Dr n. med. Maciej Tażbirek – absolwent Wydziału Lekarskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach. Specjalista chorób wewnętrznych i chorób płuc. Adiunkt w Katedrze i Klinice Pneumonologii Wydziału Lekarskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach. Jeden z pierwszych w kraju badaczy i praktyków medycyny snu posiadający certyfikat medycyny snu Polskiego Towarzystwa Badań nad Snem. Współorganizator Pracowni Polisomnografii w Katedrze i Klinice Pneumonologii Wydziału Lekarskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach. Stopień doktora nauk medycznych uzyskał na podstawie rozprawy doktorskiej Zmiany właściwości reologicznych krwi i osocza u chorych z obturacyjnym zespołem bezdechu we śnie podczas stosowania CPAP. Autor artykułów w czasopismach krajowych i zagranicznych z zakresu zaburzeń oddychania podczas snu. Członek Zarządu Polskiego Towarzystwa Badań nad Snem (PTBS), sekretarz Głównej Komisji Rewizyjnej Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc (PTChP) i członek European Respiratory Society.

Prof. dr hab. n. med. Władysław Pierzchała – specjalista chorób wewnętrznych i chorób płuc. Nauczyciel akademicki. Organizator i pierwszy kierownik (do 2015 roku) Katedry i Kliniki Pneumonologii Wydziału Lekarskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach. Aktualnie prezes Medycyna Polska Sp. z o.o. w Katowicach prowadzącej Centrum Medyczne Profilaktyka. Jeden z pierwszych w kraju badaczy i praktyków medycyny snu (Polskie Towarzystwo Badań nad Snem). Były dziekan Wydziału Lekarskiego i dwukrotnie rektor Śląskiej Akademii Medycznej. Autor ponad 250 artykułów krajowych i zagranicznych (m.in. Thorax, Chest, European Journal of Respiratory Diseases, Respiration, International Journal of Infectious Diseases, Journal of Thoracic Disease). Redaktor naukowy monografii oraz współautor podręczników. Promotor 20 doktoratów nauk medycznych. Dwukrotnie prezes Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc, który wprowadził PTChP do European Respiratory Society, Członek ERS (Gold Member od 1990 roku). Redaktor naczelny Wiadomości Lekarskich, które reaktywował przy udziale Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Lekarskiego w 1966 roku. Odznaczony Krzyżem Kawalerskim Orderu Odrodzenia Polski, Medalem Komisji Edukacji Narodowej i Medalem „‚Gloria Medicinae” (PTL).

© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019

Wszystkie prawa zastrzeżone.
Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Sylwia Chrabałowska, Jolanta Jedlińska
Redaktor prowadzący: Barbara Nowak-Pacholczak
Redaktor merytoryczny: Mirosław Ruszkiewicz
Producent: Monika Dąbrowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Lidia Michalak-Mirońska
Zdjęcie na okładce: Fotolia

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego
Karol Ossowski/Woblink

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2019 r., (wyd. I)
Warszawa 2019

ISBN 978-83-200-5882-6

PZWL Wydawnictwo Lekarskie
02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2
tel. 22 695 43 21
www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:
tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88
e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

  Autorzy

Lek. Zbigniew BARAN
Oddział Laryngologii, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc Oddział Terenowy w Rabce-Zdroju

Dr hab. med. Szczepan COFTA
Katedra i Klinika Pulmonologii, Alergologii i Onkologii Pulmonologicznej,
Uniwerystet Medyczny w Poznaniu

Dr n. med. Karolina GRUCA-STRYJAK
Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii, Uniwerystet Medyczny w Poznaniu

Dr n. med. Aleksander KANIA
Klinika Pulmonologii, Collegium Medicum, Uniwerystet Jagielloński

Prof. dr hab. n. med. Władysław PIERZCHAŁA
Katedra i Klinika Pneumatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr n. tech. Jakub RADLIŃSKI
Zakład Fizjopatologii Układu Oddychania, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc
Oddział Terenowy w Rabce-Zdroju

MD, PhD, FRCPC, professor of medicine Robert P. SKOMRO
Division of Respiratory, Critical Care and Sleep Medicine, University of Saskatchewan,
Saskatoon, Saskatchewan, Kanada

Dr hab. n. med. Wojciech ŚCIERSKI
Katedra i Oddział Kliniczny Otorynolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej w Zabrzu,
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr n. med. Maciej TAŻBIREK
Katedra i Klinika Pneumonologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. nadzw. IPiN dr hab. n. med. Adam WICHNIAK
III Klinika Psychiatryczna i Ośrodek Medycyny Snu, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

Lek. Hanna WINIARSKA
Katedra i Klinika Pulmonologii, Alergologii i Onkologii Pulmonologicznej,
Uniwerystet Medyczny w Poznaniu

  Od Redaktorów naukowych

Oddychanie tylko w małym zakresie podlega ludzkiej woli. Na co dzień nie uświadamiamy sobie jego mechanizmów kontroli. Nasze przekonanie o roli świadomego nadzoru budujemy na podstawie możliwości czasowego powstrzymania wentylacji płuc lub jej dowolnego zwiększenia. Podczas snu kontrola kory mózgowej nad oddychaniem ustaje, a dominują złożone automatyzmy neurohormonalne. Poznawanie tych zależności sprawia, że poszczególne zaburzenia oddychania podczas snu otrzymują nowe nazewnictwo w aktualnej klasyfikacji. Służy to systematyzowaniu zjawisk patologicznych i umożliwia poszukiwanie dla nich swoistej terapii.

