© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2022

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji..

Wydawca: Marta Diana Rozwadowska

Redaktor prowadzący: Barbara Nowak-Pacholczak

Redaktor merytoryczny: Zespół

Producent: Anna Badura

Projekt okładki i stron tytułowych: Lidia Michalak-Mirońska

Zdjęcie na okładce: Satori/Can Stock Photo

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2022r. (Wydanie II uaktualnione i rozszerzone)

Warszawa 2022

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-22567-4

DOI: https://doi.org/10.53271/2022.047

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.: Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Autorzy tom I–II

Dr hab. n. med. Brygida Adamek

Wydział Nauk o Zdrowiu w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Monika Bociąga-Jasik

Klinika Chorób Zakaźnych i Tropikalnych, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Prof. dr hab. n. med. Anna Boroń-Kaczmarska

Katedra i Kliniczny Oddział Chorób Zakaźnych, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr n. med. Aneta Cybula

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Zenon Czuba

Katedra i Zakład Mikrobiologii i Immunologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Justyna Dunaj-Małyszko

Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Prof. dr hab. n. med. Katarzyna Dzierżanowska-Fangrat

Zakład Mikrobiologii i Immunologii Klinicznej, Dział Kontroli Zakażeń Szpitalnych, Instytut ,,Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie

Dr n. med. Ewa Firląg-Burkacka

Poradnia Profilaktyczno-Lecznicza (dla osób żyjących z HIV/AIDS), Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie

Prof. nadzw. dr hab. n. med. Maria Gańczak

Zakład Epidemiologii i Zarządzania, Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Prof. dr hab. n. med. Aleksander Garlicki

Klinika Chorób Zakaźnych i Tropikalnych, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Prof. dr hab. n. med. Mariusz Gąsior

III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach; Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

Dr hab. n. o zdr. Justyna Glik

Centrum Leczenia Oparzeń im. dr. Stanisława Sakiela w Siemianowicach Śląskich; Zakład Organizacji Leczenia Ran Przewlekłych, Wydziału Nauk o Zdrowiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Małgorzata Inglot

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Chorób Wątroby i Nabytych Niedoborów Odpornościowych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Dr n. med. Joanna Jabłońska

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Ewa Janczewska

Wydział Nauk o Zdrowiu w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Jerzy Jaroszewicz

Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Marek Kawecki

Katedra Ratownictwa Medycznego, Wydziału Nauk o Zdrowiu, Akademia Techniczno-Humanistyczna w Bielsku-Białej

Dr n. med. Lucjan Kępa

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Brygida Knysz

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Chorób Wątroby i Nabytych Niedoborów Odpornościowych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Dr hab. n. med. Maciej Kondrusik

Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Dr hab. n. med. Katarzyna Kosińska-Kaczyńska, prof. CMKP

Klinika Położnictwa, Perinatologii i Neonatologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Arleta Kowala-Piaskowska

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Hepatologii i Nabytych Niedoborów Odporności, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Joanna Kozłowska

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Adam Krajewski

III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach; Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

Lek. Dagny Krankowska

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Anna Kuna

Klinika Chorób Tropikalnych i Pasożytniczych, Instytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej w Gdyni, Gdański Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Włodzimierz Mazur

Kliniczny Oddział Chorób Zakaźnych, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Tomasz Mikuła

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Anna Moniuszko-Malinowska

Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Prof. zw. dr hab. n. med. Iwona Mozer-Lisewska

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Hepatologii, i Nabytych Niedoborów Odporności, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Alicja Nowowiejska-Wiewióra

III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach; Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

Dr n. med. Barbara Oczko-Grzesik

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych i Hepatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Anita Olczak

Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

Dr hab. n. med. Anna Olewicz-Gawlik

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Hepatologii i Nabytych Niedoborów Odporności, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr n. med. Maria Olszyńska-Krowicka

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Sławomir Pancewicz

Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Prof. dr hab. n. med. Miłosz Parczewski

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Nabytych Niedoborów Immunologicznych, Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Prof. dr hab. n. med. Bronisława Pietrzak

I Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii, Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Dr n. med. Damian Piotrowski

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych i Hepatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Lek. Mariusz Sapuła

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Ewa Siwak

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Barbara Sobala-Szczygieł

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych i Hepatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr n. med. Wojciech Stańczak

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Wojciech Stolarz

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych i Hepatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Magdalena Suchacz

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Leszek Szenborn

Klinika Pediatrii i Chorób Infekcyjnych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Dr n. med. Bartosz Szetela

Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Chorób Wątroby i Nabytych Niedoborów Odpornościowych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Prof. dr hab. n. med. Mirosław Wielgoś

Uniwersyteckie Centrum Zdrowia Kobiety i Noworodka, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Alicja Wiercińska-Drapało

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Andrzej Załęski

Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Hepatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny; Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie

Przedmowa

Szanowni Państwo,

Mamy wielką przyjemność zaproponować Państwu poprawione i poszerzone II wydanie podręcznika Choroby zakaźne i pasożytnicze zawierające treści odpowiadające dzisiejszym zdarzeniom infekcyjnym i ich epidemiologii, możliwościom rozpoznawania poszczególnych jednostek chorobowych i leczenia. Autorami poszczególnych rozdziałów są wybitni specjaliści z takich dziedzin jak: choroby zakaźne, pediatria, mikrobiologia oraz zdrowie publiczne, którzy przedstawili najnowszą wiedzę medyczną opartą o doniesienia naukowe z ostatnich lat.

Mimo postępu medycyny choroby zakaźne są znacznym problemem zdrowia publicznego na całym świecie. Zakażenia niejednokrotnie komplikują przebieg choroby zasadniczej i mogą dotyczyć wszystkich pacjentów. Ten fakt doskonale znany każdemu praktykującemu lekarzowi uzasadnia potrzebę ciągłego odwoływania się do najnowszych opracowań dotyczących chorób zakaźnych. Studenci kierunków medycznych, a w szczególności lekarskiego, będą mieli możliwość przyswojenia nowoczesnej wiedzy dotyczącej zakaźnictwa w szeroko pojmowanym zakresie.

Niektóre z chorób zakaźnych występują w formie epidemii, np. sezonowych, inne mogą mieć zasięg globalny – dramatyczny przykład to pandemia COVID-19. Niestety, zgodnie z przewidywaniami epidemiologicznymi, zagrożenie chorobami zakaźnymi będzie nadal trwało; pandemie spowodowane innymi, jeszcze niezbyt dobrze znanymi wirusami, także są realne.

Mamy nadzieję, że ten znacznie poszerzony, dwutomowy podręcznik o chorobach zakaźnych spełni Państwa oczekiwania i pozwoli na wzbogacenie wiedzy o zakażeniach i chorobach zakaźnych.

Z wyrazami szacunku

Prof. dr hab. Anna Boroń-Kaczmarska

Prof. dr hab. Alicja Wiercińska-Drapało

Spis rozdziałów tomu I

I. Część ogólna

1. Epidemiologia chorób zakaźnych – najważniejsze zagadnienia

2. Najczęstsze choroby zakaźne występujące w innych regionach świata – epidemiologia, zapobieganie

3. Szczepienia i szczepionki

4. Najważniejsze objawy występujące w chorobach zakaźnych

5. Antybiotyki i chemioterapeutyki najczęściej stosowane w leczeniu chorób infekcyjnych

6. Zasady racjonalnej antybiotykoterapii

7. Współczesne możliwości terapii przeciwwirusowej

8. Leczenie grzybic układowych i zlokalizowanych

9. Diagnostyka i leczenie chorób pasożytniczych najczęściej występujących w Polsce

10. Metody diagnostyczne i ich znaczenie w rozpoznawaniu chorób zakaźnych – diagnostyka serologiczna, badania molekularne, hodowla

II. Część szczegółowa

11. Choroby infekcyjne układu nerwowego

12. Choroby infekcyjne górnych dróg oddechowych

13. Ostre zakażenia dolnych dróg oddechowych

14. Infekcyjne choroby układu krążenia

15. Choroby infekcyjne układu pokarmowego

16. Wirusowe zapalenia wątroby

17. Infekcyjne choroby układu moczowo-płciowego

Spis rozdziałów tomu II

18. Infekcyjne choroby skóry i tkanki podskórnej

19. Wybrane choroby ze zmianami na skórze i błonach śluzowych, zapalenie przyusznic oraz COVID-19 u dzieci

20. Choroby infekcyjne kości i stawów

21. Choroby wywołane przez neurotoksyny bakteryjne

22. Wybrane infekcyjne choroby ogólnoustrojowe

23. Choroby wektorowe

24. Choroby pasożytnicze naturalnie występujące w Polsce

25. Szczególnie niebezpieczne choroby zakaźne

26. Wybrane choroby zakaźne i pasożytnicze przywlekane z innych stref klimatycznych

27. Zapobieganie chorobom zakaźnym – profilaktyka bierna, czynna, swoista i nieswoista

28. Broń biologiczna

Bezpłatny fragment

Autorzy tom I–II

Przedmowa

Spis rozdziałów tomu I

Spis rozdziałów tomu II

I. Część ogólna

1. Epidemiologia chorób zakaźnych – najważniejsze zagadnienia
Maria Gańczak

1.1. Choroby zakaźne – krótki rys historyczny

1.2. Epidemiologia chorób zakaźnych – podstawowe pojęcia

1.3. Choroby zakaźne w aspekcie globalnym i lokalnym

1.3.1. Choroba koronawirusowa 2019 (COVID-19)

1.4. Społeczno-ekonomiczny aspekt chorób zakaźnych

1.5. Pandemie przyszłości

1.6. Choroby zakaźne w Polsce

1.7. Kontrola chorób zakaźnych

1.8. Postępowanie w przypadku ogłoszenia stanu pandemii na świecie

2. Najczęstsze choroby zakaźne występujące w innych regionach świata – epidemiologia, zapobieganie
Maciej Kondrusik

3. Szczepienia i szczepionki
Anna Moniuszko-Malinowska

3.1. Rodzaje szczepionek

3.2. Podstawowe zasady przeprowadzania szczepień

3.3. Szczepienia obowiązkowe

3.3.1. Gruźlica

3.3.2. WZW typu B

3.3.3. Rotawirusy

3.3.4. Błonica

3.3.5. Tężec

3.3.6. Krztusiec

3.3.7. Hib

3.3.8. Polio

3.3.9. Pneumokoki

3.3.10. Odra

3.3.11. Świnka

3.3.12. Różyczka

3.4. Szczepienia zalecane

3.4.1. Wścieklizna

3.4.2. Grypa

3.4.3. Cholera

3.4.4. Meningokoki

3.4.5. WZW typu A

3.4.6. COVID-19

3.4.7. HPV

3.4.8. Dur brzuszny

3.4.9. Japońskie zapalenie mózgu

3.4.10. Ospa wietrzna

3.4.11. Żółta gorączka

3.4.12. Kleszczowe zapalenie mózgu

3.5. Podsumowanie

4. Najważniejsze objawy występujące w chorobach zakaźnych
Alicja Wiercińska-Drapało

4.1. Gorączka

4.1.1. Wstępna ocena pacjenta z gorączką

4.1.2. Gorączka o nieustalonej etiologii

4.2. Biegunka

4.3. Powiększenie węzłów chłonnych – limfadenopatia

4.4. Żółtaczka

4.4.1. Metabolizm bilirubiny

4.4.2. Postępowanie z pacjentem z żółtaczką

4.5. Ostry ból głowy w chorobach zakaźnych

4.5.1. Bóle głowy w przebiegu infekcji uogólnionych

4.5.2. Ból głowy spowodowany infekcją wewnątrzczaszkową

4.5.3. Przewlekłe poinfekcyjne bóle głowy

5. Antybiotyki i chemioterapeutyki najczęściej stosowane w leczeniu chorób infekcyjnych
Damian Piotrowski

5.1. Penicylina i jej pochodne

5.1.1. Mechanizm działania

5.1.2. Znane mechanizmy oporności

5.1.3. Wskazania

5.1.4. Działania niepożądane

5.2. Cefalosporyny

5.2.1. Mechanizm działania

5.2.2. Znane mechanizmy oporności

5.2.3. Wskazania

5.2.4. Działania niepożądane

5.3. Karbapenemy i monobaktamy

5.3.1. Mechanizm działania

5.3.2. Znane mechanizmy oporności

5.3.3. Wskazania

5.3.4. Działania niepożądane

5.4. Glikopeptydy

5.4.1. Mechanizm działania

5.4.2. Znane mechanizmy oporności

5.4.3. Wskazania

5.4.4. Działania niepożądane

5.5. Polimyksyny

5.5.1. Mechanizm działania

5.5.2. Znane mechanizmy oporności

5.5.3. Wskazania

5.5.4. Działania niepożądane

5.6. Lipopeptydy

5.6.1. Mechanizm działania

5.6.2. Znane mechanizmy oporności

5.6.3. Wskazania

5.6.4. Działania niepożądane

5.7. Tetracykliny

5.7.1. Mechanizm działania

5.7.2. Znane mechanizmy oporności

5.7.3. Wskazania

5.7.4. Działania niepożądane

5.8. Makrolidy

5.8.1. Mechanizm działania

5.8.2. Znane mechanizmy oporności

5.8.3. Wskazania

5.8.4. Działania niepożądane

5.9. Ansamycyny

5.9.1. Mechanizm działania

5.9.2. Znane mechanizmy oporności

5.9.3. Wskazania

5.9.4. Działania niepożądane

5.10. Aminoglikozydy

5.10.1. Mechanizm działania

5.10.2. Znane mechanizmy oporności

5.10.3. Wskazania

5.10.4. Działania niepożądane

5.11. Chinolony

5.11.1. Mechanizm działania

5.11.2. Znane mechanizmy oporności

5.11.3. Wskazania

5.11.4. Działania niepożądane

5.12. Sulfametoksazol i trimetoprim

5.12.1. Mechanizm działania

5.12.2. Wskazania

5.12.3. Działania niepożądane

5.13. Metronidazol

5.13.1. Mechanizm działania

5.13.2. Znane mechanizmy oporności

5.13.3. Wskazania

5.13.4. Działania niepożądane

5.14. Streptograminy

5.14.1. Mechanizm działania

5.14.2. Znane mechanizmy oporności

5.14.3. Wskazania

5.14.4. Działania niepożądane

5.15. Linkozamidy

5.15.1. Mechanizm działania

5.15.2. Znane mechanizmy oporności

5.15.3. Wskazania

5.15.4. Działania niepożądane

5.16. Mupirocyna

5.16.1. Mechanizm działania

5.16.2. Znane mechanizmy oporności

5.16.3. Wskazania

5.16.4. Działania niepożądane

5.17. Postęp w antybiotykoterapii

6. Zasady racjonalnej antybiotykoterapii
Katarzyna Dzierżanowska-Fangrat

6.1. Diagnostyka zakażeń

6.1.1. Markery stanu zapalnego

6.1.2. Badania mikrobiologiczne

6.2. Wybór odpowiedniego leku

6.2.1. Właściwości farmakokinetyczne i farmakodynamiczne antybiotyków

6.2.2. Monoterapia vs terapia skojarzona

6.3. Zastosowanie odpowiedniej dawki i sposobu podania

6.3.1. Monitorowanie stężeń

6.4. Deeskalacja

6.5. Zaopatrzenie ogniska zakażenia i odpowiedni czas antybiotykoterapii

6.6. Szpitalna polityka antybiotykowa

7. Współczesne możliwości terapii przeciwwirusowej
Jerzy Jaroszewicz

7.1. Wstęp

7.2. Ogólne zasady leczenia i klasy leków przeciwwirusowych

7.2.1. Leki działające bezpośrednio przeciwwirusowo

7.2.2. Leki działające pośrednio przeciwwirusowo

7.2.3. Przeciwciała monoklonalne w terapii zakażeń wirusowych

7.3. Leczenie zakażeń HCV

7.4. Leczenie zakażeń HBV

7.5. Leczenie zakażenia HIV

7.6. Leczenie grypy

7.7. Leczenie zakażeń Herpesviridae

8. Leczenie grzybic układowych i zlokalizowanych
Zenon Czuba

8.1. Patogeneza i etiologia inwazyjnych zakażeń grzybiczych

8.1.1. Grzyby pierwotnie patogenne

8.1.2. Grzyby oportunistyczne

8.1.3. Inne grzyby

8.2. Diagnostyka zakażeń grzybiczych

8.3. Leczenie zakażeń grzybiczych

8.3.1. Leki przeciwgrzybicze

8.3.2. Opcje leczenia przeciwgrzybiczego

8.3.3. Leczenie wspomagające grzybic

9. Diagnostyka i leczenie chorób pasożytniczych najczęściej występujących w Polsce

9.1. Zasady ogólne diagnostyki
Barbara Oczko-Grzesik

9.2. Diagnostyka i leczenie poszczególnych chorób pasożytniczych
Justyna Dunaj-Małyszko, Anna Moniuszko-Malinowska

9.2.1. Giardioza (Giardia intestinalis)

9.2.2. Toksoplazmoza (Toxoplasma gondii)

9.2.3. Fascjoloza (Fasciola hepatica)

9.2.4. Tasiemczyce (Taenia solium, Taenia saginata)

9.2.5. Difylobotrioza (Diphyllobothrium latum)

9.2.6. Wągrzyca (Taenia solium)

9.2.7. Bąblowica (Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis)

9.2.8. Owsica (Enterobius vermicularis)

9.2.9. Glistnica (Ascaris lumbricoides)

9.2.10. Włosogłówczyca (Trichuris trichiura)

9.2.11. Włośnica (Trichinella spiralis)

9.2.12. Toksokaroza (Toxocara spp.)

10. Metody diagnostyczne i ich znaczenie w rozpoznawaniu chorób zakaźnych – diagnostyka serologiczna, badania molekularne, hodowla
Miłosz Parczewski

