© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Jolanta Jedlińska

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Beata Bakoń

Korekta: Agnieszka Janowska

Producent: Anna Paziewska

Projekt okładki i stron tytułowych: Witold Adamski

Ilustracja na okładce: Robert Adrian Hillman/shutterstock

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2019 r. (wyd. II uaktualnione)

Warszawa 2019

ISBN 978-83-200-5906-9

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Monika Lipiec / Woblink

Przedmowa do wydania II

Chirurgia. Repetytorium po raz pierwszy ukazało się w 2009 roku. Było pomyślane jako podręcznik, ujmujący możliwie najbardziej zwięźle zasady diagnostyki i leczenia chorób chirurgicznych. Doczekało się dziewięciu wznowień, co sprawiło mi wielką satysfakcję, gdyż dowiodło, że wysiłek włożony w powstanie tej książki znalazł uznanie kolejnych roczników studentów i ich nauczycieli.

Przyjmując propozycję kolejnego wydania, zdałem sobie sprawę, że w ciągu dziesięciu lat od napisania podręcznika medycznego rozwój medycyny, a w szczególności chirurgii sprawia, iż wiele poglądów w nim zawartych przestało być aktualnych, co wymagało ich usunięcia lub zastąpienia bardziej współczesnymi. Należało też zadbać, by przedstawione w nim metody diagnostyczne i lecznicze były dostatecznie sprawdzone i szeroko stosowane w praktyce. Dlatego uznałem, że książka powinna zostać zaktualizowana, ale już nie przeze mnie, lecz przez innego, nie mniej doświadczonego w praktyce i dydaktyce akademickiej chirurga, związanego z innym niż ja ośrodkiem akademickim. Z prośbą o to zwróciłem się do mego przyjaciela, prof. Andrzeja Wysockiego.

Serdecznie dziękuję Mu za podjęcie się tego zadania dla dobra kolejnych pokoleń studentów i chirurgów. Dziękuję również tym Kolegom i Przyjaciołom, którzy poświęcili swój czas i wnieśli cenne uwagi do poszczególnych rozdziałów książki. Współpraca z Wydawcą układała się zawsze znakomicie, za co jestem szczerze wdzięczny.

Wyrażam nadzieję, że obecne wydanie zaktualizowanego Repetytorium będzie dobrze służyło studentom i ułatwi im poznanie podstaw nauki i sztuki chirurgicznej, by w przyszłości mogli efektywnie pomagać chorym, rozwijając i udoskonalając to, co zostało zawarte w tym podręczniku.

Prof. dr hab. n. med. Wojciech Noszczyk

„Każda interwencja na ciele ludzkim nie dotyczy tylko tkanek, narządów

czy funkcji fizjologicznych, angażuje ona bowiem samą osobę,

która jest z kolei jednością komponentów cielesnych, uczuciowych,

intelektualnych i duchowych”.

Karta Pracownika Służby Zdrowia

Papieska Rada do Spraw Duszpasterstwa Służby Zdrowia

Watykan 1995

Przedmowa do wydania I

Doskonale opracowane, bardzo cenne podręczniki Zdzisława Łapińskiego (1973), Romana Górala (1992) i Jana Fibaka (1998) stanowiły dla polskich studentów medycyny przez ponad 40 lat podstawowe źródło wiedzy chirurgicznej. Każde kolejne wydanie tych podręczników miało unowocześnioną formę i uwzględniało szybkie postępy, dokonujące w chirurgii. W ostatnich latach, w dobie Internetu, wielu studentów uważa, że podręcznik powinien być pisany w „stylu telegraficznym” i przypominać notatki pisane w czasie wykładu. Po próbie ogarnięcia całego tematu, jakiej dokonałem, redagując książkę „Chirurgia”, postanowiłem samodzielnie opracować „Repetytorium z chirurgii”, w którym podjąłem się chociaż częściowej realizacji życzeń studentów. To trudne zadanie było możliwe dzięki okazanej mi życzliwości oraz pomocy moich kolegów i przyjaciół, specjalistów z różnych dziedzin medycyny, nie tylko chirurgii. Zechcieli oni przeczytać poszczególne rozdziały i poczynić liczne uwagi, poprawki i uzupełnienia, z których oczywiście skorzystałem. Jestem im bardzo wdzięczny i gorąco dziękuję.

Pisząc „Repetytorium z chirurgii”, korzystałem nie tylko z doświadczeń wyniesionych z pracy nad „Chirurgią”, ale również z opracowanego wówczas układu tej książki i często – za zgodą Autorów – z układu poszczególnych rozdziałów. Serdecznie dziękuję za okazane zrozumienie.

Wdzięczny jestem moim 57 młodszym kolegom za 27 lat wspólnej pracy w naszej Klinice, za wszystko, czego się od nich nauczyłem, za przyjaźń i codzienną życzliwość.

Pragnę podziękować profesor Marii Sąsiadek i jej współpracownicom za opracowanie podrozdziałów dotyczących genetyki onkologicznej oraz doktorowi Jackowi Michalakowi za współpracę przy opracowaniu słownika pojęć i spisu skrótów. Serdecznie dziękuję doktorowi Zbigniewowi Biejatowi, który wyraził zgodę na wykorzystanie rycin z „Chirurgii” i opracował wiele nowych rysunków, oraz doktorowi Bartłomiejowi Kozdójowi, którego pomoc i uwagi przy wykonywaniu korekty były bardzo cenne. Dziękuję również redaktor Elżbiecie Michalskiej za wieloletnią współpracę, Pani Agnieszce Sierakowskiej za komputerowe opracowanie wielu rycin i skład książki oraz redaktor naczelnej Wydawnictwa Agacie Górze za okazaną mi przychylność.

Szczególne wyrazy wdzięczności kieruję do Pani Elżbiety Jakubowskiej za ogromny wkład pracy i zaangażowanie w opracowanie tej książki.

Prof. dr hab. n. med. Wojciech Noszczyk

Spis treści

Część I - Podstawy chirurgii

1 . Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w chorobach chirurgicznych

1.1. Przedziały płynowe ustroju

1.2. Regulacja gospodarki wodnej i elektrolitowej

1.3. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

1.4. Zaburzenia gospodarki potasowej

1.5. Zaburzenia gospodarki wapniowej

1.6. Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej

1.7. Przetaczanie płynów w chirurgii

2. Leczenie żywieniowe

2.1. Ocena stanu odżywienia

2.2. Niedożywienie

2.3. Wskazania do leczenia żywieniowego

2.4. Żywienie dojelitowe

2.5. Żywienie pozajelitowe

2.6. Monitorowanie metaboliczne leczenia żywieniowego

3. Hemostaza w chirurgii

3.1. Zarys hemostazy fizjologicznej

3.2. Zaburzenia hemostazy w chirurgii

3.3. Przetaczanie krwi i jej składników

3.4. Podstawowe zasady krwiolecznictwa

3.5. Powikłania poprzetoczeniowe

3.6. Autotransfuzja. Hemodylucja

4. Wstrząs

4.1. Rodzaje wstrząsu

4.2. Patofizjologia

4.3. Objawy

4.4. Monitorowanie chorego

4.5. Ogólne zasady leczenia

4.6. Wstrząs hipowolemiczny (oligowolemiczny)

4.7. Wstrząs anafilaktyczny

4.8. Wstrząs kardiogenny

4.9. Podsumowanie

5. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

5.1. Rozpoznanie nagłego zatrzymania krążenia

5.2. Podstawowe czynności resuscytacyjne (BLS)

5.3. Specjalistyczne zabiegi resuscytacyjne (ALS)

5.4. Potencjalnie odwracalne przyczyny nagłego zatrzymania krążenia

5.5. Zatrzymanie krążenia i resuscytacja w chirurgii

6. Postępowanie okołooperacyjne

6.1. Postępowanie przedoperacyjne

6.2. Postępowanie śródoperacyjne

6.3. Postępowanie pooperacyjne

6.4. Powikłania pooperacyjne

7. Chirurgia nowotworów

7.1. Nowotwory niezłośliwe

7.2. Nowotwory złośliwe

7.3. Epidemiologia nowotworów złośliwych

7.4. Guzy lite

7.5. Rozpoznanie nowotworu złośliwego

7.6. Stopniowanie cech nowotworów złośliwych

7.7. Leczenie

7.8. Wczesne wykrywanie i profilaktyka

8. Podstawowe wiadomości o przeszczepianiu narządów

8.1. Regulacje prawne

8.2. Zapotrzebowanie na przeszczepy narządów

8.3. Odrzucanie przeszczepu

8.4. Dobór dawcy i biorcy

8.5. Leki immunosupresyjne

8.6. Organizacja pobierania i przeszczepiania narządów w Polsce

8.7. Przeciwwskazania do pobierania narządów ze zwłok

8.8. Zasady pobierania narządów

8.9. Przechowywanie narządów

8.10. Przeszczepianie nerki

8.11. Przeszczepianie innych narządów

9. Podstawowe instrumentarium chirurgiczne

9.1. Narzędzia tnące

9.2. Narzędzia do chwytania tkanek

9.3. Narzędzia do odciągania i rozwierania tkanek

9.4. Narzędzia do szycia tkanek

9.5. Staplery. Szew mechaniczny

9.6. Narzędzia używane w operacjach tkanki kostnej

9.7. Sondy (zgłębniki)

9.8. Dreny

9.9. Cewniki

10. Podstawowe zabiegi chirurgiczne

10.1. Wstrzyknięcia

10.2. Kaniulacja żył obwodowych

10.3. Kaniulacja żył centralnych

10.4. Odsłonięcie żyły (wenesekcja)

10.5. Kaniulacja tętnic obwodowych

10.6. Znieczulenie miejscowe (przewodowe)

10.7. Nakłucie lędźwiowe (punkcja lędźwiowa)

10.8. Tracheostomia

10.9. Zgłębnikowanie żołądka

10.10. Płukanie żołądka

10.11. Przezskórna endoskopowa gastrostomia (PEG)

10.12. Gastrostomia klasyczna

10.13. Tamowanie krwawienia z żylaków przełyku sondą Sengstakena–Blakemore’a

10.14. Diagnostyczne nakłucie jamy otrzewnej

10.15. Cewnikowanie pęcherza moczowego

10.16. Nakłucie pęcherza moczowego (punkcja nadłonowa)

10.17. Wlew doodbytniczy

10.18. Szwy i szycie chirurgiczne

11. Zakażenia wirusowe

11.1. Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B

11.2. Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C

11.3. Zakażenie ludzkim wirusem nabytego niedoboru odporności (HIV)

11.4. Profilaktyka przedekspozycyjna

11.5. Profilaktyka poekspozycyjna

12. Zakażenia bakteryjne

12.1. Zapalenie mieszka włosowego

12.2. Czyrak. Czyraczność

12.3. Czyrak mnogi (gromadny)

12.4. Zastrzał

12.5. Zanokcica

12.6. Wrastający paznokieć

12.7. Zapalenie gruczołów potowych pachy

12.8. Zapalenie naczyń i węzłów chłonnych

12.9. Ropień

12.10. Ropień pośladka

12.11. Ropowica

12.12. Martwicze zapalenie powięzi

12.13. Zgorzel gazowa

12.14. Tężec

12.15. Ropowica gazowa

12.16. Promienica

12.17. Róża

13. Zakażenia szpitalne

13.1. Źródła

13.2. Drogi szerzenia się

13.3. Postacie kliniczne

13.4. Zakażenie miejsca operowanego

13.5. Zakażenia spowodowane cewnikowaniem naczyń

13.6. Zakażenia szpitalne układu moczowego

14. Sepsa (posocznica)

Część II - Chirurgia urazowa

15. Podstawy traumatologii

15.1. Ocena ciężkości obrażeń

15.2. Trzy okresy zgonów w następstwie urazów

15.3. „Triada śmierci”

15.4. Postępowanie na miejscu wypadku1

15.5. Transport

15.6. Postępowanie w izbie przyjęć lub na szpitalnym oddziale ratunkowym

15.7. „Krótka ścieżka”

15.8. Skrócona laparotomia

15.9. Obrażenia u ludzi w podeszłym wieku

15.10. Rehabilitacja po obrażeniach

16. Obrażenia czaszkowo-mózgowe

16.1. Zamknięte urazowe uszkodzenia mózgu

16.2. Zranienia powłok czaszki

16.3. Złamania kości czaszki

16.4. Otwarte zranienia mózgu

16.5. Krwiaki wewnątrzczaszkowe

17. Obrażenia twarzy

18. Obrażenia szyi

19. Obrażenia kręgosłupa i rdzenia kręgowego

19.1. Obrażenia kręgosłupa (zwichnięcia i złamania)

19.2. Obrażenia rdzenia kręgowego

20. Obrażenia nerwów obwodowych

21. Obrażenia klatki piersiowej, tchawicy i przepony

21.1. Złamania żeber

21.2. Wiotka klatka piersiowa

21.3. Złamanie mostka

21.4. Złamanie obojczyka

21.5. Złamanie łopatki

21.6. Pourazowa odma opłucnowa

21.7. Krwiak jamy opłucnej

21.8. Chłonkotok

21.9. Obrażenia tchawicy i oskrzeli

21.10. Stłuczenie płuca („mokre płuco”)

21.11. Rozerwanie płuca

21.12. Odma (rozedma) śródpiersia

21.13. Obrażenia przepony i piersiowo-brzuszne

22. Obrażenia serca i aorty piersiowej

22.1. Obrażenia otwarte

22.2. Obrażenia zamknięte

22.3. Tamponada serca

22.4. Obrażenia aorty piersiowej

23. Urazowe uszkodzenia naczyń

23.1. Obrażenia tętnic

23.2. Obrażenia żył

24. Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych

25. Obrażenia przełyku

25.1. Oparzenia chemiczne

25.2. Obrażenia mechaniczne

25.3. Leczenie przedziurawienia przełyku

25.4. Późne powikłania

25.5. Ciała obce w przełyku

26. Obrażenia narządów jamy brzusznej

26.1. Obrażenia śledziony

26.2. Obrażenia wątroby

26.3. Obrażenia pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych

26.4. Obrażenia trzustki

26.5. Obrażenia żołądka

26.6. Obrażenia dwunastnicy

26.7. Obrażenia jelit

26.8. Uwagi końcowe

27. Obrażenia ręki

27.1. Krwiak podpaznokciowy

27.2. Stłuczenie ręki

27.3. Pierwsza pomoc

27.4. Postępowanie w przypadku urazowej amputacji ręki

28. Oparzenia

28.1. Oparzenia cieplne

28.3. Oparzenia elektryczne

28.4. Oparzenia chemiczne

29. Następstwa działania zimna

29.1. Wychłodzenie (hipotermia)

29.2. Odmrożenia

29.3. Następstwa długotrwałego działania zimnej wody

30. Skręcenia i zwichnięcia stawów

30.1. Skręcenia stawów

30.2. Zwichnięcia stawów

31. Złamania kości

31.1. Wczesne powikłania

31.2. Późne powikłania

31.3. Powikłania zrostu kości

31.4. Patologiczne złamania kości

31.5. Pierwsza pomoc

31.6. Leczenie

31.7. Złamanie szyjki chirurgicznej kości ramiennej

31.8. Złamanie trzonu kości ramiennej

31.9. Złamanie nadkłykciowe kości ramiennej

31.10. Złamania w obrębie stawu łokciowego

31.11. Złamania trzonów kości łokciowej i promieniowej

31.12. Złamanie nasady dalszej kości promieniowej (w miejscu typowym, typu Collesa)

31.13. Złamania w obrębie nadgarstka i ręki

31.14. Złamanie miednicy

31.15. Złamanie panewki stawu biodrowego

31.16. Złamanie szyjki kości udowej

31.17. Złamanie trzonu kości udowej

31.18. Złamanie nasady dalszej kości udowej

31.19. Złamanie rzepki

31.20. Złamania trzonu kości piszczelowej i strzałki

31.21. Złamania nasad dalszych kości goleni

31.22. Złamanie kości piętowej

32. Rany

32.1. Rodzaje

32.2. Proces gojenia

32.3. Zakażenia

32.4. Zabiegi i szwy stosowane w zaopatrywaniu rany

32.5. Pierwsza pomoc w przypadkach zranień powierzchownych tkanek miękkich

32.6. Przygotowanie do opracowania rany

32.7. Opracowanie rany

32.8. Leczenie ran przewlekłych

33. Odleżyny

34. Amputacje kończyn

34.1. Amputacje w obrębie kończyny górnej

34.2. Amputacje w obrębie kończyny dolnej

34.3. Odmienność amputacji w przebiegu chorób tętnic

34.4. Bóle kikuta

34.5. Rehabilitacja po amputacjach kończyn dolnych

Część III - Chirurgia przełyku i jamy brzusznej

35. Badanie podmiotowe i przedmiotowe w chorobach jamy ustnej

35.1. Badania podmiotowe

35.2. Badanie przedmiotowe

35.3. Badanie odbytu i odbytnicy

36. Endoskopia przewodu pokarmowego

36.1. Endoskopia diagnostyczna górnego odcinka przewodu pokarmowego

36.2. Endoskopia zabiegowa górnego odcinka przewodu pokarmowego

36.3. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW)

