Projekt okładki

Lijklema Design – Karolina i Hans Lijklema, www.lijklema.waw.pl

Ilustracja na okładce
Karolina Lijklema

Wydawca
Katarzyna Rosińska

Redakcja
Mirella Hess-Remuszko

Korekta
Bogumiła Walicka

Produkcja
Monika Dąbrowska

Recenzenci

dr hab. Mariusz Gajewski

prof. zw. dr hab. n. med. Bożena Grochmal-Bach

prof. zw. dr hab. lek med. Waldemar Tłokiński

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwa Naukowego PWN

Monika Lipiec /Woblink

Copyright © by Wydawnictwo Naukowe PWN SA

Warszawa 2020

ISBN 978-83-01-21604-7

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2020 r., (wyd. I)

Warszawa 2020

Wydawnictwo Naukowe PWN SA

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 69 54 321, faks 22 69 54 288

infolinia 801 33 33 88

e-mail: pwn@pwn.com.pl; reklama@pwn.pl

www.pwn.pl

Wprowadzenie

Mimo niezwykle intensywnego, wręcz burzliwego rozwoju i doskonalenia technik badania pracy mózgu problematyka tożsamości nie cieszy się zbyt wielką popularnością wśród neurouczonych, m.in. z powodu braku teorii tożsamości powiązanej z teorią mózgu, która mogłaby tłumaczyć te skomplikowane zjawiska w ich związkach z procesami poznawczymi i emocjonalnymi oraz z zachowaniem (por. Germine 2017; Tłokiński 2017). Punktem wyjścia było więc wymagające pojęciowej precyzji uporządkowanie terminologii oraz funkcjonujących w polskim i światowym piśmiennictwie definicji, często niejasnych, rozłącznych, a nawet sprzecznych. Podstawę rozważań pojęciowych i proponowanych tu ustaleń teoretycznych stanowi teoria mikrogenetyczna.

Pierwsza tego typu próba została podjęta w 2002 roku przez prof. Marię Pąchalską wspólnie z prof. Bożeną Grochmal-Bach w badaniach nad tożsamością człowieka opartych na założeniach teorii mikrogenetycznej. Zaowocowały one wydaniem w 2004 roku pierwszej na świecie monografii Tożsamość człowieka a teoria mikrogenetyczna dotyczącej patologii tożsamości u osób cierpiących na schorzenia psychiczne. Ujęcie w niniejszej książce popularnego ostatnio tematu tożsamości człowieka, tym razem z perspektywy neuropsychologicznej, uwzględniającej teorię mikrogenetyczną Jasona W. Browna (2000, 2015), którą Pąchalska wprowadziła do praktyki klinicznej, stało się prawdziwą rewolucją w neuronaukach (Brown, Pąchalska 2003; Pąchalska 2002a, 2007a, b, c, 2008).

Jak pisze Waldemar Tłokiński (2017), książka ta zainspirowała na długie lata wielu badaczy, i to nie tylko w kraju. Zwłaszcza, że zawiera również opis zaburzeń tożsamości w kilku zespołach chorobowych pojawiających się w następstwie uszkodzenia mózgu. Kilka lat później, na prośbę redakcji, zaprezentowano opisy tych badań w dwu encyklopediach: światowej (Pąchalska, MacQueen, Brown 2012a) oraz amerykańskiej (Pąchalska, MacQueen, Brown 2012b).

Warto dodać, że dopiero rok później została opublikowana przez Oxford University Press druga książka na ten temat pod redakcją Toda E. Feinberga oraz Juliana P. Keenana zatytułowana The Lost Self: Pathologies of the Brain and Identity (por. Feinberg, Keenan, 2005).

W najnowszym podręczniku diagnostycznym Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (Desk Reference to the Diagnostic Criteria from DSM-5) problematyką zaburzeń tożsamości zajęto się jedynie marginalnie i to głównie w opisie osób ze schizofrenią. A przecież zaburzenia tożsamości są następstwem zróżnicowanych uszkodzeń mózgu. Dlatego warto poświęcić im więcej uwagi, co powinna umożliwić lektura tej monografii.

Rycina 01. Okładka książki Tożsamość człowieka a teoria mikrogenetyczna; na okładce obraz pacjenta l. 64 z rozpadem Ja w następstwie schizofrenii oraz urazu mózgu zatytułowany Autoportret.

Źródło: archiwum M. Pąchalskiej.

Rycina 02. Okładka książki The Lost Self: Pathologies of the Brain and Identity.

Źródło: https://oxford.universitypressscholarship.com/view/10.1093/acprof:oso/9780195173413.001.0001/acprof-9780195173413

Czym zajmuje się neuropsychologia tożsamości?

Neuropsychologia tożsamości to nauka zajmująca się wzajemnymi powiązaniami mózgowia z systemem Ja oraz tworzoną przez ten system tożsamością indywidualną, społeczną i kulturową w celu pomocy osobie chorej. Z perspektywy teoretycznej nauka ta bada związek struktur i połączeń mózgowych z procesami poznawczymi, emocjonalnymi i zachowaniem oraz systemem Ja ściśle związanym z tożsamością. Z perspektywy klinicznej opracowuje metody diagnozy i ocenia efektywność rehabilitacji chorych z niedokształceniem i/lub destabilizacją systemu Ja oraz zaburzeniami tożsamości.

Struktura tożsamości organizuje się wokół własnego Ja wraz z granicą oddzielającą świat wewnętrzny od zewnętrznego i wynikającym z niej porządkiem przestrzenno-czasowym, według którego układają się przeżycia, przy czym poczucie Ja jest tu pierwotne. Kim byłem? Kim jestem? Kim będę? to pytania o własne Ja. Od momentu powstania w mózgu ludzkim możliwości umysłowych pozwalających na zadanie sobie tych pytań i szukania na nie zadowalających odpowiedzi pojawiła się sensu stricto refleksja człowieka zwracającego swoją uwagę na samego siebie. Pojawienie się autorefleksji u człowieka zaczyna tym samym historię szeroko pojętej filozofii i psychologii od zarodków cywilizacji aż do dziś. Od tego samego pytania zaczyna się samoświadome życie każdego człowieka (por. Pąchalska 1999). Filozofia procesu rozumie psychikę jako „ośrodek doznań” (ang. centre of experience), nie ma bowiem doznań bez odbioru, odczuwania czegoś przez kogoś, innymi słowy: bez osoby doznającej (Whitehead 2000, Brown 2000). Jeżeli Kartezjusz doszedł do wniosku, że istnienie myślenia implikuje istnienie myśliciela (cogito, ergo sum), to dla filozofii i psychologii procesu analogicznie istnienie oznacza: sentio, ergo sum – „doznaję, więc jestem”. Zagadnieniom istoty tożsamości, jej uwarunkowań i zaburzeń poświęcona jest niniejsza monografia. Tym bardziej, że w tradycyjnym podejściu do rehabilitacji pacjentów z uszkodzeniami mózgowia koncentrowano się na zaburzeniach procesów poznawczych, co powodowało, iż pomijano lub wręcz nie dostrzegano tego, że chory taki czuje się zagubiony i często wręcz traci poczucie tożsamości. Choroba powoduje bowiem, że staje się on kimś innym nie tylko dla najbliższych osób, lecz także dla siebie samego.

Krótkie omówienie treści zawartych w poszczególnych rozdziałach

W rozdziale pierwszym, zatytułowanym (Nie tylko) neuronalna organizacja systemu własnego Ja a modyfikacje tożsamości, opisujemy neuronalną organizację systemu Ja oraz tożsamości człowieka z perspektywy neuropsychologii procesu. Wskazujemy, że kształtowanie systemu Ja następuje na podłożu dziedzictwa genetycznego, które w powiązaniu z czynnikami organizmu (w tym z ekspresją genów) oraz czynnikami środowiskowymi kształtuje odpowiedni endofenotyp, wiążący się ściśle z tworzeniem sieci neuronalnych oraz umacnianiem ich połączeń. Striedter (2005) podkreśla jednak, że istnieją dwa prawa dotyczące łączenia się neuronów u naczelnych: prawo minimalizowania długości połączeń oraz prawo zachowania pewnej liczby bardzo długich połączeń między poszczególnymi częściami mózgu. Umożliwia to efektywne przesyłanie danych w obrębie poszczególnych sieci neuronalnych, zapewniając jednocześnie sprawne działanie całej sieci połączeń. Omawiamy również neurofizjologiczne podstawy istnienia i funkcjonowania Ja w nawiązaniu do klasycznych modeli funkcjonowania mózgu oraz zaproponowanego przez Feinberga (2005) modelu hierarchii zagnieżdżonej. Model ten zakłada nie tylko istnienie wzajemnego powiązania poszczególnych poziomów mózgowia, lecz także ich współzależność. Oznacza to, że kontrola działania jest tu wbudowana w cały system, a nie zależy jedynie od hamującego oddziaływania wyższych poziomów. Nie jest więc wymagane istnienie centralnego organu sterującego. Podkreślamy jednak, że Ja funkcjonuje nie tylko dzięki złożonym procesom zachodzącym w mózgu, lecz działa również w powiązaniu z czynnikami świata zewnętrznego. Prezentujemy ponadto opracowany przez Łurię (1976) klasyczny model funkcjonowania mózgu oraz model Fellemana i van Essena (1991), który ci autorzy nazwali „systemem hierarchicznym rozproszonym”. W tym modelu poszczególne poziomy przetwarzania informacji odpowiadają fazom tworzenia się spostrzeżenia. Wyróżnia się tu złożone, wzajemnie połączone sieci neuronalne, a nie bloki informacyjne, jak w modelu Łurii. Modele te nie są jednak w stanie wytłumaczyć takich „holistycznych” zjawisk psychicznych, jak świadomość, tożsamość czy osobowość. Mogą one być wyjaśnione w świetle mikrogenetycznego modelu tożsamości człowieka (por. też Brown 1991, 2015) oraz naszych badań i doświadczeń klinicznych (Pąchalska 1999, 2007a, 2008). W modelu tym podkreślamy piętrowość układu nerwowego oraz ścisłe współdziałanie poszczególnych struktur i sieci neuronalnych mózgowia w rozwoju systemu własnego Ja. Uwypuklamy również znaczenie zagnieżdżenia własnego Ja dzięki tworzonym relacjom z innymi osobami w systemie społecznym oraz w kulturze – dzięki posiadaniu i urzeczywistnianiu własnego systemu wartości. Model ten, ze względu na swoją złożoność, został przedstawiony jedynie w zarysie i będzie szerzej omawiany w pozostałych rozdziałach, co umożliwi rozleglejsze ukazanie jego struktury i powiązań środowiskowych. Powinno to także umożliwić lepsze zrozumienie następstw uszkodzeń mózgu w społecznym funkcjonowaniu chorego. U osób z różnymi uszkodzeniami mózgu nie powstaje bowiem nowa tożsamość, lecz często znacznej przemianie ulega ich tożsamość przedchorobowa. Przyczyną tego jest fakt, że uszkodzenie mózgu powoduje poważne zakłócenia w funkcjonowaniu mechanizmów, które w okresie przedchorobowym umożliwiały zachowanie spójności działania i systemu wartości. Ma to ścisły związek z osobowością, która jest jednym z czynników wewnętrznych odpowiedzialnych za regulację zachowania człowieka, w tym jego relacje ze środowiskiem społecznym i światem kultury.

W rozdziale drugim, zatytułowanym Procesy świadomości i samoświadomości a modyfikacja tożsamości, prezentujemy istotę oraz zaburzenia świadomości i samoświadomości pojawiające się często u osób z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu. Prezentujemy tu procesy świadomości i samoświadomości w powiązaniu z systemem Ja i tożsamością człowieka. Do tych procesów zaliczamy:

nieświadomość, związaną z niższymi piętrami mózgowia, która odgrywa ważną rolę w procesach neuropsychologicznych, towarzyszy bowiem m.in. śpiączce;

świadomość, związaną z odpowiednią aktywnością mózgu zapewniającą właściwy przebieg procesów mózgowych i psychicznych;

samoświadomość, związaną głównie z funkcją płatów czołowych i rozumianą jako reprezentacja siebie samego i własnych stanów umysłowych;

metaświadomość (umysł w umyśle), rozumianą jako wiedza o tym, że jest się świadomym, co pozwala na dokonanie oceny własnego Ja, opartej na Ja idealnym (Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014).

Należy podkreślić, że procesy świadomości i samoświadomości wzajemnie się przenikają i uzupełniają. Są one podstawą wyodrębnienia własnego Ja ze świata zewnętrznego, mimo zmienności w czasie. Ujawnia się to w poczuciu siebie jako przedmiotu percepcji własnej oraz cudzej i warunkuje posiadanie metaświadomości, czyli świadomości introspekcyjnej, umożliwiającej zdawanie sobie sprawy z przebiegu własnych stanów i procesów umysłowych. Tylko takie świadome i samoświadome własne Ja zapewnia poczucie, że moje doznania i doświadczenia są właśnie moje. Umożliwia też tworzenie całego spektrum relacji z otoczeniem, tworzenie złożonych więzi społecznych i realizację wartości kulturowych (Pąchalska, Bednarek, Kaczmarek 2020). Bez świadomości i samoświadomości nie jest możliwe posiadanie poczucia tożsamości. Dlatego też u wielu osób z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu obserwujemy destabilizację, a nawet rozpad systemu Ja, co prowadzi do modyfikacji tożsamości. W rozdziale prezentujemy zaburzenia świadomości pojawiające się często u osób z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu. Więcej uwagi poświęcamy jednak zaburzeniom samoświadomości, które są wielowymiarowe i złożone (Feinberg, Roane 1997). Z perspektywy destabilizacji systemu własnego Ja duże znaczenie ma achronestezja, asomatestezja i akinezja, trudności w identyfikacji innych (zwłaszcza zespół Capgrasa i Fregoliego) oraz samego siebie w świecie. Dużo uwagi poświęcamy również anosognozji, która polega na całkowitej lub częściowej utracie zdolności zdawania sobie sprawy z własnej choroby, co utrudnia proces rehabilitacji (Prigatano 2009). Znalazły się tu informacje o najcięższym rodzaju anosognozji, czyli zespole Antona, występującym u wielu osób ze ślepotą korową (zwaną też ślepotą mózgową), który jest spowodowany uszkodzeniem pierwotnej kory wzrokowej w płatach potylicznych oraz istoty białej. Następnie przedstawiamy studium przypadku pacjenta z zespołem Antona, który zaprzeczał swojej ślepocie. W bloku rozszerzającym znajdzie Czytelnik opis przypadku pacjenta z chroniczną, trwającą wiele lat anosognozją, u którego wykorzystanie nowych neurotechnologii umożliwiło odzyskanie świadomości i samoświadomości, stabilizację własnego Ja indywidualnego, społecznego i kulturowego.