Część tych zaburzeń jest lepiej poznana, ponieważ częściej występuje w populacji. Na nich skupiło się praktyczne zainteresowanie lekarzy. Tak jest z obturacyjnym bezdechem podczas snu (OBS). Poznanie jego związku przyczynowego z chorobami układu krążenia skutkuje prewencją lekoopornego nadciśnienia tętniczego, napadowego migotania przedsionków bloków przewodzenia oraz zmniejszeniem ryzyka zgonów z powodu zawału serca i udaru mózgu. Wszystko to osiąga się podczas leczenia OBS, tzw. protezą powietrzną stosowaną podczas snu. Obiektywizacja efektów takiego postępowania w postaci redukcji wskaźnika AHI (bezdech/hipowentylacja), podobnie jak samo rozpoznanie OBS możliwe są dzięki badaniu polisomnograficznemu. Dzięki temu badaniu zostały sprecyzowane ilościowe i jakościowe kryteria rozpoznania OBS.

Zalecane formy leczenia OBS są zależne od stopnia nasilenia zaburzeń oddychania stwierdzanych podczas polisomnografii (wskaźnik AHI). Obejmują protezę powietrzną, urządzenia wewnątrzustne i laryngologiczne leczenie inwazyjne. Wprowadzane są inne, nowe metody leczenia, które polegają na neurostymulacji lub stosowaniu różnego typu zastawek/wentyli nosowych. W ten sposób dąży się do uproszczenia i akceptacji leczenia, które nadal ma charakter ingerencji mechanicznej w czynność górnych dróg oddechowych.

Czynnikiem indywidualnie motywującym do leczenia pacjentów z zaburzeniami oddychania podczas snu jest nieodparta senność dzienna. Jest ona następstwem deprywacji snu – zniszczenia jego fizjologicznej architektury. Brak snu wolnofalowego, spowodowany mikrowybudzeniami ma (poza sennością dzienną) konsekwencje behawioralne, hormonalne i fizyczne. Doprowadza do utrudnienia procesów poznawczych, wypadkowości w ruchu drogowym, depresji, nietolerancji glukozy, nadciśnienia tętniczego, nadwagi, impotencji itp. Swoiste leczenie w postaci protezy powietrznej względnie szybko likwiduje senność dzienną. Ponadto w dłuższej perspektywie czasowej ułatwia kontrolę nadciśnienia tętniczego, zmniejsza objawy depresji oraz sprzyja redukcji tłuszczowej masy ciała i wyrównaniu istniejącej cukrzycy. Stosowanie protezy powietrznej ujawniło również odmienność OBS od centralnego bezdechu we śnie, który niezależnie od postaci obturacyjnej towarzyszy niewydolności serca i tylko częściowo zmniejsza się podczas takiego leczenia. Sprawę komplikuje fakt, że samo leczenie OBS tą metodą może – u części chorych na OBS – być powodem ujawnienia się centralnych zaburzeń oddychania w postaci oddychania okresowego. Stosowanie protezy powietrznej jest, jak dotąd powszechnie akceptowaną metodą leczenia OBS, co znajduje swoje potwierdzenie w decyzjach refundacyjnych NFZ. Leczenie inwazyjne (laryngologiczne) może być traktowane jako uzupełniające w ciężkiej postaci OBS u dorosłych lub podstawowe – w większości przypadków OBS u dzieci. Mniej rozpowszechnione są inne metody. W przypadkach zespołu hipowentylacji u osób otyłych proteza powietrzna często okazuje się nieskuteczna, ponieważ w tych przypadkach nakładają się różne mechanizmy zaburzeń oddychania podczas snu. Z jednej strony jest nim zapadanie się gardła podczas wdechu (OBS), z drugiej obniżony napęd oddechowy u tych osób. W tych przypadkach stosowanie nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej stanowi jedyną metodę eliminacji nocnej hiperkapnii.

Praktycznym celem leczenia zaburzeń oddychania podczas snu jest poprawa aktywności dziennej osób, u których je rozpoznano, i profilaktyka późnych następstw tych zaburzeń. Ujawnienie polisomnograficzne oznacza, że dla niepokojących objawów (senność dzienna, obniżenie zdolności poznawczych, depresja, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca itd.) znaleziono przyczynę przypisywaną dotychczas innym mechanizmom. Podjęte odpowiednio wcześnie leczenie zaburzeń oddychania podczas snu stanowi prewencję pierwotną udaru mózgu, zawału serca, napadowego migotania przedsionków i hiperinsulinizmu.

Poprawa zdrowotności naszej populacji zależy w części od zwiększonej świadomości lekarzy na temat biologicznego i społecznego znaczenia skutecznego oddychania podczas snu. Mamy przekonanie, że będzie temu również służyć niniejsza monografia.