10.1. Diagnostyka mikroskopowa

10.2. Badania mikrobiologiczne

10.2.1. Posiewy

10.2.2. Badania mikrobiologiczne oparte na spektometrii masowej

10.2.3. Oznaczenie lekowrażliwości na antybiotyki

10.2.4. Hodowle wirusowe

10.3. Diagnostyka immunologiczna

10.3.1. Immunofluorescencja

10.3.2. Testy aglutynacyjne

10.3.3. Diagnostyka serologiczna

10.4. Metody molekularne

10.4.1. Hybrydyzacja

10.4.2. Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR)

10.4.3. Sekwencjonowanie i sekwencjonowanie nowej generacji

10.4.4. Analizy polimorfizmu pojedynczego nukleotydu i farmakogenetyka

10.5. Cytometria w chorobach zakaźnych

10.6. Niepolecane testy diagnostyczne

II. Część szczegółowa

11. Choroby infekcyjne układu nerwowego
Aleksander Garlicki

11.1. Bakteryjne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

11.1.1. Definicja

11.1.2. Epidemiologia

11.1.3. Etiologia i patogeneza

11.1.4. Obraz kliniczny

11.1.5. Diagnostyka i rozpoznanie

11.1.6. Leczenie

11.1.7. Zapobieganie

11.1.8. Rokowanie

11.2. Wirusowe zapalenia mózgu

11.2.1. Epidemiologia wirusowych zapaleń mózgu

11.2.2. Etiologia i patogeneza wirusowych zapaleń mózgu

11.2.3. Opryszczkowe zapalenie mózgu

11.2.4. Arbowirusowe zapalenia mózgu

11.2.5. Kleszczowe zapalenie mózgu

11.2.6. Wścieklizna

11.2.7. Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego

11.2.8. Leczenie wirusowych zapaleń mózgu

11.3. Wirusowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

11.3.1. Definicja

11.3.2. Epidemiologia

11.3.3. Etiologia i patogeneza

11.3.4. Obraz kliniczny

11.3.5. Diagnostyka i rozpoznanie

11.3.6. Leczenie

11.3.7. Rokowanie

11.4. Ropień śródmózgowy

11.4.1. Definicja

11.4.2. Epidemiologia

11.4.3. Etiologia i patogeneza

11.4.4. Obraz kliniczny

11.4.5. Diagnostyka i rozpoznanie

11.4.6. Leczenie

11.4.7. Rokowanie

11.5. Ropniaki wewnątrzczaszkowe

11.5.1. Ropniak podtwardówkowy

11.5.2. Ropniak nadtwardówkowy

11.6. Przewlekłe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

11.6.1. Zapalenia grzybicze ośrodkowego układu nerwowego

11.6.2. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

Obraz kliniczny

Diagnostyka i rozpoznanie

11.6.3. Kiła układu nerwowego

11.6.4. Neuroborelioza

11.6.5. Leptospirozowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

11.6.6. Toksoplazmoza układu nerwowego

12. Choroby infekcyjne górnych dróg oddechowych
Joanna Kozłowska, Wojciech Stańczak, Aneta Cybula

12.1. Etiologia zakażeń górnych dróg oddechowych

12.2. Choroba przeziębieniowa

12.2.1. Definicja

12.2.2. Epidemiologia

12.2.3. Etiologia i patogeneza

12.2.4. Obraz kliniczny

12.2.5. Diagnostyka i rozpoznanie

12.2.6. Leczenie

12.2.7. Rokowanie

12.3. Ostre zapalenie zatok przynosowych

12.3.1. Definicja

12.3.2. Epidemiologia

12.3.3. Etiologia i patogeneza

12.3.4. Obraz kliniczny

12.3.5. Diagnostyka i rozpoznanie

12.3.6. Leczenie

12.3.7. Rokowanie

12.4. Zapalenie gardła

12.4.1. Definicja

12.4.2. Epidemiologia

12.4.3. Etiologia i patogeneza

12.4.4. Obraz kliniczny

12.4.5. Diagnostyka i rozpoznanie

12.4.6. Leczenie

12.4.7. Rokowanie

12.5. Zapalenie nagłośni

12.5.1. Definicja

12.5.2. Epidemiologia

12.5.3. Etiologia i patogeneza

12.5.4. Obraz kliniczny

12.5.5. Diagnostyka i rozpoznanie

12.5.6. Leczenie

12.5.7. Rokowanie

12.6. Podgłośniowe zapalenie krtani oraz zapalenie krtani i tchawicy

12.6.1. Definicja

12.6.2. Epidemiologia

12.6.3. Etiologia i patogeneza

12.6.4. Obraz kliniczny

12.6.5. Diagnostyka i rozpoznanie

12.6.6. Leczenie

12.7. Grypa

12.7.1. Definicja

12.7.2. Epidemiologia

12.7.3. Etiologia i patogeneza

12.8. Obraz kliniczny

12.8.1. Diagnostyka i rozpoznanie

12.8.2. Leczenie

12.8.3. Rokowanie

13. Ostre zakażenia dolnych dróg oddechowych
Joanna Jabłońska, Magdalena Suchacz

13.1. Zapalenie oskrzeli

13.1.1. Definicja

13.1.2. Epidemiologia

13.1.3. Etiologia i patogeneza

13.1.4. Obraz kliniczny

13.1.5. Diagnostyka i rozpoznanie

13.1.6. Leczenie

13.1.7. Rokowanie

13.2. Zapalenie oskrzelików

13.3. Zapalenie płuc typowe

13.3.1. Definicja

13.3.2. Epidemiologia

13.3.3. Etiologia i patogeneza

13.3.4. Obraz kliniczny

13.3.5. Diagnostyka i rozpoznanie

13.3.6. Leczenie

13.3.7. Rokowanie

13.4. Zapalenia płuc atypowe

13.4.1. Definicja

13.4.2. Epidemiologia

13.4.3. Etiologia i patogeneza

13.4.4. Obraz kliniczny

13.4.5. Diagnostyka i rozpoznanie

13.4.6. Leczenie

13.4.7. Rokowanie

13.5. Ropień płuca

13.5.1. Definicja

13.5.2. Epidemiologia

13.5.3. Etiologia i patogeneza

13.5.4. Obraz kliniczny

13.5.5. Diagnostyka i rozpoznanie

13.5.6. Leczenie

13.5.7. Rokowanie

14. Infekcyjne choroby układu krążenia
Alicja Nowowiejska-Wiewióra, Adam Krajewski, Mariusz Gąsior

14.1. Infekcyjne zapalenie wsierdzia

14.1.1. Definicja

14.1.2. Epidemiologia

14.1.3. Etiologia i patogeneza

14.1.4. Obraz kliniczny

14.1.5. Diagnostyka

14.1.6. Leczenie i profilaktyka

14.1.7. Rokowanie

14.2. Zapalenie mięśnia sercowego

14.2.1. Definicja

14.2.2. Epidemiologia

14.2.3. Etiologia i patogeneza

14.2.4. Obraz kliniczny

14.2.5. Diagnostyka i rozpoznanie

14.2.6. Leczenie

14.2.7. Rokowanie

14.3. Choroby osierdzia

14.3.1. Etiologia chorób osierdzia

14.3.2. Obraz kliniczny chorób osierdzia

14.3.3. Leczenie chorób osierdzia

14.3.4. Wirusowe zapalenie osierdzia

14.3.5. Gruźlicze zapalenie osierdzia

14.3.6. Ropne zapalenie osierdzia

15. Choroby infekcyjne układu pokarmowego
Ewa Siwak, Wojciech Stolarz

15.1. Czynniki etiologiczne chorób infekcyjnych przewodu pokarmowego

15.2. Rozpoznanie chorób infekcyjnych przewodu pokarmowego

15.3. Obraz kliniczny chorób infekcyjnych przewodu pokarmowego w różnych grupach wiekowych

15.4. Zapalenie przełyku

15.4.1. Definicja

15.4.2. Czynniki etiologiczne

15.5. Grzybicze zapalenie przełyku

15.5.1. Etiologia i patogeneza

15.5.2. Obraz kliniczny

15.5.3. Diagnostyka i rozpoznanie

15.5.4. Leczenie

15.5.5. Rokowanie

15.6. Zapalenie przełyku wywołane przez HSV

15.6.1. Etiologia i patogeneza

15.6.2. Obraz kliniczny

15.6.3. Diagnostyka i rozpoznanie

15.6.4. Leczenie

15.6.5. Rokowanie

15.7. Zapalenie przełyku wywołane przez CMV

15.7.1. Etiologia i patogeneza

15.7.2. Obraz kliniczny

15.7.3. Diagnostyka i rozpoznanie

15.7.4. Leczenie

15.7.5. Rokowanie

15.8. Zapalenie żołądka

15.8.1. Definicja

15.8.2. Epidemiologia

15.8.3. Etiologia i patogeneza

15.8.4. Obraz kliniczny

15.8.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.8.6. Leczenie

15.9. Zapalenia jelit

15.9.1. Definicja

15.9.2. Czynniki etiologiczne

15.10. Dur brzuszny i dury rzekome

15.10.1. Definicja

15.10.2. Epidemiologia

15.10.3. Etiologia i patogeneza

15.10.4. Obraz kliniczny

15.10.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.10.6. Leczenie

15.10.7. Rokowanie

15.11. Salmonellozy

15.11.1. Definicja

15.11.2. Epidemiologia

15.11.3. Etiologia i patogeneza

15.11.4. Obraz kliniczny

15.11.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.11.6. Leczenie

15.11.7. Rokowanie

15.12. Czerwonka bakteryjna

15.12.1. Definicja

15.12.2. Epidemiologia

15.12.3. Etiologia i patogeneza

15.12.4. Obraz kliniczny

15.12.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.12.6. Leczenie

15.12.7. Rokowanie

15.13. Cholera

15.13.1. Definicja

15.13.2. Epidemiologia

15.13.3. Etiologia i patogeneza

15.13.4. Obraz kliniczny

15.13.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.13.6. Leczenie

15.13.7. Rokowanie

15.14. Zakażenia patogennymi jelitowymi szczepami Escherichia coli

15.14.1. Definicja

15.14.2. Epidemiologia

15.14.3. Etiologia i patogeneza

15.14.4. Obraz kliniczny

15.14.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.14.6. Leczenie

15.14.7. Rokowanie

15.15. Choroba związana z zakażeniem Clostridioides difficile, w tym rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego

15.15.1. Definicja

15.15.2. Epidemiologia

15.15.3. Etiologia i patogeneza

15.15.4. Obraz kliniczny

15.15.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.15.6. Leczenie

15.15.7. Rokowanie

15.16. Zapalenie wyrostka robaczkowego

15.16.1. Definicja

15.16.2. Epidemiologia

15.16.3. Etiologia i patogeneza

15.16.4. Obraz kliniczny

15.16.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.16.6. Leczenie

15.16.7. Rokowanie

15.17. Zapalenia wątroby o etiologii innej niż wirusowa

15.18. Leptospiroza

15.18.1. Definicja

15.18.2. Epidemiologia

15.18.3. Etiologia i patogeneza

15.18.4. Obraz kliniczny

15.18.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.18.6. Leczenie

15.18.7. Rokowanie

15.19. Ostre zapalenia pęcherzyka żółciowego

15.19.1. Definicja

15.19.2. Epidemiologia

15.19.3. Etiologia i patogeneza

15.19.4. Obraz kliniczny

15.19.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.19.6. Leczenie

15.19.7. Rokowanie

15.20. Przewlekłe zapalenia pęcherzyka żółciowego

15.20.1. Definicja

15.20.2. Epidemiologia

15.20.3. Etiologia i patogeneza

15.20.4. Obraz kliniczny

15.20.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.20.6. Leczenie

15.20.7. Rokowanie

15.21. Zapalenie dróg żółciowych

15.21.1. Definicja

15.21.2. Epidemiologia

15.21.3. Etiologia i patogeneza

15.21.4. Obraz kliniczny

15.21.5. Diagnostyka i rozpoznanie

15.21.6. Leczenie

15.21.7. Rokowanie

16. Wirusowe zapalenia wątroby

16.1. Definicja wirusowych zapaleń wątroby
Anna Boroń-Kaczmarska

16.2. Wirusowe zapalenie wątroby typu A

16.2.1. Epidemiologia

16.2.2. Etiologia i patogeneza

16.2.3. Obraz kliniczny

16.2.4. Diagnostyka i rozpoznanie

16.2.5. Leczenie

16.2.6. Rokowanie

16.3. Wirusowe zapalenie wątroby typu B
Anna Boroń-Kaczmarska

16.3.1. Epidemiologia

16.3.2. Etiologia i patogeneza

16.3.3. Obraz kliniczny

16.3.4. Diagnostyka i rozpoznanie

16.3.5. Leczenie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B

16.3.6. Rokowanie

16.4. Wirusowe zapalenie wątroby typu C
Włodzimierz Mazur

16.4.1. Wstęp

16.4.2. Definicja

16.4.3. Etiologia

16.4.4. Epidemiologia

16.4.5. Etiopatogeneza

16.4.6. Postacie kliniczne choroby

16.4.7. Diagnostyka

16.4.8. Różnicowanie

16.4.9. Leczenie

16.5. Wirusowe zapalenie wątroby typu D
Anna Boroń-Kaczmarska

16.5.1. Epidemiologia

16.5.2. Etiologia

16.5.3. Naturalny przebieg zakażenia

16.5.4. Leczenie

16.5.5. Rokowanie

16.6. Wirusowe zapalenie wątroby typu E

16.6.1. Epidemiologia

16.6.2. Etiologia i patogeneza

16.6.3. Obraz kliniczny

16.6.4. Diagnostyka i rozpoznanie

16.6.5. Leczenie

16.6.6. Rokowanie

16.7. Choroby wątroby wywołane przez wirusy inne niż pierwotnie hepatotropowe
Ewa Janczewska

16.7.1. Wirus Epsteina-Barr – mononukleoza zakaźna

16.7.2. Wirus cytomegalii – cytomegalia

16.7.3. Wirusy opryszczki pospolitej

16.7.4. Ludzkie herpeswirusy typów 6, 7 i 8

16.7.5. Wirus ospy wietrznej i półpaśca

16.7.6. Wirus różyczki

16.7.7. Picornaviridae

16.7.8. Paramyxoviridae

16.7.9. Adenowirusy

16.7.10. Parwowirus B19

16.7.11. Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV)