W rozdziale trzecim, zatytułowanym Sieci uwagowe i procesy percepcyjne a modyfikacja tożsamości, omawiamy istotę procesów percepcji i sieci uwagowych. Prezentujemy zaburzenia percepcji oraz ich powiązanie z destabilizacją systemu Ja i tożsamości. Szczególną uwagę zwracamy na wzajemne związki percepcji ze świadomością i samoświadomością. Wiąże się to z rozróżnieniem między agnozją i apercepcją. Agnozja bowiem to zaburzenie wyższych funkcji poznawczych, apercepcja zaś dotyczy zarówno zaburzeń wcześniejszych, jak i późniejszych faz przetwarzania danych sensorycznych. Lepsze zrozumienie procesów spostrzegania powinny ułatwić czytelnikowi opisane zaburzenia, a zwłaszcza trudności w rozpoznawaniu twarzy (czyli prozopagnozja) i jej wyrazów mimicznych. Trudności te, zwłaszcza u osób z uszkodzeniem prawej półkuli mózgu (np. choroby neurorozwojowe, a zwłaszcza choroba Niemanna-Picka, zespół MELAS czy udary i guzy mózgu obejmujące głównie tylny obszar prawej półkuli, urazy mózgu przebiegające z zaburzeniami o typie prozopagnozji, otępienie typu Alzheimera, a także otępienie naczyniowe poprzedzone udarem prawej półkuli mózgu), mogą uformować tzw. objaw lustra. Opisaliśmy również najnowsze badania neurofizjologiczne poświęcone percepcji, gdyż umożliwiają one lepsze zrozumienie zasad działania naszego mózgu i umysłu. Bodaj najciekawszym odkryciem było m.in. pojawianie się potencjału N170 i N250 przy rozpoznawaniu twarzy i jej wyrazów mimicznych. Brak tych potencjałów w wielu jednostkach chorobowych wyjaśnia, dlaczego chorzy nie potrafią rozpoznać danej osoby. Nadal jednak rozpoznają ciepło płynące z ludzkich słów. Istotne znaczenie ma też ścisłe powiązanie percepcji ze środowiskiem społecznym i kulturą. Daje się to zwłaszcza zaobserwować w twórczości artystów malarzy. Dlatego zdecydowaliśmy się zaprezentować dzieła wybitnego polskiego malarza Zdzisława Beksińskiego, w których powiązanie to jest szczególnie widoczne. Zrozumienie tych powiązań ma też znaczenie diagnostyczne, dlatego w dalszej części rozdziału prezentujemy podstawy stawiania diagnozy u chorych z różnorodnymi zaburzeniami percepcji oraz pomoce niezbędne do jej przeprowadzenia. Rozdział kończy prezentacja zdiagnozowanego w naszym zespole ósmego na świecie przypadku pacjentki z wariantem Heidenhaina choroby Creutzfeldta-Jakoba (Pąchalska, Kurzbauer, MacQueen et al. 2001). Dała się tu zaobserwować szybka deterioracja procesów spostrzegania wzrokowego połączona z postępującymi zaburzeniami także innych czynności poznawczych i związany z tym rozpad systemu Ja indywidualnego, społecznego i kulturowego.

W rozdziale czwartym, zatytułowanym Procesy pamięci a modyfikacja tożsamości, rozpatrujemy związki pamięci i tożsamości oraz prezentujemy pamięć jako zespół zintegrowanych systemów, który umożliwia wykonywanie operacji poznawczych związanych z myśleniem i spostrzeganiem, a przede wszystkim stanowi podstawę poczucia Ja i własnej tożsamości. Systemy pamięci są też ściśle związane z sieciami uwagowymi i systemem wykonawczym. Istotne znaczenie ma także wyróżnienie metapamięci, która steruje sposobem, w jaki mózg korzysta z zasobów pamięci, zarówno dynamicznej, jak i trwałej. Zwracamy uwagę, że badania neurofizjologiczne wykazują, iż pamięć robocza jest swoistym kluczem do własnego Ja minimalnego (roboczego). Równie ważna okazuje się pamięć autobiograficzna, gdyż jej zaburzenia skutkują modyfikacją oraz utratą spójności własnego Ja longitudinalnego (autobiograficznego). Podajemy przykłady pacjentów, u których dysfunkcje pamięci, zwłaszcza autobiograficznej, doprowadziły do zaburzeń polegających na przechodzeniu od jednej tożsamości do drugiej, na jej defragmentacji oraz na konfabulowaniu zdarzeń dotyczących własnego Ja. Rozdział kończymy prezentacją pacjenta wybudzonego z długotrwałej śpiączki, znakomitego lekarza specjalisty ginekologii, u którego występował formujący się w czasie urojeniowy zespół błędnej identyfikacji (por. Słownik) i związany z nim stopniowy rozpad systemu Ja, aż do całkowitej jego utraty. Tragedię tego pacjenta rozpoczynała błędna identyfikacja siebie w lustrze. Wkrótce dołączyły trudności w rozpoznawaniu własnych przedmiotów (np. słuchawek lekarskich, dyplomu lekarza, okularów, psa); pacjent twierdził, że nie należą one do niego. W miarę trwania choroby rozwinęło się przekonanie, że bliscy krewni zostali zastąpieni przez identycznie wyglądające sobowtóry, w związku z czym psychiatra rozpoznał zespół Capgrasa. Następnie pacjent twierdził, że ludzie, których spotyka, to w rzeczywistości ta sama bliska mu osoba, czyli kochanka, co doprowadziło do rozpoznania zespołu Fregoliego. W chwili obecnej, 20 lat od wypadku, w miarę postępowania pourazowego zaniku mózgu, chory twierdzi, że jest martwy, gdyż stracił całą krew i gnije w środku. Neuropsychiatra zdiagnozował u niego występowanie urojeń typu Cotarda w fazie chronicznej. Te dziwaczne zachowania i urojenia, całkowity rozpad systemu Ja (utrata własnego Ja) oraz związana z nim utrata tożsamości indywidualnej, społecznej i kulturowej sprawiły, że rodzina nie chce się już nim zajmować. Pacjent przebywa w Domu Opieki Społecznej i jest całkowicie zależny od innych. Nasuwa się pytanie, czy dziś, gdy umiemy już zmieniać ludzki mózg, umysł i zachowanie, jest możliwe odbudowanie utraconych relacji rodzinnych i/lub społecznych w środowisku, w którym ten utalentowany lekarz będzie mógł w miarę normalnie funkcjonować?

W rozdziale piątym, zatytułowanym Procesy językowe i komunikowanie się a modyfikacja tożsamości, wskazujemy, że mimo burzliwego rozwoju nowych neurotechnologii pozwalających na poznanie pracy mózgu w milisekundach, obserwowanie zaburzeń językowego porozumiewania się u chorych z uszkodzeniami mózgu pozostaje wciąż jedną z głównych dróg odkrywania tajników działania ludzkiego umysłu. Język jest bowiem naszym przewodnikiem po świecie. Kiedy słowa tracą znaczenie, wtedy świat staje się dla nas nierozpoznawalny, wręcz nierealny. Pojawiają się halucynacje i urojenia. Lepsze zrozumienie istoty języka i mowy umożliwi Czytelnikowi zaprezentowany model mowy Leona Kaczmarka. Charakteryzujemy też bliżej umiejętności używania języka w różnych sytuacjach społecznych, czyli pragmatykę językową i jej zaburzenia. Wiąże się to z koncepcją pragmatyki jako „czwartego wymiaru” procesów językowych zaproponowaną przez Johna L. Austina i rozwiniętą przez Johna Searle’a w teorii aktów mowy. Szerzej te zagadnienia ujmuje lingwistyka tekstu, w której zwraca się również uwagę na znaczenie przemilczeń, niedopowiedzeń i kontekstu wypowiedzi. Istotne jest też rozróżnienie między narracją indywidualną i dyskursem społecznym, gdyż mają one znaczący wpływ na modyfikację osobowości i własnej tożsamości (MacQueen 2017). Prezentujemy także rozważania na temat związków procesów językowych i komunikowania się z modyfikacją tożsamości. Oparliśmy je na mikrogenetycznym modelu procesów językowych (w tym pragmatyki) opracowanym przez Marię Pąchalską (2007a, 2008, 2019a, b). Autorka wiąże w nim pragmatykę z procesami językowymi (fonologicznymi, semantycznymi, syntaktycznymi) i stwierdza, że pragmatyka nie stanowi odrębnego procesu, na skutek którego podległa dominująca dla pragmatyki (na ogół prawa u praworęcznych) – półkula „dodaje” coś do gotowej wypowiedzi, którą wyprodukuje dominująca dla języka (na ogół lewa u osób praworęcznych) – półkula. Wszystkie bowiem procesy (zarówno językowe, jak i pragmatyczne) są ze sobą ściśle powiązane, korygując i ograniczając przebieg tworzenia jednej, spójnej wypowiedzi, rozwijają się niczym fala aktywizacji przechodząca przez kolejne warstwy ośrodkowego układu nerwowego, od głębi w górę i na zewnątrz. U osób praworęcznych w językowej, lewej półkuli mózgu, tworzone są różne wzory sieci neuronalnych warunkujące organizację mowy (rozumienie i mówienie), w prawej zaś, pragmatycznej półkuli – wzory sieci neuronalnych warunkujące organizację procesów pragmatycznych. Z kolei u osób leworęcznych jest na odwrót: procesy językowe tworzą wzory sieci neuronalnych w prawej, a procesy pragmatyczne – w lewej półkuli mózgu. Autorka dodaje, że równolegle i według podobnych wzorów przebiega realizacja poszczególnych czynności. Procesy językowe wiążą się z własnym Ja biologicznym, zorientowanym na przetrwanie i kontrolowanym przez popędy, Ja emocjonalnym (odczuwającym), zorientowanym na przyjemność i kontrolowanym przez emocje, oraz Ja poznawczym (myślącym), zorientowanym na relacje społeczne i kontrolowanym przez sądy, wartości moralne i oceny korzyści społecznych. W tych warunkach realizuje się Ja minimalne (robocze) oraz Ja longitudinalne (autobiograficzne, całościowe) tworzące specyficzną dla danej osoby autonarrację, czyli unikalny dla niej interpretator siebie i świata, warunkujący powstawanie i ciągłą modyfikację tożsamości tej osoby. Trudności w zachowaniu autonarracji i wynikające stąd zaburzenia tożsamości ilustruje przypadek pacjentki, u której usunięto rozległy krwiak prawej półkuli mózgu. Przypadek ten uświadamia nam, że system językowy stanowi podstawę porządkowania obserwowanych zjawisk i tworzenia spójnego modelu otaczającej nas rzeczywistości. W tym kontekście szczególnie ważne jest rozróżnienie Ja – Ty oraz My – Oni. Z kolei w bloku rozszerzającym prezentujemy niezwykle rzadki przypadek pacjentki z chroniczną transkorową afazją sensoryczną, który powinien umożliwić Czytelnikowi zrozumienie współzależności między realizacją własnego Ja, opanowaniem umiejętności językowych, w tym pragmatycznych, jak i powstawaniem i ciągłą modyfikację tożsamości.

W rozdziale szóstym, zatytułowanym Osobowość i procesy emocjonalne a modyfikacja tożsamości, rozważamy problematykę osobowości w powiązaniu z systemem Ja. Obydwa te konstrukty psychologiczne opisują człowieka oraz dynamikę jego obrazu siebie w relacji do świata. W formowaniu się i modyfikacji osobowości niezwykle istotne znaczenie mają potrzeby, emocje, myślenie i zachowanie. Składniki te wraz z piramidą potrzeb Maslowa, porządkującą hierarchię wszystkich potrzeb, stanowią główny czynnik budowania podmiotowej wizji siebie samego, czy – innymi słowy – Ja idealnego, Ja powinnościowego oraz Ja realnego. U osób z uszkodzeniami mózgu Ja idealne i Ja realne często są niezgodne ze sobą. Szczególnie drastyczny przykład stanowią tu osoby z uszkodzeniami wielonarządowymi, w tym z okaleczeniami ciała. Za niezwykle ważne uznajemy trzy klasyczne wymiary czasowe: przeszłość, teraźniejszość i przyszłość, które stanowią podstawę podziału osobowości na trzy rodzaje: neurotyczną, która żyje przeszłością, ubożejącą, która zamyka się w czasie teraźniejszym, oraz twórczą, która jest w stanie rzutować się na przyszłość. Dużo uwagi poświęcamy również ciału migdałowatemu, ze względu na jego znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania osobowości, systemu Ja i rozwoju tożsamości. Omówiliśmy też zmiany zachodzące w działaniu ciała migdałowatego w przebiegu życia człowieka, gdyż ma to decydujący wpływ na jego sposób przeżywania i percepcji otaczającej go rzeczywistości. Wiąże się to także z uznawanymi przez daną osobę wartościami i może być pomocne w przezwyciężeniu kryzysu tożsamości, co ilustruje przypadek artysty malarza, który przeżył tego rodzaju kryzys po udarze mózgu. W bloku rozszerzającym prezentujemy przypadek pacjenta z obustronnym uszkodzeniem okolicy przedczołowej, co skutkowało przerwaniem połączeń tej okolicy z układem limbicznym, czyli tzw. krakowskiego Gage’a. U tego chorego doszło do rozpadu Ja minimalnego (roboczego), a w konsekwencji również do destabilizacji Ja longitudinalnego (autobiograficznego). W procesie rehabilitacji neuropsychologicznej chory ten uzyskiwał stopniową poprawę. Po zakończeniu dwu różnych programów neuroterapii z wykorzystaniem nowych technologii chory nie tylko odzyskał swoją osobowość, ale również utracone Ja. Przykład ten uczy nas, że dynamika negatywnego czy pozytywnego obrazu siebie w relacji do świata leży u podłoża formowania się systemu Ja i tożsamości.

W rozdziale siódmym, zatytułowanym Zintegrowane ujęcie tożsamości, rozważamy istotę i zaburzenia tożsamości z perspektywy omawianych w tej monografii zagadnień. Prezentujemy tu zintegrowane ujęcie tożsamości, wykorzystując najnowsze odkrycia w dziedzinie neuronauk. Dokonany przez nas przegląd różnych podejść do zagadnienia tożsamości człowieka pozwala stwierdzić, że wiąże się ona z jego byciem w świecie, przez co zapewnia mu identyfikację i określenie siebie w relacji do tego świata. Na rozwój tożsamości mają zatem wpływ: sam człowiek (ze wszystkimi atrybutami człowieczeństwa), jego miejsce w strukturze społecznej, odgrywane role społeczne oraz system wartości kultury, w której uczestniczy, a także zmieniające się otoczenie przyrodnicze, społeczne i kulturowe. W rozdziale prezentujemy opracowany przez Pąchalską, Bednarka i Kaczmarka (2020) zgodny z teorią mikrogenetyczną model tożsamości. Autorzy stwierdzają, że tożsamość indywidualna (jednostkowa lub osobista) człowieka ma dwojaką istotę, czyli jest to:

proces psychiczny, który rozwija się w powiązaniu z własnym Ja jako podmiotem i Ja jako przedmiotem własnego poznania;

specyficzny stan umysłu, będący rezultatem tego procesu.

W takim ujęciu główną rolę w rozwoju tożsamości indywidualnej człowieka odgrywają:

sama osoba, tzn. istota obdarzona życiem biologicznym, psychicznym i duchowym, czyli zdolnością do przeżycia metafizycznego;

własne Ja tej osoby, zagnieżdżone nie tylko w organizmie, ale także w społeczeństwie i kulturze;

zmieniające się otoczenie przyrodnicze, społeczne i kulturowe, w którym ta osoba żyje i które współtworzy.

