krzyżowo-biodrowego.

• Kość łonowa (łac. os pubis, ang. pubic bone) jest zlokalizowana w przedniej części miednicy, łącząc się z kością łonową strony przeciwnej w obrębie spojenia łonowego. Kość ta tworzy część przednio-dolną obręczy miednicznej, a jej gałąź górna i dolna stanowią ważne punkty przyczepu mięśni, takich jak mięsień grzebieniowy (łac. musculus pectineus, ang. pectineus muscle) oraz mięśnie przywodziciele (łac. musculi adductores, ang. adductor muscles).

• Kość kulszowa (łac. os ischii, ang. ischium) składa się na dolną i tylną część miednicy, charakteryzując się obecnością guza kulszowego, który jest kluczowym punktem podparcia ciała w pozycji siedzącej. Trzon kości kulszowej tworzy część otworu zasłonionego (łac. foramen obturatum, ang. obturator foramen), w którym znajduje się błona zasłonowa (łac. membrana obturatoria, ang. obturator membrane). Ponadto kość ta bierze udział w tworzeniu łuku kulszowo-łonowego (łac. arcus ischiopubicus, ang. iliopubic arch), który zamyka miednicę od dołu.

• Kość krzyżowa (łac. os sacrum, ang. sacrum) składa się z pięciu zrośniętych kręgów krzyżowych, tworzących klinowaty element pomiędzy kośćmi biodrowymi. Przód kości krzyżowej jest wklęsły, stanowiąc część tylnej ściany miednicy mniejszej, a jej powierzchnia grzbietowa charakteryzuje się obecnością licznych otworów krzyżowych, przez które przechodzą nerwy krzyżowe. Kość krzyżowa bierze udział w tworzeniu stawów krzyżowo-biodrowych (łac. articulationes sacroiliacae, ang. sacroiliac joints) oraz stanowi połączenie z kręgosłupem.

• Kość guziczna (łac. os coccygis, ang. coccyx) jest zredukowaną strukturą składającą się z trzech do pięciu zrośniętych kręgów guzicznych, będących szczątkową częścią kręgosłupa. Mimo swojej małej roli w mechanice miednicy stanowi ona przyczep dla więzadeł i mięśni dna miednicy, takich jak mięsień guziczny (łac. musculus coccygeus, ang. coccygeus muscle) oraz część mięśni odbytniczo-guzicznych (łac. musculi anococcygei, ang. anoccygeal muscles).

Połączenia kostne miednicy – stawy krzyżowo-biodrowe, spojenie łonowe

Najważniejszymi połączeniami kostnymi miednicy są stawy krzyżowo-biodrowe oraz spojenie łonowe. Obie te struktury mają znaczenie nie tylko dla stabilizacji miednicy, ale także dla jej adaptacji w trakcie ciąży i porodu, umożliwiając rozluźnienie i dostosowanie wymiarów miednicy do przejścia płodu przez kanał rodny.

Stawy krzyżowo-biodrowe łączą powierzchnię uchowatą kości biodrowej (łac. facies auricularis ossis ilii, ang. auricular surface of ilium) z powierzchnią uchowatą kości krzyżowej (łac. facies auricularis ossis sacri, ang. auricular surface of sacrum). Są to stawy płaskie, które odgrywają zasadniczą rolę w przekazywaniu obciążenia z kręgosłupa na miednicę i kończyny dolne. Ze względu na swoją strukturę stawy te charakteryzują się niewielką ruchomością, co pozwala na stabilizację miednicy i umożliwia przenoszenie sił mechanicznych. Stawy krzyżowo-biodrowe są stawami maziowymi (łac. articulationes synoviales, ang. synovial joints), które łączą kość biodrową i krzyżową. Powierzchnie stawowe mają charakter chrząstki włóknistej (łac. cartilago fibrosa, ang. fibrous cartilage), co zapewnia dużą odporność na przeciążenia mechaniczne. Główne elementy budujące te stawy to:

• powierzchnie stawowe – uchowata kości krzyżowej i kości biodrowej, które są pokryte chrząstką i dopasowane do siebie w kształcie litery „L”,

• torebka stawowa – otacza staw, tworząc szczelną przestrzeń stawową wypełnioną płynem maziowym, co minimalizuje tarcie między powierzchniami stawowymi,

• więzadła – odgrywają istotną rolę w stabilizacji stawów krzyżowo-biodrowych, zapewniając ograniczenie ruchomości stawu i przeciwdziałają przemieszczeniom kości; są to:

• więzadła krzyżowo-biodrowe przednie (łac. ligamenta sacroiliaca anteriora, ang. anterior sacroiliac ligaments) – biegną na przedniej powierzchni stawu, wzmacniając jego torebkę od przodu,

• więzadła krzyżowo-biodrowe tylne (łac. ligamenta sacroiliaca posteriori, ang. posterior sacroiliac ligaments) – biegną od tylnej części kości biodrowej do kości krzyżowej, zapewniając wsparcie tylnej ściany miednicy,

• więzadła międzykostne (łac. ligamenta interossea, ang. interosseus ligaments) – stanowią bardzo silne więzadła biegnące głęboko między powierzchniami kości biodrowej a krzyżową; odpowiadają za bezpośrednie przenoszenie obciążeń,

• więzadła krzyżowo-kolcowe (łac. ligamentum sacrospinale, ang. sacrospinal ligament) oraz krzyżowo-guzowe (łac. ligamentum sacrotuberale, ang. sacrotuberal ligaments) – wspomagają stabilizację miednicy poprzez ograniczenie ruchów rotacyjnych kości krzyżowej.

Stawy krzyżowo-biodrowe wspomagają utrzymanie stabilności miednicy oraz przenoszenia obciążeń z tułowia na kończyny dolne. W normalnych warunkach ruchomość tych stawów jest niewielka i ogranicza się do minimalnych przemieszczeń rotacyjnych i translacyjnych. Względnie sztywna budowa stawów zapewnia skuteczne przekazywanie obciążenia z kręgosłupa na miednicę i kończyny dolne, co jest niezbędne w trakcie chodzenia, stania i innych aktywności fizycznych.

W ciąży, pod wpływem hormonów, zwłaszcza relaksyny, stawy krzyżowo-biodrowe ulegają rozluźnieniu, co umożliwia zwiększenie elastyczności miednicy i jej adaptację do rosnącej macicy oraz przygotowanie do porodu. Ruchomość tych stawów staje się większa, co pozwala na przesunięcie kości krzyżowej ku tyłowi, zwiększając wymiar prosty miednicy.

Spojenie łonowe to połączenie kości łonowych miednicy w linii pośrodkowej. Jest to chrząstkozrost (ang. synchondrosis), w którym powierzchnie spojenia są pokryte chrząstką włóknistą, a między nimi znajduje się krążek międzyłonowy (łac. discus interpubicus, ang. interpubic disc). Spojenie łonowe odgrywa znaczącą rolę w stabilizacji przedniej części miednicy oraz w amortyzacji sił działających na miednicę podczas ruchu i obciążenia.

Spojenie łonowe składa się z kilku elementów, takich jak:

• powierzchnie spojeniowe kości łonowych – są pokryte cienką warstwą chrząstki szklistej, która odpowiada za kontakt kości łonowych w obrębie spojenia,

• krążek międzyłonowy – zbudowany jest z chrząstki włóknistej, działa jako amortyzator, pozwalając na minimalne przemieszczenia kości łonowych względem siebie w trakcie ruchu i obciążenia miednicy,

• więzadła – wzmacniają spojenie łonowe, zapewniając dodatkową stabilizację; dzielą się na:

• więzadło łonowe górne (łac. ligamentum pubicum superius, ang. superior pubic ligament) – biegnie na górnej krawędzi spojenia łonowego, stabilizując jego górną część,

• więzadło łonowe dolne (łac. ligamentum pubicum inferius, ang. inferior pubic ligament) – wzmacnia dolną część spojenia, tworząc tzw. łuk łonowy (łac. arcus pubis, ang. pubic arch).

Spojenie łonowe odgrywa ważną rolę w stabilizacji przedniego segmentu miednicy, wspomagając przenoszenie obciążeń między prawą a lewą stroną miednicy oraz kończynami dolnymi. W normalnych warunkach wykazuje minimalną ruchomość, umożliwiając jedynie niewielkie przemieszczenia kości łonowych podczas chodzenia czy biegu.

Podobnie jak stawy krzyżowo-biodrowe, spojenie łonowe ulega rozluźnieniu w ciąży pod wpływem hormonów, co zwiększa jego ruchomość. Proces ten ma na celu zwiększenie elastyczności miednicy, co jest istotne w trakcie porodu, kiedy to miednica musi dostosować się do rozmiarów główki płodu.

Kształt i typy miednicy – klasyfikacja według Caldwella-Moloya

Kształt i wymiary miednicy mają istotne znaczenie w procesie porodu. W 1933 roku Caldwell i Moloy opracowali klasyfikację anatomicznych typów miednicy, bazującą na proporcjach między wymiarami kości miednicznych. Klasyfikacja ta wyróżnia cztery główne typy miednicy:

Miednica ginekoidalna – jest to typ najbardziej sprzyjający porodowi naturalnemu, występujący u ok. 50% kobiet. Charakteryzuje się szerokim wejściem miednicy, owalnym w kształcie, z szerokim łukiem łonowym (jego kąt wynosi 90–100°). Wyjście miednicy również jest dobrze ukształtowane, co ułatwia przejście płodu przez kanał rodny.

Miednica androidalna – ten typ jest zbliżony kształtem do miednicy mężczyzn, występując u ok. 20% kobiet. Charakteryzuje się wąskim wejściem w kształcie serca oraz ostrym kątem łuku łonowego, co może prowadzić do utrudnień w trakcie porodu, a w niektórych przypadkach wymaga cięcia cesarskiego.

Miednica antropoidalna – występuje u ok. 25% kobiet, ma wydłużony kształt, przypominający owal z wymiarami przednio-tylnymi większymi niż bocznymi. Taka budowa miednicy może sprzyjać porodowi naturalnemu, choć czasami w trakcie porodu powoduje problemy z rotacją płodu.

Miednica platypeloidalna – jest to najrzadszy typ, występujący u ok. 5% kobiet. Charakteryzuje się spłaszczonym wejściem miednicy o szerokim wymiarze poprzecznym i zmniejszonym wymiarze przednio-tylnym. Poród w tym przypadku może być utrudniony, a często wymaga interwencji chirurgicznej.

Typ miednicy, a zwłaszcza jej wymiary, mają wpływ i znaczenie dla przebiegu porodu. Ocena miednicy na podstawie badań obrazowych oraz klinicznych jest istotnym elementem planowania postępowania okołoporodowego, a także przewidywania możliwych komplikacji porodowych.

Płaszczyzny i wymiary miednicy mniejszej

Płaszczyzny i wymiary anatomiczne miednicy

Miednica mniejsza, stanowiąca dolną część miednicy, odgrywa kluczową rolę procesie porodu oraz w innych aspektach zdrowia kobiet. W miednicy wyróżnia się od góry ku dołowi cztery płaszczyzny: wchodu, próżni, cieśni i wychodu.

Płaszczyzna wchodu (otwór górny miednicy) (łac. planum aditum pelvis/apertura superior pelvis, ang. plane of aditus pelvis/pelvic inlet) – jest ograniczona przez grzebień łonowy, grzebień kości łonowej, kresę łukowatą kości biodrowej oraz wzgórek. W trakcie porodu płaszczyznę tę przekracza płód rozwijający się w powiększonej podczas ciąży macicy. Pomiędzy płaszczyzną wchodu a płaszczyzną poziomą, gdy przyjmuje się pozycję stojącą, tworzy się kąt pochylenia miednicy, który powinien wynosić ok. 65°.

Płaszczyzna próżni (łac. planum amplutidinis pelvis, ang. amplitudinal plane/plane of greatest dimensions) – jej wyznacznikiem przednim jest połowa wysokości spojenia łonowego, środek panewki, a z tyłu przebiega przez połowę kości krzyżowej.

Płaszczyzna cieśni (łac. planum angustiae pelvis, ang. angustial plane/ plane of least dimensions) – przebiega przez brzeg dolny spojenia łonowego, kolce kulszowe, wierzchołek kości krzyżowej. Odległość między kolcami kulszowymi powinna wynosić ok. 9,5 cm.

Płaszczyzna wychodu (otwór dolny miednicy) (łac. planum exitus pelvis/apertura inferior pelvis, ang. plane of exitus pelvis/pelvic outlet) – zbudowana jest z dwóch półpłaszczyzn przedniej i tylnej, które łączą się ze sobą pod kątem ok. 120° i tworzą, kolejno, trójkąt moczowo-płciowy i odbytowy.

Wymiary anatomicznie składają się z kilku poprowadzonych linii, które wpływają na przebieg porodu, a także mogą mieć znaczenie w diagnostyce i terapii ginekologicznej. Obejmują trzy podstawowe kategorie: wymiary poprzeczne, wchodu, wychodu oraz pośrodkowe (sprzężne).

Wymiary w płaszczyźnie pośrodkowej (sprzężne):

• sprzężna prawdziwa anatomiczna (łac. coniugata vera anatomica, ang. anatomical conjugate) – odległość między brzegiem górnym spojenia łonowego a powierzchnią przednią wzgórka; wynosi ok. 11,5 cm,

• sprzężna przekątna (łac. coniugata diagonalis, ang. diagonal conjugate) – pomiędzy brzegiem dolnym spojenia łonowego a wzgórkiem; wynosi ok. 13 cm,

• sprzężna prawdziwa położnicza (łac. conjugata vera obstetrica, ang. obstetrical conjugate) – między spojeniem łonowym a wzgórkiem; wynosi ok. 11 cm,

• sprzężna pośrodkowa/prosta (łac. coniugata mediana/recta, ang. median/straight conjugate) – między brzegiem dolnym spojenia łonowego a wierzchołkiem kości guzicznej; wynosi od 9,5 do 12,5 cm,

• sprzężna zewnętrzna (łac. conjugata externa, ang. external conjugate) – między krawędzią przednią brzegu górnego spojenia łonowego a wierzchołkiem wyrostka kolczystego L₅; wynosi 18–21 cm.

Wymiary w płaszczyźnie wchodu miednicy – sprzężna prawdziwa anatomiczna wynosi 11,5 cm, wymiar skośny wejścia (między wyniosłością biodrowo-łonową a kontrlateralnym stawem krzyżowo-biodrowym) – 12,5 cm, a wymiar poprzeczny wejścia – 13,5 cm.

Wymiary w płaszczyźnie wychodu miednicy – jej wymiar poprzeczny wynosi 11 cm, a prosty wchodu jest zmienny przez mobilność kości guzicznej i waha się między 9,5 a 12,5 cm.

Wymiary poprzeczne – tj. odległości mierzone między dwoma punktami na przeciwległych stronach miednicy – to:

• odległość międzykolcowa (łac. distantia interspinalis, ang. interspinous distance) – między kolcami biodrowymi przednimi górnymi, wynosząca 25–26 cm u przeciętnej dorosłej kobiety; jest to wymiar miednicy większej, ale jego ocena może pomóc w pośrednim określeniu wielkości miednicy mniejszej,

• odległosć międzygrzebieniowa (łac. distantia intercristalis, ang. intercristal distance) – między najbardziej oddalonymi punktami grzebieni biodrowych, wynosząca 28–29 cm; także ten wymiar jest częścią miednicy większej, lecz jego pomiar pozwala ocenić ogólną szerokość miednicy,

• odległość międzykrętarzowa (łac. distantia intertrochanterica, ang. intertrochanteric distance) – między krętarzami większymi kości udowych, wynosząca przeciętnie 31–32 cm.

W obrębie miednicy mniejszej najistotniejszy jest jednak wymiar poprzeczny wchodu miednicy, który mierzy odległość między najbardziej oddalonymi punktami kresy granicznej. Przeciętnie wynosi on ok. 11 cm.

Znaczenie wymiarów miednicy w praktyce ginekologicznej i położniczej

Wymiary miednicy mniejszej nabierają znaczenia w ocenie możliwości porodu drogami natury. Nieprawidłowe wymiary mogą prowadzić do powikłań, takich jak dystocja, czyli utrudnienie postępu porodu. Przy podejrzeniu, że rozmiar i pozycja główki płodu mogą być w trakcie porodu źródłem trudności, dokładne pomiary w poprzecznej i strzałkowej osi płaszczyzny wejścia i płaszczyzny wyjścia miednicy pozwalają ocenić szansę jego odbycia drogą naturalną. Ograniczona przestrzeń w obrębie miednicy może wymagać interwencji chirurgicznej, takiej jak „cesarskie cięcie”.

Wymiary miednicy mają również znaczenie w planowaniu operacji ginekologicznych, takich jak histerektomia lub operacje rekonstrukcyjne, gdzie ważna jest dokładna ocena struktur anatomicznych.

Układ mięśniowy miednicy mniejszej

Mięśnie dna miednicy: mięśnie dźwigacze odbytu, mięśnie guziczno-odbytnicze i ich funkcje

Układ mięśniowy miednicy mniejszej, a zwłaszcza mięśnie dna miednicy, odgrywają ważną rolę w utrzymaniu funkcji narządów wewnętrznych oraz wspieraniu aktywności ruchowej człowieka. Dno miednicy składa się z kilku warstw mięśni i tkanki łącznej, które tworzą podporę dla narządów miednicy, takich jak pęcherz moczowy, macica i odbytnica. Do najważniejszych należą mięśnie dźwigacze odbytu oraz mięśnie guziczno-odbytnicze.

Mięśnie dźwigacze odbytu (łac. musculus levator ani, ang. levator ani muscle) – stanowią główną grupę mięśniową dna miednicy. Składają się z trzech mięśni:

• mięsień łonowo-guziczny (łac. musculus pubococcygeus, ang. pubococcygeus muscle) – najważniejszy z mięśni dźwigaczy odbytu; odpowiada za wspomaganie funkcji zwieracza odbytu oraz kontrolę nad oddawaniem moczu i kału. Bierze również udział w procesach związanych z porodem, stabilizując narządy miednicy i podczas aktu porodowego,

• mięsień łonowo-odbytniczy (łac. musculus puborectalis, ang. puborectal muscle) – pełni funkcję w podtrzymywaniu odbytnicy i wspiera czynność zwieracza odbytu; odpowiada za mechanizm „zgięcia” odbytnicy, który pozwala na kontrolę wydalania kału,

• mięsień biodrowo-guziczny (łac. musculus iliococcygeus, ang. iliococcygeus muscle) – choć odgrywa mniej istotną rolę funkcjonalną niż dwa pozostałe mięśnie, wspiera stabilność narządów miednicy i wzmacnia dno miednicy.

Mięsień guziczno-odbytniczy (łac. musculus coccygeus, ang. coccygeus muscle) – mniejszy mięsień położony bardziej ku tyłowi, który biegnie od guza kulszowego do kości guzicznej. Jego podstawową funkcją jest wspieranie kości guzicznej oraz stabilizowanie dolnej części miednicy. Razem z mięśniami dźwigaczami odbytu tworzy integralną część mięśni dna miednicy.

Mięśnie dna miednicy pełnią nie tylko funkcję mechanicznej podpory dla narządów wewnętrznych, lecz także mają istotne znaczenie w kontroli funkcji fizjologicznych, takich jak oddawanie moczu, kału oraz funkcje seksualne.

Rola mięśni miednicy w podtrzymywaniu jej narządów

Mięśnie dna miednicy tworzą elastyczną, dynamiczną platformę, która stabilizuje narządy miednicy. Główne narządy przez nie podtrzymywane to pęcherz moczowy, macica i odbytnica. Mięśnie te przeciwdziałają sile grawitacji, która może powodować przemieszczanie się narządów ku dołowi, zwłaszcza pod wpływem zwiększonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego, np. podczas kaszlu, kichania, podnoszenia ciężkich przedmiotów czy porodu.

Dno miednicy działa w sposób synergistyczny z innymi mięśniami, takimi jak mięśnie brzucha i przepona, aby zapewnić stabilność i równowagę narządów. Funkcja ta ma znaczenie zwłaszcza w kontekście porodu, gdy mięśnie dna miednicy muszą się rozluźnić, umożliwiając przejście dziecka przez kanał rodny, a następnie odzyskać swoją elastyczność i siłę po porodzie.

Współdziałanie mięśni dna miednicy z więzadłami i powięziami zapewnia właściwe ułożenie narządów, uniemożliwiając ich przemieszczanie. Odpowiednie napięcie tych mięśni zapobiega wypadaniu narządów miednicy oraz nietrzymaniu moczu i kału, co zyskuje na znaczeniu zwłaszcza w starszym wieku oraz po okresie menopauzy, gdy elastyczność mięśni i tkanki łącznej może ulec osłabieniu.

Zaburzenia funkcji mięśni miednicy: nietrzymanie moczu, wypadanie narządów miednicy

Zaburzenia funkcji mięśni dna miednicy mogą prowadzić do wielu problemów zdrowotnych, które wpływają na jakość życia. Najczęstsze z nich to:

Nietrzymanie moczu (inkontynencja) – jest to stan, w którym dochodzi do niekontrolowanego wycieku moczu z pęcherza. Może występować na skutek osłabienia mięśni dna miednicy, zwłaszcza w wyniku ciąży, porodu, starzenia się, otyłości czy operacji ginekologicznych. Wyróżnia się kilka typów nietrzymania moczu, w tym:

• wysiłkowe nietrzymanie moczu – występuje, gdy podwyższone ciśnienie w jamie brzusznej (np. podczas kaszlu, kichania, podnoszenia ciężarów) powoduje wyciek moczu,

• nietrzymanie moczu z parcia – charakteryzuje się nagłą potrzebą oddania moczu, której nie można opanować.