Dziękujemy zatem Współautorom i PZWL Wydawnictwu Lekarskiemu za jej opracowanie.

1 Dlaczego śpimy? Sen i jego znaczenie

ADAM WICHNIAK

Pełne zrozumienie złożonej struktury i czynności ośrodkowego układu nerwowego (OUN) jest odległe i pozostaje nadal poza możliwościami współczesnej nauki. Sto miliardów neuronów znajdujących się w mózgu człowieka (OUN), wspieranych przez około 10 razy więcej komórek glejowych, decyduje o tym, że wiemy, kim jesteśmy, czyli przechowuje naszą wiedzę i tożsamość. Determinuje też to, jacy jesteśmy, czyli określa naszą osobowość składającą się z genetycznie uwarunkowanego temperamentu i bardziej podatnych na styl wychowania cech charakteru. Decyduje też, dokąd i jakimi metodami zmierzamy, regulując funkcje poznawcze i obsługujący je system operacyjny, którym dla mózgu są funkcje wykonawcze. Do tego dochodzi jeszcze obsługa pięciu zmysłów, kierowanie układem ruchu, mową i komunikacja z autonomicznym układem nerwowym, nadzorującym w tle czynność układów i narządów w taki sposób, aby zapewnić OUN jak największy komfort.

Powstaje zatem pytanie: co sprawia, że tak liczne procesy, funkcje, struktury i neurony w mózgu zgodnie współdziałają i zachowują integralną całość? Kluczową rolę odrywa w tych procesach sen, o którym J. Allan Hobson w swoim słynnym komentarzu w czasopiśmie „Nature” napisał: „sen jest z mózgu, przez mózg i dla mózgu”. Nie ma w tym stwierdzeniu żadnej przesady. Tak długo, jak nie zrozumiemy fenomenu snu, nie zrozumiemy też fizjologii mózgu. Czy jesteśmy zatem w stanie odpowiedzieć chociaż na dwa najprostsze pytania: dlaczego i jak śpimy? Teorie są liczne, żadna z nich nie daje jednak pełnej odpowiedzi.

1.1. Sen, sprawność poznawcza i zdrowie psychiczne

Jedną z podstawowych funkcji snu jest bez wątpienia udział w procesach rozwoju i zachowania połączeń synaptycznych w mózgu, uczenia się i pamięci. Niedojrzały i rozwijający się mózg potrzebuje znacznie więcej snu niż mózg starzejący się. Noworodki we śnie spędzają około 16 godzin. W 12. miesiącu życia dziecko średnio sypia 9–12 godzin w nocy i 2–4,5 godziny w ciągu dnia. Około 6. roku życia sen nocny trwa 10–11 godzin. W okresie adolescencji potrzeba snu skraca się do 8–10 godzin. Osoba dorosła sypia średnio 7–8 godzin. Wiek i intensywność uczenia się wpływa też na strukturę snu. Noworodek spędza około 50% czasu snu we śnie REM, ale osoba starzejąca się już tylko około 20%. W otępieniu alzheimerowskim ilość snu REM może stanowić zaledwie kilka procent. Długość snu REM wzrasta również po okresach intensywnego uczenia się, np. w trakcie sesji egzaminacyjnej.

W kształtowaniu i utrwalaniu się śladów pamięciowych istotną rolę odgrywa nie tylko sen REM i obecne w jego trakcie marzenia senne. Kluczowe znaczenia mają również neuronalne obwody wzgórzowo-korowe aktywowane w czasie snu NREM. Ważnym biologicznym markerem tych procesów i siły połączeń synaptycznych pomiędzy neuronami wzgórza i kory mózgu jest aktywność wrzecion snu. Poza utrwaleniem śladów pamięciowych sen jest ważny również dla porządkowania pamięci, usuwania z niej emocji i pozostawiania w pamięci „samych faktów”. Mechanizm ten odgrywa istotną rolę w zdrowieniu po zdarzeniu traumatycznym u osób cierpiących z powodu zespołu stresu pourazowego (PTSD). Zaburzenia snu i koszmary senne są jednym z głównych objawów tego zaburzenia. Ich ustąpienie w wyniku stosowania farmakoterapii i psychoterapii jest konieczne dla osiągnięcia sukcesu leczenia.