36.4. Endoskopowe leczenie chorób dróg żółciowych i trzustki

36.5. Enteroskopia (endoskopia) jelita cienkiego

36.6. Endoskopia diagnostyczna i zabiegowa dolnego odcinka przewodu pokarmowego

37. Laparoskopia

37.1. Sprzęt i narzędzia używane w diagnostyce

37.2. Odma otrzewnowa

37.3. Wprowadzanie trokarów i laparoskopu

37.4. Laparoskopia diagnostyczna

37.5. Laparoskopia zabiegowa

38. Choroby przełyku

38.1. Choroba refluksowa

38.2. Achalazja (kurcz wpustu)

38.3. Łagodne nowotwory przełyku

38.4. Rak przełyku

38.5. Zespół Mallory’ego–Weissa

38.6. Zespół Boerhaavego

38.7. Błony przełyku

38.8. Uchyłki przełyku

39. Przepukliny rozworu przełykowego

40. Choroby żołądka i dwunastnicy

40.1. Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

40.2. Rak żołądka

40.3. Inne nowotwory żołądka

40.4. Polipy żołądka

41. Choroby wątroby

41.1. Naczyniak wątroby

41.2. Gruczolak wątroby

41.3. Rak wątrobowokomórkowy

41.4. Wtórne nowotwory złośliwe

41.5. Torbiele wątroby

41.6. Ropień wątroby

41.7. Piorunująca niewydolność wątroby

41.8. Przeszczepianie wątroby

42. Nadciśnienie wrotne

42.1. Zespół Budda–Chiariego

43. Choroby dróg żółciowych

43.1. Kamica żółciowa

43.2. Rak pęcherzyka żółciowego

43.3. Rak dróg żółciowych

43.4. Inne choroby dróg żółciowych

44. Choroby trzustki

44.1. Ostre zapalenie trzustki

44.2. Przewlekłe zapalenie trzustki

44.3. Torbiele trzustki

44.4. Rak trzustki

44.5. Rak brodawki większej dwunastnicy

45. Choroby jelita cienkiego

45.1. Choroba Leśniowskiego–Crohna

45.2. Uchyłek Meckela

45.3. Nowotwory jelita cienkiego

45.4. Zespół krótkiego jelita

46. Choroby jelita grubego

46.1. Przygotowanie do operacji

46.2. Stomia (przetoka jelitowa/kałowa/odbarczająca, odbyt sztuczny)

46.3. Uchyłki (uchyłkowatość) jelita grubego

46.4. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

46.5. Polipy jelita grubego

46.6. Rak jelita grubego

46.7. Dziedziczny rak jelita grubego

46.8. Choroba Hirschsprunga

47. Choroby odbytnicy i odbytu

47.1. Guzki krwawnicze (guzy krwawnicze, żylaki odbytu, choroba hemoroidalna, hemoroidy)

47.2. Szczelina odbytu

47.3. Torbiel włosowa (torbiel pilonidalna, zatoka włosowa)

47.4. Ropień okołoodbytowy

47.5. Przetoka odbytu

47.6. Świąd odbytu

47.7. Nietrzymanie stolca

47.8. Wypadnięcie odbytnicy. Wypadnięcie odbytu

47.9. Kłykciny kończyste

47.10. Rak odbytu

48. Choroby śledziony

49. Przepukliny brzuszne

49.1. Przepuklina pachwinowa

49.2. Przepuklina udowa

49.3. Przepuklina pępkowa

49.4. Przepuklina kresy białej

49.5. Przepuklina pooperacyjna

49.6. Przepukliny rzadko występujące

49.7. Przepuklina uwięźnięta

49.8. Siatki (łaty, protezy) przepuklinowe

50. Ostre chirurgiczne choroby jamy brzusznej („ostry brzuch”)

51. Zapalenie otrzewnej

51.1. Rozlane zapalenie otrzewnej

51.2. Ograniczone zapalenie otrzewnej

51.2.1. Ropnie wewnątrzotrzewnowe

52. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

52.1. Zapalenie wyrostka robaczkowego u kobiet w ciąży

53. Niedrożność mechaniczna jelit

54. Zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej

55. Krwawienie do przewodu pokarmowego

55.1. Krwawienia do górnego odcinka przewodu pokarmowego

55.2. Krwawienia do dolnego odcinka przewodu pokarmowego

Część IV - Chirurgia gruczołów wydzielania wewnętrznego

56. Choroby tarczycy

56.1. Hormony tarczycy

56.2. Wole obojętne

56.3. Wole nadczynne

56.4. Wole niedoczynne

56.5. Rak tarczycy

56.6. Zapalenia tarczycy

56.7. Operacje tarczycy

57. Choroby gruczołów przytarczycznych

57.1. Hormon gruczołów przytarczycznych

57.2. Nadczynność gruczołów przytarczycznych

57.3. Niedoczynność gruczołów przytarczycznych

57.4. Rak gruczołów przytarczycznych

58. Guzy z komórek wewnątrzwydzielniczych trzustki

58.1. Wyspiak

58.2. Gastrinoma

58.3. VIP-oma

58.4. Somatostatinoma

58.5. Glukagonoma

59. Choroby nadnerczy

59.1. Hormony nadnerczy

59.2. Choroba i zespół Cushinga

59.3. Zespół Conna (aldosteronizm pierwotny)

59.4. Guz chromochłonny

59.5. Incydentaloma

59.6. Nowotwory złośliwe

60. Zespoły mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej

61. Rakowiak

Część V - Chirurgia klatki piersiowej

62. Badanie podmiotowe i przedmiotowe

62.1. Badanie podmiotowe

62.2. Badanie przedmiotowe

62.3. Diagnostyka

63. Podstawowe zabiegi torakochirurgiczne

63.1. Nakłucie jamy opłucnej

63.2. Drenaż jamy opłucnej

63.3. Mediastinoskopia

63.4. Mediastinoskopia przymostkowa

63.5. Wideotorakoskopia

63.6. Otwarcie klatki piersiowej

64. Wrodzone wady klatki piersiowej

65. Choroby nowotworowe płuc

65.1. Rak płuca. Rak oskrzela

65.2. Nowotwory przerzutowe w płucach

65.3. Międzybłoniak opłucnej

66. Inne choroby klatki piersiowej

66.1. Ropień płuca

66.2. Rozstrzenie oskrzeli

66.3. Płyn w jamie opłucnej (puchlina płucna)

66.4. Ropniak jamy opłucnej

66.5. Samoistna (samorodna) odma opłucnowa

66.6. Operacyjne leczenie gruźlicy płuc

66.7. Rozedma płuc

66.8. Guzy śródpiersia

67. Choroby tchawicy

67.1. Zwężenia tchawicy

Część VI - Chirurgia serca i naczyń obwodowych

68. Kardiochirurgia

68.1. Ochrona serca w czasie operacji

68.2. Krążenie pozaustrojowe

68.3. Krążenie wspomagane

68.4. Diagnostyka przedoperacyjna

68.5. Choroba niedokrwienna serca

68.6. Nabyte wady zastawkowe

68.7. Protezy zastawkowe serca

68.8. Tętniak aorty piersiowej

68.9. Rozwarstwienia aorty piersiowej

68.10. Wady wrodzone serca

68.11. Tętniaki piersiowo-brzuszne

68.12. Przeszczepianie serca

69. Choroby tętnic

69.1. Miażdżyca

69.2. Tętniaki

69.3. Przetoka tętniczo-żylna

69.4. Naczyniaki

69.5. Choroba Buergera (zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń)

69.6. Fenomen Raynauda

69.7. Zespół wylotu (górnego otworu) klatki piersiowej

69.8. Zespół stopy cukrzycowej

69.9. Ostre niedokrwienie kończyn

69.10. Zator

69.11. Zespół ponownego ukrwienia

69.12. Protezy naczyniowe

70. Przezskórna chirurgia wewnątrznaczyniowa (radiologia interwencyjna)

70.1. Przygotowanie do zabiegu

70.2. Technika wkłucia do tętnicy

70.3. Postępowanie po zabiegu

70.4. Angioplastyka balonowa

70.5. Angioplastyka dynamiczna

70.6. Angioplastyka laserowa

70.7. Podprzydankowe udrożnienie tętnicy

70.8. Angioplastyka z zastosowaniem stentów

70.9. Zastosowanie stent-graftów w leczeniu tętniaków

70.10. Tromboliza celowana tętnic

70.11. Tromboliza celowana żył

70.12. Embolizacja naczyń

70.13. Usuwanie ciał obcych z naczyń

71. Choroby żył kończyn dolnych

71.1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe

71.2. Diagnostyka

71.3. Zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych

71.4. Zakrzepica żył głębokich (żylna choroba zakrzepowo-zatorowa)

71.5. Przewlekła choroba (niewydolność) żylna

72. Zator tętnicy płucnej (zatorowość płucna)

73. Przewlekły obrzęk chłonny

Część VII - Niektóre wybrane zagadnienia chirurgii

74. Choroby piersi

74.1. Rak piersi

74.2. Niektóre nienowotworowe choroby piersi

75. Nowotwory skóry i tkanki podskórnej

75.1. Łagodne nowotwory skóry

75.2. Stany przednowotworowe skóry

75.3. Rak skóry

75.4. Czerniak

75.5. Rzadkie nowotwory złośliwe skóry

76. Mięsaki tkanek miękkich

77. Wybrane choroby ręki

77.1. Badanie ręki

77.2. Palec trzaskający

77.3. Zespół kanału nadgarstka

77.4. Choroba (przykurcz) Dupuytrena

77.5. Choroba de Quervaina

77.6. Torbiel galaretowata

78. Chirurgiczne leczenie otyłości

78.1. Otyłość

78.2. Następstwa otyłości

78.3. Leczenie chirurgiczne

79. Podstawy chirurgii plastycznej

79.1. Chirurgia rekonstrukcyjna

79.2. Chirurgia i medycyna estetyczna

80. Chirurgia osób starszych

80.1. Postępowanie przedoperacyjne

80.2. Postępowanie śródoperacyjne

80.3. Postępowanie pooperacyjne

81. Rehabilitacja w chirurgii

Część VIII - Aneksy

Słownik niektórych pojęć

Spis skrótów

Przypisy

Część I
- Podstawy chirurgii

1 .
Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w chorobach chirurgicznych

■ Chorzy przyjmowani na oddziały chirurgiczne są często odwodnieni albo z powodu przewlekłych chorób i ich następstw, albo z powodu wymiotów, biegunek, wysokiej ciepłoty ciała, niemożności picia (przyjęcia „na ostro”).

■ Chirurg na podstawie wywiadu i przeprowadzonych badań musi ustalić, jaką objętość płynu, o jakim składzie oraz w jakim czasie należy podać pacjentowi.

1.1. Przedziały płynowe ustroju

■ Zawartość wody w ustroju – 50–75% masy ciała (mc.), zależy od wieku, płci (u noworodków 75%, u dorosłego mężczyzny 65%, u dorosłej kobiety 55%) i udziału tkanki tłuszczowej, która zawiera bardzo mało wody.

■ Woda w ustroju jest rozmieszczona w dwóch głównych przestrzeniach: wewnątrzkomórkowej (ok. 40% mc., ²⁄₃ wody ogólnoustrojowej) i zewnątrzkomórkowej (ok. 20% mc., ¹⁄₃ wody ogólnoustrojowej).

■ Przestrzeń zewnątrzkomórkowa (pozakomórkowa) składa się z:

■ płynu śródnaczyniowego (osocze krwi) – 4% mc.,

■ płynu pozanaczyniowego (płyn śródmiąższowy) – 15% mc.,

■ płynu transkomórkowego (tzw. trzecia przestrzeń) – 3% mc.; do niego zaliczane są: płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn maziowy torebek stawowych, płyn znajdujący się w worku osierdziowym, jamie otrzewnej i jamie opłucnej, w przewodzie pokarmowym oraz w drogach moczowych; stanowi go również płyn gromadzący się np. w jelitach w przebiegu niedrożności jelit, w jamie otrzewnej w następstwie zapalenia otrzewnej, marskości wątroby, w zmiażdżonych tkankach lub w opłucnej.

■ Głównym kationem płynu wewnątrzkomórkowego jest potas (150 mEq/l), anionem fosforany (130 mEq/l); białko stanowi ¹⁄₄ masy komórek.

■ Głównym kationem płynu zewnątrzkomórkowego jest sód (140 mEq/l), a anionem chlor (100 mEq/l). Inne kationy: potas, wapń i magnez, choć występujące w niewielkich stężeniach, mają duże znaczenie dla kurczliwości mięśni i by zapewnić prawidłową funkcję, ich poziomy muszą się mieścić w granicach wąskiego zakresu normy.

1.2. Regulacja gospodarki wodnej i elektrolitowej

■ W warunkach fizjologicznych dobowy bilans wodny jest wyrównany.

Tab. 1.1. Dobowy bilans wodny w warunkach fizjologicznych

Podaż wody

Utrata wody

Płyny   1500 ml

Woda zawarta w pokarmach stałych   700 ml

Woda oksydacyjna (powstająca w czasie spalania węglowodanów, tłuszczów i białek)   300 ml

Parowanie niewyczuwalne

przez płuca   400 ml

przez skórę   500 ml

Utrata z moczem   1500 ml

Utrata z kałem   100 ml

Razem: 2500 ml/24 h

Razem: 2500 ml/24 h

■ Utrata wody w następstwie parowania niewyczuwalnego (perspiratio insensibilis) zachodzi również w stanach dużego odwodnienia. Utracona w ten sposób woda nie zawiera żadnych elektrolitów.

■ Na każdy stopień zwiększenia ciepłoty ciała > 37°C utrata wody przez płuca i skórę wzrasta u osoby dorosłej o 500 ml.

■ Do światła przewodu pokarmowego wydziela się w ciągu doby ok. 8200 ml płynów (1500 ml śliny, 2500 ml soku żołądkowego, 500 ml żółci, 700 ml soku trzustkowego i 3000 ml soku jelitowego) i taka sama objętość płynów ulega wchłanianiu zwrotnemu.