Wypadanie narządów miednicy (prolaps) – to stan, w którym jeden narząd miednicy lub więcej przemieszcza się w dół z powodu osłabienia mięśni i więzadeł dna miednicy. U kobiet najczęściej dochodzi do wypadania macicy, pęcherza (ang. cystocele) lub odbytnicy (ang. rectocele).

Do czynników ryzyka wypadania narządów należą: liczne porody drogą pochwową, otyłość, przewlekłe zaparcia oraz podeszły wiek.

Tętnice miednicy mniejszej: tętnica biodrowa wewnętrzna i jej gałęzie

Układ tętniczy miednicy mniejszej jest odpowiedzialny za zaopatrywanie w krew narządów wewnętrznych miednicy oraz struktur kostnych, mięśniowych i tkankowych. Najważniejszą z tych tętnic jest ta, która dostarcza krew do miednicy, a jest nią tętnica biodrowa wewnętrzna (łac. arteria iliaca interna, ang. internal iliac artery).

Tętnica biodrowa wewnętrzna odchodzi od tętnicy biodrowej wspólnej (łac. arteria iliaca communis, ang. common iliac artery) na poziomie L₅–S₁ i zstępuje w kierunku dna miednicy. Jest ona słabszym tylnym ramieniem dzielącej się tętnicy biodrowej wspólnej, które dokonuje się na wysokości do przodu od stawu krzyżowo-biodrowego oraz na wysokości brzegu dolnego trzonu kręgu L₅. Istotnym punktem orientacyjnym jest jej krzyżowanie przez żyłę biodrową zewnętrzną i nerw zasłonowy na brzegu bocznym. Dalej tętnica biodrowa wewnętrzna kieruje się ku dołowi i nieznacznie ku tyłowi jeszcze przed żyłą biodrową wewnętrzną. W trakcie swego przebiegu pozostając do przodu od żyły biodrowej wewnętrznej, dzieli się na część tylną oraz część przednią tętnicy biodrowej wewnętrznej, oddając końcowe gałęzie, tj. tętnicę sromową wewnętrzną i tętnicę pośladkową dolną, które zaopatrują narządy miednicy, krocze, a także dolną część jamy brzusznej i kończynę dolną. Część tylna tętnicy biodrowej wewnętrznej zagina się do otworu nadgruszkowatego i krzyżuje od przodu pień lędźwiowo-krzyżowy. Natomiast silniejsza część przednia tętnicy biodrowej wewnętrznej krzyżuje od przodu otwór kulszowy większy, biegnie przed mięśniem gruszkowatym i splotem krzyżowym, wnikając dalej przez otwór kulszowy mniejszy.

Opisany podział dokonuje się jeszcze przed skrzyżowaniem od przodu górnego obwodu wcięcia kulszowego większego. Gałęzie tętnicy biodrowej wewnętrznej można podzielić na gałęzie ścienne (zaopatrujące struktury kostne i mięśniowe miednicy) oraz trzewne (zaopatrujące narządy wewnętrzne).

Gałęzie ścienne odchodzące od tętnicy biodrowej wewnętrznej to:

• Tętnica biodrowo-lędźwiowa (łac. arteria iliolumbalis, ang. iliolumbal artery), która zaopatruje mięśnie dolnej części pleców i ściany jamy brzusznej.

• Tętnice krzyżowe boczne (łac. arteriae sacrales laterales, ang. lateral sacral arteries), zaopatrujące kość krzyżową oraz struktury nerwowe wychodzące z otworów krzyżowych.

• Tętnica pośladkowa górna (łac. arteria glutea superior, ang. superior gluteal artery), która zaopatruje mięśnie pośladkowe oraz biodrowo-lędźwiowe.

• Tętnica pośladkowa dolna (łac. arteria glutea inferior, ang. inferior gluteal artery), odpowiedzialna za unaczynienie mięśni pośladkowych oraz części kończyny dolnej.

• Tętnica zasłonowa (łac. arteria obturatoria, ang. obturator artery), która zaopatruje mięśnie grupy przyśrodkowej uda i staw biodrowy. Należy podkreślić, że jest w swoim przebiegu naczyniem bardzo zmiennym.

Gałęzie trzewne obejmują:

Rycina 2.1. Topografia naczyń macicznych w relacji do moczowodu:

1. Moczowód (łac. ureter, ang. ureter)

2. Tętnica maciczna (łac. arteria uterina, ang. uterine artery)

3. Żyła maciczna (łac. vena uterina, ang. uterine vein)

Źródło: materiał własny Katedry i Zakładu Anatomii Prawidłowej WNMK ŚUM w Katowicach.

• Tętnicę maciczną (łac. arteria uterina, ang. uterine artery), która zaopatruje macicę, jajowody oraz jajniki jest najsilniejszą gałęzią trzewną tętnicą części przedniej tętnicy biodrowej wewnętrznej; jest jednym z najważniejszych naczyń tętniczych w układzie rozrodczym kobiet i odchodzi zwykle samodzielnie pomiędzy tętnicą zasłonową a odbytowo-odbytniczą środkową. Jej przebieg ma kształt wypukły ku dołowi i przodowi. Początkowo biegnie podotrzewnowo na ścianie bocznej miednicy mniejszej. Część środkowa nazywana poprzeczną kieruje się przyśrodkowo w przestrzeni przymacicza i krzyżuje w bezpośredniej bliskości od przodu i góry moczowód na wysokości szyjki macicy. Cieśń macicy jest miejscem, w którym tętnica maciczna zagina się ku górze, przebiegając dalej wężowato wzdłuż brzegu bocznego macicy pomiędzy blaszkami jej więzadła szerokiego i oddając ostateczne gałęzie końcowe, tj. jajnikową i jajowodową.

Rycina 2.2. Schemat gałęzi tętnic biodrowych i żył biodrowych:

1. Tętnica biodrowa zewnętrzna (łac. arteria iliaca externa, ang. external iliac artery).

2. Tętnica biodrowa wewnętrzna (łac. vena iliaca interna, ang. internal iliac vein).

3. Żyła biodrowa zewnętrzna (łac. vena iliaca externa, ang. external iliac vein)

4. Żyła biodrowa wewnętrzna (łac. vena iliaca interna, ang. internal iliac vein).

5. Żyła zasłonowa (łac. vena obturatiora, ang. obturator vein).

6. Tętnica zasłonowa (łac. arteria obturatoria, ang. obturator artery).

7. Tętnica pępkowa (łac. arteria umbilicalis, ang. umbilical artery).

8. Tętnica pęcherzowa górna (łac. arteria umbilicalis superior, ang. superior umbilical artery).

9. Tętnica pęcherzowa dolna (łac. arteria umbilicalis inferior, ang. inferior umbilical artery).

10. Tętnica maciczna (łac. arteria uterina, ang. uterine artery)

11. Tętnica odbytnicza środkowa (łac. arteria rectalis media, ang. middle rectal artery).

12. Tętnica pośladkowa dolna (łac. arteria glutea inferior, ang. inferior gluteal artery).

13. Tętnica pośladkowa górna (łac. arteria glutea superior, ang. superior gluteal artery).

14. Tętnica sromowa wewnętrzna (łac. arteria pundenda interna ang. internal pudendal artery).

15. Tętnica pochwowa (łac. arteria vaginalis, ang. vaginal artery).

16. Tętnica biodrowo-lędźwiowa (łac. arteria iliolumbalis, ang. iliolumbal artery).

17. Tętnica krzyżowa boczna górna (arteria sacralis lateralis superior, ang. superior lateral sacral artery).

18. Tętnica krzyżowa boczna dolna (sacrales laterales, łac. arteria sacralis lateralis inferior, ang. inferior lateral sacral artery).

• Tętnicę pępkową (łac. arteria umbilicalis, ang. umbilical artery), która zaopatruje pęcherz moczowy i częściowo macicę.

• Tętnicę pęcherzową dolną (łac. arteria vesicalis inferior, ang. inferior vesical artery), odpowiedzialną za unaczynienie pęcherza moczowego oraz dolnych części układu moczowego.

• Tętnicę odbytniczą środkową (łac. arteria rectalis media, ang. middle rectal artery), zaopatrującą odbytnicę.

• Tętnicę sromową wewnętrzną (łac. arteria pudenda interna, ang. internal pudendal artery), odpowiedzialną za ukrwienie narządów płciowych zewnętrznych i krocza.

Corona mortis (z łac. „korona śmierci”) to anatomiczna wariacja/odmiana układu naczyniowego w obrębie miednicy, która ma istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w chirurgii i traumatologii. Termin ten odnosi się do nieprawidłowego połączenia między gałęzią zasłonową tętnicy biodrowej wewnętrznej a tętnicą nadbrzuszną dolną (od tętnicy biodrowej zewnętrznej) lub tętnicą zasłonową.

To połączenie może przebiegać przez tylną ścianę spojenia łonowego, co czyni je podatnym na uszkodzenia podczas operacji w obrębie miednicy, np. w trakcie naprawy przepuklin pachwinowych czy zabiegów ortopedycznych. Przerwanie corona mortis może prowadzić do obfitych krwawień wewnętrznych, co jest szczególnie niebezpieczne ze względu na trudność w kontrolowaniu krwotoku oraz ryzyko powikłań. Dlatego znajomość lokalizacji i obecności tej zmienności ma zasadnicze znaczenie dla bezpieczeństwa chirurgicznych interwencji w okolicy miednicy.

Układ żylny miednicy: żyła biodrowa wewnętrzna i sploty żylne miednicy

Układ żylny miednicy mniejszej jest równie skomplikowany jak układ tętniczy towarzysząc równoimiennym tętnicom. Główne naczynie żylne, które odprowadza krew z miednicy, to żyła biodrowa wewnętrzna (łac. vena iliaca interna, ang. internal iliac vein). Zbiera ona krew z narządów wewnętrznych miednicy, mięśni oraz tkanek miednicy i kończy swój bieg, łącząc się z żyłą biodrową zewnętrzną oraz tworząc żyłę biodrową wspólną. W relacji do równoimiennych tętnic żyły są przesunięte ku tyłowi i przyśrodkowi.

Układ żylny miednicy charakteryzuje się również obecnością licznych splotów żylnych, którymi żyły rozpoczynają swój bieg. Jedyne odstępstwo stanowi tutaj żyła sromowa wewnętrzna – nie tworzy splotów, gdyż jest głównie naczyniem trzewnym. Najważniejsze ze splotów żylnych to:

• splot odbytniczy (łac. plexus venosus rectalis, ang. rectal venous plexus), który zbiera krew z odbytnicy,

• splot pęcherzowy (łac. plexus venosus vesicalis, ang. vesical venous plexus), który odprowadza krew z pęcherza moczowego,

• splot maciczny (łac. plexus venosus uterinus, ang. uterine venous plexus), u kobiet, który drenuje krew z macicy,

• splot pochwowy (łac. plexus venosus vaginalis, ang. vaginal venous plexus), zbierający krew z pochwy.

Odgrywają one ważną rolę w procesie odprowadzania krwi z narządów miednicy, ale jednocześnie mają tendencję do tworzenia żylaków, szczególnie w przypadkach podwyższonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego, jakie powstaje w czasie ciąży czy przewlekłego zaparcia.

Żyła biodrowa wewnętrzna powstaje w części górnej otworu kulszowego większego i biegnie ku tyłowi oraz przyśrodkowo od tętnicy biodrowej wewnętrznej, a na poziomie stawu biodrowo-krzyżowego łączy się z żyłą biodrową zewnętrzną, rozpoczynając bieg żyły biodrowej wspólnej. Wiele dopływów żyły biodrowej wewnętrznej utworzonych jest z dopływów ściennych wewnętrznych, dopływów trzewnych biodrowych wewnętrznych oraz najważniejszego splotu żylnego narządów miednicy mniejszej, tj. splotów żylnych pęcherzowych, macicznych, pochwowych i odbytowo-odbytniczych.

Układ limfatyczny miednicy mniejszej

Układ limfatyczny miednicy mniejszej obejmuje sieć naczyń limfatycznych i węzłów chłonnych, które mają za zadanie drenowanie limfy z narządów i tkanek miednicy. Limfa z narządów miednicy trafia do kilku grup węzłów chłonnych, z których najważniejsze to:

• Węzły biodrowe wewnętrzne (łac. internal iliaci lymph nodes, ang. nodi limphoidei iliaci interni) – odbierają limfę z narządów ściennych miednicy i kończyn dolnych. Ta grupa węzłów chłonnych odbiera i filtruje również chłonkę z węzłów chłonnych pęcherzowych bocznych, przedpęcherzowych oraz z tych położonych na tylnej ścianie pęcherza – zapęcherzowych.

• Węzły biodrowe zewnętrzne (łac. external iliac lymph nodes, ang. nodi limphoidei iliaci externi) zbierają limfę z części jamy brzusznej i kończyn dolnych. Są ściśle związane z przebiegiem naczyń biodrowych wspólnych, skąd dalej chłonka zmierza pniami chłonnymi lędźwiowymi do przewodu piersiowego.

• Węzły krzyżowe pośrodkowe (łac. median sacral lymph nodes, ang. nodi limphoides sacrales mediani) i boczne (łac. lateral sacral lymph nodes, ang. nodi limphoides sacrales laterales) – drenują obszary krzyżowo-ogonowe oraz tylne struktury miednicy kanału odbytowego powyżej kresy grzebieniastej i z części dolnej ściany tylnej odbytnicy, ponadto – z części pochwowej szyjki macicy i części górnej pochwy, a nawet z dna pęcherza.

Większość chłonki zbierana ze ścian miednicy jest odprowadzana przez drogę zasłonową, drogę pośladkową górną oraz drogę pośladkową dolną. Dalej chłonka kieruje się do węzłów chłonnych biodrowych wewnętrznych, a następnie – do węzłów chłonnych biodrowych wspólnych, stając się tym samym kolejnymi stacjami filtracyjnymi, poprzez które przepływa większość chłonki z trzewi miednicy.

Węzły chłonne przymaciczne i przypochwowe otrzymują chłonkę z większej dolnej części trzonu macicy, cieśni macicy i części nadpochwowej szyjki macicy. Stąd docelowo jest odprowadzana do węzłów chłonnych biodrowych wewnętrznych. Odpływ chłonki z dna macicy, części środkowej jajowodu i cieśni jajowodu następuje wzdłuż więzadła obłego macicy do węzłów chłonnych pachwinowych powierzchownych górno-przyśrodkowych. Kolejną drogą spływu chłonki z tej okolicy jest droga poprzez więzadło właściwe jajnika i więzadło wieszadłowe jajnika do węzłów chłonnych lędźwiowych.

Układ limfatyczny odgrywa zatem ważną rolę w usuwaniu produktów przemiany materii, a także w reakcjach immunologicznych. Węzły chłonne miednicy stają się szczególnie istotne w kontekście rozprzestrzeniania procesów nowotworowych, takich jak rak szyjki macicy czy rak jelita grubego. Stają się one zarazem drogami rozprzestrzeniania przerzutów do pobliskich i odległych węzłów chłonnych.

Układ nerwowy miednicy mniejszej

Układ nerwowy miednicy mniejszej zapewnia prawidłowe funkcjonowanie narządów wewnętrznych miednicy, takich jak pęcherz moczowy, jelita, narządy rozrodcze, a także mięśni miednicy i kończyn dolnych. Składa się z dwóch głównych elementów: splotu krzyżowego, który jest częścią somatycznego układu nerwowego, oraz autonomicznego układu nerwowego, który kontroluje funkcje niezależne od naszej woli, takie jak praca jelit, pęcherza czy narządów płciowych.

Splot krzyżowy: gałęzie nerwowe i ich obszar unerwienia

Splot krzyżowy (łac. plexus sacralis, ang. sacral plexus) to sieć nerwów, która ma swoje korzenie w odcinkach L₄ do S₄ rdzenia kręgowego. Jest to ważny splot nerwowy miednicy, odpowiedzialny za unerwienie zarówno mięśni miednicy, jak i kończyn dolnych. Splot ten dzieli się na kilka głównych gałęzi, które mają różnorodne funkcje, w tym czuciowe, motoryczne i autonomiczne.

Nerw kulszowy (łac. nervus ischiadicus, ang. sciatic nerve) – największy nerw organizmu, który unerwia większość mięśni kończyny dolnej i odpowiada za czucie w tej okolicy. Biegnie przez tylną część miednicy i rozgałęzia się na dwa główne nerwy: piszczelowy i strzałkowy wspólny.

Nerw pośladkowy górny (łac. nervus gluteus superior, ang. superior gluteal nerve) i nerw pośladkowy dolny (łac. nervus gluteus inferior, ang. inferior gluteal nerve) – odpowiadają za unerwienie mięśni pośladkowych, co ma kluczowe znaczenie dla utrzymania stabilności miednicy oraz dla ruchów związanych z chodem.

Nerw sromowy (łac. nervus pudendus, ang. pudendal nerve) – jest jednym z najważniejszych nerwów w obrębie miednicy, ponieważ zaopatruje czuciowo i ruchowo narządy płciowe, krocze oraz mięśnie dna miednicy. Odgrywa istotną rolę w kontroli czynności seksualnych oraz w funkcjonowaniu pęcherza i odbytnicy. Unerwia również mięśnie odpowiedzialne za świadome utrzymywanie moczu i stolca.

Nerw skórny uda tylny (łac. nervus cutaneus femoris posterior, ang. posterior cutaneous femoral nerve) – zaopatruje czuciowo skórę tylnej części uda, a także okolicę krocza.

Gałęzie nerwowe do mięśni miednicy – zaopatrują mięśnie dźwigacza odbytu i mięśnie guziczno-odbytnicze, które zapewniają utrzymywanie prawidłowego funkcjonowania dna miednicy.

Autonomiczny układ nerwowy: rola nerwów współczulnych i przywspółczulnych

Autonomiczny układ nerwowy miednicy dzieli się na dwie główne części: układ współczulny i przywspółczulny, które kontrolują niezależne od woli funkcje narządów wewnętrznych. Oba układy mają swoje specyficzne role w regulacji funkcji układu moczowo-płciowego, jelit oraz naczyń krwionośnych.

Układ współczulny – nerwy współczulne miednicy pochodzą z dolnych segmentów piersiowych (Th₁₁–L₂) rdzenia kręgowego i biegną przez splot podbrzuszny górny i dolny. Nerwy współczulne odpowiadają za:

• kontrolę skurczów zwieraczy pęcherza moczowego i odbytu, co zapobiega mimowolnemu wypróżnieniu lub oddaniu moczu,

• hamowanie perystaltyki jelit, co spowalnia proces trawienia i przesuwania pokarmu przez jelita,

• regulację funkcji seksualnych, w tym ejakulacji.

Układ przywspółczulny – nerwy przywspółczulne miednicy pochodzą z segmentów S₂–S₄ rdzenia kręgowego i biegną przez nerwy trzewne miedniczne. Ich główne funkcje to:

• pobudzanie perystaltyki jelit, co wspomaga trawienie i wydalanie,

• rozluźnianie zwieraczy pęcherza i odbytu, co umożliwia oddawanie moczu i wypróżnianie,

• udział w procesach związanych z funkcjami seksualnymi i zwiększeniem przepływu krwi do narządów płciowych u kobiet.

Dzięki wzajemnemu oddziaływaniu układu współczulnego i przywspółczulnego autonomiczny układ nerwowy miednicy mniejszej reguluje złożone procesy fizjologiczne, zachowując równowagę między funkcjami kontrolowanymi przez te dwa systemy.

Narządy miednicy mniejszej

Macica, jajowody, jajniki – anatomia i topografia

Anatomia narządów płciowych żeńskich miednicy mniejszej, zwłaszcza macicy, jajowodów i jajników, ma istotne znaczenie dla rozumienia funkcji rozrodczych i diagnostyki ginekologicznej. Wszelkie nieprawidłowości w budowie tych narządów mogą prowadzić do trudności w zajściu w ciążę, utrzymaniu jej, a także do powikłań ginekologicznych i położniczych. W niniejszym rozdziale przedstawiono szczegółowy opis anatomiczny i topograficzny macicy, jajowodów i jajników, uwzględniając ich wzajemne relacje oraz istotne szczegóły dla lekarzy ginekologów.

Macica

Macica (łac. uterus, ang. uterus) to centralny narząd rozrodczy kobiety znajdujący się w miednicy mniejszej pomiędzy pęcherzem moczowym ułożonym ku przodowi a odbytnicą położoną ku tyłowi. Ma kształt zbliżony do odwróconej gruszki i składa się z kilku części, które pełnią różne funkcje związane z cyklem miesiączkowym, ciążą i porodem.

Macica składa się z trzech głównych części:

Dna macicy (łac. fundus uteri, ang. fundus of uterus) – to górna, wypukła część macicy znajdująca się powyżej ujść jajowodów.

Trzonu macicy (łac. corpus uteri, ang. body of uterus) – to środkowa, największa część, która stanowi główną jamę narządu. Jest ona miejscem, gdzie zachodzi implantacja zarodka w trakcie ciąży.

Szyjki macicy (łac. cervix uteri, ang. cervix of uterus) – to dolna, wąska część macicy, która łączy się z pochwą. Szyjka pełni ważną funkcję jako bariera chroniąca jamę macicy przed zakażeniami oraz jako kanał, przez który nasienie dostaje się do macicy, a podczas porodu płód przechodzi przez szyjkę i pochwę na zewnątrz.

Ściana macicy składa się z trzech warstw:

Błony surowiczej (łac. tunica serosa, ang. perimetrium) – to zewnętrzna warstwa pokrywająca macicę, stanowiąca część otrzewnej.