16.7.12. Wirusy egzotyczne

17. Infekcyjne choroby układu moczowo-płciowego

17.1. Zapalenie pęcherza moczowego
Dagny Krankowska

17.1.1. Definicja

17.1.2. Epidemiologia

17.1.3. Etiologia i patogeneza

17.1.4. Obraz kliniczny

17.1.5. Diagnostyka i rozpoznanie

17.1.6. Leczenie

17.1.7. Rokowanie

17.2. Odmiedniczkowe zapalenie nerek
Dagny Krankowska, Tomasz Mikuła

17.2.1. Definicja

17.2.2. Obraz kliniczny

17.2.3. Diagnostyka i rozpoznanie

17.2.4. Leczenie

17.2.5. Rokowanie

17.3. Bezobjawowa bakteriuria
Tomasz Mikuła

17.3.1. Definicja

17.3.2. Epidemiologia

17.3.3. Etiologia i patogeneza

17.3.4. Obraz kliniczny

17.3.5. Diagnostyka i rozpoznanie

17.3.6. Leczenie

17.4. Infekcyjne zapalenie gruczołu krokowego
Tomasz Mikuła

17.4.1. Definicja zapalenia gruczołu krokowego

17.4.2. Ostre zapalenie gruczołu krokowego

17.4.3. Przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego

17.4.4. Przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego/zespół bólowy miednicy przebiegający z zapaleniem

17.4.5. Przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego/zespół bólowy miednicy przebiegający bez zapalenia

17.4.6. Bezobjawowe zapalenie gruczołu krokowego

17.5. Choroby przenoszone drogą płciową
Ewa Firląg-Burkacka

17.5.1. Kiła

17.5.2. Rzeżączka

17.5.3. Nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej

17.5.4. Opryszczka narządów płciowych

17.5.5. Wirus brodawczaka ludzkiego

17.5.6. Mięczak zakaźny

17.5.7. Świerzb

17.5.8. Wszawica łonowa

17.5.9. Rzęsistkowica

17.6. Infekcyjne zapalenie narządów płciowych u kobiet
Mirosław Wielgoś, Bronisława Pietrzak, Katarzyna Kosińska-Kaczyńska

17.6.1. Biocenoza pochwy

17.6.2. Najczęstsze zakażenia dolnego odcinka dróg płciowych

17.6.3. Zapalenie gruczołu przedsionkowego większego

17.6.4. Zakażenia i zapalenia górnego odcinka dróg płciowych

17.6.5. Zakażenia koronawirusami w ciąży

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka

1

Epidemiologia chorób zakaźnych – najważniejsze zagadnienia
Maria Gańczak

Choroba zakaźna jest wynikiem bezpośredniej lub pośredniej transmisji drobnoustroju chorobotwórczego (lub wytwarzanych toksyn czy jadów) od zakażonej osoby, zwierzęcia bądź ze środowiska nieożywionego do podatnego gospodarza.

1.1. Choroby zakaźne – krótki rys historyczny

Choroby zakaźne towarzyszą ludzkości od tysiącleci. Epidemie ospy prawdziwej były notowane zarówno w trakcie wojen egipsko-hetyckich wiele setek lat przed naszą erą, jak i później, podczas licznych krucjat, odkryć geograficznych i kolonizacji obu Ameryk. O epidemiach dżumy donoszono już w czasach panowania Dżyngis-chana i w okresie Cesarstwa Rzymskiego. Między VI a VII wiekiem naszej ery prawie 50% populacji europejskiej poniosło śmierć wskutek tej choroby, a w XIV wieku dżuma była przyczyną śmierci od 75 do 200 mln ludzi na kilku kontynentach. Epidemia kiły, która wybuchła pod koniec XV wieku, początkowo w Hiszpanii, we Francji i we Włoszech, szybko rozprzestrzeniła się na inne kraje europejskie, a następnie na terytorium Ameryki Północnej.

Stosunkowo wcześnie rozpoznano, że choroby zakaźne są zaraźliwe, jednak wiedza o ich aspektach epidemiologicznych była znikoma, zatem wysiłki dotyczące kontroli nad ich rozprzestrzenianiem często kończyły się niepowodzeniem. Tym bardziej warto wspomnieć o dokonaniach Snowa i Semmelweissa. Pomimo braku znajomości czynnika etiologicznego wskazali oni skuteczne metody walki z epidemiami cholery i gorączki połogowej.

Czynniki etiologiczne chorób zakaźnych zaczęto odkrywać stosunkowo niedawno, bo pod koniec XIX wieku. Pionierskie osiągnięcia w tym zakresie są udziałem m.in. Pasteura, następnie Hansena, Kocha, Loefflera, Gaffky’ego, Rosenbacha, Eschericha, Welcha, Yersina, Van Enmergena, Shigi i Pfeiffera. Koch opisał warunki, jakie powinien spełniać drobnoustrój (izolacja, hodowla in vitro i zakażenie), aby móc go określić jako przyczynę choroby. Było to znaczące osiągnięcie w epidemiologii chorób zakaźnych, jako że opierając się na tak ustanowionych zasadach, można było wykazać specyficzny związek przyczynowy między patogenem a chorobą. Identyfikacja czynników chorobotwórczych przyczyniła się do zrozumienia epidemiologii chorób zakaźnych, co z kolei ułatwiło stworzenie strategii zapobiegawczych. Takie dyscypliny, jak mikrobiologia, wirusologia czy immunologia, wspomogły epidemiologię, biostatystykę i zdrowie publiczne, tworząc podwaliny działań prewencyjnych.

Lepsze zrozumienie patofizjologii chorób zakaźnych wpłynęło na postępy w terapii. Do leczenia wprowadzano anatoksyny i szczepionki, początkowo przeciwko ospie prawdziwej, następnie, na przełomie XIX i XX wieku, przeciwko wściekliźnie, durowi brzusznemu, cholerze, błonicy, krztuścowi i tężcowi. W latach 20. ubiegłego stulecia zsyntetyzowano nowe leki przeciwmalaryczne, w następnej dekadzie – sulfonamidy, lata 40. przyniosły zaś przełomowe odkrycie penicyliny.

Działania w zakresie zdrowia publicznego mające na celu kontrolę chorób zakaźnych, takie jak poprawa warunków sanitarnych, powszechne chlorowanie wody pitnej, wprowadzanie na rynek kolejnych szczepionek i antybiotyków czy stopniowe ulepszanie metod diagnostycznych, przyczyniły się do znaczącego obniżenia umieralności oraz wpłynęły korzystnie na oczekiwaną długość życia, szczególnie wśród mieszkańców krajów wysoko rozwiniętych ekonomicznie. Przykładowo, w USA umieralność z powodu chorób zakaźnych, która na początku ubiegłego stulecia wynosiła 800:100 000 mieszkańców, spadła pod koniec lat 90. XX wieku do 50:100 000.

Ostatnie dziesięciolecia przyniosły dynamiczny rozwój genomiki i proteomiki, co wpłynęło na dokładniejsze poznanie interakcji między gospodarzem a drobnoustrojem. Rozdział 11 podręcznika zawiera szczegółowe omówienie metod biologii i epidemiologii molekularnej oraz ich znaczenia w rozpoznawaniu chorób zakaźnych.

1.2. Epidemiologia chorób zakaźnych – podstawowe pojęcia

W celu określenia rozpowszechnienia chorób zakaźnych w populacji nie przytacza się zwykle liczb bezwzględnych, czyli liczby przypadków danej choroby, lecz wykorzystuje się współczynniki. Współczynnik jest ilorazem, w którym liczbę chorych (licznik) odnosi się do liczby osób narażonych na zachorowanie (mianownik). Do najbardziej użytecznych należą współczynniki chorobowości i zapadalności.

Chorobowość pozwala określić, u jakiej części (proporcja lub %) populacji choroba jest obecna w określonym punkcie czasowym, inaczej jest to liczba osób chorych na daną chorobę w określonym punkcie czasowym podzielona przez liczebność całej próby lub populacji, do której te osoby należą. Przykładowo, jeżeli z danych na koniec 2016 r. wynika, że spośród 1000 dzieci w wieku od 5 do 15 lat będących pod opieką lekarza rodzinnego u 7 występuje przewlekłe zapalenie wątroby typu C, wówczas chorobowość w tej grupie wynosi 7:1000, czyli 0,007 (0,7%).

Zapadalność jest miarą częstości występowania chorób, określaną jako proporcja (lub %) nowych przypadków danej choroby, które pojawiły się w określonym przedziale czasowym w danej populacji w stosunku do liczebności tej populacji. Jeśli wśród 38 498 123 mieszkańców Polski rozpoznano w 2014 r. 3076 nowych zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby typu C, zapadalność wynosiła 0,0000799, czyli 0,00799%, inaczej 7,99:100 000.

Zapadalność zwykle znacznie różni się od chorobowości w przypadku chorób zakaźnych o charakterze przewlekłym, w odniesieniu do chorób trwających krótko różnica ta jest niewielka. Zależność chorobowości i zapadalności można w uproszczeniu przedstawić obrazowo jako lejek wypełniony wodą, która dostaje się do niego od góry (są to nowe przypadki – zapadalność) i wylatuje przez dolny otwór (są to zgony, wyzdrowienia, emigracje). W obrębie lejka zawsze pozostaje określona objętość wody (są to chorzy – chorobowość).

W analizach umieralności stosuje się różne mierniki. Za podstawowy uważa się surowy (ogólny, rzeczywisty) współczynnik zgonów, inaczej zwany umieralnością. Definiuje się go jako stosunek liczby wszystkich zgonów w badanej populacji w określonym przedziale czasowym do liczebności tej populacji narażonej na ryzyko zgonu w danym czasie – zwykle przeliczany jest na 100 tys. osób na rok. W odniesieniu do chorób zakaźnych zastosowanie znajduje cząstkowy współczynnik umieralności określający liczbę zgonów z powodu danej choroby zakaźnej w badanej populacji w stosunku do liczby ludności narażonej na ryzyko zgonu. Można przytoczyć tu przykładowo dane dotyczące najwyższej umieralności na krztusiec, odnotowanej na ziemiach polskich w 1950 r., która wyniosła 6,3:100 000 mieszkańców. Z kolei wskaźnik umieralności proporcjonalnej z powodu chorób zakaźnych przedstawia liczbę zgonów z powodu tych chorób w stosunku do liczby zgonów ogółem.

W opisie chorób zakaźnych używany jest również wskaźnik śmiertelności przypadków (CFR – case fatality rate) definiowany jako odsetek zmarłych na daną chorobę w stosunku do liczby chorych na tę chorobę; jest to miara nieskuteczności leczenia (lub ryzyka). Wskaźniki śmiertelności dla poszczególnych chorób zakaźnych wahają się w szerokich granicach. Ospę prawdziwą cechuje śmiertelność u osób szczepionych i nieszczepionych odpowiednio na poziomie 3 i 30%. We wstrząsie septycznym śmiertelność sięga 50–58%. Z kolei wskaźnik śmiertelności infekcji (IFR – infection fatality rate) mówi o tym, jaki odsetek zakażeń wśród wszystkich osób, które zostały zainfekowane danym patogenem (nie tylko zdiagnozowanych, ale i zakażonych bezobjawowo), kończy się zgonem. Do obliczenia wskaźnika IFR wykorzystuje się m.in. modele matematyczne służące do ustalenia skali zakażeń.

Obserwację nadmiarowych zgonów w odniesieniu do chorób zakaźnych wykorzystuje się, aby ustalić, czy sytuacja zdrowotna ludności jest stabilna, lub też występują zjawiska (np. epidemie), które wpływają na nadmierną śmiertelność. Nadmiarowe zgony to różnica między liczbą zgonów w danym okresie a średnią liczbą zgonów z analogicznych okresów w ostatnich kilku latach, zwaną poziomem odniesienia; termin odnosi się do liczby zgonów ze wszystkich przyczyn podczas kryzysu zdrowotnego, przekraczającej to, czego oczekiwalibyśmy w normalnych warunkach.

Zwyczajowo, aby umożliwić porównywanie sytuacji w różnych obszarach (miastach, powiatach, krajach), nadmiarowe zgony podawane są w wartościach względnych, jako odsetek wyrażający zmianę liczby zgonów (dynamikę) wobec poziomu odniesienia.

Niezbędnym warunkiem do szerzenia się choroby zakaźnej jest obecność 3 elementów: czynnika zakaźnego, osób wrażliwych na zakażenie i środowiska, w którym występują warunki przeniesienia czynnika zakaźnego na osobę podatną (tzw. triada epidemiologiczna).

Czynnik zakaźny ma swoiste cechy pomocne dla określenia charakteru zakażenia.

Chorobotwórczość (patogenność) to jego zdolność do wywoływania choroby, mierzona proporcją liczby osób, u których rozwinęły się objawy kliniczne do liczby osób zakażonych.

Zjadliwość (wirulencja) to zdolność do wywołania ciężkiej choroby, mierzona odsetkiem osób zakażonych, u których choroba ma przebieg ciężki lub prowadzi do śmierci.

Zaraźliwość to zdolność czynnika do inwazji i wytwarzania odczynu infekcyjnego u gospodarza mierzona proporcją osób, które zachorowały, w stosunku do tych, które były narażone.

Dawka infekcyjna jest to ilość czynnika zakaźnego potrzebna do wywołania zakażenia u wrażliwych osób.

Czynnik zakaźny żyje, wzrasta i rozmnaża się w naturalnym środowisku bytowania, zwanym rezerwuarem. Rezerwuar może odnosić się do ludzi – przykładem jest zakażenie wirusem odry czy ospy wietrznej. Osoba zakażona, w której organizmie znajduje się czynnik zakaźny, będąc „przypadkiem”, może jednocześnie być czynnikiem ryzyka, a ściślej źródłem zakażenia dla innych. W źródle zakażenia odbywa się namnażanie drobnoustroju. Unieszkodliwienie źródła zakażenia, podobnie jak przerwanie drogi przenoszenia bądź wzrost odporności populacji, stanowi kluczowy element w odniesieniu do kontroli chorób zakaźnych.

Ważnym pojęciem w epidemiologii chorób zakaźnych jest nosicielstwo, czyli stan specyficznej równowagi immunobiologicznej między patogenem a zakażonym organizmem. W organizmie nosiciela przebywa czynnik zakaźny, który może być przenoszony na innych, przy czym u nosiciela nie występują objawy chorobowe. Wyróżnia się nosicieli zdrowych, którzy nie chorowali i nie spostrzegano u nich zaburzeń czynności organizmu (nosicielstwo meningokoków w gardle), i nosicieli ozdrowieńców, którzy chorowali i wydzielają patogen w okresie rekonwalescencji pochorobowej (nosicielstwo pałeczek Samonella sp. w kale). Nosicieli można również podzielić na stałych, którzy, jak w przypadku nosicielstwa pałeczek Salmonella typhi, choć pozostają klinicznie zdrowi, wydalają patogeny chorobotwórcze przez długi czas (miesiące, lata), oraz okresowych, wydalających patogeny jedynie periodycznie. Nosiciel może nie zachorować lub zachorować po określonym czasie (zakażenie HBV, HCV, HIV).

Rezerwuarem patogenów chorobotwórczych mogą być także zwierzęta (np. gryzonie są rezerwuarem dla pałeczek dżumy), rośliny lub inne środowisko, np. gleba (rezerwuar dla zarodników wąglika) czy woda (rezerwuar dla przecinkowca cholery).

