Dla Lisy, mojej najlepszej przyjaciółki,
dzięki której moje życie stało się pełne

Dane oryginału

Why Zebras Dont’t Get Ulcers: The Acclaimed Guide to Stress, Stress-Related Diseases, and Coping, Henry Holt & Company, LLC, New York

Copyright © 1994, 1998 by W.H. Freeman and 2004 by Robert M. Sapolsky

Recenzenci dr Małgorzata Guzowska, prof. dr hab. Aleksandra Łuszczyńska, dr hab. Bogusław Pawłowski

Projekt okładki i stron tytułowych Anna Kulikowska

Ilustracja na okładce Freepik: @brgfx

Wydawca Aleksandra Małek

Redaktor Dorota Polewicz

Redaktor prowadzący Agata Kołacz

Produkcja Anna Badura

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

Książka, którą nabyłeś, jest dziełem twórcy i wydawcy. Prosimy, abyś przestrzegał praw, jakie im przysługują. Jej zawartość możesz udostępnić nieodpłatnie osobom bliskim lub osobiście znanym. Ale nie publikuj jej w internecie. Jeśli cytujesz jej fragmenty, nie zmieniaj ich treści i koniecznie zaznacz, czyje to dzieło. A kopiując jej część, rób to jedynie na użytek osobisty.

Szanujmy cudzą własność i prawo.

Więcej na www.legalnakultura.pl

Polska Izba Książki

Copyright © for the Polish edition by Wydawnictwo Naukowe PWN SA

Warszawa 2025

ISBN: 978-83-01-24785-0

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2025 r. (Wydanie II)

Warszawa 2025

Wydawnictwo Naukowe PWN SA

02-460 Warszawa, ul. G. Daimlera 2

tel. 2269 54 321; faks 22 69 54 228; infolinia 801 33 33 88

e-mail: pwn@pwn.com.pl; www.pwn.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Fragment

Przedmowa

Przedmowa do drugiego wydania polskiego

Rozdział 1. Dlaczego zebry nie mają wrzodów?

Rozdział 2. Gruczoły, gęsia skórka i hormony

Rozdział 3. Udary, zawały serca i śmierć voodoo

Rozdział 4. Stres, przemiana materii i upłynnianie aktywów

Rozdział 5. Wrzody, biegunka i lody z gorącą czekoladą

Rozdział 6. Karłowatość i znaczenie matek

Rozdział 7. Seks i rozmnażanie

Rozdział 8. Odporność, stres i choroba

Rozdział 9. Stres i ból

Rozdział 10. Stres i pamięć

Rozdział 11. Stres i dobry sen

Rozdział 12. Starzenie się i śmierć

Rozdział 13. Dlaczego stres psychologiczny jest stresujący?

Rozdział 14. Stres i depresja

Rozdział 15. Osobowość, temperament i ich związane ze stresem konsekwencje

Rozdział 16. Uzależnienie od narkotyków i adrenaliny a przyjemność

Rozdział 17. Patrząc z dołu

Rozdział 18. Skuteczne radzenie sobie ze stresem

Wykaz źródeł ilustracji

O Autorze

Przypisy końcowe

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Przedmowa

Być może czytasz te słowa, rozglądając się za ciekawą lekturą w księgarni. Jeśli tak, to spójrz niepostrzeżenie na tego faceta koło przejścia, tego, który udaje, że pochłania książkę Stephena Hawkinga. Dobrze mu się przyjrzyj. Najprawdopodobniej nie utracił palców z powodu trądu, nie jest pokryty bliznami po ospie, nie targają nim też malaryczne dreszcze. Wręcz przeciwnie, wygląda na okaz zdrowia, to znaczy cierpi na te same schorzenia, na które narzeka większość z nas: zbyt wysoki, jak na małpę człekokształtną, poziom cholesterolu, słuch, którego ostrość jest zdecydowanie słabsza niż u łowcy czy zbieracza w tym samym wieku, skłonność do obniżania napięcia za pomocą Valium. My, członkowie społeczności zachodnich, zapadamy obecnie na inne choroby niż dawniej. Co ważniejsze, nie tylko zapadamy dziś na choroby innego rodzaju, ale także przyczyny i konsekwencje tych chorób są zgoła odmienne. Tysiąc lat temu młoda przedstawicielka łowców i zbieraczy nieświadomie zjadłaby antylopę pełną wąglika. Skutki są oczywiste – umarłaby kilka dni później. Dziś młody prawnik bezrefleksyjnie zakłada, że czerwone mięso, mrożone frytki i kilka piw na kolację to właściwa dieta. Konsekwencje nie są oczywiste. Pół wieku później być może jest na rencie z powodu chorób układu krążenia, ale jest też możliwe, że wraz z wnukami urządza wycieczki rowerowe. Który scenariusz się ziści, zależy od kilku podstawowych, namacalnych czynników. Przykładowo: co jego wątroba robi z cholesterolem, jaki jest poziom określonych enzymów w jego komórkach tłuszczowych, czy występują u niego jakieś wrodzone wady ścian naczyń krwionośnych. Wynik końcowy będzie też w znacznym stopniu zależał od tak zaskakujących czynników, jak jego osobowość, dawka stresu emocjonalnego przeżytego na przestrzeni lat i czy ma kogoś bliskiego, komu się może wypłakać, kiedy ów stres się pojawia.

W medycynie trwa rewolucja w myśleniu o chorobach, które nas obecnie dotykają. Obejmuje ona uwzględnianie interakcji między ciałem i umysłem, a więc dróg, za których pośrednictwem emocje i czynniki osobowościowe mogą wywierać olbrzymi wpływ na funkcjonowanie i zdrowie praktycznie każdej komórki naszego ciała. Rewolucja ta dotyczy roli stresu w zwiększaniu podatności na choroby, znaczenia sposobów radzenia sobie ze stresem oraz podstawowej tezy mówiącej, że nie da się w pełni zrozumieć choroby w oderwaniu od całego kontekstu osoby, która na nią cierpi.

To właśnie jest treścią mojej książki. Zaczynam od próby wyjaśnienia znaczenia mglistego pojęcia „stres” i przekazania, w możliwie najmniej bolesny sposób, wiedzy na temat tego, jak różne hormony i części mózgu mobilizują się w odpowiedzi na stres. Następnie koncentruję się na powiązaniach stresu i zwiększonego ryzyka określonych typów schorzeń, przechodząc rozdział po rozdziale przez skutki, jakie stres wywiera na układ krążenia, magazynowanie energii, wzrost, procesy rozrodcze, układ odpornościowy i tak dalej. Potem opisuję, jak proces starzenia się może być powiązany z ilością stresu doświadczonego w ciągu życia. Dalej badam powiązania między stresem i najpowszechniejszą, a zarazem prawdopodobnie najbardziej wyniszczającą chorobą psychiczną, dużą depresją. W ramach aktualizowania materiału zawartego w książce na potrzeby wydania trzeciego dodałem dwa rozdziały: jeden dotyczy interakcji między stresem a snem, drugi omawia związki stresu z uzależnieniami. Ponadto materiał zawarty w rozdziałach, które ukazały się we wcześniejszych wydaniach, został przeze mnie napisany ponownie w jednej trzeciej czy wręcz w połowie.

Część informacji zawartych w książce jest ponura – długotrwały czy powtarzający się stres może niszczyć nasze ciała na niezliczone sposoby. Mimo to większość z nas nie jest wyniszczona przez schorzenia spowodowane czy związane ze stresem. Radzimy sobie bowiem zarówno fizjologicznie, jak i psychologicznie, a niektórzy z nas osiągają na tej płaszczyźnie spektakularne sukcesy. Czytelnik, który dotrwa do końca, z ostatniego rozdziału dowie się, jaki jest stan wiedzy na temat radzenia sobie ze stresem i w jaki sposób można część znanych już zasad zastosować w życiu codziennym. Jest wiele powodów do optymizmu.

Wierzę, że każdy może skorzystać z niektórych opisanych tu wątków i ulec fascynacji dziedziną nauki, z której się wywodzą. Nauka dostarcza nam najbardziej wyszukanych, stymulujących zagadek, jakie oferuje życie. Wrzuca najbardziej prowokujące idee na arenę debaty moralnej. Zdarza się, że poprawia nasze życie. Kocham naukę i boli mnie świadomość, że tak wielu ludzi się jej obawia lub uważa, że pójście drogą nauki wyklucza współczucie, przedmioty humanistyczne czy respekt i szacunek dla natury. Nauka nie ma nas pozbawić misterium, ale je na nowo odkryć i ożywić.

Dlatego myślę, że każda książka popularnonaukowa powinna próbować przekazać tę ekscytację, sprawić, by temat był interesujący i przystępny także dla tych, którzy z własnej i nieprzymuszonej woli za nic w świecie nie chcieliby mieć z nim nic do czynienia. To było głównym celem mojej książki. Często oznaczało jednak upraszczanie złożonych tematów. Aby to zrównoważyć, na końcu każdego rozdziału załączam obszerne przypisy, często zawierające kontrowersje i szczegóły związane z materiałem przedstawianym w tekście podstawowym. Odnośniki te są znakomitym wstępem do dalszych rozważań dla tych wszystkich, którzy chcą poznać temat bardziej szczegółowo.

Wiele fragmentów tej książki dotyczy tematów, w których zdecydowanie nie czuję się ekspertem i w trakcie pisania prosiłem licznych mędrców o radę, wyjaśnienia i weryfikację faktów. Wszystkim im bardzo dziękuję za hojne obdarowanie mnie swoim czasem i wiedzą: Nancy Adler, John Angier, Robert Axelrod, Alan Baldrich, Marcia Barinaga, Alan Basbaum, Andrew Baum, Justo Bautisto, Tom Belva, Anat Biegon, Vic Boff (jego witaminy ozdabiają kredensy i komody w domu moich rodziców), Carlos Camargo, Matt Cartmill, M. Linette Casey, Richard Chapman, Cynthia Clinkingbeard, Felix Conte, George Daniels, Regio DeSilva, Irven DeVore, Klaus Dinkel, James Doherty, John Dolph, Leroi DuBeck, Richard Estes, Michael Fanselow, David Feldman, Caleb Tuck Finch, Paul Fitzgerald, Gerry Friedland, Meyer Friedman, Rose Frisch, Roger Gosden, Bob Grossfield, Kenneth Hawley, Ray Hintz, Allan Hobson, Robert Kessler, Bruce Knauft, Mary Jeanne Kreek, Stephen Laberge, Emmit Lam, Jim Latcher, Richard Lazarus, Helen Leroy, Jon Levine, Seymour Levine, John Liebeskind, Ted Macolvena, Jodi Maxmin, Michael Miller, Peter Milner, Gary Moberg, Anne Moyer, Terry Muilenburg, Ronald Myers, Carol Otis, Daniel Pearl, Ciran Phibbs, Jenny Pierce, Ted Pincus, Virginia Price, Gerald Reaven, Sam Ridgeway, Carolyn Ristau, Jeffrey Ritterman, Paul Rosch, Ron Rosenfeld, Aryeh Routtenberg, Paul Saenger, Saul Schanberg, Kurt Schmidt-Nielson, Carol Shively, J. David Singer, Bart Sparagon, David Speigel, Ed Spielman, Dennis Styne, Steve Suomi, Jerry Tally, Carl Thoresen, Peter Tyak, David Wake, Michelle Warren, Jay Weiss, Owen Wolkowitz, Carol Worthman i Richard Wurtman.

Szczególnie wdzięczny jestem tej grupie osób – moim przyjaciołom, współpracownikom, kolegom i dawnym nauczycielom – którzy poświęcili swój nadzwyczaj cenny czas, by przeczytać napisane przeze mnie rozdziały. Aż włos mi się jeży na głowie na myśl o błędach i przekłamaniach, które mogłyby pojawić się w tej pracy, gdyby nie ich taktowne uwagi, że nie mam pojęcia, o czym piszę. Szczerze im dziękuję: Robert Ader z Uniwersytetu w Rochester; Stephen Bezruchka z Uniwersytetu w Waszyngtonie; Marvin Brown z Uniwersytetu Stanu Kalifornia w San Diego; Laurence Frank z Uniwersytetu Stanu Kalifornia w Berkeley; Craig Heller z Uniwersytetu Stanforda; Jay Kaplan z Bowman Gray Medical School; Ichiro Kawachi z Uniwersytetu Harvarda; George Koob ze Scripps Clinic; Charles Nemeroff z Emory University; Seymour Reichlin z Tufts/New England Medical Center; Robert Rose z MacArthur Foundation; Tim Meier z Uniwersytetu Stanforda; Wylie Vale z Salk Institute; Jay Weiss z Emory University i Redford Williams z Uniwersytetu Duke’a.

Książka ukazała się w takiej postaci dzięki wielu osobom. Duża część materiału jest wynikiem wykładów przedstawianych pod auspicjami Institute for Cortext Research and Development i jego dyrektora, Willa Gordona, który okazał mi wiele wsparcia i dał dużą samodzielność w badaniu tych zagadnień. Bruce Goldman z serii Portable Stanford zasiał w mojej głowie pomysł na tę książkę, a Kirk Jensen pozyskał mnie dla wydawnictwa W.H. Freeman and Company; obaj wsparli mnie w tworzeniu zarysu publikacji. I w końcu, moje sekretarki – Patsy Gardner i Lisa Pereira były nieocenioną pomocą we wszystkich logistycznych aspektach złożenia książki w całość. Wszystkim Wam dziękuję i liczę na owocną współpracę w przyszłości.

Otrzymałem ogromną pomoc przy organizowaniu i redagowaniu pierwszego wydania książki. Osoby, którym za to dziękuję, to: Audrey Herbst, Tina Hastings, Amy Johnson, Meredyth Rawlins i przede wszystkim mój redaktor Jonathan Cobb, który był wspaniałym nauczycielem i przyjacielem w procesie powstawania tej pracy. Przy drugim wydaniu wspierali mnie John Michel, Amy Trask, Georgia Lee Hadler, Victoria Tomaselli, Bill O’Neal, Kathy Bendo, Paul Rohloff, Jennifer MacMillan i Sheridan Sellers. Liz Meryman, która odpowiada za szatę graficzną dla czasopisma Natural History i pomaga łączyć światy sztuki i nauki w tym przepięknym wydawnictwie, uprzejmie zgodziła się przeczytać rękopis i udzieliła doskonałych wskazówek, pozwalających na przygotowanie właściwej szaty graficznej. Dodatkowo dziękuję Alice Fernandes-Brown, która odpowiada za przeobrażenie mojego pomysłu na okładkę w tak udaną rzeczywistość. W tym nowym wydaniu wsparcia udzielili: Rita Quintas, Denise Cronin, Janice O’Quinn, Jessica Firger i Richard Rhorer z wydawnictwa Henry Holt.

Pisanie tej książki było w przeważającej części przyjemnością i myślę, że odzwierciedla ona jedną z tych rzeczy w moim życiu, za którą jestem ogromnie wdzięczny: że nauka jest dla mnie źródłem tak wielkiej radości, będąc jednocześnie moim zawodem i hobby. Dziękuję moim mentorom, którzy nauczyli mnie uprawiać naukę i, co ważniejsze, nauczyli mnie czerpania z tego radości: Howard Klar, Howard Eichenbaum, Mel Konner, Lewis Krey, Bruce McEwen, Paul Plotsky i Wylie Vale.

Niezastąpiona przy powstawaniu tej książki była grupa asystentów i młodych badaczy. Steve Balt, Roger Chan, Mick Markham, Kelley Parker, Michelle Pearl, Serena Spudich i Paul Stasi przemierzali piwnice i archiwa bibliotek, wydzwaniali do obcych im osób z całego świata, by zadać im pytania, zgłębiali tajemniczo brzmiące artykuły, wyciągając z nich zrozumiałe wnioski. Do ich obowiązków należało wyszukiwanie rysunków przedstawiających śpiewających w operze kastratów, zdobywanie jadłospisu japońsko-amerykańskich obozów dla internowanych, znajdowanie przyczyn śmierci voodoo i zgłębianie historii plutonów egzekucyjnych. Wszystkie badania wykonywane były z niezmierną fachowością, szybkością i humorem. Jestem głęboko przekonany, że ta książka nie powstałaby bez ich pomocy, a jej pisanie byłoby znacznie mniej zabawne. I na końcu pragnę jeszcze podziękować mojej agentce, Katince Matson, i mojemu redaktorowi Robinowi Dennisowi – praca z nimi była fantastyczna. Liczę na wiele lat dalszej współpracy.

Pewne części tej książki opisują prace z mojego laboratorium, a badania były możliwe dzięki funduszom z National Institutes of Health, National Institute of Mental Health, National Science Foundation, Sloan Foundation, Klingenstein Fund, Alzheimer’s Association i Adler Foundation. Opisane badania polowe prowadzone w Afryce były możliwe dzięki długoletniej hojności Fundacji Harry’ego Franka Guggenheima. I na końcu z całego serca dziękuję Fundacji MacArthura za wspieranie całokształtu mojej działalności.

I wreszcie, jak będzie widać, w książce cytuję prace ogromnej liczby naukowców. Współczesne laboratoryjne badania naukowe są prowadzone zazwyczaj przez duże zespoły. W całej książce, by zachować zwięzłość tekstu, odwołuję się do „Anny Iksińskiej” lub „Jana Igrekowskiego”, ale należy pamiętać, że właściwie w każdym przypadku Iksińska czy Igrekowski pracowali z grupą młodszych kolegów.

Wśród fizjologów badających stres jest taka niepisana zasada, żeby dedykując książkę swoim bliskim, zawrzeć w owej dedykacji coś milusiego na temat stresu. Dedykuję więc książkę Madge, która łagodzi docierające do mnie stresory; Arturowi, który jest dla mnie źródłem stresu pozytywnego; mojej żonie, która w ciągu bardzo wielu ostatnich lat znosiła moje nadciśnienie wywołane stresem, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, utratę libido i przemieszczoną agresję. Odmówię sobie jednak tego stylu we właściwej dedykacji, zaadresowanej do mojej żony, gdyż chcę jej powiedzieć coś dużo prostszego.

Przedmowa do drugiego wydania polskiego

Z ogromną radością i poczuciem zaszczytu przyjęłam zaproszenie do napisania kilku słów wstępu do tej książki – książki, którą od lat nazywam jedną z najważniejszych pozycji w mojej bibliotece naukowej i życiowej. Dlaczego zebry nie mają wrzodów Roberta Sapolsky’ego to dla mnie lektura fundamentalna – i to nie tylko jako dla neurobiolożki, ale też jako osoby głęboko zainteresowanej tym, jak stres kształtuje nasze ciała, emocje, nasze relacje i całe życie. Sapolsky to jedna z tych postaci, które łączą w sobie rzadki dar – głęboką wiedzę naukową z fenomenalną umiejętnością opowiadania. Jako prymatolog, biolog, badacz stresu i wreszcie jako człowiek z niezwykłym poczuciem humoru i literackim wyczuciem, potrafi wytłumaczyć najbardziej złożone mechanizmy neurofizjologiczne w sposób nie tylko przystępny, ale i fascynujący. W jego książce każde zdanie tętni życiem – nawet jeśli dotyczy receptorów kortyzolu czy fascynującego działania hipokampa. A może zwłaszcza wtedy.

Ta książka to kompas w świecie, który bywa przytłaczający. Daje nam wiedzę o tym, jak działa stres – i co ważniejsze, dlaczego w naszym współczesnym życiu nie działa tak, jak powinien. Pokazuje, dlaczego nasze organizmy, ukształtowane przez tysiące lat ewolucji, tak często cierpią z powodu stylu życia, który odbiega od tego, do czego jesteśmy biologicznie przystosowani. Pokazuje też, że rozumiejąc stres – możemy zacząć lepiej rozumieć siebie i innych.

To dzieło, do którego nieustannie wracam i które nieustannie polecam swoim studentkom i studentom. To książka, o której opowiadam podczas wykładów, rozmów, podcastów i warsztatów. Była i jest dla mnie źródłem inspiracji, motorem do dalszego zgłębiania zjawiska stresu w kontekście mózgu, ciała i środowiska społecznego. W czasach, gdy wiele osób doświadcza chronicznego napięcia i zmęczenia, kiedy pytania o dobrostan psychiczny i fizyczny stają się palącą potrzebą – Dlaczego zebry nie mają wrzodów jest pozycją absolutnie obowiązkową. Dlatego z taką radością witam jej nowe wydanie. Mam nadzieję – a właściwie jestem pewna – że i tym razem trafi do wielu osób, które dzięki niej spojrzą na siebie z większą uważnością, zrozumieniem i może – miejmy nadzieję – z nieco większym spokojem.

Książka Dlaczego zebry nie mają wrzodów Roberta Sapolsky’ego porusza temat fundamentalny – stresu i jego wpływu na ciało oraz umysł. Sapolsky prowadzi czytelnika przez zawiłości układu nerwowego, hormonalnego i immunologicznego, pokazując, że to, co często postrzegamy jako „psychiczne”, ma bardzo konkretne, biologiczne konsekwencje. I odwrotnie – nasze ciało codziennie komunikuje się z umysłem. Ta książka jest jedną z tych, które uczą patrzeć na człowieka całościowo. Pokazuje, jak stres przestaje być tylko chwilowym napięciem czy emocjonalną reakcją, a staje się realnym czynnikiem chorobotwórczym, gdy trwa zbyt długo lub gdy nie potrafimy go odpowiednio regulować. Sapolsky mnogością przykładów zawartych w książce i tłumaczeniem biologicznych zależności demaskuje iluzję współczesności: że możemy funkcjonować w stanie ciągłego napięcia i nie ponosić tego kosztów. A to przecież nieprawda – chroniczny stres zmienia strukturę i funkcjonowanie mózgu, przyspiesza procesy neurodegeneracyjne, osłabia odporność i zwiększa ryzyko depresji, chorób serca czy cukrzycy.

W tym sensie książka Sapolsky’ego wpisuje się w idee medycyny prewencyjnej i medycyny stylu życia jako fundamentu zdrowia. Zrozumienie mechanizmów stresu to zrozumienie jednego z kluczowych graczy w naszym zdrowiu – i to nie tylko w chorobie, ale przede wszystkim zanim do niej dojdzie. To też droga do świadomego, bardziej współczującego życia – wobec siebie i innych. I choć zebry może i nie mają wrzodów, my – jako istoty świadome, myślące, planujące i przewidujące – mamy dużo więcej narzędzi, by lepiej zarządzać własnym ciałem, umysłem i środowiskiem, w którym żyjemy. Ale najpierw musimy zrozumieć, jak to działa.

dr Joanna Wojsiat

ROZDZIAŁ 1

Dlaczego zebry nie mają wrzodów?[I]

Jest druga nad ranem, leżysz w łóżku. Następnego dnia czeka cię bardzo ważne wydarzenie, jakieś będące wyzwaniem zadanie, na przykład decydujące spotkanie, prezentacja, egzamin. Potrzebujesz więc dawki solidnego odpoczynku, jednak twoje ciało i umysł wciąż są całkowicie rozbudzone. Wypróbowujesz różnorodne strategie, by się odprężyć, oddychasz wolno i głęboko, wyobrażasz sobie kojące górskie krajobrazy. Jednak zamiast odczuwać przynoszący ulgę spokój, cały czas myślisz o tym, że jeśli zaraz nie zaśniesz, to twoja kariera legnie w gruzach. I tak oto leżysz, a twoje napięcie rośnie z każdą sekundą.

Jeśli przytrafia ci się to regularnie, to około drugiej trzydzieści, kiedy kleisz się od potu, w twojej głowie bez wątpienia pojawią się całkiem nowe myśli, całkowicie pozbawiające cię spokoju. Nagle, jakby mało ci było zmartwień, zaczynasz zastanawiać się nad tym nieokreślonym bólem pojawiającym się w boku, nad tym poczuciem ogromnego zmęczenia, które ci ostatnio towarzyszy, częstymi bólami głowy. Jak grom z jasnego nieba spada na ciebie świadomość tego, co właśnie się dzieje: to straszna choroba! Umierasz! Dlaczego objawy wcześniej nie złożyły ci się w całość? Dlaczego je zignorowałeś? Dlaczego nie skłoniły cię do wizyty u lekarza?