■ W przebiegu niedrożności jelit przewód pokarmowy może być miejscem nagromadzenia bardzo dużej objętości płynów ustrojowych i przyczyną groźnej hipowolemii.

■ Regulację gospodarki wodnej zapewniają wazopresyna (hormon antydiuretyczny – ADH) i uczucie pragnienia.

Wazopresyna działa antydiuretycznie, przyspieszając resorpcję zwrotną wody w kanalikach nerkowych.

■ Czynniki pobudzające wydzielanie wazopresyny

■ Hipowolemia, hipotensja i hipertonia osocza.

■ Wysoka temperatura otoczenia.

■ Nudności, wymioty.

■ Ból.

■ Silne emocje.

■ Wysiłek fizyczny.

■ Niektóre leki, np. Acetylocholina, morfina.

■ Czynniki zmniejszające wydzielanie wazopresyny

■ Zimno.

■ Alkohol.

■ Adrenalina.

■ Pragnienie wzmaga się pod wpływem hipertonii osocza i hipowolemii, czyli tych samych bodźców, które zwiększają wydzielanie wazopresyny. Ponadto zależy od bilansu potasowego (hipokaliemia zwiększa pragnienie) oraz od suchości błon śluzowych w jamie ustnej i gardle.

1.3. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

■ Zaburzenia wodno-elektrolitowe występują często u chorych leczonych na oddziałach chirurgicznych z powodu ostrych chorób przewodu pokarmowego, rozległych zmiażdżeń tkanek miękkich, oparzeń powłok, ciężkich powikłań pooperacyjnych.

■ Obfite wymioty, niedrożność jelit, przetoki jelita cienkiego i trzustkowe powodują znaczną utratę płynów i elektrolitów na zewnątrz.

■ W niedrożności jelit dochodzi do nagromadzenia bardzo dużej objętości płynu w świetle jelita.

■ Zablokowanie płynów w trzeciej przestrzeni występuje również w przypadku obrzęku, wysięku i przesięku.

■ Utrata płynów i elektrolitów prowadzi do dalszych groźnych dla życia powikłań.

Rozpoznanie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej uzyskuje się w wyniku badania gazometrycznego krwi tętniczej i wartości pH oraz składu elektrolitowego osocza. Prawidłowa wartość pH krwi wynosi ok. 7,4 (7,35–7,45).

1.3.1. Odwodnienie izotoniczne

Określenie – utrata wody i sodu w równej proporcji.

H₂O ↓ Na⁺ ↓

■ Przyczyny

■ Wymioty, biegunka, utrata soków trawiennych przez przetoki.

■ Utrata krwi.

■ Wielomocz.

■ Utrata płynów do trzeciej przestrzeni (niedrożność jelit, oparzenia).

■ Objawy

■ Częstoskurcz, obniżenie ciśnienia tętniczego.

■ Zmniejszenie diurezy.

■ Zaburzenia świadomości.

■ Nudności, wymioty.

■ Suchość i wiotkość skóry i błon śluzowych.

■ Badania laboratoryjne – zwiększenie wartości hematokrytu, liczby krwinek czerwonych, stężenia hemoglobiny.

■ Leczenie

■ Krwotok – przetoczenie roztworów krystaloidów (0,9% roztwór NaCl, płyny elektrolitowe), koloidów (roztwór skrobi) (p. rozdz. 4.6).

■ Biegunka – płyny elektrolitowe dożylnie lub doustnie (jeśli jest dobra tolerancja).

1.3.2. Odwodnienie hipertoniczne

Określenie – wynik ujemnego bilansu wolnej wody.

H₂O ↓ Na⁺ ↑

■ Przyczyny

■ Niedostateczna podaż wody.

■ Utrata wody (hiperwentylacja, nadmierne parowanie niewyczuwalne u chorych gorączkujących, wodniste biegunki).

■ Objawy

■ Uczucie silnego pragnienia, ogólne osłabienie, senność.

■ Ciężkie odwodnienie – splątanie, drgawki, śpiączka.

■ Suchość błon śluzowych.

■ Badania laboratoryjne – zwiększenie liczby krwinek czerwonych i hematokrytu, stężenia hemoglobiny, białka i sodu (Na+ > 145 mmol/l).

■ Leczenie – uzupełnienie niedoboru wody najlepiej izotonicznym (5%) roztworem glukozy.

1.3.3. Odwodnienie hipotoniczne

Określenie – zespół niedoboru sodu.

H₂O ↓ Na⁺ ↓↓

■ Przyczyny – utrata wody i nieproporcjonalnie większa utrata sodu przez przewód pokarmowy i/lub nerki.

■ Objawy

■ Zawroty głowy, częstoskurcz, bardzo słabe wypełnienie żył szyjnych u chorych leżących.

■ Ogólne osłabienie, apatia, bóle głowy, zaburzenia świadomości.

■ Chorzy nie skarżą się na pragnienie.

■ Badania laboratoryjne

■ Zwiększenie liczby krwinek czerwonych i hematokrytu, stężenia hemoglobiny, białka.

■ Zmniejszenie stężenia sodu.

■ Leczenie – podanie roztworów: 0,9% NaCl, chlorku potasu. W przypadku znacznego niedoboru sodu należy dodać 1–2 ampułki po 10 ml 10% roztworu NaCl do 500 ml 0,9% roztworu NaCl.

1.3.4. Przewodnienie izotoniczne

Określenie – zwiększenie zawartości wody i sodu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

H₂O ↑ Na⁺ ↑

■ Przyczyny

■ Nadmierna podaż wody i sodu.

■ Przewlekła niewydolność krążenia.

■ Marskość wątroby.

■ Przewlekłe choroby kłębuszków nerkowych.

■ Niedoczynność tarczycy.

■ Objawy – obrzęki.

■ Leczenie

■ Ograniczenie dostarczania wody i sodu.

■ Wymuszenie diurezy (furosemid).

■ Wyrównanie niedoborów białkowych.

■ Leczenie choroby będącej przyczyną przewodnienia.

1.3.5. Przewodnienie hipertoniczne

Określenie – zwiększenie zawartości sodu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

H₂O ↑ Na⁺ ↑

■ Przyczyny – nadmierna podaż doustna lub pozajelitowa hipertonicznych płynów elektrolitowych chorym z ograniczoną wydolnością nerek.

■ Objawy

■ Obrzęki.

■ Stany zastoinowe w płucach – duszność, przyspieszenie i pogłębienie oddechu.

■ Uczucie pragnienia.

■ Zaburzenia świadomości.

■ Badania laboratoryjne – zwiększenie stężenia sodu (> 145 mmol/l).

■ Leczenie

■ Odstawienie roztworów zawierających sód.

■ Dieta bezsolna.

■ Furosemid.

■ Wlew kroplowy 5% roztworu glukozy.

1.3.6. Przewodnienie hipotoniczne

Określenie – zatrucie wodne.

H₂O ↑ Na⁺ ↓

■ Przyczyny

■ Nadmierna podaż płynów bezelektrolitowych (roztworów glukozy), zwłaszcza chorym z ograniczoną czynnością nerek.

■ Niedoczynność tarczycy.

■ Zwiększone wydzielanie wazopresyny.

■ Niedobór glikokortykosteroidów

■ Objawy

■ Nudności, wymioty, splątanie spowodowane obrzękiem mózgu.

■ Podwyższenie ciśnienia tętniczego.

■ Skąpomocz.

■ Badania laboratoryjne – zmniejszenie stężenia sodu.

■ Leczenie – ograniczenie dostarczania wody, furosemid.

1.4. Zaburzenia gospodarki potasowej

1.4.1. Hipokaliemia

Określenie – stężenie potasu we krwi < 3,8 mmol/l.

■ Przyczyny

■ Wymioty.

■ Biegunki.

■ Utrata soków trawiennych przez przetoki jelitowe.

■ Utrata potasu przez nerki (choroby nerek, podawanie niektórych leków moczopędnych).

■ Objawy

■ Zaburzenia rytmu serca, skurcze dodatkowe, migotanie komór.

■ Osłabienie siły mięśniowej.

■ Osłabienie czynności mięśni gładkich (zaparcia, niedrożność porażenna).

■ Parestezje, nadpobudliwość nerwowa.

■ Leczenie – przetaczanie roztworów KCl.

1.4.2. Hiperkaliemia

Określenie – stężenie potasu we krwi > 5,5 mmol/l.

■ Przyczyny

■ Nadmierna podaż potasu – płyny infuzyjne, masywne przetaczanie krwi, krwotok do przewodu pokarmowego (rozpad krwinek czerwonych).

■ Zaburzenia wydalania potasu w chorobach nerek (ostra i przewlekła niewydolność nerek).

■ Nadmierne uwalnianie potasu z komórek, np. w chorobie oparzeniowej, w zespołach zmiażdżenia.

■ Objawy

■ Zwolnienie czynności serca, skurcze dodatkowe, zatrzymanie krążenia w mechanizmie asystolii.

■ Osłabienie siły mięśniowej, porażenia, drgawki.

■ Apatia, parestezje, odczuwanie metalicznego smaku w ustach.

■ Leczenie

■ Furosemid, 10% roztwór chlorku wapnia, 20% roztwór glukozy z insuliną, wymienniki jonowe (sulfonian polistyrenu – Resonium A).

■ Jeżeli stężenie potasu > 6,5 mmol/l, wskazana jest hemodializa.

1.5. Zaburzenia gospodarki wapniowej

1.5.1. Hipokalcemia

Określenie – stężenie wapnia całkowitego we krwi < 2,25 mmol/l.

■ Przyczyny

■ Niedoczynność gruczołów przytarczycznych.

■ Niedobór witaminy D (niedostateczne wchłanianie z przewodu pokarmowego).

■ Ostre zapalenie trzustki.

■ Masywne przetaczanie krwi konserwowanej cytrynianem.

■ Po usunięciu tarczycy.

■ Objawy

■ Tężyczka.

■ Depresja, stany lękowe.

■ Obniżenie ciśnienia tętniczego, komorowe zaburzenia rytmu serca.

■ Skurcze mięśni.

■ Leczenie

■ Dożylne podanie chlorku lub glukonianu wapnia.

■ Leczenie przyczynowe.

1.5.2. Hiperkalcemia

Określenie – stężenie wapnia we krwi > 2,75 mmol/l.

■ Przyczyny

■ Pierwotna nadczynność gruczołów przytarczycznych.

■ Przedawkowanie witaminy D.

■ Nowotwory, zwłaszcza kości.

■ Objawy

■ Brak łaknienia, nudności, wymioty, zaparcia.

■ Częstoskurcz, niemiarowość.

■ Osłabienie siły mięśniowej.

■ Zaburzenia orientacji, senność, śpiączka.

■ Leczenie – postępowanie takie jak w przypadku zagrażającej życiu hiperkalcemii (przełom hiperkalcemiczny; p. rozdz. 57.2.1).

1.6. Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej

1.6.1. Kwasica

Określenie – zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej spowodowane uszkodzeniem mechanizmów eliminujących z krwi nadmiar jonów wodorowych. Charakterystyczne jest przesunięcie pH w stronę kwaśną (pH < 7,35).

1.6.1.1. Kwasica oddechowa

Określenie – następstwo zaburzenia eliminacji dwutlenku węgla przez płuca.

HCO₃– ↑ pCO₂ ↑

■ Przyczyny

■ Choroby płuc, np. zwężenie dróg oddechowych, wysięk lub odma opłucnowa, zapalenie płuc.

■ Porażenie mięśni oddechowych, zniekształcenie klatki piersiowej, kręgosłupa, rozległe złamania żeber.

■ Zaburzenia czynności ośrodka oddechowego.

■ Narkotyki, leki przeciwbólowe, środki uspokajające.

■ Objawy – duszność, sinica, niewydolność krążenia.

■ Leczenie

■ Poprawa wentylacji płuc.

■ Postać ostra – intubacja, wentylacja mechaniczna respiratorem.

1.6.1.2. Kwasica metaboliczna

Określenie – zwiększenie stężenia kwaśnych metabolitów we krwi pochodzących z przemiany aminokwasów, tłuszczów i węglowodanów.

HCO₃– ↓ pCO₂ ↓

■ Przyczyny

■ Niedobór insuliny (kwasica cukrzycowa – ketonowa).

■ Niewydolność nerek.

■ Biegunki, przetoki jelita cienkiego.

■ Wstrząs hipowolemiczny, zatrzymanie krążenia (kwasica mleczanowa).

■ Objawy

■ Głęboki, szybki oddech.

■ Splątanie, śpiączka.

■ Obniżenie ciśnienia tętniczego.

■ Leczenie

■ Leczenie choroby zasadniczej.

■ Powolne przetaczanie roztworu wodorowęglanu sodowego.

1.6.2. Zasadowica (alkaloza)

Określenie – zaburzenie gospodarki kwasowo-zasadowej polegające na zwiększeniu zasadowości krwi i płynów ustrojowych wskutek nadmiernego przyjmowania i zmniejszonego wydalania zasad lub zwiększonej utraty kwasów (pH > 7,45).

1.6.2.1. Zasadowica oddechowa

HCO₃– ↑ pCO₂ ↓

■ Przyczyny – nadmierna wentylacja spowodowana m.in. gorączką, pobudzeniem psychomotorycznym, nieprawidłowym ustawieniem respiratora.

■ Objawy – zaburzenie świadomości i mowy.

■ Leczenie – uspokojenie chorego, leczenie choroby zasadniczej.

1.6.2.2. Zasadowica metaboliczna

HCO₃– > 25 mmol/l

■ Przyczyny – obfite wymioty w chorobie wrzodowej, odsysanie treści żołądkowej.

■ Objawy – takie jak hipokaliemii.

■ Leczenie – przetaczanie 0,9% roztworu NaCl z dodatkiem potasu (KCl).

1.7. Przetaczanie płynów w chirurgii

■ Przetaczanie płynów, szczególnie we wstrząsie i w okresie okołooperacyjnym, stanowi bardzo ważną metodę leczenia.

■ Chorzy właściwie nawodnieni i znajdujący się w równowadze elektrolitowej najlepiej znoszą operację.

■ Dostęp naczyniowy jest podstawowym warunkiem terapii płynami.

■ Przyczyny odwodnienia

■ Niedostateczna podaż płynów, nadmierna senność i brak pragnienia u ludzi w podeszłym wieku, uszkodzenia podwzgórza, zwężenia górnego odcinka przewodu pokarmowego, długie pozostawanie na czczo w szpitalu w czasie wykonywania badań.

■ Utrata płynów:

□ Przez przewód pokarmowy – wymioty, biegunki, przetoki jelitowe.

□ W następstwie parowania niewyczuwalnego – obfite poty, wysoka gorączka, sztuczna wentylacja.

□ Do trzeciej przestrzeni – niedrożność jelit, wodobrzusze, ostre zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, rozległe oparzenia powłok.

□ Przez nerki – wielomocz w ostrej niewydolności nerek, leczenie diuretykami.

■ Przedoperacyjne przygotowywanie jelit środkami przeczyszczającymi i wlewami doodbytniczymi.

■ Objawy

■ Pragnienie (może nie występować u ludzi w podeszłym wieku).

■ Suchość błon śluzowych, zmniejszenie napięcia skóry („stojące” fałdy skórne).

■ Osłabienie.

■ Obniżenie ciśnienia tętniczego, przyspieszenie tętna, zapadnięcie żył szyjnych.