Choroby zakaźne mają liczne cechy, które odróżniają je od chorób niezakaźnych. Mogą być transmitowane od jednej osoby do drugiej – wówczas zapadalność na daną chorobę m.in. od liczby zakażonych osobników w populacji. Miejsca, którymi drobnoustroje wnikają do organizmu gospodarza (wszystkie otwory naturalne, skóra), nazywamy wrotami zakażenia.

Drogi szerzenia chorób zakaźnych można podzielić na bezpośrednie, gdy następuje natychmiastowy transfer patogenu do właściwych wrót zakażenia (podawanie ręki, pocałunki, kontakty seksualne, kontakty z pacjentami podczas procedur medycznych, transfuzje krwi, droga łożyskowa, pochwowa) i pośrednie (przez przedmioty codziennego użytku, sprzęt medyczny, droga wodno-pokarmowa, powietrzno-kropelkowa, za pośrednictwem owadów, gleby).

Przydatną miarą transmisyjności drobnoustroju (potencjału do rozprzestrzeniania się), pozwalającą dokonywać oceny interwencji dotyczących chorób zakaźnych, jest podstawowa liczba odtwarzania (R₀), czyli teoretyczna liczba osób, której każdy chory przekazuje zakażenie przy założeniu, że wszystkie kontakty są z osobnikami podatnymi; zatem R₀ odnosi się do populacji, która nie ma odporności. Jeśli dla danej choroby R wynosi np. 1,5, to wyjściowo 100 zakażonych osób zakaziłoby 150 kolejnych, a te z kolei zakaziłby 225 osób, które zakaziłby 338 osób itd. Przykładowo R₀ dla grypy sezonowej wynosi 1,3, dla odry zaś 12–18; jest to zależne od liczby kontaktów osoby chorej z osobami zdrowymi w jednostce czasu, prawdopodobieństwa zakażenia w czasie kontaktu i czasu trwania okresu zakaźności. Czynniki środowiskowe, takie jak gęstość zaludnienia, mobilność ludności i temperatura, a także realizacja działań w zakresie zdrowia publicznego, w tym zarówno medycznych, jak i niemedycznych środków zaradczych, mogą wpływać na R₀. W rzeczywistości część populacji jest już zwykle uodporniona na drobnoustrój chorobotwórczy. Wówczas przewidywana liczba nowych przypadków, powstałych w wyniku zakażenia przez osobę zakażającą, wynosi mniej niż R₀ i jest oznaczana jako Rt.

Nasza podatność na zakażenie zależy m.in. od wieku, płci, stanu odżywienia, czynników genetycznych, mechanizmów odpornościowych. Oprócz indywidualnej odporności należy wspomnieć o odporności zbiorowiskowej, inaczej populacyjnej, której istotą jest zmniejszanie się szans zachorowania osobnika nieuodpornionego wraz ze wzrostem proporcji uodpornionych w danej populacji. To, czy ulegnie się zakażeniu wirusem grypy w sezonie epidemicznym, zależy w dużej mierze od liczby osób zakażonych w otoczeniu. Co oznacza, że jeśli wiele osób w populacji będzie zaszczepionych – szansa pojedynczego osobnika na zakażenie zmaleje, nawet w sytuacji, gdy sam nie został zaszczepiony. Próg odporności zbiorowiskowej to odsetek osób uodpornionych w populacji, po osiągnięciu którego liczba nowych zakażonych zaczyna się zmniejszać. Procent społeczności, który musi być odporny, aby osiągnąć odporność zbiorowiskową różni się w zależności od choroby. Im bardziej zaraźliwa jest choroba, tym większy odsetek populacji, która musi być uodporniona. Na przykład dla odry, szacuje się, że 94% populacji musi być odporna, aby przerwać łańcuch transmisji.

Wynikiem nabycia zakażenia może być wystąpienie objawów chorobowych po określonym czasie od narażenia na czynnik zakaźny zwanym okresem wylęgania. Jego długość jest różna w zależności od patogenu. Okres zakaźności, w którym osoba zakażona wydala czynnik zakaźny, stanowiąc źródło zakażenia, może w zależności od zakażenia wykraczać poza czas występowania objawów.

Kolejną cechą, charakterystyczną dla chorób zakaźnych jest konieczność podjęcia szybkiego działania w chwili otrzymania sygnału o wybuchu epidemii. Zignorowanie go może skutkować trudnościami w opanowaniu zagrożenia. Epidemia to występowanie większej od oczekiwanej liczby przypadków choroby w określonym miejscu lub w określonej populacji w danym przedziale czasowym. Epidemia obejmująca duże obszary (liczne kraje lub kontynenty), czemu towarzyszy zwykle wysoka zapadalność, nosi nazwę „pandemia” (pandemia grypy, w tym A H1N1, HIV/AIDS, SARS, COVID-19). Pojęcie epidemii należy odnosić nie tylko do sytuacji, w których liczba zachorowań jest znaczna. Epidemię można rozpoznać na podstawie kilku przypadków zakażeń norowirusowych na oddziale szpitalnym, ale nie będzie to właściwe w przypadku kilkuset zachorowań na grypę w wielkiej aglomeracji.

Endemia to stała obecność czynnika zakaźnego lub choroby na danym obszarze lub w określonej populacji. Wiąże się ona z niezmienną lub nieznacznie zmieniającą się zapadalnością. W odniesieniu do Polski przykładem choroby endemicznej jest ospa wietrzna.

Przy endemii średnia liczba przypadków reprodukowanych przez jednego zakażającego wynosi ok. 1 (R = 1). Jeżeli R < 1, endemia (lub epidemia) wygasa, natomiast jeśli zaistnieją odpowiednie warunki u gospodarza lub w jego środowisku, może dojść do wybuchu epidemii (R > 1). Choroby endemiczne, takie jak cholera, malaria czy denga, mogą stanowić problem zdrowotny, szczególnie w krajach rozwijających się.

Ze względu na charakter rozprzestrzeniania wyróżnia się epidemie z jednego źródła, gdy grupa podatnych osobników jest eksponowana na jedno źródło zakażenia, epidemię postępującą (propagacyjną), gdy następuje wprowadzenie czynnika zakaźnego do wrażliwej populacji z następowym namnażaniem się patogenu w organizmach osób zakażonych i przekazywaniem go od osoby do osoby (wzrost liczby przypadków jest wolniejszy niż w epidemii z jednego źródła), oraz epidemię mieszaną, która łączy cechy epidemii ze wspólnego źródła z postępującym szerzeniem się z jednej osoby na drugą. Odmianą epidemii z jednego źródła jest epidemia punktowa, gdy grupa osób eksponowana jest mniej więcej jednoczasowo, co powoduje gwałtowny wzrost liczby nowych przypadków choroby po czasie odpowiadającym okresowi wylęgania.

Tradycyjnymi przykładami epidemii z jednego źródła mogą być opisana przez Johna Snowa w 1854 r. epidemia cholery w Londynie czy też współczesne zatrucia pokarmowe w zakładach zbiorowego żywienia lub na statkach wycieczkowych. Epidemia odry lub krztuśca to przykłady epidemii postępującej, gdy drogi przenoszenia między osobnikami są jednolite, w epidemii HIV zaś drogi przenoszenia mogą być różne (kontakty seksualne/iniekcje dożylne) i występować naprzemiennie. Epidemie mieszane występują np. przy zakażeniach pokarmowych (WZW A) i oddechowych (gruźlica płuc).

Określenie typu epidemii pomaga zawęzić dochodzenie epidemiologiczne. Celem dochodzenia jest szybkie rozpoznanie ogniska epidemii oraz mechanizmów jej szerzenia się, z następowym zastosowaniem metod kontroli i doprowadzeniem do jej wygaszenia, aby zapobiec kolejnym zachorowaniom i zdobyć wiedzę pozwalającą na uniknięcie podobnych zdarzeń w przyszłości.

Ognisko epidemii stanowi zakażony człowiek (zwierzę) wraz z otoczeniem, w którym zaistniały warunki do przenoszenia drobnoustroju chorobotwórczego na osoby podatne.

Kroki, jakie należy podjąć przy wszczęciu dochodzenia epidemiologicznego, powinny obejmować:

• potwierdzenie, czy rzeczywiście występuje epidemia – obserwowany wzrost zachorowań może być spowodowany poprawą nadzoru nad zakażeniami lub wprowadzeniem nowych metod diagnostycznych;

• szybkie wprowadzenie metod kontroli – należą tu m.in. informacja skierowana do społeczeństwa, działania higieniczne, odsunięcie osób chorych od pracy, jeśli stanowią zagrożenie, podanie leków przeciwbakteryjnych czy immunoglobuliny, a także wprowadzenie szczepień;

• określenie definicji przypadku i liczby przypadków – definicja stanowi zbiór jednolicie stosowanych kryteriów określających, czy dana osoba może zostać zakwalifikowana jako przypadek; dotyczą one pewności rozpoznania i opierają się na objawach klinicznych, badaniach laboratoryjnych oraz informacjach dotyczących czasu i miejsca ekspozycji (przypadek możliwy – wykazuje objawy choroby, brak potwierdzenia kontaktu z chorym o ustalonym czynniku etiologicznym; prawdopodobny – wykazuje objawy, miał kontakt z potwierdzonym przypadkiem zachorowania; potwierdzony – dodatkowo potwierdzono zakażenie przez dodatni wynik badania mikrobiologicznego lub wirusologicznego). Przypadki z podejrzeniem zakażenia lub potwierdzonym zakażeniem podlegają obowiązkowi izolacji w szpitalu, w warunkach domowych lub w innym wyznaczonym miejscu (izolatorium). Przymusowa izolacja zostaje przeprowadzona na podstawie administracyjnej decyzji odpowiedniego inspektora sanitarnego lub automatycznie z mocy prawa;

• opis epidemii w kategorii osób (płeć, wiek, zawód), miejsca i czasu przy użyciu narzędzi epidemiologii opisowej.

Konieczne jest określenie populacji narażonej na zachorowanie, aby poddać ją nadzorowi epidemiologicznemu lub kwarantannie, ewentualnie otoczyć kordonem sanitarnym. Jest to również potrzebne w celu obliczenia zapadalności w ognisku epidemicznym, obrazującej szybkość szerzenia się epidemii (liczba nowych zachorowań w przeliczeniu na liczbę osób potencjalnie narażonych w badanej populacji lub grupie). Dla przykładu, w ognisku zatrucia pokarmowego, jakie miało miejsce na obozie harcerskim, spośród 345 osób, które spożyły sałatkę warzywną – 154 osoby zachorowały, zatem zapadalność w tym ognisku wynosiła 154/345, czyli 0,45 (45%). Kwarantanna to oddzielenie od ogółu społeczeństwa i poddanie przymusowej obserwacji osób zdrowych podejrzanych o kontakt z osobami zakażonymi (kontakt z chorymi bądź powrót z terenów, na których występują wysoce zakaźne choroby endemiczne), kordon sanitarny zaś to przymusowe przerwanie wszelkiej łączności z obszarem objętym epidemią wraz z utworzeniem pierścienia posterunków ustawionych wokół tego regionu. Charakterystyka czasowa opiera się na sporządzeniu krzywej zachorowań o typie histogramu, który przyporządkowuje liczby nowych przypadków przedziałom czasowym ich wystąpienia (dni, tygodnie). Na kształt krzywej mają wpływ różnice w okresie wylęgania spowodowane efektem dawka–odpowiedź i czas potrzebny chorym na zgłoszenie się do lekarza. Określenie rozmieszczenia przypadków zachorowań na mapie terenu służy ustaleniu wspólnego czynnika ryzyka ekspozycji na podejrzewany czynnik sprawczy (miejsce zamieszkania, pracy, nauki, rozrywki itp.).

Niezbędne jest:

• ustalenie wstępnych hipotez co do źródła zakażenia i sposobu transmisji – należy je następnie przetestować, wykorzystując analizę retro- i prospektywną dla ustalenia związku przyczynowo-skutkowego między czynnikiem sprawczym a chorobą (epidemiologia analityczna);

• wdrożenie właściwych metod kontroli;

• sporządzenie końcowego raportu ze sformułowaniem wniosków i zaleceń.

1.3. Choroby zakaźne w aspekcie globalnym i lokalnym

Choć poprawie uległy warunki sanitarno-higieniczne, a metody terapii i prewencji stają się coraz skuteczniejsze, do 2019 r. choroby zakaźne stanowiły ok. 20% całkowitego obciążenia chorobami na świecie i pozostawały główną pod względem częstości przyczyną zgonów w wielu krajach rozwijających się. U noworodków najczęstsze przyczyny zgonu stanowiły posocznica i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, u starszych dzieci zapalenie płuc, biegunka i malaria. Warto dodać, że przyczyniając się do skrócenia czasu przeżycia osób cierpiących na przewlekłe choroby (cukrzyca, nowotwory, schorzenia płuc, serca, nerek), zakażenia mogą pośrednio kształtować światowe statystyki dotyczące umieralności.

Oprócz znanych i opisanych chorób zakaźnych, pojawiają się nowe (tzw. emerging diseases). Według definicji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) do grupy tej zalicza się choroby wywołane przez patogeny, które dotychczas nie były identyfikowane, bądź takie, które występowały w populacji wcześniej, ale obecnie zapadalność na nie gwałtownie wzrasta lub poszerza się ich zasięg geograficzny. Od lat 40. ubiegłego stulecia zidentyfikowano ponad 300 nowych chorób zakaźnych, przy czym 60% miało charakter odzwierzęcy, z czego 70% pochodziło od dzikiej fauny. Swoiste ,,punkty zapalne” o wysokim prawdopodobieństwie transmisji patogenów odzwierzęcych koncentrują się w regionach tropikalnych, gdzie różnorodność biologiczna dzikiej fauny i flory jest wysoka i jednocześnie zachodzą intensywne zmiany użytkowania gruntów.

Wykazano, że międzygatunkowa transmisja patogenów odzwierzęcych wzrasta w przypadku filogenetycznej bliskości między zwierzęcymi gospodarzami a ludźmi (polowania, intensyfikacja hodowli zwierząt, mokre targi, handel egzotycznymi zwierzętami domowymi i żywnością pochodzenia zwierzęcego). Częstotliwość tych interakcji i ich charakter modulują ryzyko przeniesienia choroby odzwierzęcej. Ważne jest, aby to ryzyko właściwie ocenić. Zostało ono dramatycznie zwiększone m.in. wskutek zmian klimatu, rearanżacji ekosystemów, w tym wylesiania, rozwoju wielkich aglomeracji miejskich o wysokim zagęszczeniu ludności i niedostatecznej infrastrukturze sanitarnej, niedożywienia i głodu, globalizacji handlu, zmian procesu produkcji, przetwarzania i przechowywania żywności, intensyfikacji produkcji spożywczej, zmian technologii uprawy roślin i hodowli zwierząt, rozwoju międzynarodowego transportu lotniczego i migracji ludności. W odniesieniu do Europy uważa się, że turystyka i podróże, jakość wody i żywności, zmiany środowiska naturalnego, przemysł oraz zmiany klimatu to najważniejsze czynniki odpowiedzialne za występowanie incydentów epidemicznych w ostatnich latach. W tabeli 1.1 przedstawiono czynniki sterujące introdukcją wybranych patogenów epidemicznych do środowiska ludzkiego w odniesieniu do epidemii występujących w XXI wieku.

TABELA 1.1.

Wydarzenia wskaźnikowe i czynniki sterujące introdukcją wybranych patogenów epidemicznych

Patogen

Rezerwuar

Wydarzenie wskaźnikowe

Czynnik sterujący

SARS-CoV

Nietoperze

Przypadki zakażeń wśród pracowników gastronomii

Farmy dzikich zwierząt, mokre targi

Grypa AH1N1

Ptaki

Przypadki zachorowań w sąsiedztwie farm hodujących świnie

Kontakty między ludźmi, świniami i ptakami

MERS-CoV

Wielbłądy, nietoperze*

Zakażenia wśród hodowców wielbłądów

Kontakty między ludźmi i wielbłądami

SARS-CoV-2

Nietoperze*

Przypadki wśród sprzedawców zwierząt na mokrym targu

Mokre targi, podróże globalne

* Prawdopodobnie.