Błony mięśniowej (łac. tunica muscularis, ang. myometrium/muscular layer) – to najgrubsza warstwa macicy, zbudowana z mięśni gładkich, odpowiedzialnych za skurcze macicy, które mają miejsce podczas miesiączki i porodu.

Błony śluzowej (łac. tunica mucosa, ang. endometrium) – to wewnętrzna warstwa wyściełająca jamę macicy, która zmienia swoją strukturę w cyklu miesiączkowym, przygotowując się do implantacji zarodka. W przypadku braku zapłodnienia górna warstwa endometrium ulega złuszczeniu, co prowadzi do krwawienia miesiączkowego.

Macica znajduje się w środkowej części miednicy mniejszej, między pęcherzem moczowym z przodu a odbytnicą z tyłu. Najczęściej jest pochylona do przodu (tzw. anteflexio – przodozgięcie), co oznacza, że dno macicy skierowane jest ku przodowi, nad pęcherz moczowy. Ta typowa pozycja może ulegać zmianom w wyniku działania czynników patologicznych, takich jak guzy, zrosty czy ciąża.

Macica utrzymywana jest w swojej pozycji dzięki różnym strukturom podporowym, takim jak:

• więzadło szerokie macicy (łac. ligamentum latum uteri, ang. broad ligament of uterus) – to parzysta struktura zbudowana z dwóch blaszek otrzewnej, która rozciąga się od bocznych brzegów macicy do ścian miednicy,

• więzadło obłe macicy (łac. ligamentum teres uteri, ang. round ligament of the uterus) – biegnie od rogu macicy do kanału pachwinowego, przechodzi przez pierścień pachwinowy głęboki i kończy się w wargach sromowych większych; pomaga utrzymać macicę w przodopochyleniu.

• więzadło podstawowe (łac. ligamentum cardinale, ang. cardinal ligament) oraz więzadło maciczno-krzyżowe (łac. ligamentum sacrouterinum, ang. uterosacral ligament) – wspierają macicę od boku i tyłu, stabilizując jej położenie.

Rycina 2.3. Struktury miednicy mniejszej – widok od przodu:

1. Zagłębienie odbytniczo-maciczne/zatoka Douglasa (łac. excavatio rectouterina/cavum Douglasi, ang. rectouterine pouch/Douglas pouch)

2. Zagłębienie pęcherzowo-maciczne (łac. excavatio vesicouterina, ang. vesicouterine pouch)

3. Dno macicy (łac. fundus uteri, ang. fundus of uterus)

4. Trzon macicy (łac. corpus uteri, ang. body of uterus)

5. Więzadło obłe macicy (łac. ligamentum teres uteri, ang. round ligament of uterus)

6. Jajnik (łac. ovarium, ang. ovary)

7. Cieśń jajowodu (łac. isthmus tubae uterinae, ang. isthmus tubae uterinae, isthmus of fallopian tube)

8. Lejek jajowodu (łac. infundibulum tubae uterinae, ang. infundibulum of fallopian tube)

9. Strzępki jajowodu (łac. fimbriae tubae uterinae, ang. fimbriae of fallopian tube)

10. Moczowody (łac. ureteres, ang. ureters)

11. Tętnica biodrowa wspólna (łac. arteria iliaca communis, ang. common iliac artery)

12. Żyła biodrowa wspólna (łac. vena iliaca communis, ang. common iliac vein)

13. Tętnica biodrowa zewnętrzna (łac. arteria iliaca externa, ang. external iliac artery)

14. Żyła biodrowa zewnętrzna (łac. vena iliaca externa, ang. external iliac vein)

15. Nerw zasłonowy (łac. nervus obturatorius, ang. obturator nerve)

16. Pęcherz moczowy (łac. vesica urinaria, ang. urinary bladder)

17. Nerw płciowo-udowy (łac. nervus genitofemoralis, ang. genitofemoral nerve)

Źródło: materiał własny Katedry i Zakładu Anatomii Prawidłowej WNMK ŚUM w Katowicach.

Rycina 2.4. Struktury miednicy mniejszej – zdjęcie wykonano od strony lewej:

1. Pęcherz moczowy (łac. vesica urinaria, ang. urinary bladder)

2. Zagłębienie pęcherzowo-maciczne (łac. excavatio vesicouterina, ang. vesicouterine pouch)

3. Zagłębienie odbytniczo-maciczne/zatoka Douglasa (łac. excavatio rectouterina/cavum Douglasi, ang. rectouterine pouch/Douglas pouch

4. Dno macicy (łac. fundus uteri, ang. fundus of uterus)

5. Trzon macicy (łac. corpus uteri, ang. body of uterus)

6. Więzadło obłe macicy (łac. ligamentum teres uteri, ang. round ligament of uterus)

7. Jajnik (łac. ovarium, ang. ovary)

8. Cieśń jajowodu (łac. isthmus tubae uterinae, ang. isthmus tubae uterinae, isthmus of fallopian tube)

9. Bańka jajowodu (łac. ampulla tubae uterinae, ang. ampulla of fallopian tube)

10. Lejek jajowodu (łac. infundibulum tubae uterinae, ang. infundibulum of fallopian tube)

11. Strzępki jajowodu (łac. fimbriae tubae uterinae, ang. fimbriae of fallopian tube)

12. Moczowód (łac. ureter, ang. ureter)

13. Nerw płciowo-udowy (łac. nervus genitofemoralis, ang. genitofemoral nerve)

14. Tętnica biodrowa wspólna (łac. arteria iliaca communis, ang. common iliac artery)

15. Żyła biodrowa wspólna (łac. vena iliaca communis, ang. common iliac vein)

16. Nerw zasłonowy (łac. nervus obturatorius, ang. obturator nerve)

Źródło: materiał własny Katedry i Zakładu Anatomii Prawidłowej WNMK ŚUM w Katowicach.

Jajowody

Jajowody (łac. tubae uterinae, ang. uterine tubes) to parzyste przewody, które łączą jamę macicy z jamą otrzewnej w okolicy jajników. Odgrywają kluczową rolę w transporcie komórki jajowej z jajnika do macicy oraz są miejscem, gdzie zazwyczaj dochodzi do zapłodnienia.

Jajowody mają długość 10–12 cm i są podzielone na cztery części, tj. na:

Lejek jajowodu (łac. infundibulum tubae uterinae, ang. infundibulum of uterine tube) – najbardziej zewnętrzną część jajowodu, zakończoną palczastymi wyrostkami, tzw. strzępkami jajowodu (łac. fimbriae tubae, ang. fimbriae of uterine tube), które wychwytują uwolnioną z jajnika komórkę jajową.

Bańkę jajowodu (łac. ampulla tubae uterinae, ang. ampulla of uterine tube) – najdłuższą i najszerszą część jajowodu, w której zazwyczaj dochodzi do zapłodnienia.

Cieśń jajowodu (łac. isthmus tubae uterinae, ang. isthmus of uterine tube) – wąską część jajowodu znajdującą się bliżej macicy.

Część maciczną jajowodu (łac. pars uterina, ang. uterine part of uterine tube) – najbliżej położoną względem macicy część jajowodu, która przechodzi przez jej ścianę i otwiera się do jej jamy.

Jajowody swój początek mają w bocznych rogach macicy, a ich końce są skierowane w stronę jajników. Lejek jajowodu znajduje się blisko jajnika, ale nie jest z nim bezpośrednio połączony. W czasie owulacji strzępki lejka poruszają się, aby ułatwić wychwycenie komórki jajowej uwolnionej z pęcherzyka jajnikowego.

Jajowody przebiegają w górnej części więzadła szerokiego macicy, co oznacza, że są częściowo pokryte otrzewną. Ich bliskie sąsiedztwo z pęcherzem moczowym oraz odbytnicą może mieć znaczenie kliniczne, szczególnie podczas operacji ginekologicznych.

Jajniki

Jajniki (łac. ovaria, ang. ovaries) to parzyste gruczoły rozrodcze kobiety, które są odpowiedzialne za produkcję komórek jajowych oraz wydzielanie hormonów płciowych (estrogenów i progesteronu). Jajniki pełnią kluczową rolę w regulacji cyklu miesiączkowego oraz płodności.

Jajniki mają owalny kształt, długość 3–5 cm, szerokość 1,5–3 cm i są umiejscowione w bocznych częściach miednicy mniejszej. Ich struktura anatomiczna obejmuje:

• korę jajnika (łac. cortex ovarii, ang. ovarian cortex) – zewnętrzna część jajnika, gdzie znajdują się pęcherzyki jajnikowe na różnych etapach rozwoju,

• rdzeń jajnika (łac. medulla ovarii, ang. ovarian medulla) – wewnętrzna część, zawierająca naczynia krwionośne, nerwy i tkankę łączną.

Jajniki są połączone z macicą poprzez więzadło właściwe jajnika (łac. ligamentum ovarii proprium, ang. proper ovarian ligament), które przebiega od końca macicznego jajnika do bocznej ściany macicy. Ponadto jajniki są stabilizowane przez więzadło wieszadłowe jajnika (łac. ligamentum suspensorium ovarii, ang. suspensory ovarian ligament), które łączy jajnik z boczną ścianą miednicy i zawiera naczynia jajnikowe.

Jajniki znajdują się po obu stronach macicy, w jamie otrzewnej, w sąsiedztwie lejków jajowodów. Ich położenie jest zmienne i może ulegać przesunięciom w zależności od fazy cyklu menstruacyjnego oraz w trakcie ciąży.

Pęcherz moczowy i cewka moczowa – anatomia i relacje z innymi narządami

Pęcherz moczowy i cewka moczowa to najważniejsze elementy układu moczowego, których anatomiczne relacje z narządami miednicy mniejszej mają istotne znaczenie w ginekologii. Znajomość ich budowy oraz położenia jest niezbędna dla zrozumienia współistnienia układów moczowego i rozrodczego u kobiety, co ma bezpośredni wpływ na diagnostykę, leczenie oraz potencjalne powikłania położnicze i ginekologiczne.

Pęcherz moczowy

Pęcherz moczowy (łac. vesica urinaria, ang. urinary bladder) to mięśniowy, elastyczny narząd, którego główną funkcją jest magazynowanie moczu. Znajduje się w miednicy mniejszej, powyżej spojenia łonowego, bezpośrednio za kością łonową. W jego budowie można wyróżnić kilka istotnych anatomicznie i klinicznie elementów.

Pęcherz moczowy składa się z czterech głównych części. Są to:

Szczyt pęcherza (łac. apex vesicae, ang. apex of urinary bladder) – zwrócony do przodu, w kierunku ściany przedniej jamy brzusznej. W okolicy szczytu znajduje się więzadło pępkowe pośrodkowe (łac. ligamentum umbilicale medianum, ang. median umbilical ligament), które jest pozostałością przewodu omoczni (łac. urachus, ang. urachus).

Trzon pęcherza (łac. corpus vesicae urinariae, ang. body of urinary bladder) – największa część, w której gromadzony jest mocz. Ściana trzonu jest zbudowana z trzech warstw: zewnętrznej błony surowiczej, mięśniowej (mięsień wypieracz moczu – łac. musculus detrusor vesicae, ang. detrusor muscle of bladder) oraz błony śluzowej.

Dno pęcherza (łac. fundus vesicae urinariae, ang. fundus of urinary bladder) – najbardziej tylna i dolna część, skierowana ku tyłowi i ku dołowi, gdzie znajduje się trójkąt pęcherza (łac. trigonum vesicae, ang. trigone of urinary bladder) – obszar między ujściami moczowodów a ujściem wewnętrznym cewki moczowej.

Szyja pęcherza (łac. collum vesicae urinariae, ang. neck of urinary bladder) – dolna, zwężona część, przechodząca w cewkę moczową.

Ściana pęcherza składa się z kilku warstw:

• błony surowiczej – obejmuje ona górną powierzchnię pęcherza,

• warstwy mięśniowej – utworzona jest głównie przez mięsień wypieracz moczu, którego skurcz odpowiada za opróżnianie pęcherza,

• błony śluzowej – pokrywa ona wewnętrzną powierzchnię pęcherza i zawiera liczne fałdy, które zanikają w miarę wypełniania pęcherza.

Pęcherz moczowy znajduje się za spojeniem łonowym, w bezpośrednim kontakcie z przednią ścianą jamy brzusznej. Wypełniając się, pęcherz może sięgać powyżej spojenia łonowego do jamy brzusznej.

U kobiet pęcherz znajduje się w sąsiedztwie macicy i pochwy. Od góry pokryty jest otrzewną, a jego dno graniczy bezpośrednio z przednią ścianą pochwy. Ta bliska relacja anatomiczna ma znaczenie kliniczne, ponieważ zmiany w macicy, takie jak jej przemieszczenie lub powiększenie (np. podczas ciąży lub w przypadku guzów), mogą wpływać na położenie pęcherza i funkcję układu moczowego. Pęcherz moczowy leży również blisko odbytnicy, szczególnie okolica dna miednicy, co może prowadzić do współzależnych zaburzeń obu układów, np. podczas procesów nowotworowych lub zapalnych.

Cewka moczowa

Cewka moczowa u kobiety to stosunkowo krótki kanał o długości 3–5 cm, którego rolą jest odprowadzanie moczu z pęcherza moczowego na zewnątrz ciała. Znajduje się bezpośrednio za spojeniem łonowym i przed przednią ścianą pochwy.

Cewka moczowa ma przekrój rurkowaty i składa się z:

• błony śluzowej – wewnętrznej warstwy wyściełającej światło cewki,

• warstwy mięśniowej – otaczającej cewkę i zbudowanej z mięśni gładkich oraz mięśnia poprzecznie prążkowanego w okolicy zwieracza zewnętrznego.

Cewka moczowa rozpoczyna się w pęcherzu moczowym ujściem wewnętrznym (łac. ostium internum urethrae, ang. internal urethral orifice), a kończy się ujściem zewnętrznym (łac. ostium externum urethrae, ang. external urethral orifice) na przedsionku pochwy, poniżej łechtaczki.

Cewka moczowa leży równolegle do pochwy i jest połączona z jej przednią ścianą. Ta bliska relacja topograficzna ma duże znaczenie w kontekście chorób ginekologicznych. Procesy zapalne w pochwie mogą łatwo przenieść się na cewkę moczową, prowadząc do infekcji dróg moczowych. Również podczas porodów naturalnych może dojść do uszkodzenia cewki w wyniku urazu mechanicznego.

Cewka moczowa jest otoczona mięśniem poprzecznie prążkowanym, który tworzy zwieracz zewnętrzny cewki moczowej (łac. musculus sphincter urethrae externus, ang. external urethral sphincter muscle). Znajduje się on w części środkowej cewki moczowej i odpowiada za świadome kontrolowanie procesu mikcji.

Bliska relacja cewki moczowej z pochwą sprawia, że wszelkie zabiegi ginekologiczne w obrębie pochwy mogą wpłynąć na cewkę. Operacje naprawcze, takie jak korekcja obniżenia narządów miednicy, mogą obejmować również cewkę moczową, zwłaszcza gdy pojawiają się problemy związane z nietrzymaniem moczu. Ponadto procesy chorobowe, takie jak nowotwory, wady anatomiczne lub infekcje w obrębie pochwy mogą prowadzić do wtórnych zmian w cewce moczowej, powodując objawy ze strony układu moczowego, takie jak dysuria, częstomocz czy parcie na mocz.

Bliskie relacje anatomiczne pęcherza moczowego i cewki moczowej z narządami miednicy, takimi jak macica, pochwa i odbytnica, sprawiają, że wszelkie zmiany patologiczne w tych narządach mogą prowadzić do wtórnych problemów z układem moczowym. Wzrost macicy w czasie ciąży powoduje przesunięcie pęcherza moczowego ku górze, co może skutkować częstszym oddawaniem moczu. Również w stanach patologicznych, takich jak mięśniaki macicy, zmiany w rozmiarze macicy mogą powodować ucisk na pęcherz, wywołując takie objawy, jak nietrzymanie moczu, trudności w opróżnianiu pęcherza lub parcie naglące.

Odbytnica i kanał odbytu oraz ich znaczenie w ginekologii

Odbytnica

Odbytnica (łac. rectum, ang. rectum) i kanał odbytu (łac. canalis analis, ang. anal canal) to końcowe odcinki przewodu pokarmowego, których funkcją jest magazynowanie i wydalanie kału. Ich anatomiczne położenie oraz relacje z narządami miednicy mniejszej mają szczególne znaczenie w ginekologii, zwłaszcza w kontekście związków między układem pokarmowym a narządami rodnymi kobiety. Bliskość odbytnicy i kanału odbytu z macicą, pochwą oraz pęcherzem moczowym wpływa na powstawanie wielu schorzeń i powikłań w tej okolicy i bardzo często obejmują oba te układy.

Odbytnica to końcowy odcinek jelita grubego, o długości 12–15 cm, który rozpoczyna się na wysokości trzeciego kręgu krzyżowego (S₃) i przechodzi w kanał odbytu na poziomie mięśni dna miednicy. Jej główną funkcją jest magazynowanie kału przed defekacją oraz kontrolowanie jego wydalania.

Ściana odbytnicy składa się z kilku warstw, które są charakterystyczne dla budowy przewodu pokarmowego. Są to:

• błona śluzowa – wewnętrzna warstwa, która w odbytnicy tworzy liczne fałdy podłużne i ma charakterystyczny układ gruczołów, odpowiedzialnych za wydzielanie śluzu,

• warstwa mięśniowa – złożona z dwóch warstw mięśni gładkich: warstwy okrężnej wewnętrznej i warstwy podłużnej zewnętrznej; kurczliwość mięśni odbytnicy jest odpowiedzialna za perystaltykę i przesuwanie treści pokarmowej w kierunku kanału odbytu,

• błona surowicza – pokrywa górną część odbytnicy, która jest objęta otrzewną; dolna część odbytnicy nie jest pokryta otrzewną i leży w bezpośrednim kontakcie z tkanką łączną miednicy.

Odbytnica zajmuje tylną część miednicy mniejszej, przylegając bezpośrednio do kości krzyżowej i guzicznej z tyłu. W okolicy dolnej części odbytnicy, tuż przed kanałem odbytu, znajduje się zgięcie kroczowe, które stanowi ważny punkt anatomiczny, ponieważ odpowiada za zmianę kierunku odbytnicy w stronę kanału odbytu.

U kobiet odbytnica sąsiaduje z tylną ścianą pochwy, a przestrzeń między tymi strukturami nazywana jest przegrodą odbytniczo-pochwową (łac. rectovaginal septum/rectovaginal fascia, ang. septum rectovaginale). Ta bliskość ma duże znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście chorób nowotworowych, procesów zapalnych oraz urazów mechanicznych, które mogą obejmować oba narządy.

Kanał odbytu

Kanał odbytu to końcowy odcinek przewodu pokarmowego o długości 3–4 cm, który prowadzi do odbytu (łac. anus, ang. anus). Jego główną funkcją jest kontrolowanie procesu defekacji poprzez skoordynowane działania mięśni zwieraczy zewnętrznych i wewnętrznych.

Zbudowany jest z dwóch głównych stref mięśniowych:

• zwieracza wewnętrznego odbytu (łac. musculus sphincter ani internus, ang. internal anal sphincter muscle) – to mięsień gładki, który działa niezależnie od woli i odpowiada za kontrolowanie utrzymania stolca w stanie spoczynku,

• zwieracza zewnętrznego odbytu (łac. musculus sphincter ani externus, ang. external anal sphincter) – to mięsień poprzecznie prążkowany, kontrolowany świadomie, który wspomaga proces defekacji i zatrzymywanie stolca.

Kanał odbytu pokryty jest błoną śluzową zawierającą tzw. kolumny odbytu (łac. columnae anales, ang. anal columns) – to fałdy błony śluzowej, pod którymi przebiegają sploty żylne odbytnicze. Żyły te mają duże znaczenie kliniczne, ponieważ mogą ulegać patologicznemu poszerzeniu, tworząc hemoroidy, w konsekwencji doprowadzając do powstania choroby hemoroidalnej.

U kobiet odbytnica i kanał odbytu mają bezpośredni kontakt z tylną ścianą pochwy. Przestrzeń między tymi narządami – przegroda odbytniczo-pochwowa – jest ważną strukturą, której uszkodzenie może prowadzić do poważnych powikłań. W takich sytuacjach, jak porody trudne, urazy krocza lub zabiegi chirurgiczne w tej okolicy, może dojść do rozerwania przegrody, co prowadzi do powstania przetok odbytniczo-pochwowych.

Odbytnica, poprzez swoje położenie, znajduje się także w bezpośredniej bliskości pęcherza moczowego. U kobiet pęcherz jest oddzielony od odbytnicy przez macicę i pochwę, co tworzy skomplikowany układ anatomiczny w miednicy mniejszej. Ucisk mas kałowych w odbytnicy na inne narządy, np. podczas zaparć, może powodować zaburzenia w funkcjonowaniu pęcherza moczowego i prowadzić do takich objawów, jak trudności w oddawaniu moczu czy uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza.

Bliska relacja odbytnicy i kanału odbytu z narządami rodnymi ma istotne znaczenie w wielu schorzeniach ginekologicznych, zwłaszcza w kontekście powikłań związanych z urazami podczas porodu, operacji ginekologicznych oraz chorób nowotworowych.

Jednym z najpoważniejszych powikłań, wynikających z bliskości odbytnicy i pochwy, jest powstanie przetoki odbytniczo-pochwowej. Może ona powstawać w wyniku urazów porodowych, radioterapii, nowotworów lub zapalnych chorób jelit, takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna. Objawy przetoki obejmują niekontrolowane wycieki treści kałowej przez pochwę, co prowadzi do infekcji i znacznego obniżenia jakości życia pacjentek. Leczenie tego schorzenia jest trudne i wymaga zazwyczaj interwencji chirurgicznej.