■ Nadmierna senność, śpiączka.

■ Zmniejszenie diurezy.

■ Obniżenie ośrodkowego ciśnienia żylnego.

Odwodnienie i zaburzenia gospodarki elektrolitowej mogą przyczynić się do powstania nieswoistych dolegliwości trudnych do rozpoznania.

■ Leczenie płynami

■ Krystaloidy

□ Skład zbliżony do płynu pozakomórkowego, zasadniczy składnik jonowy – kation sodowy.

□ Najczęściej stosowane do wyrównania zmniejszenia objętości krwi nieprzekraczającego 20%.

□ Objętość przetaczana powinna 3–4-krotnie przekraczać objętość utraconej krwi.

□ Zalety – niewywoływanie reakcji alergicznych i zaburzeń krzepnięcia krwi.

□ Wady – krótki czas utrzymywania się w łożysku naczyniowym.

□ Najczęściej stosowane krystaloidy:

• 0,9% roztwór NaCl – pH 6,0.

• Płyn wieloelektrolitowy (zawiera: Na⁺, Cl–, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, octany i cytryniany) – pH 6,5.

• Płyn Ringera (zawiera: Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl–) – pH 6,5.

• Mleczanowy płyn Ringera (zawiera: Na⁺, K⁺, Cl–, mleczany) – pH 6,7.

• 5% roztwór glukozy – pH 4,5 (stosowany jest do uzupełniania strat płynów hipotonicznych).

■ Koloidy syntetyczne

□ Dzięki wywieraniu ciśnienia koloidoosmotycznego zbliżonego lub wyższego niż ciśnienie osmotyczne osocza utrzymują lub nawet zwiększają objętość płynu śródnaczyniowego na skutek ściągnięcia wody pozanaczyniowej.

□ W wyniku ich działania dochodzi m.in. do zwiększenia rzutu serca i ciśnienia tętniczego.

□ Najczęściej stosowane koloidy:

• Hydroksyetyloskrobia (HES) – wykazuje właściwości reologiczne podobne do dekstranu (p. poniżej) i w takim samym stopniu wpływa na układ krzepnięcia krwi. Dawka maksymalna – 20 ml/kg mc.

• Dekstran – rzadziej dziś stosowany – wielocząsteczkowy polimer glukozy. Wpływa na polepszenie przepływu w naczyniach włosowatych. Zmniejsza lepkość krwi. Działa przeciwagregacyjnie. Ponieważ może spowodować przeciążenie układu krążenia, nie należy podawać dawek > 1,5 g/kg mc. Może spowodować reakcje uczuleniowe.

Niewłaściwe leczenie płynami może doprowadzić do przewodnienia, niewydolności serca i obrzęków.

2.
Leczenie żywieniowe

Określenie – planowe podawanie odpowiednio dobranych składników pożywienia.

■ Dieta pokrywająca zapotrzebowanie dobowe to 1800–2100 kcal: białko (60 g), tłuszcz (65 g) oraz witaminy, pierwiastki śladowe i woda.

■ Składniki pożywienia podaje się przez przewód pokarmowy (żywienie doustne, dojelitowe) lub drogą pozajelitową (żywienie pozajelitowe). Często obie te metody stosuje się jednocześnie.

W chirurgii leczenie żywieniowe należy wdrożyć, gdy:

■ konieczne jest przeprowadzenie dużej operacji u chorych niedożywionych,

■ powikłania pooperacyjne powodują, że okres katabolizmu trwa dłużej niż 4–5 dni,

■ odżywianie drogą doustną po operacji lub urazie jest niemożliwe lub niewystarczające, konieczne jest wtedy wykorzystanie innych dróg żywienia dojelitowego lub wprowadzenie żywienia pozajelitowego.

2.1. Ocena stanu odżywienia

■ Najprostszym wskaźnikiem niedożywienia jest związany z chorobą niezamierzony ubytek masy ciała.

■ W celu oceny stanu odżywienia najczęściej porównuje się aktualną masę ciała ze zwykłą masą ciała chorego. Ubytek masy ciała oblicza się wg wzoru:

■ Związany z chorobą ubytek masy ciała > 10% w ciągu 6 miesięcy lub > 5% w ciągu 3 miesięcy w połączeniu z objawami klinicznymi (osłabienie), biochemicznymi (stężenie albumin we krwi < 3,5 g/dl) i zmniejszeniem całkowitej liczby limfocytów (< 800 w 1 mm³ krwi obwodowej) wskazuje na ciężkie niedożywienie wymagające leczenia żywieniowego.

■ Do oceny stanu odżywienia służy też wskaźnik masy ciała (BMI):

■ < 18,5 kg/m² – niedowaga,

■ 18,5–24,9 kg/m2 – wartości prawidłowe,

■ 25–29,9 kg/m2 – nadwaga,

■ > 30 kg/m2 – otyłość.

2.2. Niedożywienie

Określenie – niedobór energii i/lub białka będący skutkiem niedostatecznego przyjmowania składników odżywczych lub zaburzeń wchłaniania.

■ Stwierdza się u 30–60% chorych przyjmowanych do szpitali. Jest ono szczególnie częste u chorych w wieku podeszłym.

■ „Niedożywienie szpitalne” – rozwija się w ciągu pierwszych 2 tygodni hospitalizacji u ok. 30% prawidłowo odżywionych chorych i ulega pogłębieniu u 70% niedożywionych. Jego główną przyczyną jest niedostatek opieki żywieniowej.

Niedożywienie należy podejrzewać u chorych z niedowagą, których wskaźnik masy ciała (BMI) wynosi < 18,5 kg/m², lub gdy nastąpiła utrata >10% masy ciała.

■ Rodzaje niedożywienia

■ Marasmus – przewlekłe niedożywienie białkowo-kaloryczne spowodowane przewlekłym głodzeniem. Prowadzi do postępującego ubytku masy ciała i zaburzenia czynności narządów i układów ustroju. Stężenie albumin we krwi może pozostawać przez dość długi czas prawidłowe, jednak rozległy uraz, duża operacja, zakażenie lub ostra choroba powodują szybkie zmniejszenie stężenia albumin oraz osłabienie odporności. Ten typ niedożywienia stwierdzany jest najczęściej u chorych na przewlekłe choroby i nowotwory. W skrajnych przypadkach dochodzi do wyniszczenia (kacheksja). Zalecenia – żywienie drogą przewodu pokarmowego.

■ Kwashiorkor – ostre niedożywienie z hipoalbuminemią, obrzękami, zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej i zaburzeniami świadomości. Występuje najczęściej w następstwie ostrej choroby, urazu lub operacji, zwłaszcza powikłanych zakażeniem, u chorych z nadwagą lub otyłością otrzymujących wyłącznie płyny krystaloidowe bez podaży białka. Ze względu na bardzo szybki rozwój niedożywienia nie dochodzi do zmniejszania masy ciała, która może nawet wzrosnąć w wyniku zatrzymania wody w organizmie i obrzęków. Stan ogólny chorego ulega szybkiemu pogorszeniu, a utrzymująca się nadwaga lub otyłość sprawia, że większość lekarzy nie podejrzewa ciężkiego niedożywienia, co prowadzi do tragicznych następstw. Zalecenia – żywienie pozajelitowe.

■ Mieszane – charakteryzuje się zarówno zmniejszeniem masy ciała, jak i stężenia albumin we krwi, osłabieniem odporności i zaburzeniami wodno-elektrolitowymi. Rokowanie zależy od rodzaju choroby zasadniczej i od tego, czy przeważa niedożywienie typu marasmus czy kwashiorkor. Ten typ niedożywienia występuje często u chorych na ciężkie martwicze zapalenie trzustki i ciężką postać choroby Leśniowskiego–Crohna. Zalecenia – żywienie pozajelitowe lub kombinowane pozajelitowo-dojelitowe.

■ Przyczyny niedożywienia u chorych hospitalizowanych

■ Zmniejszenie łaknienia spowodowane chorobą.

■ Głodzenie podczas badań diagnostycznych i leczenia.

■ Przyjmowanie leków upośledzających łaknienie.

■ Niesmaczna i niskokaloryczna dieta.

■ Brak zainteresowania ze strony pielęgniarek i lekarzy tym, co i ile chory zjada.

■ Przewlekłe choroby, zwłaszcza przewodu pokarmowego (nowotwory, przetoki jelitowe, trzustkowe, biegunki).

■ Następstwa niedożywienia

■ Pierwotne – przede wszystkim zmniejszenie masy ciała, osłabienie siły mięśniowej i sprawności psychomotorycznej, upośledzenie odporności, zaburzenia gospodarki wodnoelektrolitowej, zaburzenia trawienia i wchłaniania, osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego, spadek ośrodkowego ciśnienia żylnego, pogorszenie sprawności wentylacyjnej płuc.

■ Wtórne – zwiększenie częstości zakażeń, zaburzenia gojenia ran, rozejścia się zespoleń przewodu pokarmowego, wzrost śmiertelności.

Niedożywienie chorych leczonych w szpitalach, zwłaszcza na oddziałach chirurgicznych i intensywnej opieki medycznej, jest bezpośrednią przyczyną zwiększenia częstości powikłań, śmiertelności i kosztów leczenia.

■ Identyfikacja chorych niedożywionych

■ Niedożywienie należy podejrzewać przede wszystkim u chorych, u których w chwili przyjęcia do szpitala stwierdzono:

□ znaczną nadwagę lub niedowagę (BMI > 30 lub < 18,4),

□ ubytek masy ciała > 10% w ciągu 6 miesięcy przed hospitalizacją,

□ hiperkatabolizm w następstwie rozległych oparzeń, ciężkiego urazu, poważnych powikłań pooperacyjnych, wysokiej, długotrwałej gorączki, zakażenia, chorób nowotworowych,

□ zwiększoną utratę substancji odżywczych – zespoły złego wchłaniania, przetoki przewodu pokarmowego, biegunki, rozległe rany,

□ uzależnienie od alkoholu i narkotyków,

□ przewlekłe choroby, zwłaszcza wątroby, trzustki, jelit, nerek.

2.3. Wskazania do leczenia żywieniowego

■ Ciężkie lub zagrażające niedożywienie leczone z powodu:

■ ciężkiego martwiczego zapalenia trzustki,

■ przetok jelitowych,

■ zespołu krótkiego jelita,

■ zapalnych chorób jelit,

■ oparzeń > 20% powierzchni ciała,

■ nowotworów, zwłaszcza górnego odcinka przewodu pokarmowego,

■ sepsy,

■ powikłań przedłużających okres pooperacyjnego rozpadu białek mięśni,

■ w okresie radio- i chemioterapii w chorobach nowotworowych.

Leczenie żywieniowe, najlepiej dojelitowe, należy wdrożyć:

■ u krytycznie chorych, gdy przewidywany okres głodzenia jest dłuższy niż 5 dni,

■ gdy przewiduje się brak możliwości skutecznego odżywiania drogą doustną przez 7–10 dni,

■ u chorych wyniszczonych (BMI < 17), gdy nie można zastosować żywienia doustnego lub nie pokrywa ono potrzeb.

2.4. Żywienie dojelitowe

Określenie – obejmuje dostarczanie diet drogą doustną, poprzez sondę żołądkową, dojelitową lub przetokę odżywczą żołądkową lub jelitową. Są to płynne diety gotowe do użycia, wytwarzane przez firmy farmaceutyczne (diety przemysłowe).

■ Diety przemysłowe

■ Mają stały, określony skład, zawierają wszystkie niezbędne składniki odżywcze, nie wymagają w szpitalu żadnej dalszej obróbki i mogą stanowić wyłączny sposób odżywiania.

■ Dostosowane są do zaburzeń metabolicznych spowodowanych chorobą (np. dieta dla chorych na cukrzycę lub dla pacjentów o upośledzonej odporności).

■ Dostosowane są do sposobu podawania (sonda żołądkowa, gastrostomia [PEG], mikroprzetoka jelitowa).

■ Wczesne żywienie dojelitowe zalecane jest także po dużych operacjach przewodu pokarmowego.

■ Sposoby podawania diet

■ Doustne – możliwe u większości chorych przygotowywanych do operacji oraz u osób niedożywionych z zachowanym trawieniem i wchłanianiem.

■ Przez sondę (założoną przez nos do żołądka, dwunastnicy lub początkowego odcinka jelita czczego) – bywa stosowane u chorych nieprzytomnych lub z ograniczonym kontaktem oraz u pacjentów z zaburzeniami połykania. U chorych po operacjach na przewodzie pokarmowym sonda powinna być umieszczona ok. 10 cm obwodowo od miejsca zespolenia.

■ Przez przetokę odżywczą (gastrostomię, jejunostomię, mikrojejunostomię) – metoda z wyboru w przypadkach długotrwałego odżywiania. Igłowa mikrojejunostomia odżywcza jest zalecana po operacjach górnego odcinka przewodu pokarmowego (wycięcie przełyku, żołądka, głowy trzustki z dwunastnicą). Zabieg wykonuje się przed zamknięciem jamy brzusznej. Cewnik wprowadzony przez nakłucie powłok, zanim umieszczony zostanie w świetle jelita, przebiega podśluzówkowo (ryc. 2.1).

Ryc. 2.1. Mikrojejunostomia odżywcza. 1 – powłoki jamy brzusznej, 2 – jelito cienkie, 3 – cewnik.

■ Powikłania żywienia dojelitowego

■ Czynnościowe – nudności, wymioty, biegunki, zaparcia.

■ Metaboliczne – spowodowane najczęściej nieprawidłową podażą płynów i składników odżywczych. Stosunkowo często dochodzi do przewodnienia lub odwodnienia chorego, hipo- lub hiperglikemii, hiperlipidemii.

■ Mechaniczne

□ Zranienia spowodowane wprowadzaną sondą.

□ Zarzucanie treści do dróg oddechowych.

□ Przypadkowe podanie pokarmu do dróg oddechowych.

□ Zranienia przewodu pokarmowego w czasie zakładania przetoki odżywczej.

□ Wypadnięcie sondy lub cewnika, odczyn zapalny w skórze, zaciek do otrzewnej.

2.5. Żywienie pozajelitowe

Określenie – odżywianie chorego polegające na podawaniu drogą dożylną niezbędnych substancji odżywczych (białek, węglowodanów, tłuszczów, elektrolitów, witamin, pierwiastków śladowych, wody).

■ Mieszaninę odżywczą podaje się przeważnie cewnikiem wprowadzonym do żyły głównej górnej (p. rozdz. 10.3).

■ Wskazania

■ Stany, w których chory nie może lub nie powinien odżywiać się drogą przewodu pokarmowego.

■ Odżywianie dojelitowe jest niewystarczające do utrzymania prawidłowego stanu odżywienia.

■ Wlew mieszaniny odżywczej musi być powolny i równomierny.

■ Najczęstsze powikłania

■ Nadmierna podaż substancji odżywczych, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych.

■ Powstawanie zakrzepów wokół cewników wprowadzonych do żył.

■ Zakażenia cewników, aparatów do przetoczeń, substancji odżywczych, które mogą doprowadzić do sepsy.

■ Współcześnie stosowaną metodą żywienia pozajelitowego jest system jednego pojemnika – zmieszanie i umieszczenie w jednym worku wszystkich składników mieszaniny odżywczej i podanie ich choremu we wlewie dożylnym. Jest to możliwe w warunkach domowych.