Epidemia choroby odzwierzęcej obejmuje wiele faz i ma złożoną dynamikę. Po pierwsze, patogen musi stale utrzymywać się w naturalnym rezerwuarze zwierzęcym. Chociaż etap ten poprzedza rozprzestrzenianie patogenu do środowiska ludzkiego, jest on pod silnym wpływem działalności człowieka wywierającego presję na populacje zwierząt. Przykładem jest niszczenie siedlisk, przesiedlenia populacji i niepewność żywieniowa, co oddziałuje na krążenie patogenów w dotkniętych populacjach gospodarzy innych niż ludzie. Następnie, poprzez bezpośredni kontakt, transmisję pośrednią lub szlaki wektorowe dochodzi do przekroczenia bariery międzygatunkowej w odniesieniu do ludzi lub zwierząt domowych. Pomimo krytycznego wpływu presji antropogenicznej rozprzestrzenianie patogenu do środowiska ludzkiego jest złożonym procesem wymagającym, aby patogen pokonał wiele barier geograficznych i immunologicznych. Nawet jeśli ten proces się powiedzie, nie wszystkie tego rodzaju zdarzenia prowadzą do trwałej transmisji; najczęściej wynika to z braku wydajnej transmisji w nowych populacjach gospodarzy. Wreszcie, na ostatnim etapie mogą pojawiać się wtórne transmisje, zarówno z człowieka na człowieka, jak i transmisje człowiek–zwierzę–człowiek, które mogą przyczyniać się do powstawania kolejnych ognisk oraz zwiększać prawdopodobieństwo wybuchu epidemii. Etapy międzygatunkowego przenoszenia patogenów od zwierząt do ludzi przedstawiono w tabeli 1.2.

TABELA 1.2.

Etapy międzygatunkowego przenoszenia patogenów od zwierząt do ludzi (według Wolfe i wsp. w modyfikacji własnej)

Etap

Transmisja

Przykład patogenu

Graficzne przedstawienie transmisji

1. Czynnik chorobotwórczy zakaża zwierzęta wyłącznie w warunkach naturalnych

Między zwierzętami, brak transmisji zwierzę–człowiek

Małpi wirus niedoboru odporności (SIV)

2. Czynnik chorobotwórczy może być przenoszony na ludzi, ale bez trwałego przenoszenia z człowieka na człowieka

Zwierzę–wektor–człowiek

Krętek Borrelia burgdorferi

3. Patogen przechodzi tylko kilka cykli przenoszenia wtórnego między ludźmi

Zwierzę–człowiek, z następową sporadyczną transmisją między ludźmi

Wirus Marburg

4. Choroba występuje u zwierząt, ale długie sekwencje wtórnego przenoszenia się z człowieka na człowieka występują bez udziału żywicieli zwierzęcych

Zwierzę–człowiek, z następową częstą transmisją między ludźmi

Wirus grypy A H1N1

5. Choroba występuje wyłącznie u ludzi

Człowiek–człowiek

Wirus odry

Patogeny odzwierzęce mogą stanowić poważne zagrożenie epidemiczne. Pandemie nimi wywołane mają nieprzewidywalne wzorce śmiertelności i różnią się znacznie pod względem tego, jak i kiedy pojawiają się i nawracają. W dalszej części przedstawiono epidemiologiczne aspekty pandemii występujących w XXI wieku spowodowanych przez wirusy przenoszone drogą kropelkową w kolejności ich pojawiania się w populacji ludzkiej (ryc. 1.1), ze szczególnym uwzględnieniem pandemii SARS-CoV-2. Szczegółowy opis jednostek chorobowych przedstawiono w rozdziale 22. Wspólną cechą wspomnianych wirusów o potencjale pandemicznym było występowanie naturalnego rezerwuaru zwierzęcego z transmisją do żywiciela pośredniego i następową transmisją między ludźmi. Zarówno grypa A H1N1, jak i COVID-19 objęły zasięgiem cały świat. Wirus grypy A zainfekował najwięcej osób, podczas gdy SARS-CoV-2 spowodował najwięcej zgonów. Najwyższą śmiertelność (36–42%) notowano w przebiegu MERS, śmiertelność w początkowym okresie epidemii SARS-CoV sięgała nawet 25–45%, ale ostatecznie oszacowano ją na 9,6%. R₀ dla SARS-CoV oszacowano na ok. 3, dla wirusa A H1N1 R₀ wynosiła początkowo 1,46–1,75, dla MERS-CoV R₀ jest niska (0,8–1,3).

RYCINA 1.1.

Ogólna charakterystyka wirusów oddechowych o potencjale pandemicznym: SARS-CoV, grypy A H1N1, MERS i SARS-CoV-2. Oś czasu, miejsce wybuchu pandemii, liczba krajów raportujących przypadki zachorowań, całkowita liczba przypadków i zgonów

1.3.1. Choroba koronawirusowa 2019 (COVID-19)

Choroba koronawirusowa 2019 (COVID-19 – coronavirus disease 2019) to wysoce zaraźliwa choroba wywołana przez koronawirusa 2 ciężkiego ostrego zespołu oddechowego 2 (SARS-CoV-2 – severe acute respiratory syndrome coronavirus-2). Jest to nowy β-koronawirus należący do tego samego podrodzaju, co wirusy wywołujące SARS i MERS. Analizy genomowe sugerują, że prawdopodobnie wyewoluował on ze szczepu występującego u nietoperzy. Porównanie genomowe między ludzką sekwencją SARS-CoV-2 a znanymi koronawirusami zwierzęcymi ujawniło wysoką homologię (96%) z βCoV RaTG13 nietoperzy podkowiastych i 82% tożsamości nukleotydowej z ludzkim SARS-CoV, stąd został on nazwany SARS-CoV-2. Opublikowany w 2021 r. raport WHO opisujący możliwe pochodzenie SARS-CoV-2 nie określił jasno, skąd wywodzi się wirus. Zbadano kilka możliwych hipotez, które obejmowały pochodzenie od zwierzęcia lub przeniesienie na żywiciela pośredniego, a następnie przejście na ludzi.

Podstawowymi sposobami przenoszenia SARS-CoV-2 są droga kropelkowa, transmisja powietrzna (bioaerozole) i przez kontakt z zanieczyszczonymi powierzchniami. Podobnie jak inne koronawirusy, jest on wrażliwy na promienie ultrafioletowe i ciepło. Wysoka temperatura zmniejsza replikację, jednak SARS-CoV-2 może pozostać stabilny nawet poniżej 0°C. Rozpuszczalniki lipidowe skutecznie inaktywują wirusa, w tym eter (75%), etanol, środki dezynfekujące zawierające chlor, kwas nadoctowy i chloroform. SARS-CoV-2 jest bardziej stabilny na powierzchniach ze stali nierdzewnej i tworzyw sztucznych (do 2–3 dni) niż na powierzchniach tekturowych (do 1 dnia) i miedzianych (do 4 godzin). W środowisku szpitalnym kontaminacja powierzchni jest wyższa na oddziałach intensywnej terapii (OIT) niż na oddziałach ogólnych. U pacjentów z zakażeniem SARS-CoV-2 wykryto materiał genetyczny wirusa obecny w kale, ślinie, nasieniu, łzach, wydzielinie spojówkowej, moczu (rzadko) i we krwi, brak jednak jednoznacznych dowodów na transmisję krwiopochodną. Metaanaliza, która objęła 936 noworodków matek z COVID-19, wykazała, że transmisja pionowa jest możliwa, ale występuje bardzo rzadko.

Warianty SARS-CoV-2

SARS-CoV-2 jest podatny na ewolucję genetyczną, co powoduje powstawanie wariantów, które mogą mieć cechy różniące je od szczepów pierwotnych, stąd okresowe sekwencjonowanie genomowe wirusa ma fundamentalne znaczenie, szczególnie w warunkach globalnej pandemii. Opisano wiele wariantów SARS-CoV-2. Wraz z ich ciągłym pojawianiem się, CDC i WHO niezależnie ustanowiły system klasyfikacji w celu rozróżnienia na warianty budzące obawy (VOC) i warianty zainteresowania (VOI). Oznaczenia te stosuje się do wariantów wirusa, które wykazują zwiększoną zdolność przenoszenia i/lub zjadliwość bądź są związane ze zmniejszoną skutecznością szczepionek i metod terapeutycznych.

Warianty SARS-CoV-2 budzące obawy

Alfa (linia B.1.1.7). Pod koniec grudnia 2020 r. pojawił się w Wielkiej Brytanii nowy wariant SARS-CoV-2, linia B.1.1.7, określany również jako wariant Alfa. Obejmuje on 17 mutacji w genomie wirusa, osiem z nich (delecja Δ69-70, delecja Δ144, N501Y, A570D, P681H, T716I, S982A i D1118H) znajduje się w białku kolca (S). N501Y warunkuje zwiększone powinowactwo białka kolca do receptorów ACE 2, zwiększając możliwość przyłączenia wirusa do komórek gospodarza. Zgłoszono, że wariant Alfa jest od 43 do 82% bardziej zakaźny od istniejących wcześniej wariantów SARS-CoV-2. Badania wykazały, że osoby zakażone wariantem linii B.1.1.7 miały zwiększone nasilenie objawów COVID-19 w porównaniu z osobami zakażonymi innymi wariantami wirusa. Wykazano również, że wariant Alfa był związany ze zwiększoną śmiertelnością w porównaniu z innymi wariantami (HR = 1,61).

Beta (linia B.1.351). Wariant SARS-CoV-2, B.1.351, określany również jako wariant Beta, został po raz pierwszy wykryty w RPA w październiku 2020 r. Obejmuje dziewięć mutacji (L18F, D80A, D215G, R246I, K417N, E484K, N501Y, D614G i A701V) w białku kolca, z których trzy mutacje (K417N, E484K i N501Y) znajdują się w domenie wiążącej receptor (RBD) i zwiększają powinowactwo wiązania dla receptorów ACE. Uważa się, że ten wariant ma zwiększone ryzyko transmisji i zmniejszoną zdolność neutralizacji w odniesieniu do terapii przeciwciałami monoklonalnymi, surowicami rekonwalescencyjnymi i surowicami po szczepieniu.

Gamma (linia P.1). Wariant P.1 znany również jako wariant Gamma został zidentyfikowany w grudniu 2020 r. w Brazylii. Wariant B.1.1.28 zawiera dziesięć mutacji w białku kolca (L18F, T20N, P26S, D138Y, R190S, H655Y, T1027I V1176, K417T, E484K i N501Y). Trzy mutacje (L18F, K417N i E484K) znajdują się w RBD, podobnie jak w wariancie B.1.351. Podobnie jak B.1.351 wykazuje on zmniejszoną zdolność neutralizacji w przypadku terapii opisanych wcześniej.

Delta (linia B.1.617.2). Czwarty wariant, B.1.617.2, określany również jako wariant Delta, został pierwotnie zidentyfikowany w grudniu 2020 r. w Indiach. Zawiera dziesięć mutacji (T19R, [G142D*], 156del, 157del, R158G, L452R, T478K, D614G, P681R i D950N) w białku kolca. Jest ponad dwa razy bardziej zakaźny niż poprzednie warianty oraz D614G, powoduje też cięższy przebieg infekcji, zwiększa ryzyko hospitalizacji i zgonu, a także obniża efektywność szczepionek.

Omikron (linia B.1.1.529). B.1.1.529, oznaczony przez WHO jako wariant Omikron, został po raz pierwszy zidentyfikowany w RPA pod koniec listopada 2021 r. i szybko rozpoznany jako VOC z powodu ponad 30 mutacji w białku kolca; rozpoznaje ono komórki gospodarza i jest głównym celem odpowiedzi immunologicznej organizmu. Zgłoszone mutacje obejmują m.in. T91 w otoczce, P13L, E31del, R32del, S33del, R203K, G204R w białku nukleokapsydowym, D3G, Q19E, A63T w macierzy, N211del/L212I, Y145del, Y144del, Y143del, G142D, T95I, V70del, H69del, A67V w N-końcowej domenie kolca, Y505H, N501Y, Q498R, G496S, Q493R, E484A, T478K, S477N, G446S, N440K, K417N, S375F, S373P, S371L, G339D w RBD, D796Y w peptydzie fuzyjnym kolca. Sugeruje się, że wariant Omikron jest 2,8 razy bardziej zakaźny niż wariant Delta. Wykazano również, że niektóre przeciwciała monoklonalne mają zmniejszoną skuteczność przeciwko temu wariantowi. Wykazano, że mutacja Spike K417N (obecna również w wariancie Beta) wraz z E484A zwiększa prawdopodobieństwo obniżenia efektywności szczepionek. Ujawniono liczne subwarianty Omikrona, m.in. takie jak BA.1, BA.2, BA.2.12.1, BA.4 i BA.5, które w kolejnych miesiącach stały się wariantami dominującymi na całym świecie.

Epidemiologia zakażeń SARS-CoV-2

Kiedy wybuch COVID-19 rozwinął się w największą pandemię XXI wieku, środowiska medyczne i naukowe okazały się nieprzygotowane na pojawienie się wysoce zakaźnego wirusa pomimo licznych ostrzeżeń, że takie zdarzenie jest prawdopodobne.

Do czynników, które przyspieszyły szerzenie się pandemii, zalicza się cechy samego wirusa SARS-CoV-2, szczególnie jego transmisyjność, zdolność do wywoływania znaczącego odsetka zakażeń bezobjawowych lub skąpoobjawowych, zakaźność osoby zainfekowanej jeszcze przed wystąpieniem objawów klinicznych, stosunkowo długie utrzymywanie się w środowisku pozaustrojowym. W kontekście zarządzania epidemią należy zauważyć, że w początkowym okresie jej wybuchu, na poziomie lokalnym, zawiódł system wczesnego ostrzegania. Pierwsze zachorowania powodowane niezidentyfikowanym wirusem rozpoczęły się prawdopodobnie w listopadzie 2019 r. w Wuhan, w prowincji Hubei, w środkowych Chinach i były powiązane z rynkiem żywych zwierząt i owoców morza. Przypadek indeksowy był najprawdopodobniej jedną z osób, które nigdy nie wymagały hospitalizacji; mógł to być pracownik, który miał kontakt ze sprzedawanymi zakażonymi żywymi ssakami. Pierwszy znany przypadek został ex post zidentyfikowany dnia 1 grudnia 2019 r. W kolejnych dniach do szpitali w Wuhan zgłaszali się pacjenci z zapaleniem płuc o nieznanej etiologii, jednak zachorowania nie były raportowane przez klinicystów do chińskiego systemu raportowania wirusowego zapalenia płuc o nieznanej etiologii (VPUE). Jest to system wczesnego ostrzegania ustanowiony w następstwie epidemii SARS, nadzorowany przez Chińskie Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CCDC). Dopiero 29 grudnia 2019 r. jeden ze szpitali ostrzegł organy zdrowia publicznego o przypadkach VPUE. Dwa dni później władze chińskie oficjalnie zgłosiły zachorowania na nowy rodzaj zapalenia płuc, a 7 stycznia 2020 r. ujawniły, że jest to nowy wirus z grupy koronawirusów, nazwany roboczo 2019-nCoV. To pozwoliło na szybkie zsekwencjonowanie jego genomu i umożliwiło rozwój pierwszych testów diagnostycznych. Ponieważ początkowo zachorowania powiązane były z targiem żywymi zwierzętami, podejrzewano, że do zakażenia dochodzi poprzez kontakt z chorym zwierzęciem. Dopiero 23 stycznia 2020 r. WHO potwierdziła możliwą transmisję SARS-CoV-2 między ludźmi, w tym samym dniu wdrożono w prowincji Hubei, tzw. lockdown (zakaz wychodzenia z domów), zamknięto szkoły, fabryki, transport publiczny, odwołano wydarzenia masowe i wprowadzono kordon sanitarny. Choć w poszczególnych krajach wprowadzano ograniczenia dla osób powracających z Chin, nie udało się powstrzymać ogólnoświatowej transmisji zakażeń. Pierwszy importowany przypadek COVID-19 wykryto w Tajlandii już 13 stycznia 2020 r.; 25 stycznia odnotowano pierwszy przypadek w Europie (Francja) choć późniejsze, retrospektywne badanie pozwoliło ustalić, że taki przypadek pojawił się już 27 grudnia 2019 r. Warto podkreślić, że dopiero 30 stycznia 2020 r. WHO ogłosiła 2019-nCoV stanem zagrożenia zdrowia publicznego o zasięgu międzynarodowym (PHEIC). Pokazuje to na ograniczone możliwości tej organizacji w zakresie oceny znaczenia meldunków o lokalnych ogniskach choroby i szybkiego reagowania na zagrożenia pandemiczne. Dnia 11 lutego 2020 r. choroba otrzymała nazwę COVID-19, a trzy dni później wywołujący ją patogen – nazwę SARS-CoV-2. Pandemia została ogłoszona przez WHO dopiero 11 marca 2020 r., kiedy liczba potwierdzonych zakażeń SARS-CoV-2 wynosiła w skali globalnej ponad 118 tys. i objęła 84 kraje na wszystkich kontynentach.