Podczas takich nocy o drugiej trzydzieści zawsze mam guza mózgu. Guzy tego rodzaju są niezwykle przydatne w takich czarnych scenariuszach, ponieważ w zasadzie każdy wyobrażalny, niespecyficzny objaw może zostać im przypisany i twój atak paniki będzie w pełni uzasadniony. Może też masz guza mózgu? A może leżysz i myślisz, że masz raka albo wrzody, a może właśnie twój mózg doznaje udaru?

Chociaż cię nie znam, jestem pewny, że nie pomyślałaś: „Już wiem, mam trąd!” Prawda? Jest wielce prawdopodobne, że jeśli właśnie zaczął padać ulewny deszcz, twoja obsesja poważnej choroby nie dotyczy rozprzestrzeniającej się w takich warunkach czerwonki. Niewielką grupę będą stanowiły osoby przekonane o tym, że w ich ciałach roi się od pasożytów jelitowych czy motylicy wątrobowej[II].

Rycina 1.1. Epidemia hiszpanki, 1918 rok.

Jasne, że nie. Nasze noce nie są pełne zmartwień na temat szkarlatyny, malarii czy dżumy. W naszych społecznościach cholera nie rozprzestrzenia się w szalonym tempie; ślepota rzeczna[1], malaria i słoniowacizna[2] to dla nas egzotyka rodem z Trzeciego Świata. Niewielka liczba czytających tę stronę kobiet umrze podczas porodu, jeszcze mniejsza grupa czytelników może być niedożywiona.

Dzięki rewolucyjnemu postępowi medycyny i zdrowia publicznego wzorce zachorowań uległy zmianie i nie leżymy już bezsennie, martwiąc się z powodu chorób zakaźnych (poza, oczywiście, AIDS i gruźlicą) czy chorób wynikających z niedożywienia i braku higieny. Dla porównania: główne powody śmierci w Stanach Zjednoczonych w roku 1900 to zapalenie płuc, gruźlica i grypa (a w przypadku młodych, gotowych podjąć to ryzyko kobiet, także poród). Kiedy ostatnio niepokoiły cię doniesienia o masach ludzi umierających na grypę? Tylko w roku 1918 właśnie grypa zabiła wielokrotnie więcej ludzi, niż zginęło podczas całej I wojny światowej, uchodzącej za jeden z najbardziej barbarzyńskich konfliktów zbrojnych w historii[III].

Obecne wzorce zachorowań byłyby nie do pomyślenia u naszych pradziadków, a także u większości ssaków. Inaczej mówiąc, zapadamy na odmienne choroby i prawdopodobnie umrzemy w inny sposób niż większość naszych przodków (a także niż większość ludzi żyjących współcześnie w mniej uprzywilejowanych częściach ziemskiego globu). Nasze noce są wypełnione zmartwieniami o odmiennej klasie chorób; żyjemy dziś wystarczająco dostatnio i długo, by ulegać powolnemu rozpadowi.

Choroby, które dziś nas nękają, wynikają ze stopniowego narastania uszkodzeń i niekorzystnych zmian – choroby serca, rak, choroby mózgowo-naczyniowe. I choć żadna z nich nie należy do przyjemności, to niewątpliwie można je uznać za postęp, jeśli odniesiemy je do umierania w wieku lat dwudziestu po tygodniowym zmaganiu się z sepsą[3] lub dengą[4]. Wraz ze względnie niedawną zmianą wzorca zachorowań, przekształcił się też sposób, w jaki postrzegamy proces chorobowy. Zauważyliśmy niebywale złożone powiązania naszej biologii i emocji, nieskończone możliwości odzwierciedlania i wzajemnego wpływania osobowości, uczuć i myśli na to, co dzieje się w naszych organizmach. Jednym z najciekawszych przejawów dostrzeżenia tych zależności jest zrozumienie, że skrajne przeżycia emocjonalne mogą mieć na nas zgubny wpływ. Wyrażając to słowami, do których przywykliśmy, stres może nas wpędzić w chorobę. Punktem zwrotnym w medycynie było zrozumienie, że stres może być czynnikiem wywołującym wiele powoli postępujących, wyniszczających chorób lub pogarszającym ich przebieg.

W pewnym sensie nie jest to nic nowego. Wieki temu wrażliwi klinicyści intuicyjnie rozpoznawali znaczenie różnic indywidualnych w podatności na choroby. Dwie osoby mogły zapaść na to samo schorzenie, jednak przebieg choroby mógł być zgoła odmienny i w mało uchwytny, subiektywny sposób podkreślający indywidualne, osobowościowe właściwości chorego. Lekarz mógł też dostrzec, że niektóre typy ludzi były bardziej podatne na określone rodzaje chorób. Ale od XX wieku, kiedy to do owych raczej luźnych obserwacji czynionych przez klinicystów dodano rygorystyczne wymogi naukowe, fizjologia stresu – czyli obszar badawczy zajmujący się reakcjami organizmu na stresujące zdarzenia – stała się prawdziwą dyscypliną naukową. W rezultacie istnieje dziś nieprawdopodobna liczba danych z obszaru fizjologii, biochemii i biologii molekularnej, wskazujących, w jaki sposób różne nieuchwytne zjawiska naszego życia mogą wpłynąć na bardzo rzeczywiste reakcje w naszym ciele. Zjawiska te obejmują niepokój emocjonalny, właściwości psychologiczne człowieka, naszą pozycję w społeczeństwie oraz to, w jaki sposób społeczność, w której żyjemy, traktuje osoby zajmujące takie a nie inne miejsce w hierarchii. I mogą one wpływać na kwestie medyczne, na przykład na to, czy cholesterol zatka naczynia krwionośne, czy będzie bezpiecznie usuwany z układu krążenia; czy komórki tłuszczowe przestaną reagować na insulinę i pogrążą nas w cukrzycy; czy komórki nerwowe w naszym mózgu przeżyją pięciominutową przerwę w dostawie tlenu podczas zatrzymania akcji serca.

Ta książka jest elementarzem stresu, chorób z nim związanych i mechanizmów radzenia sobie z tym problemem. Jak się to dzieje, że nasz organizm jest w stanie przystosować się do niektórych stresujących sytuacji krytycznych, podczas gdy inne wpędzają go w chorobę? Czemu niektórzy ludzie są szczególnie podatni na choroby powiązane ze stresem i jak się to ma do naszej osobowości? W jaki sposób czysto psychologiczne napięcie może wywołać chorobę? Co stres może mieć wspólnego z naszą podatnością na depresję, tempem starzenia się czy prawidłowym funkcjonowaniem pamięci? Co łączy wzorce chorób powiązanych ze stresem z pozycją zajmowaną na drabinie społecznej? I w końcu, w jaki sposób możemy zwiększyć skuteczność wysiłków nakierowanych na radzenie sobie z otaczającym nas, stresującym światem?

Parę słów wprowadzenia

Najlepszym wstępem będzie stworzenie wykazu spraw, które uważasz za stresujące. Nie mam wątpliwości, że natychmiast zaproponujesz kilka oczywistych przykładów: ruch uliczny, terminy, relacje rodzinne, problemy finansowe. A ja odpowiem ci na to: „Myślisz jak człowiek skoncentrowany wyłącznie na swoim gatunku. Przez chwilę pomyśl jak zebra”. I nagle na szczycie twojej listy pojawią się nowe pozycje: poważne zranienie, drapieżniki, głód. To, że taka podpowiedź jest konieczna, ilustruje coś niezmiernie ważnego – ty i ja mamy znacznie większe szanse na wrzody niż zebra. Dla takich zwierząt jak zebry największym zmartwieniem w życiu są ostre fizyczne zagrożenia. Jesteś zebrą, lew właśnie zaatakował i zranił cię w brzuch, udało ci się jednak uciec. Teraz przez godzinę musisz się ukrywać, gdyż lew wciąż cię ściga. Albo inna sytuacja, równie stresująca: jesteś lwem, półżywym z głodu, i albo dasz radę przebiec sawannę z dużą prędkością i upolować coś do jedzenia, albo nie przeżyjesz. To są niezwykle stresujące zdarzenia, wymagające natychmiastowej fizjologicznej adaptacji, jeśli chce się przeżyć. Reakcje twojego organizmu są genialnie przystosowane do radzenia sobie z tego rodzaju sytuacjami krytycznymi.

Organizm może być też nękany przewlekłymi fizycznymi wyzwaniami. Szarańcza zniszczyła plony i przez następnych sześć miesięcy będzie trzeba przemierzać wiele kilometrów dziennie, aby zdobyć odpowiednią ilość pożywienia. Susza, głód, pasożyty i tym podobne przykrości nie należą do doświadczeń częstych w naszym życiu, ale są kluczowymi zdarzeniami w życiu ludzi spoza zachodniego kręgu kulturowego i większości innych ssaków. Reakcje stresowe organizmu są całkiem skuteczne w radzeniu sobie z takimi przedłużającymi się klęskami.

Rycina 1.2. Ostra kłótnia o ostatnie podwójne latte?

Zasadnicza dla podejmowanej w tej książce tematyki jest trzecia kategoria niekorzystnych sytuacji – psychologicznych i społecznych zdarzeń negatywnych. Nieważne, jak głęboki jest nasz konflikt z członkiem rodziny, czy jak mocno zdenerwowaliśmy się utratą miejsca parkingowego, rzadko uciekamy się do załatwienia tego rodzaju spraw w walce na pięści. Podobnie, raczej rzadko zmuszeni jesteśmy zaczaić się i osobiście pokonać naszą przyszłą kolację. Chodzi o to, że my, ludzie, żyjemy wystarczająco dostatnio i wystarczająco długo, i jesteśmy dostatecznie inteligentni, by tworzyć wszystkie możliwe rodzaje stresujących zdarzeń jedynie w naszych głowach. Ile hipopotamów zamartwia się tym, czy ich ubezpieczenie społeczne będzie ważne do końca ich życia lub tym, co mają powiedzieć na pierwszej randce? Patrząc z perspektywy ewolucji, przedłużający się stres psychologiczny jest w królestwie zwierząt wynalazkiem nowym, w dużym stopniu ograniczonym do ludzi i innych naczelnych żyjących w społecznościach. Umiemy doświadczać niesamowicie silnych emocji (prowokujących nasze ciała do podnoszenia towarzyszącego im larum), wywołanych jedynie myślą[5], [IV]. Dwie osoby mogą siedzieć naprzeciwko siebie, nie robiąc nic bardziej wyczerpującego fizycznie niż przesuwanie, od czasu do czasu, małych kawałeczków drewna. Jednak może to być doświadczenie niezwykle wyczerpujące emocjonalnie: potrzeby metaboliczne wielkich mistrzów szachowych podczas turniejów są porównywalne z potrzebami atletów w szczytowym momencie zawodów[6], [V]. Człowiek może też nie robić nic bardziej ekscytującego niż podpisanie kawałka papieru: ale jeśli właśnie, po wielu miesiącach knucia i podchodów, złożył podpis pod dokumentem zwalniającym z pracy znienawidzonego przeciwnika, to jego reakcja fizjologiczna będzie szokująco podobna do tej stwierdzonej u pawiana zamieszkującego sawannę, który właśnie rzucił się na konkurenta i wymierzył mu cios w sam środek pyska, zadając głęboką ranę. A jeśli komuś przez długie miesiące wywracają się wnętrzności z powodu lęku, złości czy napięcia, spowodowanych problemami emocjonalnymi, to ma duże szanse, że doprowadzi się do choroby.

To jest najważniejsza kwestia w tej książce: jeśli byłbyś zebrą walczącą o życie albo lwem goniącym za posiłkiem, mechanizmy reakcji fizjologicznych twojego organizmu byłyby idealnie przystosowane do poradzenia sobie z takimi krótkotrwałymi kryzysami natury fizycznej. Dla większości zwierząt zamieszkujących tę planetę stres to właśnie krótkotrwały kryzys: albo kończysz się ty, albo stres. Kiedy tak sobie siedzimy i zamartwiamy się różnymi kłopotami, uruchamiamy te same reakcje fizjologiczne. Jednak wywoływane w sposób ciągły sprowadzają na nas potencjalną katastrofę. Bardzo liczne dowody pokazują, że choroby związane ze stresem pojawiają się głównie wtedy, gdy nadmiernie aktywizujemy układy fizjologiczne, które wyewoluowały jako przystosowanie do reakcji na ostre zagrożenia natury fizycznej. My uruchamiamy je na kilka miesięcy bez przerwy, kiedy martwimy się hipotekami, związkami czy awansami.

Różnica w sposobie, w jaki stresujemy się my i zebry, stanowi punkt wyjścia do zmierzenia się z paroma definicjami. Żeby rozpocząć, muszę przywołać pojęcie, którym torturowano cię na lekcjach biologii i o którym, dzięki Bogu, nie musiałeś od tamtej pory myśleć – homeostaza. Ach, to pamiętane jak przez mgłę pojęcie, założenie, że organizm ma określony idealny poziom wysycenia tlenem, idealny stopień kwasowości, idealną temperaturę i tak dalej. Wszystkie te zmienne utrzymywane są w homeostatycznej równowadze, czyli w stanie, w którym wszelkie rodzaje wskaźników fizjologicznych znajdują się na optymalnym poziomie. Mózg, co należy zaznaczyć, wyewoluował, aby dążyć do homeostazy[VI].

To pozwala na stworzenie kilku prostych, roboczych definicji, wystarczających na potrzeby zebry czy lwa. Stresor to jest to wszystko w świecie zewnętrznym, co wytrąca cię ze stanu równowagi homeostatycznej, a reakcją stresową są wszystkie działania podejmowane przez twój organizm, aby powrócić do stanu homeostazy.

Jeśli jednak pomyślimy o ludzkiej skłonności do zamartwiania się na śmierć, musimy poszerzyć znaczenie stresora i nie ograniczać go wyłącznie do spraw, które wytrącają nas z równowagi homeostatycznej. Stresorem może bowiem być też samo przewidywanie, antycypacja tego, co może się zdarzyć. Czasem jesteśmy wystarczająco mądrzy, by pewne zdarzenia przewidzieć, i na tej tylko podstawie włączamy tak silną reakcję stresową, jakby sytuacja ta rzeczywiście wystąpiła. Niektóre przejawy antycypowanego stresu nie są tylko domeną ludzi: czy jesteś człowiekiem otoczonym przez bandę zbirów na opustoszałej stacji metra, czy zebrą stojącą oko w oko z lwem, twoje serce będzie prawdopodobnie walić, choć żadna fizyczna szkoda (jeszcze) ci się nie stała. Ale inaczej niż dzieje się to w przypadku mniej rozwiniętych poznawczo gatunków, my jesteśmy w stanie uruchomić reakcję stresową, myśląc o potencjalnym stresorze, który wytrąciłby nas z równowagi homeostatycznej dopiero w bardzo odległej przyszłości. Na przykład pomyślmy o afrykańskim farmerze, patrzącym na chmarę szarańczy, która właśnie wylądowała na jego polu. Zjadł porządne śniadanie i nie cierpi na zaburzenie homeostazy wynikające z głodu, jednak w jego organizmie z pewnością zajdzie reakcja stresowa. Zebry i lwy przewidują nadejście kłopotów w ciągu nadchodzącej minuty i mobilizują organizm do antycypowanej reakcji stresowej, ale nie przeżywają stresu z powodu zdarzeń, które wystąpią kiedyś w przyszłości.

My, ludzie, potrafimy się też stresować z powodu spraw całkowicie bezsensownych z punktu widzenia lwa czy zebry. Nie jest bowiem szczególnie typową właściwością ssaków, aby być pełnym obaw w związku z hipoteką, urzędem skarbowym, koniecznością publicznego przemawiania, rozmową kwalifikacyjną w sprawie pracy czy też nieuchronnością śmierci. Ludzkie doświadczenie pełne jest stresorów psychologicznych, jakże odległych od fizycznego świata głodu, zranień, utraty krwi czy ekstremalnych temperatur. Kiedy uruchamiamy reakcję stresową z powodu strachu przed czymś, co okazuje się realnym zagrożeniem, gratulujemy sobie umiejętności poznawczych pozwalających je przewidzieć i zmobilizować konieczne siły obronne. Te przewidywane działania obronne mogą nas chronić, ponieważ wiele elementów reakcji stresowej ma na celu przygotowanie nas do stawienia czoła stresorom. Jednak kiedy całe to fizjologiczne zamieszanie, związane z reakcją stresową, pojawia się bez powodu lub w odpowiedzi na coś, na co zupełnie nie mamy wpływu, mówimy o „lęku”, „nerwicy”, „paranoi” czy „nieuzasadnionej wrogości”.

Tak oto reakcja stresowa może zostać uruchomiona nie tylko w odpowiedzi na fizyczne czy psychologiczne zniewagi, ale także w odpowiedzi na ich przewidywanie. I właśnie ta ogólność reakcji stresowej jest najbardziej zaskakująca – układ fizjologiczny jest uaktywniany nie tylko przez najróżniejsze szkody i urazy o charakterze fizycznym, ale także przez samo myślenie o nich. Na tę ogólność 65 lat temu[7] jako pierwszy zwrócił uwagę jeden z ojców fizjologii stresu, Hans Selye. Pozwalając sobie w tym miejscu na odrobinę humoru, można by rzec, że fizjologia stresu jako dyscyplina naukowa istnieje tylko dlatego, że ten człowiek był z jednej strony wnikliwym naukowcem, z drugiej zaś strony nieudacznikiem w obchodzeniu się ze szczurami laboratoryjnymi.

W latach trzydziestych ubiegłego wieku Selye rozpoczynał pracę w obszarze endokrynologii, w badaniach nad hormonalną komunikacją w organizmie. Naturalne było, że jako młody, nikomu nieznany badacz poszukiwał czegoś, co pomogłoby mu rozpocząć karierę naukową. Biochemik z pokoju obok właśnie wyizolował jakiś ekstrakt z jajników i współpracownicy zastanawiali się, co też takiego owa substancja może powodować w organizmie. Selye pozyskał więc trochę substancji od biochemika i rozpoczął badania jej skutków. Chciał codziennie wykonywać swoim szczurom zastrzyki, jednak najwidoczniej nie czynił tego z wielką zręcznością. Próbował zrobić zastrzyk, upuszczał szczura lub w niego nie trafiał; szczury spadały, Selye pół dnia ganiał za nimi po laboratorium lub wymachiwał miotłą, aby je wygonić zza zlewu i tak dalej. Po kilku miesiącach takich zabaw Selye zbadał swoje szczury i wykrył coś zadziwiającego: szczury miały wrzody w przewodzie pokarmowym, znacząco powiększone nadnercza (które są źródłem dwóch ważnych hormonów stresu) i zredukowane tkanki układu odpornościowego. Był zachwycony odkryciem działania tajemniczego ekstraktu z jajników.

Ponieważ był dobrym naukowcem, do badania włączył grupę kontrolną: szczury, którym wstrzykiwał codziennie roztwór soli fizjologicznej zamiast ekstraktu z jajnika. Mówiąc wprost, także te szczury codziennie otrzymywały zastrzyki poprzedzone upuszczaniem, ganianiem i łapaniem. I tak, na koniec badania, okazało się, że szczury z grupy kontrolnej miały takie same wrzody trawienne, powiększone nadnercza i atrofię tkanek układu odpornościowego.

W takiej sytuacji przeciętny, dobrze zapowiadający się młody naukowiec uniósłby ręce w akcie rozpaczy i potajemnie złożył podanie o przyjęcie do szkoły biznesu. Selye natomiast dokładnie przemyślał to, co zaobserwował. Zmiany fizjologiczne nie mogły być rezultatem działania ekstraktu z jajnika, ponieważ te same zmiany wystąpiły zarówno w grupie kontrolnej, jak i w grupie eksperymentalnej. Co łączyło obie te grupy? Selye doszedł do wniosku, że elementem wspólnym były zastrzyki w jego wykonaniu, którym bliżej było do sytuacji traumatycznej niż neutralnego zabiegu. Pomyślał, że owe zmiany w ciałach szczurów mogły być czymś w rodzaju niespecyficznej reakcji ich organizmów na nieprzyjemności, jakich doznawały. Aby to sprawdzić, umieścił kilka szczurów na dachu budynku badawczego w zimie, a kilka w przegrzanej kotłowni. Jeszcze inne były zmuszane do forsownych ćwiczeń fizycznych lub poddawane zabiegom chirurgicznym. U wszystkich szczurów stwierdził częstsze występowanie wrzodów układu pokarmowego, powiększenie nadnerczy i atrofię tkanek układu odpornościowego.

Dziś dokładnie wiemy, co obserwował Selye. Właśnie odkrył czubek góry lodowej chorób powiązanych ze stresem. Legenda (najmocniej rozgłaszana przez samego Selyego) mówi, że to Selye był tym, który w poszukiwaniu sposobu opisania owej niespecyficzności związanej z reakcjami szczurów na przykre doświadczenia zapożyczył pojęcie z fizyki i ogłosił, że szczury doświadczały „stresu”[VII]. W rzeczywistości, w latach dwudziestych XX wieku pojęcie stresu pojawiło się już w medycynie w mniej więcej tym kontekście, w jakim posługujemy się nim dziś, za sprawą fizjologa Waltera Cannona. Wkładem Selyego było sformalizowanie tego pojęcia na podstawie dwóch założeń:

• Organizm dysponuje zadziwiająco podobnym zestawem reakcji (nazwanych przez Selyego ogólnym zespołem przystosowawczym, a przez nas dziś reakcją stresową) w odpowiedzi na szeroką gamę stresorów.

• Jeśli stresory utrzymują się zbyt długo, to mogą doprowadzić do choroby.

Homeostaza plus, czyli allostaza

Koncepcja homeostazy była w ostatnich latach modyfikowana w pracach Petera Sterlinga i Josepha Eyera z Uniwersytetu Stanu Pensylwania i rozszerzana przez Bruce’a McEwena z Uniwersytetu Rockefellera[8]. Opracowali oni nowe założenia teoretyczne, które początkowo niezłomnie starałem się ignorować, a którym teraz uległem, gdyż w błyskotliwy sposób unowocześniły pojęcie homeostazy, pozwalając jeszcze lepiej wytłumaczyć stres (choć nie wszyscy w moim środowisku te założenia przyjęli, odwołując się do obrazowego „starego wina w nowej butelce”).

Pierwotna koncepcja homeostazy opierała się na dwóch założeniach. Po pierwsze, istnieje jeden optymalny poziom, jedna określona, pożądana liczba czy ilość dla każdego wskaźnika w organizmie. Ale to nie może być prawdą – w końcu idealne ciśnienie krwi podczas snu będzie z dużym prawdopodobieństwem inne od tego, które jest optymalne podczas skoków narciarskich. Coś, co jest idealne w warunkach neutralnych, będzie się różniło od stanu idealnego podczas stresu; jest to założenie kluczowe dla myślenia allostatycznego. (W środowisku używa się pojęcia à la zen, mówiącego, że allostaza to „stałość poprzez zmianę”. Nie jestem całkiem pewny, czy rozumiem, o co chodzi, ale kiedy wyskakuję z tym podczas wykładów, efektem jest zawsze znaczące i pełne uznania kiwanie głowami).