Zmiany anatomiczne miednicy w ciąży

Ciąża to okres intensywnych zmian adaptacyjnych w obrębie miednicy mniejszej. Zmiany te zachodzą w wielu strukturach, takich jak kości, stawy, więzadła i mięśnie, prowadząc do zwiększenia elastyczności i pojemności miednicy w celu umożliwienia prawidłowego przebiegu porodu. Zmiany te mogą być podzielone na strukturalne i hormonalne, które wzajemnie się przenikają i wspólnie odpowiadają za przygotowanie ciała kobiety do porodu.

Zmiany w stawach i więzadłach miednicy

Pod wpływem hormonów, głównie relaksyny i progesteronu, dochodzi do rozluźnienia więzadeł miednicy oraz wzrostu ruchomości stawów. Najważniejsze zmiany dotyczą stawów krzyżowo-biodrowych oraz spojenia łonowego.

W stawach krzyżowo-biodrowych, które normalnie mają ograniczoną ruchomość, dochodzi do zwiększenia elastyczności i rozluźnienia aparatu więzadłowego. Więzadła te, które normalnie utrzymują stabilność miednicy, ulegają rozciągnięciu pod wpływem działania relaksyny. Zwiększenie ruchomości tych stawów umożliwia ich lekkie rozszerzenie w trakcie porodu, co z kolei pozwala na większą pojemność kanału rodnego.

Spojenie łonowe, będące połączeniem chrząstkowym kości łonowych, również ulega w trakcie ciąży rozluźnieniu. Przestrzeń między kośćmi łonowymi może się zwiększyć nawet o kilka milimetrów, co jest fizjologiczną adaptacją mającą na celu poszerzenie kanału rodnego. Nadmierne rozluźnienie spojenia łonowego może jednak prowadzić do patologii, takich jak jego rozejście.

Zmiany w kościach miednicy

W trakcie ciąży nie dochodzi do istotnych zmian strukturalnych w kościach miednicy, jednak ich wzajemne relacje oraz ułożenie mogą ulec modyfikacji. Zwiększone ciśnienie na miednicę mniejszą, wywołane rosnącym płodem i macicą, może prowadzić do lekkiego przesunięcia kości miednicy, co manifestuje się charakterystycznym „przodopochyleniem” miednicy (antewersja miednicy). Jest to zmiana adaptacyjna, która pozwala na lepsze rozłożenie ciężaru i stabilizację ciała w czasie ciąży.

Również kość krzyżowa (łac. os sacrum), będąca kluczową strukturą tylną miednicy mniejszej, odgrywa ważną rolę w adaptacji miednicy do porodu. W wyniku relaksacji więzadeł krzyżowo-biodrowych i kości krzyżowej może dojść do jej lekkiego przemieszczenia ku tyłowi, co pozwala na zwiększenie wymiaru prostego kanału miednicy. Ten mechanizm jest szczególnie istotny podczas przechodzenia główki płodu przez kanał rodny.

Mięśnie dna miednicy mają znaczący wpływ na podtrzymywanie narządów miednicy mniejszej oraz w kontroli czynności fizjologicznych. W ciąży, na skutek wzrastającego obciążenia, dochodzi do rozciągania i osłabienia mięśni dna miednicy. To zjawisko jest szczególnie zauważalne w III trymestrze, kiedy masa macicy i płodu wywiera maksymalny nacisk na struktury mięśniowe.

Przepona miednicy, składająca się z mięśnia dźwigacza odbytu oraz mięśnia guzicznego, podlega stopniowemu rozciągnięciu, co może prowadzić do osłabienia funkcji podtrzymującej narządów, takich jak macica, pęcherz moczowy i odbytnica. Po porodzie, jeśli nie dochodzi do właściwej regeneracji mięśni dna miednicy, istnieje ryzyko wystąpienia takich schorzeń, jak obniżenie lub wypadanie narządów miednicy, nietrzymanie moczu czy inne zaburzenia czynnościowe.

Równocześnie, w ostatnich tygodniach ciąży, mięśnie dna miednicy stają się bardziej elastyczne, przygotowując się do procesu porodu. Zjawisko to jest istotne, gdyż ta elastyczność pozwala na ich odpowiednie rozciągnięcie w trakcie przechodzenia płodu przez kanał rodny, minimalizując ryzyko urazów porodowych.

Pod wpływem hormonów ciążowych oraz zwiększonej ruchomości stawów wymiary miednicy mniejszej ulegają pewnym modyfikacjom, co pozwala na optymalne przystosowanie do porodu. Zmiany te dotyczą głównie:

• wymiaru prostego, który ulega wydłużeniu dzięki przesunięciu kości krzyżowej ku tyłowi,

• wymiaru poprzecznego, który pozostaje stosunkowo stabilny, chociaż rozluźnienie stawów krzyżowo-biodrowych może nieznacznie zwiększyć ten wymiar,

• wymiaru skośnego, który również ulega nieznacznym zmianom, co ma znaczenie podczas rotacji główki płodu w trakcie porodu.

Ruchomość kości miednicy oraz rozluźnienie więzadeł wpływają na zwiększenie elastyczności kanału rodnego, co w zasadniczy sposób umożliwia przejście płodu przez kanał miednicy w trakcie porodu. Zmiany te są najbardziej widoczne w jego fazie aktywnej, kiedy płód przemieszcza się przez kolejne płaszczyzny miednicy.

Ciąża to także czas intensywnych zmian hemodynamicznych w miednicy mniejszej. Pod wpływem wzrostu objętości krwi krążącej oraz zwiększonego zapotrzebowania na tlen i substancje odżywcze przez rozwijający się płód dochodzi do znacznego wzrostu ukrwienia narządów miednicy.

Żyły miednicy, w tym żyły maciczne i jajnikowe, ulegają rozszerzeniu, co ma na celu poprawę drenażu żylnego. Jednak zwiększony przepływ krwi oraz ucisk na struktury żylne, szczególnie na żyłę główną dolną (łac. vena cava inferior, ang. inferior vena cava) przez ciężarną macicę, może prowadzić do zaburzeń krążenia, takich jak zastój żylny czy żylaki w obrębie kończyn dolnych i narządów miednicy mniejszej.

Zmiany w krążeniu w miednicy mają także istotny wpływ na ryzyko zakrzepicy w okresie poporodowym, co wymaga w tym czasie szczególnej uwagi w opiece nad pacjentkami.

W ostatnich tygodniach ciąży miednica intensywnie się adaptuje do zbliżającego się porodu. Proces ten obejmuje dalsze rozluźnienie więzadeł, zwiększenie ruchomości stawów oraz optymalizację kształtu miednicy. Szczególnie ważna jest w tym czasie rola hormonów, takich jak relaksyna, które umożliwiają przygotowanie miednicy do roli kanału porodowego.

Piśmiennictwo

1. Bochenek A.: Anatomia człowieka (tom III). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2020. 2. Drake R.L., Vogl A.W., Mitchell A.W.M.: Gray’s Anatomy for Students (tom 2). Churchill Livingstone Elsevier, Philadelphia 2020. 3. Szpinda M.: Anatomia prawidłowa człowieka. Urban & Partner, Wrocław 2021. 4. Słomiński A.: Chirurgia ginekologiczna: Podstawy anatomii i technik operacyjnych. Gin. Pol., 2018, 89(10), 638–643. 5. Łętowska Z.: Dysfunkcje mięśni dna miednicy – diagnostyka i leczenie. Post. Rehab., 2019, 33(2), 54-60. 6. Bochenek A., Reicher M.: Anatomia człowieka (wyd. 6). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2022. 7. Szpinda M.: Anatomia prawidłowa człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2019. 8. Moore K.L., Dalley A.F., Agur A.M.R.: Anatomia kliniczna, tłum. K. Majak i in. Medpharm, Wrocław 2017. 9. Standring S.: Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice (wyd. 42). Elsevier, Amsterdam 2020. 10. O’Rahilly R., Müller F.: Human Embryology and Teratology. Springer 2021. 11. Cunningham F.G. i wsp.: Williams Obstetrics (wyd. 25). McGraw-Hill Education, New York 2018. 12. Barcz E. (red.): Uroginekologia. Schorzenia dna miednicy. Via Medica, Gdańsk 2017. 13. FIPAT: Terminologia Anatomica.FIPAT library.dal.ca. Federative International Programme for Anatomical Terminology, 2019.

3

Opieka przedkoncepcyjna

Katarzyna Bukato, Dorota Madej, Katarzyna Stefańska

Wprowadzenie

Opieka przedkoncepcyjna (przedciążowa) to zespół interwencji medycznych mających na celu zmniejszenie ryzyka niekorzystnych skutków zdrowotnych dla kobiety, płodu i noworodka poprzez współpracę z nią, optymalizację jej stanu zdrowia, przeciwdziałanie modyfikowalnym czynnikom ryzyka oraz edukację na temat zdrowej ciąży [1]. Opieką powinny być objęte wszystkie kobiety w wieku rozrodczym [2].

Planowanie rodziny jest kluczowym aspektem poradnictwa przedciążowego. Podstawę opieki przedkoncepcyjnej stanowi profilaktyka, obejmująca wywiad indywidualny i rodzinny, a także badanie fizykalne oraz przesiewowe badania laboratoryjne. Każda wizyta kobiety, będącej w wieku rozrodczym (tzn. między 15. a 49. rokiem życia [r.ż.]) jest okazją do porady na temat zdrowych nawyków, które mogą poprawić wyniki reprodukcyjne i położnicze. Należy omówić plany rozrodcze, zwrócić uwagę na współistniejące choroby przewlekłe, przebyte szczepienia, sposób żywienia oraz przyjmowane suplementy diety. Ponadto wskazane są działania zmierzające do uzyskania prawidłowej masy ciała (mc.) z uwzględnieniem właściwej aktywności fizycznej. Istotna jest również ocena ryzyka narażenia na teratogeny lub substancje chemiczne. Interwencje te mają na celu zmniejszenie częstości powikłań i śmiertelności zarówno matek, jak i dzieci.

Ponieważ stan zdrowia i czynniki ryzyka mogą zmieniać się z biegiem czasu, poradnictwo przedciążowe powinno odbywać się kilka razy w ciągu życia reprodukcyjnego kobiety, zwiększając jej szanse na edukację i potencjalnie maksymalizując jej wyniki w zakresie reprodukcji i ciąży [1].

Opieka przedkoncepcyjna zalecana każdej kobiecie w wieku rozrodczym

Wywiad lekarski

Wywiad lekarski powinien obejmować wywiad ginekologiczny, położniczy, chirurgiczny i internistyczny, ocenę stanu zdrowia ze szczególnym uwzględnieniem współistniejących chorób przewlekłych, przyjmowanych leków i suplementów diety, uczuleń na leki oraz stosowanych używek. Warto przeprowadzić wywiad społeczny, zwracając uwagę na narażenia związane z wykonywaną pracą. Kluczowe jest także omówienie z kobietą planów rozrodczych. Pozwala to na realizację założeń opieki przedkoncepcyjnej, m.in. wykonanie badań przesiewowych, poprawę stanu zdrowia, modyfikację dotychczasowego leczenia, unikanie teratogenów.

U wszystkich par powinno się przeprowadzić wywiad genetyczny i rodzinny pacjentki oraz jej partnera. Może on obejmować wywiad rodzinny w kierunku chorób genetycznych, wad wrodzonych, zaburzeń psychicznych oraz raka piersi, jajnika, macicy i jelita grubego. W przypadku zdiagnozowania nosicielstwa choroby genetycznej u jednego lub obojga partnerów zaleca się pełny przegląd dokumentacji medycznej i poradnictwo genetyczne w celu poinformowania pacjentki o skutkach choroby oraz potencjalnych możliwościach badań przesiewowych potomstwa przed ciążą i we wczesnym okresie ciąży. Parom, w przypadku których istnieje ryzyko posiadania dzieci z określonymi chorobami genetycznymi, można udzielić porady dotyczącej dziedziczenia i przebiegu choroby oraz skierować na potencjalne interwencje, takie jak przedimplantacyjne badania genetyczne [1].

Doradzanie pacjentkom w zakresie optymalnych odstępów między ciążami może być pomocne w zapobieganiu przyszłych powikłań. Rekomendowana przerwa wynosi od 18 do 24 miesięcy. Krótki odstęp pomiędzy ciążami (< 6 miesięcy) oznacza większą częstość porodów dzieci z małą masą urodzeniową oraz zmniejszenie liczby porodów pochwowych po przebytym cięciu cesarskim [1]. Po porodzie poprzez cięcie cesarskie, w celu ograniczenia ryzyka pęknięcia macicy, odstęp między ciążami powinien wynosić minimum 12 miesięcy (optymalnie 18 miesięcy) [4].

Badanie fizykalne

Badanie fizykalne powinno obejmować m.in.:

• badanie ginekologiczne dwuręczne,

• badanie we wziernikach,

• ocenę stanu odżywienia (wskaźnik masy ciała [Body Mass Index – BMI]),

• pomiar ciśnienia tętniczego,

• ocenę gruczołu sutkowego,

• badania obrazowe – ultrasonografię (USG).

Badania laboratoryjne

Badania w kierunku chorób przenoszonych drogą płciową (sexually transmitted infections – STI):

• badanie w kierunku ludzkiego wirusa niedoboru odporności (Human immunodeficiency virus – HIV) [1],

• badanie w kierunku wirusa zapalenia wątroby typu C (Hepatitis C virus – HCV) i wirusa zapalenia wątroby typu B (Hepatitis B virus – HBV) [1, 4],

• badanie w kierunku chlamydii (u aktywnych seksualnie kobiet, przynajmniej jedno badanie w ciągu roku [4, 5],

• badanie w kierunku rzeżączki [1],

• badanie w kierunku kiły [5].

Wszystkie pacjentki w wieku rozrodczym zakażone wirusem HIV powinny otrzymać poradę przedciążową. Należy poinformować kobietę o konieczności leczenia antyretrowirusowego w celu zmniejszenia miana wirusa w osoczu do niewykrywalnego poziomu. Najbezpieczniejszym sposobem zajścia w ciążę przez parę zakażoną wirusem HIV, znacząco redukującym ryzyko przeniesienia wirusa na partnera, jest zapłodnienie pozaustrojowe. Niezakażona wirusem HIV kobieta mająca zakażonego partnera, z którym pragnie zajść w ciążę, powinna otrzymać skierowanie do specjalisty po niezbędnym przeszkoleniu i z doświadczeniem w zakresie chorób zakaźnych lub endokrynologii rozrodu i niepłodności. Przy wyborze terapii antyretrowirusowej u kobiet w wieku rozrodczym należy wziąć pod uwagę skuteczność schematu leczenia, potencjał teratogenny leków, potencjalne interakcje leków oraz możliwe niekorzystne skutki dla matki i płodu [1].

Tabela 3.1. Choroby przenoszone drogą płciową i ich wpływ na zachorowalność i śmiertelność matek i dzieci [5]

Powikłania matczyne

Powikłania płodowe

Rzeżączka

Niepłodność, ciąża pozamaciczna, zapalenie narządów miednicy mniejszej, poronienie samoistne, poporodowe zapalenie błony śluzowej macicy

Poród przedwczesny, mała masa urodzeniowa, noworodkowe zapalenie spojówek

Chlamydia

Niepłodność, ciąża pozamaciczna, zapalenie narządów miednicy mniejszej

Poród przedwczesny, mała masa urodzeniowa, noworodkowe zapalenie spojówek, zapalenie płuc, zapalenie ucha

Kiła

Poronienie samoistne, przedwczesne pęknięcie błon płodowych, poporodowe zapalenie błony śluzowej macicy

Poród przedwczesny, infekcja wrodzona, wewnątrzmaciczne obumarcie płodu, mała masa urodzeniowa

HCV, HBV

Przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby

Okołoporodowe zakażenie

HBV (Hepatitis B virus) – wirus zapalenia wątroby typu B; HCV (Hepatitis C virus) – wirus zapalenia wątroby typu C.

Ocena szczepień i odporności [1]:

• miano przeciwciał przeciwko wirusowi różyczki,

• miano przeciwciał przeciwko wirusowi ospy wietrznej,

• miano przeciwciał przeciwko wirusowi odry,

• status szczepienia Tdap (Tetanus, diphtheria, pertussis),

• badanie w kierunku infekcji Toxoplasma gondii [1],

• miano przeciwciał przeciwko CMV [2].

Inne:

• u kobiet niemiesiączkujących lub miesiączkujących nieregularnie rekomendowane są badania hormonalne: oznaczenie stężenia hormonu folikulotropowego (follicle stimulating hormone – FSH), hormonu luteinizującego (luteinizing hormone – LH), estradiolu, tyreotropiny (thyroid-stimulating hormone – TSH), testosteronu i prolaktyny [7],

• w klinicznie uzasadnionych sytuacjach, w celu wykluczenia niskiej rezerwy jajnikowej, należy dodatkowo wykonać badanie stężenia hormonu antymüllerowskiego (anti-Müllerian hormone – AMH) [7],

• badanie cytologiczne.

Zapobieganie zakażeniom u matki i szczepienia

Podczas wizyty przedkoncepcyjnej bardzo istotne jest, by ustalić status immunologiczny pacjentki – zebrać dokładne informacje dotyczące przebytych chorób zakaźnych oraz wykonanych szczepień. Dzięki temu pacjentka będzie mogła otrzymać indywidualne wskazówki co do zalecanych szczepień ochronnych jeszcze przed okresem ciąży. Należy pamiętać, że w przypadku szczepionek żywych trzeba zakończyć pełen schemat szczepienia co najmniej 4 tygodnie przed planowaną ciążą. W okresie ciąży można podawać jedynie szczepionki inaktywowane.

Kobiecie planującej ciążę zaleca się szczepienie przeciw:

• wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (WZW B),

• ospie wietrznej,

• różyczce (szczepionką MMR przeciw odrze, śwince i różyczce),

• grypie.

Kobiecie w ciąży zaleca się szczepienie przeciw:

• grypie,

• błonicy, tężcowi, krztuścowi,

• wirusowi syncytium oddechowego (Respiratory syncytial virus – RSV),

• COVID-19.

Inne szczepionki mogą być zalecane w przypadku wystąpienia szczególnych okoliczności, np. przed planowaną podróżą lub występowaniem medycznych czynników ryzyka. Należą do nich m.in. szczepionki przeciw: WZW B, WZW A, pneumokokom, meningokokom oraz inaktywowana szczepionka przeciw polio (inactivated Poliovirus vaccine – IPV).

W okresie ciąży dopuszczalne jest także podanie szczepionek poekspozycyjnych – są to szczepionki przeciwko tężcowi oraz wściekliźnie.

Okres przedkoncepcyjny

Tabela 3.2. Zalecane szczepienia w okresie przedkoncepcyjnym

Szczepienie

Schemat szczepienia

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

3 dawki w odstępach 0, 1, 6 miesięcy (kobiety, które nie były wcześniej szczepione)

Ospa wietrzna (VZV)

2 dawki w odstępie nie krótszym niż 6 tygodni (kobiety, które nie chorowały na ospę wietrzną i nie były szczepione)

Odra, świnka, różyczka (MMR)

1 lub 2 dawki (kobiety, które nie chorowały na różyczkę i nie były szczepione)

Grypa

1 dawka na początku lub w trakcie sezonu epidemicznego

MMR (measles, mumps, rubella) – naprawa niesparowanych zasad; VZV (Varicella zoster virus) – wirus ospy wietrznej i półpaśca.

Okres ciąży

Tabela 3.3. Zalecane szczepienia w okresie ciąży

Szczepienie

Schemat szczepienia

Grypa

1 dawka, może być podana w każdym okresie ciąży

Błonica, tężec, krztusiec

1 dawka, może być podana między 27. a 36. t.c. (optymalnie między 28. a 32. t.c.)

COVID-19

1 dawka (zgodnie z aktualnymi zaleceniami)

Syncytialny wirus oddechowy (RSV)

1 dawka, zaleca się, aby była podana między 32. a 36. t.c., zapewnia ochronę dziecka w pierwszych 6 miesiącach życia

RSV (Respiratory syncytial virus) – wirus syncytium oddechowego; t.c. – tydzień ciąży.

Stan odżywienia i aktywność fizyczna

Należy zachęcać pacjentki, aby przed próbą zajścia w ciążę starały się uzyskać BMI w prawidłowym zakresie, ponieważ nieprawidłowy wysoki lub niski wskaźnik masy ciała wiąże się z niepłodnością oraz powikłaniami ciąży u matki i płodu [1].

Zalecenia dietetyczne dla kobiet otyłych [8]:

• Należy ograniczyć wartość energetyczną spożywanych posiłków do < 2000 kcal/dobę.

• Jeżeli dzienne spożycie kalorii było dotychczas bardzo wysokie, nie zaleca się ograniczania początkowej kaloryczności posiłków o więcej niż 33%.

• Węglowodany w diecie powinny stanowić źródło 40–55% kalorii (preferowane są cukry złożone).

• Tłuszcze w diecie powinny stanowić źródło ok. 30% kalorii (preferowane są tłuszcze wielonienasycone).

• Białka w diecie powinny stanowić źródło ok. 20–30% kalorii.

• Zalecana liczba posiłków: trzy główne i trzy lub cztery w formie przekąsek.

• Preferowane są produkty o niskim indeksie glikemicznym.