W odniesieniu do Europy – już pod koniec lutego 2020 r. donoszono o licznych ogniskach zakażeń SARS-CoV-2 w kilku regionach północnych Włoch; 13 marca 2020 r. z powodu intensywnego podwajania (co 3–4 dni, w niektórych krajach co 2 dni) liczby przypadków cały kontynent został uznany przez WHO za aktywne ognisko zakażeń. Często przyspieszenie transmisji następowało w konsekwencji wydarzeń związanych z dużymi zgromadzeniami, jak np. imprezy sportowe i kulturalne czy wybory. Do 17 marca przypadki SARS-CoV-2 potwierdzono we wszystkich europejskich krajach, choć do Europy Środkowej i Wschodniej epidemia dotarła z opóźnieniem, głównie z powodu szybkiego wprowadzania obostrzeń, mniejszej mobilności ludności i niższej gęstości zaludnienia. W USA od marca 2020 r. obserwowano dynamiczny wzrost zakażeń, ze szczytem pierwszej fali w lipcu. Z kolei wzrost zachorowań w Ameryce Łacińskiej nastąpił wraz z nadejściem zimy na półkuli południowej.

Według WHO reakcja na nową pandemię, taką jak COVID-19, powinna opierać się na czterech kluczowych filarach: nadzorze nad zakażeniami i ich wykrywaniu, klinicznym zarządzaniu przypadkami, zapobieganiu rozprzestrzeniania się w społeczności oraz utrzymaniu podstawowych usług.

Na początku pandemii stało się jasne, że skoro szczepionki i leki stosowane w profilaktyce zakażeń będą dostępne w późniejszym czasie, dostępną opcją ograniczającą transmisję SARS-CoV-2 między ludźmi powinno być wdrożenie niefarmakologicznych środków zaradczych (NPI – non-pharmaceutical interventions). W praktyce zastosowano opisaną w modelu mikrosymulacji Fergusona i wsp. strategię tłumienia (suppression). Celem nadrzędnym było powstrzymanie epidemii, tj. zmniejszenie R₀ < 1. Głównym elementem strategii stało się dystansowanie fizyczne. Wymagało to redukcji kontaktów fizycznych z zakażonymi i podejrzanymi o zakażenie (izolacja przypadków i kwarantanna osób z kontaktu), ograniczenia mobilności (hasło: „zostań w domu”), zamknięcia instytucji edukacyjnych oraz innych instytucji, zakładów pracy, ograniczeń w transporcie publicznym, odwołania zgromadzeń masowych, a także wprowadzenia kontroli granic. Alternatywą była strategia łagodzenia skutków (mitigation) w celu spowolnienia transmisji, ale niekoniecznie powstrzymania rozprzestrzeniania się epidemii (R0 niekoniecznie < 1) z ochroną bardziej wrażliwych grup i zmniejszeniem szczytowego zapotrzebowania na opiekę zdrowotną. Rycina 1.2 przedstawia na osi czasu szacunkowe liczby zakażonych osób w dwóch alternatywnych scenariuszach (tłumienie lub łagodzenie) pandemii w Wielkiej Brytanii. Oszacowano, że bez wdrożenia strategii tłumienia wirus szybko rozprzestrzeni się w populacji, powodując szczyt zakażeń w krótkim czasie (czarna linia). Tego rodzaju próba osiągnięcia odporności zbiorowiskowej poprzez przechorowanie wiązałaby się jednak ze zbyt dużą chorobowością i umieralnością. Biorąc pod uwagę cechy wirusa, stwierdzono, że 510 tys. Brytyjczyków mogłoby wówczas umrzeć z powodu COVID-19. Ponadto wątpliwości budziła też trwałość naturalnej odpowiedzi immunologicznej. Z modelu wynika, że wraz z wdrożeniem metod tłumienia epidemii łagodzenie jej rozprzestrzeniania trwałoby dłużej, ale szczyt zakażeń byłby bardziej ,,spłaszczony”. Dzięki powszechnemu wprowadzaniu tej strategii „kupowano czas” i unikano przeciążenia systemów opieki zdrowotnej przez zbyt dużą liczbę pacjentów w porównaniu z ich możliwościami; w szczególności dotyczyło to niewystarczających zasobów ludzkich i materialnych – personelu, respiratorów i łóżek na OIT oraz wydolności laboratoriów.

Obecnie, uznawaną strategią jest utrzymanie zapadalności na SARS-CoV-2 na bezpiecznym poziomie przy jednoczesnej minimalizacji negatywnych działań zakłócających życie społeczeństwa; bardziej radykalne działania powinny być wprowadzane jedynie w regionach, gdzie epidemia narasta. Kluczowe powinno być zatem szczepienie przeciw COVID-19, testowanie, izolacja chorych, identyfikacja i objęcie kwarantanną osób z kontaktu, a także zachowywanie dystansu fizycznego, noszenie masek twarzowych, częste mycie rąk i wietrzenie pomieszczeń.

Ważnym wskaźnikiem wyjaśniającym i uzasadniającym potrzebę strategii mających na celu kontrolę pandemii COVID-19 jest R₀. Chociaż koncepcja R0 wydaje się dość prosta, to R0 dla COVID-19 różni się znacznie w zależności od kraju, kultury, stadium epidemii i sposobu wykonywania obliczeń. Znajomość dokładnej liczby R0 jest ważna, ale trudna do ustalenia ze względu na ograniczone dane i niepełną sprawozdawczość. Najwcześniejsze badanie, które oceniło pierwsze 425 przypadków epidemii w Wuhan za pomocą bezpośredniego śledzenia kontaktów, wykazało R₀ 2,2. Pod koniec stycznia 2020 r. WHO oszacowała R0 na poziomie 1,4–2,5, późniejsze badania umieściły ten wskaźnik na poziomie 3,3. Z kolei oszacowano, że we wczesnych stadiach epidemii COVID-19 R0 w UE wynosiła 4,2; masowe interwencje w zakresie zdrowia publicznego z powodzeniem zmniejszyły efektywną liczbę reprodukcji Rt do 0,67 (do 10 maja 2020 r.). Jednak w odniesieniu do pojawiających się kolejnych wariantów wirusa obserwowano wzrost wartości R₀, np. dla wariantu Delta R₀ oszacowano na 5,1, dla wariantu Omikron zaś 8,2.

RYCINA 1.2.

Szacowane efekty różnych metod tłumienia epidemii dla Wielkiej Brytanii w zestawieniu z wydolnością ochrony zdrowia
Źródło: Imperial College COVID-19 Response Team: Impact of non-pharmaceutical interventions (NPIs) to reduce COVID-19 mortality and healthcare demand

W wielu krajach opisane wcześniej wczesne reakcje na pandemię nie przyniosły tempa i skali działań wymaganych do rozwiązania tak bezprecedensowego kryzysu. SARS-CoV-2 nadal rozprzestrzeniał się na całym świecie, powodując znaczną liczbę zakażeń i zgonów. Od początku 2020 r. odnotowano kilka szczytów zakażeń, czas i wielkość tych szczytów różniły się w zależności od kraju i regionu. Ujawniono strukturalne słabości w zakresie gotowości na sytuacje zagrożenia zdrowotnego i zdolności reagowania systemu opieki zdrowotnej; niewystarczające finansowanie, brak zdecydowanych działań w celu wprowadzenia intensywnej strategii powstrzymywania, brak skoordynowanego, globalnego przywództwa oraz powolność finansowania działań.

Wprowadzenie na rynek (pod koniec 2020 r.) szczepionek przeciw COVID-19, połączone z wdrażaniem masowych kampanii szczepień, przyczyniło się do znaczącego, udowodnionego w badaniach naukowych, zmniejszenia (ale nie wyeliminowania) transmisji, a szczególnie do zmniejszenia hospitalizacji i zgonów. Postęp w szczepieniach był bardzo zróżnicowany w poszczególnych krajach, a odsetek populacji w pełni zaszczepionej wahał się od 2,4% w Demokratycznej Republice Kongo do 90,2% w Chile i 100% w Zjednoczonych Emiratach Arabskich (stan na koniec czerwca 2022 r.). Na szybkość wprowadzania szczepień wpływa wiele czynników, w tym możliwość finansowania, procesy zatwierdzania przez organy regulacyjne, strategie zakupu i dystrybucji szczepionek oraz infrastruktura i potencjał personelu medycznego. Uchylanie się od szczepień i ruchy antyszczepionkowe spowalniają postęp szczepień. Należy zaznaczyć, że od chwili wprowadzenia szczepień wzrost liczby zakażeń i zgonów z powodu COVID-19 był obserwowany głównie wśród osób nieszczepionych. Dane z Francji za ostatni tydzień września 2021 r. wskazują, że umieralność z powodu COVID-19 była osiem razy wyższa wśród nieszczepionych niż w pełni zaszczepionych. Ponadto osoby nieszczepione stanowiły 74% wszystkich przyjęć do szpitali z powodu COVID-19 i 77% wszystkich przyjęć na OIT z tego powodu. Według danych Włoskiego Instytutu Zdrowia 90% wszystkich zgonów z powodu COVID-19 w okresie od połowy sierpnia do połowy września 2021 r. wśród osób w wieku od 40 do 59 lat dotyczyło osób nieszczepionych. Podobne wyniki zaobserwowano w USA, gdzie wg danych CDC od czasu rozprzestrzeniania się wariantu Delta nieszczepieni mieli pięciokrotnie większe ryzyko infekcji, dziesięciokrotnie większe ryzyko hospitalizacji i jedenaście razy większe ryzyko zgonu; w czasie transmisji wariantu Omikron osoby, które przyjęły dawkę przypominającą, miały ponad dwudziestokrotnie niższe ryzyko zgonu na COVID-19 i siedmiokrotnie niższą szansę hospitalizacji. Doszło do zmian w rankingach skumulowanej śmiertelności, przy czym faworyzowane zaczęły być państwa o wyższym stopniu realizacji szczepień. Łagodzeniu różnic w dostępie do szczepień miała służyć m.in. uruchomiona w kwietniu 2020 r. przez WHO inicjatywa Access to COVID-19 Tools (ACT) Accelerator; mottem jej działań jest hasło: „Tak długo, jak ktoś jest zagrożony SARS-CoV-2, cały świat jest zagrożony”. Rzeczywiście, zbyt wolne tempo szczepień w państwach, gdzie dostępność szczepionek jest niesatysfakcjonująca, i towarzysząca temu duża liczba nowych zakażeń są ważnymi czynnikami ułatwiającymi powstawanie nowych mutacji wirusa.

Pojawienie się kolejnych nowych wariantów (VOC), nie tylko bardziej zakaźnych, lecz także mogących prowadzić do choroby o cięższym przebiegu czy wpływać na obniżenie odporności poszczepiennej i zdobytej po zakażeniu SARS-CoV-2, było kluczowym elementem w ewolucji pandemii. Przyczyniło się to do występowania przełomowych przypadków zachorowania osób w pełni zaszczepionych czy uprzednio zakażonych i spowodowało konieczność powszechnego wprowadzenia trzeciej dawki szczepionki przeciw COVID-19. Od wielkości transmisji SARS-CoV-2 w populacji, skuteczności rzeczywistej szczepionek w różnych populacjach i zagrożeń związanych z pojawieniem się nowych wariantów wirusa zależeć będą decyzje o podaniu kolejnych dawek.

Od początku pandemii SARS-CoV-2 wykryto w 223 krajach, z prawie 574,5 mln przypadków i ponad 6,1 mln zgonów (tab. 1.3), w Europie zachorowało ponad 204,6 mln osób i ponad 2 mln zmarło (stan na koniec czerwca 2022 r.). W odniesieniu do liczb bezwzględnych, w ciągu pierwszych dwóch lat trwania pandemii największej liczby zakażeń SARS-CoV-2 doświadczyły USA, następnie Indie, Brazylia, Francja i Niemcy; Polska znalazła się na 19 miejscu. Należy jednak zaznaczyć, że w krajach, które przeprowadzają mało testów, rzeczywista liczba przypadków może być znacznie wyższa niż przypadków potwierdzonych i raportowanych. Z kolei najwyższą skumulowaną liczbę zgłoszonych przypadków zakażeń SARS-CoV-2 na 100 tys. mieszkańców odnotowano w Danii, na Cyprze, Islandii, w Słowenii i Izraelu; Polska znalazła się na 59 pozycji.

Najwięcej zgonów związanych z COVID-19 notowano w USA, Brazylii, Indiach, Rosji i Meksyku; Polska zajęła w tym zestawieniu 15 miejsce. COVID-19 był trzecią najczęstszą przyczyną zgonów w USA w 2020 r. po chorobach serca i nowotworach, z ok. 375 tys. zgłoszonych zgonów. Uważa się, że rzeczywista liczba zgonów z powodu COVID-19 jest wyższa niż liczba potwierdzonych zgonów, co wynika z ograniczonej liczby wykonywanych testów i problemów z przypisaniem przyczyny zgonu. Różnica między zgłoszonymi potwierdzonymi zgonami a rzeczywistymi zgonami różni się w zależności od kraju, oprócz wymienionych wcześniej przyczyn wpływa na nią także sposób rejestrowania zgonów z powodu COVID-19 (np. niektóre kraje raportują jedynie zgony w szpitalach, podczas gdy inne wykazują również zgony w domach). Największą skumulowaną liczbę potwierdzonych lub podejrzewanych zgonów z powodu COVID-19 na 100 tys. mieszkańców, do końca czerwca 2022 r. raportowano w Peru, Bułgarii, Bośni i Hercegowinie, na Węgrzech i w Gruzji; w tym zestawieniu Polska zajęła 20 miejsce.

Różnice w ewolucji nowych zakażeń i zgonów na COVID-19 w poszczególnych krajach odzwierciedlają odmienności w strategiach powstrzymywania i łagodzenia skutków pandemii oraz harmonogramu ich wdrażania, a także w zdolności systemów opieki zdrowotnej do leczenia pacjentów z COVID-19 i dostosowywania się do bieżących wyzwań. Również inne czynniki, pozostające poza bezpośrednią kontrolą decydentów politycznych, takie jak cechy geograficzne, struktura demograficzna populacji, częstość występowania niektórych czynników ryzyka, jak otyłość czy palenie tytoniu, sprawiły, że niektóre kraje stały się bardziej podatne niż inne na wysokie wskaźniki zakażeń i śmiertelności. Rolę szczepień w tym zakresie omówiono wcześniej.

TABELA 1.3.