Drugim założeniem homeostazy jest osiąganie idealnego punktu równowagi za pomocą określonych miejscowych mechanizmów regulacyjnych, podczas gdy allostaza uznaje, że każdy punkt równowagi może być regulowany na bardzo wiele sposobów, z których każdy pociąga za sobą określone konsekwencje. Wyobraźmy sobie, że w Kalifornii zaczyna brakować wody. Rozwiązanie homeostatyczne: wydać zalecenie montowania toalet zużywających mniejsze ilości wody[9]. Rozwiązanie allostatyczne: toalety zużywające mniej wody, przekonywanie ludzi do oszczędzania wody, kupowanie ryżu z Azji Południowo-Wschodniej zamiast prowadzenia zużywających ogromne ilości wody upraw w półpustynnym stanie USA. A teraz wyobraźmy sobie, że wody brakuje w twoim organizmie. Rozwiązanie homeostatyczne: nerki są narządami, które ten fakt odkrywają i reagują, wytwarzając mniej moczu, by oszczędzać wodę. Rozwiązanie allostatyczne: mózg odkrywa brak wody, zleca nerkom, aby robiły swoje, wysyła sygnały, żeby odciąć wodę od miejsc, z których łatwo paruje (skóra, usta, nos), sprawia, że zaczynasz odczuwać pragnienie. Homeostaza to majstrowanie przy określonym wentylu czy urządzeniu. Allostaza dotyczy mózgu, który koordynuje zmiany ogarniające całe ciało, często włączając w to zmiany zachowania.

Ostatnia właściwość myślenia allostatycznego pięknie łączy się z myśleniem o zestresowanych ludziach. Organizm nie uruchamia całości swoich złożonych mechanizmów regulacyjnych w celu skorygowania jednego ustawienia, które wyszło poza optymalny zakres. Potrafi dokonywać zmian allostatycznych, antycypując określony parametr, który prawdopodobnie się rozreguluje. I tak oto powracamy do kluczowego punktu sprzed kilku stron: my nie stresujemy się ucieczką przed drapieżnikiem. Uruchamiamy za to reakcję stresową, przewidując stojące przed nami wyzwania, a zazwyczaj są one czysto psychologiczno-społecznym niepokojem, który nie miałby najmniejszego sensu dla zebry. Będziemy ciągle powracać do tego, co allostaza ma do powiedzenia na temat chorób powiązanych ze stresem[VIII].

Co robi twoje ciało, aby przystosować się do ostrego stresora

W poszerzonych ramach teoretycznych stresor możemy zdefiniować jako wszystko, co wytrąca nasz organizm z równowagi allostatycznej, a reakcja stresowa jest podejmowaną przez niego próbą przywrócenia allostazy, to jest wydzielanie określonych hormonów, hamowanie uwalniania innych, aktywacja pewnych części układu nerwowego i tak dalej. I niezależnie od rodzaju stresora – czy jest to zranienie, głód, gorąco, zimno czy stresor psychologiczny – włączamy tę samą reakcję stresową.

Właśnie ta ogólność jest zastanawiająca. Jeśli znasz się na fizjologii, to na pierwszy rzut oka nie ma to sensu. W fizjologii zazwyczaj uczymy się, że specyficzne wyzwania stawiane organizmowi uruchamiają specyficzne reakcje i działania przystosowawcze. Ogrzewanie ciała powoduje pocenie się i rozszerzanie naczyń krwionośnych w skórze. Schładzane organizmu zaś – reakcje przeciwne: kurczenie się naczyń i dreszcze. Uczucie zbytniego gorąca wydaje się bardzo specyficznym wyzwaniem fizjologicznym, różnym od sytuacji, w której jest nam zbyt zimno. Logiczne byłoby więc, żeby reakcje ciała na te dwa bodźce były skrajnie odmienne. Zamiast tego mamy do czynienia ze zwariowanym układem wewnątrz organizmu, który uruchamia się, gdy jest nam zbyt gorąco lub zbyt zimno, nieważne, czy jesteśmy zebrą, lwem czy stremowanym nastolatkiem szykującym się na szkolny bal. Po co twoje ciało miałoby mieć tak zgeneralizowaną i stereotypową reakcję na stres, całkowicie oderwaną od rodzaju tarapatów, w które wpadasz?

Jeśli się nad tym zastanowić, to jednak jest w tym sens, biorąc pod uwagę procesy adaptacyjne pojawiające się w wyniku reakcji stresowej. Jeżeli jesteś bakterią przeżywającą stres w związku z brakiem pożywienia, przechodzisz w stan zawieszenia, uśpienia. Ale jeśli jesteś głodnym lwem, musisz coś upolować. Będąc z kolei rośliną zestresowaną czyimś zamiarem zjedzenia cię, wytwarzasz w liściach trujące substancje. Ale jeżeli jesteś zebrą, którą goni wspomniany lew, musisz ratować się ucieczką. Dla nas, kręgowców, cała reakcja stresowa jest zbudowana wokół kluczowego faktu, że nasze mięśnie muszą pracować jak szalone. I tak oto mięśnie potrzebują energii, teraz i natychmiast, w jej najbardziej dostępnej postaci, a nie zmagazynowanej gdzieś w komórkach tłuszczowych w oczekiwaniu na zapowiadany na przyszłą wiosnę projekt budowlany. Jedną z najbardziej typowych cech reakcji stresowej jest szybka mobilizacja energii, wydobywanej z miejsc jej magazynowania, oraz zahamowanie dalszego jej gromadzenia. Glukoza i najprostsze postacie białek i tłuszczów gwałtownie wylewają się z komórek tłuszczowych, wątroby i mięśni jedynie po to, by „dołożyć do pieca” w każdej z grup mięśni walczących właśnie o uratowanie twojej skóry.

Jeśli twoje ciało zmobilizowało całą tę glukozę, to musi ją dostarczyć do mięśni tak szybko, jak to tylko możliwe. Częstość akcji serca i oddychania oraz ciśnienie krwi rosną, aby transportować składniki odżywcze i tlen jeszcze szybciej.

Podobnie logiczna jest kolejna właściwość reakcji stresowej. Podczas nagłej sytuacji kryzysowej sensowne jest, żeby twoje ciało zatrzymało wszystkie długotrwałe, kosztowne projekty budowlane. Jeśli na dom zwala się tornado, to nie jest to najwłaściwsza chwila na malowanie garażu. Zatrzymaj wszystkie perspektywiczne przedsięwzięcia do momentu, w którym będziesz wiedział, że masz tę perspektywę. Dlatego też podczas stresu zahamowane jest trawienie. Nie ma wystarczająco dużo czasu, aby czerpać energetyczne korzyści z powolnego procesu trawienia, więc po co marnować na niego już posiadaną energię? Masz chyba lepsze zajęcie niż trawienie śniadania w chwili, w której sam możesz stać się czyimś obiadem? To samo dotyczy procesów wzrostu i reprodukcji, które są kosztowne i optymistycznie patrzące w przyszłość (zwłaszcza jeśli jesteś kobietą). Jeżeli ściga cię lew i jest dosłownie o dwa kroki z tyłu, to jajeczkowaniem czy rosnącym porożem i wytwarzaniem plemników należy martwić się kiedy indziej. Podczas stresu wzrost i naprawa uszkodzonych tkanek jest ograniczona, popęd seksualny obniża się u obu płci; samice mają mniejsze prawdopodobieństwo owulacji lub donoszenia ciąży, a samce zaczynają mieć kłopoty z erekcją i wydzielają mniej testosteronu.

Wraz z tymi zmianami dochodzi też do zahamowania odporności. Układ odpornościowy, broniący nas przed zakażeniami i chorobami, jest idealny, by wykryć komórkę rakową, która może cię zabić za rok, lub by wyprodukować wystarczającą ilość przeciwciał, które ochronią cię za kilka tygodni, ale czy rzeczywiście jest potrzebny w tej chwili? Rozsądne byłoby analogiczne działanie: szukaj nowotworów trochę później, teraz wydatkuj energię racjonalniej. (Jak zobaczymy w rozdz. 8, z pomysłem, że układ odpornościowy jest hamowany w celu oszczędzania energii, wiąże się kilka poważnych problemów. Ale na tę chwilę takie założenie jest wystarczające).

Inna właściwość reakcji stresowej staje się widoczna w chwilach ekstremalnego bólu fizycznego. Podczas wystarczająco długotrwałego stresu percepcja bólu może ulec stępieniu. Jest sam środek bitwy; żołnierze w ferworze walki przypuszczają szturm na twierdzę. Jeden z nich zostaje postrzelony, poważnie ranny, jednak nawet tego nie zauważa. Być może spostrzeże krew na ubraniu i zacznie się martwić, że któryś z jego towarzyszy został ranny lub zacznie się zastanawiać, czemu nie ma czucia we wnętrznościach. Po zakończeniu walk ktoś ze zdziwieniem wskaże jego rany – czy to nie bolało jak diabli? Otóż nie bolało. Taki brak odczuwania bólu wywołany stresem jest nader przystosowawczy i bardzo dobrze udokumentowany. Jeśli jesteś zebrą i ciągniesz za sobą własne wnętrzności, to nie zmienia to faktu, że wciąż musisz uciekać. To nie jest najlepszy moment, aby doznać szoku spowodowanego bólem nie do wytrzymania.

W końcu, podczas stresu pojawiają się zmiany postrzegania i odczuwania. Nagle poprawiają się określone aspekty pamięci, co jest zawsze pomocne, jeśli próbujesz znaleźć wyjście z niebezpiecznej sytuacji: czy coś takiego już się kiedyś wydarzyło? Czy jest tu dobra kryjówka? Co więcej, wyostrzają się twoje zmysły. Przypomnij sobie oglądanie przerażającego filmu w telewizji, jak siedzisz na skraju fotela, a napięcie osiągnęło punkt kulminacyjny. Najlżejszy dźwięk – skrzypnięcie drzwi – powoduje, że o mało nie wyskoczysz ze skóry. A zatem lepsza pamięć, ostrzejsze odczuwanie doznań to mechanizmy całkiem przystosowawcze i pomocne.

Podsumowując, reakcja stresowa jest idealnie przystosowawcza dla zebry czy lwa. Energia jest mobilizowana i dostarczana do tych tkanek, które jej najbardziej potrzebują; długoterminowe procesy budowania i naprawiania tkanek są wstrzymane aż do przeminięcia katastrofy. Ból jest stępiony, spostrzeganie się wyostrza. Walter Cannon, fizjolog, który na początku XX wieku utorował drogę dla pracy Selyego i jest postrzegany jako drugi ojciec tej dziedziny, koncentrował się na adaptacyjnym aspekcie reakcji stresowej w radzeniu sobie z podobnymi kryzysami. To on sformułował dobrze znany zespół walki–ucieczki (ang. fight-or-flight syndrome), by opisać reakcję stresową, i widział ją w wielce pozytywnym świetle. Jego książki, noszące takie tytuły, jak The Wisdom of the Body (Mądrość ciała) były przepełnione ujmującym optymizmem na temat zdolności organizmu do znoszenia wszelkich stresorów.

A mimo to stresujące wydarzenia mogą nas doprowadzić do choroby. Dlaczego?

Selye wraz ze swoimi cierpiącymi na wrzody szczurami zmagał się z tą łamigłówką i opracował odpowiedź, która była tak zła, że prawdopodobnie kosztowała go utratę szansy na otrzymanie Nagrody Nobla za całokształt pracy[10]. Rozwinął trzyczęściową koncepcję działania reakcji stresowej. W początkowej (alarmowej) fazie stresor zostaje zauważony. Metaforyczne dzwonki zaczynają dzwonić w twojej głowie, informując cię, że się wykrwawiasz, że zamarzasz, że poziom cukru we krwi jest za niski lub za wysoki, czy że zagraża ci jeszcze coś innego. Druga faza (odporności, przystosowania) następuje wraz ze skuteczną mobilizacją systemu reakcji stresowej i odbudowaniem równowagi allostatycznej.

Długotrwały, utrzymujący się stres sprawia, że wkraczamy w trzecią fazę, którą Selye nazwał „wyczerpaniem”, kiedy to pojawiają się choroby związane ze stresem. Selye wierzył, że w tej fazie zapadamy na choroby, ponieważ wyczerpują się zapasy hormonów wydzielanych podczas reakcji stresowej. Tak jak armia, której kończy się zapas amunicji, nagle zostajemy pozbawieni obrony przed zagrażającym nam stresorem.

Jednak, o czym się przekonamy, niezmiernie rzadko dochodzi do wyczerpania któregokolwiek z kluczowych hormonów, nawet podczas skrajnie długotrwałego działania bodźców stresowych. Armii nie kończy się amunicja. Natomiast organizm tak wiele wydaje na obronę, że zaniedbuje edukację, opiekę zdrowotną i politykę społeczną (dobra, przyznaję się, przemycam tu prywatę). Nie chodzi o to, że reakcja stresowa się wyczerpuje, ale raczej o to, że przy wystarczająco silnej aktywacji reakcja stresowa może powodować większe szkody niż sam stresor. Dzieje się tak zwłaszcza wtedy, gdy stres jest natury czysto psychologicznej. To jest zasadniczy punkt, wskazujący przyczyny pojawiania się wielu schorzeń związanych ze stresem.

To, że sama reakcja stresowa może stać się groźna, nabiera sensu, jeśli przyjrzymy się zjawiskom pojawiającym się w odpowiedzi na stres. Są one zazwyczaj krótkowzroczne, nieefektywne i fałszywie oszczędne, bo oszczędne w sprawach drobnych, a na większą skalę marnują zasoby. Należą jednak do tej kategorii kosztownych działań, które organizm musi podjąć, by skutecznie poradzić sobie z sytuacją kryzysową. Jeżeli każdy dzień jest dla ciebie sytuacją kryzysową, to przyjdzie ci zapłacić za to słony rachunek.

Jeśli stale mobilizujesz energię kosztem jej magazynowania, to nigdy nie uda ci się odłożyć nadwyżki. Będziesz się szybciej męczyć, a ryzyko, że zachorujesz na cukrzycę, wzrośnie. Konsekwencje chronicznego aktywizowania układu sercowo-naczyniowego są podobnie niszczące: jeśli twoje ciśnienie krwi podniesie się do 180/100 w trakcie ucieczki przed goniącym cię lwem, jest to reakcja przystosowawcza, ale jeśli osiągasz 180/100 za każdym razem, gdy spojrzysz na bałagan w pokoju twojej nastoletniej pociechy, to zmierzasz w kierunku sercowo-naczyniowej katastrofy. Stałe odkładanie długoterminowych projektów budowlanych spowoduje, że nic nigdy nie zostanie naprawione. Z paradoksalnych powodów, które objaśnię w dalszych rozdziałach, zwiększa się ryzyko, że zachorujesz na wrzody układu trawiennego. U dzieci może dojść do zahamowania procesu wzrostu, aż do rzadkiego, ale rozpoznawanego pediatrycznego zaburzenia endokrynologicznego o nazwie karłowatość deprywacyjna czy psychospołeczna, a u dorosłych do zakłócenia procesów naprawy i przebudowy kości oraz innych tkanek. Jeśli ciągle jesteś pod wpływem stresu, to mogą się pojawić liczne zaburzenia procesów rozrodczych. U kobiet cykl miesięczny może się rozregulować lub całkowicie zaniknąć; u mężczyzn może dojść do obniżenia liczby plemników i poziomu testosteronu. U obu płci zmniejsza się zainteresowanie zachowaniami seksualnymi.

To dopiero początek twoich problemów w odpowiedzi na przewlekłe lub powtarzające się stresory. Jeśli tłumisz funkcje układu odpornościowego zbyt długo i zbyt mocno, to zwiększasz prawdopodobieństwo, że padniesz ofiarą licznych chorób zakaźnych, a dodatkowo zmniejsza się twoja zdolność do radzenia sobie z nimi, kiedy już cię zaatakują.

Te same obwody mózgu, które w trakcie stresu działają bardziej sprawnie, mogą zostać uszkodzone przez pewną klasę hormonów wydzielanych podczas stresu. Jak zostanie dalej wykazane, może to mieć związek z szybkością, z jaką nasze mózgi tracą komórki w procesie starzenia się, i z tym, jak wiele pamięci zostanie w podeszłym wieku utracone.

Wszystko brzmi dość ponuro. W obliczu powtarzających się stresorów jesteśmy wprawdzie w stanie w jakimś stopniu odzyskać allostazę, ale koszt jest wysoki, a wysiłki nakierowane na odtworzenie równowagi w końcu prowadzą do znaczącego zużycia. Można o tym myśleć jako o modelu chorób powiązanych ze stresem pt. „dwa słonie na huśtawce”. Wsadź dwójkę małych dzieci na huśtawkę (typu deska podparta na pieńku), a będą w stanie całkiem nieźle złapać i utrzymać równowagę. To jest równowaga allostatyczna, kiedy nic złego się nie dzieje, a dzieci przedstawiają niski poziom różnorakich hormonów stresu, które przedstawię w dalszych rozdziałach. W przeciwieństwie do tego, strumienie tych samych hormonów stresu uwalnianych przez stresor można zobrazować jako dwa masywne słonie na tej samej huśtawce. Z dużym wysiłkiem one także będą w stanie utrzymać równowagę. Ale jeśli nieprzerwanie starasz się utrzymać w równowadze dwa wielkie słonie zamiast dwójki małych dzieci, pojawią się najróżniejsze problemy:

• I tak, ogromne zasoby energetyczne obu słoni są zużywane na łapanie równowagi na huśtawce zamiast na rzeczy bardziej pożyteczne, jak koszenie trawnika czy płacenie rachunków. Jest to odpowiednik odbierania energii z różnych projektów długoterminowych po to, by rozwiązywać bieżące stresujące kryzysy.

• Wykorzystanie dwóch słoni do wykonania zadania pociągnie za sobą szkody wynikające właśnie z tego, jak wielkimi, niezdarnymi i mało subtelnymi są zwierzętami. Rozdepczą kwiaty podczas wchodzenia na plac zabaw, rozsieją resztki i śmieci po całym terenie ze względu na konieczność częstego spożywania przekąsek podczas utrzymywania równowagi na huśtawce, szybciej zużyją i zniszczą huśtawkę. To odpowiada wzorcowi schorzeń związanych ze stresem, który będzie się przewijał przez wiele rozdziałów tej książki. Trudno jest rozwiązać jeden poważny problem, występujący w organizmie, bez wytrącenia z równowagi innego elementu (esencją allostazy jest bowiem rozprzestrzenianie się na wszystkie układy). Tak oto będziesz w stanie wyrównać część nierównowagi spowodowanej stresem za pomocą słoni, czyli bardzo wysokich poziomów różnych hormonów stresu, jednak tak wielkie ilości owych hormonów mogą uszkodzić inny składnik całego procesu. A ciągnące się latami wykorzystywanie słoni prowadzi do zużycia całego ciała, czyli do przeciążenia allostatycznego.

• Ostatni, drobny problem: kiedy dwa słonie balansują na huśtawce, to zejście z niej jest dość trudne. Albo jeden zeskoczy, a drugi spadnie na ziemię, albo mamy do czynienia z niezmiernie delikatnym zadaniem skoordynowania ich subtelnych, pełnych gracji zeskoków w tym samym momencie. To jest metafora dla innego tematu, który będzie się przewijał w następnych rozdziałach – czasem choroby powiązane ze stresem mogą się pojawić na skutek zbyt wolnego wyłączenia reakcji stresowej lub na skutek dezaktywacji różnych jej składowych z różną szybkością. Kiedy wydzielanie jednego z hormonów reakcji stresowej powróci już do normy, a inny wciąż jest uwalniany jak szalony, to mamy odpowiednik słonia nagle pozostawionego samemu sobie na huśtawce i zwalającego się na ziemię[11].

Poprzednie strony tej książki powinny sprawić, że docenisz dwa wnioski. Pierwszy głosi, że jeśli planujesz się zestresować jak normalny ssak stający w obliczu nagłego fizycznego zagrożenia i nie jesteś w stanie prawidłowo włączyć reakcji stresowej, to jesteś w niezłych tarapatach. Żeby się o tym przekonać, wystarczy przyjrzeć się komuś, kto nie może uaktywnić reakcji stresowej. Jak wyjaśnię w kolejnych rozdziałach, podczas reakcji stresowej są wydzielane dwie podstawowe klasy hormonów. W pewnym schorzeniu, chorobie Addisona, nie jesteś w stanie wydzielać jednej z owych klas hormonów. W innym, nazwanym chorobą Shy’a-Dragera[12], zaburzone jest wydzielanie drugiej klasy hormonów. U osób z chorobą Addisona lub Shy’a-Dragera nie występuje zwiększone ryzyko raka czy cukrzycy, czy innego zaburzenia wynikającego z powolnego gromadzenia się różnych szkód i zniszczeń. Jednak osoby z nieleczoną chorobą Addisona w obliczu silnego stresora, jak na przykład wypadek samochodowy czy choroba infekcyjna, doświadczają przełomu nadnerczowego, podczas którego ich ciśnienie krwi gwałtownie spada, nie są w stanie utrzymać krążenia krwi i wpadają we wstrząs. W zespole Shy’a-Dragera wystarczająco trudne jest samo wstanie, nie mówiąc o pogoni za zebrą na kolację – zwykle stanie powoduje poważny spadek ciśnienia krwi, mimowolne skurcze mięśni, zawroty głowy i wszelkie możliwe nieprzyjemności. Te dwa schorzenia uczą nas czegoś ważnego, a mianowicie, że potrzebujemy reakcji stresowej podczas wyzwań natury fizycznej. Choroby Addisona i Shy’a-Dragera przedstawiają katastrofalną w skutkach niezdolność do uruchomienia reakcji stresowej[IX]. W dalszych rozdziałach przedstawię kilka zaburzeń obejmujących bardziej subtelne postaci niewystarczającego wydzielania hormonów stresu. Obejmują one zespół przewlekłego zmęczenia, fibromialgię, reumatoidalne zapalenie stawów, pewien podtyp depresji, pacjentów w stanie krytycznym i prawdopodobnie osoby z zaburzeniem po stresie traumatycznym[X].

Pierwszy wniosek jest w widoczny sposób kluczowy, zwłaszcza dla zebry, która od czasu do czasu musi biec, ratując własną skórę. Drugi jest znacznie istotniejszy dla nas, beznadziejnie tkwiących w korkach ulicznych, zamartwiających się wydatkami, rozmyślających nad napiętymi stosunkami ze współpracownikami. Jeśli w powtarzający się sposób włączasz reakcję stresową albo nie jesteś w stanie jej wyłączyć, kiedy skończy się stresujące zdarzenie, reakcja stresowa może potencjalnie stać się niszcząca. Ogromny odsetek chorób powiązanych ze stresem to zaburzenia wynikające z nadmiernych reakcji stresowych.

Przy ostatnim założeniu, będącym jedną z głównych idei tej książki, należy wspomnieć o kilku istotnych ograniczeniach. Na bardzo powierzchownym poziomie można sformułować płynący z niego wniosek, że stresory wpędzają nas w chorobę lub, co podkreślałem na kilku ostatnich stronach, że to przewlekłe lub powtarzające się stresory wpędzają nas w chorobę. Bardziej właściwie byłoby powiedzieć, że przewlekłe lub powtarzające się stresory potencjalnie mogą wpędzić nas w chorobę lub podwyższyć ryzyko, że zachorujemy. Stresory, nawet te najsilniejsze, powtarzające się czy z założenia przewlekłe, nie prowadzą do choroby w sposób automatyczny. A tematem ostatniego działu tej książki jest wyjaśnienie, dlaczego niektórzy ludzie zapadają na choroby powiązane ze stresem łatwiej niż inni, narażeni na identyczne stresory.