Szczególną funkcję pełni tu system wartości. Dlatego więcej miejsca poświęciliśmy tożsamości religijnej, m.in. z uwagi na jej powiązanie z kodeksami reguł moralnych. Prezentujemy tu prowadzone na świecie eksperymenty ukazujące neurologiczne podłoże zasad, ocen i decyzji moralnych. Podejmujemy również zagadnienie tożsamości człowieka, który zmarł. Problem ten nie jest wcale oczywisty i wiąże się m.in. z wierzeniami różnych religii dotyczącymi form życia po śmierci. Pomijając wszelkie interpretacje religijne, po człowieku, który zmarł, pozostają jednak związane z nim osoby i obiekty tożsamościotwórcze (np. potomstwo, osoby bliskie, przedmioty materialne czy też wytwory ekspresji twórczej). Dzięki pamięci ludzkiej o zmarłym i jego dokonaniach pozostają elementy, które za życia budowały jego tożsamość. Na koniec rozdziału zwracamy uwagę na potrzebę pozostawienia po sobie świadectwa swojego istnienia, które zapewni zmarłemu pamięć o nim samym po jego śmierci. Głęboki sens nadaje temu stwierdzeniu rysunek Krystyny Habury obrazujący fragment Horacjańskiej pieśni: Non omnis moriar.

Rozdział ósmy, zatytułowany Jak odnaleźć siebie, poświęciliśmy osobistym wspomnieniom światowej sławy neurologa, profesora Salvatore DiMauro, który przezwyciężył poważne następstwa przebytego udaru mózgu. Profesor Salvatore DiMauro z Columbia University w Nowym Jorku jest odkrywcą dziewięciu nowych chorób genetycznych. Jego wspomnienia są bardzo cennym materiałem zarówno klinicznym, jak i naukowym. Dają nam bowiem wgląd w przeżycia chorego, który przebył uraz mózgu, ukazują jego lęki, cierpienie i walkę o odzyskanie utraconej sprawności i własnego Ja. Jednocześnie stanowią optymistyczne przesłanie, że dzięki ciężkiej pracy samego chorego oraz zespołu terapeutycznego możliwa jest odbudowa utraconej tożsamości, a tym samym znalezienie odpowiedzi na postawione w tytule tego rozdziału pytanie: jak odnaleźć siebie, gdyż obudowa tożsamości stanowi swego rodzaju poszukiwanie sposobów odzyskania umiejętności fizycznych i poznawczych oraz osobowości.

Quo vadis?

To kluczowe pytanie, jakie trzeba postawić, kiedy się opisuje sytuację chorego z rozpadem systemu Ja i z zaburzeniami tożsamości, pozostawionego sam na sam ze swoją chorobą. Nie znajdzie on bowiem samodzielnie sposobu wyjścia z pułapki, w jaką wtrąciło go uszkodzenie mózgu i jego następstwa w postaci zaburzeń funkcji poznawczych, emocjonalnych i zachowania. Sam nie zdoła także odnaleźć się w relacjach z najbliższą rodziną, przyjaciółmi czy otoczeniem zawodowym i społecznym. Ma trudności w odbudowie swego obrazu świata, który rozsypał się jak puzzle. Może więc nie odnaleźć swojej drogi do przyszłości.

Dokąd więc pójdzie?

Destabilizacja lub utrata własnego Ja to niewyobrażalne cierpienie i tragedia, które nie jest ani izolowanym, ani prostym stanem umysłu. To przede wszystkim dyskomfort fizyczny, negatywne emocje, utrata poczucia sensu życia, rozpad dotychczasowej tożsamości. Przed chorym stoi gigantyczne wyzwanie odbudowania własnego Ja oraz budowy nowej tożsamości. Nie jest to zadanie łatwe, gdyż chory musi pokonać wiele trudności związanych z samą chorobą oraz żmudnym i pełnym wyrzeczeń procesem rehabilitacji. Piętrzące się trudności i niepowodzenia mogą spowodować jego załamanie się oraz skrajne uzależnienie od innych i izolację społeczną. Pokonanie tych barier wymaga niezwykłego hartu ducha, czego przykładem jest zaprezentowana w rozdziale historia walki z chorobą profesora Salvatore DiMauro. Warto podkreślić, że na drodze do odzyskania tożsamości duże znaczenie odegrał powrót do dotychczasowej pracy, w której profesor DiMauro wykazuje się nie tylko sprawnością zawodową, lecz znaczącymi efektami działalności naukowej. Za odkrycie dwóch nowych chorób mitochondrialnych został odznaczony licznymi nagrodami naukowymi, w tym nagrodą Copernicus Prize 2010 nadaną przez Polskie Towarzystwo Neuropsychologiczne. Jest to dla nas duży zaszczyt, że dzięki uprzejmości profesora DiMauro możemy zakończyć naszą książkę prezentacją jego wspomnień dotyczących własnych doświadczeń jako pacjenta, określonych przez niego jako perspektywa „z drugiej strony szpitalnego łóżka”.

W trakcie wspólnego tworzenia tej monografii staraliśmy się prezentować omawiane w nim zagadnienia w taki sposób, aby trafiły one do możliwie szerokiego grona Czytelników. Mieliśmy na myśli nie tylko studentów oraz aktywnych zawodowo i naukowo psychologów czy przedstawicieli kierunków medycznych i paramedycznych, lecz także osoby, których najbliżsi borykają się z zaburzeniami osobowości, a także tych, którzy interesują się tą problematyką. Lepsze zrozumienie prezentowanych treści umożliwią dołączone ryciny i tabele, przy czym ryciny te są ilustracją zarówno omawianych zagadnień, jak i wyników badań związanych z diagnozą przedstawionych przypadków chorobowych oraz wytworów chorych. Wytwory te pozwalają lepiej zrozumieć problemy, z jakimi borykają się pacjenci.

Do pogłębienia prezentowanej tu problematyki powinny przyczynić się też przedstawione w książce studia przypadków. Pozwalają one ponadto na uzyskanie wglądu i pełniejsze zrozumienie dramatycznej sytuacji, w jakiej – najczęściej nagle – znaleźli się chorzy z różnorakimi uszkodzeniami mózgowia. Borykają się oni nie tylko z wynikającymi z choroby zaburzeniami procesów poznawczych, w tym zwłaszcza językowych, i ograniczeniami sprawności ruchowej, lecz również z utratą swojej dotychczasowej tożsamości. Diametralnie bowiem zmienia się ich pozycja społeczna i rola odgrywana w rodzinie.

Warto jeszcze raz wrócić do bezcennych spostrzeżeń prof. Salvatore DiMauro dotyczących procesu rehabilitacji, tym bardziej, że czynione są z punktu widzenia specjalisty neurologa. Przede wszystkim podkreśla on znaczenie ciągłych ćwiczeń o wzrastającym stopniu trudności i całkowite zaufanie do umiejętności rehabilitanta. Warunkuje to wykonywanie uciążliwych często zadań, mimo odczuwanego bólu i znudzenia wywołanego ciągłym ich powtarzaniem. Wskazuje również, że poddanie się procesowi rehabilitacji pozwoliło mu zrozumieć i odpowiednio docenić pracę rehabilitantów, której jako neurolog wcześniej nie doceniał. Zaznacza też, że skuteczna rehabilitacja ruchowa wymaga od terapeuty dogłębnej znajomości anatomii i funkcji układu nerwowego oraz pełnego zaangażowania w wykonywaną pracę. Są to wymagania dotyczące każdego terapeuty, przy czym neuropsycholog powinien ponadto posiadać odpowiednią wiedzę o czynnikach psychologicznych i społecznych, co – mamy nadzieję – umożliwi lektura naszej monografii.

Prof. DiMauro miał to szczęście, że jego terapeuci posiadali zarówno wiedzę, jak i opisane wyżej cechy, co niewątpliwie przyczyniło się do odniesionego sukcesu terapeutycznego. Sukces ten uznać należy za rzeczywiście wielki, gdyż prof. DiMauro nie tylko odzyskał sprawność fizyczną, lecz mógł powrócić na swe poprzednie stanowisko, prowadzi wykłady i nadal pracuje naukowo.

Przykład ten uświadamia nam, że krokiem milowym na drodze reintegracji ze społeczeństwem osób z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu jest odbudowa własnego Ja, które jest ośrodkiem doznań i doświadczeń bycia człowieka w świecie, a także modyfikacja własnej tożsamości indywidualnej i społecznej. Proces ten wiąże się ze stosunkowo trwałą organizacją uczuć, wartości, odnoszących się do siebie przekonań w zakresie właściwości psychicznych i fizycznych, indywidualnego sposobu funkcjonowania oraz doświadczeń i projektów na przyszłość. Trzeba jednak podkreślić, że odbudowa ta kształtowana jest zarówno przez zespół czynników wewnętrznych oddziałujących na osobę, jak również zespół czynników zewnętrznych: przyrodniczych, społecznych i kulturowych.

Wprawdzie problem tożsamości (struktury i funkcji Ja) rozpatrywany jest tu z perspektywy badawczej neuropsychologii, to jednak zarówno z poszczególnych rozdziałów, jak i z części podsumowującej dzieło wyłania się nowe spojrzenie na sposób uprawiania neuropsychologii, szeroki humanistyczno-społeczny horyzont wzbogacający spojrzenie, dotychczas zorientowane medycznie, na opis zachowań ludzkich. Trzeba więc było sięgnąć w strukturę Ja człowieka, by zrozumieć fenomen jego społecznego i kulturowego zarazem funkcjonowania.

Podziękowania

Przede wszystkim pragniemy serdeczne podziękować: Pani prof. zw. dr hab. Bożenie Grochmal-Bach, Panu dr. hab. Mariuszowi Gajewskiemu oraz Panu prof. zw. dr. hab. lek. med. Waldemarowi Tłokińskiemu za niezwykle cenne i wnikliwe uwagi, które pozwoliły usunąć pojawiające się niedociągnięcia i niejasności. Do nadania ostatecznego kształtu tej monografii przyczyniły się także uwagi naszego wspólnego Przyjaciela, prof. Bruce’a Duncana MacQueena, za co należą mu się szczególne podziękowania.

Znaczny wkład w powstanie tego dzieła wniósł też prof. Jason W. Brown z Uniwersytetu Nowojorskiego, autor teorii mikrogenetycznej, do której wielokrotnie nawiązujemy. Udzielił on nam wielu cennych wskazówek dotyczących istoty tej teorii oraz związanych z jego własnym doświadczeniem klinicznym, a ponadto przekazał materiały źródłowe z kierowanego przez niego Centrum Terapii Poznawczej i Komunikacji w Nowym Jorku. Przyczynił się również do wzbogacenia tworzonego przez nas dzieła dzięki przekazaniu nam zdjęć pionierów neuronauki oraz wielu artykułów i niedostępnych na polskim rynku wydawniczym książek z jego prywatnej biblioteki. Bardzo przydatne, wręcz bezcenne były też jego uwagi, oparte na bogatym klinicznym doświadczeniu, przekazywane zarówno drogą telefoniczną i elektroniczną, jak i w bezpośrednich kontaktach podczas jego kilkakrotnych wizyt w naszym kraju.

Powstanie tej monografii nie byłoby także możliwe bez życzliwej współpracy bardzo wielu osób z różnych specjalności. Szczególne podziękowania należą się prof. zw. dr. hab. n. med. Markowi Moskale, kierownikowi Kliniki Traumatologii CMUJ, prof. zw. dr. hab. n. med. Andrzejowi Urbanikowi, kierownikowi Katedry Radiologii CMUJ, prof. dr hab. n. med. Izabeli Herman-Sucharskiej, kierownikowi Zakładu Elektroradiologii Wydziału Nauk o Zdrowiu CMUJ oraz prof. dr. hab. n. med. Dariuszowi Adamkowi, kierownikowi Zakładu Diagnostyki Patomorfologii SP ZOZ Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie. Umożliwili oni przeprowadzenie opisanych w książce badań i służyli pomocą w interpretacji obrazów mózgu pacjentów uzyskanych za życia i post mortem.

Serdeczne słowa podzięki kierujemy do naszych Przyjaciół i Kolegów, przede wszystkim do Pana prof. dr. hab. med. Janusza Morysia, Rektora Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Pana prof. dr. hab. n. med. Leszka Bidzana, kierownika Kliniki Psychiatrii Rozwojowej, Zaburzeń Psychotycznych i Wieku Podeszłego Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Pani prof. dr hab. Marioli Bidzan, dyrektora Instytutu Psychologii Uniwersytetu Gdańskiego, Pani prof. StSW dr hab. Jolanty Góral-Półroli, Rektora Staropolskiej Szkoły Wyższej, Pana prof. Piotra Olesia, kierownika Katedry Psychologii Osobowości Katolickiego Uniwersytetu Lubelskiego oraz prof. Zvi Lothane z Uniwersytetu Nowojorskiego za cenne uwagi i zachętę, jakie uzyskiwaliśmy w trakcie pisania tej monografii.

Szczególne słowa podziękowania należą się również kadrze kierowniczej i pracownikom Katedry Historii Medycyny CMUJ w Krakowie, a zwłaszcza dr. Dorocie Schmidt-Pospule. Umożliwiła nam ona dotarcie do wielu bezcennych wręcz rękopisów, rysunków, fotografii, książek i pamiątek historycznych, które dodatkowo wzbogaciły naszą książkę i pozwoliły ukazać omawiane zagadnienia z perspektywy ich rozwoju. Równie cenne były jej uwagi i sugestie, które uzyskaliśmy w trakcie licznych i jakże interesujących rozmów.

Wiele wniosły też konsultacje prowadzone z zaprzyjaźnionymi neuropsychologami z polskich, brytyjskich, francuskich, włoskich i amerykańskich ośrodków naukowych i terapeutycznych. Wymienić tu należy zwłaszcza prof. Oscara Schindlera, dr Zinę Gans oraz dr. n. med. Rafała Morgę, którzy pomogli nam w rozwikłaniu problemów, jakie pojawiały się przy opisie trudnych, bo niejednoznacznych przypadków pacjentów. Z kolei dr n. med. Anna Rasmus, mgr Maria Łuckoś, mgr Ksenia Cielebąk, mgr Aleksandra Gawrońska i mgr Karolina Florek czynnie współpracowały w prowadzeniu badań ERPs i w neuroterapii opisywanych w tej książce pacjentów. Wszystkim tym osobom pragniemy z głębi serca podziękować.

Równie serdecznie dziękujemy studentom psychologii z Krakowskiej Akademii im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego, a zwłaszcza Mateuszowi Rudzińskiemu za pomoc w zbieraniu niektórych materiałów oraz Maciejowi Korabowi za inspirującą „burzę mózgów” oraz założenie wirtualnej galerii Polskiego Towarzystwa Neuropsychologicznego im. Profesor Marii Pąchalskiej¹, co uporządkowało dzieła naszych pacjentów z zaburzeniami tożsamości. Osobne i równie serdeczne podziękowania składamy Panu mgr. inż. Pawłowi Majdrze (prywatnemu sekretarzowi Marii Pąchalskiej) za pomoc w opracowaniu graficznym rycin zamieszczonych w tej monografii. Dzięki tym rycinom opisywane zagadnienia powinny stać się łatwiejsze do zrozumienia przez zainteresowanego tą problematyką, a nie zawsze wyspecjalizowanego w niej Czytelnika.