Sytuacja epidemiologiczna w wybranych krajach o najwyższej liczbie zgonów na COVID-19

Kraj

Liczba przypadków

Liczba zgonów

Wyzdrowienia

Liczba przypadków [mln]

Zgony [mln]

Liczba wykonanych testów

Liczba testów/milion

Populacja

Świat

495 502 995

6 192 342

431 327 692

63 568

794.4

1

USA

81 950 247

1 010 537

66 088 151

245 054

3 022

988 292 611

2 955 275

334 416 477

2

Brazylia

30 067 249

660 782

28 942 887

139 707

3 070

63 776 166

296 334

215 216 867

3

Indie

43 031 958

521 560

42 498 789

30 652

372

792 509 451

564 519

1 403 865 502

4

Rosja

17 955 120

370 889

17 105 946

122 943

2 540

273 400 000

1 872 032

146 044 521

5

Meksyk

5 683 288

323 403

4 982 288

43 280

2 463

15 632 134

119 043

131 315 052

6

Peru

3 549 511

212 396

N/A

105 079

6 288

29 002 138

858 572

33 779 511

7

Wielka Brytania

21 461 556

169 095

19 403 542

313 247

2 468

508 482 100

7 421 664

68 513 217

8

Włochy

15 035 943

160 973

13 601 404

249 330

2 669

204 697 383

3 394 342

60 305 460

9

Indonezja

6 028 413

155 509

5 794 602

21 637

558

92 817 150

333 143

278 610 202

10

Francja

26 390 471

142 912

23 814 861

402 739

2 181

260 504 402

3 975 494

65 527 549

11

Iran

7 183 808

140 492

6 904 733

83 646

1 636

49 358 909

574 719

85 883 479

12

Kolumbia

6 086 811

139 687

5 919 925

117 423

2 695

34 048 606

656 844

51 836 674

13

Niemcy

22 164 060

131 516

17 930 900

263 059

1 561

104 701 826

1 242 676

84 255 138

14

Argentyna

9 047 408

128 144

8 874 269

197 003

2 790

35 535 639

773 773

45 925 157

15

Polska

5 975 040

115 536

5 333 687

158 180

3 059

35 808 565

947 976

37 773 707

Liczba przypadków SARS-CoV-2, liczba zgonów, skumulowana liczba zgłoszonych przypadków na 100 tys. mieszkańców, skumulowana liczba potwierdzonych lub podejrzewanych zgonów na milion mieszkańców, liczba wykonywanych testów i liczba testów na milion mieszkańców (stan na koniec marca 2022 r.) Uwaga: na dane wpływa zdolność krajów do wykrywania zakażeń, która w wielu krajach na początku kryzysu była szczególnie ograniczona i stosowane strategie testowania.

Źródło: Worldometer Coronavirus

Ważnym parametrem w kontekście oszacowania skali ryzyka stwarzanego przez SARS-CoV-2 jest określenie wskaźnika śmiertelności przypadków (CFR). Wartość CFR można obliczyć na podstawie dostępnych statystyk dla populacji. Wskaźnik ten znacznie różni się w zależności od kraju; różnice mogą wynikać z jakości opieki zdrowotnej, czynników demograficznych, a także z czułości systemów nadzoru i różnic w sposobie przypisywania zgonów z powodu COVID-19: umieranie z chorobą (skojarzenie) nie jest tym samym, co umieranie z powodu choroby (przyczynowość). Wartość CFR zmniejsza się z upływem czasu, np. dla Polski na początku epidemii (przełom kwietnia i maja 2020 r.) wskaźnik wynosił ok. 5%, w końcu zaś czerwca 2022 r. – 1,9%. Obecne szacunki WHO dotyczące globalnego CFR z powodu COVID-19 wskazują na 1,3%. W odniesieniu do krajów UE CFR wynosił 0,8% (stan na koniec czerwca 2022 r.), najwyższe wartości odnotowano w Bośni i Hercegowinie (4,2%), Bułgarii (3,2%), Macedonii Północnej (3,0%), na Węgrzech (2,5%) i w Rumunii (2,3%).

Oszacowanie wskaźnika śmiertelności infekcji (IFR) dla populacji globalnych pomaga zidentyfikować podatność na COVID-19. Informacja o tym, jak IFR zmienia się w zależności od wieku, czasu i lokalizacji wpływa na decyzje kliniczne i interwencje niefarmakologiczne, takie jak środki dystansowania społecznego. Szacunkowy IFR na okres od 15 kwietnia 2020 r. do 1 stycznia 2021 r. (przed wprowadzeniem szczepionek i ewolucją wariantów) wykazał znaczną heterogeniczność wg wieku, lokalizacji i czasu. IFR dla wszystkich grup wiekowych różnił się ponad 30-krotnie w badanych 190 krajach. Specyficzne dla wieku szacunki IFR tworzyły kształt J, przy czym najniższy IFR występował w wieku 7 lat (0,002%) i rósł wykładniczo w wieku 30 lat (0,06%), 60 lat (1%) i 90 lat (20,33%). Po standaryzacji wieku krajami o najwyższym IFR w dniu 15 lipca 2020 r. były Peru, Portugalia, Oman, Hiszpania i Meksyk. Kraje Afryki Subsaharyjskiej i kraje azjatyckie generalnie miały najniższe IFR dla wszystkich grup wiekowych. We wszystkich krajach mediana IFR spadła między 15 kwietnia 2020 r. a 1 stycznia 2021 r. o 33%, co sugeruje, że leczenie COVID-19 z czasem uległo poprawie. Dla porównania IFR z powodu wirusa grypy A H1N1 ustalono na ok. 0,02%, dla grypy Hong Kong – poniżej 0,5%.

Bardziej kompleksową miarą całkowitego wpływu pandemii na zgony niż sama potwierdzona liczba zgonów z powodu COVID-19 są nadmiarowa liczba zgonów i nadmierna śmiertelność. Dotyczy to zarówno zgonów potwierdzonych, jak i zgonów z powodu COVID-19, które nie były należycie zdiagnozowane i raportowane, a także zgonów z innych przyczyn, które można przypisać okolicznościom związanym z pandemią.

Z przeprowadzonego w 2020 r. oszacowania dotyczącego 29 krajów o wysokim dochodzie wynika, że wszędzie, z wyjątkiem Nowej Zelandii, Norwegii i Danii, obserwowano nadmiarowe zgony. W wielu krajach szacowana liczba nadmiarowych zgonów znacznie przekroczyła liczbę zgłoszonych zgonów z powodu COVID-19. Polska znalazła się w tym zestawieniu na drugim miejscu w odniesieniu do liczby nadmiarowych zgonów na 100 tys. mieszkańców. Najwyższe wskaźniki nadmiernej śmiertelności u mężczyzn odnotowano na Litwie, w Polsce, Hiszpanii, na Węgrzech i we Włoszech, u kobiet zaś – na Litwie, w Hiszpanii, na Węgrzech, w Słowenii i Belgii.

Z danych Eurostatu wynika, że w początkowej fazie pandemii COVID-19 (marzec–kwiecień 2020 r.) notowano w UE wysokie wskaźniki nadmiernej śmiertelności (ryc. 1.3), np. w Hiszpanii 80,8%, Belgii 73,1% i Holandii 53,8%. Kilka innych krajów odnotowało wzrost nadmiernej śmiertelności w okresie od maja do lipca. Następnie, w większości państw nastąpił drugi gwałtowny wzrost, ze szczytem w listopadzie, przy czym znaczące wskaźniki odnotowano w Polsce (97,0%), Bułgarii (94,0%), Słowenii (91,3%). W marcu i kwietniu 2021 r. nastąpił nowy, mniejszy skok (21% nadmiernej śmiertelności w kwietniu). Niektóre kraje miały bardzo wysokie wskaźniki, z nadmierną śmiertelnością powyżej 50% notowaną w Bułgarii (77,1%), Polsce (65,3%), Czechach (62,1%), Słowacji (55,0%) i na Węgrzech (50,7%). Między wrześniem a listopadem, podczas gdy ogólny wskaźnik ponownie wzrastał, osiągając w listopadzie 26,0%, nadmierna śmiertelność nadal znacznie się różniła w poszczególnych państwach UE: Rumunia, Bułgaria, Słowenia, Polska, Łotwa i Litwa odnotowały nadmierną śmiertelność wyższą niż 40%, inne kraje – poniżej 20%, a nawet skłaniały się ku wartościom zerowym. W grudniu 2021 r. nadmierna śmiertelność nieznacznie spadła (do 22,9%), ale nadal różniła się w poszczególnych krajach UE: 4,4% w Szwecji, 5,4% w Finlandii i Irlandii, 59,2% na Słowacji i 68,9% w Polsce.

Ponieważ całkowite wyeliminowanie SARS-CoV-2 jest mało prawdopodobne, realistycznym scenariuszem dla perspektywy długoterminowej będzie stopniowe zanikanie odporności poszczepiennej i poinfekcyjnej, co pozwoli wirusowi krążyć na świecie i utrzymać poziom aktywności. Przyspieszenie programów szczepień w skali globalnej może spowolnić zmiany w skumulowanych profilach śmiertelności.

RYCINA 1.3.

Miesięczna nadmierna śmiertelność w UE i w Polsce. Procent nadmiarowych zgonów w latach 2020–2021 w porównaniu ze średnimi miesięcznymi zgonami w latach 2016–2019. Miesięczne dane zostały oszacowane na podstawie tygodniowych danych dotyczących zgonów
Źródło: Eurostat

Reasumując, SARS-CoV-2 ma katastrofalny wpływ na światową demografię, stając się najbardziej znaczącym globalnym kryzysem zdrowotnym od czasów pandemii grypy w 1918 r. COVID-19 przytłoczył systemy opieki zdrowotnej. Pandemia spowodowała również dla części ludności utratę środków do życia z powodu przedłużających się lockdownów, które miały negatywny wpływ na gospodarkę globalną. Ponadto COVID-19 zakłócił opiekę zdrowotną nad osobami o innych potrzebach: badania przesiewowe w kierunku nowotworów były często opóźniane, wydłużano czas oczekiwania na zabiegi planowe, dostęp do podstawowej i szpitalnej opieki zdrowotnej dla pozostałych pacjentów był utrudniony. Miliony ozdrowieńców nadal cierpią na długotrwałe objawy, które uniemożliwiają powrót do normalnego życia. Mimo że znaczny postęp w badaniach klinicznych doprowadził do lepszego zrozumienia SARS-CoV-2 i zarządzania COVID-19, a wprowadzanie niefarmakologicznych metod kontroli zakażeń i stworzenie szczepionek znacząco wpłynęło na ograniczenie rozprzestrzeniania się tego wirusa, nadal stanowi wyzwanie dla zdrowia publicznego, a wiele krajów przeżywa kolejne fale wybuchów epidemii głównie z powodu niskiej wyszczepialności i pojawienia się zmutowanych wariantów.

Przebieg epidemii COVID-19 w Polsce

Przygotowania na wypadek pojawienia się w Polsce importowanych zakażeń SARS-CoV-2 rozpoczęto w styczniu 2020 r. w Narodowym Instytucie Zdrowia Publicznego – Państwowym Zakładzie Higieny (NIZP-PZH). Priorytetem stało się wprowadzenie rozporządzeń, które formalnie regulowały kwestie związane z SARS-CoV-2. Rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dnia 27 lutego 2020 r. wpisano COVID-19 na listę chorób zakaźnych podlegających Ustawie o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi, 3 dni później zaś Sejm RP uchwalił Ustawę o szczególnych rozwiązaniach związanych z zapobieganiem, przeciwdziałaniem i zwalczaniem COVID-19, innych chorób zakaźnych oraz wywołanych nimi sytuacji kryzysowych. Wprowadzono również przepisy regulujące kwarantannę, izolację i nadzór epidemiologiczny.

Pierwszy przypadek COVID-19 został zgłoszony 4 marca 2020 r., a pierwszy zgon w zarejestrowano 8 dni później. Na początkowy szybki przyrost liczby potwierdzonych zakażeń miały wpływ transmisje z innych krajów europejskich (do połowy marca było to ok. ¹/₃ wszystkich rozpoznań) i dynamiczne przemieszczanie się osób pracujących bądź studiujących poza głównym miejscem zamieszkania.

W okresie od 14 do 20 marca 2020 r. w kraju wprowadzono stan zagrożenia epidemicznego, od 15 marca – kordon sanitarny na granicach, a od 20 marca – stan epidemii. Od 25 marca rząd wprowadził dodatkowe środki zapobiegania zakażeniom, w tym zamknięcie działalności innych niż niezbędne, zakaz przemieszczania się ludności inny niż niezbędny. Wybrane szpitale przekształcono w tzw. szpitale jednoimienne, które miały świadczyć usługi jedynie dla pacjentów z COVID-19. Obowiązywało zasłanianie ust i nosa w miejscach publicznych, zachowywanie dystansu co najmniej 2 m i przestrzeganie dezynfekcji rąk. Wprowadzenie restrykcji we wczesnym stadium epidemii ochroniło kraj podczas tzw. pierwszej fali zakażeń SARS-CoV-2 (ryc. 1.4). Zapadalność pozostawała na poziomie kilkukrotnie niższym od średniej UE. Do zakażeń dochodziło głównie w miejscach pracy, w placówkach ochrony zdrowia i w domach opieki. Od 20 kwietnia rozpoczęto 4-etapowe znoszenie ograniczeń, co wpłynęło na pojawianie się klastrów zakażeń (górnośląskie kopalnie, zakłady pracy, wesela, komunie); zapadalność przybliżyła się do średniej UE. We wrześniu dokonano zmian polityki sanitarnej (m.in. ograniczenie testowania do pacjentów objawowych), co w połączeniu z poluzowaniem reżimu sanitarnego w okresie wakacyjnym, wydawaniem miękkich rekomendacji przez instytucje rządowe i brakiem skutecznych narzędzi do ich egzekwowania, a także powrotem dzieci do szkół pogorszyło sytuację epidemiczną kraju. Od początku października obserwowano wyraźną tendencję wzrostową liczby dziennych nowych przypadków SARS-CoV-2 (druga fala epidemii). Przywrócono większość ograniczeń obowiązujących wiosną, wprowadzono lokalne ograniczenia oparte na wskaźnikach epidemiologicznych i działające na zasadzie systemu świateł drogowych. Na początku października cały kraj objęto strefą żółtą, pod koniec miesiąca – strefą czerwoną. 10 listopada 7-dniowa średnia krocząca wynosiła 25 535 przypadków, a tydzień później zanotowano szczyt liczby hospitalizacji z powodu COVID-19. Wzrosła presja na system ochrony zdrowia zarówno pod względem dostępności łóżek, jak i respiratorów, mimo że liczba łóżek przeznaczonych dla pacjentów zakażonych COVID-19 wzrosła do 45 tys. Na poziomie subregionalnym obserwowano braki zdolności szpitali do przyjmowania pacjentów.

RYCINA 1.4.

Zapadalność na SARS-CoV-2 w Polsce (czarna linia) i w Unii Europejskiej (czerwona linia) na milion mieszkańców od 4.03.2020 do 1.04.2022 r. (7-dniowa średnia krocząca) oraz działania powstrzymujące transmisję. Ze względu na ograniczone testowanie liczba potwierdzonych przypadków jest niższa niż rzeczywista liczba zakażeń
Źródło: Johns Hopkins University CSSE COVID-19 Data, w modyfikacji własnej

Jak wspomniano wcześniej, wobec wysokich kosztów społecznych i gospodarczych lockdownu podstawową strategią przeciwdziałania pandemii w kolejnych miesiącach stało się masowe testowanie w kierunku SARS-CoV-2. Poprzez zwiększanie potencjału laboratoriów i przy jednoczesnym zwiększaniu wskazań do testowania w wielu krajach UE nastąpił od jesieni 2020 r. dynamiczny wzrost liczby wykonywanych testów (ryc. 1.5a, strzałka). W Polsce zdolność do przeprowadzania testów była wówczas niewystarczająca w stosunku do prędkości, z jaką rozprzestrzeniały się zakażenia, podobnie jak zdolność do ustalania kontaktów zakaźnych. Gwałtownie rosła różnica między liczbą wykonywanych testów a średnią UE, plasując nasz kraj na ostatnich miejscach w rankingu. Wysoki wskaźnik dodatnich wyników testów w kolejnych miesiącach epidemii (w listopadzie 2020 r. nawet 40%, ryc. 1.5b, strzałka) odzwierciedla polską strategię wąskiego testowania, czyli badań ograniczonych głównie do pacjentów objawowych. Oznacza to, że rzeczywista liczba zakażeń SARS-CoV-2 w Polsce jest wysoce niedoszacowana. WHO sugeruje pozytywny wskaźnik niższy niż 10% jako ogólny punkt odniesienia dla odpowiedniego testowania.