Istotną funkcją snu jest także przywracanie zdolności do prawidłowego reagowania i przetwarzania informacji. W godzinach 22:30–1:00, czyli po 17–19 godzinach od zakończenia snu człowiek jest upośledzony w funkcjach uwagi, koordynacji i czasie reagowania w sposób zbliżony do bycia pod wpływem alkoholu o stężeniu 0,5 promila w surowicy krwi. Jeszcze dłuższy okres bez możliwości snu, np. 24 godziny, upośledza sprawność psychofizyczną człowieka tak jak 1,0 promila alkoholu we krwi. Stan braku snu, nadmiernej senności jest zatem groźny, zwiększa ryzyko wypadków i upadków. Z perspektywy rozwoju ewolucyjnego wykształcenie się długiego okresu snu można traktować jako zachowanie o charakterze ochronnym. W przypadku niektórych gatunków, np. albatrosów, które są w stanie bezpiecznie szybować na znacznej wysokości przez wiele godzin, lub delfinów, mogących bezpiecznie dryfować pod powierzchnią wody, nie wykształcił się stan intensywnego snu całego mózgu. Stan senności nie jest dla tych zwierząt aż tak groźny. W przypadku innych gatunków, u których stałe zachowanie uwagi i obserwacja otoczenia są kluczowe dla przeżycia, podzielenie cyklu dobowego na fazę aktywności, kiedy zwierzę jest uważne, poszukuje pożywania, reaguje prawidłowo i jest w stanie unikać niebezpieczeństw, i okres spoczynku w bezpiecznym schronieniu, poświęcony na intensywny sen, który optymalizuje procesy uwagi i szybkości reagowania, jest najlepszą strategią przetrwania. Dodatkowo ochronna funkcja snu jest związana z niewielką, ale w niesprzyjających warunkach atmosferycznych istotną dla niektórych gatunków zdolnością do oszczędzania energii. Część z nich wykształciła w tym celu zdolność do szczególnego rodzaju snu, snu zimowego, który zbliżony jest do stanu hibernacji.

Kolejną ważną funkcją snu jest jego udział w regulacji emocji. Niedobór snu i zła jakość snu zmieniają reaktywność emocjonalną mózgu. Zły, niewystarczający sen powoduje, że „mózg emocjonalny”, zlokalizowany w strukturach limbicznych mózgu, wyzwala się spod wpływu „mózgu racjonalnego” zlokalizowanego w korze czołowej. Osoby niewyspane są labilne emocjonalnie, drażliwe, płaczliwe, mają zwiększoną skłonność do zachowań nieprzemyślanych, ryzykownych, hazardu. Brak snu prowadzi również do odhamowania zachowań popędowych. Mózg niewyspany chce więcej jeść, palić i pić, łaknie bowiem stymulacji.

Zła jakość snu jest istotnym czynnikiem ryzyka wielu zaburzeń psychicznych. Przewlekła bezsenność ponad dwukrotnie zwiększa ryzyko zachorowania na depresję. Istotny związek z ryzykiem zachorowania na zaburzenia psychiczne mają również inne schorzenia zaburzające ciągłość i jakość snu. Obturacyjny bezdech senny zwiększa ryzyko zachorowania około dwukrotnie na depresję, lęk, zespół stresu pourazowego, chorobę afektywną dwubiegunową. Wpływa też niekorzystnie na ryzyko zachorowania na najcięższe choroby psychicznego mózgu otępiania i zaburzenia psychotyczne.

1.2. Sen i zdrowie somatyczne

Odpowiednia długość i jakość snu mają kluczowe znaczenie nie tylko dla prawidłowego funkcjonowania poznawczego i dobrego samopoczucia psychicznego, ale też dla dobrego stanu zdrowia. Jedną z głównych funkcji snu jest przywracanie homeostazy. Jest to możliwe poprzez powiązanie procesów odpowiedzialnych za sen z regulacją układu hormonalnego, immunologicznego, autonomicznego, procesami metabolicznymi. Zbyt krótka długość snu (≤ 5 godz.) istotnie zwiększa śmiertelność. Powodów do zadowolenia nie mają jednak także osoby dorosłe długo śpiące (≥ 9 godz.). W ich przypadku wzmożona potrzebna snu najczęściej wynika z jakiegoś problemu zdrowotnego, co też jest powiązane z ryzykiem przedwczesnej śmierci. Związek pomiędzy ogólnym stanem zdrowia a jakością snu jest dwustronny. Zły sen pogarsza stan zdrowia, ale zły stan zdrowia pogarsza jakość snu.

Negatywny wpływ złej jakość snu na układ immunologiczny powiązany jest u źle śpiących osób ze zwiększonym ryzykiem występowania infekcji, chorób autoimmunologicznych, reumatologicznych i nowotworów. Zaburzenia hormonalne i procesów metabolicznych prowadzą do zwiększonego ryzyka występowania otyłości, cukrzycy, zaburzeń lipidowych, miażdżycy, nowotworów hormonozależnych. Negatywny wpływ braku dobrej jakości snu na czynność układu autonomicznego zwiększa ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca. Zły sen powiązany jest również z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy, zwiększonym odczuwaniem bólu, przedwczesnym starzeniem się skóry, ryzykiem wystąpienia zawału serca i udaru mózgu.

1.3. Jak powstaje sen?

Neurobiologia snu jest bardzo złożona, warto jednak znać podstawowe biorące w niej udział struktury mózgu i procesy. Kluczowe miejsce w regulacji snu odgrywa podwzgórze. Przednia część podwzgórza obejmuje – pole przedwzrokowe (ventrolateral preoptic area – VLPO) promujące sen poprzez układ gabaergiczny (GABA) oraz jądra nadskrzyżowaniowe (suprachiasmatic nuclei – SCN), będące centralnym zegarem biologicznym, regulującym rytm okołodobowy poprzez wpływ na układ melatoninergiczny. Tylna część podwzgórza obejmuje histaminowe jądra guzowo-suteczkowate (tuberomammillary nuclei – TMN), które promują czuwanie. Boczna część podwgórza zwiera natomiast neurony produkujące hipokretynę, neuropeptyd stabilizujący procesy regulujące utrzymywanie snu i czuwania, zależne od antagonistycznego oddziaływania na siebie przedniego i tylnego podwzgórza. Te struktury mózgu odpowiedzialne są za regulację cyklu sen/czuwanie.