Warto też podkreślić, że książka ta nie powstałaby bez udziału naszych Pacjentów. Dlatego też pragniemy gorąco podziękować im oraz ich Rodzinom za czynny i często twórczy udział w badaniach, gdyż ich uwagi i zaangażowanie oraz zgoda na wykorzystanie prac wykonanych w trakcie zajęć rehabilitacyjnych przyczyniły się do podniesienia wartości tej monografii. Na szczególne wyróżnienie zasługuje tu pomoc naukowa i wsparcie nieżyjącego już, ukochanego męża Marii Pąchalskiej – prof. zw. dr hab. med. Adama Pąchalskiego (ur. 26.08.1926, zm. 30.11.2010), specjalisty ortopedii, traumatologii i rehabilitacji, założyciela i wieloletniego ordynatora Oddziału Rehabilitacji Medycznej Krakowskiego Centrum Rehabilitacji, prezesa Oddziału Krakowskiego Towarzystwa Walki z Kalectwem, żołnierza 106. Dywizji Piechoty Armii Krajowej, pułkownika Wojska Polskiego, wielkiego lekarza i społecznika oddanego służbie drugiemu człowiekowi oraz dzielenie się doświadczeniami życiowymi dostarczone przez Jej wspaniałych Rodziców – Pani Zofii i Józefa Kuzaków – więźniów obozów pracy na terenie Niemiec, zmuszanych do niewolniczej pracy, których życie w okresie młodości pełne było niebezpieczeństw i niewyobrażalnych cierpień pozostawiających trwały ślad na tożsamości. Dzięki temu, że wyrazili oni zgodę na zaprezentowanie własnych historii życia, możliwe stało się ukazanie omawianych zagadnień w pełniejszym świetle, co powinno pozwolić Czytelnikowi na uzyskanie wglądu w istotę omawianych zaburzeń. Wyrażamy jednocześnie nadzieję, że monografia ta umożliwi lepsze zrozumienie problemów, z jakimi borykają się osoby z kryzysem tożsamości, a zwłaszcza chorzy z uszkodzeniem mózgu oraz uświadomienie faktu, że walczą oni nie tylko z problemami natury neurologicznej, lecz także o odzyskanie lub przebudowę utraconej na skutek choroby tożsamości.

Prof. zw. dr hab. Maria Pąchalska

Katedra Neuropsychologii i Neurorehabilitacji,

Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego

prezes Polskiego Towarzystwa Neuropsychologicznego

Prof. zw. dr hab. Bożydar L.J. Kaczmarek

Wyższa Szkoła Ekonomii i Innowacji w Lublinie

prezes Polskiego Towarzystwa Neurolingwistycznego

Prof. UWr. dr hab. Stefan Bednarek

Instytut Kulturoznawstwa, Uniwersytet Wrocławski

prezes Dolnośląskiego Towarzystwa Regionalnego

Kraków, wiosna 2020

1. (Nie tylko) neuronalna organizacja systemu własnego Ja a modyfikacje tożsamości

Jeżeli kiedykolwiek Człowiek zadrży z powodu wyobcowania, gdy świat obudzi strach w Jego sercu, rozejrzy się i zobaczy obraz. Na tym obrazie zobaczy, że jego Ja jest wcielone w świecie oraz że tak naprawdę tego Ja w ogóle nie ma [...] albo zobaczy, że świat jest wcielony w Ja oraz że tak naprawdę tego świata nie ma [...] Ale przyjdzie moment, i to wkrótce, gdy drżący Człowiek rozejrzy się i zobaczy oba te obrazy w jednym błysku. I wtedy zadrży jeszcze głębiej.

Martin Buber, Ich und Du (1923)

1.1. Informacje ogólne

Powyższe słowa twórcy filozofii dialogu uświadamiają z jednej strony fakt, że własne, świadome i zintegrowanie Ja jest największą wartością, jaką posiadamy, z drugiej zaś – niewyobrażalnie wielką tragedię człowieka, który uświadomił sobie, że przestał już być tym, kim był, w sensie dosłownym i przenośnym, gdyż zmienił się jako osoba, zerwaniu uległy jego relacje z najbliższymi osobami oraz ze światem zewnętrznym. Oznacza to nie tylko dramat utraty własnego Ja, lecz także zaburzenia procesu tożsamości. Rozpadowi ulega bowiem nie tylko wewnętrzny świat danego człowieka, ale także jego świat zewnętrzny i w rezultacie jego życie traci swój dotychczasowy sens.

Oczywiście można to uznać za odczucia czysto subiektywne, lecz kiedy są one przeżywane przez osobę dotkniętą kryzysem tożsamości, mogą doprowadzić do poważnych zmian w jej funkcjonowaniu, a nawet do popełnienia samobójstwa. Warto tu uświadomić sobie, że osoba taka straciła to, co najważniejsze – własne Ja – a jej istnienie ogranicza się jedynie do egzystencji biologicznej, pozbawionej istotowego pierwiastka człowieczeństwa.

Zachodzi tu podobieństwo do stanu osoby z ciężkim uszkodzeniem mózgowia, w tym jednak przypadku brak poczucia istnienia Ja ma podłoże neurologiczne i należy to rozumieć w sensie dosłownym, a nie metaforycznym. Taka osoba może utracić poczucie percepcji siebie oraz związku otoczenia ze swoim organizmem. Szczególnie jaskrawo ilustrują to przypadki pacjentów po urazach pnia mózgu, którzy cierpią na zespół zamknięcia (ang. locked-in-syndrome, LIS). Taki pacjent jest w pełni przytomny i świadomy¹, jednak jego ciało pozostaje bezwładne z powodu całkowitego paraliżu niemal wszystkich mięśni szkieletowych z wyjątkiem mięśni kontrolujących oczy. Nie tylko nie odczuwa on swojego ciała, ale często także głowy czy połowy twarzy. Może też twierdzić, co z reguły obserwuje się w warunkach klinicznych, że nie jest już tą samą osobą, którą był przed wypadkiem (por. Pąchalska 2007a). Ma to związek nie tylko ze stanem struktury neuronalnej, lecz także – a może przede wszystkim – ze zmianą relacji ze światem zewnętrznym i brakiem możliwości wpływu na te relacje przez tę osobę.

Właściwy przebieg tych relacji zależy od prawidłowego funkcjonowania mózgu. Mózg sprawuje bowiem kontrolę nad wszystkimi narządami cielesnymi i procesami fizjologicznymi i jednocześnie zapewnia aktywność umysłu. Odpowiada więc za świadomość i samoświadomość, procesy poznawcze, takie jak inteligencja, pamięć, podejmowanie decyzji, twórczość artystyczna oraz procesy emocjonalne, w tym empatię. Stanowi więc strukturalną podstawę złożonego systemu Ja (por. Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2020).

1.1.1. Między snem a dniem

Gdy zdrowy ludzki mózg budzi się ze snu, wielka sieć neuronów, migocących dotąd w jego częściach podkorowych, staje się roziskrzonym polem rytmicznie błyskających punkcików, rozbiegających się w różne strony, niczym Droga Mleczna, która rozpoczęła kosmiczny taniec.

Pracujący mózg staje się podobny do cudownych organów: neurony i ich połączenia, niby rozedrgane, rezonujące piszczałki, rozwijają w niezbadanym zamyśle twórcy tysiące myśli, na wzór splątanych nut, i układają je w różnorodne wariacje ciągle zmieniającej się melodii, zawsze mającej określony wzór i sens, lecz nigdy tej samej, w przedziwnej harmonii pulsujących i przemieszczających się fal mózgowych.

Odchodzi Ja ze snu, budzi się Ja realne. Wyobraźnia i myślenie stanowią teraz dominujący tryb świadomości. Oderwane uprzednio od świata zewnętrznego emocje i procesy poznawcze kształtują własne Ja w określonych stanach umysłu, którym sens nadaje niezbadany zamysł twórcy odzyskującego wyrazisty obraz siebie. Budzi się umysł społeczny i kulturowy (por. Pąchalska, Bednarek, Kaczmarek, 2020: 11).

Inaczej budzi się uszkodzony mózg osoby, która była nieprzytomna i przebywała w długotrwałej śpiączce. W stanie minimalnej świadomości nie obserwuje się ożywionej i roziskrzonej aktywności neuronów, zakłócony też zostaje jej rytm, gdyż destabilizacji uległy wzory sieci neuronalnych. W rezultacie także najbliższe otoczenie, a właściwie cały świat chorego, rozpada się na tysiące drobnych kawałeczków. Rzadko powraca dawne Ja, a umysł, wyobraźnia i myślenie uległy dezintegracji częściowej lub wręcz całkowitej. Dezintegracja częściowa nastąpiła u znanego każdemu neurouczonemu, pacjenta Aleksandra R. Łurii – dwudziestotrzyletniego rosyjskiego oficera Lowy Zasieckiego, który został postrzelony w głowę, w wyniku czego stracił pamięć (por. Łuria 1984). Jednak tragedia chorego wybudzającego się ze śpiączki może być jeszcze większa, gdyż znacznie większej dezintegracji uległy jego procesy poznawcze. W wyniku tego może on nie tylko nie wiedzieć, kim jest, ale też nie rozpoznaje najbliższych mu osób i dryfuje na granicy świadomości w nieznanym mu i trudnym do zrozumienia świecie, w jakim nagle się znalazł.

Ta aktywność mózgu, choć przedstawiona metaforycznie, znajduje swoje odzwierciedlenie w komputerowym zapisie elektroencefalograficznym, gdy prowadząca badanie osoba obserwuje zadziwiające rozbłyski przypominające noworoczne fajerwerki (por. ryc. 1.1A, B, C – górny, prawy róg).

Rycina 1.1. Pierwszy na świecie obraz pracy mózgu pacjenta wybudzającego się ze śpiączki i przechodzącego w stan minimalnej świadomości w komputerowym zapisie elektroencefalograficznym (tzw. miniEEG): A) oczy otwarte; B) oczy zamknięte; C) koncentracja uwagi.

Źródło: materiał kliniczny z archiwum M. Pąchalskiej i M. Łuckoś.

Można zauważyć, że kora mózgowa w stanie minimalnej świadomości już podejmuje pracę, niby zepsute organy, w których naprawiono część piszczałek. Każdy pobudzony wzór sieci neuronalnej, a wraz z nim i fale mózgowe, mogą nie uzyskać wystarczającej częstotliwości koniecznej do działania, podobnie jak nie do końca naprawione organy nie wygrają określonej melodii. Oczywiście istnieje jakościowa różnica między mózgiem a organami: częstotliwości przestrzenne (wymiar 3D) i czasowe (wymiar 4D) w mózgu wiążą się także z pulsowaniem umysłu w czasie (wymiar 5D). Jednak u osób w stanie minimalnej świadomości fala beta, którą obserwujemy w zdrowym mózgu, może praktycznie być nieobecna, co uniemożliwia działanie. Dominują tu bowiem fale wolne: delta i gamma.

1.2. Od struktury do funkcji mózgu ludzkiego

Sama struktura mózgu nie jest imponująca: neurony i – pomiędzy nimi – połączenia neuronalne, komórki glejowe, naczynia krwionośne (por. ryc.1. 2).

Rycina 1.2. System komunikacji neuronalnej.

Źródło: Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov (2014), zmodyfikowane.

W literaturze przedmiotu trwają wciąż spory dotyczące liczby neuronów i połączeń neuronalnych (Pakkenberg, Gundersen 1997). Swoistą zagadkę stanowią pierwsze neurony, jakie powstają w korze mózgowej człowieka, czyli tzw. neurony prekursorowe (predecessor cells) odkryte u ludzkich embrionów w wieku od 31. do 51. dnia życia płodowego i opisane przez Irinę Bystron i współpracowników (Bystron, Rakic, Molnár et al. 2006).Tego rodzaju komórek nie stwierdzono u żadnego innego gatunku. Są to neurony typowo ludzkie. Jednak ich funkcja nie została do końca poznana.

W ostatnich latach nowe neurotechnologie przyczyniły się do uściślenia obrazu struktury i funkcji mózgu ludzkiego. W roku 2009 Frederico Azevedo i jego współpracownicy wykorzystali nową technikę obliczania neuronów (por. Azevedo, Carvalho, Grinberg et al. 2009). Stwierdzili oni, że mózgowie dorosłego mężczyzny zawiera w przybliżeniu:

86 mld neuronów oraz 85 mld innych komórek (glejowych) – ogółem;

69 mld neuronów – w móżdżku (struktura, która odpowiada głównie za koordynację ruchową, choć ostatnio wykazano, że częściowo również za emocje [por. też Rohen 2012]);

17 mld neuronów – przednia kora mózgowa (obszar mózgu, który zdaniem uczonych odpowiada za ludzką myśl i kulturę;

< niż 1 mld – pozostałe części mózgu (por. też Gazzaniga 2013);

160 tys. km połączeń z tysiącami wiązek i szlaków nerwowych (Pakkenberg, Gundersen 1997);

setki funkcjonalnie wyodrębnionych regionów, dziesiątki funkcjonalnych podsystemów, trzy główne systemy funkcjonalno-strukturalne (pień mózgowia wraz ze śródmózgowiem, układ limbiczny, kora mózgowa) (Pakkenberg, Gundersen 1997).

Dużym zaskoczeniem jest też fakt, że płaty czołowe i kora przedczołowa – obszary mózgu, które – jak się uważa – odpowiadają za monitorowanie działania (inicjowanie właściwych zachowań i hamowanie tych niewłaściwych), uczenie się reguł oraz wybieranie istotnych informacji odbieranych przez nasze zmysły – zawierają dużo mniej neuronów niż pola wzrokowe, pozostałe pola czuciowe oraz pola ruchowe zlokalizowane w korze (por. też Bystron L., Rakic P., Molnár et al. 2006).

1.2.1. Czy istnieją neurony odpowiadające za świadomość społeczną?

Na początku lat 90. XX wieku Esther Nimchinsky i jej współpracownicy przyjrzeli się ponownie dość rzadkiemu neuronowi opisanemu po raz pierwszy w roku 1925 przez neurologa Constantina von Economo (Von Economo 1926; Nimchinsky, Vogt, Morrison et al. 1995; Nimchinsky, Gillissen, Allman et al. 1999). Neurony wrzecionowate (spindleschaped), zwane także neuronami von Economo – VEN, to neurony projekcyjne zlokalizowane w warstwie 5b przedniej części zakrętu obręczy, bezziarnistej korze wyspy i płata czołowego (Allman, Watson, Tetreault et al. 2005). Ostatnio neurony wrzecionowate znaleziono również w korze grzbietowo-bocznej ludzi, słoni, wielkich małp człekokształtnych, niektórych gatunków wielorybów oraz delfinów (por. Gazzaniga 2013: 41). Choć neurony wrzecionowate występują nie tylko u człowieka, to jesteśmy pod względem ich liczby gatunkiem wyjątkowym². VEN różni się od neuronu piramidowego:

kształtem – jest on długi, smukły i zawiera jeden dendryt podstawny, podczas gdy neuron piramidowy ma kształt zbliżony do trójkąta i silnie rozgałęzione dendryty;

wielkością – jest około cztery razy większy od neuronu piramidowego (por. też (Azevedo, Carvalho, Grinberg et al. 2009).