RYCINA 1.5a–b.

Liczba testów wykonywanych w kierunku SARS-CoV-2 w Polsce (czarna linia) i w wybranych krajach UE: w Wielkiej Brytanii (czerwona linia) i we Włoszech (zielona linia) na 1000 mieszkańców (a). Wskaźnik dodatnich wyników testów w Polsce (czarna linia), w Wielkiej Brytanii (pomarańczowa linia) i we Włoszech (czerwona linia) (b); od 4.03.2020 do 1.04.2022 r. (7-dniowa średnia krocząca)
Źródło: Johns Hopkins University CSSE COVID-19 Data

Ponadto już po kilku miesiącach trwania epidemii uwidocznił się dysonans pomiędzy niską, w stosunku do innych krajów UE, zapadalnością rejestrowaną a wysokim wskaźnikiem hospitalizacji (ryc. 1.6a). Można przypuszczać, że przypadki o lżejszym lub mniej typowym przebiegu klinicznym są słabo rozpoznawane.

Pojawienie się drugiej fali miało znaczący wpływ na umieralność na COVID-19 (ryc. 1.6b) i nadmierną śmiertelność w Polsce. Jak wynika z raportu Polskiego Instytutu Ekonomicznego w listopadzie 2020 r. przez około tydzień rzeczywista liczba zgonów przewyższała oczekiwaną ponad dwukrotnie; zgony na COVID-19 stanowiły ok. 60% odnotowanego wzrostu umieralności. Ogółem w 2020 r. zanotowano 58 533 nadmiarowych zgonów, nadmierna śmiertelność wyniosła 13,9%, była wyższa u mężczyzn niż u kobiet i dotykała głównie osób powyżej 65 lat; obszarem szczególnie obciążonym była południowo-wschodnia Polska. Warto dodać, że liczba zgonów w 2020 r. przekroczyła o ponad 100 tys. średnioroczną wartość z ostatnich 50 lat, współczynnik zgonów na 100 tys. mieszkańców osiągnął najwyższą wartość od 1951 r.

RYCINA 1.6a–b.

Liczba hospitalizacji COVID-19 w Polsce na milion mieszkańców, w porównaniu z krajami UE o najwyższym odsetku zaszczepionej populacji; strzałką zaznaczono dzień wprowadzenia szczepień (a). Potwierdzone zgony na milion mieszkańców w Polsce (zielona linia) i w UE (czarna linia) (b); od 4.03.2020 do 1.04.2022 r. (7-dniowa średnia krocząca). Ze względu na różne protokoły i trudności związane z przypisywaniem przyczyny zgonu liczba potwierdzonych zgonów może nie odzwierciedlać dokładnie prawdziwej liczby zgonów spowodowanych przez COVID-19
Źródło: Johns Hopkins University CSSE COVID-19 Data

Dnia 27 grudnia 2020 r. w całej UE rozpoczęto masową kampanię szczepień dorosłych przeciw COVID-19. W Polsce początkowo objęły one grupy ryzyka ciężkiego przebiegu COVID-19 i personel medyczny, następnie nauczycieli, służby mundurowe; w kolejnych miesiącach rekomendacje poszerzano o następne grupy populacyjne, w tym dzieci.

Kolejny krajowy lockdown wprowadzono na okres 20 dni, od 28 grudnia 2020 r. W związku z utrzymującą się tendencją spadkową zakażeń od 18 stycznia do 12 lutego 2021 r. stopniowo luzowano restrykcje, chociaż liczba przypadków od początku lutego znowu rosła (trzecia fala epidemii). Było to związane z eksploracją populacji przez wariant Alfa o większej transmisyjności od pierwotnie krążącego wariantu D614G; przypadki mogły być m.in. przywleczone do kraju wskutek świątecznych powrotów Polaków z Wysp Brytyjskich, gdzie ten wariant był dominujący. Szczyt zakażeń przypadł na 1 kwietnia (7-dniowa średnia krocząca: 28 878 przypadków, ryc. 1.4), po tygodniu zanotowano najwyższy w historii epidemii wskaźnik hospitalizacji z powodu COVID-19 (922/mln mieszkańców, ryc. 1.8a); ponownie wzrosła wówczas presja na system ochrony zdrowia pod względem dostępności łóżek. W reakcji na sytuację epidemiczną wprowadzono (27 marca–18 kwietnia) nowe obostrzenia zmierzające do ograniczenia transmisji. W kolejnych tygodniach obserwowano znaczący spadek zapadalności; do końca lipca zniesiono więc większość ograniczeń. Pierwsze półrocze 2021 r. charakteryzował wyraźny wzrost liczby zaszczepionych przeciw COVID-19, najwyższą wartość 7-dniowej średniej kroczącej (341 329 osób) w całej historii szczepień w Polsce odnotowano 2 czerwca, wówczas – podobnie jak w większości krajów UE – zaszczepione było 20,4% populacji (ryc. 1.7a, strzałka).

RYCINA 1.7a–b.

Dzienny udział populacji otrzymującej dawkę szczepionki COVID-19 w Polsce (czarna linia i w UE – czerwona linia), 7-dniowa średnia krocząca (a). Odsetek osób, które otrzymały podstawowy cykl szczepień przeciw COVID-19 według wieku (b) (stan na 30.06.2022)
Źródło: Our Health in Data

Eksploracja populacji wariantem Delta od października 2021 r. przełożyła się na dynamiczny wzrost zapadalności ze szczytem 7 grudnia (7-dniowa średnia krocząca: 23 426 przypadków; czwarta fala, ryc. 1.4) i następujący po nim szczyt hospitalizacji (ryc. 1.6a). W przebiegu czwartej fali epidemii COVID-19 w Polsce nie wprowadzono znaczących obostrzeń mających na celu spowolnienie tempa zakażeń.

W 2021 r. nadmierna śmiertelność była ponad dwukrotnie wyższa niż w roku poprzednim (28,2%), utrzymywały się opisane wcześniej trendy w odniesieniu do płci i wieku. Największy wpływ na nadmierną śmiertelność miały miesiące, w których notowano kolejne fale epidemii: marzec i kwiecień oraz, podobnie jak w 2020 r., listopad i grudzień. Przykładowo w kwietniu w porównaniu z okresem odniesienia 2016–2019 nadmierna śmiertelność wynosiła 65,3%, w grudniu zaś 68,9%; były to jedne z najwyższych wskaźników wśród krajów UE (ryc. 1.3).

Uważa się, że wysoka nadmierna śmiertelność obserwowana w Polsce w latach 2020–2021 nie wynikała jedynie z raportowanej liczby zgonów z powodu COVID-19. Szczyt zgonów nadmiarowych następował zawsze po szczycie obrazującym liczbę zgonów na COVID-19; był on czasowo skorelowany ze szczytem krzywej potwierdzonych przypadków SARS-CoV-2. Można wnioskować, że ograniczony dostęp do świadczeń zdrowotnych i przeciążenie systemu ochrony zdrowia na wszystkich szczeblach były najważniejszymi czynnikami wpływającymi na wysoką nadmierną śmiertelność. Z danych opublikowanych przez GUS wynika, że w ciągu dwóch lat pandemii na skutek nadmiarowych zgonów średnie dalsze trwanie życia przeciętnego 30-latka skróciło się o ponad 26 miesięcy, w przypadku 60-latków – ponad 22 miesiące, a w odniesieniu do 65-latków – ponad 21 miesięcy. Pod względem kluczowego wskaźnika zdrowia publicznego, jakim jest średnia oczekiwana długość życia, Polska cofnęła się do poziomu z 2003 r.

Na początku 2022 r. w Polsce wykryto zakażenia wariantem Omikron, trzykrotnie bardziej zakaźnym niż krążący wówczas wariant Delta, mającym zdolność do wywoływania reinfekcji oraz obniżania efektywności szczepionek przeciw COVID-19. Miało to wpływ na bardzo gwałtowny, stromo narastający przyrost zakażeń SARS-CoV-2 (piąta fala), ze szczytem przypadającym na 2 lutego; 7-dniowa średnia krocząca wyniosła wówczas 49 078 przypadków, co było najwyższą wartością raportowaną od początku epidemii (ryc. 1.4). Z powodu wyszczepienia ponad połowy populacji i mniejszej zdolności wariantu do wywoływania ciężkich przebiegów COVID-19 liczba hospitalizacji była niższa niż w poprzednich falach (ryc. 1.6a). Rozporządzeniem Rady Ministrów z dnia 13 maja 2022 r. zniesiono w Polsce stan epidemii, co rząd uzasadnił „poprawą stanu epidemiologicznego, zmniejszeniem gwałtownego rozprzestrzeniania się zakażeń i zmniejszeniem liczby osób hospitalizowanych.” Pojawienie się subwariantów BA.4 i BA.5, wykazujących znacznie zwiększoną zdolność przenoszenia w powiązaniu z powszechnym znoszeniem restrykcji pandemicznych przyczyniło się do znacznego ogólnego wzrostu liczby przypadków COVID-19 w UE obserwowanego od czerwca 2022 r. Przełożyło się to na wzrost zakażeń w Polsce notowany od lipca (szósta fala). Nie wykazano wzrostu ciężkości przebiegu zakażeń w porównaniu z poprzednimi wariantami, jak również z krążącymi wcześniej BA.1 i BA.2. Jednak, podobnie jak w poprzednich falach, rosnąca dynamicznie liczba przypadków COVID-19 może wpłynąć na zwiększoną liczbę przyjęć do szpitali i OIOM-ów.

Badanie seroepidemiologiczne OBSER-CO oceniające rozpowszechnienie przeciwciał przeciw SARS-CoV-2 w reprezentatywnej próbie mieszkańców Polski w wieku 20 lat lub starszych (14 marzec – 26 kwiecień 2022 r.) wykazało obecność przeciwciał u 91,1% z nich. Odsetek pozytywnych wyników zależał od stanu zaszczepienia przeciw COVID-19: obecność przeciwciał stwierdzono u wszystkich badanych, którzy deklarowali zaszczepienie trzema dawkami, u 98,3% zaszczepionych dwoma dawkami oraz u 69,4% deklarujących, że nie zostali zaszczepieni.

Postęp szczepień przeciw COVID-19 jest bardzo powolny (ryc. 1.8). Do końca czerwca 2022 r. jedynie 58,8% Polaków przyjęło podstawowy cykl, 32% zaś populacji dorosłych było zaszczepionych, tzw. boosterem; analogiczne odsetki w UE wynosiły: 73,1% i 54% (ryc. 1.8). Szczególnie alarmujące są niskie odsetki zaszczepionych pełnym cyklem w starszych grupach wiekowych – odpowiednio 75,4% w grupie 60–69 lat, 82,3% wśród osób w wieku 70–79 lat i 66,2% dla osób 80 lat i więcej (ryc. 1.7b). W odpowiedzi na rekomendacje Europejskiej Agencji Leków, oparte o wyniki badań klinicznych nawiązujących do spadku odporności poszczepiennej z czasem, w Polsce wprowadzono drugą dawkę przypominającą szczepionki przeciw COVID-19 dla osób należących do grup o wyższym ryzyku wystąpienia ciężkich objawów choroby. Początkowo (luty 2022 r.) dotyczyło, to osób z obniżoną odpornością, następnie (kwiecień) rozpoczęto szczepienia osób, które ukończyły 80 lat; w lipcu rekomendacje rozszerzono na osoby w przedziale wiekowym 60–79 lat.

RYCINA 1.8.

Odsetek osób, które otrzymały podstawowy cykl szczepień przeciw COVID-19 w wybranych krajach UE (stan na 30.06.2022)
Źródło: Our Health in Data

W związku z poprawą sytuacji epidemicznej dnia 29 marca 2022 r. zniesiono obowiązek noszenia masek ochronnych w pomieszczeniach zamkniętych z wyjątkiem placówek medycznych i aptek, obowiązek kierowania na izolację i kwarantannę oraz kwarantannę graniczną. Agencja Oceny Technologii Medycznych i Taryfikacji opublikowała „Zalecenia postępowania diagnostycznego w sytuacji zmniejszenia zagrożenia epidemicznego związanego z COVID-19”. Dokument dotyczy zasad kierowania pacjentów z gorączką i/lub objawami infekcji dróg oddechowych na teleporady i wizyty stacjonarne w POZ, testowania w kierunku zakażenia SARS-CoV-2 oraz nadzoru sanitarno-epidemiologicznego. Przy przyjęciu do szpitala zalecono testowanie w kierunku SARS-CoV-2 jedynie ze wskazań klinicznych, jako element diagnostyki różnicowej. Odstąpiono od populacyjnych badań przesiewowych, z wyjątkiem wyznaczonych ośrodków monitorujących zagrożenia epidemiczne.

Od początku epidemii do końca czerwca 2022 r. zgłoszono w Polsce 6 014 992 przypadków SARS-CoV-2, 116 422 osób zmarło z powodu COVID-19. Zapadalność na 100 tys. ludności w 2020 r. wyniosła 3 361,55, w 2021 r. zaś – 7 374,37. W opinii ekspertów przebieg pandemii COVID-19 w Polsce, podobnie jak w wielu innych krajach, odsłonił liczne słabości w zarządzaniu epidemią na szczeblu krajowym i lokalnym oraz niedomagania w funkcjonowaniu zdrowia publicznego. Już początkowe miesiące ujawniły braki w przygotowaniu niektórych procedur, niedostatki barierowych środków ochronnych i sprzętu, w tym respiratorów, słabo rozwiniętą sieć wydajnych laboratoriów, przestarzałe struktury nadzoru epidemiologicznego czy braki kadrowe i niedofinansowanie sektora ochrony zdrowia zaangażowanego w zwalczanie skutków epidemii. Marginalizacja ekspertów i upolitycznienie epidemii skutkowały podejmowaniem decyzji, które nie były oparte na dowodach naukowych, brak zaś odpowiedniej komunikacji zdrowotnej spowodował spadek społecznego zaufania do decydentów. Niepowodzenie w prowadzeniu szerokiego zakresu testów diagnostycznych w celu wykrycia zakażeń SARS-CoV-2, ograniczenie testowania jedynie do przypadków objawowych, zbyt późne i wąskie wprowadzanie restrykcji zmierzających do ograniczenia transmisji wirusa, a także braki w możliwości ich egzekwowania były równoznaczne z dążeniem do uzyskania ,,odporności stadnej przez infekcję” i akceptacji, że wiele osób ulegnie zakażeniu, a jedyną wykonalną opcją jest próba zarządzania rozprzestrzenianiem się wirusa.

Brak właściwej strategii szczepień przeciw COVID-19 skutkuje niskim poziomem ich realizacji, szczególnie w grupie osób po 60. r.ż., obciążonych ryzykiem ciężkiego przebiegu COVID-19 i dzieci. Utrudniło to wysiłki na rzecz kontrolowania gwałtownego wzrostu zakażeń SARS-CoV-2, co – w połączeniu z niską jakością opieki nad pacjentem hospitalizowanym – ukształtowało wysoką skumulowaną śmiertelność w odniesieniu do COVID-19. Dodatkowo, koncentrowanie funkcjonowania ochrony zdrowia na pacjentach z COVID-19 rzutowało na ograniczenie opieki nad osobami dotkniętymi innymi schorzeniami i spowodowało zwiększenie liczby przypadków niewystarczająco kontrolowanych chorób przewlekłych lub niezdiagnozowanych.