© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości lub części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Redaktor ds. publikacji medycznych: mgr Hanna Dubrowska

Redaktor merytoryczny: mgr Urszula Dubisz

Korekta: Eliza Czerwińska

Projekt okładki i stron tytułowych: Leszek Robaszkiewicz

Dawkowanie leków

Autor i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym
opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2009 r., (wyd. I) 

Warszawa 2019

ISBN 978-83-200-5720-1

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl 

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: mobisfera.pl

Spis treści

Intensywna terapia stanu astmatycznego

1. Definicja

2. Etiopatogeneza astmy

2.1. Układ oddechowy

2.2. Układ krążenia

3. Obraz kliniczny

3.1. Rozpoznanie

3.2. Diagnostyka różnicowa

3.3. Monitorowanie

4. Leczenie stanu astmatycznego

4.1. Leki pierwszego wyboru

4.2. Leki drugiego wyboru

4.3. Leki przeciwleukotrienowe

4.4. Inne leki

4.5. Wentylacja mechaniczna

4.6. Wentylacja nieinwazyjna

5. Niekonwencjonalne sposoby leczenia stanu astmatycznego

5.1. Mieszanina helowo-tlenowa

5.2. Komora hipobaryczna

5.3. Płukanie oskrzeli

5.4. Plazmafereza

5.5. Pozaustrojowe usuwanie dwutlenku węgla

6. Zatrzymanie krążenia podczas napadu astmy

7. Stan astmatyczny w przebiegu ciąży

7.1. Leki przeciwastmatyczne stosowane podczas ciąży

7.2. Zasady leczenia stanu astmatycznego u ciężarnych

7.3. Leki indukujące poród i obkurczające macicę

7.4. Znieczulenie do cięcia cesarskiego

Piśmiennictwo

Przygotowanie dawcy narządów

1. Pozyskiwanie narządów jako problem transplantologii

1.1. Trudności z pozyskiwaniem dawców

1.1.1. Uwarunkowania religijne

1.1.2. Fenomen Hiszpanii

1.2. Optymalna opieka nad dawcą

Piśmiennictwo

2. Śmierć mózgu jako kryterium śmierci osobniczej

2.1. Ewolucja kryteriów śmierci mózgu

2.1.1. Historia koncepcji śmierci mózgu

2.2. Różne koncepcje śmierci mózgu

2.2.1. Śmierć mózgu jako całości

2.2.2. Utrata wyższych funkcji mózgu

2.2.3. Śmierć pnia mózgu

2.2.4. Akceptacja społeczna śmierci mózgu

2.3. Etyczne aspekty śmierci mózgu

2.3.1. Śmierć mózgu i transplantologia

2.3.2. Problem zgody domniemanej

Piśmiennictwo

3. Patofizjologia śmierci mózgu

3.1. Przyczyny i mechanizm uszkodzenia mózgu

3.1.1. Wrażliwość mózgu na czynniki uszkadzające

3.1.2. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego

3.1.3. Hipoksemiczne uszkodzenie mózgu

3.1.4. Wskaźniki ciężkości uszkodzenia mózgu

3.2. Pień mózgu

3.2.1. Anatomia pnia mózgu

3.2.2. Czynność pnia mózgu

3.3. Przytomność, świadomość, czuwanie

3.3.1. Składowe świadomości

3.3.2. Patologiczne stany ograniczenia świadomości

Piśmiennictwo

4. Zmiany patofizjologiczne w następstwie śmierci mózgu

4.1. Zaburzenia hemodynamiczne

4.1.1. Faza hiperdynamiczna układu krążenia

4.1.2. Faza hipodynamiczna układu krążenia

4.2. Zaburzenia układu oddechowego

4.2.1. Neurogenny obrzęk płuc

4.2.2. Ostre uszkodzenie płuc

4.2.3. Skutki przedłużonej wentylacji mechanicznej

4.3. Zaburzenia czynności innych narządów

4.3.1. Nerki

4.3.2. Wątroba

4.4. Zaburzenia układu dokrewnego

4.4.1. Kortykosteroidy

4.4.2. Zaburzenia czynności przysadki

4.4.3. Insulina

4.5. Zmiany immunologiczne i zapalne

4.6. Inne nieprawidłowości

4.6.1. Zaburzenia elektrolitowe

4.6.2. Hipotermia

4.6.3. Zaburzenia hematologiczne

4.6.4. Kwasica metaboliczna

Piśmiennictwo

5. Neurologiczne kryteria śmierci

5.1. Warunki wstępne i kryteria rozpoznawania śmierci badaniem neurologicznym

5.1.1. Brak czynności półkul mózgu

5.1.2. Brak odruchów z pnia mózgu