Zalecana aktywność fizyczna dla kobiet otyłych [8]:

• Aktywność fizyczna powinna być praktykowana co najmniej trzy razy w ciągu tygodnia przez 15 min; czas ten należy zwiększać o 2 min tygodniowo, aż do osiągnięcia 40 min.

• Zalecana aktywność fizyczna to przede wszystkim chodzenie (> 10 tys. kroków na dobę).

Zalecane badania dodatkowe dla kobiet otyłych [8]:

• Glikemia na czczo.

• Doustny test tolerancji glukozy (Oral Glucose Tolerance Test – OGTT).

Tabela 3.4. Powikłania matczyno-płodowe nieprawidłowej masy ciała [5, 8]

Powikłania dla matki

Powikłania dla płodu

Niedobór masy ciała

• niedobory żywieniowe

• poród przedwczesny

• mała masa urodzeniowa

• obumarcie wewnątrzmaciczne płodu

• cukrzyca typu 2

• choroby układu krążenia

Nadmierna masa ciała

• poronienie

• cukrzyca ciążowa

• nadciśnienie indukowane ciążą, stan przedrzucawkowy

• powikłania zakrzepowo-zatorowe

• krwotok okołoporodowy

• poród poprzez cesarskie cięcie

• indukcja porodu

• poród instrumentalny

• wady wrodzone

• wady cewy nerwowej

• poród przedwczesny

• obumarcie wewnątrzmaciczne płodu

• makrosomia płodu

• dystocja barkowa

• zwiększona zachorowalność i umieralność noworodków

• Ocena insulinooporności (insulina na czczo, wskaźnik ryzyka obciążenia insulinoopornością [Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance – HOMA-IR]; w przypadku HOMA-IR > 1,5 należy rozważyć wdrożenie leczenia.

• Ocena funkcji tarczycy – poziom TSH.

• Profil lipidowy (w przypadku konieczności leczenia farmakologicznego z zastosowaniem statyn należy poinformować pacjentkę o przeciwwskazaniach do zajścia w ciążę w okresie terapii).

• Pomiar ciśnienia tętniczego krwi i EKG (do pomiarów ciśnienia należy stosować aparaty z odpowiednio dużym mankietem – min. 15 × 33 cm).

Suplementacja u kobiet otyłych:

• Rekomendowaną suplementacją są foliany w dawce 0,8 mg/dobę, najlepiej w formie aktywnych folianów wraz z witaminą B12, co najmniej 12 tygodni przed zajściem w ciążę [9].

• U kobiet z BMI > 30 kg/m², po oznaczeniu poziomu folianów < 28 nmol/l, zaleca się suplementację 5 mg folianów/dobę w połączeniu z mio-inozytolem (1000 mg) maksymalnie do 12. tygodnia ciąży [10].

Zalecenia dla kobiet po operacji bariatrycznej:

• Optymalnie do koncepcji powinno dojść nie wcześniej niż rok po operacji.

• W okresie przedkoncepcyjnym, szczególnie po operacjach gastric bypass, należy zwrócić uwagę na wyrównywanie niedoborów żelaza, kwasu foliowego, witaminy B12 oraz wapnia.

Leki/teratogeny

Podczas konsultacji przedciążowej należy zweryfikować wszystkie przyjmowane leki. Przegląd ten powinien również obejmować suplementy diety i produkty ziołowe, których pacjentki mogą nie uważać za istotne, ale które mogą wpływać na reprodukcję i ciążę [1].

Grupą leków powszechnie stosowanych przez kobiety w wieku rozrodczym są antybiotyki. Terapia zakażeń zazwyczaj jest empiryczna. Przy wyborze leczenia chorej starającej się o ciążę koniecznie należy kierować się również toksycznym działaniem antybiotyku na rozwijający się płód. Aktualna wiedza wskazuje, że większość antybiotyków nie powoduje poważnych uszkodzeń płodu [11]. Do najbezpieczniejszych należą antybiotyki β-laktamowe (penicyliny, cefalosporyny) oraz erytromycyna [11].

Tabela 3.5. Zastosowanie antybiotyków w I trymestrze [11]

Lek

FDA

Zastosowanie

Penicyliny

B

Stosowane we wszystkich trymestrach ciąży – leki I rzutu

Cefalosporyny

B

Stosowane we wszystkich trymestrach ciąży – leki I rzutu

Makrolidy

B/C

Erytromycyna – lek I rzutu w ciąży

Linkozamidy

B

Leki II rzutu

Aminoglikozydy

D

Tylko ze wskazań życiowych

Metronidazol

B

Nie stosować w I trymestrze

Sulfonamidy

B/C

Leki II rzutu

Tetracykliny

D

Bezwzględnie przeciwwskazane

Chinolony

C

Przeciwwskazane

FDA – Food and Drug Administration.

Substancje psychoaktywne/narażenie środowiskowe/toksyny

Wszystkie pacjentki powinny być rutynowo pytane o używanie alkoholu, produktów nikotynowych i narkotyków.

Alkohol etylowy jest substancją teratogenną i może wywołać wiele deficytów rozwojowych oraz nieodwracalnie wpływać na rozwój fizyczny, poznawczy, społeczny i emocjonalny dziecka. Wśród zaburzeń powstałych w wyniku działania alkoholu wyróżniamy spektrum płodowych zaburzeń alkoholowych (fetal alcohol spectrum disorder – FASD), do którego należą:

• płodowy zespół alkoholowy (fetal alcohol syndrome – FAS),

• częściowy płodowy zespół alkoholowy (partial fetal alcohol syndrome – pFAS),

• neurorozwojowe zaburzenia zależne od alkoholu (alcohol related neurodevelopmental disorder – ARND),

• wady wrodzone zależne od alkoholu (alcohol-related birth defects – ARBD),

• neurobehawioralne zaburzenia zależne od prenatalnej ekspozycji na alkohol (neurobehavioral disorder-prenatal alcohol exposure – ND-PAE) [12].

Podstawą skutecznych interwencji mających na celu ograniczenie ryzyka picia alkoholu przez kobietę w czasie ciąży jest wczesne rozpoznanie zagrożenia. Okres przedkoncepcyjny to właściwy czas na wykonanie badania przesiewowego pod kątem nadużywania alkoholu. Można zastosować w tym celu testy przesiewowe do samodzielnego wypełnienia lub w formie pytań zadawanych przez lekarza bądź pielęgniarkę, m.in.: Tolerance, Annoyed, Cut-Down and Eye-Opener – T-ACE, Tolerance, Worried, Eye-Opener, Amnesia and Cut-Down – TWEAK, Alcohol Use Disorder Identification Test – AUDIT, Alkohol Use Disorders Identification Test Consumption – AUDIT-C, Quick Drinking Screen – QDS [12].

W przypadku kobiet, u których wynik badania przesiewowego jest pozytywny, zaleca się podjęcie odpowiednich interwencji, przekazanie materiałów edukacyjnych, rozmowę motywującą, częstsze wizyty kontrolne, skierowanie do specjalisty lub ośrodka terapii uzależnień. Listę takich ośrodków w każdym województwie można znaleźć na stronie Państwowej Agencji Rozwiązywania Problemów Alkoholowych (http://parpa.pl/index.php/placowki-lecznictwa) [12].

Rutynową częścią wizyty przedkoncepcyjnej powinien być wywiad dotyczący palenia tytoniu / narażenia na dym tytoniowy. To także właściwy czas na wykonanie badania przesiewowego pod kątem używania alternatywnych form stosowania nikotyny, w tym e-papierosów lub produktów do waporyzacji [13]. Kobietę należy poinformować o znaczących zagrożeniach okołoporodowych związanych z paleniem, w tym o: rozszczepach twarzoczaszki, wewnątrzmacicznym ograniczeniu wzrastania płodu, niskiej masie urodzeniowej noworodka, zwiększonym ryzyku wystąpienia łożyska przodującego, przedwczesnego oddzielenia łożyska, przedwczesnego pęknięcia błon płodowych lub niedoczynności tarczycy. Dzieci urodzone przez kobiety palące w czasie ciąży są w grupie zwiększonego ryzyka astmy, kolki dziecięcej i otyłości [1].

Uzależnienie od nikotyny ma podłoże fizjologiczne i psychologiczne, a techniki zaprzestania palenia powinny obejmować interwencje psychospołeczne (terapia poznawczo-behawioralna) i jeśli to konieczne – terapię farmakologiczną (bupropion) [13].

Suplementy diety

Kwas foliowy

Właściwa podaż folianów w okresie przedkoncepcyjnym w dużej mierze odpowiada za prawidłowy rozwój oraz wzrastanie płodu i noworodka. Wszystkie kobiety w wieku rozrodczym powinny uwzględniać w swojej diecie produkty bogate w foliany (sałata, szpinak, kapusta, brokuły, zboża pełnoziarniste, wątróbka, jaja, orzechy i sery), jak również żywność fortyfikowaną [9]. Kobiety w wieku rozrodczym planujące ciążę powinny stosować suplementację folianami przez okres co najmniej 12 tygodni przed koncepcją [9]. W suplementacji można stosować zarówno preparaty zawierające aktywny folian (5-metylotetrahydrofolian – 5-MTHF), jak i syntetyczny kwas foliowy, a także preparaty łączone. Ze względu na zalety stosowania 5-MTHF, m.in. wysoką biodostępność, brak górnych tolerowanych poziomów spożycia oraz brak ryzyka maskowania niedoborów B12, jest to aktualnie preferowana forma folianów [10]. Dla optymalnego funkcjonowania szlaku folianów zalecana jest dodatkowa suplementacja choliny oraz witaminy B6 (fosforan pirydoksalu) i B12 (metylokobalamina) [10].

W okresie okołokoncepcyjnym odpowiedni poziom folianów jest ważny również u przyszłych ojców. Zalecana suplementacja to 0,4 mg aktywnych folianów przez okres co najmniej 12 tygodni przed koncepcją [10].

Niedobór folianów wiąże się z wyższym ryzykiem powstawania wady cewy nerwowej, m.in. rozszczepu kręgosłupa, przepukliny mózgowo-rdzeniowej, zespołu Downa, rozszczepu wargi i podniebienia [10]. Zaburzenia metabolizmu folianów mogą prowadzić do zwiększonego ryzyka występowania powikłań ciąży, takich jak: poronienia nawracające, zahamowanie wzrastania wewnątrzmacicznego płodu oraz stan przedrzucawkowy [8, 9]. Stosowanie wysokich dawek kwasu foliowego może bowiem powodować wzrost ryzyka uszkodzenia wczesnej ciąży, jak również zwiększać ryzyko rozwoju otyłości, insulinooporności i cukrzycy typu 2 w późniejszym życiu potomstwa [9].

Wysokość dawki zalecanej w suplementacji powinna uwzględniać czynniki nasilające ryzyko występowania niedoboru folianów i wad płodu.

Tabela 3.6. Wysokość zalecanej dawki folianów [14]

Grupa ryzyka

Dawka

Okres przedkoncepcyjny

400 µg 5-MTHF + 400 µg kwasu foliowego

Ciąża

800 µg 5-MTHF

Laktacja

800 µg 5-MTHF

Wady cewy nerwowej u matki, ojca lub ich potomstwa

5 mg folianów

5-MTHF – 5-metylotetrahydrofolian.

Podstawowe mikroelementy, witaminy i substancje czynne

Podstawowe źródło mikroelementów i witamin dla kobiet starających się o ciąże, a także będących w ciąży, powinna stanowić dobrze zbilansowana dieta. Tabela 3.7 przedstawia zalecenia Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGiP) dotyczące suplementacji podstawowych mikroelementów, witamin i substancji czynnych w określonych przypadkach [13, 14, 15].

Opieka przedkoncepcyjna zalecana w szczególnych sytuacjach

Cukrzyca

Wszystkie kobiety z cukrzycą w okresie planowania ciąży powinny pozostawać pod opieką doświadczonego zespołu diabetologiczno-położniczego. Ryzyko powikłań ciąży rośnie wraz z czasem trwania choroby, obecności jej powikłań narządowych oraz stopniem wyrównania metabolicznego. Z uwagi na potwierdzony u ciężarnej z cukrzycą klinicznie negatywny wpływ hiperglikemii w I trymestrze ciąży na rozwój potomstwa głównym celem zarówno diabetologów, jak i położników powinno być dążenie do jak najszerszego objęcia opieką kobiet z cukrzycą jeszcze w okresie planowania ciąży, najlepiej na 3–6 miesięcy przed planowanym zapłodnieniem [17].

Poradnictwo antykoncepcyjne

Nieprawidłowo kontrolowana cukrzyca w pierwszych tygodniach ciąży jest przyczyną wzrostu ryzyka wad wrodzonych, w szczególności serca i wady cewy nerwowej (WCN). Zaleca się, aby pacjentka chorująca na cukrzycę stosowała antykoncepcję do czasu uzyskania optymalnego wyrównania metabolicznego. Choroba nie stanowi przeciwwskazania do doustnej antykoncepcji hormonalnej. U kobiet chorujących > 20 lat lub z powikłaniami naczyniowymi preferowaną metodą jest wkładka wewnątrzmaciczna bądź jednoskładnikowe preparaty gestagenne [17].

Dla dobrego wyniku położniczego kluczowe znaczenie ma uzyskanie przez pacjentkę optymalnego wyrównania metabolicznego cukrzycy już w okresie planowania ciąży [17].

Modyfikacja dotychczasowego leczenia [17]

• W celu normalizacji glikemii w pierwszej kolejności należy podkreślić znaczenie diety i aktywności fizycznej.

• Kobiety z cukrzycą typu 2, leczone lekami doustnymi, wymagają zastosowania insulinoterapii (dopuszcza się jedynie stosowanie metforminy – kat B).

• W przypadku insulinoterapii (preparaty insuliny – kat. B) wykazano przewagę stosowania szybko działających analogów insuliny (Aspart i Lispro) nad insulinami ludzkimi w zakresie kontroli glikemii poposiłkowej.

Tabela 3.7. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGiP) dotyczące suplementacji podstawowych mikroelementów, witamin i substancji czynnych

Żelazo

Nie zaleca się rutynowej suplementacji. Stosowanie preparatów żelaza przed 16. t.c. rekomenduje się jedynie u kobiet z niedokrwistością z niedoboru żelaza (tj. z Hb < 11 g/dl i obniżonym stężeniem ferrytyny < 60 mcg/l) w dawce 30 mg/dobę

Witamina D

1500–2000 IU/dobę

4000 IU/dobę (BMI > 30 kg/m²)

Kwasy DHA

200 mg/dobę

1000 mg/dobę (u pacjentek spożywających małą ilość ryb lub z wywiadem w kierunku porodu przedwczesnego)

Jod

150–200 mcg/dobę

BMI – Body Mass Index; DHA – kwas dokozaheksaenowy; Hb – hemoglobina; t.c. – tydzień ciąży.

Tabela 3.8. Optymalizacja leczenia cukrzycy w okresie przedkoncepcyjnym

HbA1c (ocena skuteczności leczenia w ostatnich 3 miesiącach)

3–6 miesięcy przed koncepcją/ I trymestr

< 6,5% (odsetek HbA1c < 6,5% (48 mmol/mol) w okresie poprzedzającym zapłodnienie jest związany z najniższym ryzykiem występowania wad wrodzonych u potomstwa)

Poziomy glikemii

Na czczo i przed posiłkami

70–90 mg/dl (3,9–5,0 mmol/l)

1 godz. po posiłku

< 140 mg/dl (< 7,8 mmol/l)

Między godz. 2:00 a 4:00

> 70–90 mg/dl (> 3,9–5,0 mmol/l)

Średnia dobowa glikemia

< 110 (6,1 mmol/l)

HbA1c – hemoglobina glikowana.

• Nie wykazano różnic w zakresie wyników położniczych pomiędzy pacjentkami z cukrzycą typu 1 stosującymi insulinoterapię metodą wielokrotnych wstrzyknięć oraz pacjentkami stosującymi pompy insulinowe.

• W przypadku współistnienia nadciśnienia tętniczego inhibitory konwertazy angiotensyny, antagoniści receptora dla angiotensyny II oraz statyny powinny być odstawione przed zajściem w ciążę lub możliwie jak najszybciej po jej rozpoznaniu.

Suplementacja [17]

• Rekomendowaną suplementacją są foliany w dawce 0,8 mg/dobę, najlepiej w formie aktywnych folianów wraz z witaminą B12, co najmniej 12 tygodni przed zajściem w ciążę.

• Rekomendowana dawka suplementacyjna witaminy D3 dla ciężarnej wynosi 1,5–2 tys. IU/dobę (dla osoby o BMI > 30 kg/m² wzrasta do 4 tys. IU/dobę).

Badania przesiewowe przed planowaną koncepcją

U pacjentek z cukrzycą planujących ciążę poza kontrolą glikemii należy ocenić funkcję nerek, dno oka, gospodarkę lipidową, funkcję tarczycy, a także ciśnienie tętnicze krwi, jak również stan układu krążenia i obecność ewentualnej neuropatii [17].

Konsultacja okulistyczna z oceną dna oka powinna odbyć się w ciągu ostatnich 6 miesięcy, a następnie corocznie, jeśli nie stwierdza się retinopatii w trakcie pierwszej oceny. Należy pamiętać, że zbyt szybka poprawa wyrównania metabolicznego cukrzycy może doprowadzić do pogorszenia istniejących zmian na dnie oka. W przypadku rozpoznania retinopatii przerostowej należy przeprowadzić leczenie laserowe przed zajściem w ciążę [17].

Ocena funkcji nerek jest zalecana, ponieważ ich zaawansowana choroba istotnie zwiększa ryzyko powikłań ciąży, w tym stanu przedrzucawkowego oraz porodu przedwczesnego (ryzyko to rośnie wraz ze stopniem zaawansowania choroby). W razie nieprawidłowych wyników badań (kreatynina w surowicy ≥ 120 μmol/l i/lub stosunek albumina w moczu : kreatynina – > 30 mg/mmol i/lub eGFR < 45 ml/min/1,73 m² i/lub stężenie białka w dobowej zbiórce moczu > 0,5 g/dobę) – rekomendowana jest konsultacja nefrologiczna [17].

Ocena układu krążenia powinna obejmować m.in. kontrolę ciśnienia tętniczego. W celu ograniczenia progresji zmian nerkowych i zapobieganiu preeklampsji zaleca się uzyskanie wartości < 130/80 mmHg [17]. Lekami rekomendowanymi do leczenia nadciśnienia w ciąży powikłanej cukrzycą są: metyldopa, długodziałające blokery kanału wapniowego oraz selektywne beta-blokery. Konsultacja kardiologiczna konieczna jest wówczas, gdy obecne są objawy sugerujące chorobę wieńcową, ograniczenie tolerancji wysiłku i/lub niewydolność serca; nieprawidłowy zapis spoczynkowego EKG (w wywiadzie); współistnienie zmian miażdżycowych w tętnicach szyjnych lub obwodowych (w wywiadzie); czas trwania cukrzycy > 15 lat; obecność, poza cukrzycą, dwóch lub więcej czynników choroby niedokrwiennej serca: wiek > 35 lat; nieprawidłowe parametry gospodarki lipidowej; nadciśnienie tętnicze; nikotynizm; wywiad rodzinny w kierunku przedwczesnego występowania miażdżycy; obecność albuminurii (mikroangiopatia); obecność neuropatii autonomicznej (makroangiopatia). Choroba wieńcowa skutecznie leczona nie stanowi przeciwwskazania do zajścia w ciążę. Ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia stanu przedrzucawkowego w ciąży pacjentki powinny przyjmować kwas acetylosalicylowy w dawce 1 mg/kg mc. (75–150 mg/dobę) od 12. do 34. tygodnia ciąży [17].

Ocena funkcji tarczycy może mieć istotne znaczenie ze względu na fakt, że u 40% pacjentek cukrzyca typu 1 współistnieje z niedoczynnością tarczycy [17].

Kobiecie chorującej na cukrzycę odradza się ciążę w niżej wymienionych sytuacjach klinicznych:

• nefropatia manifestująca się klirensem kreatyniny < 40 ml/min,

• niepoddająca się leczeniu retinopatia proliferacyjna,

• powikłania sercowe (zaawansowana choroba niedokrwienna serca niepoddająca się leczeniu, kardiomiopatia przerostowa, ciężkie upośledzenie funkcji komory systemowej (left ventricle ejection fraction [LVEF] < 30%, NYHA III/IV), kardiomiopatia okołoporodowa w przeszłości z jakimkolwiek resztkowym upośledzeniem lewej komory),

• autonomiczna neuropatia z zajęciem układu bodźco-przewodzącego serca lub przewodu pokarmowego [17].

Nadciśnienie przewlekłe

Postępowanie diagnostyczne i sposób leczenia kobiet z nadciśnieniem tętniczym planujących ciążę mogą wpłynąć na jej przebieg.

U kobiet z podwyższonymi wartościami ciśnienia tętniczego (RR) w gabinecie lekarskim wskazane jest wykluczenie „efektu białego fartucha” i potwierdzenie rozpoznania nadciśnienia w pomiarach RR poza gabinetem – wykonanie całodobowej rejestracji RR lub pomiarów domowych. W przypadku braku możliwości wykonania pomiarów poza gabinetem zaleca się potwierdzenie rozpoznania nadciśnienia w czasie kilkukrotnych pomiarów w gabinecie, najlepiej wykonywanych przez pielęgniarkę.

Zgodnie z rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT), Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego (PTK) oraz Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGiP) u każdej kobiety z nadciśnieniem tętniczym planującej ciążę należy ocenić obecność białkomoczu za pomocą metody jakościowej (badanie ogólne moczu lub test paskowy) oraz rozważyć ilościową ocenę białkomoczu (iloraz stężenia białka i kreatyniny w porannej próbce moczu lub wydalanie białka w całodobowej zbiórce moczu) [18].