2.6. Monitorowanie metaboliczne leczenia żywieniowego

■ Żywienie, zwłaszcza pozajelitowe, jest postępowaniem agresywnym i powinno być stale kontrolowane. Przed rozpoczęciem i w czasie leczenia żywieniowego należy określić: morfologię, liczbę płytek krwi, wzór krwinek białych, gazometrię, lipidogram, jonogram, osmolalność (wartości graniczne 280–300 mOsm/kg H₂O) oraz stężenie we krwi: białka całkowitego, albumin, elektrolitów, glukozy, mocznika, kreatyniny. Konieczne jest badanie ogólne i bilansowanie dostarczanych i wydalanych płynów.

■ Częstość wykonywania badań zależy od choroby podstawowej i stanu chorego, stopnia i rodzaju niedożywienia oraz czasu, jaki upłynął od rozpoczęcia leczenia żywieniowego (im dłużej trwa leczenie, tym rzadziej można wykonywać badania).

3.
Hemostaza w chirurgii

Określenia

Hemostaza stała – zespół procesów fizjologicznych zapewniających płynność krążącej krwi.

Hemostaza miejscowa – sprawne hamowanie krwawienia w miejscu uszkodzenia ściany naczynia.

3.1. Zarys hemostazy fizjologicznej

■ W chirurgii zaburzenia fizjologicznych procesów hemostazy mogą być przyczyną bardzo trudnych do opanowania krwawień śród-, pooperacyjnych i pourazowych oraz tworzenia się zakrzepów w naczyniach krwionośnych. W zachowaniu równowagi hemostatycznej biorą udział cztery układy:

■ płytki krwi,

■ układ krzepnięcia krwi,

■ układ fibrynolityczny,

■ ściana naczyń krwionośnych.

■ Płytki krwi

■ Tworzą hemostatyczne czopy płytkowe.

■ Fazy tworzenia i narastania czopu płytkowego:

□ adhezja (przyleganie) płytek krwi do podśródbłonkowej tkanki łącznej (kolagenu),

□ agregacja (wzajemne przyleganie płytek krwi),

□ aktywacja prowadząca do udostępnienia płytkowych fosfolipidów do reakcji krzepnięcia krwi,

□ retrakcja (obkurczanie).

■ Biorą również udział w reakcji skurczu naczyń w miejscu uszkodzenia. Dzieje się to na skutek uwalniania z nich adrenaliny, noradrenaliny, serotoniny i tromboksanu.

■ Układ krzepnięcia krwi

■ Istotą krzepnięcia krwi jest przejście rozpuszczalnego białka osocza – fibrynogenu w nierozpuszczalny włóknik – fibrynę. W tym złożonym procesie bierze udział 11 białek osocza oznaczonych rzymskimi cyframi, czynnik tkankowy, fosfolipidy i jony wapniowe.

■ Główną rolę w aktywacji krzepnięcia krwi odgrywa czynnik tkankowy (TF) stanowiący integralny składnik błon wielu komórek. Źródłem czynnika tkankowego są tkanki uszkodzone w wyniku urazu, operacji lub przez endotoksyny i prozapalne cytokiny.

■ Przedstawiony na schemacie (ryc. 3.1) proces krzepnięcia krwi przebiega w trzech fazach i kończy się wytworzeniem nierozpuszczalnego włóknika (fibryny), który stanowi zrąb hemostatycznego czopu (zakrzepu).

■ Czop płytkowy może zatkać niewielki otwór w naczyniu krwionośnym, może również – stopniowo narastając – tworzyć skrzep utrudniający lub zamykający przepływ w żyle lub tętnicy.

Ryc. 3.1. Uproszczony schemat procesu krzepnięcia krwi.

■ Układ fibrynolityczny

■ Zadaniem tego układu jest rozpuszczanie wewnątrznaczyniowych złogów włóknika i utrzymanie drożności naczyń.

■ Enzym fibrynolityczny osocza – plazmina powstaje z plazminogenu pod wpływem tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) lub aktywatora typu urokinazy (u-PA).

■ Plazmina, rozpuszczając włóknik, powoduje powstawanie produktów jego degradacji, m.in. D-dimeru, którego pomiar stężenia we krwi wykorzystywany jest m.in. w diagnostyce zakrzepicy.

■ Ściana naczyń krwionośnych

■ Zwrócona do światła naczyń, gładka warstwa śródbłonka jest nietrombogenna i ma potencjał przeciwzakrzepowy, ponieważ komórki śródbłonka syntetyzują i uwalniają:

□ prostacyklinę PGI₂ i tlenek azotu (NO) – hamują adhezję i agregację płytek krwi,

□ tkankowy aktywator plazminogenu – umożliwia rozpuszczanie włóknika.

■ Śródbłonek m.in. zapewnia równowagę między:

□ czynnikami zwężającymi i rozszerzającymi naczynia,

□ przyspieszającymi i hamującymi adhezję płytek krwi i krwinek białych,

□ aktywnością składników prokoagulacyjnych i antykoagulacyjnych.

■ Ponadto ściana naczyń obkurcza się pod wpływem bodźców nerwowych oraz działania amin katecholowych i serotoniny uwalnianych z płytek krwi, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi i ułatwia tworzenie się czopu płytkowego.

3.2. Zaburzenia hemostazy w chirurgii

■ Fizjologiczna hemostaza zapewnia równowagę między procesami prowadzącymi do powstawania zakrzepów a fibrynolizą. Zaburzenia fizjologicznej hemostazy mogą prowadzić do skaz krwotocznych lub do powikłań zakrzepowo-zatorowych.

■ Znajomość zaburzeń hemostazy ma dla chirurga bardzo duże znaczenie, gdyż mogą one prowadzić do dramatycznych krwotoków śród- i pooperacyjnych oraz do powikłań zakrzepowo-zatorowych.

■ Pamiętając o ryzyku związanym z zaburzeniami hemostazy, przed każdym zabiegiem lub operacją oraz u każdego chorego leczonego z powodu urazu chirurdzy muszą zebrać dokładny wywiad dotyczący przebytych krwawień i zakrzepów (długotrwałe krwawienie po drobnych skaleczeniach, usunięciu zęba, krwiaki w powłokach po drobnych urazach, bardzo obfite krwawienia miesiączkowe itp.). W razie podejrzenia zaburzeń hemostazy należy oznaczyć: morfologię, czas protrombinowy (PT), czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), stężenie fibrynogenu, liczbę płytek krwi, INR.

3.2.1. Trombogeneza

■ Trzy zasadnicze przyczyny powstawania zakrzepów (triada Virchowa):

■ Zwolnienie przepływu krwi.

■ Zmiany składu krwi (nadkrzepliwość).

■ Uszkodzenie ściany naczynia.

■ Czynniki ryzyka powstawania zakrzepów.

■ Zakrzepy tętnicze – powstają w następstwie interakcji płytek krwi z uszkodzonym śródbłonkiem. W zapobieganiu stosuje się leki hamujące agregację płytek krwi (kwas acetylosalicylowy, tyklopidynę, klopidogrel i in.).

■ Zakrzepy żylne – powstają na skutek zastoju krwi oraz miejscowej aktywacji układu krzepnięcia krwi i zmniejszenia aktywności fibrynolitycznej. W zapobieganiu stosuje się leki hamujące układ krzepnięcia krwi (heparyna, doustne antykoagulanty).

3.2.2. Trombofilia (nadkrzepliwość)

Określenie – zaburzenia hemostazy, które usposabiają do tworzenia się zakrzepów, głównie w żyłach.

■ Wrodzona trombofilia występuje częściej niż skazy krwotoczne.

■ Najczęstszą przyczyną wrodzonej trombofilii jest niedobór antytrombiny białka C i S.

■ Trombofilia jest istotnym czynnikiem ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej.

3.2.3. Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe

disseminated intravascula coagulation (DIC)

Określenie – wewnątrznaczyniowa aktywacja układu krzepnięcia krwi z tworzeniem zakrzepów w mikrokrążeniu, które są przyczyną niedokrwienia różnych narządów.

■ Etiologia – operacje (przede wszystkim płuc, trzustki, gruczołu krokowego), oparzenia, sepsa, rozległe urazy wielonarządowe, wstrząs różnego pochodzenia, powikłania ciąży i porodu.

■ Patogeneza – wykrzepianie się krwi w naczyniach prowadzi do zużycia czynników krzepnięcia krwi, głównie fibrynogenu i płytek krwi, czego następstwem jest ich niedobór w krążącej krwi, co objawia się skazą krwotoczną (koagulopatia z zużycia).

■ Objawy

■ Krwawienie o różnym nasileniu z ran pooperacyjnych lub pourazowych, przewodu pokarmowego, układu moczowego, dróg rodnych, z miejsc nakłucia żył.

■ Wybroczyny i podbiegnięcia krwawe na błonach śluzowych i skórze.

■ Niewydolność różnych narządów

■ Rozpoznawanie – wywiad, ww. objawy oraz badania krwi, które wykazują małopłytkowość (najczulszy wskaźnik), zmniejszenie stężenia fibrynogenu, zmniejszenie wartości wskaźnika Quicka (protrombinowego) oraz zwiększenie stężenia D-dimerów.

■ Powikłania – wstrząs, ostra niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej.

■ Zapobieganie – podawanie heparyny drobnocząsteczkowej.

■ Leczenie – stosowanie heparyny w celu hamowania krzepnięcia krwi oraz podawanie antytrombiny, osocza, fibrynogenu, koncentratu krwinek płytkowych.

3.3. Przetaczanie krwi i jej składników

■ Wskazania do przetoczenia:

■ Krew pełna (rzadziej dziś używana) – utrata > 25% krwi krążącej w krótkim czasie na skutek krwotoku.

■ Koncentrat krwinek czerwonych – jw. oraz leczenie niedokrwistości u chorych, u których konieczne jest zwiększenie liczby krwinek czerwonych.

■ Koncentrat krwinek płytkowych – skaza krwotoczna spowodowana małopłytkowością.

■ Osocze świeżo mrożone (po rozmrożeniu):

□ Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe.

□ Krwawienie z jednoczesnym niedoborem czynników krzepnięcia.

□ Potrzeba natychmiastowego odwrócenia działania doustnych antykoagulantów – podać koncentrat czynników zespołu protrombiny.

□ Zaburzenia krzepnięcia krwi spowodowane masywnym jej przetaczaniem.

■ Krioprecypitat (frakcja osocza świeżo mrożonego zawierająca czynniki krzepnięcia krwi; przetaczana po rozmrożeniu) – przede wszystkim niedobór czynnika XIII oraz fibrynogenu.

■ Albuminy osocza krwi – wstrząs hipowolemiczny oparzenia oraz przed- lub pooperacyjna hipoalbuminemia (roztwór 20%).

3.4. Podstawowe zasady krwiolecznictwa

Przed każdą operacją, nawet taką, która z reguły nie wymaga transfuzji, należy określić grupę krwi chorego oraz upewnić się, czy w punkcie krwiodawstwa jest wystarczająca liczba jednostek krwi danej grupy.

■ Za przetoczenie krwi lub jej składników odpowiedzialny jest lekarz. Może je wykonać pielęgniarka lub położna na zlecenie i pod nadzorem lekarza.

■ O decyzji transfuzji decyduje stan kliniczny chorego, a nie tylko wskaźniki hematologiczne (stężenie hemoglobiny, wartość hematokrytu lub liczba krwinek czerwonych).

■ Przetacza się tylko ten składnik krwi, którego brak wywołuje objawy kliniczne.

■ Nie należy przetaczać krwi ani jej składników bez ustalenia zgodności grupowej.

■ Po otrzymaniu wyników próby zgodności przed przetoczeniem krwi należy sprawdzić:

■ tożsamość biorcy,

■ datę ważności i in. dane zawarte na etykiecie przetaczanej krwi lub jej składnika,

■ stan przetaczanej krwi (hemoliza, skrzepy, zmiana zabarwienia).

■ Przez pierwsze kilkanaście minut przetaczania należy bardzo dokładnie obserwować chorego (próba biologiczna) – mogą się pojawić objawy powikłań (duszność, dreszcze, gorączka, kaszel). W razie wystąpienia niepokojących objawów przetaczanie krwi trzeba natychmiast przerwać.

■ Przed przetoczeniem nie wolno ogrzewać składników krwi. Wyjątek: szybkie przetoczenie do żył centralnych (konieczne jest użycie specjalnych urządzeń do podgrzewania krwi w czasie transfuzji).

■ W przypadku nagłych, niespodziewanych krwotoków (np. w następstwie ciężkich obrażeń ciała) należy natychmiast rozpocząć przetaczanie płynów krystaloidowych i koloidowych, a następnie podać krew. Zasadnicze znaczenie ma jak najszybsze wypełnienie łożyska naczyniowego, mniejsze – rodzaj płynów poprzedzających podanie krwi. Objętość przetoczeń zależy od łatwych do pomiaru parametrów krążenia: ciśnienia tętniczego, tętna, diurezy.

3.5. Powikłania poprzetoczeniowe

■ Reakcje gorączkowe i alergiczne – ok. 80% wszystkich powikłań poprzetoczeniowych.

■ Objawy – zwiększenie ciepłoty ciała, wystąpienie pokrzywki i czasami duszności oraz bólów głowy. Bardzo rzadko dochodzi do obrzęku głośni lub skurczu oskrzeli.

■ Leczenie – podanie leków przeciwgorączkowych i przeciwalergicznych.

■ Odczyny hemolityczne – powikłania immunologiczne występujące po przetoczeniu niezgodnej grupowo krwi, koncentratu krwinek czerwonych lub osocza. Prowadzą do hemolizy krwinek czerwonych.

■ Objawy – pojawiają się przeważnie w czasie przetaczania, rzadko po upływie kilku lub kilkunastu dni:

□ łagodne – podobne do powikłań gorączkowych i alergicznych,

□ ciężkie – dołącza się uczucie niepokoju, duszność, bóle w okolicy lędźwiowej, krwawienie z rany operacyjnej, bezwiedne oddawanie moczu i/lub stolca; występuje obniżenie ciśnienia tętniczego, przyspieszenie tętna, hemoglobinemia, zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi, hemoglobinuria, skąpomocz, bezmocz.

■ Leczenie – wdrożenie postępowania przeciwwstrząsowego, utrzymanie perfuzji nerek, zapobieganie lub leczenie rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.

■ Wstrząs septyczny – może być następstwem wprowadzenia do ustroju biorcy zakażonej bakteriami krwi lub jej składnika. Obecnie zdarza się bardzo rzadko.

■ Przeniesienie chorób zakaźnych (HIV, WZW typu B, C, kiła, malaria, bruceloza) – zdarza się wyjątkowo rzadko.

■ Postępowanie w przypadku powikłań poprzetoczeniowych

■ Jeśli w czasie transfuzji wystąpią jakiekolwiek powikłania, należy:

□ przerwać przetaczanie, zachowując dostęp do żyły,

□ pobrać krew do badań laboratoryjnych w kierunku hemolizy (morfologia, hemoglobina, bilirubina) oraz do badań mikrobiologicznych (posiew krwi),

□ przesłać do regionalnego centrum krwiodawstwa i krwiolecznictwa próbki krwi chorego pobrane przed transfuzją i po transfuzji oraz wszystkie pojemniki z resztkami przetoczonej krwi lub jej składników; wypełnić odpowiedni protokół.

3.6. Autotransfuzja. Hemodylucja

■ Autotransfuzja – uzupełnienie ubytku krwi przetoczeniem własnej krwi chorego. Zapobiega większości powikłań poprzetoczeniowych.

■ Możliwości pobrania krwi do autotransfuzji:

□ Przed planowaną operacją – nawet kilkakrotnie w ciągu kilku tygodni.

□ W dniu operacji – wykonując hemodylucję.