5.1.3. Brak czynności ośrodka oddechowego

5.1.4. Czas obserwacji wstępnej przed pierwszym badaniem neurologicznym

5.1.5. Odstęp czasowy pomiędzy pierwszym a drugim badaniem neurologicznym

5.2. Organizacyjne aspekty rozpoznawania śmierci mózgu

5.2.1. Kompletowanie zespołu wykonującego rozpoznanie śmierci badaniem neurologicznym

5.2.2. Formalna godzina zgonu chorego

5.3. Badania dodatkowe w rozpoznawaniu śmierci badaniem neurologicznym

5.3.1. Badania elektrofizjologiczne

5.3.2. Badanie mózgowego przepływu krwi

5.3.3. Inne testy

5.4. Rozpoznawanie śmierci mózgu u dzieci

5.5. Śmierć mózgu u kobiety w ciąży

5.6. Regionalne różnice dotyczące zasad rozpoznawania śmierci mózgu

Piśmiennictwo

6. Czynniki utrudniające rozpoznanie śmierci mózgu

6.1. Hipotermia

6.2. Leki

6.3. Zespół zamknięcia

6.4. Przetrwałe odruchy rdzeniowe

6.4.1. Rodzaj i częstość przetrwałych odruchów rdzeniowych

6.4.2. Patofizjologia aktywności ruchowej po śmierci mózgu

6.4.3. Aktywność ruchowa a postępowanie anestezjologiczne podczas donacji

Piśmiennictwo

7. Zasady postępowania z dawcą narządów

7.1. Układ krążenia w fazie hiperdynamicznej

7.1.1. Burza autonomiczna

7.1.2. Rekomendacje dla fazy hiperdynamicznej

7.2. Układ krążenia w fazie hipodynamicznej

7.2.1. Przetaczanie płynów

7.2.2. Aminy katecholowe

7.2.3. Wazopresyna

7.2.4. Rekomendacje dla fazy hipodynamicznej

7.3. Układ oddechowy

7.3.1. Rekomendacje dla wentylacji mechanicznej

7.4. Resuscytacja hormonalna

7.4.1. Kortykosteroidy

7.4.2. Hormony tarczycy

7.4.3. Wazopresyna

7.4.4. Insulina

7.4.5. Rekomendacje resuscytacji wielohormonalnej

7.4.6. Rekomendacje dla moczówki prostej

7.5. Pozostałe elementy terapii

7.5.1. Czynność nerek i zaburzenia wodno-elektrolitowe

7.5.2. Zaburzenia hematologiczne

7.5.3. Utrzymanie normotermii

7.5.4. Zakażenie

7.6. Intensywna terapia kobiety ciężarnej ze śmiercią mózgu

Piśmiennictwo

8. Pobranie narządów po zatrzymaniu krążenia u dawcy

8.1. Kategorie dawców z zatrzymaniem krążenia

8.2. Warunki techniczne pobrania narządów od dawcy z zatrzymaniem krążenia

8.3. Wyniki kliniczne przeszczepiania narządów pobranych od dawców po zatrzymaniu krążenia (NHBD)

Piśmiennictwo

9. Postępowanie anestezjologiczne podczas pobierania narządów

9.1. Nocycepcja w stanie śmierci mózgu

9.1.1. Hemodynamiczna reakcja na nocycepcję w warunkach fizjologicznych

9.1.2. Hemodynamiczna reakcja na nocycepcję w stanie śmierci mózgu

9.2. Śmierć mózgu a składowe znieczulenia ogólnego

9.2.1. Hamowanie reakcji ruchowej

9.2.2. Hamowanie reakcji neuroendokrynnej

9.3. Operacja pobierania narządów

9.3.1. Procedura chirurgiczna

9.3.2. Postępowanie anestezjologiczne

Piśmiennictwo

10. Podstawy prawne przeszczepiania narządów w Polsce

10.1. Załącznik opisujący kryteria i sposób stwierdzania trwałego i nieodwracalnego ustania czynności mózgu

Intensywna terapia stanu astmatycznego

Atak astmy nie należy, co prawda, do najczęstszych przyczyn przyjęć na oddział intensywnej terapii, ale dynamika narastania zaburzeń oddychania oraz trudności wentylacji mechanicznej sprawiają, że leczenie stanu astmatycznego zalicza się do problemów najtrudniejszych. Zgony spowodowane astmą są w krajach rozwiniętych stosunkowo rzadkie i obecnie częstość ich wynosi od 1 do 3 na 100 000 chorych na rok [1]. Nie oddaje to jednak wagi problemu, ponieważ tylko w USA rejestruje się niemal 500 000 hospitalizacji rocznie z powodu napadu ciężkiej astmy i liczby te będą się raczej zwiększać z uwagi na obserwowany w większości krajów wzrost zachorowalności na astmę oskrzelową [2].