Trzeba jeszcze podkreślić pewną dodatkową kwestię. Stwierdzenie, że „przewlekłe lub powtarzające się stresory mogą zwiększyć twoje ryzyko zachorowania” jest błędne, choć w sposób na tyle subtelny, że zdawać by się mogło, iż chodzi o semantyczne poszukiwanie dziury w całym. Tak naprawdę nigdy nie mamy do czynienia z przypadkiem, w którym stres sprawia, że zachorujesz lub tylko zwiększysz ryzyko zachorowania. Stres zwiększa ryzyko zapadnięcia na choroby, które sprawiają, że ktoś jest chory, a jeśli już złapał chorobę, stres zwiększa ryzyko, że jego układ obronny sobie z nią nie poradzi. To rozróżnienie jest istotne z kilku powodów. Po pierwsze, umieszczając więcej kroków między stresorem a zachorowaniem, możemy lepiej wytłumaczyć różnice indywidualne – dlaczego tylko niektórzy chorują. Co więcej, wyjaśniając pewien ciąg zdarzeń między stresorami a chorobą, łatwiej jest opracować sposoby ingerowania w ów proces. I w końcu dzięki temu zaczynamy rozumieć, dlaczego koncepcja stresu wielu lekarzom wydaje się podejrzana czy śliska. Medycyna kliniczna tradycyjnie jest całkiem niezła w formułowaniu stwierdzeń typu: „Czujesz się chory, bo masz chorobę X”, jednak zazwyczaj znacznie gorzej sobie radzi z wyjaśnieniem, dlaczego zapadłeś właśnie na chorobę X. I dlatego lekarze często mówią: „Czujesz się chory, bo masz chorobę X, a nie ze względu na jakieś powiązane ze stresem bzdury”. Takie podejście ignoruje pierwotną rolę stresorów w powstawaniu czy pogarszaniu przebiegu choroby.

Pamiętając założenia teoretyczne, możemy teraz przejść do zadania polegającego na zrozumieniu poszczególnych elementów tej układanki. Rozdział 2 przedstawia hormony i układy mózgowe związane z reakcją stresową: które się uaktywniają podczas stresu, a które są hamowane. To prowadzi do rozdziałów od 3 do 10, które w tym kontekście prześwietlają pojedyncze układy naszego organizmu. W jaki sposób owe hormony zwiększają napięcie w układzie sercowo-naczyniowym podczas stresu i jak przewlekły stres wywołuje choroby serca (rozdz. 3)? Jak hormony i układy neuronalne mobilizują energię podczas stresu i jak nadmiar stresu przyczynia się do schorzeń związanych z energetycznym funkcjonowaniem organizmu (rozdz. 4)? I tak dalej. Rozdział 11 omawia interakcje między stresem a snem, koncentrując się szczególnie na tym, jak stres zaburza sen i jak brak snu jest stresorem. Rozdział 12 opisuje rolę stresu w procesie starzenia się i niepokojące doniesienia, że trwające przez dłuższy czas działanie określonych hormonów wydzielanych podczas stresu może faktycznie przyspieszyć starzenie się mózgu. Jak zostanie wykazane, procesy te są często wielokroć bardziej złożone i subtelne, niż wynikałoby to z prostego obrazu, który tam nakreślam.

Rozdział 13 wprowadza nas w temat o wyraźnie zasadniczym znaczeniu dla zrozumienia naszej skłonności do chorób związanych ze stresem: dlaczego psychologiczny stres jest stresujący? Jest to wstęp do pozostałych rozdziałów. Rozdział 14 przygląda się dużej depresji, przerażającej chorobie psychicznej, dręczącej wielu ludzi, często ściśle związanej ze stresem psychologicznym. Rozdział 15 omawia rolę odmienności osobowościowych w indywidualnym zróżnicowaniu wzorców schorzeń powiązanych ze stresem. To jest świat zaburzeń lękowych i Wzoru Zachowania A oraz kilku niespodzianek związanych z zaskakującymi połączeniami między osobowością i reakcją stresową. Rozdział 16 zajmuje się zagadkowym obszarem, pojawiającym się tu i tam w trakcie czytania tej książki – czasami stres jest odczuwany pozytywnie, wystarczająco pozytywnie, abyśmy byli gotowi zapłacić sporo pieniędzy za przerażający horror w kinie czy dostarczającą mocnych wrażeń przejażdżkę kolejką górską w wesołym miasteczku. I tak rozdział ten wyjaśnia, kiedy stres jest dobry, zajmuje się też interakcjami między odczuwaniem przyjemności wywoływanym przez niektóre stresora a procesem uzależnienia.

Rozdział 17 wychodzi poza poziom jednostki, przyglądając się temu, jak twoje miejsce w społeczeństwie i rodzaj społeczności, w której żyjesz, wiążą się z wzorcami chorób powiązanych ze stresem. Jeżeli nie zamierzasz czytać dalej, to chociaż weź sobie do serca jeden z wniosków końcowych tego rozdziału: jeśli chcesz zwiększyć swoje szanse na uniknięcie chorób związanych ze stresem, zrób wszystko, żeby przez nieuwagę nie urodzić się człowiekiem biednym.

Obszar, z którym się zapoznajemy w drodze do ostatniego rozdziału, jest przepełniony złymi wiadomościami; jesteśmy raczeni dowodami na to, jak nowo poznane i nieoczekiwane części naszego ciała i umysłu są nękane i psute przez stres. Ostatni rozdział powstał po to, aby dać trochę nadziei. Przy tych samych zewnętrznych stresorach określone ciała i psychiki radzą sobie ze stresem lepiej niż inne. Co ci ludzie robią dobrze i czego cała reszta może się od nich nauczyć? Przyjrzymy się głównym zasadom skutecznego radzenia sobie ze stresem i kilku zaskakującym i ekscytującym sferom, w których zostały one zastosowane z niebywałym sukcesem. Podczas gdy poprzednie rozdziały dokumentują liczne słabości i podatność na choroby związane ze stresem, rozdział ostatni pokazuje, że dysponujemy olbrzymim potencjałem, żeby się przed wieloma z nich chronić. Z całą pewnością nie wszystko jest stracone.

ROZDZIAŁ 2

Gruczoły, gęsia skórka i hormony

Żeby rozpocząć proces uczenia się o tym, w jaki sposób stres może nas wpędzić w chorobę, musimy zdać sobie sprawę z pewnej właściwości funkcjonowania naszego mózgu. Chyba najlepszą ilustracją będzie zamieszczony tu, raczej techniczny, opis pochodzący od jednego z wcześniejszych badaczy tej dziedziny:

Gdy tak topniała w jego ramionach, taka mała i piękna, poczuł, jak bardzo jej pragnie. Wszystkie naczynia krwionośne w jego ciele zdawały się wrzeć intensywnym, acz jakże czułym jej pożądaniem: jej miękkości, jej przeszywającego piękna, gdy tak tonęła w jego ramionach; pożądaniem, które rozchodziło się w jego krwi. I delikatnie, cudowną pieszczotą dłoni w czystym, łagodnym pragnieniu gładził jedwabistą pochyłość jej pleców, coraz niżej, między jej miękkie, ciepłe pośladki, coraz bardziej zbliżając się do jej najbardziej czułego miejsca. I ona czuła płomień pożądania, delikatny, acz sprawiający, że topniała w ogniu żądzy. Całkowicie mu uległa. Czuła, jak jego członek napiera na nią ze zdumiewającą siłą i pewnością, której się poddała. Uległa z drżeniem podobnym śmierci, otwierając się na niego całym swoim jestestwem[XI].

Pomyśl tylko. Jeśli D.H. Lawrence trafia w twoje gusta literackie, to w twoim ciele mogło zajść kilka interesujących zmian. Nie masz za sobą sprintu po schodach, a jednak niewykluczone, że serce bije ci szybciej. Temperatura pomieszczenia się nie zmieniła, ale być może uaktywnił się jeden czy drugi gruczoł potowy. I pomimo że pewne dość wrażliwe części twojego ciała nie są właśnie stymulowane dotykiem, nagle bardzo mocno przypomniały ci o swoim istnieniu.

Siedzisz w fotelu bez ruchu i myślisz o różnych sprawach. Są to myśli związane z uczuciem gniewu, smutku, euforii czy też z pożądaniem. I nagle twoja trzustka zaczyna wydzielać hormony. Twoja trzustka? Jak ci się udała ta sztuczka z trzustką? Nawet nie wiesz, gdzie masz trzustkę. Wątroba zaczyna wydzielać enzym, którego wcześniej nie było, śledziona przesyła wiadomości tekstowe do grasicy, przepływ krwi w małych włośniczkach w kostkach się zmienił. I to wszystko za sprawą myśli.

Na poziomie intelektualnym wszyscy rozumiemy, że mózg może regulować funkcje całego organizmu, ale wciąż nas zaskakuje uświadomienie sobie, jak daleko te efekty mogą sięgać. W tym rozdziale dowiesz się o drogach komunikowania się między mózgiem i resztą ciała, by zobaczyć, które obszary są uaktywniane, a które wyciszane, kiedy tak siedzisz w fotelu i czujesz, że naprawdę ogarnął cię stres. Jest to warunek wstępny zrozumienia, w jaki sposób reakcja stresowa może uratować ci skórę podczas biegu przez sawannę oraz jak może cię wpędzić w chorobę podczas długich miesięcy spędzonych na martwieniu się.

Stres i autonomiczny układ nerwowy

Głównym sposobem, za pomocą którego twój mózg może przekazać reszcie ciała, co ma robić, jest wysyłanie wiadomości za pośrednictwem nerwów wychodzących z mózgu, a następnie biegnących wzdłuż kręgosłupa aż do najdalszych zakątków twojego ciała. Jeden wymiar tego systemu komunikacji jest całkiem prosty i dobrze znany. Somatyczny układ nerwowy jest układem świadomym. To ty decydujesz, żeby poruszyć mięśniem, i tak się dzieje. Ta część układu nerwowego pozwala ci na podanie ręki na powitanie, na wypełnianie zeznania podatkowego i zatańczenie polki. Inna gałąź układu nerwowego unerwia narządy z wyłączeniem mięśni szkieletowych. I to właśnie ta część zawiaduje innymi ciekawymi rzeczami, którymi zajmuje się twoje ciało: rumienieniem się, dostawaniem gęsiej skórki, przeżywaniem orgazmu. Ogólnie mamy dużo mniejszą władzę nad tym, co nasz mózg mówi do, przykładowo, gruczołów potowych niż nad treściami przekazywanymi mięśniom udowym. (Działania tego automatycznego układu nerwowego nie są jednak całkowicie poza naszą kontrolą; np. biofeedback – metoda biologicznego sprzężenia zwrotnego – polega na nauce zmieniania tych automatycznych funkcji w sposób świadomy. Nauka załatwiania się na nocnik też jest przykładem zdobywania przez nas kontroli. Na bardziej przyziemnym poziomie robimy rzecz analogiczną, powstrzymując się od głośnego beknięcia podczas ceremonii zaślubin). Nerwy unerwiające takie miejsca jak

Rycina 2.1. Zarys niektórych skutków działania współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego na różne narządy i gruczoły wewnątrzwydzielnicze.

gruczoły potowe, przewodzą informacje, które są stosunkowo niezależne od naszej woli i automatyczne. Właśnie dlatego są określane jako autonomiczny układ nerwowy i wszystko wokół tego układu wiąże się z reakcją na stres. Gdy jedna połowa układu uaktywnia się w odpowiedzi na stres, druga jest wówczas hamowana.

Część autonomicznego układu nerwowego, która jest włączana, nazywa się współczulnym (lub sympatycznym) układem nerwowym[13]. Wychodząc z mózgu, włókna współczulne opuszczają kanał kręgowy, rozgałęziając się do każdego narządu, naczynia krwionośnego i gruczołu potowego w organizmie. Dochodzą (projektują) do niezliczonych maleńkich mięśni, połączonych z włosami na twoim ciele. Jeśli naprawdę się czegoś bardzo przestraszysz i uruchomisz te połączenia, to włosy staną ci dęba; na tych częściach ciała, gdzie wprawdzie występują te mięśnie, ale brak połączonych z nimi włosów, pojawi się gęsia skórka.

Współczulny układ nerwowy wkracza do akcji podczas sytuacji kryzysowych lub wtedy, kiedy myślisz, że masz do czynienia z taką sytuacją. Pomaga utrzymać czujność, pobudzenie, aktywację, mobilizację. Całe pokolenia studentów pierwszego roku medycyny spotykają się obowiązkowo z wątpliwej błyskotliwości powiedzonkiem, że układ współczulny pośredniczy w czterech zachowaniach na f (flight – ucieczka; fight – walka; fright – przerażenie i, łagodząc nieco oryginał, sex – seks). To archetypowy układ uruchamiany w czasie, kiedy życie staje się ekscytujące lub zatrważające, tak jak podczas stresu. Zakończenia nerwowe tego układu uwalniają adrenalinę. Jeśli ktoś nagle wyskoczy zza węgła i cię wystraszy, to właśnie układ współczulny uwalniający adrenalinę odpowiada za ucisk w żołądku. Zakończenia nerwowe uwalniają także pokrewną substancję – noradrenalinę (adrenaline i noradrenaline to określenia brytyjskie; w angielskim amerykańskim używa się pojęcia epinephrine i norepinephrine). Adrenalina jest wydzielana w efekcie działania zakończeń nerwowych układu współczulnego w nadnerczach (gruczołach umiejscowionych bezpośrednio nad nerką); noradrenalina zaś jest wydzielana przez wszystkie pozostałe współczulne zakończenia nerwowe w całym organizmie. To właśnie są chemiczni gońcy, którzy w ciągu sekund doprowadzają najróżniejsze narządy do pracy na najwyższych obrotach.

Druga połowa autonomicznego układu nerwowego odgrywa przeciwstawną rolę.Część przywspółczulna (parasympatyczna) pośredniczy w spokojnych, wegetatywnych

Rycina 2.2. Nick Downes, Och, to jest Edward i jego mechanizm walki–ucieczki.

działaniach – we wszystkim oprócz czterech f. Jeśli jesteś dzieckiem w fazie wzrostu i właśnie położono cię spać, to uaktywnia się twój układ przywspółczulny. Pobudza wzrost, gromadzenie energii i inne optymistyczne procesy. Zjedz królewski posiłek, poczuj sytość i przyjemną senność, a układ przywspółczulny będzie pracował jak szalony. Pędź przez sawannę, z trudem łapiąc oddech i próbując opanować panikę, walcząc o własne życie, a wyłączysz część przywspółczulną. Czyli układ autonomiczny działa naprzemiennie: włókna współczulne i przywspółczulne z mózgu biegną do określonych narządów, gdzie, jeśli dojdzie do ich aktywacji, przynoszą przeciwstawne skutki. Układ współczulny przyspiesza akcję serca, przywspółczulny ją spowalnia. Układ współczulny kieruje krew do mięśni, przywspółczulny odwrotnie. Nie powinno więc dziwić, że mielibyśmy niezłą katastrofę, gdyby obie gałęzie układu autonomicznego były aktywne w tym samym czasie. Odpowiadałoby to jednoczesnemu wciskaniu pedałów gazu i hamulca. Istnieje wiele zabezpieczeń, których zadaniem jest dopilnowanie, by tak się nie stało. Na przykład części mózgu, które aktywują jedną z gałęzi układu autonomicznego, zazwyczaj hamują drugą.

Twój mózg – prawdziwie nadrzędny gruczoł wewnątrzwydzielniczy

Szlak nerwowy reprezentowany przez współczulny układ nerwowy jest pierwszą drogą, za której pośrednictwem mózg może mobilizować fale aktywności w odpowiedzi na bodziec stresowy. Ale istnieje też inna droga – przez wydzielanie hormonów. Jeśli neuron (komórka nerwowa) wydziela substancję chemiczną przenoszącą informację, która pokonując tysięczną część cala, wywołuje u sąsiedniej komórki (zazwyczaj innego neuronu) odmienną reakcję, to taka substancja jest nazywana neuroprzekaźnikiem. Jeżeli zakończenia współczulnego układu nerwowego w sercu wydzielą noradrenalinę zmieniającą sposób pracy mięśnia sercowego, to noradrenalina odgrywa rolę neuroprzekaźnika. Natomiast jeśli neuron (lub każda inna komórka) wydziela substancję przekaźnikową, która, inaczej niż poprzednio, przenikając do krwiobiegu, działa w odległych miejscach organizmu, to taką substancję nazywamy hormonem. Najróżniejsze gruczoły wewnątrzwydzielnicze wytwarzają hormony; wydzielanie niektórych z nich rozpoczyna się podczas stresu, wydzielanie innych wtedy właśnie się kończy.

Co ma mózg do wszystkich tych gruczołów wydzielających hormony? Kiedyś ludzie myśleli, że nic. Zakładano, że takie gruczoły, jak trzustka, nadnercza, jajniki, jądra i tak dalej – w jakiś tajemniczy sposób „wiedziały” co mają robić, miały coś w rodzaju „własnych umysłów”. To one „decydowały”, kiedy wydzielać substancje przekaźnikowe, bez jakichkolwiek wytycznych z innego narządu. To błędne przypuszczenie przyczyniło się na początku XX wieku do powstania dość niemądrej mody. Naukowcy odkryli, że popęd płciowy mężczyzn obniża się z wiekiem i założyli, że spadek libido jest skutkiem mniejszej ilości testosteronu wydzielanego przez jądra starzejącego się mężczyzny. (Ściślej rzecz ujmując, wtedy jeszcze nikt nie wiedział o istnieniu testosteronu; odwoływano się do tajemniczych „czynników męskości” w jądrach. W rzeczywistości poziomy testosteronu nie lecą w dół wraz z wiekiem. Ich obniżanie się jest umiarkowane i bardzo zróżnicowane u poszczególnych mężczyzn, poza tym nawet spadek poziomu testosteronu do 10% poziomu normalnego nie wpływa zasadniczo na zachowania seksualne). Czyniąc kolejne pochopne założenie, uznano, że starzenie się jest skutkiem obniżonego popędu seksualnego i niższych poziomów czynników męskich. (Można się zastanawiać, dlaczego kobiety nieposiadające jąder były w stanie się zestarzeć, ale żeńskiej części populacji nie poświęcano w tamtych czasach wiele uwagi). Jak w takim razie odwrócić proces starzenia? Dajmy starzejącym się samcom trochę ekstraktu z jąder[XII].

Rycina 2.3. Reklama odmładzającej metody prof. B. Sequarda zamieszczona w New York Therapeytic Review, 1893 rok.

W niedługim czasie starsi, zamożni panowie meldowali się w znamienitym szwajcarskim sanatorium i codziennie wystawiali tylne części ciała do zastrzyków, których zawartość stanowiły wyciągi z jąder psów, kogutów, małp. Można było nawet przejść się do tej części sanatorium, w której znajdowały się klatki ze zwierzętami, i osobiście wybrać kozła – jak na przykład homara w restauracji (a niejeden dżentelmen stawiał się na wizytę, wlokąc ze sobą własne, obsypane nagrodami zwierzę). Praktyki te szybko doprowadziły do powstania kolejnej odmiany terapii odmładzających, a mianowicie „terapii narządowej” („organoterapii”) – przeszczepiania małych fragmentów samych jąder. I tak narodziło się szaleństwo „małpiego gruczołu”. Pojęcie gruczoł pojawiło się po tym, jak dziennikarzom zabroniono używania pikantnego słowa jądra. Przedsiębiorcy, głowy państw i przynajmniej jeden papież – wszyscy się zapisywali. Pokłosiem rzezi I wojny światowej były niedobory młodych mężczyzn i nadmiar małżeństw zawieranych między młodymi kobietami a starszymi mężczyznami, więc tego rodzaju terapia zdawała się istotna.

Zasadniczym problemem był fakt, że terapia nie działała. W ekstraktach z jąder nie było żadnego testosteronu – pacjentom wstrzykiwano wyciąg wodny, a testosteron nie rozpuszcza się w wodzie. Odrobinki przeszczepianych narządów natychmiast obumierały, a tkankę bliznowatą błędnie uznawano za oznakę udanego przeszczepu. Nawet jeśli kawałeczki jąder nie obumarły, to i tak nie miały szansy działać. Jeśli starzejące się jądra wydzielają mniej testosteronu, to nie dlatego, że to właśnie one przestały działać, ale dlatego, że inny narząd (uwaga, uwaga!) przestał im mówić, że mają go wydzielać. Zamontowana para świeżych jąder też zawiedzie, gdyż zabraknie sygnału stymulującego jej pracę. Ale, o dziwo, to nie był problem. Prawie wszyscy zgłaszali fenomenalne efekty terapii. Jeśli płacisz fortunę za codzienne bolesne zastrzyki, zawierające wyciąg z jąder jakiegoś zwierza, to możesz uwierzyć, że czujesz się jak młody byk. Jeden wielki efekt placebo.

Z czasem naukowcy odkryli, że jądra i inne położone obwodowo gruczoły wydzielające hormony nie działają w sposób autonomiczny, ale znajdują się pod jakąś kontrolą. Uwagę skierowano w stronę przysadki mózgowej położonej na spodniej części mózgu. Wiedziano, że zniszczenie czy schorzenie przysadki wywoływało zaburzenia wydzielania hormonów w całym organizmie. Na początku XX wieku dokładnie przeprowadzone eksperymenty wykazały, że gruczoł obwodowy wydziela hormony wyłącznie wtedy, gdy najpierw przysadka wydzieli hormon pobudzający ów gruczoł do działania. Przysadka zawiera wachlarz hormonów zawiadujących całą orkiestrą w pozostałych obszarach ciała; to właśnie przysadka zna rozkład jazdy i reguluje działania wszystkich pozostałych gruczołów. To odkrycie legło u podstaw pozostającego w pamięci frazesu, że przysadka jest nadrzędnym gruczołem wewnątrzwydzielniczym.

Takie rozumienie roli przysadki rozprzestrzeniło się jak świat długi i szeroki, głównie za sprawą Reader’s Digest, który publikował serię artykułów w cyklu I Am Joe’s (I Am Joe’s Pancreas, I Am Joe’s Shinbone, I Am Joe’s Ovaries itd.[14]). W trzecim akapicie „Jestem przysadką Janka” pojawia się to całe gadanie o nadrzędnym gruczole. Jednak w latach pięćdziesiątych XX wieku naukowcy zaczęli odkrywać, że przysadka wcale nie jest nadrzędnym gruczołem wewnątrzwydzielniczym ciała.

Najprostszym dowodem była obserwacja, że przysadka usunięta z mózgu i umieszczona w naczyniu napełnionym potrzebnymi składnikami odżywczymi zaczyna zachowywać się nienormalnie. Liczne hormony, które powinny być wydzielane, przestawały się uwalniać. Jasne, powiesz, usuń dowolny narząd i wrzuć go do odżywczej zupki, a pewnie przestanie się nadawać do czegokolwiek. Ale, co ciekawe, podczas gdy taka „przesadzona” przysadka przestawała wydzielać określone hormony, inne wydzielała w ogromnych ilościach. Nie chodziło bowiem o to, że przysadka doznała szoku i wstrzymała wszelką aktywność. Działała niewłaściwie, ponieważ, jak się okazało, wcale nie dysponuje całościowym planem dotyczącym gospodarki hormonalnej. W normalnych warunkach wydzielałaby hormony zgodnie z instrukcjami płynącymi z mózgu, ale w małym naczynku nie było żadnego mózgu, który wytyczałby kierunki działania.