U każdej kobiety z nadciśnieniem tętniczym planującej ciążę zaleca się wykonanie badań podstawowych: morfologii, stężenia glukozy na czczo, lipidogramu, stężenia sodu, potasu, kwasu moczowego i kreatyniny, aktywności aminotransferaz, stężenia TSH, badania ogólnego moczu z oceną osadu oraz badania elektrokardiograficznego [18]. W każdym przypadku na podstawie rutynowych badań oraz szczegółowego wywiadu lekarskiego należy rozważyć konieczność badań przesiewowych w kierunku wtórnych postaci nadciśnienia tętniczego (tab. 3.9) [18].

Tabela 3.9. Badania przesiewowe w kierunku wtórnych postaci nadciśnienia tętniczego [18]

Miąższowa choroba nerek

USG nerek

Pierwotny hiperaldosteronizm

Wskaźnik aldosteronowo-reninowy (u kobiet w ciąży wyniki fałszywie ujemne)

FMD tętnic nerkowych

USG Doppler tętnic nerkowych

Guz wydzielający katecholaminy

Oznaczenie wolnych metoksykatecholamin w osoczu lub frakcjonowanych metoksykatecholamin w moczu

Koarktacja aorty

Badanie echokardiograficzne

FMD – dysplazja włóknisto-mięśniowa.

U kobiet w okresie rozrodczym należy wdrażać zasady modyfikacji stylu życia: zaprzestanie palenia, spożycia alkoholu i zmniejszenie masy ciała [18]. Leczenie farmakologiczne zaleca się, jeżeli wartości RR wynoszą SBP ≥ 140 i/lub DBP ≥ 90 mmHg [18]. Wybór leczenia farmakologicznego u kobiet w okresie rozrodczym z nadciśnieniem podlega takim samym zasadom jak u innych pacjentów i jest determinowany przez indywidualny profil ryzyka, profile hemodynamiczny i metaboliczny, z preferencją stosowania preparatów złożonych od początku wdrażania leczenia [18]. W tej grupie pacjentek należy jednak zawsze uwzględnić plany prokreacyjne oraz ograniczenia w stosowaniu leków potencjalnie teratogennych. Nie zaleca się stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny, antagonistów receptora angiotensyny II, inhibitorów reniny i antagonistów receptora mineralokortykoidowego [18]. Należy rozważyć stosowanie diuretyków tiazydowych/tiazydopodobnych [18]. W przypadku ich zastosowania należy przekazać chorym informację o potencjalnej teratogenności i konieczności natychmiastowego zaprzestania terapii w razie ciąży.

Można rozważyć stosowanie beta-adrenolityków i/lub antagonistów wapnia, którego w przypadku konieczności kontynuacji terapii w okresie ciąży nie trzeba będzie zmieniać. Można także rozważyć zastąpienie przewlekle stosowanego leczenia farmakologicznego lekami typowo stosowanymi w czasie ciąży, jak metyldopa, labetalol i nifedypina w postaci preparatu o przedłużonym uwalnianiu [18].

Choroby tarczycy

Niedoczynność tarczycy

• Sugeruje się rutynowe oznaczanie stężenia TSH w surowicy u kobiet planujących ciążę [19].

• Zaleca się oznaczenie TSH w okresie przedkoncepcyjnym u kobiet z rozpoznaną niedoczynnością tarczycy oraz z grupy ryzyka:

• stan po tyreoidektomii,

• stan po leczeniu radiojodem,

• leczenie l-tyroksyną przed ciążą,

• obecność przeciwciał przeciwtarczycowych,

• niepowodzenia prokreacyjne,

• korzystanie z metod wspomaganego rozrodu [19].

• Nie zaleca się przesiewowego oznaczania wolnych hormonów tarczycy (FT4) w surowicy z wyjątkiem pacjentek, u których podejrzewa się niedoczynność tarczycy [19].

• Oznaczanie stężenia przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-TPO, a jeżeli jest prawidłowe, także anty-Tg) zaleca się u kobiet planujących ciążę, u których stwierdzono:

• współwystępującą chorobę autoimmunologiczną (przede wszystkim cukrzycę typu 1),

• zespół policystycznych jajników (polycystic ovary syndrome – PCOS),

• dodatni wywiad w kierunku chorób autoimmunologicznych w rodzinie,

• stężenie TSH > 2,5 mIU/l,

• cechy sugerujące choroby autoimmunizacyjne tarczycy (autoimmune thyroid diseases – AITD) w badaniu USG tarczycy,

• przebyte poporodowe zapalenie tarczycy,

• niepłodność i/lub występowanie poronień i porodów przedwczesnych [19].

• W przypadku kobiet w wieku rozrodczym z dodatnimi przeciwciałami anty-TPO i/lub anty-Tg zaleca się kontrolę TSH co 6 miesięcy oraz 6 miesięcy przed planowaną koncepcją [19].

• Rozpoznanie niedoczynności tarczycy w okresie przedkoncepcyjnym powinno się opierać na tych samych kryteriach, jakie przyjęto dla populacji ogólnej (kobiety, u których nie rozpoznano niedoczynności tarczycy ani jej czynników ryzyka, nie ma wskazań do leczenia L-T4 i docelowe stężenie TSH w surowicy jest takie samo jak w populacji ogólnej) [19].

• U planujących ciążę kobiet ze zwiększonym stężeniem anty-TPO i/lub anty-Tg oraz ze stężeniem TSH > 4,0 mIU/l zaleca się rozpoczęcie leczenia L-T4; w przypadku stężenia TSH mieszczącym się między 2,5 mIU/l a górną granicą przedziału referencyjnego przyjętego w danym laboratorium sugeruje się rozważenie leczenia L-T4 przy uwzględnieniu wieku, wywiadu położniczego, stężenia TSH w surowicy oraz preferencji pacjentki [19].

• U kobiet z niedoczynnością tarczycy leczonych L-T4 i planujących ciążę należy zmodyfikować dawkę L-T4, aby stężenie TSH znajdowało się pomiędzy dolną granicą przedziału wartości referencyjnych dla populacji ogólnej a 2,5 mIU/l.

• Kobiety w wieku prokreacyjnym leczone L-T4 z powodu niedoczynności tarczycy powinno się poinformować o zwiększonym zapotrzebowaniu na L-T4 w ciąży oraz o konieczności natychmiastowego skontaktowania się z lekarzem prowadzącym po potwierdzeniu ciąży [19].

• Pacjentki leczone z powodu niedoczynności tarczycy, u których planuje się zastosowanie metod wspomaganego rozrodu, powinny uzyskać optymalny stan tyreometaboliczny przynajmniej 4 tygodnie przed planowaną stymulacją jajników, przy czym jako docelowe przyjmuje się stężenie TSH < 2,5 mIU/l [19].

Nadczynność tarczycy [19]

• Jawna nadczynność tarczycy jest czynnikiem ryzyka powikłań matczyno-płodowych i wymaga leczenia. Zaleca się, by z każdą kobietą planującą ciążę omówić dostępne metody leczenia nadczynności i ich wpływ na przebieg ciąży oraz rozwój płodu.

• Zalecaną metodą uzyskania trwałej eutyreozy w okresie przedkoncepcyjnym jest leczenie radykalne (operacyjne lub ¹³¹I). Po zakończeniu terapii konieczne jest zapobieganie ciąży przez minimum 6 miesięcy (optymalnie 12) i utrzymanie eutyreozy przez minimum 3 miesiące.

• Jeśli leczenie radykalne jest przeciwwskazane, niemożliwe lub nieakceptowane przez chorą, zaleca się odłożenie rozpoczęcia starań o ciążę do momentu uzyskania stabilnej eutyreozy (przez minimum 3 miesiące) przy zastosowaniu możliwie małych dawek leków przeciwtarczycowych.

• W przypadku braku możliwości leczenia radykalnego lekiem preferowanym w okresie przedkoncepcyjnym w I trymestrze jest propylotriouracyl.

Choroby drgawkowe

Padaczki stanowią niejednorodną grupę chorób mózgu, których wspólnym objawem klinicznym są napady padaczkowe. Kobiety wolne od napadów przez okres co najmniej 10 lat (w tym 5 lat bez leków przeciwpadaczkowych) oraz te z rozpoznanym zespołem padaczki okresu dziecięcego, które w wieku dorosłym są wolne od napadów, traktuje się jako już niechorujące na padaczkę. Kobiety z padaczką w wywiadzie, u których nie występuje ryzyko nieprowokowanych napadów padaczkowych, mogą być kwalifikowane do grupy niskiego ryzyka. Niekontrolowane napady toniczno-kloniczne są najsilniejszym czynnikiem ryzyka nagłej nieoczekiwanej śmierci w przebiegu padaczki (sudden unexpected death in epileptic patients – SUDEP), który jest główną przyczyną zgonów w ciąży.

Objęcie opieką przedkoncepcyjną kobiety z padaczką ma na celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia wad płodu oraz zaburzeń późniejszego rozwoju dziecka poprzez optymalizację leczenia farmakologicznego i wdrożenie suplementacji folianami przy zachowanej jak najlepszej kontroli napadów w ciąży. Według Polskiego Towarzystwa Epileptologii (PTE) i Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego (PTG) padaczka nie jest przeciwwskazaniem do posiadania potomstwa (ponad 90% kobiet z tą chorobą rodzi zdrowe dzieci) [20]. Jeśli dziecko nie jest narażone na wpływ leków przeciwpadaczkowych w okresie przedkoncepcyjnym, ryzyko wystąpienia wad wrodzonych zbliża się do populacyjnego.

Modyfikacja dotychczasowego leczenia

Ryzyko wystąpienia poważnych wad wrodzonych u płodu zwiększa się u kobiet z padaczką przyjmujących leki przeciwpadaczkowe i zależy od rodzaju, liczby i dawek leków. Najczęstsze duże wady wrodzone związane z lekami przeciwpadaczkowymi dotyczą cewy nerwowej, serca, układu moczowego, kostno-szkieletowego oraz rozszczepu podniebienia [20].

Obawy kobiety z padaczką dotyczące niekorzystnego wpływu leków przeciwpadaczkowych na dziecko mogą doprowadzić do samowolnego przerwania ich przyjmowania lub zmniejszenia dawek, co zwiększa ryzyko wystąpienia napadów. Dlatego w okresie przedkoncepcyjnym kluczowa jest modyfikacja leczenia i wybranie leku o najmniejszym ryzyku działania teratogennego.

Suplementacja

Przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych jest czynnikiem ryzyka obniżonego stężenia folianów we krwi kobiety, co wiąże się z częstszym występowaniem wad płodu, poronienia, przedrzucawkowego oraz zahamowania wewnątrzmacicznego wzrastania płodu.

• Rekomendowaną suplementacją są foliany w dawce 0,8 mg/dobę, najlepiej w formie aktywnych folianów wraz z witaminą B12, co najmniej 12 tygodni przed zajściem w ciążę [20].

• W przypadku występowania wad cewy nerwowej u kobiety lub jej partnera oraz ich potomstwa rekomendowaną dawką folianów jest 5 mg/dobę [20].

Poradnictwo antykoncepcyjne

Antykoncepcja jest ważnym elementem opieki przedkoncepcyjnej dla kobiet chorujących na padaczkę w wieku rozrodczym. Planowanie i świadome przygotowanie do ciąży pozwalają wybrać najmniej obciążający lek, rozpocząć suplementację podwyższoną dawką kwasu foliowego, a także zoptymalizować kontrolę nad atakami.

Tabela 3.10. Teratogenność najczęściej stosowanych leków przeciwpadaczkowych [20]

Lamotrygina

(LTG)

Niskie ryzyko wad w monoterapii

Lewetyracetam

(LEV)

Niskie ryzyko wad w monoterapii

Karbamazepina

(CBZ)

Rozszczep kręgosłupa, defekty twarzoczaszki, wady układu sercowo-naczyniowego, spodziectwo

Okskarbazepina

(OCBZ)

Niskie ryzyko wad w monoterapii

Fenytoina

(DPH)

Rozszczep wargi/podniebienia, wady, serca

Zespół hydatoinowy:

• niedobór masy ciała

• małogłowie,

• niedorozwój intelektualny

Topiramat

(TPM)

Rozszczep wargi/podniebienia, spodziectwo

Kwas walproinowy

(VPA)

Wady twarzoczaszki, spodziectwo, deformacje kończyn oraz cewy nerwowej, w tym rozszczep kręgosłupa z przepukliną oponowo-rdzeniową oraz tylny rozszczep kręgosłupa

Gabapentyna

(GBP)

Ryzyko porodu przedwczesnego, niskiej masy urodzeniowej i powikłań noworodkowych

Pregabalina

(PGB)

Ryzyko wad układu nerwowego oraz powikłań noworodkowych

Preferowaną metodą antykoncepcji hormonalnej u kobiet z padaczką jest wewnątrzmaciczny system uwalniający lewonorgestrel, implant podskórny zawierający etonogestrel lub jednoskładnikowe preparaty gestagenne. W przypadku domięśniowego podawania octanu medroksyprogesteronu należy skrócić czas pomiędzy zastrzykami do 8–10 tygodni. Antykoncepcja dwuskładnikowa (estrogenowo-gestagenowa), niezależnie od formy i drogi podawania, może nasilać częstość występowania ataków padaczkowych i nie powinna być stosowana u kobiet z padaczką [20].

Inne choroby współistniejące

Zespół antyfosfolipidowy

Ciąża u pacjentki z zespołem antyfosfolipidowym (antiphospholipid syndrome – APS) powinna być zaplanowana z dużym wyprzedzeniem. Właściwe przygotowanie pozwoli zwiększyć szansę na urodzenie zdrowego dziecka i zmniejszy ryzyko powikłań matczynych.

Poradnictwo przedkoncepcyjne można podzielić na cztery etapy:

Poinformowanie kobiety i jej partnera o ryzyku dla matki i płodu. Do typowych objawów położniczych zespołu antyfosfolipidowego należą nawracające poronienia, wewnątrzmaciczne, obumarcie płodu, poród przedwczesny, niewydolność łożyska, wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu i stan przedrzucawkowy [21, 22]. Rokowanie co do przebiegu ciąży zależy od obecności przeciwciał (czynnik niekorzystny rokowniczo) oraz od obrazu klinicznego (ryzyko powikłań ciąży jest wyższe w zakrzepowym APS niż w położniczym) [23].

Wykluczenie przeciwwskazań do ciąży, do których predysponuje zespół antyfosfolipidowy: niewydolność nerek, nadciśnienie płucne, niewyrównane nadciśnienie tętnicze, zastawkowe wady serca, świeży incydent zakrzepowo-zatorowy [24].

Modyfikacja leczenia. U chorych z ustalonym rozpoznaniem APS i powikłaniami zakrzepowymi rutynowo zaleca się doustne stosowanie antykoagulantów, m.in. pochodnych kumaryny [23]. Ze względu na ryzyko rozwoju zespołu wad wrodzonych (zespół warfarynowy: hipoplazja nosa, hipoplazja kończyn, zanik nerwu wzrokowego, mikrocefalia, opóźnienie wzrostu, upośledzenie umysłowe, zaćma [25]) kobietom starającym się o ciążę zaleca się modyfikację leczenia z wykorzystaniem heparyn.

Profilaktyka powikłań położniczych. Leki pierwszego rzutu to kwas acetylosalicylowy (acetylsalicylic acid – ASA) oraz heparyna [22]. Istnieją doniesienia o zaletach włączenia ASA w okresie przedkoncepcyjnym ze względu na potencjalnie korzystny wpływ na wczesne etapy implantacji zarodka. Stosowanie heparyny w dawkach profilaktycznych należy rozpocząć po udokumentowaniu żywej ciąży wewnątrzmacicznej [24].

Endometrioza [7]

Poradnictwo i postępowanie przedkoncepcyjne uzależnione jest od stopnia zaawansowania endometriozy, wieku kobiety, jej rezerwy jajnikowej, stanu jajowodów oraz parametrów nasienia partnera.

• I lub II stopień endometriozy:

• podczas laparoskopii należy usunąć ogniska choroby oraz ewentualne zrosty, co może poprawić płodność i zwiększyć odsetek ciąż,

• kobietom z dobrym rokowaniem co do ciąży (wiek do 35. r.ż., prawidłowa rezerwa jajnikowa, zachowana drożność jajowodów, prawidłowe parametry nasienia partnera) można zaproponować postawę wyczekującą lub inseminacje domaciczne w cyklach stymulowanych – maksymalnie do trzech prób,

• u kobiet po 38. r.ż. rekomendowane jest leczenie metodą zapłodnienia pozaustrojowego.

• III lub IV stopień endometriozy:

• u pacjentek z zaawansowaną endometriozą można operacyjnie usunąć widoczne ogniska endometriozy, przywrócić prawidłowe warunki anatomiczne,

• stymulacja owulacji i/lub inseminacja domaciczna nie zwiększa szansy na ciążę w tej grupie pacjentek,

• jedynym leczeniem istotnie zwiększającym szansę na uzyskanie ciąży w tej grupie pacjentek jest zapłodnienie pozaustrojowe (z wyboru u kobiet ze zmniejszoną rezerwą jajnikową, nieprawidłowościami jajowodów lub po 35. r.ż.).

• Torbiele endometrialne:

• wycięcie torbieli endometrialnych o średnicy < 3–4 cm nie zwiększa szansy na ciążę,

• usunięcie torbieli o średnicy > 4 cm może poprawić płodność tylko w szczególnych sytuacjach; leczenie operacyjne przydatków należy prowadzić z należytą starannością i możliwie oszczędzająco, tak aby nie spowodować utraty rezerwy jajnikowej,

• jeżeli istnieją wskazania do leczenia metodą zapłodnienia pozaustrojowego, to rutynowe usuwanie torbieli endometrialnych nie zwiększa szansy na ciążę, a może zmniejszyć rezerwę jajnikową.

Wykazano, że leczenie farmakologiczne endometriozy nie poprawia płodności, dlatego u kobiet starających się o dziecko nie powinno być stosowane ani przed operacją, ani po niej. Wyjątkiem są pacjentki przygotowywane do leczenia metodą zapłodnienia pozaustrojowego, u których supresja jajników przed kontrolowaną hiperstymulacją jajników analogiem gonadoliberyny (gonadotropin-releasing hormone – GnRH) lub antykoncepcją hormonalną może zwiększyć szansę na ciążę.

Mięśniaki macicy [7]

• Mięśniaki śródścienne mogą mieć niekorzystny wpływ na szansę zajścia w ciążę i na zagnieżdżenie się zarodka, szczególnie przy średnicy > 5 cm, dlatego powinno się rozważyć leczenie operacyjne; rekomenduje się usunięcie zmian za pomocą laparoskopii.

• Mięśniaki podśluzówkowe mają jednoznacznie negatywny wpływ na zajście w ciążę oraz na jej przebieg, a ich usunięcie jest korzystne dla płodności pacjentki; rekomenduje się usunięcie zmian za pomocą histeroskopii.

W celu minimalizacji ryzyka pęknięcia macicy podczas następowej ciąży zaleca się wykonanie kontrolnego badania USG macicy w celu oceny gojenia się blizny po miomektomii po upływie 3 miesięcy po operacji oraz wstrzymanie koncepcji na okres niezbędny do uzyskania pełnego zagojenia rany macicy, który wynosi prawdopodobnie około 6 miesięcy.

Wady macicy

Przegroda macicy stanowi najczęstszą wadę macicy i ponad dwukrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia poronienia oraz porodu przedwczesnego i może nieznacznie obniżać szansę zajścia w ciążę. Korzystny wpływ histeroskopowego przecięcia przegrody na prawdopodobieństwo zajścia w ciążę i urodzenia żywego dziecka wykazano w populacji kobiet z nawracającymi poronieniami. Można rozważyć resekcję przegrody u kobiet z jednym poronieniem lub udokumentowaną niepłodnością, jeżeli długość przegrody przekracza 10 mm. Okres gojenia się macicy po resekcji przegrody wynosi ok. 2 miesięcy [7].

Polipy endometrialne

Polipy endometrialne stanowią najczęstszą nieprawidłowość w obrębie jamy macicy. Małe polipy (< 1 cm; polipy czynnościowe) mogą ulegać regresji, stąd konieczna jest weryfikacja ultrasonograficzna obecności polipa w kolejnych cyklach miesiączkowych przed podjęciem decyzji o operacji. Histeroskopowa polipektomia dwukrotnie zwiększa prawdopodobieństwo zajścia w ciążę [6].

Choroby układu krążenia

Według zmodyfikowanej klasyfikacji World Health Organization (WHO) chorób serca ciąża jest przeciwwskazana (ekstremalnie zwiększone ryzyko zgonu matek lub ciężkiej chorobowości – klasa IV) w następujących przypadkach:

• tętnicze nadciśnienie płucne,

• ciężkie upośledzenie lewej komory EF < 30%, NYHA III/IV,

• systemowa RV z umiarkowanym lub ciężkim obniżeniem funkcji skurczowej,

• krążenie Fontana z powikłaniami,

• ciężka objawowa arytmia serca,

• ciężka stenoza mitralna,

• zespół Marfana lub dziedziczna choroba aorty piersiowej (heritable thoracic aortic diseases – HTAD) > 45 mm,

• dwupłatkowa zastawka aortalna > 50 mm,

• zespół Turnera – wskaźnik wymiaru aorty (Aortic Size Index – ASI) > 25 mm/m²,

• ciężka rekoarktacja aorty,

• kardiomiopatia okołoporodowa z powikłaniami.