Cykl snu NREM/REM jest natomiast regulowany poprzez znajdujące się w moście noradrenergiczne neurony miejsca sinawego (locus coeruleus), cholinergiczne jądra korzeniowo-mostowe i boczno-grzbietowe nakrywki (pedunculopontine and laterodorsal tegmental nuclei – PPT-LTD) oraz rozmieszczone w pniu mózgu serotoninergiczne neurony jąder szwu (raphe nuclei).

W regulacji snu biorą ponadto udział jądra podstawy, ciało migdałowate, wzgórze, wstępujący siatkowaty układ aktywizujący. Obok kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), histaminy, noradrenaliny, serotoniny, acetylocholiny, hipokretyny i melatoniny istotną rolę w regulacji snu odgrywa jeszcze adenozyna. Stężenie adenozyny zmniejsza się w czasie snu oraz wzrasta w okresie czuwania. Adenozyna blokuje neurony hamujące czynność VLPO, co jest jednym z mechanizmów rozpoczynających sen. Kofeina i teofilina, które są antagonistami adenozyny, powodują wzbudzenie i tłumią sen.

Z punktu widzenia lekarza praktyka największe znaczenie ma jednak zrozumienie dwuczynnikowego modelu regulacji snu. Sen regulowany jest poprzez homeostatyczne zapotrzebowanie na sen i rytm okołodobowy. Jeśli zależy nam na zwiększeniu potrzeby snu, należy skracać czas spędzany w łóżku, zwiększać aktywność fizyczną i unikać odpoczynku w ciągu dnia w pozycji leżącej. Zmniejszenie potrzebny snu, np. senności w ciągu dnia, umożliwiają wydłużenie czasu w łóżku i drzemki w ciągu dnia. Rytm okołodobowy steruje porą snu. Jeśli chcemy ją przesunąć, należy planować właściwą eskpozycję na światło w ciągu dnia, unikanie lub przebywanie w jasnym świetle rano lub wieczorem, ważną rolę odgrywa też rytm posiłków, aktywność fizyczna, społeczna i umysłowa.

PIŚMIENNICTWO

1. Antony J.W., Schönauer M., Staresina B.P. i wsp.: Sleep spindles and memory reprocessing. Trends in Neurosciences 2019; 42: 1–3.

2. Chang W.-P., Liu M.-E., Chang W.-C. i wsp.: Sleep apnea and the risk of dementia: a population-based 5-year follow-up study in Taiwan. PLoS One 2013; 8: e78655.

3. Foley D., Ancoli-Israel S., Britz P. i wsp.: Sleep disturbances and chronic disease in older adults: results of the 2003 National Sleep Foundation Sleep in America Survey. Journal of Psychosomatic Research 2004; 56: 497–502.

4. Greer S.M., Goldstein A.N., Walker M.P.: The impact of sleep deprivation on food desire in the human brain. Nature Communications 2013; 4: 2259.

5. Herculano-Houzel S.: The human brain in numbers: a linearly scaled-up primate brain. Frontiers in Human Neuroscience 2009; 3: 31.

6. Hobson J.A.: Sleep is of the brain, by the brain and for the brain. Nature 2005; 437: 1254–1256.

7. Kabat G.C., Xue X., Kamensky V. i wsp.: The association of sleep duration and quality with all-cause and cause-specific mortality in the Women’s Health Initiative. Sleep Medicine 2018; 50: 48–54.

8. Li L., Wu C., Gan Y. i wsp.: Insomnia and the risk of depression: a meta-analysis of prospective cohort studies. BMC Psychiatry 2016; 16: 375.

9. Murkar A.L.A., De Koninck J.: Consolidative mechanisms of emotional processing in REM sleep and PTSD. Sleep Medicine Reviews 2018; 41: 173–184.

10. Sharafkhaneh A., Giray N., Richardson P. i wsp.: Association of psychiatric disorders and sleep apnea in a large cohort. Sleep 2005; 28: 1405–1411.

11. Smith C., Lapp L.: Increases in number of REMS and REM density in humans following an intensive learning period. Sleep 1991; 14: 325–330.

12. Szelenberger W.: The two-process model of sleep regulation of Alexander Borbély. Psychiatria Polska 1987; 21: 490–494.

13. Walker M.P., van der Helm E.: Overnight therapy? The role of sleep in emotional brain processing. Psychological Bulletin 2009; 135: 731–748.

14. Wichniak A., Jankowski K.S., Skalski M. i wsp.: Treatment guidelines for circadian rhythm sleep-wake disorders of the Polish Sleep Research Society and the Section of Biological Psychiatry of the Polish Psychiatric Association. Part I. Physiology, assessment and therapeutic methods. Psychiatria Polska 2017; 51: 793– –814.

15. Wichniak A., Jankowski K., Skalski M. i wsp.: Treatment guidelines for Circadian Rhythm Sleep-Wake Disorders of the Polish Sleep Research Society and the Section of Biological Psychiatry of the Polish Psychiatric Association, part II: Diagnosis and treatment. Psychiatria Polska 2017; 51: 815–832.