Tutaj stosunkowo łatwo było pozyskać dowody. Zniszcz część mózgu obok przysadki i przysadka przestanie wydzielać niektóre hormony, za to zacznie wytwarzać inne w nadmiernych ilościach, co oznacza, że to mózg kontroluje określone hormony przysadki, zwiększając lub hamując ich wydzielanie. Teraz problem tkwił w wyjaśnieniu, w jaki sposób mózg tego dokonuje. Patrząc na to logicznie, można oczekiwać nerwów biegnących z mózgu do przysadki (takich samych, jak w przypadku włókien unerwiających serce i inne narządy) oraz tego, że mózg wydziela neuroprzekaźniki wywołujące uwalnianie hormonu. Ale nikomu nie udawało się znaleźć takich połączeń. W 1944 roku fizjolog Geoffrey Harris wysunął tezę, że mózg także jest gruczołem wewnątrzwydzielniczym, który uwalnia hormony przedostające się do przysadki i kierujące jej pracą. W zasadzie ten pomysł wcale nie był taki szalony; ćwierć wieku wcześniej jeden z ojców badań nad tym obszarem, Ernst Scharrer wykazał, że kilka innych hormonów, o których sądzono, że pochodzą z gruczołów dokrewnych położonych w organizmie obwodowo, w rzeczywistości powstaje w mózgu. Niemniej jednak wielu uczonych uznało pomysł Harrisa za wariactwo. Możesz pozyskać hormony z gruczołów obwodowych typu jajniki, jądra, trzustka – ale mózg wydzielający hormony? Niedorzeczne! To wydawało się nie tylko mało przekonujące z naukowego punktu widzenia, ale było też w pewnym sensie traktowane jako coś nieprzyzwoitego i niestosownego dla mózgu, w przeciwieństwie do tworzenia sonetów.

Dwóch badaczy, Roger Guillemin i Andrew Schally, rozpoczęli poszukiwania owych hormonów pochodzenia mózgowego (neurohormonów). Było to bardzo trudne zadanie. Mózg komunikuje się z przysadką za pomocą maleńkiego układu krążenia, który jest tylko nieznacznie większy od kropki na końcu tego zdania. Nie można było szukać tych hipotetycznych mózgowych „hormonów uwalniających” i „hormonów hamujących” w ogólnym krwiobiegu; jeśli takowe hormony istniały, to w chwili przedostania się do pojemnego ogólnego krążenia rozrzedziłyby się w stopniu uniemożliwiającym ich wykrycie. Trzeba było szukać w drobniutkich fragmentach tkanki w podstawie mózgu, w których znajdowały się naczynia krwionośne biegnące z mózgu do przysadki.

Nie było to zadanie proste, jednak ci dwaj badacze zawzięli się, by je wykonać. Byli bardzo zmotywowani abstrakcyjnością zagadki intelektualnej związanej z tymi hormonami, potencjalnymi zastosowaniami klinicznymi oraz uznaniem czekającym na końcu naukowej tęczy. Dodatkowo, ci dwaj nie znosili się, co pchało poszukiwania do przodu. Najpierw, pod koniec lat pięćdziesiątych XX wieku, Guillemin i Schally współpracowali. Być może któregoś wieczoru, po dniu ciężkiej pracy, pochylony nad próbówkami jeden z nich w jakiś sposób obraził drugiego. Co się faktycznie wydarzyło, pogrążyło się w mroku historii; tak czy owak, powstała powszechnie znana, wzajemna niechęć czczona w annałach nauki przynajmniej tak, jak wrogość między Grekami a Trojanami, a może nawet między Coca Colą a Pepsi. Guillemin i Schally poszli oddzielnymi drogami i każdy z nich zamierzał być tym pierwszym, któremu uda się wyizolować domniemane hormony pochodzenia mózgowego.

Jak wyizolować hormon, który albo nie istnieje w ogóle, albo, jeśli istnieje, to występuje w bardzo niewielkich ilościach w maleńkim układziku krążenia, do którego nie ma dostępu? Zarówno Guillemin, jak i Schally postawili na tę samą strategię. Zaczęli zbierać zwierzęce mózgi z rzeźni. Wycinali części znajdujące się u podstawy mózgu, blisko przysadki. Wrzucali je do miksera, przelewali mózgową papkę do gigantycznej próbówki, wypełnionej chemikaliami oczyszczającymi ową papkę, i zbierali kropelki pozostałe na końcu całego procesu. Następnie wstrzykiwali te kropelki szczurom i patrzyli, czy ich przysadki zmienią swoje wzorce wydzielania hormonów. Jeśli tak, to niewykluczone, że te kropelki zawierają jeden z wyobrażonych hormonów uwalniających lub hamujących. Spróbuj oczyścić zawartość kropelek, zbadaj strukturę chemiczną, przygotuj syntetyczną wersję i sprawdź, czy reguluje funkcje przysadki. Całkiem proste w teorii. Ale zajęło im to lata.

Jednym z czynników w tym augiaszowym zadaniu była skala. W najlepszym razie w każdym pojedynczym mózgu znajdowała się mikroskopijna ilość tych hormonów, więc naukowcy męczyli się z tysiącami mózgów. Rozpoczęła się wielka rzeźniana bitwa. Ciężarówkami dostarczano świńskie i owcze mózgi; chemicy wlewali kotły pełne mózgów do gigantycznych kolumn ekstrakcyjnych, podczas gdy inni dumali nad naparstkiem płynu skraplającego się pod spodem, oczyszczając go jeszcze dokładniej w kolejnych kolumnach... Ale nie była to bezmyślna praca taśmowa. Należało stworzyć nowy rodzaj chemii: całkowicie nowe sposoby testowania w żywym organizmie skutków działania hormonów, które albo istniały, albo nie. Nieprawdopodobnie złożony problem naukowy, którego trudność jeszcze wzrastała, jako że duże grono wpływowych ludzi z tego obszaru nauki było przekonanych, iż takie hormony nie istnieją, a tych dwóch facetów marnuje mnóstwo czasu i pieniędzy.

Guillemin i Schally zapoczątkowali nowy, zespołowy sposób uprawiania nauki. W naszych umysłach pojawia się stereotypowy obraz samotnego naukowca, siedzącego po nocach, by zrozumieć znaczenie otrzymanych wyników. W tym przypadku pracowały zespoły chemików, biochemików, fizjologów i tak dalej, które koordynowały swoją pracę w celu wyizolowania domniemanych hormonów. I to się sprawdziło. Trwające „zaledwie” 14 lat przedsięwzięcie zakończyło się opublikowaniem struktury chemicznej pierwszego hormonu uwalniającego[15]. Dwa lata później, w 1971 roku, Schally pojawił się z sekwencją kolejnego hormonu podwzgórza, Guillemin zaś opublikował ją dwa miesiące później. Następna runda należała do Guillemina, który odkrył kolejny hormon w roku 1972, pokonując Schally’ego o bite trzy lata. Wszyscy byli zachwyceni, okazało się, że nieżyjący już wtedy Geoffrey Harris miał rację, a Guillemin i Schally dostali w 1976 roku Nagrodę Nobla. Jeden z nich, dobrze wychowany i wiedzący, co należy powiedzieć, ogłosił, że jedyną rzeczą, jaka go motywowała, była nauka i pragnienie niesienia pomocy ludzkości; podkreślił, jak bardzo stymulujące i twórcze były jego interakcje z drugim zdobywcą nagrody. Drugi, mniej uprzejmy, za to bardziej szczery, przyznał, że jedyną motywacją przez te wszystkie lata była rywalizacja, i określił związek z drugim zwycięzcą jako „wiele lat zażartych ataków i zawziętego odwetu”[XIII].

Słowa uznania dla Guillemina i Schally’ego: mózg okazał się nadrzędnym gruczołem wewnątrzwydzielniczym. Dziś wiadomo, że struktura leżąca u podstawy mózgu, to jest podwzgórze, zawiera ogrom owych uwalniających i hamujących hormonów, które instruują przysadkę, a ta z kolei reguluje wydzielanie hormonów w gruczołach leżących obwodowo. W niektórych przypadkach mózg uruchamia wydzielanie hormonu przysadkowego X za pomocą wyłącznie jednego hormonu uwalniającego. Czasem zatrzymuje uwalnianie hormonu przysadkowego Y przez wydzielenie jednego hormonu hamującego. Bywa też, że hormon przysadki jest kontrolowany przez skoordynowane działania hormonów uwalniających i hamujących z mózgu – kontrola podwójna. Żeby jeszcze bardziej sprawy skomplikować, w niektórych przypadkach (np. koszmarnie skomplikowany układ, którym ja się zajmuję) istnieje mnóstwo hormonów podwzgórza, które łącznie regulują przysadkę, niektóre pełniąc przy tym funkcję wyzwalaczy, a niektóre inhibitorów (hormonów hamujących).

Hormony akcji stresowej

Mózg jako nadrzędny gruczoł wewnątrzwydzielniczy doświadcza bądź myśli o czymś stresującym i aktywuje na drodze hormonalnej składowe reakcji stresowej. Niektóre połączenia między podwzgórzem, przysadką i pozostałymi gruczołami dokrewnymi są w odpowiedzi na stres uaktywniane, niektóre hamowane.

Dwa hormony o podstawowym znaczeniu dla reakcji stresowej to, jak już wcześniej zaznaczałem, adrenalina i noradrenalina, uwalniane przez współczulny układ nerwowy. Drugą ważną klasą hormonów pojawiających się w odpowiedzi na stres są glikokortykoidy. Na stronach tej książki zawarłem mnóstwo ciekawostek dotyczących glikokortykoidów, gdyż jestem zakochany w tej grupie hormonów. Glikokortykoidy są hormonami steroidowymi (steroidowy odnosi się do ogólnej struktury chemicznej pięciu klas hormonów: androgenów – osławionych „anabolików” jak testosteron, przez który wylatuje się z olimpiady, estrogenów, progesteronu, mineralokortykoidów i glikokortykoidów). Wydzielane są przez nadnercza i często, jak zobaczymy, działają w sposób zbliżony do adrenaliny. Adrenalina działa w ciągu sekund; glikokortykoidy wydłużają to działanie do minut czy nawet godzin.

Nadnercza są z gruntu mało inteligentne, więc wydzielanie glikokortykoidów musi bezwzględnie podlegać kontroli hormonów uwalnianych przez mózg. Kiedy dzieje się coś stresującego albo myślisz o nieprzyjemnych sprawach, podwzgórze wydziela do układu krążenia między podwzgórzem a przysadką liczne hormony uwalniające i impreza się rozkręca. Główny czynnik uwalniający jest nazywany CRH[16] (ang. corticotropin releasing hormone, hormon uwalniający kortykotropinę), wraz z nim działa jeszcze kilku mniejszych graczy, wzmacniających efekty. W ciągu około 15 sekund CRH stymuluje przysadkę do wydzielania ACTH (znanego też jako kortykotropina). Kiedy ACTH zostanie uwolniony do krwiobiegu, dociera do nadnerczy i w ciągu kilku minut prowadzi do wydzielania glikokortykoidów. Glikokortykoidy wraz z hormonami uwalnianymi przez współczulny układ nerwowy (adrenalina i noradrenalina) odpowiadają za większą część tego, co dzieje się z twoim ciałem podczas stresu. To są konie pociągowe reakcji stresowej.

Dodatkowo w chwilach stresu trzustka jest stymulowana do uwalniania hormonu o nazwie glukagon. Glikokortykoidy, glukagon i współczulny układ nerwowy podnoszą stężenie krążącego we krwi cukru: glukozy. Jak zobaczymy dalej, hormony te odgrywają kluczową rolę w mobilizowaniu energii podczas stresu. Uaktywniane są także inne hormony. Przysadka wydziela prolaktynę, której zadaniem jest między innymi hamowanie podczas stresu procesów związanych z reprodukcją. Zarówno mózg, jak i przysadka uwalniają pewną klasę endogennych substancji morfinopodobnych, nazywanych endorfinami i enkefalinami, które pomagają między innymi stłumić doznania bólowe. I w końcu przysadka uwalnia wazopresynę, znaną też jako hormon antydiuretyczny, która uczestniczy w sercowo-naczyniowej odpowiedzi na stres.

W taki sam sposób, w jaki część gruczołów wewnątrzwydzielniczych jest aktywowana w odpowiedzi na stres, liczne systemy hormonalne są wtedy hamowane. Uwalnianie licznych hormonów związanych z reprodukcją, na przykład estrogenu, progesteronu i testosteronu, jest zatrzymywane. Hormony związane z procesami wzrostu (jak choćby hormon wzrostu) także są hamowane, podobnie jak wydzielanie przez trzustkę insuliny, hormonu, który w normalnych warunkach informuje organizm o konieczności magazynowania energii na zapas.

(Czujesz, że te terminy cię przytłaczają i onieśmielają i zaczynasz się zastanawiać, czy jakiś poradnik Deepaka Chopry nie byłby lepszym wyborem? Proszę, nawet nie myśl o zapamiętywaniu nazw tych wszystkich hormonów. Te ważne będą się pojawiały na następnych stronach tak często, że w krótkim czasie będziesz z nimi do tego stopnia za pan brat, że zaczniesz je włączać do codziennych konwersacji, nie wspominając o kartkach urodzinowych pisanych do ulubionych kuzynów. Zaufaj mi).

Rycina 2.4. Schemat sterowania wydzielaniem glikokortykoidów.

Mózg odbiera lub przewiduje wystąpienie stresora, co uruchamia uwalnianie CRH (i hormonów pokrewnych) przez podwzgórze. Hormony te pojawiają się w oddzielnym układzie krążenia, łączącym podwzgórze i przedni płat przysadki mózgowej, powodując wydzielanie ACTH przez ów przedni płat. ACTH przedostaje się do ogólnego układu krążenia i stymuluje uwalnianie glikokortykoidów przez gruczoł nadnerczowy.

Kilka komplikacji

To właśnie jest zarys naszego współczesnego rozumienia jak mózg, za pomocą nerwowych i hormonalnych nośników informacji daje nam znać, że dzieje się coś okropnego. Cannon jako pierwszy rozpoznał znaczenie adrenaliny, noradrenaliny i współczulnego układu nerwowego i to on ukuł pojęcie reakcji walki–ucieczki, które jest jednym ze sposobów rozumienia reakcji stresowej jako przygotowującej organizm do nagłego, zwiększonego zapotrzebowania na energię. Selye zapoczątkował rozważania o roli glikokortykoidów. Od tamtej pory poznano funkcje innych hormonów i układów neuronalnych. W ciągu lat, które upłynęły od czasu pierwszej publikacji tej książki, do obrazu dodano licznych pomniejszych graczy i bez wątpienia wciąż jeszcze wiele odkryć przed nami. Łącznie te przesunięcia w zakresie wydzielania i aktywacji tworzą pierwotną reakcję stresową.

Oczywiście, pojawiają się komplikacje. W kolejnych rozdziałach będziemy wielokrotnie powtarzać, że reakcja stresowa ma przygotować organizm na wielki wydatek energetyczny – będącą już kanonem (a może Cannonem) reakcję walki–ucieczki. Niedawne badania psycholożki Shelley Taylor z UCLA zmuszają do ponownego przemyślenia tego założenia. Sugeruje ona, że reakcja walki–ucieczki to kwintesencja radzenia sobie ze stresem u samców, którą przeceniano jako zjawisko ze względu na długoletnią tendencję występującą u naukowców (głównie rodzaju męskiego) do badania raczej samców niż samic.

Taylor w przekonujący sposób argumentuje, że fizjologia radzenia sobie ze stresem może wyglądać odmiennie u samic, co wynika z faktu, że u większości gatunków samice są zazwyczaj mniej agresywne od samców, a posiadanie uzależnionych od nich młodych często wyklucza ucieczkę. Pokazując, że dorównuje starym dobrym klasykom, Taylor wychodzi z błyskotliwym, rozsądnym „kawałkiem” i sugeruje, że żeńska reakcja na stres zamiast być walką–ucieczką, jest raczej reakcją opieki–zaprzyjaźniania (ang. tend and befriend), czyli pielęgnowania potomstwa i budowania więzi społecznych. Jak się okaże w ostatnim rozdziale tej książki, istnieje kilka uderzających różnic między płciami w zakresie radzenia sobie ze stresem, co zdaje się przemawiać za poglądami Taylor, a wiele z tych różnic dotyczy skłonności do tworzenia więzi społecznych.

Taylor także podkreśla mechanizm hormonalny wspierający reakcję stresową opieki–zaprzyjaźniania. Podczas gdy współczulny układ nerwowy, glikokortykoidy i inne właśnie przedstawione hormony przygotowują organizm na znaczące wyzwania natury fizycznej, hormon o nazwie oksytocyna zdaje się bardziej powiązany z obszarem opieki i zaprzyjaźniania się. Ten hormon przysadkowy przyczynia się u najróżniejszych gatunków ssaków do budowania więzi między matką a dzieckiem bezpośrednio po porodzie, stymuluje wytwarzanie mleka i zachowania matczyne. Co więcej, oksytocyna może mieć kluczowe znaczenie dla samicy w stworzeniu monogamicznej więzi z samcem (u tej stosunkowo nielicznej grupy gatunków ssaków, które są monogamiczne)[17]. Fakt, że w trakcie stresu w organizmie samicy dochodzi do uwalniania oksytocyny, wspiera koncepcję, że reagowanie na stres to nie tylko przygotowanie się na szaleńczy bieg po sawannie, ale i odczuwanie pociągu do uspołeczniania.

Kilku krytyków pracy Taylor wykazało, że czasami reakcja stresu u samic może być reakcją walki–ucieczki zamiast poszukiwana więzi. Na przykład, samice potrafią być szaleńczo agresywne (często w kontekście obrony własnego potomstwa), również często biegną, ratując skórę lub polując (na przykład wśród lwów polowania są domeną płci pięknej). Co więcej, czasem reakcja stresowa samców może bardziej koncentrować się wokół więzi społecznych niż wokół walki–ucieczki. To właśnie może być bowiem potrzebne, by tworzyć koalicje z innymi samcami lub, w przypadku rzadkich gatunków monogamicznych (gdzie samce zazwyczaj mają spory udział w wychowywaniu potomstwa), ujawnić te same zachowania nakierowane na opiekę i umacnianie więzi, jakie można zaobserwować u samic. Nie zmienia to faktu, że niezależnie od tej krytyki istnieje szeroko rozpowszechniona akceptacja poglądu, że organizm nie reaguje na stres wyłącznie przygotowaniem się do agresji lub ucieczki oraz że występują ważne różnice między płciami w fizjologii i psychologii stresu[XIV].

Pojawia się jeszcze więcej komplikacji. Nawet jeśli uwzględnimy klasyczną reakcję na stres, zbudowaną wokół reakcji walki–ucieczki, to nie wszystkie jej cechy działają tak samo u różnych gatunków. Na przykład, podczas gdy stres wywołuje gwałtowny spadek wydzielania hormonu wzrostu u szczurów, u ludzi powoduje przejściowy wzrost wydzielania tego hormonu (ta zagadka i jej znaczenie dla ludzi są omawiane w rozdziale poświęconym wzrostowi).

Kolejne utrudnienie dotyczy czasowego przebiegu działania adrenaliny i glikokortykoidów. Kilka akapitów wcześniej zaznaczyłem, że ta pierwsza działa w ciągu sekund, natomiast glikokortykoidy – na przestrzeni minut czy wręcz godzin. To świetnie – w obliczu napierającej armii reakcja obronna może przybrać formę wydania broni ze zbrojowni (adrenalina działająca w ciągu sekund), ale obrona może polegać też na rozpoczęciu prac nad skonstruowaniem czołgu (glikokortykoidy pracujące godzinami). Jednak w naszych rozważaniach dotyczących lwa goniącego zebrę, ile takich biegów przez sawannę rzeczywiście ciągnie się godzinami? Na co nam glikokortykoidy, jeśli ich skutki pojawiają się na długo po tym, jak typowy stresor, czyli „brzask na sawannie”, dawno minął? Niektóre działania glikokortykoidów pomagają, pośrednicząc w reakcji stresowej. Inne pośredniczą w regeneracji po reakcji stresowej. Jak stwierdzam w rozdziale 8, jest to prawdopodobnie ważne w niektórych chorobach autoimmunizacyjnych. A jeszcze inne działania glikokortykoidów przygotowują cię na kolejny stresor. W rozdziale 13 pokażę, że ma to kluczowe znaczenie dla zrozumienia łatwości, z jaką antycypowany stres psychologiczny może uruchomić wydzielanie glikokortykoidów[XV].

Kolejna komplikacja dotyczy spójności raz uaktywnionej reakcji stresowej. W koncepcji Selyego główną rolę odgrywał pogląd, że jeśli jest ci zbyt gorąco lub zbyt zimno bądź gdy jesteś zebrą lub lwem (lub po prostu irytuje cię ciągłe powtarzanie tego zdania), uruchamiasz ten sam wzorzec wydzielania glikokortykoidów, adrenaliny, hormonu wzrostu, estrogenu i tak dalej w odpowiedzi na każdy z wymienionych stresorów. Jest to w większości twierdzenie prawdziwe, a wzajemne powiązanie różnych odgałęzień reakcji stresowej w pakiet rozpoczyna się w mózgu, gdzie te same szlaki mogą stymulować uwalnianie CRH z podwzgórza i aktywować współczulny układ nerwowy. Co więcej, zarówno adrenalina, jak i glikokortykoidy są wydzielane przez nadnercza[18] i wzajemnie wzmacniają proces swojego uwalniania.

Ale okazuje się, że nie wszystkie stresory prowadzą do dokładnie takiej samej reakcji stresowej. Współczulny układ nerwowy i glikokortykoidy pełnią ważną funkcję w reakcji na praktycznie każdy stresor. Natomiast prędkość i intensywność działania części współczulnej i glikokortykoidowej może być różna w zależności od stresora, do tego nie wszystkie inne hormonalne składowe reakcji stresowej uruchamiają się w odpowiedzi na wszystkie stresory. Zgranie i wzorzec uwalniania hormonów różni się przynajmniej trochę między stresorami i każdemu określonemu stresorowi można przypisać coś w rodzaju hormonalnego podpisu[XVI].

Jeden przykład dotyczy ilości glikokortykoidów w odniesieniu do współczulnych reakcji stresowych. James Henry, który był pionierem badań nad możliwością wywołania chorób serca u szczurów za pomocą stresorów społecznych – na przykład konieczności podporządkowania się w hierarchii – odkrył, że układ współczulny jest szczególnie aktywny u podporządkowanego szczura, który jest pobudzony i próbuje sobie z tym wyzwaniem poradzić. Natomiast u podporządkowanego szczura, który się poddał, bardziej aktywny jest układ związany z glikokortykoidami. Badania na ludziach pokazały, co może być ludzkim odpowiednikiem takiego podziału. Aktywacja układu współczulnego jest względnym wskaźnikiem lęku i pobudzenia, podczas gdy silne wydzielanie glikokortykoidów bardziej wskazuje na depresję. Co więcej, wszystkie stresory nie powodują wydzielania zarówno adrenaliny, jak i noradrenaliny, ani tylko noradrenaliny ze wszystkich części współczulnego układu nerwowego.

W niektórych przypadkach stresowy podpis zakrada się tylnymi drzwiami. Dwa stresory mogą dać identyczny profil wydzielania hormonów stresu do krwiobiegu. Gdzie w takim razie kryje się owa różniąca je specyfika? Tkanki w różnych częściach ciała mogą zmieniać swoją wrażliwość na hormony stresu w przypadku jednego stresora, w przypadku innego – już nie[XVII].

I na koniec, co będzie tematem rozdziału 13, dwa identyczne stresory mogą dać całkiem odmienne podpisy w zależności od psychologicznego kontekstu ich wystąpienia. Każdy stresor wywołuje nieco inną reakcję stresową. To nie powinno zaskakiwać. Pomimo obszarów wspólnych dla różnych stresorów, to czy jest nam zbyt zimno, czy zbyt gorąco, czy jesteśmy skrajnie przestraszeni, czy w głębokiej depresji, jest jednak wciąż bardzo odmiennym fizjologicznym wyzwaniem. Mimo to, zmiany hormonalne omówione w tym rozdziale, które z dużą pewnością pojawiają się w obliczu robiącej wrażenie mnogości stresorów, wciąż składają się na superstrukturę nerwowej i hormonalnej reakcji stresowej. Dziś jesteśmy w stanie zobaczyć, w jaki sposób wszystkie te reakcje razem wzięte mogą nam uratować skórę w nagłych sytuacjach kryzysowych, ale i na dłuższą metę wpędzić nas w chorobę.