Wciąż prowadzone są badania nad funkcją neuronów wrzecionowatych. Występowanie neuronów odróżnia człowieka i wielkie małpy człekokształtne od innych małp: liczba tych neuronów jest większa u człowieka niż u szympansa, który z kolei ma ich więcej niż goryl i orangutan (Allman, Watson, Tetreault et al. 2005). Dane na temat profilu neurochemicznego, cech morfologicznych oraz dystrybucji laminarnej i regionalnej VEN sugerują, że ta intrygująca populacja neuronów może być krytycznie zaangażowana w regulację autonomiczną układu nerwowego (por. Gazzaniga 2013).

Choć niewiele wiadomo o tym, jakie sieci są tworzone przez neurony wrzecionowate, jednak ich lokalizacja, struktura, procesy biochemiczne oraz zaburzenia funkcjonowania układu nerwowego – w których odgrywają istotną rolę – sugerują, że stanowią one część systemu neuronalnego odpowiedzialnego za funkcje emocjonalne i świadomość społeczną i mogą uczestniczyć w szybkim, intuicyjnym podejmowaniu decyzji społecznych. Potwierdzają to badania kliniczne osób chorych neuropsychiatrycznie, charakteryzujących się deficytem umiejętności społecznych i funkcji emocjonalnej, u których stwierdza się znaczne zmniejszenie się liczby neuronów wrzecionowatych (Nimchinsky, Vogt, Morrison et al. 1995). Sugeruje się, że wyraźnie zmniejszenie liczby tych neuronów może mieć wartość diagnostyczną, np. w ocenie możliwości świadomego podejmowania decyzji o społecznym charakterze. Dotyczy to zwłaszcza medycyny sądowej, gdy tego typu ocena powinna pozwolić na określenie, na ile świadoma była dana osoba w chwili popełniania przestępstwa (Gazzaniga, op cit.).

Specjalizacja mózgu: proces tworzenia się połączeń neuronalnych

Kolb i Whishaw (2003) podają, że każdy neuron wytwarza przeciętnie 1 tys. synaps łączących go z wieloma innymi neuronami. Chociaż liczba bezwzględna neuronów kory mózgowej człowieka maleje z wiekiem, to jednak neurony, jeśli pozostają aktywne, zachowują własności plastyczne, co oznacza zmienność sieci połączeń synaptycznych, która na ogół wiąże się z rodzajem aktywności człowieka (por. też Illis 1982; Bach-y-Rita 2005). Przeciwwagą dla zmniejszania się liczby neuronów jest fakt, że w zdrowym mózgu liczba połączeń synaptycznych wzrasta z wiekiem, podlegając oczywiście zasadzie parcelacji (Merzenich 2010; Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014), czyli utrzymywania najbardziej wydajnych połączeń neuronalnych.

Na podstawie aktualnej wiedzy z zakresu neuroanatomii porównawczej i liczby połączeń neuronalnych u ssaków neurobiolog George Striedter (2005) stwierdza, że istnieją dwa prawa dotyczące łączenia się neuronów, które, jego zdaniem, można odnieść do ewolucyjnego rozwoju mózgu Homo sapiens:

prawo minimalizowania długości połączeń lokalnych sieci neuronalnych;

prawo zachowania pewnej liczby bardzo długich połączeń między odległymi częściami mózgu (por. tabela 1.1).

Tabela 1.1. Prawa dotyczące łączenia się neuronów

Prawo łączenia się neuronów

Opis reguł działania prawa łączenia się neuronów

Minimalizowanie długości połączeń lokalnych sieci neuronalnych

Mózg naczelnych ma strukturę „małego świata”: niezliczone krótkie, szybkie połączenia lokalne, tworzące gęstą sieć, zapoczątkowały proces podziału i specjalizacji lokalnych sieci neuronalnych (por. Gazzaniga 2013). Dzięki temu wędrujące aksony zajmują mniej miejsca, utrzymanie tych połączeń zajmuje mniej energii, a sygnały przesyłane są szybciej, ponieważ mają do pokonania mniejsze odległości

Zachowanie pewnej liczby bardzo długich połączeń między odległymi częściami mózgu

Mózg naczelnych ma również strukturę „dużego świata”: niewielka liczba połączeń dalekiego zasięgu zapewnia sprawną wymianę informacji między różnymi, często odległymi, częściami mózgu (por. Gazzaniga 2013). Dzięki temu możliwy jest szybki i efektywny przebieg komunikacji w obrębie sieci globalnej (mała strata energii przy łączeniu dwóch odległych miejsc w mózgu). Cecha ta jest charakterystyczna dla wielu złożonych układów, m.in. dla ludzkich systemów społecznych (por. też Feinberg 2015)

Źródło: opracowanie M. Pąchalska.

Należy podkreślić, że mniejsza gęstość połączeń zmusiła mózg do specjalizacji, polegającej na wytworzeniu lokalnych obwodów oraz zautomatyzowaniu przebiegów procesów. Jednak, jak wiemy, nasza świadomość jest tylko wierzchołkiem góry lodowej zbudowanej z procesów nieświadomych (por. Frith 2007; Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014). Poniżej progu świadomości pracuje cały czas nieświadomy mózg. Gazzaniga (2013) zauważa, że z łatwością możemy sobie wyobrazić niezliczone zadania porządkowo-organizacyjne, jakie nieustannie wykonuje nasz nieświadomy mózg, aby zapewnić nam prawidłowe funkcjonowanie mechanizmów homeostatycznych, np. zadbać o to, by nasze serce biło miarowo, płuca oddychały, a temperatura ciała utrzymywała się na właściwym poziomie. Znacznie trudniej wyobrazić sobie różnice, jakie zachodzą między tysiącami procesów, które sobie uświadamiamy, lub których nie jesteśmy świadomi: wzrokowych, czuciowych czy ruchowych. Należy przy tym pamiętać, że umysł człowieka ulega nieuświadomionemu wpływowi pozytywnego i negatywnego torowania afektywnego czy procesów rozpoznawania kategorii (np. rzeczy zagrażających organizmowi).

Na uwagę zasługują zwłaszcza płaty czołowe różniące się od innych obszarów mózgu tym, że mają większe rozgałęzienie wypustek neuronów – dendrytów – co umożliwia tworzenie większej liczby połączeń oraz budowanie bardzo złożonych systemów komunikacji neuronalnej (por. Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014).

Nie zawsze zdajemy sobie sprawę, że wiedzę o połączeniach neuronalnych uzyskujemy głównie dzięki najnowszym badaniom neuroobrazowym mózgu (por. Kropotov 2016). Dzięki tym metodom wiadomo, że istnieją duże różnice indywidualne w zakresie sposobu tworzenia się połączeń neuronalnych³. Technika obrazowania tensora dyfuzji (diffusion tensor imaging, DTI) pozwala nam dzisiaj analizować zmienność indywidualną w zakresie tych połączeń⁴.

Gazzaniga (2013) zauważa, że zmienność ta jest ogromna. Techniki DTI pozwoliły odkryć, że sposób, w jaki spoidło wielkie łączy obie półkule mózgu, może być bardzo różny u różnych osób. Putman, Steven, Doron et al. (2009) zanotowali to po raz pierwszy w trakcie badań, podczas których uruchomili dwa procesy: proces rotowania obiektów w przestrzeni, który – jak wiadomo – przebiega w prawej półkuli, oraz proces nazywania obiektów, przebiegający w lewej półkuli (u osób praworęcznych). Okazało się, że różnice dotyczą głównie czasu przesyłania danych: osoby, które wykonują zadanie szybciej (a więc automatycznie) wykorzystują inne części spoidła wielkiego niż osoby, które wykonują zadanie wolniej (a więc bardziej świadomie). Różnice dotyczą liczby włókien w rozmaitych częściach spoidła wielkiego oraz sposobu wykorzystywania dróg nerwowych do wykonania zadania. Autorzy ci ponadto zauważają, że przetwarzanie wielu danych na poziomie podświadomym zapewnia większą sprawność działania mózgu, a przetwarzanie na poziomie świadomym umożliwia skoncentrowanie się na zjawiskach, które są dla nas istotne. Świadome skupienie się na sprawach najistotniejszych poszerza naszą wiedzę. Jest to aktywny i twórczy proces, na który składają się przeżywane cierpienia i radości, a także zdolność do wyrażania ich w sztuce i filozofii.

Przebieg poszczególnych procesów psychicznych nie ma raz na zawsze ustalonego charakteru. Cechuje go zmienność związana z tym, że poszczególne sieci neuronalne przejmują wciąż zadania innych sieci lub zaprzestają pracy, czy to z przyczyn genetycznych, czy z powodu uszkodzenia mózgu w życiu dorosłym. Uwarunkowania genetyczne stanowią nie tylko o patologii, lecz leżą u podłoża różnic w działaniu mózgu i umysłu poszczególnych osób oraz w ich odmiennych reakcjach na zachodzące w otoczeniu zjawiska.

1.2.2. Język elektryczny i chemiczny mózgu

Mózg jest układem dynamicznym, wykonującym równocześnie miliony zadań dzięki różnorodnym procesom psychicznym, które są wzajemnie ze sobą powiązane i działają interakcyjnie (por. Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014). Aktywnością mózgu steruje prąd elektryczny powstający w komórkach nerwowych oraz związane z tym procesem substancje chemiczne i oscylacje stanów umysłowych (por. ryc. 1.3).

Rycina 1.3. Język elektryczny i chemiczny mózgu.

A) Wpływ leku stymulującego z grupy fenetylamin (metylofenidat, MPH) na przekaźniki dopaminy (DAT) w prążkowiu u pacjentów z ADHD. Po lewej: przekazywanie dopaminy (DA) w synapsach w obrębie prążkowia: wiązanie receptorów dopaminy 2 (D2), wypłukiwanie i wiązanie dopaminy z przekaźnikami dopaminy (DAT). Blokowanie DAT przez MPH. Po prawej: reprezentatywne obrazy SPECT u pacjentów z ADHD przed zastosowaniem terapii (u góry) i po zastosowaniu terapii (na dole) z wykorzystaniem MPH.

Źródło: Krause et al. (2000), zmodyfikowane.

B) Potencjały pobierane z poszczególnych pól przy wykonywaniu pasywnego słuchowego zadania, prezentujące nieoczekiwany bodziec (typu oddball) u pacjentów z epilepsją, którym wszczepiono elektrody do mózgu w celach diagnostycznych i terapeutycznych. Pacjenci mieli za zadanie czytanie książki i równocześnie pasywnie słuchali tonów standardowych (St) o częstotliwości 1000 Hz i czasie trwania 100 ms oraz tonów zakłócających (deviant, Dev) o częstotliwości 1300 Hz. Potencjały z poszczególnych, lokalnych pól były odmienne w różnych polach słuchowych w korze mózgowej (BA – 41, 42, 22).

Źródło: Kropotov, Ponomariew, Kropotova et al. (2000), zmodyfikowane.

Mózg może podlegać zjawiskom kwantowym, które zmieniają przebieg czasowy zjawisk psychicznych (Pribram 1984). Aktywność tę inicjują i podtrzymują struktury nerwowe i złożone sieci neuronalne formujące określone pętle, z których każda odpowiada za konkretną funkcję i proces: od potrzeb i popędów biologicznych, przez odczuwanie silnych emocji i ich braku w aleksytymii czy apatii i euforii, do percepcji i działania czy – wreszcie – milczenia i mowy (por. Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014).

Istnieje złożona zależność między mózgiem i ciałem, naszym Ja oraz otaczającym nas światem. Zdrowy człowiek, choć jest realnym bytem biologicznym, żyje w świecie, jaki przedstawia mu jego mózg. Choć doświadcza swojego Ja jako jedności, to mózgowa reprezentacja tego Ja wymaga zintegrowanego współdziałania wielu struktur mózgowia połączonych ze sobą sieciami neuronalnymi.

1.3. Od genów do zachowań społecznych i kulturowych

Teoria mikrogenetyczna, która ukazuje złożoność umysłu w najpełniejszy sposób⁵, przekonująco wyjaśnia, że formowanie systemu Ja oraz umysłu społecznego i kulturowego jest powiązane z dziedziczeniem genów, na których podłożu formuje się, w powiązaniu z czynnikami środowiskowymi, odpowiedni endofenotyp, wiążący się ściśle już w chwili zapłodnienia z różnymi cechami dziecka (por. Pąchalska i MacQueen 2005a). Geny decydują nie tylko o wyglądzie ciała, ale mają także wpływ na strukturę i funkcje mózgu, warunkują bowiem nie tylko tworzenie się nowych połączeń, lecz także reaktywność i siłę układu nerwowego (por. Pąchalska, Łukowicz, Kropotov et al. 2011), na co wskazywał już Pawłow (1951). Przejawia się to w różnego rodzaju reakcjach wchodzących w skład tworzenia się stanu umysłowego, z którym wiąże się złożone zachowanie.

Druga dekada XXI wieku przynosi nam całkiem nowe możliwości technologiczne, pozwalające na diagnozę rozszerzonego endofenotypu w powiązaniu z deficytami poznawczymi: od genów do złożonego zachowania (por. Kropotov 2016). Wykorzystywane są one w różny sposób w neuronaukach (por. ryc. 1.4): w genetyce do pomiaru genotypu i ekspresji genów (Clough, Barrett 2016), w neuroanatomii do pomiaru endofenotypu 1, w neurofizjologii do pomiaru endofenotypu 2, w neuropsychologii do pomiaru endofenotypu 3 oraz w neuropsychiatrii do pomiaru fenotypu.

Rozwój nowych metod neuroobrazowania (por. Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014) umożliwia lepsze zrozumienie struktury i „języków mózgu”, czyli kodów:

chemicznego, który możemy podglądać dzięki np. spektroskopii;

elektrycznego, który obrazują m.in. nowe metody magnetoencefalografii oraz elektroencefalografii.

Nowoczesna diagnostyka osób ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu wykorzystuje najczęściej nieinwazyjne metody mapowania mózgu (Kropotov 2016). Należą tu m.in.:

Metody hemodynamiczne, jak np. pozytonowa tomografia emisyjna (ang. positron emission tomography, PET) czy rezonans magnetyczny (ang. magnetic resonance imaging, MRI). Obecnie praktycznie wszystkie dostępne skanery pozytonowej tomografii emisyjnej są urządzeniami hybrydowymi typu: PET/CT – połączenie PET z wielorzędowym tomografem komputerowym, PET/MRI – połączenie PET z rezonansem magnetycznym. Pomiar zmian hemodynamicznych odzwierciedla aktywność neuronalną w czasie od 1 sekundy do kilku minut.

Metody elektromagnetyczne, do których zaliczamy magnetoencefalografię (ang. magnetoencephalography, MEG), czyli technikę obrazowania elektrycznej czynności mózgu za pomocą rejestracji pola magnetycznego wytworzonego przez ten organ. Sygnały są odbierane przez wysokoczułe mierniki pola magnetycznego umieszczone w pobliżu czaszki badanego, np. typu SQUID. Należy tu również ilościowe badanie EEG (ang. quantitative Electroencephalography, qEEG), które umożliwia ocenę funkcjonowania mózgu w warunkach spoczynku, jak również podczas wykonywania różnego rodzaju zadań w czasie rzeczywistym, czyli w milisekundach, przy pomocy potencjałów związanych z wydarzeniami (ang. Event Related Potentials, ERPs).

Rycina 1.4. Diagnoza rozszerzonego endofenotypu oraz deficytów poznawczych: od genów do złożonego zachowania.

Źródło: Kropotov 2016, zmodyfikowane.