16. Williamson A.M., Feyer A.M.: Moderate sleep deprivation produces impairments in cognitive and motor performance equivalent to legally prescribed levels of alcohol intoxication. Occupational and Environmental Medicine 2000; 57: 649–655.

2 Podział zaburzeń oddychania podczas snu i zasady ich różnicowania

MACIEJ TAŻBIREK, WŁADYSŁAW PIERZCHAŁA

2.1. Klasyfikacja zaburzeń oddychania podczas snu

Sen i towarzyszące mu zaburzenia oddychania to obszar zainteresowania lekarzy różnych specjalności. Klasyfikacja tych zaburzeń odgrywa istotną rolę w międzyspecjalistycznej komunikacji. Trzecia edycja International Classification of Sleep Disorders z 2014 roku wyróżnia wśród nich bezdech obturacyjny i centralny oraz hipowentylację i hipoksemie występujące podczas snu. Dodatkowo wyodrębniono objawy dźwiękowe, które mogą występować samodzielnie, jak chrapanie i katatrenia (powtarzające się wydawanie głośnych dzięków).

Obturacyjny bezdech podczas snu (OBS) podzielono dodatkowo na kategorie dorosłych i dzieci, natomiast pierwotny bezdech centralny u dorosłych odróżniono od bezdechu związanego z wcześniactwem. Centralny bezdech dorosłych ma wiele postaci, z których częsta jest postać z oddychaniem okresowym Cheyne’a-Stokesa lub bez niego oraz odrębna postać oddychania okresowego występująca u chorych na bezdech obturacyjny podczas leczenia CPAP. Hipowentylacja podczas snu charakteryzuje się retencją dwutlenku węgla (PaCO₂ > 45 mm Hg) z towarzyszącą hipoksemią lub bez niej. Najczęściej jest następstwem otyłości. Inne postacie stanowią konsekwencje ubocznego działania niektórych leków lub mają nieznaną (wrodzoną?) przyczynę. Hipoksemia podczas snu przejawia się okresami co najmniej pięciominutowego obniżenia saturacji hemoglobiny (SaO₂ < 88% u dorosłych i 90% u dzieci), którym nie towarzyszy hipowentylacja.

OBTURACYJNY BEZDECH PODCZAS SNU:

● Obturacyjny bezdech podczas snu dorosłych

● Obturacyjny bezdech podczas snu dzieci

CENTRALNY BEZDECH PODCZAS SNU:

● Centralny bezdech podczas snu z oddychaniem okresowym Cheyne’a-Stokesa

● Centralny bezdech podczas snu związany z innymi chorobami (bez oddychania okresowego Cheyne’a-Stokesa)

● Centralny bezdech podczas snu z oddychaniem okresowym na dużej wysokości

● Centralny bezdech podczas snu spowodowany przez leki lub inne substancje

● Pierwotny centralny bezdech podczas snu

● Pierwotny centralny bezdech podczas snu niemowląt

● Pierwotny centralny bezdech podczas snu wcześniaków

● Centralny bezdech w czasie snu wywołany leczeniem bezdechu

ZESPOŁY HIPOWENTYLACJI PODCZAS SNU:

● Hipowentylacja u otyłych

● Hipowentylacja związana z innymi chorobami

● Hipowentylacja spowodowana przez leki lub inne substancje

● Zespół wrodzonej hipowentylacji pęcherzykowej

● Hipowentylacja spowodowana dysfunkcją podwzgórza u młodych osób otyłych (zespół ROHHAD)

● Samoistna centralna hipowentylacja pęcherzykowa

ZESPÓŁ NOCNEJ HIPOKSEMII

POJEDYNCZE OBJAWY DŹWIĘKOWE PODCZAS SNU/WARIANTY NORMY:

● Katatrenia

● Chrapanie

Rycina 2.1.
Podział kliniczny zaburzeń oddychania podczas snu (ZOPS).

Chrapanie to dźwięk generowany przez drgające części miękkie gardła głównie podczas wdechu. Nazywane jest nawykowym lub pierwotnym, jeżeli nie towarzyszą mu inne incydenty oddechowe w trakcie snu (konieczność wykluczenia). Częstość występowania u dzieci wynosi 10–12%, podczas gdy około 24% dorosłych kobiet i 40% dorosłych mężczyzn chrapie, a tendencja ta wzrasta z wiekiem u obu płci. Częstość chrapania wzrasta w okresie ciąży. Dostępne dane nie rozstrzygają w sposób jednoznaczny, czy nawykowe chapanie stanowi wariant normy, czy też jest problemem, który każdorazowo wymaga leczenia. U części dotkniętych nim osób może wpływać na pogorszenie funkcji organizmu. U dzieci może wiązać się z gorszymi wynikami w szkole. Dorośli chrapiący mogą mieć zwiększoną częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych. Nawykowe chrapanie u kobiet w okresie ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nadciśnienia ciążowego i stanu przedrzucawkowego. Katatrenia to monotonna wokaliza w postaci długich jęków wydechowych z towarzyszącym zwolnieniem oddechu. Właśnie zmiana toru oddechowego jest powodem zakwalifikowania tego stanu do zaburzeń oddychania podczas snu. Stanowi rzadki problem, częściej występujący u mężczyzn. Długoterminowe konsekwencje katatrenii są nieznane.