ROZDZIAŁ 3

Udary, zawały serca i śmierć voodoo

To jedna z tych nagłych i niespodziewanych sytuacji: idziesz sobie ulicą, by się spotkać z przyjaciółmi na kolacji. Już myślisz o tym, co zjecie, podsycając uczucie głodu. Wychodzisz zza rogu i – o nie! Lew! Jak wszyscy wiemy, wszelkie aktywności twojego ciała błyskawicznie się przestawiają, by sprostać kryzysowi: twój układ trawienny zamyka interes, a częstość oddychania rośnie w niebotycznym tempie. Wydzielanie hormonów płciowych zostaje zahamowane, natomiast adrenalina, noradrenalina i glikokortykoidy płyną szerokim strumieniem do krwiobiegu. Jeśli twoje nogi mają ci uratować skórę, to jedną z najważniejszych dodatkowych rzeczy, które powinny nastąpić właśnie teraz, jest zwiększenie wydajności układu sercowo-naczyniowego umożliwiające dostarczenie tlenu i energii do pracujących mięśni.

Sercowo-naczyniowa reakcja na stres

Uaktywnienie twojego układu sercowo-naczyniowego jest stosunkowo proste, jeżeli dysponujesz współczulnym układem nerwowym, kilkoma glikokortykoidami i zbytnio nie przejmujesz się szczegółami. Pierwsza rzecz, jaką robisz, to zwiększasz częstotliwość kurczenia serca, czyli sprawiasz, by biło szybciej. Towarzyszy temu obniżenie sygnałów przywspółczulnych przy jednoczesnej aktywacji współczulnego układu nerwowego. Glikokortykoidy też wtrącają swoje trzy grosze, z jednej strony aktywując neurony w pniu mózgu, które z kolei stymulują pobudzenie układu współczulnego, z drugiej strony zaś wzmacniając działanie adrenaliny i noradrenaliny na mięsień sercowy[XVIII]. Chcesz także zwiększyć siłę, z jaką bije twoje serce. Do tego potrzebna jest sztuczka z żyłami doprowadzającymi krew z powrotem do serca. Twój układ współczulny sprawia, że żyły się kurczą, stają się sztywniejsze. Dzięki temu rośnie siła, z jaką strumień powracającej krwi płynie przez te naczynia. Krew wraca do serca z większą siłą i uderzając w jego ściany, rozpiera je bardziej niż zwykle... a te ściany, jakby były z gumy, powracają do pozycji wyjściowej... z większą siłą.

Podsumowując, częstość bicia serca i ciśnienie krwi wzrosły. Następnym zadaniem jest rozważne rozprowadzenie krwi w biegnącym ciele. Tętnice prowadzące do mięśni są rozluźnione, rozszerzone i zwiększają w ten sposób przepływ krwi i dostawy energii. W tym samym czasie dochodzi do dramatycznego spadku ukrwienia w nieistotnych częściach twojego ciała, na przykład w układzie trawiennym i skórze (zmieniasz też wzorzec ukrwienia mózgu, co opiszę w rozdz. 10). Zmniejszenie ukrwienia w trzewiach zostało po raz pierwszy odnotowane w roku 1833 w długotrwałym badaniu rdzennego Amerykanina, któremu w miejscu po ranie postrzałowej w podbrzuszu lekarze umieścili rurkę. Kiedy siedział spokojnie, tkanki jego jelit były jasnoróżowe, dobrze ukrwione. Kiedy zaczynał odczuwać lęk lub gniew, błona śluzowa jelit bladła w związku ze zmniejszającym się ukrwieniem. (Podejrzewa się, choć jest to czysta spekulacja, że jego chwilowe stany lękowe czy złość mogły mieć związek z tymi siedzącymi obok facetami, którzy sobie na nim eksperymentowali, zamiast zrobić coś pożytecznego, jak choćby go pozszywać)[XIX].

W reakcji sercowo-naczyniowej na stres mamy do dyspozycji jeszcze jeden, ostatni już, trik dotyczący nerek. Wyobraź sobie, że jak u tej zebry z rozerwanym brzuchem, doszło do poważnej utraty krwi. A przecież ta krew jest ci potrzebna, by dostarczać energię do pracujących mięśni. Twoje ciało musi oszczędzać wodę. Jeśli objętość krwi się zmniejsza z powodu odwodnienia lub krwotoku, to działania serca i żył przestają mieć jakiekolwiek znaczenie; twoja zdolność dostarczania glukozy i tlenu do mięśni będzie upośledzona. W jaki sposób tracimy najwięcej wody? Wytwarzając mocz, gdyż źródłem wody znajdującej się w moczu jest krwiobieg. W takim razie zmniejszasz dopływ krwi do nerek i dodatkowo twój mózg wysyła do nerek wiadomość: zatrzymać proces, oddać wodę do układu krążenia. Dzieje się to dzięki hormonowi o nazwie wazopresyna (znanemu też jako hormon antydiuretyczny ze względu na zdolność blokowania diurezy, czyli tworzenia moczu) oraz zastępom pokrewnych hormonów, regulujących równowagę wodną[XX].

Niewątpliwie w głowie wszystkich czytających te słowa pojawia się w tym momencie naglące pytanie: jeśli jedną z cech reakcji stresowej ze strony układu sercowo-naczyniowego jest oszczędzanie wody krążącej w organizmie, co osiągamy przez hamowanie wytwarzania moczu w nerkach, to dlaczego w chwili, kiedy naprawdę się czegoś boimy, sikamy w majtki? Gratuluję namierzenia jednego z czekających wciąż na odpowiedź pytań współczesnej nauki. Próbując na nie odpowiedzieć, napotykamy na jeszcze większy problem. Po co w ogóle mamy pęcherze? Są wielce przydatne, jeśli jesteś chomikiem lub psem, ponieważ te gatunki napełniają swoje pęcherze do granic wytrzymałości, by potem biegać po swym terytorium, znacząc jego granice – zostawiają swoim sąsiadom małe zapachowe ostrzeżenia: „trzymaj się z daleka”[19].

Pęcherz ma sens dla gatunków zostawiających ślady zapachowe, a zakładam, że ty takich rzeczy nie robisz[20]. Dla ludzi jego istnienie jest zagadką, a on sam banalnym magazynem[XXI]. Nerki to zupełnie co innego. Są narządami zdolnymi do wchłaniania zwrotnego i są dwukierunkowe, co oznacza, że możesz spędzić całe popołudnie na beztroskim gromadzeniu wody z układu krążenia, po czym część z niej odzyskać, regulując całość za pomocą zestawu hormonów. Ale jeśli mocz opuści już nerki i wyruszy na południe do pęcherza, możesz się z nim pożegnać; pęcherz jest jednokierunkowy. Kiedy dochodzi do nagłej sytuacji stresowej, pęcherz oznacza dużo chlupiącego niepotrzebnego ciężaru, który musisz dźwigać, biegnąc po sawannie. Rozwiązanie nasuwa się samo: opróżnić go[21], [XXII].

Teraz wszystko jest dobrze – objętość krwi, która płynie przez ciało z dużą siłą i prędkością tam, gdzie jest najbardziej potrzebna, wzrosła. Tego właśnie ci trzeba, kiedy uciekasz przed lwem. Co ciekawe, Marvin Brown z Uniwersytetu Stanu Kalifornia w San Diego i Laurel Fisher z Uniwersytetu Stanu Arizona wykazali, że sprawy wyglądają inaczej, jeśli jesteśmy czujni – jak gazela skulona w trawie, całkowicie cicho, kiedy obok przechodzi lew. Widok lwa niewątpliwie jest stresorem, ale subtelnej natury; musisz być jednocześnie tak cicho, jak to tylko możliwe, i zarazem w pełnej fizjologicznej gotowości do szaleńczego biegu po sawannie na najdrobniejszy sygnał świadczący o zagrożeniu. Podczas takiego stanu czujności akcja serca i przepływ krwi mają skłonność do zwalniania, wzrasta zaś opór we wszystkich naczyniach, w tym w mięśniach. Jeszcze inny przykład komplikacji omówionej na końcu rozdziału 2, związanej ze stresowymi podpisami – nie włączasz identycznej reakcji stresowej w odpowiedzi na każdy rodzaj stresora[XXIII].

Kiedy wreszcie stresor minie i lew zacznie ścigać innego przechodnia, ty możesz powrócić do swoich planów związanych z kolacją. Różnorakie hormony reakcji stresowej wyłączają się, twój przywspółczulny układ nerwowy zaczyna zwalniać akcję serca za pośrednictwem czegoś, co się nazywa nerwem błędnym, i całe twoje ciało odzyskuje spokój.

Stres przewlekły i choroby układu sercowo-naczyniowego

Podczas spotkania z lwem wszystko poszło jak należy. Ale jeśli zmuszasz twoje serce, naczynia krwionośne i nerki do takiej pracy za każdym razem, gdy ktoś cię zirytuje, zwiększasz swoje ryzyko pojawienia się choroby serca. Nigdzie brak przystosowania reakcji stresowej do stresu psychologicznego nie jest bardziej wyraźny niż w przypadku układu sercowo-naczyniowego. Biegasz w przerażeniu po ulicy, przy której mieści się twoja ulubiona restauracja, i zmieniasz funkcje sercowo-naczyniowe, żeby skierować więcej krwi do mięśni udowych. W takich wypadkach istnieje doskonałe dopasowanie przepływu krwi i potrzeb metabolicznych. W jaskrawym przeciwieństwie do sytuacji, w której siedzisz i myślisz o zbliżającym się ostatecznym terminie realizacji wielkiego projektu, co przyprawia cię o hiperwentylację i atak paniki, a mimo to wciąż zmieniasz funkcje sercowo-naczyniowe, kierując więcej krwi do mięśni kończyn. Szaleństwo. W dodatku, potencjalnie, na dłuższą metę szkodliwe.

W jaki sposób wywołany stresem wzrost ciśnienia krwi podczas przewlekłego psychologicznego stresu sprzyja schorzeniom sercowo-naczyniowym, które są zabójcą numer jeden w Stanach Zjednoczonych i innych krajach wysoko rozwiniętych? De facto twoje serce jest tępą, prostą, mechaniczną pompą, a naczynia krwionośne nie są bardziej ekscytujące niż wąż ogrodowy. Sercowo-naczyniowa reakcja stresowa polega zasadniczo na zmuszeniu ich do chwilowej ciężkiej pracy. Jeśli będziesz to robił często, to zużyją się tak jak każda pompa i każdy wąż ogrodowy kupiony w supermarkecie.

Pierwszym przystankiem na drodze do choroby związanej ze stresem jest powstanie nadciśnienia, czyli przewlekle podwyższonego ciśnienia krwi[22]. To wydaje się oczywiste: jeśli stres powoduje wzrost ciśnienia, to stres przewlekły prowadzi do przewlekłego podniesienia ciśnienia. Zadanie wykonane: masz nadciśnienie.

Robi się z tego nieco większy bałagan ze względu na powstające w tym momencie błędne koło. Zadaniem małych naczynek znajdujących się w całym organizmie jest regulowanie przepływu krwi w ich okolicy w celu zapewnienia właściwych miejscowych poziomów tlenu i substancji odżywczych. Jeśli w sposób ciągły podnosisz swoje ciśnienie krwi – ciągle zwiększasz siłę, z jaką krew krąży w tych małych naczynkach, muszą one ciężej pracować, by regulować przepływ krwi. Pomyśl tylko, jak łatwo kontrolować wodę płynącą z węża ogrodowego w porównaniu ze strumieniem wypływającym z węża strażackiego pod przeogromnym ciśnieniem z hydrantu. W tym drugim wypadku potrzebujesz mocniejszych mięśni. I dokładnie to dzieje się z małymi naczynkami. Wytwarzają wokół grubszą warstwę tkanki mięśniowej, żeby móc lepiej kontrolować zwiększoną siłę przepływu krwi. A skutkiem grubszych mięśni jest zwiększona sztywność naczyń, zapewniająca im większą wytrzymałość w starciu z siłą płynącej krwi. To właśnie podwyższa ciśnienie krwi, co z kolei powoduje dalsze zwiększanie oporu naczyń krwionośnych, co w odpowiedzi prowadzi do ...[XXIV].

No to masz przewlekłe nadciśnienie. To nie jest dobre dla twojego serca. Krew powraca do serca z większą siłą i, o czym już wspominałem, powoduje większe obciążenie ściany mięśnia sercowego, która musi zmierzyć się z tym tsunami. Z czasem ta ściana grubieje, wzmacniając tkankę mięśniową. Określa się to mianem przerostu lewej komory, co oznacza zwiększoną masę lewej komory serca, czyli tej jego części, o którą tu chodzi. Twoje serce jest teraz, w pewnym sensie, asymetryczne: ma nadmiernie rozwiniętą jedną z czterech części. To z kolei zwiększa ryzyko powstania nieregularnego rytmu serca. I mam jeszcze więcej złych wiadomości: dodatkowo, ta zgrubiała ściana części komorowej może teraz potrzebować więcej krwi, niż są jej w stanie dostarczyć naczynia wieńcowe. Okazało się, że kiedy w badaniach kontrolowano czynnik wieku, to właśnie przerost lewej komory był najlepszym pojedynczym czynnikiem przepowiadającym ryzyko wystąpienia chorób serca[XXV].

Nadciśnienie nie jest także dobre dla twoich naczyń. Ogólną właściwością układu krążenia jest to, że w wielu miejscach duże naczynia krwionośne (np. aorta zstępująca) rozgałęziają się, tworząc mniejsze naczynia, potem jeszcze mniejsze i tak dalej aż do maleńkich łożysk składających się z tysięcy włośniczek. Ten proces dzielenia się na mniejsze i mniejsze części nazywa się rozwidlaniem. (Miarą jego niezwykłej efektywności w układzie krążenia niech będzie fakt, że żadna komórka w twoim organizmie nie jest oddalona od naczynia krwionośnego więcej niż o 5 komórek – a mimo to układ krążenia stanowi tylko 3% wagi ciała). Cechą rozwidlających się w taki sposób systemów jest wyjątkowa wrażliwość i podatność na uszkodzenia w miejscach rozwidlenia. Takie miejsca rozgałęzienia w ścianach naczyń przyjmują na siebie ciężar ciśnienia napierającej na nie cieczy. Prosta zasada: jeśli zwiększasz siłę, z jaką ciecz płynie w systemie, to zwiększają się też turbulencje, i takie wystające miejsca w ścianach naczyń są bardziej narażone na uszkodzenie.

Wraz z przewlekle podwyższonym ciśnieniem, towarzyszącym powtarzającemu się przeżywaniu stresu, pojawiają się uszkodzenia w miejscach rozwidlania się arterii. Delikatna wyściółka naczyń krwionośnych zaczyna pękać, pojawiają się w niej małe uszkodzenia, przypominające kratery. Kiedy wyściółka zostanie uszkodzona, pojawia się reakcja zapalna: komórki układu odpornościowego, pośredniczące w reakcji zapalnej, zaczynają się zbierać w miejscu uszkodzenia. Co więcej, zbierają się tam też komórki pełne odżywczego tłuszczu, nazywane komórkami piankowatymi. Dodatkowo podczas stresu współczulny układ nerwowy sprawia, że krew staje się bardziej lepka. Konkretnie, to adrenalina powoduje, że krążące płytki krwi (rodzaj komórek krwi ułatwiających jej krzepnięcie) mają większą skłonność do łączenia się, a takie sklejone płytki także mogą przylgnąć do tego zbiorowiska[XXVI]. Jak zobaczymy w następnym rozdziale, podczas stresu następuje mobilizacja energii i jej nośniki, włączając w to tłuszcze, glukozę i zły cholesterol, także dokładają się do skupiska. Dochodzą jeszcze różnorakie włókniste paskudztwa. I tak oto możesz poszczycić się posiadaniem blaszki miażdżycowej[XXVII].

Stres przyczynia się do powstawania blaszek miażdżycowych, ponieważ zwiększa szanse uszkodzenia naczyń lub pojawienia się w nich reakcji zapalnych, jak również zwiększa prawdopodobieństwo, że całe to krążące we krwi obrzydlistwo (płytki, tłuszcz, cholesterol itd.) przylepi się do uszkodzonych, zapalnych miejsc. Przez lata klinicyści próbowali uchwycić czyjeś ryzyko choroby sercowo-naczyniowej, mierząc, ile świństwa jednego określonego rodzaju krąży w jego krwiobiegu. Chodzi oczywiście o cholesterol, co doprowadziło do takiego przewrażliwienia na jego punkcie, że przemysł jajczarski musi się mocno natrudzić, byśmy przestali się bać ich przepełnionych cholesterolem produktów. Wysoki poziom cholesterolu, a zwłaszcza złego cholesterolu, na pewno zwiększa ryzyko chorób układu krążenia. Ale nie jest szczególnie dobrym czynnikiem pozwalającym przewidzieć ich wystąpienie; zaskakująco wielu ludzi toleruje wysoki poziom złego cholesterolu bez negatywnych konsekwencji dla układu sercowo-naczyniowego, a tylko około połowa ofiar zawału serca ma podwyższony poziom cholesterolu.

Rycina 3.1. Zdrowe naczynie krwionośne (po lewej) i naczynie z blaszką miażdżycową (po prawej).

W ciągu ostatnich kilku lat staje się coraz bardziej jasne, że liczba zniszczonych naczyń krwionośnych z ogniskami zapalnymi jest lepszym predyktorem problemów sercowo-naczyniowych niż ilość krążącego we krwi paskudztwa. To oznacza, że możesz spokojnie jeść kilkanaście jajek dziennie, nie martwiąc się kwestiami miażdżycowymi, pod warunkiem że nie masz uszkodzonych naczyń, do których owo paskudztwo mogłoby się przylepić; i odwrotnie, blaszki mogą powstawać nawet przy „zdrowym” poziomie cholesterolu, jeśli istnieje wystarczająco dużo uszkodzonych naczyń.

W jaki sposób możesz zmierzyć liczbę ognisk zapalnych w uszkodzonych naczyniach? Wygląda na to, że świetnym markerem jest coś, co nazwano CRP (ang. C-reactive protein, białko C-reaktywne). Jest wytwarzane w wątrobie i uwalniane w odpowiedzi na sygnał o uszkodzeniu. Białko wędruje do uszkodzonego naczynia, gdzie wzmacnia kaskadę zachodzących zmian zapalnych. Między innymi pomaga zatrzymywać zły cholesterol w miejscu występowania stanu zapalnego i gromadzenia się opisanych substancji.

CRP okazuje się znacznie lepszym wskaźnikiem ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego niż cholesterol, nawet całe lata przed wystąpieniem choroby. W efekcie CRP stało się bardzo modne w medycynie i w szybkim tempie dołączyło do standardowo wykonywanych pomiarów w ogólnym badaniu krwi[XXVIII].

Podsumowując, przewlekły stres może wywołać nadciśnienie i miażdżycę – nagromadzenie owych blaszek. Jedną z najbardziej spektakularnych demonstracji tego zjawiska, do szerokiego wykorzystania w naszym życiu, znajdujemy w pracy fizjologa Jaya Kaplana z Bowman Grey Medical School. Kaplan sięgnął do przełomowych prac wcześniejszego fizjologa, Jamesa Henry’ego (wspomnianego już w poprzednim rozdz.), który wykazał, że czysto społeczny stres wywołuje zarówno nadciśnienie, jak i miażdżycę u myszy. Kaplan z kolegami pokazał występowanie zbliżonego zjawiska u naczelnych, co sprawiło, że sprawa stała się nam bliższa. Stwórz grupę społeczną z samców małp, a z biegiem czasu (od kilku dni do kilku miesięcy) ustalą między sobą, jakie miejsce każdy z nich zajmuje w hierarchii. Kiedy już wykształci się stała hierarchia w stadzie, ostatnim miejscem, które chcesz zająć, jest to na szarym końcu: stajesz się wtedy nie tylko potencjalną ofiarą większości stresorów fizycznych, lecz także, jak zobaczymy w rozdziale 13 poświęconym stresowi psychologicznemu, większości stresorów psychologicznych. Takie podporządkowane samce wykazują wiele fizjologicznych oznak przewlekłego uruchamiania reakcji stresowej. Te zwierzęta często kończą z blaszkami miażdżycowymi – ich tętnice całkowicie się zapychają. Dodatkowym dowodem na to, że miażdżyca pojawia się na skutek nadaktywności układu współczulnego w reakcji stresowej, było stwierdzenie, że po podaniu przez Kaplana zagrożonym małpom leków zapobiegających nadmiernemu uaktywnianiu się układu współczulnego (beta-blokerów) blaszki się u nich nie wytworzyły.

Kaplan wykazał, że ryzyko dotyczy też innej grupy zwierząt. Załóżmy, że destabilizujemy równowagę ustalonej hierarchii, umieszczając małpy co miesiąc w innej grupie; wszystkie zwierzęta są teraz stale w pełnej napięć sytuacji ustalania swojego miejsca względem innych. W takich warunkach to głównie niepewne jutra zwierzęta, utrzymujące się na górze ciągle zmieniającej się hierarchii, angażują się w największą liczbę walk, okazując najwięcej behawioralnych i hormonalnych oznak stresu. I, jak się okazuje, mają zaawansowane zmiany miażdżycowe; niektóre nawet doznają ataków serca (nagłego zablokowania jednego lub większej liczby naczyń wieńcowych).

Wniosek ogólny brzmi, że u tych małp, które przeżywały największy stres społeczny, ryzyko wytworzenia blaszek miażdżycowych było najwyższe. Kaplan pokazał, że zjawisko występuje też przy diecie ubogiej w tłuszcze, co jest sensowne, gdyż jak pokażę w następnym rozdziale, sporo tłuszczu tworzącego blaszki pochodzi z rezerw organizmu, a nie z hamburgera, którego małpa zjadła tuż przed przebiegającą w napiętej atmosferze konferencją. Ale jeśli połączysz stres społeczny z dietą bogatą w tłuszcze, efekty wzajemnie się nasilą i blaszki zaczną powstawać lawinowo[XXIX].

Stres zwiększa ryzyko miażdżycy. Wytwórz taką liczbę blaszek, by poważnie tamować przepływ krwi do dolnej części ciała, a dorobisz się chromania, co oznacza, że kiedy chodzisz, nogi i klatka piersiowa bolą cię jak diabli z powodu braku tlenu i glukozy; właśnie wpisano cię na listę kandydatów do by-pasów. Jeśli to samo stanie się z tętnicami biegnącymi do serca, to możesz zapaść na chorobę wieńcową, niedotlenienie serca i masę innych przerażających dolegliwości.

Jeszcze nie skończyłem. Jeśli już masz blaszki, to ciągły stres może wpędzić cię w kłopoty w jeszcze inny sposób. Jeżeli ponownie zwiększysz stres i ciśnienie krwi, to będzie ona płynąć z wystarczającą siłą, by podwyższyć szanse na oderwanie blaszki czy przerwanie jej. Może twoja blaszka powstała w dużym naczyniu krwionośnym i była zbyt mała, by sprowadzić kłopoty. Ale oderwij taką blaszkę, zrób z niej skrzeplinę i pozwól jej utknąć w dużo mniejszym naczyniu, całkowicie je zatykając (zamykając). Przyblokuj naczynie wieńcowe, a dostaniesz zawału, ataku serca (taka trasa skrzepliny odpowiada za większość zawałów serca). Zatkaj naczynie w mózgu, a dostaniesz zawału mózgu, czyli udaru („wylewu”[23])[XXX].