□ W czasie operacji – krew pobiera się z pola operacyjnego i przetacza zwrotnie w czasie lub po operacji przez filtr (opracowano specjalne zestawy służące do tego celu). Metoda ta znajduje zastosowanie w operacjach kardiochirurgicznych, ortopedycznych i naczyniowych, natomiast jest przeciwwskazana w przypadkach kontaminacji bakteryjnej, np. gdy doszło do otwarcia przewodu pokarmowego, lub komórkami nowotworowymi.

□ Po operacji narządów klatki piersiowej – wykorzystuje się krew wypływającą przez dren. Krew po przefiltrowaniu może być przetaczana w ciągu 1. doby po operacji, jeśli nie ma infekcji lub choroby nowotworowej.

■ Hemodylucja – pobranie przed operacją 1–2 jednostek krwi żylnej chorego i przetoczenie odpowiedniej objętości roztworu krystaloidów lub koloidów, najlepiej hydroksyetyloskrobi (HES). Zaletą jest to, że w czasie operacji chory traci rozcieńczoną krew, a pod koniec lub bezpośrednio po operacji otrzymuje własną pełnowartościową. Ponadto rozcieńczona krew ułatwia mikrokrążenie i zmniejsza ryzyko powikłań zakrzepowych.

4.
Wstrząs

shock

Określenie – ostry uogólniony stan kliniczny cechujący się niedostatecznym przepływem krwi przez tkanki, co prowadzi do ich niedotlenienia i w efekcie do upośledzenia czynności wielu narządów.

4.1. Rodzaje wstrząsu

■ Hipowolemiczny.

■ Septyczny.

■ Anafilaktyczny.

■ Kardiogenny.

4.2. Patofizjologia

■ Patomechanizmy są złożone i zazębiają się wzajemnie.

■ Efektem wszystkich typów wstrząsu jest zmniejszony przepływ krwi przez tkanki powodujący w komórkach niedobór tlenu i gromadzenie się kwaśnych metabolitów, co prowadzi do uszkodzenia komórek i upośledza czynność narządów.

■ Układ krążenia

■ Obniżenie ciśnienia tętniczego prowadzi do pobudzenia układu współczulnego, czego rezultatem jest obkurczenie naczyń krwionośnych w wielu tkankach, co zapewnia przepływ do szczególnie ważnych dla życia narządów (mózg, serce). Towarzyszy temu wzrost obciążenia serca w celu pokonania zwiększonego oporu obwodowego.

■ Długotrwały skurcz tętniczek jest przyczyną nie tylko niedokrwienia tkanek, lecz także zwolnienia przepływu krwi w łożysku naczyniowym i aktywacji układu krzepnięcia krwi. Sprzyja to wystąpieniu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.

■ Płuca

■ Niedostateczny przepływ krwi przez płuca oraz uwolnienie wielu czynników biorących udział w uogólnionej reakcji zapalnej powoduje uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, czego skutkiem są zaburzenia wymiany gazowej.

■ W pierwszym okresie prowadzi to do przyspieszenia oddechów i hiperwentylacji ze zmniejszeniem prężności dwutlenku węgla we krwi, następnie do hiperkapni i ciężkiej hipoksemii i w końcu do ostrego uszkodzenia płuc (ALI) lub zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS).

■ Nerki

■ Zmniejszenie przepływu krwi przez nerki prowadzi do uruchomienia mechanizmu reninowo-angiotensynowo-aldosteronowego, czego następstwem jest dalsze obkurczenie naczyń i zatrzymywanie wody w ustroju.

■ Długotrwałe zmniejszenie przepływu nerkowego może prowadzić do ostrej niezapalnej niewydolności nerek, która przejawia się oligurią, później anurią, narastaniem stężenia kreatyniny i mocznika, hiperkaliemią, kwasicą metaboliczną.

■ Przewód pokarmowy

■ Zmniejszenie przepływu trzewnego powoduje niedokrwienie jelit. Następstwem jest zwiększenie przepuszczalności ściany jelit. Może to spowodować przemieszczenie bakterii ze światła jelita do krążenia systemowego i prowadzić do rozwoju zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS).

■ Wątroba wytwarza białka ostrej fazy, czemu towarzyszy zmniejszenie syntezy albumin i osoczowych czynników krzepnięcia, a jej czynność detoksykacyjna jest przeważnie upośledzona. Markerem świadczącym o upośledzeniu funkcji wątroby jest wzrost stężenia bilirubiny we krwi.

Endotoksemia spowodowana upośledzoną funkcją odtruwającą wątroby może być przyczyną nieodwracalności wstrząsu.

■ Zmiany metaboliczne

■ Niedostateczne dostarczanie tlenu do tkanek prowadzi do nasilenia metabolizmu beztlenowego. Następstwem jest zwiększenie stężenia kwasu mlekowego i rozwój kwasicy tkankowej.

■ Efektem wzmożonej aktywności współczulnej i zwiększonego stężenia katecholamin oraz czynników biorących udział w uogólnionej reakcji zapalnej jest rozwój oporności na insulinę z towarzyszącą hiperglikemią, rozpadem białek i lipolizą.

■ Śródkomórkowe zaburzenia energetyczne wpływają na funkcjonowanie komórkowych pomp jonowych i mogą prowadzić do przesunięć jonów potasowych, sodowych, wapniowych.

Następstwem niedokrwienia tkanek jest beztlenowa przemiana materii, która powoduje kwasicę metaboliczną.

4.3. Objawy

■ Wynikają ze stopnia zaburzenia homeostazy ustrojowej i upośledzenia czynności poszczególnych narządów.

Objawy wstrząsu:

■ Obniżenie ciśnienia skurczowego krwi (< 90 mm Hg).

■ Obniżenie średniego ciśnienia tętniczego (suma ¹⁄₃ ciśnienia skurczowego i ²⁄₃ ciśnienia rozkurczowego) < 70 mm Hg.

■ Przyspieszenie częstości skurczów serca (> 100/min).

■ Skąpomocz (< 0,5 ml/kg mc./h), bezmocz.

■ Zniesienie lub opóźnienie (> 3 sekund) powrotu włośniczkowego.

■ Bladość i ochłodzenie powłok.

■ Obniżenie ośrodkowego ciśnienia żylnego.

■ Przyspieszenie i spłycenie oddechu.

■ Zaburzenia świadomości – początkowo niepokój, pobudzenie, później spowolnienie, apatia, splątanie.

■ Uczucie zimna, pragnienie.

■ Warto pamiętać:

■ U ludzi młodych dobrze funkcjonujące mechanizmy kompensacyjne mogą długo maskować objawy wstrząsu krwotocznego.

■ We wstrząsie anafilaktycznym dominuje hipotensja, może wystąpić obrzęk gardła, krtani, skurcz oskrzeli, wysypka.

■ We wczesnej (tzw. hiperdynamicznej) fazie wstrząsu septycznego wartość ciśnienia skurczowego może być normalna lub nieco podwyższona, amplituda skurczowo-rozkurczowa zwiększona, a skóra ciepła i różowa z powodu zwiększonego przepływu krwi.

4.4. Monitorowanie chorego

■ Jeśli na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego dochodzi do rozpoznania wstrząsu, stanowi to wskazanie do wdrożenia monitorowania chorego w celu oceny przebiegu choroby i postępów leczenia. Monitorowanie powinno dotyczyć wszystkich istotnych, biorąc pod uwagę patofizjologię, układów i narządów oraz obejmować parametry laboratoryjne.

■ Konieczna jest ciągła ocena:

■ ciśnienia tętniczego (w przedłużającym się wstrząsie najlepiej metodą bezpośrednią),

■ częstości i rytmu pracy serca (EKG),

■ diurezy godzinowej,

■ ośrodkowego ciśnienia żylnego,

■ częstości oddychania,

■ saturacji krwi (pulsoksymetria),

■ parametrów gazometrycznych krwi,

■ centralnej i obwodowej ciepłoty ciała,

■ stanu świadomości.

■ W wybranych przypadkach konieczne staje się zastosowanie pomiarów:

■ ciśnienia w tętnicy płucnej, w tym ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP),

■ rzutu minutowego serca i wskaźnika sercowego,

■ saturacji tlenem mieszanej krwi żylnej (lub w żyle głównej górnej), oporów naczyniowych, systemowego i płucnego.

■ Powtarzanie badań laboratoryjnych i obrazowych umożliwia ocenę stopnia i dynamiki zaburzeń wywołanych przez wstrząs oraz skuteczności leczenia. O wyborze niezbędnych badań decyduje obraz kliniczny. Do najczęściej stosowanych należą:

■ morfologia krwi,

■ gazometria,

■ stężenie: glukozy, kreatyniny, mocznika, kwasu mlekowego, enzymów (AST, ALT, CPK, amylaza), troponiny mioglobiny,

■ koagulogram,

■ jonogram,

■ badania obrazowe: RTG klatki piersiowej, USG, TK,

■ badania bakteriologiczne.

4.5. Ogólne zasady leczenia

■ Leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej po postawieniu rozpoznania. Zawsze w pierwszej kolejności oznacza się grupę krwi.

W każdym przypadku wstrząsu leczenie polega na:

■ usunięciu lub zwalczaniu przyczyny wywołującej wstrząs,

■ przywróceniu prawidłowej wewnątrznaczyniowej objętości krwi,

■ zwalczaniu oligurii i anurii,

■ zwalczaniu zaburzeń oddechowych przez zapewnienie prawidłowej oksygenacji (SaO₂ minimum 92%) lub prawidłowej wymiany gazowej i oksygenacji (respirator).

■ Postępowanie wstępne

■ Zebranie wywiadu, szybka ocena stanu chorego oraz:

□ ułożenie chorego – na wznak, jeśli jest to możliwe, z uniesionymi kończynami dolnymi (powoduje to przemieszczenie krwi z kończyn i doraźnie poprawia rzut serca),

□ zapewnienie drożności dróg oddechowych (intubacja – jeśli konieczna),

□ zapewnienie skutecznej wentylacji – minimum tlenoterapia, w wybranych przypadkach oddech mechaniczny,

□ ochrona przed utratą ciepła,

□ zapewnienie dostępu do dwóch żył obwodowych i/lub żyły centralnej,

□ usprawnienie krążenia – przetoczenia płynów, podanie leków.

■ Leczenie płynami

■ W celu stabilizacji krążenia należy niezwłocznie rozpocząć przetoczenia płynów.

■ We wczesnym okresie wstrząsu istotniejsze jest szybkie przetaczanie niż rodzaj przetaczanego płynu.

■ Krystaloidy – 0,9% roztwór NaCl, płyn wieloelektrolitowy, izotoniczny płyn Ringera i mleczanowy roztwór Ringera.

■ Po upływie godziny tylko ok. ¹⁄₅ przetoczonych krystaloidów pozostaje w łożysku naczyniowym, zatem objętość przetaczanych krystaloidów musi być 3- lub 4-krotnie większa od utraty krwi.

■ W leczeniu wstrząsu nie mają zastosowania roztwory glukozy, gdyż bardzo szybko opuszczają naczynia, wywołując obrzęk tkanki śródmiąższowej, mogą nasilać hiperglikemię i zaburzenia metaboliczne.

■ Koloidy pozostają dłużej w świetle naczyń niż krystaloidy i dzięki temu podobny efekt hemodynamiczny uzyskuje się, przetaczając mniejszą ich objętość.

■ Koloidy używane do zwalczania hipowolemii: roztwory żelatyny – Gelafusion, dzisiaj już rzadko – dekstran.

■ W uzasadnionych przypadkach utraty dużych objętości krwi i czynników krzepnięcia należy podać osocze – świeżo mrożone, koncentrat fibrynogenu.

■ Coraz częściej stosuje się roztwory hiperosmotyczne soli kuchennej, koloidy, które powodują szybkie zwiększenie objętości śródnaczyniowej.

■ Dowodem skuteczności leczenia jest wzrost ciśnienia tętniczego, zwolnienie tętna, zwiększenie diurezy oraz ośrodkowego ciśnienia żylnego.

■ Do oceny potrzeby dalszych przetoczeń można stosować test szybkiego przetoczenia 300–500 ml krystaloidów w ciągu 10–15 minut (tzw. fluid challenge). Wzrost ciśnienia bez nadmiernego (> 2 cm H₂O) podwyższenia ośrodkowego ciśnienia żylnego świadczy o konieczności dalszych przetoczeń.

■ Leczenie farmakologiczne

■ Często samo przetoczenie płynów nie normalizuje ciśnienia tętniczego ani przepływu krwi przez tkanki. W takim przypadku konieczne się staje zastosowanie leków – przede wszystkim wpływających na kurczliwość serca (dopamina, dobutamina), obkurczających naczynia (noradrenalina) i mających wpływ na oba te elementy (adrenalina).

■ W przypadku hipowolemii oprócz przetoczeń mogą być wskazane leki obkurczające naczynia. Dalszy wzrost oporu naczyniowego promuje przepływ mózgowy i wieńcowy oraz zwiększa powrót żylny z obkurczonych naczyń.

■ We wstrząsie kardiogennym celowe jest połączenie leków poprawiających rzut serca z rozszerzającymi naczynia i zmniejszającymi opór obwodowy.

■ Wybór leku powinien być za każdym razem warunkowany parametrami hemodynamicznymi.

■ Czasami zachodzi potrzeba rozszerzenia leczenia poza postępowanie standardowe:

□ Wstrząs septyczny – obowiązkowo antybiotyk o szerokim spektrum przeciwbakteryjnym, kortykosteroidy, eliminacja źródeł zakażenia.

□ Koagulopatia towarzysząca dużej utracie krwi – odpowiednie koncentraty czynników krzepnięcia.

□ Wstrząs kardiogenny – przezskórna rewaskularyzacja lub kontrapulsacja.

□ Wstrząs anafilaktyczny – kortykosteroidy, leki antyhistaminowe.

4.6. Wstrząs hipowolemiczny (oligowolemiczny)

Określenie – ostry stan kliniczny, w którym perfuzja tkanek jest niedostateczna na skutek zmniejszenia objętości krwi krążącej.

■ Przyczyny

■ Masywne krwotoki (wstrząs krwotoczny).

■ Znaczne odwodnienie – biegunka, wymioty lub przesunięcie płynów do przestrzeni pozanaczyniowej (niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, rozległe oparzenie).

■ Uraz powodujący rozległe uszkodzenie tkanek – może doprowadzić do wstrząsu hipowolemicznego nie tylko z powodu utraty krwi, lecz także w następstwie przechodzenia płynów do trzeciej przestrzeni (obrzęki).

■ Objawy

■ Utrata krwi:

□ < 15% – nie powoduje wyraźnych objawów,

□ 15–30% – tętno > 100/min, ciśnienie w normie, chory pobudzony,

□ 30–40% – tętno > 120/min, ciśnienie obniżone, chory splątany,

□ > 40% – tętno > 140/min, ciśnienie wyraźnie obniżone lub nieoznaczalne, chory senny.

Krew stanowi ok. 7% mc. (3% – krwinki; 4% osocze).

■ Krótki czas krwawienia i duża dynamika krwotoku są istotnymi czynnikami sprzyjającymi rozwojowi wstrząsu.

■ U młodych osób dorosłych często mimo znacznej utraty krwi początkowo może nie dochodzić do obniżenia ciśnienia tętniczego. Jednakże u pacjentów z chorobą wieńcową, podobnie jak u osób w podeszłym wieku, obniżenie ciśnienia tętniczego bywa wczesnym objawem utraty krwi.