Warto podkreślić, że renesans EEG wiąże się nie tylko z możliwością dokładniejszego badania czynności mózgu, ale również z tym, że od niedawna możemy wyznaczać funkcjonalne neuromarkery, specyficzne dla wielu jednostek chorobowych, w tym urazów mózgu, a także modelować proces neuroterapii (Kropotov 2016; Pąchalska, Łukowicz, Kropotov 2011; Chantsoulis, Mirski, Rasmus et al. 2015; Chantsoulis, Półrola, Góral-Półrola et al. 2017).

Na rynku wciąż pojawia się coraz bardziej udoskonalony sprzęt, np. geodezyjne EEG (dEEG), mające większą rozdzielczość przestrzenną, umożliwiającą dokładniejszą lokalizację ognisk epileptycznych we wczesnej fazie oceny przedoperacyjnej i w trakcie operacji chirurgicznej. Ponadto dEEG ma możliwość badania czynności mózgowej z obszarów takich, jak np. kora oczodołowo-czołowa. Rozwiązania hybrydowe – EEG w połączeniu z diagnostyką fMRI – pozwalają na precyzyjniejszą ocenę pola elektrycznego mózgu. Siatki elektrod pokrywających całą głowę pacjenta ułatwiają wykrycie np. neuromarkera urazów mózgu (por. ryc. 1.5).

Rycina 1.5. Wyznaczanie neuromarkera urazu mózgu w modelu dynamicznym aktywności neuronalnej: A) badanie pacjentki N.N. (256 – kanałowe dEEG; B) wyznaczenie widm qEEG i potencjałów związanych ze zdarzeniem; C) tomografia sLoreta ukazująca rozłączenie (dysocjację) kory mózgowej od wzgórza i utratę kontroli poznawczej po urazie mózgu z powodu pomijania stronnego.

Źródło: materiał kliniczny z archiwum M. Pąchalskiej.

Proces ten, określany często mianem rewolucji naukowej w diagnostyce uszkodzeń mózgu, istotnie przyspiesza diagnozę i wspomaga jej trafność, umożliwia zaplanowanie terapii, a więc podnosi efektywność leczenia osób z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu, w tym osób po urazach mózgu. Otwiera zatem nową erę w leczeniu i neurorehabilitacji (por. Pąchalska, Kropotov, Mańko et al. 2012; Pąchalska, Pronina, Mańko et al. 2013; Pąchalska, Buliński, Jauer-Niworowska et al. 2014; Chantsoulis, Mirski, Rasmus et al. 2015; Mirski, Pąchalska, Moskała et al. 2015; Trystuła, Zielińska, Półrola et al. 2015; Chrapusta, Pąchalska, Wilk-Frańczuk et al. 2015; Pąchalska, Moskała 2016; Kropotov 2016; Zielińska, Góral-Półrola, Półrola et al. 2016; Chantsoulis, Półrola, Góral-Półrola et al. 2017; Chrapusta, Kropotov, Pąchalska 2017).

Celem analizy objawów czy oceny neuropsychologicznej jest nie tylko opracowanie ilościowego wyniku w postaci cyfr określających silne i słabe punkty w zachowaniu pacjenta, lecz również określenie tego węzła czy fazy w przebiegu procesu poznawczego, w którym najwyraźniej widać wpływ zmian chorobowych. W modelu dynamicznym ognisko uszkodzenia jest przyczyną zakłócenia przede wszystkim przejścia z jednej fazy procesu do drugiej, a sam proces przebiega podobnie jak fale w wodzie lub pola elektromagnetyczne.

1.3.1. Podglądając wewnętrzny świat umysłu człowieka

W poznaniu ludzkiego umysłu, co zaprezentowaliśmy w innej pracy (Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014), wkroczyliśmy w nową erę neuronauk, w tym neuropsychologii, neuropsychiatrii oraz neurologii i wykorzystujemy nowoczesne metody diagnostyczne (np. neuroobrazowanie, badania genetyczne). Jeszcze do niedawna nie mieliśmy możliwości bezpośredniego badania mechanizmów leżących u podstaw naszego myślenia, pamięci, uczuć i odczuć czy własnego Ja – można było o nich sądzić tylko na podstawie zjawisk, które się z nimi wiążą. Dziś jednak nowe metody neuroobrazowania pozwalają wejrzeć w wewnętrzny świat umysłu, tak jak promienie rentgenowskie ujawniają strukturę układu kostnego. W drugiej dekadzie XXI wieku urządzenia skaningowe otwierają przed nami sferę myślenia podobnie jak pierwsze transoceaniczne okręty, które pozwoliły ujrzeć świat w jego globalnej perspektywie. Podejmujemy próby diagnostyki chorób i zespołów chorobowych na podstawie neuromarkerów. Dziś istnieją już ogromne możliwości wykorzystania nowych neurotechnologii (w tym neuromarkerów) w diagnostyce i terapii chorób psychicznych i neurologicznych (por. ryc. 1.6).

Rycina 1.6. Możliwości wykorzystania nowych neurotechnologii w diagnostyce i terapii chorób psychicznych i neurologicznych.

Źródło: opracowanie M. Pąchalskiej.

Nasuwa się więc pytanie – dlaczego proces wdrażania tych neurotechnologii do diagnozy i terapii chorób psychicznych i neurologicznych przebiega niezwykle wolno?

Jedną z głównych przyczyn jest fakt, że długo oczekiwany i opublikowany w 2013 roku podręcznik Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, Kryteria diagnostyczne zaburzeń psychicznych DSM-5, wydanie piąte (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-5, fifth edition, American Psychiatric Association), który stanowi główne odniesienie dla neuropsychologów, psychiatrów, neurologów i innych specjalistów z dyscyplin pokrewnych, nie uwzględnił kwalifikowania dysfunkcji mózgu zgodnie z ich neuromarkerami. Przypomnijmy, że miał to być główny aspekt nowej edycji podręcznika. Zakładano, że diagnoza dysfunkcji psychicznych będzie dokonywana nie tylko na podstawie obserwacji zachowania, lecz także zgodnie z wiedzą na temat funkcjonowania mózgu w milisekundach. Tak się jednak nie stało. Optymizmem napawa jednak fakt, że zakończono już dawno proces odkrywania, zbierania danych i odszukiwania neuromarkerów umożliwiających szybszą i bardziej efektywną neuropsychologiczną diagnostykę różnicową (por. ryc. 1.7) w wielu chorobach psychicznych i neurologicznych (por. Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014; Kropotov 2016).

Rycina 1.7. Proces odkrywania, zbierania danych, odszukiwania neuromarkerów, oceny technik neuromodulacji oraz wdrażania do neuropsychologicznej diagnostyki różnicowej.

Źródło: opracowanie własne, na podstawie: Kropotov 2016.

Powstały również podręczniki pozwalające na prowadzenie diagnostyki chorób psychicznych (Kropotov 2016) oraz pojawiają się coraz częściej doniesienia, w których autorzy próbują diagnozować te choroby, wykorzystując neuromarkery (por. Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014; Mirski, Pąchalska, Moskała et al. 2015; Zielińska, Góral-Półrola, Półrola et al. 2016; Góral-Półrola, Półrola, Mirska et al. 2016).

Warto podkreślić, że dzięki podglądaniu pracy mózgu w milisekundach oraz odkryciu neuromarkerów można łatwiej wyjaśnić neuropsychologiczne podłoże wielu chorób i zespołów chorobowych. Łatwiej zrozumieć, że zaburzenia pracy mózgu mogą występować w jednych sytuacjach, a nie są obserwowane w drugich, mogą się pojawiać w wypowiedziach skierowanych do jednych osób, a nie ujawniają się w rozmowie z innymi. Innymi słowy, możemy podglądać procesy kontroli poznawczej i emocjonalnej w normie i patologii.

Złożoność zachowań ludzkich uwarunkowana jest specyficznym, charakterystycznym dla poszczególnych osób genotypem (por. Gazzaniga 2013) oraz ukształtowanym przez wpływy środowiska i rozwój gatunku ludzkiego w procesie ewolucji fenotypem (Kropotov 2016). Znajduje to odzwierciedlenie w złożonej budowie mózgu ludzkiego, która uwidocznia się na każdym jego poziomie i jest odmienna od mózgów innych gatunków⁶. Dotyczy to zarówno budowy strukturalnej mózgu, w której skład wchodzą m.in. neurony, jak i połączeń między poszczególnymi neuronami i układami neuronalnymi tworzącymi swoiste systemy sieci komunikacji neuronalnej. Wyjaśnienie tych różnic to zadanie dla neurouczonych trzeciej, czwartej i piątej dekady XXI wieku. Jednak już w ostatnich latach podjęto badania neurofizjologiczne i neuropsychologiczne wskazujące na znaczenie uwarunkowań genetycznych w zachowaniach społecznych i kulturowych (Bogousslavsky 2006; Piechowski-Jóźwiak, Bogousslavsky 2013; Mazzucchi, Sinforiani, Boller 2013; Bednarek 2017; Pąchalska 2019a, b). Badania te zostaną zaprezentowane w dalszej części książki.

1.4. Połączenia neuronalne a określone procesy neuropoznawcze

Każde połączenie neuronalne jest potencjalnym fragmentem określonego procesu neuropoznawczego (por. Rohen 2001; Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014). Liczba możliwych konfiguracji tych połączeń sprawia, że możliwości neuropoznawcze (np. pojemność pamięci mózgu ludzkiego) są praktycznie nieograniczone, pod warunkiem, że mamy do czynienia ze sprawnym mózgiem.

Należy podkreślić, że tworzenie się tego typu połączeń ma istotne znaczenie dla prawidłowego rozwoju człowieka. Proces ten zaczyna się bardzo wcześnie, już w okresie prenatalnym. Deakon (2015), opierając się na badaniach kohortowych dzieci, podaje, że połączenia neuronalne przyrastają bardzo szybko w okresie niemowlęcym i wczesnodziecięcym. Różnice w rozwoju tych połączeń u noworodka w porównaniu z dwulatkiem dotyczą liczby neuronów pobudzających i hamujących oraz gęstości kolców dendrytycznych (por. ryc. 1.8).

Rycina 1.8. Połączenia neuronalne: A) u noworodka; B) u dwulatka.

Źródło: Deakon 2015, zmodyfikowane.

Godny podkreślenia jest wzrost liczby neuronów pobudzających (inicjujących działanie) u dwulatka. Autor ten opisał również inne zmiany:

gęstsze upakowanie neuronów w mózgu dziewczynek niż chłopców (zwłaszcza w obrębie planum temporale);

więcej istoty szarej w mózgu dziewczynek, białej zaś w mózgu chłopców;

większą lateralizację mózgu chłopców, która wyraża się też większą ilością istoty szarej w lewej półkuli mózgu.

Zmiany te mogą w pewnym stopniu wytłumaczyć różnicowany rozkład występowania niektórych zespołów dziecięcych (np. większej częstości występowania ADHD czy ASD u chłopców niż u dziewczynek).

Specyfikacja tych połączeń, możliwa dzięki procesowi „strzyżenia” zbędnych połączeń neuronalnych, jest podstawą prawidłowego rozwoju dziecka, ze szczególnym uwzględnieniem procesów poznawczych, emocjonalnych i zachowania. Niewłaściwe „wystrzyżenie” tych połączeń stanowi główną przyczynę występowania zaburzeń neurorozwojowych:

zbyt mała liczba połączeń neuronalnych może być przyczyną występowania dysleksji czy ASD (por. rozdz. 10);

zbyt duża liczba połączeń neuronalnych sprawia, że mogą wystąpić inne zaburzenia (np. ADHD);

zdezorganizowana sieć połączeń neuronalnych w korze czołowej i w hipokampie wiąże się z rozwojem spektrum schizofrenii (Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2020).

Wynikiem procesu morfogenetycznego jest struktura mózgu dziecka (anatomia), która stanowi podstawę tworzenia się nowych połączeń we wczesnych latach życia oraz ich związku z zachowaniem. Istnieje jeden tylko proces, który początkowo organizuje strukturę mózgu, a potem przedłuża się lub powtarza, aby organizować funkcje językowe, poznawcze i zachowanie. Szczególną rolę odrywa tu heterochronia, a zwłaszcza zjawisko parcelacji, które jest podstawą do utworzenia wzorca procesu rozwoju, a jego tempo i rozkład w czasie modyfikuje proces heterochronii (Brown, Pąchalska 2003).

Spektakularnym przykładem heterochronii jest tzw. neotenia⁷, która może zmienić przebieg rozwoju dziecka. Jest to wybiórcze spowolnienie bądź przedłużenie wczesnego stadium rozwoju jednostki. Następstwa neotenii można podzielić na:

adaptacyjne, np. opóźnienie zamknięcia szwów czaszkowych u dzieci we wczesnej ontogenezie;

patologiczne, np. przedłużające się pozostawanie na wcześniejszym etapie w rozwoju mowy.

Uczenie się oparte jest na zjawisku neuroplastyczności, czyli zachodzi przez zmianę siły połączeń, dzięki procesowi formowania się lub usuwania zbędnych połączeń (apoptoza), albo przez dodanie nowych komórek (por. ryc. 1.9).

Rycina 1.9. Typy neuroplastyczności.

Źródło: opracowanie M. Pąchalska.

W wielopoziomowym procesie filtracji ogromu danych (poczynając od receptorów, a kończąc na korze mózgowej), które docierają do zmysłów, wybieramy głównie te bodźce, które mają dla nas znaczenie. Chroni to nasz mózg przed przeciążeniem i pozwala skonstruować w miarę stabilny obraz świata.

Uczenie się wymaga również plastyczności strukturalnej, która jest rozumiana w neurofizjologii jako trwałe zmiany morfologiczne mikrostruktur (Konorski 1969; Kolb 1995; Frotscher, Heimrich, Deller 1997; Żernicki 1988; 1997; Kolb, Whishaw 2003; Kinalski 2008). Brown (1994) wyróżnia tu:

plastyczność rozwojową – związaną z rozwojem mózgu;

plastyczność kompensacyjną – związaną z procesami naprawczymi po uszkodzeniu mózgu.

Wyróżniając poszczególne rodzaje plastyczności, warto jednak pamiętać, że mechanizm leżący u podstaw tego zjawiska jest wspólny (Bach-y-Rita 1990, 2005).W ostatnich latach dużą rolę przypisuje się również procesom uwagi, a zwłaszcza selektywności uwagi, która służy nie tylko biologicznemu przetrwaniu, lecz także umożliwia prawidłowe funkcjonowanie w skomplikowanym środowisku społecznym.