To jeszcze nie koniec złych wieści. Jeśli przewlekły stres zrobił bałagan w twoich naczyniach, to działanie każdego kolejnego stresora jest jeszcze groźniejsze, a powodem jest podstępny proces chorobowy. Wiąże się to z niedokrwieniem serca, stanem, który pojawia się, gdy tętnice je zaopatrujące zatkały się na tyle, że serce jest częściowo pozbawione dopływu krwi oraz, co się z tym wiąże, tlenu i glukozy[24]. Wyobraźmy sobie, że nagle znajdujesz się w stresującej sytuacji, a twój układ sercowo-naczyniowy jest w świetnej formie. Pobudzenie rośnie, twój układ współczulny dorzuca do pieca. Serce mocno przyspiesza, jego ruchy są skoordynowane, siła skurczu się zwiększa. Efektem cięższej pracy jest wzrost zużycia energii i tlenu. W odpowiednim momencie tętnice dochodzące do serca się rozszerzają, dostarczając do mięśnia więcej składników odżywczych i tlenu. Wszystko pięknie.

Rycina 3.2. Dodaj to do przewlekłej reakcji stresowej, a twój układ krążenia będzie w tarapatach.

Ale jeżeli staniesz oko w oko z ostrym stresorem, gdy twoje serce cierpi na przewlekłe niedokrwienie możesz wpaść w tarapaty. Tętnice wieńcowe zamiast się rozszerzyć w odpowiedzi na działania współczulnego układu nerwowego, zwężają się. Ten scenariusz bardzo różni się od opisanego na początku rozdziału, zgodnie z którym zwężane są duże naczynia, dostarczające krew do nieistotnych części ciała. Teraz mamy do czynienia z małymi naczynkami, przekierowującymi przepływ krwi prosto do serca. Wtedy, kiedy twoje serce potrzebuje, by te i tak już przytkane naczynia dostarczały więcej tlenu i glukozy, ostry stres zamyka je jeszcze bardziej, prowadząc do niedoboru składników odżywczych, niedokrwienia serca. Odwrotnie, niż właśnie potrzebujesz. Klatka piersiowa zaczyna cię boleć jak szalona – to dusznica bolesna. W dodatku okazuje się, że potrzeba jedynie krótkich okresów nadciśnienia, żeby doprowadzić do problemu kurczących się naczyń. Dlatego przewlekłe niedokrwienie serca, spowodowane miażdżycą, naraża cię co najmniej na koszmarny ból w piersi, ilekroć pojawi się stresor fizyczny. To idealnie ilustruje, jak bardzo skutecznie stres nasila powstały wcześniej problem.

Kiedy w latach siedemdziesiątych XX wieku nastąpił znaczący rozwój technik diagnostycznych w kardiologii, lekarze byli zaskoczeni odkryciem, że jesteśmy jeszcze bardziej narażeni na kłopoty, niż wcześniej sądzono. Stare techniki pozwalały jedynie na to, aby pacjenta z niedokrwieniem serca (mężczyźni są bardziej narażeni na choroby serca niż kobiety) przyczepić kablami do potężnego aparatu EKG, skierować na jego klatkę piersiową gigantyczny aparat robiący zdjęcia rentgenowskie i trzymać

Rycina 3.3. Martwicze serce.

nieszczęśnika na bieżni prawie do omdlenia. Jak można się spodziewać, przepływ krwi do serca zmniejszy się i klatka piersiowa będzie go boleć.

Inżynierowie obmyślili miniaturowy elektrokardiograf, który można ze sobą nosić podczas wykonywania codziennych czynności: tak powstała elektrokardiografia ambulatoryjna. I wszystkich spotkała brutalna niespodzianka. U osób z grupy ryzyka występowało bardzo niewiele epizodów niedokrwienia, do tego większość była „cicha”, nie dawała żadnego sygnału ostrzegawczego w postaci bólu. Co więcej, mogły być wywoływane przez stresory psychologiczne wszelkiego rodzaju, takie jak publiczne przemawianie, rozmowy w sprawie pracy, egzaminy. Zgodnie z dawniej obowiązującym dogmatem, ktoś cierpiący na chorobę serca martwił się odczuwaniem stresu natury fizycznej, kiedy dopadały go bóle w klatce piersiowej. Teraz okazuje się, że dla osób z grupy ryzyka kłopoty pojawiają się w najróżniejszych okolicznościach stresu psychologicznego w życiu codziennym, o czym osoby te mogą nawet nie wiedzieć. Jeśli układ sercowo-naczyniowy został już uszkodzony, to jest bardzo wrażliwy na ostre stresory zarówno fizyczne, jak i psychologiczne[XXXI].

I już ostatnia zła wiadomość. Skupialiśmy się na powiązanych ze stresem konsekwencjach zbyt częstego uaktywniania układu sercowo-naczyniowego. A co z wyłączaniem go po przebrzmieniu każdego stresora psychologicznego? Jak wcześniej wspomniałem, serce zwalnia na skutek aktywacji nerwu błędnego przez przywspółczulny układ nerwowy. Wróćmy teraz do autonomicznego układu nerwowego, który nigdy nie pozwala ci na jednoczesne wciskanie pedałów gazu i hamulca. Z definicji, jeśli cały czas włączasz układ współczulny, to w sposób przewlekły wyłączasz przywspółczulny. A to utrudnia spowolnienie wszystkiego, także w tych rzadkich chwilach, kiedy akurat nie czujesz się niczym zestresowany.

Jak możesz sprawdzić, że nerw błędny nie robi tego, co do niego należy, i nie uspokaja układu sercowo-naczyniowego wraz z przeminięciem stresora? Klinicysta mógłby delikwenta zestresować, na przykład każąc mu biegać po bieżni, a potem monitorować szybkość, z jaką wraca do stanu wyjściowego. Ale okazuje się, że istnieje subtelniejsza, a przy tym prostsza metoda wykrycia problemu. Kiedy robisz wdech, lekko włączasz układ współczulny, który nieznacznie przyspiesza twoje serce. Kiedy zaś robisz wydech, włącza się część przywspółczulna, która uruchamia nerw błędny i spowalnia wszystko, co się akurat dzieje (właśnie dlatego wiele rodzajów medytacji opiera się na wydłużanym wydychaniu). Z tego powodu czas między dwoma uderzeniami serca jest krótszy podczas wdechu niż podczas wydechu. To co się dzieje, kiedy przewlekły stres osłabił zdolność układu przywspółczulnego do uruchamiania nerwu błędnego? Kiedy wydychasz, serce nie zwolni, nie wydłuży się czas między poszczególnymi uderzeniami. Kardiolodzy wykorzystują wrażliwe urządzenia monitorujące do pomiaru czasu między uderzeniami serca. Duża zmienność (czyli krótkie odstępy podczas wdechu, długie podczas wydechu) oznacza silne napięcie w układzie przywspółczulnym, przeciwdziałające układowi współczulnemu, czyli jest dobrze. Minimalna zmienność oznacza, że część przywspółczulna ma kłopot z położeniem stopy na hamulcu. Ktoś taki nie tylko włącza sercowo-naczyniową reakcję stresową zbyt często, ale ma dodatkowo kłopot z jej wyłączeniem[XXXII].

Nagła śmierć sercowa

Poprzednie akapity pokazały, w jaki sposób przewlekły stres przyczynia się do stopniowego uszkadzania układu sercowo-naczyniowego, a każdy kolejny stresor jeszcze bardziej zwiększa wrażliwość tego układu. Ale jedną z najbardziej uderzających i najlepiej poznanych cech chorób serca jest to, jak często katastrofa sercowa spada na człowieka w trakcie działania stresora. Mężczyzna otrzymuje szokującą informację: jego żona zmarła; stracił pracę; dawno uznane za zmarłe dziecko nagle staje w drzwiach; wygrywa w totka. Mężczyzna płacze, rzuca gromy, wariuje ze szczęścia, oszołomiony chwieje się na nogach, z trudem oddycha i doprowadza się do hiperwentylacji pod wpływem siły otrzymanych wiadomości. Chwilę potem nagle łapie się za serce i pada martwy na skutek nagłej śmierci sercowej. Silna, negatywna emocja, taka jak gniew, podwaja ryzyko ataku serca podczas następujących dwóch godzin. Na przykład, w trakcie procesu O.J. Simpsona u jednego z oskarżycieli, Billa Hodgmana, bóle w klatce piersiowej pojawiły się w chwili, gdy chyba już po raz dwudziesty podskoczył, zgłaszając sprzeciw do wypowiedzi Johniego Cochrana, po czym zasłabł (przeżył)[XXXIII]. Tego rodzaju wrażliwość układu sercowo-naczyniowego na silne emocje sprawiła, że w kasynach Las Vegas pojawiły się defibrylatory. Prawdopodobnie ma to też coś wspólnego z faktem, że „ekspozycja” na Nowy Jork jest czynnikiem ryzyka śmiertelnych ataków serca[25], [XXXIV].

Zjawisko to jest bardzo dobrze udokumentowane. Pewien lekarz zebrał wycinki z gazet na temat nagłej śmierci sercowej u 170 osób. Zidentyfikował kilka zdarzeń, które najwyraźniej wiązały się z tym rodzajem śmierci: nagła choroba, śmierć lub groźba utraty kogoś bliskiego; nagłe nieszczęście; utrata statusu lub poczucia własnej wartości; żałoba i jej rocznica; osobiste zagrożenie; niebezpieczeństwo zranienia lub dochodzenie do siebie po jego uniknięciu; uczucie tryumfu i olbrzymiej radości. Inne badania pokazały to samo. Podczas wojny w Zatoce Perskiej w 1991 roku mniej ofiar śmiertelnych pociągnęły za sobą zniszczenia spowodowane pociskami SCUD niż właśnie nagła śmierć sercowa wśród starszych, przerażonych ludzi. Również podczas trzęsienia ziemi w Los Angeles w 1994 roku nastąpił gwałtowny wzrost liczby zawałów serca[26].

Rzeczywiste przyczyny trudno zbadać (niestety nie możesz przewidzieć, co się wydarzy, i nie możesz też przepytać ludzi po fakcie na temat tego, co wtedy czuli), ale między kardiologami panuje zgoda co do tego, że nagła śmierć sercowa jest po prostu ekstremalną wersją ostrego stresu, wywołującego arytmię komór lub, co gorsza, migotanie komór z towarzyszącym niedokrwieniem serca[27]. Jak się pewnie domyślasz, w grę wchodzi tu współczulny układ nerwowy, a prawdopodobieństwo wystąpienia nagłej śmierci sercowej jest większe w przypadku serca zniszczonego niż zdrowego. Ludzie mogą umrzeć z powodu nagłej śmierci sercowej bez wcześniejszych dolegliwości ze strony układu sercowo-naczyniowego i pomimo zwiększonego przepływu krwi w naczyniach wieńcowych. Sekcje najczęściej wskazywały jednak, że takie osoby miały całkiem spore zmiany miażdżycowe w naczyniach. Wciąż pojawiają się tajemnicze przypadki nagłej śmierci sercowej u pozornie zdrowych trzydziestolatków, wykazujące w sekcji zaledwie niewielkie zmiany miażdżycowe.

W badaniach na zwierzętach określono, że migotanie może być zdarzeniem krytycznym w nagłej śmierci sercowej (na przykład narażenie szczura na dziesięć godzin stresu czyni jego serce bardziej zagrożonym migotaniem przez kilka kolejnych dni). Jedną z przyczyn może być większa wrażliwość mięśnia chorego serca na bodźce elektryczne i wynikająca z tego zwiększona podatność na migotanie. Dodatkowo, przez poważny stresor, aktywacja dochodzących do serca stymulujących bodźców staje się zdezorganizowana. Z współczulnego układu nerwowego do serca biegną dwa symetryczne połączenia nerwowe. Zakłada się, że podczas ekstremalnego pobudzenia emocjonalnego dwa „wejścia” są uaktywniane do takiego stopnia, że stają się nieskoordynowane – poważne migotanie, łapiesz się za klatkę piersiową i przewracasz.

Śmiertelne przyjemności

Na liście kategorii prowadzących do nagłej śmierci sercowej szczególnie ciekawa wydaje się jedna z nich: uczucie tryumfu i ogromnej radości. Przyjrzyjmy się scenariuszowi z mężczyzną konającym po usłyszeniu o wygranej w totka czy stwierdzeniu: „przynajmniej umarł szczęśliwy” o kimś, kto zmarł podczas seksu. (Kiedy te okoliczności towarzyszyły utracie życia jednego z byłych wiceprezydentów parę dekad wstecz, medycznym szczegółom poświęcono wyjątkowo dużo uwagi, gdyż nie był on wtedy w towarzystwie żony).

Możliwość, że zabije cię przyjemność, wydaje się niedorzeczna. Czy choroby powiązane ze stresem nie powinny się pojawiać w związku ze stresem? Jak to możliwe, by radosne doświadczenia mogły cię zabić tak samo, jak nagłe nieszczęście? Najwyraźniej dlatego, że coś je łączy. Ekstremalny gniew i ekstremalna radość mają odmienny wpływ na fizjologię procesów reprodukcyjnych, na wzrost, prawdopodobnie także na układ odpornościowy; ale ich działanie na układ sercowo-naczyniowy daje bardzo podobne rezultaty. Znowu mamy tu do czynienia z główną koncepcją fizjologii stresu, która pozwala wyjaśnić podobne reakcje na narażenie na zbyt wysoką lub zbyt niską temperaturę, bycie drapieżnikiem lub jego ofiarą. Niektóre części naszego organizmu, włączając w to serce, nie dbają o to, w którym kierunku zostaniemy wytrąceni z równowagi allostatycznej, ale o to, jak mocno. Lament i walenie w ściany z rozpaczy czy podskakiwanie i ekstatyczne okrzyki radości mogą być podobnie dużym wyzwaniem dla chorego serca. Inaczej mówiąc, twój współczulny układ nerwowy wywiera mniej więcej taki sam wpływ na naczynia wieńcowe, niezależnie od tego, czy jesteś w trakcie morderczego napadu szału, czy ekstatycznego orgazmu. Diametralnie różne emocje mogą więc mieć zaskakująco podobne fizjologiczne podłoże (przytoczę jedną z częściej cytowanych wypowiedzi Eliego Wiesela, laureata Nagrody Nobla i człowieka, który przeżył Holokaust: „Przeciwieństwem miłości nie jest nienawiść. Przeciwieństwem miłości jest obojętność”). Jeśli rozpatrujemy układ sercowo-naczyniowy, szał i ekstaza, nieszczęście i tryumf – wszystkie te uczucia stanowią wyzwanie dla równowagi allostatycznej.

Kobiety i choroby serca

Pomimo że to mężczyźni częściej mają zawały serca niż kobiety, to właśnie choroby serca są główną przyczyną śmierci kobiet w Stanach Zjednoczonych: 500 tys. rocznie (w porównaniu z 40 tys. zgonów z powodu raka piersi), tendencja wzrostowa, podczas gdy odsetek zgonów z powodów sercowo-naczyniowych wśród mężczyzn od dziesięcioleci spada. Co więcej, w przypadku zawału serca o tym samym stopniu ciężkości, kobiety są dwukrotnie bardziej niż mężczyźni narażone na trwałe inwalidztwo[XXXV].

O co tu chodzi? Rosnąca liczba kobiet trwale upośledzonych z powodu zawału serca prawdopodobnie wynika z epidemiologii. Kobiety wciąż rzadziej zapadają na zawały serca niż mężczyźni, a ryzyko ich wystąpienia pojawia się u kobiet około dekady później w porównaniu z mężczyznami. A zatem, jeśli mężczyzna i kobieta doznają zawału o tym samym stopniu ciężkości, statystycznie rzecz ujmując, kobieta będzie dziesięć lat starsza niż mężczyzna. I dlatego statystycznie ma ona mniejsze szanse na powrót do pełnego zdrowia.

Ale co ze zwiększającą się liczbą chorób serca wśród kobiet? Różne czynniki się do tego przyczyniają. Otyłość w USA nasila się w zastraszającym tempie, zwłaszcza wśród kobiet, a to pociąga za sobą wzrost ryzyka chorób serca (co zostanie omówione w kolejnym rozdz.). Co więcej, choć liczba palaczy w Stanach Zjednoczonych spada, to spadek ten jest wolniejszy wśród kobiet aniżeli wśród mężczyzn.

Oczywiście także stres odgrywa tu pewną rolę. Kaplan i Carol Shively badali samice małp w stadzie i odkryli, że zwierzęta na stałe znajdujące się w hierarchii na pozycjach podległych miały dwukrotnie większe zmiany miażdżycowe niż dominujące samice, także wtedy, kiedy były na diecie niskotłuszczowej. Wyniki, w których w podobny sposób przewija się temat podporządkowania społecznego, pojawiają się też w badaniach z udziałem ludzi. Okres wzrastającej liczby chorób układu sercowo-naczyniowego u kobiet pokrywa się z okresem, w którym coraz większy odsetek kobiet zaczyna pracować poza domem. Czy stres związany z tym ostatnim zjawiskiem może mieć coś wspólnego z tym pierwszym? Staranne badania pokazały, że praca poza domem nie zwiększa ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego u kobiet. Tak długo, jak długo nie są urzędniczkami. Albo mają niewspierającego szefa. I bądź tu mądry. To, jakim mitem jest przekonanie, że praca kobiet poza domem wiąże się z przemianami dotyczącymi większego dźwigania trudów pracy domowej na męskich barkach, niech zilustruje drugi czynnik ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego u kobiet pracujących zawodowo: posiadanie dzieci w domu.

Czemu stres zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u samic naczelnych, zarówno ludzi, jak i innych? Odpowiedź dotyczy wszystkich znanych podejrzanych: za dużo pobudzenia układu współczulnego, za dużo wydzielania glikokortykoidów. Istotny jest też inny czynnik, wzbudzający liczne kontrowersje, a mianowicie estrogen.

W czasie, kiedy ukazało się poprzednie wydanie tej książki, estrogen był nudny aż do bólu. Od dziesięcioleci ludzie wiedzieli, że estrogen chroni przed chorobami układu sercowo-naczyniowego (także przed udarem, osteoporozą i, być może, chorobą Alzheimera), dzięki temu, że działa jak przeciwutleniacz i pozwala się pozbyć szkodliwych wolnych rodników. To tłumaczyło, dlaczego kobiety nie dostawały tak często zawałów, zanim nie pojawił się wraz z menopauzą spadek poziomu estrogenu. Wszyscy o tym wiedzieli i było to jednym z powodów stosowania estrogenowej hormonalnej terapii zastępczej.

Waga estrogenu w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym nie wynikała tylko ze statystyk liczonych w populacji ludzi, ale także ze starannych badań eksperymentalnych. W rozdziale 7 pokażę, że stres powoduje obniżenie poziomu estrogenu, a badane przez Kaplana samice małp zajmujące niskie miejsca w hierarchii miały tak małe jego stężenia, jakby usunięto im jajniki. Jeśli zaś sprawisz, że małpa będzie przez lata zwierzęciem podporządkowanym, ale jednocześnie będziesz podawał jej estrogen, podnosząc jego stężenie w organizmie do poziomu zbliżonego do stwierdzanego u małp dominujących, to ryzyko miażdżycy zniknie. Usuń jajniki samicy zajmującej wysoką pozycję w hierarchii, a nie będzie już chroniona przed miażdżycą. Wyniki takich badań wydawały się ostateczne.

I nagle w 2002 roku ukazał się przełomowy artykuł, który powstał na podstawie Women’s Health Initiative[28], badania obejmującego tysiące kobiet. Jego celem było zbadanie efektów trwającej osiem lat hormonalnej terapii zastępczej u kobiet po menopauzie, którym w ramach terapii podawano estrogen i progesteron. Oczekiwano, że badanie będzie ilustracją złotego standardu postępowania i efektów ochronnych takiej terapii w przeciwdziałaniu chorobom układu sercowo-naczyniowego, udarom i osteoporozie. Po pięciu latach trwania badania złamano kody[29] ukrywające, która z badanych otrzymywała hormony, a która placebo i komisja etyczna nadzorująca ten gigantyczny projekt doprowadziła do jego zatrzymania. Czy powodem były tak olbrzymie korzyści płynące z podawania estrogenu i progesteronu, że komisja uznała za nieetyczne podawanie części kobiet placebo? Nie – powodem było stwierdzenie, że estrogen plus progesteron w tak oczywisty sposób zwiększały ryzyko ataku serca i udaru (choć chroniły przed osteoporozą), że nieetyczne byłoby kontynuowanie badania. To była sensacja. Pierwsze strony gazet. Podobne badania zostały wstrzymane także w Europie. Akcje firm farmaceutycznych poleciały w dół. A miliony kobiet w wieku okołomenopauzalnym zastanawiało się, co począć w związku z hormonalną terapią zastępczą.

Z jednej strony mieliśmy więc lata badań klinicznych, obliczeń i starannych testów laboratoryjnych, z drugiej strony to ogromne i znakomite badanie. Co sprawiło, że wyniki były tak sprzeczne? Jeden z wymienianych ważnych czynników to fakt, że badania takie jak Kaplana dotyczyły samego estrogenu, a to badanie kliniczne obejmowało estrogen plus progesteron. To rzeczywiście mogło stanowić wielką różnicę. Następnie, jako przykład owego szukania dziury w całym, tak uwielbianego przez naukowców i tak doprowadzającego wszystkich innych do szału, dawki hormonów mogły być przyczyną różnic, podobnie jak postać estrogenu (estradiol/estriol/estron/hormon syntetyczny/hormon naturalny). Aż w końcu, i to jest ważna kwestia, badania laboratoryjne sugerują, że estrogen raczej chroni przed tworzeniem się zmian miażdżycowych, aniżeli odwraca procesy miażdżycowe, które już zaszły. Jest to dość istotne, ponieważ, jeśli uwzględnimy naszą zachodnią dietę, ludzie prawdopodobnie zaczynają wytwarzać blaszki miażdżycowe około trzydziestki, a nie po menopauzie, około pięćdziesiątki czy sześćdziesiątki.

Ława przysięgłych wciąż obraduje. I choć może się okazać, że podawany po menopauzie estrogen nie chroni przed chorobami układu krążenia, to jest jednak prawdopodobne, że estrogen uwalniany przez organizm kobiety w dużo młodszym wieku ma takie działanie. A stres, przez obniżanie poziomów naturalnego estrogenu, może właśnie tą drogą dokładać się do chorób układu sercowo-naczyniowego[XXXVI].

Przypisy końcowe

[I]. Przez całe lata podczas wykładów, by uatrakcyjnić swój wywód, porównywałem wzorce schorzeń występujących u ludzi z tymi, które widzimy u zebry. Kiedy więc zasiadłem do pisania tej książki, ogarnęła mnie panika – nie byłem pewny, jak to rzeczywiście jest z tymi zebrami i wrzodami. Co by nam to wtedy dało? Ile warta jest książka zatytułowana Dlaczego zebry zapadają na wrzody rzadziej niż my i to z bardzo różnych powodów, choć są one mocno skomplikowane? Jednak, jak twierdzi M. Fowler w książce Zoo and Wild Animal Medicine (1986; Philadelphia: Saunders, wyd.2), i jak udało mi się ustalić telefonicznie z licznymi weterynarzami, zajmującymi się zebrami w ogrodach zoologicznych w Brookfield, Bronx, National, Philadelphia i w San Diego, wrzody są u zebr niezwykle rzadkie. Mogą się pojawić jedynie u zwierząt przeżywających bardzo poważny, całkowicie nienaturalny stres (np. pierwszy transport do ogrodu zoologicznego), ale to jest chyba jedyna okoliczność. Czyli tak, jak sformułowano to w założeniu tej książki, kiedy zostawi się je w spokoju (czy to w ich naturalnym otoczeniu, czy na wystarczająco dużych wybiegach w ogrodach zoologicznych), zebry nie mają wrzodów.

[II]. Wiele pomysłów zawartych w tym rozdziale ma długą tradycję w fizjologii stresu. Główna teza została trafnie sformułowana przez Waltera Cannona ponad pół wieku temu: „W występowaniu chorób w naszym kraju zaszła wielce istotna zmiana [...] poważne infekcje, wcześniej rozległe i zgubne, zostały znacząco ograniczone lub wręcz całkowicie zanikły, [...] tymczasem mamy coraz więcej schorzeń obejmujących obciążenie układu nerwowego” (Cannon, W. (1936). The role of emotion in disease. Annals of Internal Medicine 9(2) (maj)).