Tabela 3.11. Zastosowanie leków przeciwbólowych i modyfikujących przebieg choroby w ciąży i okresie przedkoncepcyjnym [11]

Lek

FDA

Zastosowanie

Lek

FDA

Zastosowanie

Paracetamol

B

Lek przeciwbólowy z wyboru

Leflunomid

X

Stop 2 lata przed poczęciem lub washout

Metamizol

C

Przeciwwskazany, z wyjątkiem szczególnych wskazań

Abatacept

C

Stop 14 tygodni przed poczęciem

ASA

C

W szczególnych sytuacjach w małych dawkach (< 325 mg/dobę)

Rytuksymab

C

Stop 12 miesięcy przed poczęciem

Etanercept

B

Stop w momencie poczęcia

Infliksymab

B

Stop 6 miesięcy przed poczęciem

Ibuprofen

C

W I i II trymestrze stosować w razie zdecydowanej konieczności

Adalimumab

B

Stop 5 miesięcy przed poczęciem

Ketoprofen

B

W I i II trymestrze stosować w razie zdecydowanej konieczności

Bisfosfoniany

C

Stop w momencie poczęcia

Diklofenak

B

W I i II trymestrze stosować w razie zdecydowanej konieczności

Chlorochina

C

W razie konieczności dopuszczalna

Opioidowe leki przeciwbólowe

C

Przeciwwskazany, z wyjątkiem szczególnych wskazań

Sulfasalazyna

B

Może być stosowana. Konieczna suplementacja kwasu foliowego

Prednizon

B

Leczenie chorób matki

Azatiopryna

D

Może być stosowana w maksymalnej dawce 2 mg/kg/dzień

Kolchicyna

D

Przeciwwskazany

Cyklosporyna

D

Dopuszczalna w maksymalnej dawce 2,5–5 mg/kg/dzień

Metotreksat

X

Stop 3 miesiące przed poczęciem

ASA (acetylsalicylic acid) – kwas acetylosalicylowy; FDA – Food and Drug Administration.

Choroby układu ruchu oraz choroby układowe

Wiele młodych kobiet cierpiących z powodu chorób reumatologicznych ma możliwość donoszenia ciąży i urodzenia zdrowego dziecka. Zwiększone ryzyko dotyczy głównie stanów zaostrzenia choroby oraz ciąży nieplanowanej w przypadku terapii lekami teratogennymi, dlatego istotne jest, by młode kobiety chorujące przewlekle na choroby autoimmunologiczne objąć opieką przedkoncepcyjną uwzględniającą terapię antykoncepcyjną w przypadku nieplanowania ciąży bądź odpowiednią modyfikację leczenia.

Piśmiennictwo

1. Committee on Gynecologic Practice American Society for Reproductive Medicine: Prepregnancy counseling. ACOG, 2019, 762. 2. Consensus recommendation for prenatal, neonatal and postnatal management of congenital cytomegalovirus infection from the European congenital infection initiative (ECCI) Leruez-Ville, Marianne et al. The Lancet Regional Health – Europe, Volume 40, 100892. 3. Johnson K., Posner S.F., Biermann J. i wsp.: Recommendations to improve preconception health and health care – United States. A report of the CDC/ATSDR Preconception Care Work Group and the Select Panel on Preconception Care. MMWR Recomm, Rep., 2006, 55(RR-6), 1–23. 4. Rokita W., Młodawski J.: Vaginal birth after caesarean section-qualification, outcomes and complications. Ginekol. Perinatol. Prakt., 2018, 3(1), 1–9. 5. World Health Organization: Meeting to develop a global consensus on preconception care to reduce maternal and childhood mortality and morbidity. Meeting report, Geneva 2012. 6. Zespół Ekspertów: Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczące zakażeń Chlamydia trachomatis w położnictwie i ginekologii. Ginekol. Pol., 2007, 78, 575–575. 7. Łukaszuk K., Kozioł K., Jakiel G. i wsp.: Diagnostics and infertility treatment – recommendations of the Polish Society of Reproductive Medicine and Embryology (PSRME) and the Polish Society of Gynecologists and Obstetricians (PSGO). Ginekol. Perinatol. Prakt., 2018, 3(3), 112–140. 8. Wender-Ozegowska E., Bomba-Opoń D., Brazert J. i wsp.: Recommendations of Polish Gynecological Society concerning perinatal care in obese pregnant women. Ginekol. Pol., 2012, 83(10), 795–799. 9. Bomba-Opoń D., Hirnle L., Kalinka J., Seremak-Mrozikiewicz A.: Folate supplementation during the preconception period, pregnancy and puerperium. Polish Society of Gynecologists and Obstetricians Guidelines. Ginekol. Pol., 2017, 88(11), 633–636. 10. Seremak-Mrozikiewicz A., Bomba-Opoń D., Drews K. i wsp.: Stanowisko Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników w zakresie suplementacji folianów oraz warunków stosowania dodatkowej suplementacji choliny i witamin B6 i B12, w okresie przedkoncepcyjnym, ciąży i połogu. Polskie Towarzystwo Ginekologów i Położników, 2024. 11. Patro-Małysza J., Marciniak B., Kimber-Trojnar Ż. i wsp.: Pharmacotherapy of rheumatic and orthopedic diseases during pregnancy. Ginekol. Perinatol. Prakt., 2016, 1(2), 56–65. 12. Zespół Ekspertów: Zaburzenia rozwoju płodu spowodowane spożywaniem alkoholu przez kobietę w ciąży. Karmienie piersią a alkohol. Ginekol. Perinatol. Prakt., 2017, 2(4), 176–190. 13. Tobacco and nicotine cessation during pregnancy. Obstet. Gynecol., 2020, 135(5), e221–e229. 14. Drosdzol-Cop A., Staniczek J., Orszulak D. i wsp.: The Polish Society of Gynecologists and Obstetricians’ Expert Group Recommendations regarding adolescent pregnancy. Ginekol. Pol., 2023, 94(3), 258–267. 15. Czerwińska E.: Ocena spożycia jodu i sodu przez kobiety ciężarne. Ginekol. Perinatol. Prakt., 2018, 3(1), 10–15. 16. Bomba-Opoń D., Karowicz-Bilińska A., Laudański P., Spaczyński R.Z.: Suplementacja witaminy D w położnictwie i ginekologii. Ginekol. Perinatol. Prakt., 2016, 1(1), 20–29. 17. Wender-Ożegowska E., Bomba-Opoń D., Brązert J. i wsp.: Standards of Polish Society of Gynecologists and Obstetricians in management of women with diabetes. Ginekol. Pol., 2018, 89(6), 341–350. 18. Prejbisz A., Dobrowolski P., Kosiński P. i wsp.: Management of hypertension in pregnancy: prevention, diagnosis, treatment and long-term prognosis. Kardiol. Pol., 2019, 77(7–8), 757–806. 19. Hubalewska-Dydejczyk A., Trofimiuk-Müldner M., Ruchala M. i wsp.: Thyroid diseases in pregnancy: Guidelines of the Polish Society of Endocrinology [Choroby tarczycy w ciąży: Zalecenia postępowania Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego]. Endokrynol. Pol., 2021, 72(5), 425–488. 20. Jędrzejczak J., Bomba-Opoń D., Jakiel G. i wsp.: Managing epilepsy in women of childbearing age – Polish Society of Epileptology and Polish Gynecological Society Guidelines. Ginekol. Pol. 2017, 88(5), 278–284. 21. Radu A., Dudu S.C., Ciobanu A. i wsp.: Pregnancy Management in Women with Antiphospholidic Syndrome. Maedica (Bucur), 2019, 14(2), 148–160. 22. Sammaritano L.R., Bermas B.L., Chakravarty E.E. i wsp.: 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Reproductive Health in Rheumatic and Musculoskeletal Diseases. Art. Rheumatol., 2020, 72(4), 529–556. 23. Tektonidou M.G., Andreoli L., Limper M. i wsp.: EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome in adults. Ann. Rheum. Dis., 2019, 78(10), 1296–1304. 24. Di Prima F.A.F., Valenti O., Hyseni E. i wsp.: Antiphospholipid syndrome during pregnancy: The state of the art. J. Prenat. Med., 2011, 5(2), 41–53. 25. Zakzouk M.S.: The congenital warfarin syndrome. J. Laryngol. Otol., 1986, 100(2), 215–219.

4

Zmiany adaptacyjne organizmu kobiety ciężarnej oraz aktywność fizyczna w ciąży

Magdalena Bednarek-Jędrzejek

Wprowadzenie

Ciąża to okres intensywnych zmian fizjologicznych i biochemicznych w organizmie kobiety, które mają na celu stworzenie optymalnych warunków dla rozwijającego się płodu. Zmiany te obejmują niemal wszystkie układy organizmu, w tym układ krążenia, oddechowy, hormonalny, pokarmowy, moczowy, immunologiczny oraz mięśniowo-szkieletowy. Należy zauważyć, że wiele z tych zmian jest bardziej wyraźnych u wieloródek, a są na tyle istotne, iż lekarze nie powinni oceniać stanu pacjentek na podstawie norm i badań u kobiet nieciężarnych. Brak odpowiedniej wiedzy dotyczącej zmian zachodzących w organizmie kobiety ciężarnej może skutkować niepotrzebnym niepokojem lub zbędną terapią, lecz także zlekceważeniem ważnych objawów, które są patologiczne, a które mogą być niezauważone u kobiety ciężarnej [1]. Niniejszy rozdział szczegółowo omawia zmiany adaptacyjne organizmu kobiety ciężarnej oraz przedstawia zalecenia dotyczące jej aktywności fizycznej, oparte na aktualnym piśmiennictwie.

Zmiany adaptacyjne w ciąży

Układ krążenia

W czasie ciąży dochodzi do znaczących zmian w układzie krążenia, które są istotne dla zaspokojenia zwiększonych potrzeb metabolicznych zarówno matki, jak i płodu.

1.Zwiększenie objętości krwi:

• Całkowita objętość krwi wzrasta o 40–50% od 12. do 36. tygodnia ciąży, co jest niezbędne do zaopatrzenia rozwijającego się płodu w tlen i składniki odżywcze oraz do kompensacji utraty krwi podczas porodu. Ta zmiana jest wynikiem wzrostu objętości osocza o 40–50% oraz objętości krwinek czerwonych o 20–30%.

• Zwiększenie objętości krwi prowadzi do hemodylucji, która objawia się obniżeniem stężenia hemoglobiny i hematokrytu, co jest fizjologiczną adaptacją do ciąży [2].

2.Zwiększenie pojemności minutowej serca:

• Pojemność minutowa serca (cardiac output – CO) wzrasta o 30–50% – z 4,5 do ok. 6 l/min (tj. o ok. 1,5 l/min) od początku ciąży i uzyskuje maksymalną wartość pomiędzy 20. a 28. tygodniem.

• Zwiększenie CO wynika zarówno ze wzrostu objętości wyrzutowej serca (stroke volume – SV) o ok. 30%, jak i przyspieszenia akcji serca o 10–20 uderzeń na minutę.

• Wielkość serca wzrasta nawet o 12%, co jest spowodowane zwiększoną szybkością napełniania go w rozkurczu oraz przerostem mięśnia serca [3].

• W sercu pojawiają się fizjologiczne szmery skurczowe spowodowane zwiększoną SV. Szmery rozkurczowe zawsze są patologiczne i wymagają dalszej diagnostyki [4].

3.Obniżenie oporu naczyniowego:

• Progesteron, tlenek azotu czy prostaglandyny prowadzą do rozszerzenia naczyń krwionośnych, co skutkuje obniżeniem oporu naczyniowego i spadkiem ciśnienia tętniczego, szczególnie w I i II trymestrze ciąży.

• W III trymestrze ciśnienie tętnicze może wrócić do wartości sprzed ciąży, jednak ciągłe monitorowanie jest istotne ze względu na ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego i stanu przedrzucawkowego [5).

4.Zmiany anatomiczne:

• Pozycja matki w obliczu zbliżającego się terminu porodu ma znaczący wpływ na profil hemodynamiczny matki i płodu. Gdy pacjentka leży na wznak, żyła główna dolna (inferior vena cava – IVC) jest uciskana przez ciężarną macicę, co powoduje zmniejszenie ilości krwi powracającej do serca, a w konsekwencji – zmniejszenie rzutu serca i SV [3). Dlatego też, jeśli to możliwe, kobiety w ciąży powinny leżeć na boku.

• Rosnąca macica przesuwa serce w lewo i do góry. Zwiększa się średnica lewego przedsionka i końcoworozkurczowa średnica lewej komory w wyniku zwiększonego obciążenia wstępnego. Chociaż w czasie ciąży zmienia się wiele parametrów sercowo-naczyniowych, kurczliwość mięśnia sercowego oraz frakcja wyrzutowa lewej i prawej komory nie ulegają zmianie [6, 7].

Rycina 4.1. Zmiany adaptacyjne układu krążenia podczas ciąży

Układ oddechowy

Zmiany w układzie oddechowym mają na celu zaspokojenie zwiększonych potrzeb tlenowych organizmu matki i płodu.

Zwiększenie objętości oddechowej:

• Objętość oddechowa (tidal volume – TV) wzrasta o 30–40%, co prowadzi do zwiększenia wentylacji minutowej (minute ventilation – MV) nawet o 50%.

• Dzięki zwiększonej wentylacji rośnie wymiana gazowa, co umożliwia zaspokojenie rosnących potrzeb metabolicznych zarówno matki, jak i płodu.

• Częstość oddechów pozostaje podczas ciąży niezmieniona [8].

Zmiany anatomiczne:

• W ciąży występuje obrzęk błon śluzowych, przekrwienie i przekrwienie naczyń włosowatych od górnych dróg oddechowych do gardła, strun rzekomych oraz głośni.

• Zmniejszenie średnicy światła gardła i wrażliwość górnych dróg oddechowych rozpoczynają się w I trymestrze i utrzymują do końca ciąży. Objawy nieżytu nosa i krwawienia z nosa często występują na skutek działania estrogenów [9].

Zmiany w strukturze klatki piersiowej:

• Powiększająca się macica unosi przeponę o ok. 4 cm, a to ogranicza przestrzeń dla płuc. Organizm adaptuje się poprzez zwiększenie średnicy klatki piersiowej, co pomaga utrzymać odpowiednią wentylację.

• Zmiany te mogą prowadzić do uczucia duszności, szczególnie w późniejszych etapach ciąży, zwłaszcza w okolicy 36. tygodnia, kiedy to poziom dna macicy jest na najwyższym poziomie [8].

Zwiększenie wymiany gazowej:

• Zwiększona wentylacja oraz wzrost przepływu krwi przez płuca sprzyjają bardziej efektywnej wymianie gazowej, co jest niezbędne do zaspokojenia rosnących potrzeb metabolicznych.

Układ hormonalny

Hormony odgrywają kluczową rolę w adaptacji organizmu do ciąży, wpływając na funkcjonowanie wielu układów.

Progesteron:

• Produkowany jest przez ciałko żółte do 7. tygodnia ciąży; przez kolejne 3 tygodnie produkcja odbywa się zarówno w ciałku żółtym, jak i kosmówce, natomiast po 10. tygodniu ciąży to kosmówka, a następnie łożysko są odpowiedzialne za produkcję tego hormonu [10].

• Progesteron powoduje relaksację mięśni gładkich, co wpływa na układ krążenia, oddechowy, pokarmowy i moczowy. Objawia się to zwiększonym elektrycznym potencjałem spoczynkowym błony i zapobieganiem sprzężeniu elektrycznemu pomiędzy komórkami mięśniówki macicy.

• Progesteron zmniejsza również wychwyt zewnątrzkomórkowego wapnia, który jest niezbędny do skurczu mięśniówki macicy, poprzez regulację w dół ekspresji genów kodujących podjednostki kanałów wapniowych zależnych od napięcia [11].

• Wpływa ponadto na centralny układ nerwowy, co może prowadzić do zwiększonego zmęczenia i senności.

Estrogeny:

• Wzrost poziomu estrogenów stymuluje wzrost macicy, gruczołów piersiowych oraz zwiększa przepływ krwi w tkankach. Estrogeny wpływają również na elastyczność skóry i więzadeł, co jest istotne w kontekście rosnącej macicy [10].

• Estrogeny mają ponadto znaczenie w regulacji metabolizmu lipidów, co może wpływać na zmiany w składzie ciała w czasie ciąży [12].

Relaksyna:

• Relaksyna powoduje rozluźnienie więzadeł i stawów. Przygotowuje to organizm do porodu, ale może także prowadzić do zwiększonej elastyczności i ryzyka urazów.

• Relaksyna działa również na mięśnie gładkie macicy, pomagając w jej rozciąganiu i przygotowaniu do porodu [13].

Rycina 4.2. Zmiany poziomów hormonów w zależności od czasu trwania ciąży

Hormony tarczycy:

• Stężenie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3) wzrasta z powodu zwiększonej produkcji globuliny wiążącej tyroksynę (thyroid binding globulin – TBG) w wątrobie. Chociaż występuje niewielka zmiana w stężeniu wolnej T4 i wolnej T3 w surowicy, zmiany te zazwyczaj nie są istotne klinicznie. Jednakże w II i III trymestrze ciąży następuje nieznaczny spadek stężeń wolnej T3 i T4 oraz zawężenie zakresów normy. Zasadniczymi markerami stwierdzającymi eutyreozę są wolne T3 i wolne T4, dwa fizjologicznie istotne hormony. W odpowiedzi na tyreotropowe działanie podwyższonego poziomu ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (human chorionic gonadotropin – hCG), w I trymestrze ciąży stężenie hormonu tyreotropowego (thyroid-stimulating hormone – TSH) w surowicy nieznacznie spada [14].

• Niedobór jodu jest powiązany z ciążą. Odpowiada za to aktywny transfer jodu od matki do jednostki płodowo-łożyskowej i zwiększone wydalanie jodu z moczem. Światowa Organizacja Zdrowia zaleca zwiększenie zalecanego dziennego spożycia jodu dla kobiet w ciąży ze 100 do 150–200 mg [15].

Przysadka mózgowa i prolaktyna:

• Ciąża powoduje rozrost przysadki mózgowej, głównie z powodu proliferujących komórek wytwarzających prolaktynę w płacie przednim. W terminie porodu poziom prolaktyny w surowicy jest 10 razy wyższy niż w I trymestrze ciąży. Najprawdopodobniej za wzrost prolaktyny odpowiada rosnące stężenie estradiolu w surowicy podczas ciąży [16, 17].

• Do głównych fizjologicznych ról prolaktyny należy przygotowanie piersi do laktacji, utrzymanie laktacji w okresie połogu, modulacja kurczliwości mięśni macicy za pośrednictwem prostaglandyn oraz udział w syntezie środka powierzchniowo czynnego w płucach płodu. Wpływa ona także na metabolizm matki, zmniejszając przepuszczalność owodni w kierunku od płód do matki oraz wpływając na regulację gospodarki wodno-elektrolitowej płodu (działa jako hormon antydiuretyczny [antidiuretic hormone – ADH]) [18].

Zmiany w nadnerczach:

• Mineralokortykoidy, glukokortykoidy i steroidy płciowe to trzy rodzaje steroidów wytwarzanych przez nadnercza.

• Układ renina-angiotensyna-aldosteron (renin-angiotensin-aldosterone system – RAAS) jest wyzwalany przez niższe ciśnienie krwi i opór naczyniowy, co powoduje trzykrotny wzrost stężenia aldosteronu w I trymestrze i dziesięciokrotny w III [19].

• W czasie ciąży wzrasta stężenie deoksykortykosteronu, globuliny wiążącej kortykosteroidy (corticosteroid-binding globulin – CBG), hormonu adrenokortykotropowego (adrenocorticotropic hormone – ACTH), kortyzolu i wolnego kortyzolu. Efektem tych modyfikacji jest fizjologiczny zespół hiperkortyzolizmu, którego objawami klinicznymi są: rozstępy, obrzęk twarzy, podwyższone ciśnienie krwi i upośledzona tolerancja glukozy.

• Pod koniec I trymestru całkowity poziom kortyzolu, w porównaniu z poziomem przed ciążą, potraja się.

• Uwalnianie przez łożysko hormonu uwalniającego kortykotropinę, który jest jednym z czynników indukujących poród i przyczynia się do hiperkortyzolemii w późnym okresie ciąży.

• Poziomy ACTH i kortyzolu wykazują dzienne wahania. W czasie ciąży odpowiedź na egzogenne glikokortykosteroidy (GKS) w osi podwzgórze–przysadka jest osłabiona [1].

Układ pokarmowy

Zmiany w układzie pokarmowym mają na celu dostosowanie procesów trawienia i wchłaniania do zwiększonych potrzeb odżywczych organizmu.

Zmniejszenie perystaltyki:

• Progesteron powoduje relaksację mięśni gładkich, co prowadzi do spowolnienia perystaltyki jelitowej, co może skutkować zaparciami.

• Zmniejszona motoryka jelit może również prowadzić do zwiększonego wchłaniania wody i elektrolitów, co sprzyja powstawaniu zaparć [20].

Zwiększenie wchłaniania składników odżywczych:

• Organizm adaptuje się do zwiększonego zapotrzebowania na składniki odżywcze poprzez zwiększenie efektywności wchłaniania w jelitach.

• Wzrost poziomu hormonów, takich jak progesteron i estrogeny, wpływa na zmianę metabolizmu węglowodanów, białek i lipidów [21].

Refluks żołądkowo-przełykowy:

• Wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego oraz relaksacja dolnego zwieracza przełyku mogą prowadzić do zgagi i refluksu. Estrogeny i progesteron wpływają na tonus zwieracza przełyku, co może pogarszać objawy.