Nie bez znaczenia jest też pamięć, na co wskazywał wybitny neurochirurg i neuropsycholog Karl Pribram (1984). Przy próbach wyjaśnienia działania pamięci nawiązał on do koncepcji holografii⁸. Uznał wówczas, że zapisy pamięciowe nie są zakodowane w poszczególnych neuronach, lecz w całościowych wzorcach impulsów nerwowych w obrębie całego mózgowia. Dzieje się to w podobny sposób jak w przypadku hologramu, w którym złożone wiązki promieni lasera przebiegają przez część filmu, tworząc złożony wielowymiarowy obraz holograficzny. Pribram (1984: 174–175) stwierdza, że:

Mózg sam w sobie jest hologramem, co pozwala wyjaśnić, dlaczego mózg człowieka może gromadzić tak ogromną liczbę informacji na stosunkowo małej przestrzeni. W przypadku hologramu dzięki zmianie kąta, pod którym wiązki promieni z dwóch laserów oddziałują na zapisany fotograficznie obraz, można otrzymać wiele różnych obrazów na tej samej powierzchni […] mózg (podobnie jak hologram) przechowuje olbrzymią liczbę kopii tego samego przedmiotu bądź zdarzeń w odległych od siebie częściach kory, a każda kopia zawiera pełny opis zapamiętanego przedmiotu lub zdarzenia. Gdy bodziec zewnętrzny w sytuacji zapamiętywania jest podobny do wzorca zakodowanego w pamięci, w mózgu reaguje cały zbiór połączonych ze sobą komórek, dzięki czemu następuje rozpoznanie zewnętrznych obiektów. Kiedy do mózgu dociera nowa, nieznana informacja, następuje analiza jej elementów składowych, wyróżnienie elementów znanych i nieznanych i dopiero z nich tworzy się nowa całość […] jeden centymetr sześcienny hologramu może zawierać ok. 10 bilionów bitów informacji [tłumaczenie M. Pąchalska].

Aby stwierdzić, czy komórki mózgowia mogą wyławiać porządek ze stanu pozornego chaosu, Pribram przeprowadził eksperyment, w którym wykorzystał „biały chaos” prezentowany na ekranie telewizyjnym. Chaos ten został stworzony przez system kropek, zawierający wszystkie możliwe wzorce, a zadaniem badanego było wyłowienie wśród nich określonego jednego wzorca. Uzyskane wyniki potwierdziły istnienie tego typu możliwości, co Pribram (1984:178) podsumowuje w następujący sposób:

Przez cały czas konstruujemy własną rzeczywistość z wielkiej ilości tego, co zwykle wydaje się chaosem. Ale ten chaos ma swoją strukturę: mamy uszy niczym dostrajacze radiowe i oczy niczym dostrajacze telewizyjne, które wybierają określone programy. Mając inne dostrajacze, moglibyśmy słuchać innych programów.

Dla niniejszych rozważań istotne znaczenie ma również obserwacja tego badacza, zawarta w późniejszej pracy, gdyż bliska jest ona założeniom teorii mikrogenetycznej. Pribram (1991:148) wskazuje tu bowiem, że wzorce holograficznej interferencji fal odpowiadają temu, co zachodzi w mózgu, pisząc:

Fale są wibracjami i wszystko świadczy o tym, że poszczególne komórki w korze mózgowej odczytują częstotliwość fal w określonej szerokości pasma. Tak jak struny instrumentu muzycznego rezonują w określonym zakresie częstotliwości, tak samo rezonują komórki kory mózgowej.

Warto podkreślić, że opisane powyżej wibrowanie fal odpowiada pulsowaniu opisywanych w niniejszym podręczniku stanów umysłu.

Zaproponowany przez Pribrama model ma zbyt statyczny charakter, na co zwracał uwagę Kaczmarek (1995), prezentując model pamięci nazwany modelem holokinograficznym. Autor ten uwypuklił dynamikę działania mózgowia, czyli ciągłe zmiany, jakie zachodzą w połączeniach między neuronami w skomplikowanym procesie pamięci. W obydwu tych modelach autorzy koncentrowali się jednak głównie na możliwości przetwarzania odpowiedniej liczby danych, podczas gdy ukazanie rzeczywistych zasad działania pamięci, w tym różnych jej rodzajów, wymaga uwzględnienia również czasu trwania oraz treści i złożoności przetwarzanych elementów (Pąchalska 2007a). Wszystkie te aspekty ujęli Pąchalska, Kaczmarek i Kropotov (2014) w synchronicznym modelu pamięci (ryc. 1.10), opracowanym zgodnie z założeniami teorii mikrogenetycznej i neuropsychologii procesu.

Rycina 1.10. Synchroniczny model pamięci.

Źródło: Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014, zmodyfikowane.

Ułożenie przestrzenne modelu umożliwia zaprezentowanie na osiach x oraz y relacji między ogólną strukturą systemów uwagi i pamięci (pod względem liczby, treści i złożoności przetwarzanych elementów) a czasem niezbędnym do ich przetworzenia. Można zauważyć, że to system uwagi buforuje przesyłanie danych do systemu pamięci roboczej. System ten, według najnowszych danych uzyskanych w badaniach neurofizjologicznych, przetwarza najmniejszą liczbę elementów w najkrótszym czasie. Są to sekundy, a nawet milisekundy (Kartsounis 2003; Kolb, Whishaw 2007; Kropotov 2009; Kropotov et al. 2013; Pąchalska, Kropotov 2019).

W miarę jak liczba elementów przetwarzanych informacji i/lub czas trwania procesu przetwarzania przekracza pewien próg, stopniowo przechodzimy z systemu uwagi (kilka bodźców, kilka milisekund) do systemu pamięci roboczej (kilka do kilkunastu bodźców, kilkanaście milisekund do kilkunastu sekund i/lub minut) w zależności od pojemności bufora pamięci roboczej (por. też Kropotov 2016).

Czym jest pamięć robocza?

Pamięć roboczą (określaną też jako pamięć operacyjna) definiuje się w neuropsychologii procesu w węższym (1) i szerszym (2) znaczeniu. Jest to odpowiednio:

konglomerat wzorów i połączeń neuronalnych, które pozwalają na funkcjonowanie własnego Ja minimalnego (roboczego) i longitudinalnego (całościowego, autobiograficznego), a także Ja indywidualnego (przedmiotowego i podmiotowego) oraz Ja społecznego (relacyjnego i kolektywnego);

konglomerat wzorów i połączeń neuronalnych, które pozwalają na pracę mózgu i umysłu w 10 wymiarach hiperprzestrzenni, czyli na przechowywanie i przetwarzanie multimodalnych informacji, co zapewnia sprawny przebieg funkcji poznawczych, w tym językowych. Umożliwia to prawidłowe funkcjonowanie własnego Ja minimalnego (roboczego) i longitudinalnego (całościowego, autobiograficznego), a także Ja indywidualnego (przedmiotowego i podmiotowego) oraz Ja społecznego (relacyjnego i kolektywnego).

Granica przejścia od systemu pamięci roboczej do systemu pamięci długotrwałej jest trudna do precyzyjnego ustalenia i w rzeczywistości – najprawdopodobniej mało ostra. W ludzkim mózgowiu zachodzi bowiem ciągły proces, trwający od milisekund do całych lat, gdy informacje są zapamiętywane, przechowywane, odtwarzane i zapominane. Także pamięć semantyczna i epizodyczna związana jest z liczbą, czasem oraz treścią i złożonością przetwarzanych danych (por. Pąchalska 2007a, 2008). Różnice między tymi rodzajami pamięci dotyczą głównie treści informacji. Oczywiście najdłuższy czas ich przechowywania zapewnia pamięć długotrwała, dlatego umieściliśmy ją u podstaw prezentowanego modelu.

Jak już wskazywaliśmy, wspomnienia przechowywane w pamięci człowieka ulegają procesowi stopniowego „roztapiania się”: z upływem czasu zapominamy coraz więcej szczegółów, ale często pamiętamy najważniejsze, najbardziej istotne elementy zapamiętanego wydarzenia. Fakt ten tłumaczy, dlaczego zakładamy istnienie jakościowych różnic między pamięcią bliskich i odległych w czasie wydarzeń:

Wydarzenia bliskie w czasie to te, które nastąpiły w ciągu ostatnich minut, godzin czy dni (czasami dłuższych okresów) i tym samym składają się na poczucie teraźniejszości.

Wydarzenia odległe w czasie to z kolei te, które przypominamy sobie z przeszłości, jest to więc coś, co stało się dawno temu.

W ten sposób formuje się system Ja zmieniający się w czasie (4D), pulsujący zgodnie ze stanami umysłu (5D), formującymi różne ilości informacji, zaznaczony na osi x, związany z czasem trwania wspomnień, zaznaczony na osi y, oraz podlegający grawitacji (6D), a także innym, niepoznanym do tej pory w neuronaukach, wymiarom hiperprzestrzenni (por. Kaku1995, 2011; Pąchalska 2019b), zaznaczony zmiennym kolorytem tła na wykresie (ryc. 1.10). Konieczne są, oczywiście, dalsze badania, pozwalające odkryć wielowymiarową rolę tych wymiarów dla układu własnego Ja, które jest w stanie funkcjonować w różnych, ekstremalnych warunkach, wyznaczanych przez naturę (żywioły), walczyć o przetrwanie na Ziemi, a gdy to staje się stopniowo niemożliwe, zdobywać przestrzeń kosmiczną i przygotowywać warunki do życia na innej planecie, gdzieś w odległych galaktykach.

Zaprezentowany opis dotyczy mechanizmów działania pamięci u człowieka zdrowego. Jednak w praktyce klinicznej często obserwujemy wybiórcze zaburzenia pamięci wydarzeń bliskich oraz odległych. Zjawisko to jest charakterystyczne dla chorób otępiennych (por. Pąchalska, Bidzan, Bidzan 2015), lecz występuje również po urazie mózgu oraz w przebiegu otępienia pourazowego. Zalicza się tu np. niepamięć następczą w przebiegu amnezji pourazowej. Z tego względu na granicy modelu pamięci umieściliśmy obok bufora uwagi niepamięć i amnezję. Istotne znaczenie ma fakt, że wydobycie informacji z niepamięci wymaga znacznego przydzielenia zasobów mózgowych. Zjawisko to tłumaczy, dlaczego u osób z różnorodnymi dysfunkcjami mózgowia, u których te zasoby uległy znacznemu ograniczeniu, występują tak często zaburzenia pamięci (por. Pąchalska 2007a, 2008).

W celu zilustrowania omawianych wyżej zjawisk prezentujemy trudności, z jakimi borykają się pacjenci z uszkodzeniami prawej półkuli mózgu w trakcie odtwarzania z pamięci prezentowanych im danych. Przy czym, jak już wielokrotnie wspominaliśmy w innych pracach, pisząc o skutkach uszkodzenia mózgu (Pąchalska 2007a; Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014), trudności te sprzężone są z innymi zaburzeniami. W omawianym przypadku zadaniem pacjentów było ułożenie w odpowiedniej kolejności czterech obrazków, które stanowiły ilustrację do opowiedzianej im historyjki „Budowa domu”. Pacjenci z reguły nie potrafili ułożyć obrazków we właściwej kolejności, a zaistniałe luki w pamięci uzupełniali konfabulacjami. Charakterystyczne były też emocjonalne komentarze, z reguły niepowiązane z treścią dopiero co usłyszanego opowiadania (por. Pąchalska i MacQueen 2002b). Ilustracją tej sytuacji jest wypowiedź chorego, który, układając pierwszy z czterech obrazków, stwierdził: „Ludzie nie mają gdzie mieszkać, a tu się buduje dom dla kota”.

Przy układaniu kolejnych trzech obrazków bardzo się zdenerwował i głośno protestował, mówiąc m.in.: „Niech idioci dopasowują układankę dla kota, ja nie mam zamiaru przyczyniać się do takiego marnotrawstwa swoim działaniem”.

Jest również charakterystyczne, że na skutek luk w pamięci chorzy nie potrafią odtworzyć sensu prezentowanej im historyjki ani w formie ustnej, ani graficznej. Zazwyczaj odtwarzają jedynie poszczególne fragmenty. Czasami żalą się przy tym, że oni też się „rozpadli na części jak ta układanka” lub że ich umysł przypomina „rozsypane puzzle”.

Szczegółowy opis modelu znajduje się w innych pracach (Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014; Pąchalska, Kropotov 2019).

1.5. Neuronalne podstawy tożsamości

Laureat Nagrody Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny⁹ w roku 1981 Roger W. Sperry uważał, że świadomość powstaje w wyniku aktywności mózgu i da się sprowadzić wyłącznie do działalności neuronalnej. Sądził, że świadomość i Ja stanowią najwyższy poziom hierarchii neuronalnej (Sperry 1984). Opracował hierarchiczny model tożsamości, którego głównym założeniem było twierdzenie, że subiektywne Ja pojawia się na najwyższym poziomie i sprawuje kontrolę nad działaniem mózgu. Model ten jest także nazywany modelem hierarchii niezagnieżdżonej (non-nested hierarchy). Istotne wydaje się stwierdzenie, że umysł i Ja jako jedność łączą się z najwyższymi formami procesów poznawczych i z najmłodszymi filogenetycznie obszarami mózgu. Przykładem tego jest kora przedczołowa, która jest młodsza niż śródmózgowie i która ma wpływ na procesy świadomości (por. też Pąchalska, Góral-Półrola, Brown et al. 2015).

1.5.1. Badania Feinberga nad neuronalnymi podstawami własnego Ja

Neuronalne podstawy Ja zostały najpełniej zbadane przez Todda E. Feinberga (por. Feinberg, Keenan 2005) uznawanego za międzynarodowy autorytet w dziedzinie neurobiologicznych powiązań między mózgiem i własnym Ja oraz za ojca badań neurologicznych nad tożsamością człowieka (por. ryc. 1.11).

Todd E Feinberg, profesor psychiatrii klinicznej i neurologii w Albert Einstein College of Medicine, dyrektor Yarmon Neurobehavior & Alzheimer’s Disease Centre w Beth Israel Medical Center w Nowym Jorku. Dokonania prof. Feinberga ukazywano w takich programach telewizyjnych, jak: Dateline NBC, The Leonard Lopate Show, Fresh Air with Terry Gross, The Learning Channel oraz w wielu lokalnych programach telewizyjnych Nowego Jorku. Jego spostrzeżenia dotyczące zaburzeń pracy mózgu zostały opisane w książce Richarda Powersa The Echo Maker [Twórca echa], która uzyskała tytuł książki roku 2006. W książce tej Powers opisał chorego z zespołem Capgrasa, który został poddany gruntownemu badaniu przez Feinberga¹⁰. Prof. Feinberg jako główny prelegent wygłaszał wykłady na temat neurobiologii i własnego Ja dla American Academy of Neuropsychology, American Association for the Advancement of Science, National Institutes of Health i innych instytucji naukowych. Omawiano jego dokonania jako jednego z wiodących naukowców w serii programów The Seeker [Odkrywca]. Laureat najwyższego wyróżnienia Polskiego Towarzystwa Neuropsychologicznego Copernicus Prize 2020 za wybitną współpracę z neurouczonymi polskimi.

Ryc. 1.11. Todd E. Feinberg (2005).

Źródło: z biblioteki prywatnej prof. Jasona W. Browna.

Feinberg (2005) nie jest przekonany, że umysł lub Ja powstaje w sposób hierarchiczny, na wzór systemów percepcyjnych. Potwierdzają to również inne obserwacje i badania naukowe (Zeki 1993; Beckers, Zeki 1995; Pąchalska 2017). Zeki (op. cit.) wskazuje, że w trakcie spostrzegania wzrokowego równie ważną rolę odgrywają zarówno wczesne, jak i późne etapy przetwarzania danych, które docierają do świadomości. Ten sam wniosek można wysnuć, analizując działanie, ani intencje bowiem, ani wola nie pojawiają się na szczycie hierarchii neuronalnej. Na przykład w trakcie mówienia ważniejsze jest to, co chcemy przekazać, niż uświadamianie sobie, jakie ruchy języka powinniśmy wykonać. Oznacza to, że kontrola działania nie przebiega jedynie na najwyższym świadomym poziomie, czyli w systemie czołowo-ciemieniowym, lecz również i na niższych poziomach, czyli w układzie limbicznym odpowiadającym za procesy emocjonalne oraz w pniu mózgu wraz ze śródmózgowiem odpowiadającym za automatyzmy ruchowe (por. też Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014).