Niektórzy pacjenci spełniają kryteria diagnostyczne dla więcej niż jednej grupy zaburzeń oddychania podczas snu. Dominujący typ zaburzeń może się zmieniać. Dotyczy to np. współwystępowania bezdechu obturacyjnego i centralnego, bezdechu obturacyjnego i hipowentylacji. Taka zmienność wymaga modyfikacji leczenia (np. BPAP zamiast terapii CPAP).

2.2. Diagnostyka zaburzeń oddychania podczas snu (ZOPS)

Zaburzenia oddychania podczas snu mają bardzo różny charakter, a dla skutecznego leczenia konieczne jest zidentyfikowanie ich postaci. W diagnostyce zaburzeń oddychania podczas snu złotym standardem jest polisomnografia. Jej ograniczeniami są koszty wynikające z hospitalizacji (doba hotelowa) i pracochłonność (badanie nadzorowane, specjalistyczna analiza wielu danych). Dlatego wykorzystywane są alternatywne metody poligraficzne, które umożliwiają wykonanie badania w domu pacjenta. Ich ograniczeniem jest z kolei dostarczanie wyników fałszywie ujemnych u pacjentów, którzy nie spali podczas nocy diagnostycznej. Urządzenia te bowiem nie rejestrują stadiów snu. Dostarczony jednak przez nie wynik dodatni w postaci zwiększonego wskaźnika zaburzeń oddychania i pomiaru pulsoksymetrycznego SaO₂ jest wiarygodny.

Diagnostyka ZOPS opiera się na kilkustopniowym postępowaniu. Bardzo istotny jest wywiad lekarski. Obejmuje on zarówno obecność oraz nasilenie objawów nocnych i dziennych, jak i identyfikację innych chorób, których występowanie stanowi czynnik ryzyka zaburzeń oddychania, a z drugiej strony zaburzenia te mogą niekorzystnie modyfikować ich przebieg.

Do czynników ryzyka zaburzeń oddychania podczas snu należą przede wszystkim otyłość, nieprawidłowa budowa twarzoczaszki, niedoczynność tarczycy i inne endokrynopatie oraz niewydolność serca. Z kolei lekooporne nadciśnienie tętnicze, zła kontrola cukrzycy, napadowe migotanie przedsionków lub zaburzenia przewodnictwa sercowego mogą być wywołane obturacyjnym bezdechem podczas snu.

Objawy nocne to nieregularne ciężkie chrapanie, niespokojny sen, pocenie nocne, nykturia oraz wybudzenia z towarzyszącym im uczuciem duszenia. Sen nie przynosi wypoczynku. Te objawy są najbardziej charakterystyczne dla OBS.

Objawy dzienne są spowodowane złą jakością snu w następstwie zniszczenia jego architektury przez zaburzenia oddychania (niedostatek snu wolnofalowego) i hipoksemię. Dominuje nieodparta senność dzienna i trudności z koncentracją uwagi, co może się przekładać na mniejszą wydolność zawodową oraz zwiększoną wypadkowość komunikacyjną u osób kierujących pojazdami. Zdarza się zanik libido. Badanie przedmiotowe, zawsze zalecane, ma na celu przede wszystkim wykrycie czynników ryzyka (np. BMI > 30, obwód szyi > 43 cm u mężczyzn i > 40 cm u kobiet, nieprawidłowości budowy twarzoczaszki, gardła i nosa) oraz choroby współistniejące (niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze). W ocenie senności dziennej można posługiwać się odpowiednimi kwestionariuszami. Takim jest np. opracowana w 1991 roku przez Murraya Johnsa skala senności Epworth (zał. 2.1). Powszechnie stosowane wstępne badania ankietowe, jak kwestionariusz berliński, STOP-Bang czy własne walidowane ankiety pracowni snu (zał. 2.2), zawierają także elementy oceny senności dziennej.

Załącznik 2.1.
Skala senności Epworth w modyfikacji własnej*

Szanowny Pacjencie

Dla wyjaśnienia Pani/Pana dolegliwości, które mogą być związane z zaburzeniami snu, proszę odpowiedzieć na zawarte w tabeli pytania, zaznaczając odpowiednie miejsca.

SYTUACJA

MOŻLIWOŚĆ ZAŚNIĘCIA

NIGDY NIE ZASNĘ

MAŁA MOŻLIWOŚĆ

ŚREDNIA MOŻLIWOŚĆ

DUŻA MOŻLIWOŚĆ

1. Siedząc lub czytając w pozycji siedzącej

0

1

2

3

2. Oglądając telewizję

0

1

2

3

3. Podczas oglądania filmu w kinie lub spektaklu w teatrze

0

1

2

3

4. Podczas długiej (co najmniej godzinnej) jazdy środkiem lokomocji jako pasażer

0

1

2

3

5. Leżąc po obiedzie

0

1

2

3

6. Podczas rozmowy, siedząc

0

1

2

3

7. Siedząc po obiedzie

0

1

2

3

8. Prowadząc samochód podczas przymusowego krótkotrwałego postoju (światła, korek)

0

1

2

3

Suma

* norma: suma punktów < 10

Załącznik 2.2.
Ankieta wstępna stosowana w Pracowni Katedry i Kliniki Pneumonologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego

Szanowny Pacjencie

Dla wyjaśnienia Pani/Pana dolegliwości, wstępnej oceny stanu zdrowia oraz możliwych zaburzeń snu konieczne jest udzielenie odpowiedzi na podane w załączonej ankiecie pytania. Proszę zachować uwagę i podkreślić odpowiednie odpowiedzi lub wpisać informacje w wyznaczonym miejscu. Pytania dotyczą ostatnich czterech tygodni. Wyniki ankiety objęte są tajemnicą lekarską.

1. Czy cierpi Pani/Pan na bezsenność?

tak/prawie zawsze

czasami

bardzo rzadko

nie/nigdy

2. Czy ma Pani/Pan trudności z zasypianiem?

tak/prawie zawsze

czasami

bardzo rzadko

nie

3. Czy chrapie Pani/Pan głośno i nieregularnie?

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

4. Czy zauważono u Pani/Pana przerwy w oddychaniu podczas snu?

tak

nie

nie wiem

5. Czy ma Pani/Pan w nocy którąś z wymienionych dolegliwości:

a) kołatanie serca, szybkie nieregularne bicie serca

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

b) brak powietrza, duszność

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

c) długotrwałe bóle w klatce piersiowej

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

d) obfite pocenie się

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

6. Czy budzi się Pani/Pan rano słaba/y i zmęczona/y?

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

7. Czy rano po obudzeniu ma Pani/Pan bóle głowy?

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

8. Czy jest Pani/Pan senna w ciągu dnia?

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

9. Czy zdarza się, że zasypia Pani/Pan w ciągu dnia, np. w kinie, oglądając telewizję, będąc w odwiedzinach?

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

10. Czy sprawia Pani/Panu trudność koncentracja uwagi przez dłuższy czas w ciągu dnia?

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

11. Czy ma Pan problemy z potencją?

tak

nie

12. Czy używa Pani/Pan środków nasennych? Jeśli tak, to jakich?

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

13. Czy musi Pani/Pan wstawać w nocy, żeby oddać mocz? Jeśli tak, to ile razy?

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

14. Czy ma Pani/Pan rano spuchnięte nogi?

tak/prawie zawsze

często

bardzo rzadko

nie/nigdy

15. Czy kiedykolwiek stwierdzono u Pani/Pana nadciśnienie tętnicze?

tak

nie

16. Czy cierpi Pani/Pan na niedokrwienie serca/chorobę niedokrwienną, czy miała Pani/Pan zawał?

tak

nie

17. Czy choruje Pani/Pan (prawdziwe odpowiedzi podkreślić) na:

a) na choroby płuc: astma, rozedma, przewlekłe zapalenie oskrzeli, przewlekła obturacyjna chorobę płuc

b) zaburzenia hormonalne: nadczynność lub niedoczynność tarczycy

c) zaburzenia przemiany materii: cukrzyca, choroby przemiany tłuszczowej

18. Czy pali Pani/Pan papierosy? Jak długo? Ile?

tak

nie

19. Czy pracuje Pani/Pan zawodowo?....................................

20. Proszę podać: wagę............. kg; wzrost............... cm; BMI.........

Proszę podać wszystkie obecnie używane leki:

W wyjątkowych przypadkach można wykonać test wielokrotnej latencji snu (MSLT) lub test utrzymania uwagi (MWT), które obiektywizują nasilenie senności. Jej ujawnianie i stopień nasilenia są względnie czułym, ale nieswoistym wskaźnikiem zaburzeń oddychania podczas snu. Dla oceny jakościowej (rodzaj zdarzeń oddechowych) oraz ilościowej (liczba zdarzeń) zaburzeń oddychania podczas snu konieczne jest wykonanie badania dodatkowego jednym z urządzeń zaakceptowanych do tego celu. Urządzenia te w różnym zakresie pozwalają zidentyfikować owe zaburzenia i odnieść je do faz snu oraz powiązać czasowo z saturacją krwi, częstością tętna, czynności mięśni oddechowych lub pozycji ciała.

Instrumentalne badania snu klasyfikowane są jako typ I–IV, co wynika z zakresu ich możliwości rejestracji parametrów snu i oddychania (tab. 2.1). Ewolucja technik pomiarowych powoduje, że nie wszystkie konstruowane urządzenia poddają się łatwo tej klasyfikacji (np. technologia Peripheral Arterial Tone – PAT). Nowe systemy klasyfikacji, do których należy SCOPER, są alternatywą dla tego podziału, obejmując szczegółową analizę rejestrowanych parametrów i stanowiąc skuteczne narzędzie do klasyfikacji powstających technologii. Ich złożoność przyczynia się jednak do tego, że dla codziennej praktyki Amerykańskiej Akademii Medycyny Snu (AASM) nadal wskazuje się jako zasadne korzystanie z dotychczasowego podziału urządzeń diagnostycznych.

Dalsza część książki dostępna w wersji pełnej