Większość zgonów podczas napadu astmy spowodowana jest opóźnieniem pomocy lekarskiej i nieumiejętnym leczeniem szpitalnym. Najczęstszą bezpośrednią przyczyną śmierci okazuje się niedotlenienie, podczas gdy zaburzenia rytmu serca wywołane przedawkowaniem β₂-mimetyków są niebezpieczeństwem przecenianym [3]. Analiza zgonów wykazała, że w wielu przypadkach fatalne powikłania były możliwe do uniknięcia, a najczęstszy błąd stanowiła spóźniona pomoc specjalistyczna, ponieważ do większości przypadków zatrzymania krążenia dochodziło w domu lub w drodze do szpitala [4]. Wzrost popularności wziewnych glikokortykosteroidów w terapii przewlekłej, rozpowszechnienie osobistych przepływomierzy, edukacja chorych oraz ścisła kontrola stosowania się pacjenta do zaleceń lekarza pierwszego kontaktu pozwoliły w ostatnich latach znacząco zmniejszyć ryzyko zgonu z powodu astmy [5].

1 Definicja

Liczne i nieprecyzyjne definicje pojęć związanych z napadem astmy utrudniają zarówno opracowania statystyczne, jak i porównania skuteczności schematów leczenia.

Astma oskrzelowa. Jest zespołem objawów klinicznych wywołanych odwracalnym utrudnieniem przepływu powietrza w oskrzelach, którego przyczyną jest skurcz mięśniówki gładkiej (bronchokonstrykcja), stan zapalny błony śluzowej oraz czopowanie końcowych odcinków dróg oddechowych.

Stan astmatyczny. Określany jest jako napad astmy niedający się opanować typowymi lekami rozkurczającymi oskrzela i wymagający hospitalizacji. Stan astmatyczny może trwać od kilku godzin do kilku tygodni i nie zawsze jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia.

Obecnie w piśmiennictwie dominują 2 terminy odnoszące się do ataku astmy wymagającego intensywnej terapii: ciężki napad astmy (ASA – acute severe asthma) i astma zagrażająca życiu (PFA – potentially fatal astma). Ten ostatni termin bywa niekiedy zastępowany określeniem acute asphyxic asthma.

Ciężki napad astmy. Dotyczy głównie kobiet (70%) z niedostatecznie kontrolowaną astmą (niższe warstwy społeczne) [6]. Pogarszanie się stanu ogólnego jest stosunkowo wolne (kilka lub kilkanaście godzin), w związku z czym chorzy trafiają zwykle do szpitala po intensywnej terapii własnej. Należy to uwzględnić przy wyborze leków i ich dawek.

Astma zagrażająca życiu. Odnosi się do napadu z bardzo szybkim pogarszaniem się stanu chorego [7]. Czas upływający od wystąpienia ataku do zatrzymania oddychania wynosi niekiedy kilkanaście minut. Choroba dotyczy głównie mężczyzn, a do napadu dochodzi często u chorych z wcześniej dobrze kontrolowaną astmą [8]. Wydaje się, że to określenie jest najbardziej adekwatne u większości chorych kierowanych na oddział intensywnej terapii i zasługuje na szerszą popularyzację.

2 Etiopatogeneza astmy

Astma jest czymś więcej niż tylko stanem skurczu mięśni gładkich oskrzeli. W każdej postaci astmy dominuje stan zapalny nabłonka oskrzeli, a skłonność do bronchokonstrykcji jest pochodną tego procesu zapalnego [9]. Mediatory zapalne, do których należą histamina, leukotrieny, czynnik płytkowy (PAF), a także czynniki neuropochodne (substancja P, neurokinina A i B), zwiększają przepuszczalność naczyń, co prowadzi do powstania obrzęku podśluzówkowego i zwężenia światła oskrzeli. Dalsze utrudnienie przepływu gazu stwarzają czopy zbudowane ze śluzu, złuszczonych komórek epitelialnych, eozynofilów oraz włóknika, pojawiające się zarówno w drobnych, jak i większych oskrzelach. Obrzęk błony śluzowej i struktur podśluzówkowych, bronchokonstrykcja oraz czopy śluzowe prowadzą do wzrostu oporu dróg oddechowych w fazie wdechu i wydechu oraz do dramatycznego wzrostu komponentu nieelastycznego pracy oddychania.