Feinberg (2005) wskazuje również, że Ja nie jest w mózgu zorganizowane w formie piramidy, jak to zakładał Sperry (op. cit.), lecz w postaci modelu hierarchii zagnieżdżonej (nested hierarchy). Uważa też, że jest to model odzwierciedlający działanie wszystkich żywych organizmów. Autor ten zwraca jednocześnie uwagę, że różnice między modelem hierarchii niezagnieżdżonej i zagnieżdżonej dotyczą związku między wyższymi i niższymi poziomami:

w hierarchii niezagnieżdżonej wyższe i niższe poziomy mózgowia stanowią niezależne składniki, a w hierarchii zagnieżdżonej składniki niższego poziomu są ze sobą ściśle powiązane i tworzą bardzo złożone całości;

w hierarchii niezagnieżdżonej inicjowanie lub hamowanie działania pochodzi z wyższych poziomów mózgowia, natomiast w hierarchii zagnieżdżonej kontrola inicjowania i hamowania działania jest wbudowana w cały system.

Na poziomie fizjologicznym można obserwować, że wydzielanie określonych enzymów powoduje zmiany w działaniu mózgu i narządów wewnętrznych, a w rezultacie – całego organizmu. Z kolei organizm sprawia, że poszczególne organy wykonują funkcje niezbędne do wykonania danych czynności.

Model hierarchii zagnieżdżonej jest zgodny z założeniami neuropsychologii procesu, dlatego też postanowiliśmy omówić go szerzej. Feinberg (2005) nawiązuje tu do spostrzeżeń Strechlera (1991), który wskazuje, że obszar górnej części pnia mózgu (ang. Upper brainstem) jest na tyle złożony, że można już mówić o występowaniu pierwotnego Ja. Na przykład wzgórze otrzymuje m.in. informacje wzrokowe oraz dane z pamięci, co pozwala mu utworzyć spójne pojęcie Ja. Także Panksepp (1988) uważa, że w górnej części wzgórza powstają zaczątki reprezentacji Ja. Dlatego też Feinberg, Mitchell, Drickamer et al. (2001) dostrzegają, że mózg płaza, np. żaby, ma podstawową świadomość, reaguje ona bowiem w odpowiednio złożony sposób na otoczenie.

Nawiązując do teorii MacLeana (1990, 1991), można przypuszczać, że ważnym etapem w tworzeniu pierwotnego Ja jest mózg gadów (por. ryc. 1.12), który obejmuje jądra podstawy mózgowia, śródmózgowie i system siateczkowaty. Zwierzęta mające mózg gadów zdolne są do wykonywania złożonych zachowań, jak nadzorowanie, zachowania godowe, czy macierzyńskie itp. Na przykład samica krokodyla opiekuje się młodymi, przenosząc je w pysku do wody.

Rycina 1.12. Teoria Paula MacLeana (1990, 1991): podział mózgowia na trzy rodzaje: mózg gadów; mózg starszych ssaków, który obejmuje układ limbiczny; mózg młodszych ssaków (w tym ludzi), któryobejmuje korę nową.

Źródło: Pąchalska (2007a) zmodyfikowane.

Feinberg (2005:42) zauważa, że zgodnie z teorią MacLeana:

kolejne etapy w kształtowaniu się neuronalnej hierarchii Ja zapewnia mózg starszych ssaków, który obejmuje układ limbiczny związany z emocjami i typowymi zachowaniami instynktownymi i społecznymi. Jednak rozwój Ja indywidualnego, społecznego i kulturowego staje się możliwy dzięki powstaniu najwyższego w tej hierarchii mózgu ludzi, który związany jest z działaniem kory nowej odpowiadającej za czynności typowo ludzkie.

Warto zauważyć, że podział MacLeana, choć powszechnie znany na świecie, ma bardzo ogólny charakter (Rohen 2012; Feinberg 2005). Dlatego też nie wystarcza do rozważań nad tak złożonym systemem, jakim jest Ja. Należy więc nawiązać do propozycji światowej sławy neuroanatoma niemieckiego Rohena (2001). Autor ten, opierając się na precyzyjnych badaniach mózgu, podaje szczegółowe dane dotyczące struktur anatomicznych i połączeń w obrębie wyróżnionych przez MacLeana trzech rodzajów mózgu. Należą tu:

Pień mózgu wraz ze śródmózgowiem, najstarszy filogenetycznie, obejmujący wiele jąder i połączeń¹¹, które stanowią neuronalną podstawę funkcjonowania mózgu (wszystkie układy regulacyjne i reproduktywne), to „mózg gadzi”: układ siatkowaty (łac. formatio reticularis), kontrolujący stany pobudzenia umysłu, czuwania i przytomności, snu, motywacji do działania; podwzgórze, które reguluje homeostazę, termoregulację, rytmy biologiczne, współpracę z autonomicznym układem nerwowym, uczucie głodu i pragnienia. „Mózg gadzi” jest bardziej pierwotny niż „mózg ssaków”. Odpowiada za poczucie głodu i bólu, mechanizm walki-ucieczki, instynkty terytorialne, zachowania agresywne, rytualne (np. godowe), hierarchie społeczne (por. też Rohen 2012).

Mózg starszych ssaków, obejmujący układ limbiczny, związany z emocjami i typowymi zachowaniami instynktownymi i społecznymi, znajduje się nad mózgiem gadzim. Jest on słabo rozwinięty u gadów, dobrze u ssaków, liczy ≤ 150 mln lat. Zwierzęta, które posiadają ten mózg, wykazują bardziej złożone społeczne zachowania, takie jak karmienie młodych czy zabawa. Na przykład pies wykazuje przywiązanie do właściciela, smutek w przypadku, gdy zostanie sam, radość na powitanie, skłonność do zabawy oraz przekazywanie sygnałów o chęci wyjścia na spacer. Rohen (op. cit.) włącza tu korę starą, w tym korę węchową, reagującą na niespecyficzne pobudzenia zapachowe¹²; korę gruszkowatą (piriform cortex), korę śródwęchową i przyległe obszary: hipokamp, który wraz z obszarami przyległymi do niego tworzy „formację hipokampa”, ważną strukturę stanowiącą podstawę pamięci epizodycznej oraz orientacji wzrokowo-przestrzennej¹³; stopę hipokampa, związaną z mechanizmem oczekiwania i odkrywania nowości; jądro migdałowate (amygdala), odpowiadające za ekspresję i kontrolę strachu, agresji, zachowań seksualnych, pamięci zdarzeń emocjonalnych (por. też LeDoux 2000a, b; Damasio 2000); podwzgórze, zawierające przysadkę mózgową, które umożliwia sprzężenie z układem hormonalnym, wpływa też na wzbudzanie i ekspresję sygnałów stresu i przyjemnych emocji. Odczuwanie pozytywnych emocji jest możliwe dzięki wydzielaniu endorfin i oksytocyny (por. też Mai, Paksinos 2011; Heimer, Van Hoesen, Trimble, Zahm 2008; Fisher 2007; Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov 2014).

„Mózg najmłodszych ssaków (w tym ludzi)”, jak MacLean określa korę nową, wiąże się z działaniem wyższych czynności korowych (por. też Łuria 1976). Na najwyższym piętrze znajduje się kora nowa, która jest najlepiej rozwinięta u naczelnych. Jej szybki rozwój nastąpił dopiero kilkadziesiąt milionów lat temu. Kora nowa wiąże się z procesami poznawczymi i zachowaniami specyficznymi przede wszystkim dla człowieka, chociaż pewne przejawy tych funkcji można także zaobserwować u małp. Należą tu m.in. procesy poznawcze, rozwiązywanie problemów, zachowania społeczne, praktyki kulturowe.

Oprócz omówionych powyżej połączeń między strukturami podkorowymi a korą mózgową ważną rolę odgrywają połączenia w obrębie kory mózgowej. Wymiana informacji między różnymi obszarami mózgu jest możliwa dzięki obecności długich połączeń między poszczególnymi płatami mózgu. Połączenia te są szczególnie liczne między płatem czołowym i skroniowym ze względu na udział obu tych płatów w procesach związanych z pamięcią i kontrolą zachowań celowych. Nie bez znaczenia są też połączenia między obszarami czołowymi mózgu oraz obszarami ciemieniowymi (por. ryc. 1.13).

Rycina 1.13. Schemat włókien łączących płaty półkul mózgu.

Źródło: Moryś, Moryś (2012).

Obecnie podkreśla się znaczenie tych połączeń neuronalnych, przebiegających wzdłuż długich pęczków w obrębie kory mózgowej, w sterowaniu zachowaniem człowieka (Mai, Paksinos 2011; Moryś 2005; Moryś, Moryś 2012; Rohen 2001, 2012). Poglądy te rodzą pytanie o to, czy system Ja tworzy się dzięki hierarchicznej i dynamicznej pracy organizacji mózgu oraz ilości hierarchicznie zorganizowanych obszarów (korowych i podkorowych).

Przypisy

Wstęp

¹ http://galeriasztukiptneur.pl/

Rozdział 1

¹ Zespół zamknięcia to rzadkie zaburzenie neurologiczne; jest on też zwany śpiączką rzekomą lub śpiączką jasną.

² Ludzie mają najwięcej neuronów wrzecionowatych – niezależnie od tego, czy weźmiemy wartości względne czy bezwzględne. Liczba neuronów wrzecionowatych u małp człekokształtnych wynosi 6950. Blisko pięciokrotnie więcej ma ich noworodek – 28 200, a ponad trzydziestokrotnie więcej ma czteroletnie ludzkie dziecko – 184 tys. oraz człowiek dorosły – 193 tys. Dla porównania dorosły słoń ma około 20 tys. neuronów wrzecionowatych (por. Nimchinsky, Vogt, Morrison et al. 1995).

³ Istota biała mózgu, przez długi czas zaniedbywana przez badaczy, jest rozległą siecią włókien łączących struktury neuronalne. Sposób, w jaki mózg przetwarza informacje, zależy od wzoru połączenia tych sieci włókien.

⁴ Jednak istnieją pewne określone wzory aktywności u osób z różnorodnymi uszkodzeniami, co pozwala na wyznaczanie neuromarkerów różnych jednostek chorobowych (Kropotov 2016).

⁵ Modelowanie własności umysłu jest przedmiotem badań psychologii, neuropsychologii, kognitywistyki oraz działu informatyki zajmującego się sztuczną inteligencją. Dzięki rozwojowi technologii komputerowych problem syntetycznego uniwersalnego umysłu (jako formalnego autonomicznego systemu samoświadomego i mającego atrybuty inteligencji) stał się też dziedziną nowych badań systemowych.

⁶ Rośnie liczba dowodów przemawiających za występowaniem fizycznych różnic anatomicznych, różnic w zakresie liczby i organizacji połączeń neuronalnych oraz zróżnicowanych typów komórek pozwalających wysunąć wniosek, że mózg człowieka i mózgi innych ssaków różnią się sposobem zorganizowania. Twierdzenie to, jak zauważa Gazzaniga (2013), kiedy je pojmiemy, pomoże nam zrozumieć, co czyni człowieka wyjątkowym.

⁷ Neotenia występuje nie tylko u człowieka, ale także u zwierząt. Jest to np. zdolność płciowego rozmnażania się larw niektórych zwierząt występująca w następstwie przyspieszonego w stosunku do reszty ciała rozwoju narządów rozrodczych; zatrzymanie u osobników dorosłych pewnych cech infantylnych. Występuje prawdopodobnie u płazów i u ryb. Wyróżniana jest forma pełna (zupełna), czyli zdolność do rozmnażania się w stanie larwalnym, i niepełna (niezupełna), polegająca na nadmiernym wydłużeniu stadium larwalnego bez zdolności rozmnażania się. Neotenia pełna u płazów wynika z braku reakcji tkanek larw na stymulujący przemianę larw hormon tarczycy, przy normalnym jej rozwoju bądź niedorozwoju tarczycy. Wywołana jest także warunkami środowiskowymi, które hamują rozwój larw, np. niską temperaturą lub brakiem pokarmu. Neotenia jest szczególnym przypadkiem pedogenezy.

⁸ Holograficzny model pamięci został oparty na metaforze hologramu. Technikę holografii opracował Dennis Gabor, który w 1971 roku otrzymał za nią Nagrodę Nobla. Metoda ta ma na celu utrwalenie na płytce fotograficznej obrazów trójwymiarowych ze wszystkimi cechami przestrzennymi. Informację o holografowanym obiekcie zawiera każdy punkt tej płytki. Pozwala to na rekonstrukcję całego obrazu z najbardziej szczegółowymi jego elementami.

⁹ Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny w roku 1981 została podzielona; połowę przyznano Rogerowi W. Sperry’emu „za odkrycia dotyczące specjalizacji funkcjonalnej półkul mózgowych”, drugą połowę – wspólnie Davidowi H. Hubelai’owi i Torstenowi N. Wieselowi „za odkrycia dotyczące przetwarzania informacji w układzie wzrokowym”.

¹⁰ Feinberg publikował artykuły na temat neurobiologicznych uwarunkowań własnego Ja w „The Dana Forum on Brain Science” oraz w „Daedalus”, czasopiśmie Amerykańskiej Akademii Nauk Humanistycznych i Ścisłych. Jego dokonania zostały zaprezentowane w specjalnym wydaniu „Science News” w artykule Finding the Inner Me: neural roots of identity (Odnajdywanie wewnętrznego Ja: neuronalne korzenie tożsamości). Prof. Feinberg jest autorem książki Altered Egos: How the Brain Creates the Self (Oxford, 2001) (Zmienione ego: jak mózg tworzy Ja) oraz współautorem podręcznika Behavioral Neurology and Neuropsychology (McGraw-Hill) (Behawioralna neurologia i neuropsychologia) i The Lost Self: Pathologies of the Brain and Identity (Oxford, 2005) (Utracone Ja: patologie mózgu a tożsamość). Napisał również blisko 100 artykułów i tłumaczeń. Jego najnowsza książka to From Axons to Identity: Neurological Explorations of the Nature of the Self (Od aksonów do tożsamości: badania natury własnego Ja).

¹¹ Bardziej szczegółowy opis budowy i funkcji pnia mózgu zaproponowany przez Rohena (2001, 2012) zaprezentowano w podręczniku Neuropsychologia kliniczna: od teorii do praktyki (Pąchalska, Kaczmarek, Kropotov, 2014).

¹² Dokładniejsza analiza tych zapachów nie jest możliwa, gdy uszkodzona jest górno-przednia część haka hipokampa (zakręt okalający i zakręt półksiężycowaty), czyli prawdziwa kora węchowa. Problemy tego rodzaju przejawiają osoby z otępieniem typu Alzheimera, które już we wczesnej fazie choroby mają zaburzenia węchowe (Mai, Paxinos 2011).

¹³ Osoby z otępieniem typu Alzheimera, u których choroba neurodegeneracyjna już we wczesnej fazie spowodowała rozpad połączeń hipokampa głównie z płatami skroniowymi, przejawiają zaburzenia pamięci epizodycznej oraz przestrzenno-wzrokowej (Orfei et al. 2010).