■ Poważnym powikłaniem ciężkich krwotoków jest koagulopatia.

■ Leczenie

■ Niewielkie krwawienia kompensowane są przez ustrój przede wszystkim dzięki zwiększeniu rzutu serca głównie na drodze przyspieszenia jego czynności. Dlatego w przypadkach takich krwawień wystarcza przetoczenie krystaloidów i koloidów.

■ W przypadku masywnych krwawień, tak szybko, jak jest to możliwe, należy przetaczać koncentrat krwinek czerwonych. Zwykle staje się to konieczne, gdy utrata przekracza 25–30% objętości krwi krążącej.

■ Istotne jest stężenie hemoglobiny. Tylko młody i zdrowy człowiek może tolerować bez groźnych następstw spadki stężenia hemoglobiny nawet do 6–8 g/dl.

■ U pacjentów ze współistniejącą chorobą wieńcową lub zwężeniami i niedrożnościami tętnic mózgowych stężenie hemoglobiny nie powinno spadać < 8 g/dl, większe stężenie należy zapewnić w przypadku pojawienia się objawów niedokrwienia serca.

■ Jeśli doszło do zaburzeń krzepnięcia krwi, konieczne są przetoczenia świeżo mrożonego osocza, krioprecypitatu i koncentratu krwinek płytkowych w ilości zależnej od wyników badań laboratoryjnych. Podaje się też koncentrat czynników krzepnięcia, zwłaszcza fibrynogenu.

■ Jeśli przetoczenia nie powodują stabilizacji układu krążenia, należy zastosować wlew katecholamin.

■ Oprócz specyficznego leczenia krwawienia konieczne jest zwalczanie hipoksemii i hipotermii. Środki alkalizujące należy podawać z rezerwą, jedynie przy pH < 7,15.

Przyczyną wstrząsu krwotocznego jest najczęściej uraz, krwawienie do przewodu pokarmowego lub krwotok śródoperacyjny. Dlatego podstawowe znaczenie w postępowaniu ma chirurgiczne zaopatrzenie źródła krwawienia.

4.7. Wstrząs anafilaktyczny

Określenie – gwałtowna, zagrażająca życiu reakcja alergiczna.

■ Patogeneza – na skutek działania antygenu dochodzi do gwałtownego uwalniania histaminy, substancji histaminopodobnych, bradykininy prostaglandyn, co prowadzi do zmniejszenia obwodowego oporu i uogólnionego rozszerzenia naczyń obwodowych, zwiększenia przepuszczalności w obrębie mikrokrążenia, ucieczki osocza do przestrzeni pozanaczyniowej (hipowolemia względna na skutek rozszerzenia łożyska naczyniowego).

Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się błyskawicznym przebiegiem i jest przyczyną dużej śmiertelności, nawet gdy szybko zostanie podjęte prawidłowe leczenie.

■ Objawy

■ Duszność spowodowana skurczem oskrzeli, obrzękiem krtani i oskrzeli prowadzącym do ostrej niewydolności oddechowej.

■ Niewydolność krążenia z szybko postępującym obniżeniem ciśnienia tętniczego w wyniku rozszerzenia naczyń i ucieczki płynu do przestrzeni pozanaczyniowej.

■ Wykwity skórne.

■ Szybko postępujące obrzęki (groźne w okolicy twarzy i dróg oddechowych).

■ Bóle brzucha, biegunka.

■ Nietrzymanie moczu, skąpomocz, bezmocz.

■ Zaburzenia świadomości, drgawki.

■ Leczenie

■ Szybkie wdrożenie leczenia ma istotne znaczenie dla rokowania chorego. Postępowanie powinno obejmować:

□ zapewnienie drożności dróg oddechowych (gdy obrzęk uniemożliwia intubację dotchawiczą, konieczne jest wykonanie tracheostomii lub konikotomii),

□ skuteczną wentylację (często konieczne jest użycie respiratora),

□ podanie epinefryny (adrenaliny) podskórnie, domięśniowo, dożylnie, dotchawiczo lub doszpikowo,

□ masywne przetoczenia płynów (głównie krystaloidów),

□ podanie dożylnie steroidów i ewentualnie leków przeciwhistaminowych,

□ wlew katecholamin (w razie utrzymującej się hipotensji).

■ Leczenie powinno odbywać się w warunkach oddziału intensywnej terapii.

4.8. Wstrząs kardiogenny

Określenie – niedokrwienie tkanek i narządów w wyniku nagłego zmniejszenia objętości minutowej serca poniżej zapotrzebowania organizmu na tlen.

■ Przyczyny

■ Zawał mięśnia sercowego.

■ Ostre zaburzenia rytmu i przewodnictwa (częstoskurcz lub migotanie komór).

□ Ostre uszkodzenie serca w przebiegu zawału lub urazu powikłane tamponadą.

□ Zapalenie mięśnia sercowego.

■ Rozpoznawanie

■ Wywiad, EKG, echokardiografia i RTG klatki piersiowej (objawy przekrwienia płuc), pomiary hemodynamiczne uzyskane za pomocą cewnika Swana–Ganza.

■ Leczenie

■ Powinno być prowadzone pod ścisłą kontrolą hemodynamiki.

■ Stosuje się:

□ środki o działaniu izotropowo dodatnim,

□ środki rozszerzające naczynia (nitrogliceryna, nitroprusydek sodowy).

■ Optymalizacja wskaźników hemodynamicznych dzięki przetaczaniu płynów i/lub odwadnianiu (leki diuretyczne, hemofiltracja). Podczas przetaczania konieczna jest duża ostrożność ze względu na możliwość nasilenia niewydolności krążenia.

Najskuteczniejszym leczeniem ostrego zawału wywołującego wstrząs kardiogenny jest przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych.

■ Nieskuteczność wymienionych sposobów leczenia jest wskazaniem do zastosowania krążenia wspomaganego balonem wewnątrzaortalnym lub pompą poza- lub wewnątrzustrojową („sztuczne serce”).

4.9. Podsumowanie

Nadrzędnym celem leczenia wstrząsu niezależnie od przyczyn, jakie go wywołują, jest stabilizacja wartości hemodynamicznych na takim poziomie, aby średnie ciśnienie tętnicze wynosiło minimum 65 mm Hg, a gdy wstrząsowi towarzyszy uraz ośrodkowego układu nerwowego, ciśnienie to powinno wynosić minimum 90 mm Hg.

■ Wspólnym postępowaniem prowadzącym do osiągnięcia powyższego celu dla wszystkich rodzajów wstrząsu jest przetaczanie płynów – krystaloidów „izoosmotycznych”, hiperosmotycznych (7,5% roztwór NaCl), samych lub w połączeniu z koloidem, oraz koloidów. Jeśli jest to niewystarczające, należy włączyć do leczenia aminy katecholowe w kolejności: dopamina, noradrenalina, adrenalina, dobutamina w formie infuzji ciągłej.

■ Przy sprawnej mechanice oddychania wystarczająca jest tlenoterapia bierna, jeżeli saturacja > 92%.

■ Gdy narastają objawy niewydolności oddechowej – wzrost PaCO₂ > 45 mm Hg (6 kPa), zmniejszenie prężności tlenu < 60 mm Hg (8 kPa) podczas oddychania powietrzem zawierającym 40% tlenu – należy wdrożyć terapię respiratorem.

■ Przy wartościach hemoglobiny < 7 g/dl należy przetaczać koncentrat krwinek czerwonych, a w razie wystąpienia objawów koagulopatii – dodatkowo świeżo mrożone osocze i koncentrat krwinek płytkowych oraz w zależności od wyników badań laboratoryjnych koncentraty czynników krzepnięcia.

5.
Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Określenia

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa – zespół czynności ratunkowych stosowanych po nagłym zatrzymaniu krążenia.

Nagłe zatrzymanie krążenia – gwałtowne ustanie czynności serca z utratą świadomości i bezdechem. Termin ten nie oznacza ustania czynności serca jako zjawiska finalnego w przebiegu ciężkiej choroby.

Postępowanie ABC – udrożnienie dróg oddechowych (Airway), kontrola oddychania (Breathing) i krążenia krwi (Circulation) (p. rozdz. 15.4).

Podstawowe czynności resuscytacyjne (Basic Life Support – BLS) – bezprzyrządowe zapewnienie drożności dróg oddechowych oraz wspomaganie oddychania i krążenia. Zabiegi te powinny być wykonywane przez każdego świadka zdarzenia.

Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne (Advanced Life Support – ALS) – zabiegi prowadzone przez zespół ratunkowy przy użyciu specjalistycznego sprzętu i leków, m.in. rurki ustno-gardłowej, maski krtaniowej, intubacji, defibrylacji.

Łańcuch ratunkowy – następujące po sobie działania ratunkowe w nagłym zagrożeniu życia: podstawowe zabiegi resuscytacyjne (pierwsza pomoc) → łączność alarmowa → specjalistyczne zabiegi resuscytacyjne → kwalifikowany transport → szpitalny oddział ratunkowy.

5.1. Rozpoznanie nagłego zatrzymania krążenia

■ Świadomość ratowanego – ocenia się na podstawie reakcji na proste bodźce. Należy głośno zawołać: co się stało?, czy mnie słyszysz? Jeśli nie ma reakcji na głos, należy potrząsnąć chorego delikatnie za barki. Brak reakcji świadczy o nieprzytomności ratowanego. Nie należy uderzać lub szczypać nieprzytomnego.

■ Oddech – najlepiej ocenić na podstawie ruchów klatki piersiowej. Brak ruchów jest podstawą rozpoznania zatrzymania oddychania. Mniejsze znaczenie przywiązuje się do próby wyczucia na policzku oddechu lub usłyszenia szmeru wydychanego przez ratowanego powietrza. Kontrola oddychania powinna trwać nie dłużej niż 10 sekund.

■ Krążenie – ocenia się na podstawie badania tętna nad tętnicą szyjną na poziomie wyniosłości krtaniowej (jabłko Adama) na przednio-bocznej powierzchni szyi co najmniej dwoma złożonymi palcami (ryc. 5.1), jednocześnie kontrolując inne zewnętrzne objawy czynności życiowych (kaszel, krztuszenie, odruch połykowy ruchy kończyn, ruchy powiek). Badanie tętna nie powinno trwać dłużej niż 10 sekund.

Ryc. 5.1. Wyczuwanie tętna na tętnicy szyjnej.

Jeśli rozpoznaje się nagłe zatrzymanie krążenia, trzeba natychmiast rozpocząć podstawowe czynności resuscytacyjne, wzywając jednocześnie specjalistyczną pomoc.

5.2. Podstawowe czynności resuscytacyjne (BLS)

■ Należą do nich:

■ bezprzyrządowe przywrócenie drożności dróg oddechowych,

■ wdrożenie sztucznego oddychania,

■ podtrzymanie krążenia krwi.

■ Zabiegi te powinny być podjęte jak najwcześniej po rozpoznaniu nagłego zatrzymania krążenia.

5.2.1. Przywrócenie drożności dróg oddechowych

Najczęstszą przyczyną niedrożności dróg oddechowych jest zapadnięcie się języka i opadnięcie żuchwy w następstwie zwiotczenia mięśni twarzy, gardła i szyi, występujące u osób nieprzytomnych leżących na plecach.

■ Najprostszym sposobem jest odgięcie głowy ratowanego do tyłu i uniesienie żuchwy do przodu i ku górze (ryc. 5.2). Powoduje to wzrost napięcia mięśni przedniej części szyi, które podciągając podstawę języka, odsłaniają wejście do krtani. Postępowanie takie jest przeciwwskazane, jeśli istnieje podejrzenie urazu kręgosłupa szyjnego.

Odchylenie głowy ku tyłowi i uniesienie żuchwy często wystarcza do przywrócenia oddechu.

Ryc. 5.2. Odgięcie głowy (a) i uniesienie żuchwy do przodu i ku górze (b).

Ryc. 5.3. Ułożenie chorego w „pozycji bezpiecznej”.

■ Jeśli ratowany jest nieprzytomny, ale oddycha i ma wyczuwalne tętno, należy go ułożyć na boku w tzw. pozycji bezpiecznej (ryc. 5.3), gdyż umożliwia to swobodne oddychanie i wydobywanie się zawartości jamy ustno-gardłowej na zewnątrz. W razie potrzeby unosi (wysuwa) się żuchwę, aby utrzymać drożność dróg oddechowych.

■ Jeśli przyczyną zwężenia lub niedrożności górnych dróg oddechowych jest ciało obce (np. proteza zębowa) zatykające ich światło, zanim dojdzie do utraty przytomności z powodu zatrzymania oddechu, należy podjąć próbę udrożnienia dróg oddechowych:

■ Najpierw trzeba ustawić chorego w głębokim skłonie i kilkakrotnie uderzyć w okolicę międzyłopatkową.

■ Jeśli ta próba nie powiedzie się, należy wykonać manewr Heimlicha polegający na objęciu obu kończynami górnymi tułowia ratowanego tak, aby nasze ręce splotły się na jego nadbrzuszu, i mocno ścisnąć. Manewr ten przeważnie doprowadza do „wybicia” ciała obcego z dróg oddechowych (ryc. 5.4).

Ryc. 5.4. Manewr Heimlicha. Opis w tekście.

5.2.2. Wdrożenie sztucznego oddychania

■ Sztuczne oddychanie polega na wdmuchiwaniu 500–600 ml (objętość potrzebna do uniesienia się klatki piersiowej) powietrza do jamy ustnej ratowanego.

■ Podstawowym wskazaniem jest brak oddechu chorego po udrożnieniu dróg oddechowych.

■ Metoda „usta–usta” (podstawowa metoda sztucznego oddychania)

■ Uklęknąć z boku, przy głowie ratowanego.

■ Utrzymać ułożenie jego głowy i żuchwy w pozycji zapewniającej drożność górnych dróg oddechowych.

■ Zacisnąć nozdrza ratowanego palcami ręki ułożonej na czole (ryc. 5.5 a).

■ Nabrać powietrza.

■ Szczelnie obejmując ustami rozchylone usta ratowanego, wdmuchiwać spokojnie w ciągu 1 sekundy do jego ust powietrze, równocześnie obserwując, czy klatka piersiowa się unosi (ryc. 5.5 b).

■ Odsunąć swoje usta od ust ratowanego i obserwować opadanie klatki piersiowej podczas wydechu (ryc. 5.5 c).

Ryc. 5.5 a–c. Sztuczne oddychanie metodą „usta–usta”.

Ratownik przed każdym wdechem powinien nabrać głęboko powietrza, aby zwiększyć stężenie tlenu w powietrzu wydychanym. Nie wolno jednak do dróg oddechowych ratowanego wdmuchiwać nadmiernej objętości powietrza, gdyż przedostaje się ono do przełyku i żołądka, co może doprowadzić do wymiotów lub biernego przelewania się treści żołądkowej do płuc.

O skuteczności sztucznej wentylacji świadczy unoszenie się klatki piersiowej ratowanego przy wdmuchiwaniu powietrza i opadanie, gdy odsuwa się głowę od jego ust.

■ Metoda „usta–nos” – jest mniej korzystną modyfikacją metody „usta–usta” ze względu na konieczność pokonania większych oporów wywoływanych przez węższe drogi oddechowe i mechanizm zastawkowy, jaki może wytworzyć podniebienie miękkie w fazie wydechu. Wskazaniem do zastosowania są trudności w otworzeniu ust ratowanego (skurcz mięśni żwaczy) uniemożliwiające wentylację przez usta. Zalecana jest, gdy urazy u poszkodowanego nie pozwalają odchylić głowy do tyłu w celu udrożnienia górnych dróg oddechowych.