Szczegóły etiopatologii astmy oskrzelowej nie są celem niniejszego opracowania i dociekliwego czytelnika odsyłam do właściwych monografii [10, 11].

2.1. Układ oddechowy

Podczas ciężkiego ataku astmy do zrównoważenia oporu przepływu wymagane jest ciśnienie śródopłucnowe sięgające –50 cm H₂O[1] (przy normie –5 cm H₂O), co istotnie zwiększa nieelastyczną pracę oddychania [12]. W celu opróżnienia płuc w tych warunkach wydech staje się aktywny. Pomimo stosunkowo wolnego rytmu oddechowego nie dochodzi do całkowitego opróżniania płuc (air trapping), czego konsekwencją jest nadmierne ich upowietrznienie – dynamiczna hiperinflacja (ryc. 1). Rośnie większość parametrów objętości i pojemności płuc, najbardziej RV (do 400% normy) oraz FRC (do 200% normy), przy czym objętość oddechowa i całkowita objętość płuc zwiększają się w stopniu najmniejszym. Zjawisku dynamicznej hiperinflacji towarzyszy narastanie wewnętrznego PEEP (PEEPi – intrinsic positive end-expiratory pressure), które dalej zwiększa pracę oddychania (tym razem jej komponent elastyczny) oraz zaburza hemodynamikę. Jedyną korzyścią narastania objętości płuc jest poprawa drożności najmniejszych oskrzelików, których przekrój powiększa się w miarę wzrostu FRC.

Ryc. 1. Zmiany objętości płuc w ciężkiej astmie oskrzelowej. TLC – całkowita pojemność płuc, VC – pojemność życiowa, RV – objętość zalegająca, TV – objętość oddechowa, FRC – czynnościowa pojemność zalegająca.

Patofizjologiczne konsekwencje napadu astmy przedstawiono w tab. 1. Przy dużej wartości FRC rozciągnięte mięśnie oddechowe pracują w niekorzystnych warunkach (stosunek długość : napięcie), co prowadzi do nieproporcjonalnego wzrostu zużycia tlenu. Praca pęcherzyków na płaskiej części krzywej objętościowo-ciśnieniowej zwiększa elastyczny komponent pracy oddychania.

Zwężenie oskrzeli w astmie nie jest równomierne w całych płucach. Bronchokonstrykcja jest powodem zaburzeń stosunku wentylacji pęcherzykowej do perfuzji (VA/QC) z następczą hipoksją. W miarę nasilania się ataku astmy dołącza się płucna wazokonstrykcja hipoksemiczna (obkurczenie włośniczek perfundujących słabo wentylowane pęcherzyki płucne), która powoduje, że zaburzenia dystrybucji w krążeniu płucnym mogą być głębsze niż zaburzenia rozdziału wentylacji. Sprawny mechanizm wazokonstrykcji hipoksemicznej oraz wentylacja oboczna przez otwory Cohna (neutralizująca obecność czopów w oskrzelikach) są powodem tego, że w niewielkim tylko stopniu zwiększa się przeciek krwi nieutlenowanej w płucach (QS/QT). Zaburzenia VA/QC są zatem w astmie dominującym źródłem hipoksemii, co czyni skuteczną najprostszą nawet tlenoterapię.

Tabela 1 

Skutki patofizjologiczne ataku astmy

Układ oddechowy

Zwiększony opór oddechowy, air trapping, hiperinflacja płuc i PEEPi

Wysokie ujemne ciśnienie śródopłucnowe

Zwiększona praca oddychania

Podwyższone wartości FRC, RV i TLC

Zaburzenia stosunku VA/QC ze wzrostem domieszki żylnej

Zwiększenie przestrzeni bezużytecznej VD/VT

Układ krążenia

Wzrost ciśnienia tętniczego krwi i częstości tętna

Tętno dziwaczne (pulsus paradoxus)

Zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej

Zwiększone obciążenie następcze (afterload) obu komór serca

Skłonność do obrzęku płuc

2.2. Układ krążenia

Obserwowane w ciężkiej astmie zaburzenia krążenia są niezależne od głębokości hipoksji. Ciśnienie w tętnicy płucnej zwiększa się za sprawą 2 mechanizmów: wazokonstrykcji hipoksemicznej oraz mechanicznego zaciskania naczyń w nadmiernie rozciągniętych pęcherzykach. Nadciśnienie płucne zwiększa obciążenie następcze (afterload) prawej komory oraz przesuwa przegrodę międzykomorową w głąb komory lewej, której warunki pracy istotnie się pogarszają. Tak wywołana dysfunkcja komory lewej może prowadzić do obrzęku płuc, przy czym czynnikiem ułatwiającym jest wysokie ujemne ciśnienie śródopłucnowe, które zwiększa afterload lewej komory oraz ułatwia przesączanie się płynu z włośniczek do wnętrza pęcherzyka.

Podczas fizjologicznego oddechu spontanicznego ujemne ciśnienie śródopłucnowe ułatwia powrót żylny w mechanizmie tzw. pompy piersiowej, co warunkuje adekwatne obciążenie wstępne (preload) i tym samym pojemność minutową serca. W ciężkim napadzie astmy wysiłek oddechowy powoduje jednak tak duży spadek ciśnienia śródopłucnowego, że dochodzi do zapadania się żył głównych w miejscach ich wejścia do klatki piersiowej i w konsekwencji do zmniejszenia powrotu żylnego. Na szczycie wdechu spada więc wyraźnie pojemność minutowa serca i pojawia się tętno dziwaczne (pulsus paradoxus). Tętno dziwaczne rozpoznaje się wtedy, gdy skurczowe ciśnienie tętnicze na szczycie wdechu spada o więcej niż 10 mm Hg[2]. W obiektywnej ocenie tętna dziwacznego pomocny jest bezpośredni (krwawy) pomiar ciśnienia tętniczego oraz spadek amplitudy fali tętna pulsoksymetru [13].

U chorych zmarłych w wyniku napadu astmy w badaniu sekcyjnym stwierdza się zmiany morfologiczne w mięśniu sercowym o charakterze ognisk martwicy rozsianej oraz miolizy podwsierdziowej. Wydaje się, że zmiany te mają charakter jatrogenny i są spowodowane użyciem dużych dawek β₂-mimetyków.

3 Obraz kliniczny

3.1. Rozpoznanie

U chorych na astmę oskrzelową występuje wiele objawów klinicznych, od stosunkowo łagodnych do zagrażających życiu. Klasyczna triada objawów: świszczący oddech, kaszel i duszność, pozwala w większości przypadków bez trudności rozpoznać napad astmy. Chory przyjmuje pozycję siedzącą, widoczny jest wysiłek oddechowy z uruchomieniem dodatkowych mięśni oddechowych. Nierzadko chory jest w stanie wypowiedzieć tylko kilka słów na minutę (nie należy wówczas męczyć go zbieraniem szczegółowych wywiadów). Częstość oddychania jest zmienna. Większość chorych hiperwentyluje proporcjonalnie do ciężkości ataku; z kolei hipowentylacja jest oznaką zagrażającego zatrzymania oddechu.

Wielu chorych z nawracającymi napadami ciężkiej astmy nie zdaje sobie sprawy z powagi sytuacji, ponieważ uczucie duszności jest mniejsze, niż wynikałoby to ze stopnia ograniczenia przepływu w oskrzelach. Jest to powodem zbyt późnej hospitalizacji i epizodów głębokiej, zagrażającej życiu hipoksemii [14].

Badanie przedmiotowe. Fizykalnie stwierdza się hiperinflację płuc oraz rozsiane zmiany osłuchowe. Tak zwana cicha klatka piersiowa jest sygnałem zagrażającego zatrzymania oddechu. Do krążeniowych następstw ataku astmy należą: tachykardia, nadciśnienie tętnicze i tętno dziwaczne.

Spirometria. Próby obiektywizacji oceny ciężkości napadu astmy przez pomiar nasilonej objętości wydechowej jednosekundowej (FEV₁ – forced expiratory volume) lub szczytowego przepływu wydechowego (PEFR – peak expiratory flow rate) nie wypadają zadowalająco, ponieważ oba parametry słabo korelują z nasileniem duszności. U wielu chorych w napadzie astmy spirometria jest prawidłowa, a w wypadku astmy zagrażającej życiu badania nie można wykonać z uwagi na brak współpracy spowodowany stanem ogólnym chorego. Ostatnio Silverman wykazał na podstawie wieloośrodkowych badań dużą przydatność pomiaru FEV₁ do oceny nasilenia ostrego ataku astmy i postępów terapii [15]. Autor podkreśla jednak, że gwarancją wiarygodności i powtarzalności pomiarów jest doświadczenie mierzącego parametry spirometryczne.