• Unikanie pokarmów zwiększających kwasowość oraz stosowanie pozycji półleżącej po posiłkach może łagodzić objawy refluksu [22].

Drogi żółciowe:

• Ciąża wpływa na motorykę dróg żółciowych i wydzielanie cholesterolu. Zwiększa się objętość na czczo i objętość zalegająca w pęcherzyku żółciowym, co sprzyja zastojowi żółci. Opróżnianie pęcherzyka żółciowego jest również upośledzone w wyniku zmniejszenia syntezy kurczliwego białka G w komórkach mięśniowych pęcherzyka, przy czym zastój postępuje w ciągu pierwszych 20 tygodni ciąży [11].

Układ moczowy

Układ moczowy również ulega zmianom, aby sprostać zwiększonym wymaganiom ciążowym.

Zmiany anatomiczne:

• Wielkość nerek zwiększa się o 1–1,5 cm ze względu na zwiększony przepływ krwi przez nerki, osiągając maksymalny rozmiar w połowie ciąży. Mechaniczne ciśnienie działające na moczowody powoduje powiększenie układu nerkowego, miednicy i kielicha. W tych zmianach strukturalnych pośredniczy progesteron, który obniża napięcie moczowodu oraz perystaltykę [23].

Rycina 4.3. Zmiany w układzie pokarmowym spowodowane powiększającą się macicą podczas ciąży

Rycina 4.4. Zmiany adaptacyjne układu moczowego w ciąży

Hiperperfuzja i hiperwolemia:

• Wzrost przepływu nerkowego o 40–65% jako wynik wzrostu całkowitej objętości osocza (hiperwolemii).

• Hiperwolemia spowodowana zatrzymywaniem sodu i w konsekwencji wody przez wysoką aktywność ADH oraz RAAS.

• Już od 6. tygodnia ciąży zmniejsza się obwodowy opór naczyniowy, co powoduje duży efekt wazodylatycyjny, a to powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych w całym organizmie [24].

Zwiększenie filtracji kłębuszkowej – hiperfiltracja:

• Wskaźnik filtracji kłębuszkowej (glomerular filtration rate – GFR) wzrasta o ok. 50%, co jest wynikiem zwiększonego przepływu krwi przez nerki. Powoduje to nasilone wydalanie produktów przemiany materii, takich jak mocznik i kreatynin, co prowadzi do obniżenia stężenia kreatyniny w osoczu o ok. 0,4 mg/dl. Wartości prawidłowe u kobiet nieciężarnych mogą wskazywać na nieprawidłową czynność nerek w ciąży. Wartości prawidłowe stężenia kreatyniny w osoczu w ciąży to 0,4–0,8 mg/dl.

• Zwiększenie GFR skutkuje wzrostem objętości wydalanego moczu, co może powodować częstsze jego oddawanie [25].

Zmiany w pojemności pęcherza i poszerzenie dróg moczowych:

• Powiększająca się macica uciska na pęcherz moczowy, co zmniejsza jego pojemność i może prowadzić do częstszego oddawania moczu.

• Wpływ hormonów dominujących w ciąży (progesteron) na rozluźnienie mięśni gładkich dróg moczowych doprowadza do poszerzenia układu kielichowo-miedniczkowego oraz moczowodów [23].

Zwiększone ryzyko infekcji:

• Relaksacja mięśni gładkich układu moczowego oraz zastój moczu mogą zwiększać ryzyko infekcji dróg moczowych. Progesteron wpływa na tonus moczowodów i pęcherza, co może sprzyjać zastojowi moczu.

• Profilaktyka i wczesne leczenie infekcji dróg moczowych są kluczowe w zapobieganiu powikłaniom ciążowym [23].

Fizjologiczny białkomocz i glikozuria:

• Ze względu na GFR oraz przepuszczalność naczyń kłębuszka dla albuminy zjawiskiem fizjologicznym w ciąży jest niewielki białkomocz, nieprzekraczający 300 mg na dobę.

• Ze względu na zwiększoną ilość glukozy docierającą do kłębuszka wobec wzrostu GFR i upośledzonej reabsorpcji glukozy w kanaliku proksymalnym i cewce zbiorczej u zdrowych ciężarnych występuje sporadycznie glikozuria. W ciąży o przebiegu prawidłowym wydalanie glukozy z moczem jest zjawiskiem fizjologicznym i może się wahać od 1 do 10 g na dobę [26).

Układ immunologiczny

Zmiany w układzie immunologicznym mają na celu ochronę płodu przed odrzuceniem oraz zapewnienie odpowiedniej odporności matce.

Tolerancja immunologiczna:

• Ciąża wiąże się z indukcją mechanizmów tolerancji immunologicznej, które pozwalają na zaakceptowanie rozwijającego się płodu jako „cudzoziemca” w organizmie matki.

• Komórki trofoblastu oraz specyficzne cytokiny (np. IL-10, TGF-β) odgrywają kluczową rolę w modulacji odpowiedzi immunologicznej.

• Odpowiedź immunologiczną matki na trofoblast wyjaśniono poprzez kilka mechanizmów: mechaniczne działanie barierowe łożyska, ogólnoustrojową supresję układu odpornościowego matki w czasie ciąży, miejscowe i ogólnoustrojowe przesunięcie cytokin z profilu Th1 do profilu Th2, brak cząsteczek „głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy I” (human leukocyte antygen – HLA) na komórkach trofoblastu, miejscową supresję immunologiczną za pośrednictwem układu Fas/FasL (Fas ligand) [27].

Zmiany w aktywności immunologicznej:

• Niektóre aspekty odporności wrodzonej mogą być osłabione, co zwiększa podatność na infekcje. Zmniejszona aktywność komórek NK (natural killer) oraz zmiany w odpowiedzi limfocytów T są typowe dla ciąży.

• Inne elementy odpowiedzi immunologicznej, takie jak aktywność komórek B i produkcja przeciwciał, mogą być wzmożone, co jest mechanizmem ochronnym [27].

Układ nerwowy

Zmiany w układzie nerwowym wpływają na funkcjonowanie centralnego i obwodowego układu nerwowego.

Zmiany nastroju i emocji:

• Wahania hormonalne, szczególnie progesteronu i estrogenów, mogą wpływać na nastrój, prowadząc do wahań emocjonalnych, w tym zwiększonej wrażliwości, lęku czy depresji.

• Zmiany te mogą być związane z adaptacjami neurochemicznymi w mózgu, obejmującymi neurotransmitery, takie jak serotonina i dopamina [28].

Zmiany w układzie nerwowym autonomicznym:

• Adaptacje w układzie nerwowym autonomicznym mogą wpływać na regulację ciśnienia krwi i innych funkcji autonomicznych. Wzrost aktywności współczulnej i zmiany w regulacji barorefleksu są typowe dla ciąży.

• Te zmiany mogą przyczyniać się do występowania takich objawów, jak zawroty głowy, szczególnie przy zmianie pozycji ciała [29].

Układ mięśniowo-szkieletowy

W ciąży dochodzi do zmian w układzie mięśniowo-szkieletowym, które mają na celu dostosowanie organizmu do rosnącej wagi i przygotowanie do porodu.

Zmiany postawy:

• Przesunięcie środka ciężkości do przodu powoduje zwiększenie lordozy lędźwiowej, co może powodować bóle pleców.

• Zmiany w postawie mogą również wpływać na biomechanikę chodu i zwiększać ryzyko upadków.

Zwiększenie masy ciała:

• Przyrost masy ciała i zmiany w rozkładzie tłuszczu są naturalnym elementem ciąży, wpływającym na obciążenie stawów i mięśni [1].

• Zalecany przyrost masy ciała zależy od początkowego wskaźnika masy ciała (Body Mass Index – BMI) kobiety przed ciążą i wynosi od 11 do 16 kg dla kobiet z prawidłową masą ciała.

Relaksacja więzadeł:

• Działanie hormonów, takich jak relaksyna, prowadzi do rozluźnienia więzadeł i stawów, co przygotowuje organizm do porodu, ale również zwiększa ryzyko urazów.

• Zwiększona elastyczność więzadeł może prowadzić do niestabilności stawów i problemów z równowagą [13].

Tabela 4.1. Zalecany przyrost masy w ciąży

Indeks masy ciała (BMI)

Zalecany przyrost masy w ciąży [kg]

< 18,5

12,5–18,0

18,5–24,9

11,5–16

25,0–29,9

6,8–11,3

> 30,0

5,0–9,1

Aktywność fizyczna w ciąży

Regularna aktywność fizyczna w ciąży przynosi liczne korzyści zdrowotne zarówno matce, jak i płodowi, o ile jest dostosowana do indywidualnych możliwości i stanu zdrowia kobiety. W 2023 r. Polskie Towarzystwo Ginekologów i Położników (PTGiP) oraz Polskie Towarzystwo Medycyny Sportowej (PTMS) wydały rekomendacje dotyczące aktywności fizycznej w ciąży i w czasie po porodzie [30]. Na podstawie tych wytycznych opracowano poniższy podrozdział.

Korzyści z aktywności fizycznej

Poprawa wydolności sercowo-naczyniowej:

• Regularne ćwiczenia poprawiają wydolność sercowo-naczyniową, co może zmniejszać ryzyko powikłań ciążowych, takich jak nadciśnienie i stan przedrzucawkowy [31].

Kontrola masy ciała:

• Aktywność fizyczna pomaga w kontrolowaniu masy ciała, co może zapobiegać jej nadmiernemu przyrostowi i związanym z tym powikłaniom, takim jak cukrzyca ciążowa [32].

Redukcja dolegliwości ciążowych:

• Ćwiczenia mogą łagodzić typowe dolegliwości ciążowe, takie jak bóle pleców, zaparcia i obrzęki.

• Regularna aktywność fizyczna poprawia również samopoczucie psychiczne, zmniejszając ryzyko depresji i lęku.

• Kobiety ciężarne, które uprawiają regularną aktywność fizyczną, zdecydowanie częściej rodzą drogami natury oraz rzadziej doświadczają problemów z nietrzymaniem moczu i łatwiej po porodzie powracają do przedciążowej masy ciała.

• Ponadto ćwiczenia podczas ciąży mogą stanowić prewencję zarówno dla matki, jak i jej dziecka przed schorzeniami przewlekłymi, takimi jak: otyłość, cukrzyca typu 2, choroby sercowo-naczyniowe [33].

Zalecenia dotyczące aktywności fizycznej

Rodzaje ćwiczeń:

• Zaleca się umiarkowaną aktywność fizyczną, taką jak spacerowanie, pływanie, joga czy pilates.

• Ćwiczenia powinny być dostosowane do indywidualnych możliwości i stanu zdrowia kobiety, z unikaniem ćwiczeń o wysokim ryzyku urazów lub upadków [34].

Częstotliwość i intensywność:

• Zaleca się co najmniej 150 min umiarkowanej aktywności fizycznej tygodniowo, rozłożonej na kilka dni.

• Intensywność ćwiczeń musi być umiarkowana, co oznacza, że podczas ćwiczeń kobieta powinna być w stanie prowadzić rozmowę.

• Trening mięśni dna miednicy jest istotnym elementem aktywności fizycznej w ciąży. Przygotowuje ciężarną zarówno do zmian adaptacyjnych zachodzących podczas ciąży, jak i do porodu. Uprawianie treningu mięśni dna miednicy w czasie ciąży może zapobiegać nietrzymaniu moczu i leczyć ten problem [35].

• Techniki oddechowe i relaksacyjne mogą pozytywnie wpływać na poczucie własnej skuteczności oraz poczucie kontroli nad porodem, zmniejszać potrzebę wsparcia farmakologicznego, w szczególności zastosowania znieczulenia zewnątrzoponowego, oraz wpływać na odczuwanie bólu porodowego [36].

• Ćwiczenia u ciężarnej otyłej najlepiej jest zacząć od 15-minutowych sesji, stopniowo je przedłużając do 30 min, tak aby osiągnąć minimalny rekomendowany poziom aktywności fizycznej. Najkorzystniejsze jest wykonywanie ćwiczeń codziennie. Ciężarne otyłe dobrze tolerują aktywność w wodzie, dzięki której zmniejsza się odczuwanie przez nie zarówno własnej masy ciała, jak i stresu związanego z ekspozycją sylwetki przed grupą.

Przeciwwskazania do ćwiczeń:

• Aktywność fizyczna powinna być ograniczona lub unika się jej w przypadku poważnych komplikacji ciążowych, takich jak zagrażający poród przedwczesny, krwawienia, nadciśnienie ciążowe, stan przedrzucawkowy czy choroby serca.

• Kobiety powinny konsultować się z lekarzem przed rozpoczęciem lub kontynuowaniem programu ćwiczeń.

• Objawy wymagające natychmiastowego zaprzestania wysiłku oraz zgłoszenia się do lekarza to:

– ból w klatce piersiowej,

– niewytłumaczalna duszność przed wysiłkiem,

– zawroty lub ból głowy, uczucie omdlewania,

– słabość mięśni,

– ból łydki, także z jej obrzękiem i ewentualnym zaczerwienieniem,

– nagły obrzęk kostek, rąk lub twarzy,

– krwawienie bądź wypływ płynu owodniowego z dróg rodnych,

– zmniejszenie odczuwanych ruchów płodu,

– skurcze macicy, ból w okolicy lędźwiowej i miednicznej (objawy wskazujące na poród przedwczesny) [37].

Aktywność fizyczna w ciąży związana jest z korzyściami zarówno dla matki, jak i dla płodu. Przy braku przeciwwskazań powinna być kontynuowana przez cały okres trwania ciąży. Bardzo ważna jest rola lekarza prowadzącego ciążę, aby motywował ciężarną do ćwiczeń. Polskie Towarzystwo Ginekologów i Położników oraz Polskie Towarzystwo Medycyny Sportowej opracowały kwestionariusz „Bądź aktywna w ciąży”[1], który ma za zadanie pomóc pacjentce i jej lekarzowi w podjęciu decyzji, czy i jaką aktywność w ciąży może ona podjąć.

Rycina 4.5a, b. Kwestionariusz „Bądź aktywna w ciąży”

Rycina 4.6. Aktywność fizyczna w ciąży

Piśmiennictwo

1. Chandra M., Paray A.A.: Natural physiological changes during pregnancy. Yale J. Biol. Med., 2024, 97(1), 85–92. 2. Sanghavi M., Rutherford J.D.: Cardiovascular physiology of pregnancy. Circulation, 2014, 130(12), 1003–1008. 3. Mahendru A.A., Everett T.R., Wilkinson I.B. i wsp.: A longitudinal study of maternal cardiovascular function from preconception to the postpartum period. J. Hypertens., 2014, 32(4), 849–856. 4. Thornburg K.L., Jacobson S.L., Giraud G.D., Morton M.J.: Hemodynamic changes in pregnancy. Semin. Perinatol., 2000, 24(1), 11–14. 5. Soma-Pillay P., Nelson-Piercy C., Tolppanen H., Mebazaa A.: Physiological changes in pregnancy. Cardiovasc. J. Afr., 2016, 27(2), 89–94. 6. Van Oppen A.C.C., Van Der Tweel I., Alsbach G.P.J.: A longitudinal study of maternal hemodynamics during normal pregnancy. Obstet. Gynecol., 1996, 88(1), 40–46, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8684759/. 7. Ouzounian J.G., Elkayam U.: Physiologic Changes during normal pregnancy and delivery. Cardiol. Clin., 2012, 30(3), 317–329. 8. Jensen D., Webb K.A., O’Donnell D.E.: Chemical and mechanical adaptations of the respiratory system at rest and during exercise in human pregnancy. Appl. Physiol. Nutr. Metab., 2007, 32(6), 1239–50. 9. Bhatia P., Bhatia K.: Pregnancy and the lungs. Postgrad. Med. J., 2000, 76(901), 683–689. 10. Albrecht E.D., Pepe G.J.: Placental steroid hormone biosynthesis in primate pregnancy. Endocr. Rev., 1990, 11(1), 124–150. 11. Gersak K.: Maternal physiology during pregnancy, including immunology of pregnancy. EBCOG Postgrad. Textb. Obstet. Gynaecol., 2021, 8–18, https://www.cambridge.org/core/books/ebcog-postgraduate-textbook-of-obstetrics-gynaecology/maternal-physiology-during-pregnancy-including-immunology-of-pregnancy/B44ED96E8ECAC55293B5C8C265F64E2F. 12. Berkane N., Liere P., Oudinet J.: From pregnancy to preeclampsia: A key role for estrogens. Endocr. Rev., 2017, 38. 13. Bell R.J., Eddie L.W., Lester A.R. i wsp.: Relaxin in human pregnancy serum measured with an homologous radioimmunoassay. Obstet. Gynecol., 1987, 69(4), 585–589. 14. Glinoer D.: The regulation of thyroid function in pregnancy: Pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocr. Rev., 1997, 18(3), 404–433. 15. Glinoer D.: The regulation of thyroid function during normal pregnancy: Importance of the iodine nutrition status. Best. Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab., 2004, 18(2), 133–152. 16. Molitch M.E.: Pituitary diseases in pregnancy. Semin. Perinatol., 1998, 22(6), 457–470. 17. Karaca Z., Kelestimur F.: Pregnancy and other pituitary disorders (including GH deficiency). Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab., 2011 Dec [cited 2024 Dec 1], 25(6), 897–910, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22115165. 18. Rigg L.A., Lein A., Yen S.S.C.: Pattern of increase in circulating prolactin levels during human gestation. Am. J. Obstet. Gynecol., 1977, 129(4), 454–456. 19. Dôrr H.G., Heller A., Versmold H.T. i wsp.: Longitudinal study of progestins, mineralocorticoids, and glucocorticoids throughout human pregnancy. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1989, 68(5), 863–868. 20. Bradley C.S., Kennedy C.M., Turcea A.M.: i wsp.: Constipation in pregnancy: Prevalence, symptoms, and risk factors. Obstet. Gynecol., 2007, 110(6), 1351–1357. 21. Catalano P.M., Tyzbir E.D., Wolfe R.R. i wsp.: Carbohydrate metabolism during pregnancy in control subjects and women with gestational diabetes. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 1993, 264(1), E60–E67. 22. Kohlhepp L.M., Hollerich G., Vo L. i wsp.: Physiological changes during pregnancy. Anaesthesist., 2018, 67(5), 383–396. 23. Cheung K.L., Lafayette R.A.: Renal physiology of pregnancy. Adv. Chronic. Kidney Dis., 2013, 20(3), 209–214, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23928384/. 24. Hussein W., Lafayette R.A.: Renal function in normal and disordered pregnancy. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens., 2014, 23(1), 46–53. 25. Odutayo A., Hladunewich M.: Obstetric nephrology: Renal hemodynamic and metabolic physiology in normal pregnancy. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7(12), 2073–2080. 26. Fishel Bartal M., Lindheimer M.D., Sibai B.M.: Proteinuria during pregnancy: definition, pathophysiology, methodology, and clinical significance. Am. J. Obstet. Gynecol, 2022, 226(2S), S819–34, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32882208/ 27. Mor G., Cardenas I.: The immune system in pregnancy: A unique complexity. Am. J. Reprod. Immunol., 2010, 63(6), 425–433. 28. Georgescu T.: The role of maternal hormones in regulating autonomic functions during pregnancy. J. Neuroendocrinol., 2023, 35(12). 29. Hagedorn K.A., Cooke C.L., Falck J.R. i wsp.: Regulation of vascular tone during pregnancy: A novel role for the pregnane X receptor. Hypertension, 2007, 49(2), 328–333. 30. Kwiatkowska E., Kajdy A., Sikora-Szubert A. i wsp.: Polish Society of Gynecologists and Obstetricians (PTGiP) and Polish Society of Sports Medicine (PTMS) recommendations on physical activity during pregnancy and the postpartum period. Ginekol. Pol., 2023, 95(3), 218–231, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37599577. 31. Physical activity and exercise during pregnancy and the postpartum period: ACOG Committee Opinion, No. 804. Obstet. Gynecol., 2020, 135(4), E178– E188. 32. Yang X., Li H., Zhao Q. i wsp.: Clinical Practice Guidelines That Address Physical Activity and Exercise During Pregnancy: A systematic review. J. Midwifery. Womens Heal., 2022, 67(1), 53–68. 33. Kwiatkowska E., Kajdy A., Sikora-Szubert A. i wsp.: Polish Society of Gynecologists and Obstetricians (PTGiP) and Polish Society of Sports Medicine (PTMS) recommendations on physical activity during pregnancy and the postpartum period. Ginekol. Pol. 2024, 95(3), 218–231, https://journals.viamedica.pl/ginekologia_polska/article/view/GP.a2023.0080/80450. 34. Kramer M.: Aerobic exercise for women during pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev., 2002. 35. Woodley S.J., Hay-Smith E.J.C.: Narrative review of pelvic floor muscle training for childbearing women – Why, when, what, and how. Int. Urogynecol. J., 2021, 32(7), 1977–1988. 36. Leutenegger V., Grylka-Baeschlin S., Wieber F. i wsp.: The effectiveness of skilled breathing and relaxation techniques during antenatal education on maternal and neonatal outcomes: A systematic review. BMC Pregnancy Childbirth, 2022, 22(1). 37. Mottola M.F., Davenport M.H., Ruchat S.M. i wsp.: 2019 Canadian guideline for physical activity throughout pregnancy. Br. J. Sports. Med., 2018, 52(21), 1339–1346.

Przypisy

[1] Dostępny pod adresem: https://csep.ca/wp-content/uploads/2023/11/GAQ-P-Polish.pdf.