5.2.3. Podtrzymanie krążenia krwi

■ Po zatrzymaniu czynności serca dochodzi do:

■ utraty przytomności (po 10–15 sekundach),

■ zatrzymania oddechu (po 15–30 sekundach),

■ nieodwracalnych zmian w mózgu (po 3–4 minutach).

■ Gdy nie stwierdza się cech krążenia, należy natychmiast wezwać specjalistyczną pomoc i przystąpić do uciskania klatki piersiowej.

■ Uciskanie klatki piersiowej

■ Do uciskania klatki piersiowej należy przystąpić zarówno wtedy, gdy nie stwierdza się cech krążenia, jak i wtedy, gdy istnieją co do tego wątpliwości.

■ Uciskanie klatki piersiowej przeprowadza się równocześnie z resuscytacją oddechową.

■ Sposób wykonania:

□ Chory leży na wznak na twardym podłożu.

□ Uklęknąć obok klatki piersiowej ratowanego.

□ Położyć obie ręce ze splecionymi i uniesionymi palcami na środku klatki piersiowej (ryc. 5.6).

Ryc. 5.6. Uciskanie mostka (pośredni masaż serca).

□ Wyprostowanymi kończynami górnymi prostopadle do klatki piersiowej uciskać mostek na głębokość 5–6 cm z częstością 100–120/min (ok. 2 uciśnięć w ciągu 1 sekundy).

□ Po 30 uciśnięciach mostka najlepiej metodą „usta–usta” wykonać 2 wdechy. Każdy wdech powinien trwać ok. 1 sekundy. Uciskanie mostka trzeba przerwać w czasie wykonywania sztucznego oddychania.

□ Po zakończeniu wdechów natychmiast wykonać 30 kolejnych uciśnięć klatki piersiowej.

□ Uciskanie klatki piersiowej i sztuczne oddychanie należy prowadzić w stosunku 30 : 2 niezależnie od liczby ratowników aż do powrotu oznak czynności życiowych lub przybycia kwalifikowanej pomocy (ryc. 5.7).

■ Dowodem skuteczności uciskania klatki piersiowej jest pojawienie się tętna na tętnicy szyjnej oraz zewnętrznych oznak życia.

■ Najczęstsze powikłania – złamania żeber i złamanie mostka, znacznie rzadziej pęknięcie śledziony lub wątroby.

■ Przy resuscytacji krążeniowo-oddechowej należy pamiętać o stosowaniu środków ochrony osobistej (rękawiczki, maseczka foliowa do sztucznego oddychania).

Ryc. 5.7. Resuscytacja BLS bez użycia defibrylatora automatycznego lub z jego użyciem. W sytuacji gdy osoba udzielająca pomocy nie ma żadnego przeszkolenia w udzielaniu pierwszej pomocy, zaleca się jedynie kontynuowanie uciskania klatki piersiowej. Na podstawie Wytycznych Resuscytacji 2015 Europejskiej Rady Resuscytacji.

5.3. Specjalistyczne zabiegi resuscytacyjne (ALS)

5.3.1. Przywrócenie i wdrożenie sztucznego oddychania

■ Zespół reanimacyjny może zastosować do sztucznego oddychania specjalistyczny sprzęt i metody.

■ Metoda „maska–usta” – zalecana, gdy ze względu na barierę psychiczną (obawy infekcji, opory estetyczne) osoba ratująca nie może zdecydować się na bezpośrednią metodę „usta–usta” lub „usta–nos”.

■ Anestezjologiczna maska twarzowa – dopasowana do kształtu twarzy i nosa, uszczelniana powietrzem, zaopatrzona w zastawkę jednokierunkową, dzięki której ratownik nie jest narażony na bezpośredni kontakt z powietrzem wydychanym przez poszkodowanego, często również ze śliną, krwią, wymiocinami wydostającymi się z jamy ustnej ratowanego. Niektóre maski zaopatrzone są w boczny wlot dla tlenu.

■ Metoda „maska–worek samorozprężalny” połączony ze zbiornikiem tlenu typu ambu – umożliwia uzyskanie stężenia tlenu w powietrzu wdechowym na poziomie 80–95%. Wyszkolony ratownik potrafi jedną ręką utrzymywać maskę na twarzy chorego, a drugą uciskać worek (ryc. 5.8). Zwykle jednak jeden ratownik utrzymuje maskę i unosi żuchwę ratowanego, a drugi uciska worek.

■ Rurka ustno-gardłowa – umożliwia udrożnienie dróg oddechowych. Jest to sztywna plastikowa rurka zakrzywiona w ten sposób, że układa się w jamie ustnej chorego między podniebieniem a językiem, zapobiegając jego opadaniu (ryc. 5.9).

■ Maski krtaniowe i dwuświatłowe rurki „Combitube” – skuteczne w udrożnieniu i utrzymaniu drożności dróg oddechowych.

Intubacja dotchawicza jest najpewniejszym sposobem zapewnienia drożności dróg oddechowych.

Ryc. 5.8. Wentylacja metodą „maska–worek samorozprężalny” (ambu).

Ryc. 5.9. Rurkaustno-gardłowa.

5.3.2. Defibrylacja

■ U osób dorosłych do nagłego zatrzymania krążenia dochodzi najczęściej w mechanizmie migotania komór.

■ Defibrylacja mechaniczna – silne uderzenie w mostek, tzw. uderzenie przedsercowe, może przywrócić czynność serca, która ustała chwilę wcześniej. Uderzenie przedsercowe jest zalecane tylko wtedy, gdy migotanie komór występuje w obecności ratownika, a uderzenie wykonuje się natychmiast.

■ Defibrylacja elektryczna (zastosowanie wyładowania elektrycznego) – najbardziej skuteczna metoda postępowania, gdy doszło do nagłego zatrzymania krążenia w następstwie migotania komór.

■ Szansa powodzenia defibrylacji jest największa, jeśli zostanie wykonana w czasie nie dłuższym niż 90 sekund od wystąpienia migotania komór.

■ Defibrylatory najnowszej konstrukcji (półautomatyczne, „podpowiadające”) samodzielnie oceniają zapis EKG, dają wskazówki (instrukcje dla ratownika są wyświetlane na ekranie) i wykonują defibrylację. Zadaniem ratownika jest stwierdzenie, czy doszło do nagłego zatrzymania krążenia, przymocowanie dwóch samoprzylepnych elektrod do klatki piersiowej ratowanego (jednej w prawej okolicy podobojczykowej, drugiej w okolicy koniuszka serca), a następnie wyzwolenie impulsu elektrycznego. Elektrody służą zarówno do odczytu zapisu EKG, jak i do defibrylacji (defibrylatory półautomatyczne są coraz częściej dostępne w miejscach publicznych, np. w supermarketach, portach lotniczych).

■ Przy użyciu defibrylatorów jednofazowych zaleca się wykonanie 3 kolejnych wyładowań o energii 360 J. Między każdą kolejną defibrylacją należy przeprowadzić przez 2 minuty resuscytację krążeniowo-oddechową. Używając defibrylatorów dwufazowych, trzeba zastosować energię o wartości 150–200 J → 150–360 J → 150–200 J. Po trzeciej defibrylacji trzeba podać choremu dożylnie 1 mg epinefryny (adrenaliny) i jeszcze przed czwartą – 300 mg amiodaronu.

Ze względu na bezpieczeństwo w czasie wyładowań elektrycznych nikt z uczestniczących w akcji reanimacyjnej nie może mieć bezpośredniego kontaktu z ratowanym (dotykać ratowanego). Należy również pamiętać o odłączeniu tlenu.

5.3.3. Farmakoterapia nagłego zatrzymania krążenia

■ Resuscytacja chorego po nagłym zatrzymaniu krążenia wymaga jak najwcześniejszego zastosowania odpowiednich leków.

■ W czasie resuscytacji stosuje się leki poprawiające hemodynamikę krążenia i antyarytmiczne.

■ Najlepszym miejscem podania leków ze względu na czas, jaki potrzebny jest na dotarcie do serca, są centralne żyły górnej połowy klatki piersiowej i szyi. Na miejscu zdarzenia zaleca się podawanie leków do żył obwodowych.

■ Inną możliwą drogą podania leków w czasie resuscytacji jest droga doszpikowa. Miejscami z wyboru są rękojeść mostka i nasada piszczeli.

■ Dosercowo podaje się leki tylko wtedy, gdy klatka piersiowa jest otwarta (gdy jest zamknięta, można uszkodzić naczynia wieńcowe).

■ Epinefryna (adrenalina) – podstawowy lek stosowany w czasie resuscytacji. Działanie polega na wywołaniu wzrostu oporu obwodowego ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, zwiększeniu kurczliwości i automatyzmu mięśnia sercowego oraz przyspieszeniu częstości jego skurczów. Lek podaje się dożylnie w dawce 1 mg co 3–5 minut. Pierwszą dawkę podaje się bezpośrednio po trzeciej defibrylacji. Większe dawki epinefryny (0,1 mg/kg mc.) nie są rutynowo zalecane, mogą być jednak użyte przy nieskuteczności dawek standardowych.

■ Atropina – lek stosowany w przypadku rzadkoskurczu zatokowego oraz we wszystkich typach bloku serca. Podawanie: po 0,5 mg do maksymalnie 3 mg łącznie.

■ Amiodaron – lek antyarytmiczny stosowany w nagłym zatrzymaniu krążenia, w terapii nawracającego migotania komór i częstoskurczu komorowego bez tętna. Podawanie: 300 mg po rozpuszczeniu w 20 ml 5% roztworu glukozy.

■ Lidokaina – lek stosowany w nagłym zatrzymaniu krążenia, gdy amiodaron nie jest dostępny. Podawanie: dożylne w dawce 100 mg.

■ Wodorowęglan sodowy – środek alkalizujący krew w przypadku kwasicy, która często występuje po nagłym zatrzymaniu krążenia. Lek można podać dopiero wtedy, gdy pH wynosi 7,0–7,1. Jeśli nie ma możliwości oznaczenia parametrów równowagi kwasowo-zasadowej, środek ten można zastosować dopiero po 20 minutach resuscytacji w dawce 50 mmol.

Najlepszym sposobem zwalczania kwasicy jest dobra wentylacja.

5.3.4. Bezpośredni masaż serca

■ Wykonywany jest po otwarciu klatki piersiowej i dlatego w porównaniu z uciskaniem klatki piersiowej zapewnia znacznie lepszą perfuzję mózgu i naczyń wieńcowych.

■ Możliwość bezpośredniej obserwacji serca, dosercowe podawanie leków pod kontrolą wzroku oraz wykonywanie bezpośredniej defibrylacji zwiększa szansę na przywrócenie krążenia.

■ Wskazania – przede wszystkim zatrzymanie czynności serca:

■ w czasie operacji przeprowadzanej w klatce piersiowej,

■ spowodowane raną przenikającą do klatki piersiowej,

■ w następstwie tamponady serca, jeśli nakłucie worka osierdziowego jest nieskuteczne.

■ Masaż wykonuje się, obejmując serce czterema palcami od tyłu i kciukiem od przodu.

5.4. Potencjalnie odwracalne przyczyny nagłego zatrzymania krążenia

■ W razie niepowodzenia resuscytacji, kontynuując masaż serca, należy się zastanowić, co może być przyczyną tego stanu i wykluczyć lub potwierdzić występowanie zjawisk określanych w piśmiennictwie jako „4H” i „4T” (od pierwszych liter ich nazw).

■ „4H”:

■ Niedotlenienie (Hypoxia).

■ Hipowolemia (Hypovolaemia).

■ Hipo- lub hiperkaliemia (Hypo-/Hyperkalaemia).

■ Oziębienie ciała (Hypothermia).

■ „4T”:

■ Prężna odma opłucnowa (pneumothorax Tension).

■ Tamponada serca (cardiac Tamponade).

■ Toksyczny skutek działania leków, trucizn (Toxic disorders).

■ Zatorowość (Thromboembolic obstruction).

■ Rozpoznanie którejkolwiek z tych przyczyn oraz zastosowanie odpowiedniego leczenia przyczynia się do zwiększenia skuteczności postępowania resuscytacyjnego.

5.5. Zatrzymanie krążenia i resuscytacja w chirurgii

■ Zatrzymanie krążenia jest zwykle zjawiskiem wtórnym do zasadniczej, zagrażającej życiu choroby.

■ Najważniejsze przyczyny – wstrząs krwotoczny, urazy.

■ Rzadziej występujące przyczyny – niewydolność oddechowa, zaburzenia metaboliczne, powikłania znieczulenia o charakterze odruchowym, np. w wyniku stymulacji zatoki szyjnej.

■ Postępowanie resuscytacyjne powinno uwzględniać specyficzne patomechanizmy występujące w każdej sytuacji.

5.5.1. Krwotok

■ Postępowanie jest takie samo jak w przypadku leczenia wstrząsu krwotocznego.

■ Istotne jest jak najszybsze zatrzymanie krwotoku.

■ Doraźną stabilizację stanu chorego może ułatwić zamknięcie naczynia proksymalnie w stosunku do punktu krwawienia.

■ Podstawowe znaczenie dla skuteczności resuscytacji ma szybkie przywrócenie krążenia krwi i dowozu tlenu do tkanek. W tym celu w sytuacjach krytycznych może być konieczne przetaczanie krwi bez oczekiwania na wynik próby krzyżowej. Można wówczas zastosować przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych lub krwinek płukanych grupy 0 Rh(–).

■ Stosowanie środków krwiozastępczych (przenoszących tlen), takich jak Fluosol czy preparaty hemoglobiny pozbawionej zrębu komórkowego, nie wyszło poza fazę prób klinicznych.

5.5.2. Uraz

■ Przyczyny zatrzymania krążenia po urazie – może być krwotok, niedotlenienie spowodowane zaburzeniami drożności dróg oddechowych u chorych nieprzytomnych lub mechanizm odruchowy.

■ Każda odma wywołana urazem płuca pod wpływem sztucznej wentylacji może zamienić się w odmę prężną, która szybko doprowadza do ostrej niewydolności oddechowej i zatrzymania krążenia. Dlatego przed rozpoczęciem wentylacji mechanicznej konieczne jest odbarczenie odmy, najlepiej w wyniku założenia grubego drenu do jamy opłucnej. Należy pamiętać, że dren ten nie może być zamykany, np. w czasie transportu chorego wentylowanego mechanicznie. Na miejscu zdarzenia zaleca się doraźne odbarczenie odmy opłucnowej, stosując nakłucie II przestrzeni międzyżebrowej w linii środkowoobojczykowej.

■ Uraz może prowadzić do zatrzymania krążenia w wyniku uszkodzenia serca i tamponady. Warunkiem skuteczności zabiegów resuscytacyjnych jest w tym przypadku likwidacja tamponady (p. rozdz. 22.3).

■ Należy pamiętać, że w przypadku rozległych urazów klatki piersiowej z naruszeniem jej struktury prowadzona w typowy sposób resuscytacja może być nie tylko nieskuteczna, lecz także powodować dodatkowe obrażenia. Jedynym wyjściem w tej sytuacji może być torakotomia i masaż bezpośredni serca.

■ Możliwość uszkodzenia kręgosłupa, zwłaszcza odcinka szyjnego, nakazuje zachowanie szczególnej ostrożności i delikatności podczas udrożniania dróg oddechowych i intubacji dotchawiczej. W takiej sytuacji dobrze jest zastosować do intubacji bronchofiberoskop, który pozwala uniknąć poruszania głową chorego w czasie zabiegu.