W amerykańskich zaleceniach National Institutes of Health napad astmy określa się jako średnio ciężki przy wartościach FEV₁ oraz PEFR zmniejszonych do 80–50% normy i jako bardzo ciężki przy spadku wartości obu parametrów < 50% [16]. Uważa się, że zmniejszenie się FEV₁ i PEFR < 35% wartości należnej stanowi bezpośrednie zagrożenie życia i jest wskazaniem do przyjęcia na oddział intensywnej terapii [17]. W niektórych schematach pomiar FEV₁ służy również do oceny postępów terapii. Brak poprawy po 30–60 min leczenia pozwala uznać atak astmy za „oporny”, co jest wskazaniem do hospitalizacji [18].

Gazometria. We wczesnej fazie ataku astmy niepokój i duszność są przyczyną hiperwentylacji, która prowadzi do hipokapni i alkalozy oddechowej. W miarę upływu czasu PaCO₂ zwiększa się, ale izolowany pomiar PaCO₂ nie jest dobrym wskaźnikiem nasilenia astmy. Wzrost PaCO₂ > 70 mm Hg pojawia się przy spadku PEFR < 30% normy, ale zatrzymanie oddechu może mieć miejsce zarówno przy wysokich wartościach PaCO₂, jak i przy stosunkowo prawidłowych.

Hipoksemia, będąca głównym „zabójcą” w astmie, dołącza się dość późno. Wartości PaO₂ < 50 mm Hg obserwuje się u 8% chorych z ciężkim napadem astmy. Należy podkreślić, że użycie leków rozszerzających oskrzela może prowadzić do chwilowego pogorszenia się wartości PaO₂ w wyniku pogłębienia się zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji (VA/QC). Dzieki użyciu współczesnych selektywnych β₂-agonistów efekt ten jest minimalny i klinicznie nieznaczący.

Pulsoksymetria (SpO₂). W przypadku współistniejącej kwasicy saturacja tętnicza utrzymuje się > 90% nawet przy bardzo małych wartościach PaO₂. Należy również pamiętać, że pomiar saturacji u chorego otrzymującego tlen nie pozwala ocenić rozmiaru hipowentylacji, stąd zadowalająca SpO₂ nie powinna osłabiać czujności i wykluczać częstej kontroli PaCO₂.

O ile u większości chorych do adekwatnej dostawy tlenu wystarczająca jest pulsoksymetria nie niższa niż 90%, o tyle u kobiet w ciąży oraz w przypadkach towarzyszącej choroby wieńcowej wartość tego parametru powinna być utrzymywana > 95%.

Badania laboratoryjne. Podczas przedłużonego ataku astmy obserwuje się mleczanową kwasicę metaboliczną [19]. Przyczyną hiperlaktemii jest zarówno nadprodukcja mleczanów spowodowana hipoksją i zwiększoną pracą mięśni oddechowych, jak i zmniejszony przez hipoperfuzję trzewną wątrobowy klirens tego metabolitu. Badanie poziomu elektrolitów pozwala wykryć hipokaliemię, która pojawia się wtórnie w stosunku do zastosowanych β₂-agonistów oraz kortykosteroidów.

Stwierdzany w astmie wzrost stężenia kinazy kreatynowej w osoczu spowodowany jest najczęściej przedłużającym się wysiłkiem oddechowym. Jeśli do wzrostu stężenia enzymu dochodzi z 5–7-dniowym opóźnieniem, wskazuje to na miopatię i zapowiada duże problemy z przywróceniem oddechu spontanicznego u chorych wentylowanych mechanicznie.

Elektrokardiogram. W zapisie EKG stwierdza się tachykardię zatokową oraz cechy przeciążenia prawej komory serca. Częstoskurcz zatokowy oraz przedwczesne skurcze z różnych ośrodków wymagają zwykle zmniejszenia dawek amin katecholowych i metyloksantyn.

Radiogram klatki piersiowej. Jest to bardzo pomocne badanie, które pozwala na ocenę stopnia hiperinflacji płuc oraz wczesne rozpoznanie powikłań wentylacji mechanicznej typu wolutrauma (np. odma opłucnowa). Radiogram klatki piersiowej jest również nieocenioną pomocą w diagnostyce różnicowej.

[1] 1 cm H₂O = 0,098 kPa

[2] 1 mm Hg = 0,1333 kPa