[III]. Patrząc przez pryzmat II wojny światowej, zdajemy się wspominać I wojnę światową z jakimś dziwnym sentymentem – dźwięki Irvinga Berlina (1888–1989; amerykański kompozytor białoruskiego i żydowskiego pochodzenia – przyp. tłum.), kolorowe mundury, rozklekotane samochody i przywódcy państwowi ze śmiesznymi tytułami i wielkimi wąsami. W bezsensownej rzezi znanej jako I wojna światowa zginęło 8,5 mln ludzi (Fromkin, D. (1989). A Peace to End All Peace. New York: Avon Books, s. 379). Grypa, która w tym samym czasie przetoczyła się przez świat, zabiła 20 mln ludzi (McNeill, W. (1976). Plagues and Peoples. New York: Doubleday Books, s. 255). „Liczba amerykańskich marynarzy i żołnierzy, którzy zmarli z powodu grypy i zapalenia płuc w 1918 r., przekracza 43 tys., co stanowi około 80% ofiar zabitych w walkach podczas wojny” (Crosby, A. (1918/1976). Epidemic and Peace. London: Greenwood Press, s. 36). A także: Kolata, G. (1999). Flu. New York: Farrar, Straus and Giroux.

[IV]. Przypis dolny: historię o von Karajanie można przeczytać w: Damasio, A. (2002). Błąd Kartezjusza: emocje, rozum i ludzki mózg. Poznań: Dom Wydawniczy Rebis.

[V]. Rozstrzygające badanie szachistów przeprowadzili fizjolog Leroy DuBeck i jego doktorantka Charlotte Leedy. Okablowali kilku szachistów, aby mierzyć częstość, z jaką oddychają, ciśnienie krwi, skurcze mięśni itd. i monitorowali graczy przed ważnymi turniejami, podczas turniejów i po nich. Odkryli, że częstość oddechów wzrastała trzykrotnie, pojawiały się skurcze mięśni, ciśnienie skurczowe przekraczało 200 – a więc zmiany pojawiające się u sportowców podczas zawodów. Patrz: oryginalna praca doktorska Leedy, C. (1975). The effects of tournament chess playing on selected physiological responses in players of varying aspirations and abilities. Wydawnictwo: Temple University, lub krótkie opracowanie Leedy, C. i DuBeck, L. (1971). Physiological changes during tournament chess. Chess Life and Review, 708. W rozmowie telefonicznej DuBeck opowiedział także historię międzynarodowego meczu na początku lat siedemdziesiątych XX wieku, między arcymistrzami Bentem Larsonem i Bobbym Fisherem, podczas którego ten pierwszy musiał otrzymać leki przeciwdziałające nadciśnieniu w połowie przegrywanej partii; jego ciśnienie krwi utrzymywało się na podwyższonym poziomie jeszcze przez kilka kolejnych dni. Doniesienie z pojedynku Kasparov–Karpov pochodzi z gazety New York Times, z 20 grudnia 1990 r. A znakomitym prezentem dla tych szczególnych fanów gry w szachy, którym nigdy dość literatury na ten temat, będzie kopia artykułu: Glaserov, V. i Sobol, E. (1987). Hygienic evaluation of the changes in work capacity of young chess players during training. Gigiena i Sanitariia 24, oryginał po rosyjsku.

[VI]. Mózg wyewoluował, aby dążyć do homeostazy: McMillan, F.D. (w druku). Stress, distress, and emotion: distinctions and implications for animal well-being. W: F.D. McMillan (red.), Mental Health and Well-being in Animals. Ames, Iowa: Iowa State Press. (Praca McMillana została pierwszy raz wydana w 2005 r. – przyp. red.).

[VII]. Selye opublikował liczne autobiograficzne artykuły i książki, z których wiele zawierało historię o ekstrakcie z jajnika i odkryciu niespecyficznej reakcji na stres; dobrym przykładem jest: Selye, H. (1979). The Stress of My Life. New York: Van Nostrand. Książka zawiera też stwierdzenie Selyego, iż był pierwszym, który użył pojęcia stres w kontekście biomedycznym, a nie technicznym. W rzeczywistości jednak Walter Cannon wyprzedził go o dziesięciolecia (Cannon, W. (1914). The interrelations of emotions as suggested by recent physiological researches. American Journal of Psychology 25, s. 256). Ta sprawa pojawiła się też w barwnej debacie między Selyem i Johnem Masonem, psychiatrą, którego pionierskie prace na temat psychologicznej reakcji stresowej omawiam w dalszej części książki (Mason, J. (1975). A historical view of the stress field. Journal of Human Stress 1(6): cz. II, 1, s. 22); Selye, H. (1975). Confusion and controversy in the stress field. Journal of Human Stress 1, s. 37.

[VIII]. Wprowadzenie w świat allostazy: Sterling, P. i Eyer, J. (1988). Allostasis: a new paradigm to explain arousal pathology. W: S. Fisher i J. Reason (red.), Handbook of Life Stress, Cognition, and Health. New York: Wiley. Patrz też: Sterling, P. (2003). Principles of allostasis: optimal design, predictive regulation, pathophysiology and rational therapeutics. W: J. Schulkin (red.), Allostasis, Homeostasis, and the Costs of Adaptation. Cambridge: MIT Press; McEwen, B. (2002). The End of Stress. New York: Joseph Henry Press; Schulkin, J. (2003). Allostasis: a neural behavioral perspective. Hormones and Behavior 43, s. 21. Podejście stojące w opozycji do poglądu na temat allostazy patrz: Dallman, M. (2003). Stress by any other name...? Hormones and Behavior 43, s. 18.

[IX]. Opisy zespołu Addisona można znaleźć we wszystkich podręcznikach endokrynologii, gdyż jest to jedno z najlepiej poznanych schorzeń endokrynologicznych. Choroba Shy’a-Dragera jest rzadsza i odkryta później – została po raz pierwszy opisana w 1960 r. Opis z pierwszej ręki: Shy, G. i Drager, G. (1960). A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension. A.M.A. Archives of Neurology 2, s. 41–511. Patrz też: Low, P. (1987). Seminars in Neurology 7(1), 53; Bannister, R. i Mathios, C. (1992). Autonomic Failure. New York: Oxford University Press.

[X]. Przegląd zespołów, w których reakcja stresowa jest niewystarczająca: Raison, C. i Miller, A. (2003). When not enough is too much: the role of insufficient glucocorticoid signaling in the pathophysiology of stress-related disorders. American Journal of Psychiatry 160, s. 1554.

[XI]. Cytat pochodzi z: D.H. Lawrence (1991). Kochanek Lady Chatterley. Warszawa: Ludowa Spółdzielnia Wydawnicza. Pomysł tego przykładu podsunął mi kolega, brytyjski immunolog Nick Hall. Regularnie prowadzi on wykłady w salach pełnych nieskoncentrowanych naukowców, bawiących się swoimi trójkolorowymi długopisami; zaczyna od naprawdę mocnych kawałków Lawrence’a, które recytuje swoim robiącym wrażenie brytyjskim akcentem, i od razu skupia na sobie ich uwagę.

[XII]. Szaleństwo zastrzyków z jąder zaczęło się w 1889 r. wraz z artykułem opublikowanym przez budzącego respekt Charlesa-Edouarda Browna-Sequarda pod tytułem „On the physiological and therapeutic role of a juice extracted from the testicles of animals according to a number of facts observed in man”. Archives de Physiologie Normale et Pathologique, 5 series (1889): 1, s. 739.

Wiele obserwacji, których dokonał Brown-Sequard, pochodziło od jednego mężczyzny, a mianowicie od niego. Brown-Sequard był prawdopodobnie najbardziej dostojnym fizjologiem świata tamtych czasów, w wieku 72 lat z nieco już spadającym poziomem energii. Zakładał, że niektóre właściwości procesu starzenia się ludzi są efektem obniżającego się poziomu aktywności gonad (bardziej ogólne stwierdzenia na temat tego spadku jako przyczyny starzenia się były formułowane przez jego następców). Uważał, że jądra zawierały jakiś rodzaj aktywnie uwalnianej substancji i zaczął aplikować sobie podskórne zastrzyki z wyciągu z jąder psów i świnek morskich. Miał absolutną rację, że jądra uwalniały substancję – testosteron (który wtedy nie został jeszcze odkryty; nawet pojęcie hormonu wtedy nie istniało) – ale ten eksperyment nie mógł działać, jako że ekstrakt robiony był na bazie wody; testosteron zaś ze względu na swoją strukturę chemiczną nie rozpuszcza się w wodzie.

Mimo to pisał o wspaniałych efektach (zwiększona witalność fizyczna, wydłużenie strumienia moczu – to ostatnie niewątpliwie jest jedną z tych rzeczy, które wszyscy chcemy zachować w sędziwym wieku). Wszystko to placebo. Fizjolog badający funkcje rozrodcze, Roger Gosden z Leeds University w Wielkiej Brytanii, podejrzewa, że Brown-Sequard prawdopodobnie w czasie, w którym prowadził swoje eksperymenty, cierpiał na depresję i dlatego był szczególnie podatny na efekt placebo (patrz s. 148 w: Gosden, R. (1996). Cheating Time: Science, Sex and Ageing. London: Macmillan). Niemniej lekarze zamarli, czytając te doniesienia i w ciągu dwóch lat organoterapia, jak nazwano tę procedurę, zaczęła być stosowana na całym świecie. Brown-Sequard czuł się mocno urażony faktem, że jacyś szarlatani zarabiali szybkie pieniądze, wykorzystując jego odkrycie (choć nieprawidłowe i pozbawione efektów), zwłaszcza irytowali go amerykańscy uliczni sprzedawcy, oferujący „Eliksir życia dr. Browna-Sequarda”. Rozszerzył nieco swoją teorię, zauważając, że utrata nasienia skutkowała utratą sił (dwadzieścia lat wcześniej rozważał odmładzające efekty dożylnego podawania mężczyznom spermy, pomysł, który na szczęście nie doczekał się realizacji), przytaczając przykłady dobrze znanej słabości fizycznej i umysłowej mężczyzn, którzy się często masturbowali lub odbywali liczne stosunki seksualne. (Oryginalne cytaty i wnikliwy przegląd tego zagadnienia znaleźć można w: Borell, M. (1976). Brown-Sequard’s organotherapy and its appearance in America at the end of the nineteenth century. Bulletin of the History of Medicine, 50, s. 309, oraz w bardzo zabawnej części poświęconej temu tematowi w książce Gosdena).

[XIII]. Historia hormonów podwzgórza (teoria Harrisa głosząca, że mózg jest gruczołem oraz prace Guillemina i Schally’ego) została dobrze udokumentowana po tym, jak ci ostatni otrzymali Nagrodę Nobla. Stało się tak ze względu na brutalność i barwność wyścigu Guillemin–Schally oraz ze względu na olbrzymie, „zespołowe” laboratorium, które każdy z nich stworzył w trakcie tego procesu. Szczególnie przystępne sprawozdanie znajdziesz w: Wade, N. (1981). The Nobel Duel: Two Scientists’ 21-Year Race to Win the World’s Most Coveted Research Prize. Garden City, N.Y.: Anchor Press. Cytat Schally’ego na temat współzawodnictwa z Guilleminem można znaleźć u Wade’a na stronie 7. Zniechęcająco akademickie sprawozdanie na temat socjologii laboratorium Guillemina (choć nie jest on tam wymieniony z nazwiska) w: Latour, B. i Woolgar, S. (1979). Laboratory Life: The Social Construction of Scientific Facts. Beverly Hills, Calif.: Sage Publications.

Cały czas są izolowane kolejne czynniki uwalniające i hamujące, wciąż często w dzikim sprincie szaleńczej rywalizacji grup badaczy przed linią mety. Wyjątkiem od tej reguły było wyizolowanie w 1981 r. chyba najbardziej poszukiwanego z hormonów mózgowych. Hormon ten, który będzie się przewijał przez całą książkę, jest główną drogą mózgowej kontroli kluczowej osi reakcji stresowej. Hormon uwalniający kortykotropinę (CRH), jak został nazwany, był pierwszym hormonem mózgowym, o którego istnieniu wywnioskowano (w 1955), ale jednym z ostatnich, który udało się wyizolować, ponieważ okazał się jednym z najbardziej skomplikowanych chemicznie. Korzystając z doświadczeń Guillemina i Schally’ego, jego wyizolowania dokonał zespół kierowany przez Wyliego Vale’a, niegdyś prawą rękę Guillemina. Vale i jego renegaci we własnym laboratorium mieli czelność szukać CRH tam, gdzie inni badacze przez 25 lat pracy nie próbowali, mianowicie rozważając bardzo nieprawdopodobne struktury chemiczne CRH. Jedna z nich okazała się właściwa i pobili rywali na głowę. Patrz: Vale, W., Speiss, J., Rivier, C. i Rivier, J. (1983). Characterization of a 41-residue ovine hypothalamic peptide that stimulates the secretions of corticotropin and beta-endorphin. Science, 213, s. 1394.

[XIV]. Koncepcja opieki–zaprzyjaźniania została opisana w: Taylor, S., Klein, L., Lewis, B., Gruenewald, T., Gurung, R. i Updegraff, J. (2000). Biobehavioral responses to stress in females: tend-and-befriend, not fight-or-flight. Psychological Review, 107, s. 411. Krytyka koncepcji patrz: Geary, D., Flinn, M. (2002). Sex differences in behavioral and hormonal response to social threat: commentary on Taylor et al. Psychological Reviews, 109, s. 745.

[XV]. Rozważania na temat tego, w jaki sposób glikokortykoidy przygotowują cię na nadchodzącą reakcję stresową, patrz: Sapolsky, R., Romero, M. i Munck, A. (2000). How do glucocorticoids influence the stress-response?: integrating permissive, suppressive, stimulatory, and preparative actions. Endocrine Reviews, 21, s. 55.

[XVI]. Hormonalne podpisy różnych stresorów: Henry, J.P. (1977). Stress, Health, and the Social Environment. New York: Springer-Verlag; Frankenhaeuser, M. (1983). The sympathetic-adrenal and pituitary-adrenal response to challenge. W: T. Dembroski, T. Schmidt i G. Blumchen (red.), Biobehavioral Basis of Coronary Heart Disease (s. 91). Basel: Karger. Jeszcze więcej badań na temat stresowych podpisów patrz: Schommer, N., Hellhammer, D. i Kirschbaum, C. (2003). Dissociation between reactivity of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis and the sympathetic-adrenal-medullary system to repeated psychosocial stress. Psychosomatic Medicine, 65, s. 450; Dayas, C., Buller, K., Crane, J. i Day, T. (2001). Stressor categorization: acute physical and psychological stressors elicit distinctive recruitment patterns in the amygdala and in medullary noradrenergic cell groups. European Journal of Neuroscience, 14, s. 1143; Pacak, K., Palkovits, M. (2001). Stressor specificity of central neuroendocrine responses: implications for stressrelated disorders. Endocrine Reviews, 22, s. 502. Szczególnie dziwaczny przykład podpisu stresora (szczury laboratoryjne mają odmienne wzorce reakcji stresowej w zależności od tego, który człowiek brał je na ręce) patrz: Dobrakovova, M., Kvetnansky, R., Oprsalova, Z. i Jezova, D. (1993). Specificity of the effect of repeated handling on sympathetic-adrenomedullary and pituitaryadrenocortical activity in rats. Psychoneuroendocrinology, 18, s. 163. Przegląd podpisu podwzgórzowego dla różnych typów stresu psychologicznego patrz: Romero, L. i Sapolsky, R. (1996). Patterns of ACTH secretagog secretion in response to psychological stimuli. Journal of Neuroendocrinology 8, s. 243.

[XVII]. Podpisy stresowe wynikające ze zmian wrażliwości tkanki na hormony stresu: Avitsur, R., Stark, J. i Sheridan, J. (2001). Social stress induces glucocorticoid resistance in subordinate animals. Hormones and Behavior, 39, s. 247.

[XVIII]. Dobre ogólne prace przeglądowe dotyczące tego, co układ sercowo-naczyniowy robi podczas stresu, można znaleźć w większości podręczników fizjologii, choć rzadko kiedy informacje są rzeczywiście ułożone pod hasłem „stres”. Zamiast tego można je znaleźć w rozdziale o samym sercu albo o reakcji fizjologicznej na ćwiczenia fizyczne. Te prace przeglądowe zazwyczaj koncentrują się na roli współczulnego układu nerwowego w regulacji układu sercowo-naczyniowego. Rola glikokortykoidów (które sprawiają, że tkanki układu sercowo-naczyniowego stają się bardziej wrażliwe na układ współczulny) została opisana w: Whitworth, J., Brown, M., Kelly, J. i Williamson, P. (1995). Mechanisms of cortisol-induced hypertension in humans. Steroids, 60, s. 76. Patrz też: Sapolsky, R. i Share, L. (1994). Rank-related differences in cardiovascular function among wild baboons: role of sensitivity to glucocorticoids. American Journal of Primatology, 32, s. 261.

Glikokortykoidy aktywują neurony w pniu mózgu: Rong, W., Wang, W., Yuan, W. i Chen, Y. (1999). Rapid effects of corticosterone on cardiovascular neurons in the rostral ventrolateral medulla of rats. Brain Research, 815, s. 51. Glikokortykoidy wzmacniające efekty adrenaliny: Sapolsky, R. i Share, L. (1994). Rankrelated differences in cardiovascular function among wild baboons: role of sensitivity to glucocorticoids. American Journal of Primatology, 32, s. 261. Mechanizm wywoływania nadciśnienia przez glikokortykoidy: Wallerath, T., Witte, K., Schafeer, S., Schwarz, P., Prellwitz, W., Wohlfart, P., Kleinert, H., Lehr, H., Lemmer, B. i Forstermann, U. (1999). Down-regulation of the expression of eNOS is likely to contribute to glucocorticoid-mediated hypertension. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, 96, s. 13357.

[XIX]. Badanie z 1833 roku pokazujące, jak stres emocjonalny zamyka dopływ krwi do jelit rdzennego Amerykanina z raną postrzałową: Beaumont, W. (1833). Experiments and Observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion. Plattsburgh, N.Y.: F. P. Allen.

[XX]. Omówienie roli nerek w podnoszeniu ciśnienia krwi podczas stresu: Guyton, A. (1991). Blood pressure control – special role of the kidneys and body fluids. Science, 252, s. 1813.

[XXI]. Historia o generale Pattonie: Ambrose, S. (1997). Citizen Soldiers. New York: Simon i Schuster. Historia o wojnie koreańskiej: Weintraub, S. (2000). Mac Arthur’s War. New York: Prentice Hall.

[XXII]. Przypis o mimowolnym moczeniu się: Anand, S. i Berkowitz, C. (2000). Enuresis. W: G. Fink (red.), Encyclopedia of Stress, (t. 3, s. 49). San Diego: Academic Press.

[XXIII]. Różnica między reakcją układu sercowo-naczyniowego na jawne stresory fizyczne i na cichą czujność: Fisher, L. (1991). Stress and cardiovascular physiology in animals. W: M. Brown, G. Koob i C. Rivier (red.), Stress: Neurobiology and Neuroendocrinology. New York: Marcel Dekker.

[XXIV]. Spowodowany stresem rozrost mięśni wokół naczyń krwionośnych: Folkow, B. (1982). Physiological aspects of primary hypertension. Physiological Reviews, 62, s. 374.

[XXV]. Przerost lewej komory: Baker, G., Suchday, S. i Krantz, D. (2000). Heart disease/attack. W: G. Fink (red.), Encyclopedia of Stress (t. 2, s. 326). San Diego: Academic Press.

[XXVI]. Spowodowany stresem wzrost lepkości krwi: Von Kanel, R., Mills, P., Fainman, C., Dimsdale, J. (2001). Effects of psychological stress and psychiatric disorders on blood coagulation and fibrinolysis: a biobehavioral pathway to coronary artery disease? Psychosomatic Medicine, 63, s. 531. Zlepianie płytek: Wentworth, P., Nieva, J., Takeuchi, C. i Galve, R. (2003). Evidence for ozone formation in human atherosclerotic arteries. Science, 302, s. 1053.

[XXVII]. Szczegółowe omówienie, w jaki sposób uszkodzenie wyściółki naczyń krwionośnych, różne hormony i wysokie poziomy tłuszczów we krwi wzajemnie na siebie oddziałują, prowadząc do miażdżycy naczyń: Lusis, A. (2000). Atherosclerosis. Nature, 407, s. 233. Sklejanie się płytek podczas stresu jest omówione w: Allen, M. i Patterson, S. (1995). Hemoconcentration and stress: a review of physiological mechanisms and relevance for cardiovascular disease risk. Biological Psychology, 41, s. 1. Także: Rozanski, A., Krantz, D., Klein, J. i Gottdiener, J. (1991). Mental stress and the induction of myocardial ischemia. W: Brown i in. Stress: Neurobiology and Neuroendocrinology. New York: Marcel Dekker. Patrz też: Fuster, V., Badimon, L., Badimon, J. i Chesebro, J. (1992). The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. New England Journal of Medicine, 326, s. 242.

[XXVIII]. Atak serca przy prawidłowych poziomach cholesterolu: Gorman, C. i Park, A. (2004). The fires within. Time (23 luty). Znaczenie zapalenia i białka C-reaktywnego: Taubes, G. (2002). Does inflammation cut to the heart of the matter. Science, 296, s. 242.

[XXIX]. Prace dotyczące stresu społecznego i chorób serca u gryzoni można znaleźć w: Henry, J.P. (1977). Stress, Health, and the Social Environment. New York: Springer-Verlag. A także społeczne podporządkowanie u gryzoni, zwiększające ryzyko arytmii: Sgoifo, A., Koolhaas, J., De Boer, S., Musso, E., Stilli, D., Buwalda, B. i Meerlo, P. (1999). Social stress, autonomic neural activation, and cardiac activity in rats. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 23, s. 915. Prace na temat stresu społecznego i tworzenia się blaszek miażdżycowych u naczelnych zostały omówione w: Manuck, S., Marsland, A., Kaplan, J. i Williams, J. (1995). The pathogenicity of behavior and its neuroendocrine mediation: an example from coronary artery disease. Psychosomatic Medicine, 57, s. 275. Prace na temat interakcji hormonów metabolicznej reakcji stresowej w powstawaniu miażdżycy można znaleźć w: Brindley, D. (1995). Role of glucocorticoids and fatty acids in the impairment of lipid metabolism observed in the metabolic syndrome. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 19, supp. 1, s. 69.

[XXX]. Stres i udar: May, M., McCarron, P., Stansfeld, S., Ben-Shlomo, Y, Gallacher, J., Yarnell, J., Smith, G., Elwood, P. i Ebrahim, S. (2002). Does psychological distress predict the risk of ischemic stroke and transient ischemic attack? Stroke, 33, s. 7; Williams, J., Nieto, F., Sanford, C., Couper, D. i Tyroler, H. (2002). The association between trait anger and incident stroke risk Stroke, 33, s. 13; Everson, S., Lynch, J., Kaplan, G., Lakka, T., Silvenius, J. i Salonen, J. (2001). Stress-induced blood pressure reactivity and incident stroke in middle-aged men. Stroke, 32, s. 1263.

[XXXI]. Niedokrwienie serca, zniszczenie mięśnia sercowego i następująca zwiększona wrażliwość na stres – kilka rozdziałów z przydatnymi informacjami można znaleźć w: M. Brown i in. (1991). Stress: Neurobiology and Neuroendocrinology. New York: Marcel Dekker. Są to rozdziały 20 (Verrier, R. Stress, sleep and vulnerability to ventricular fibrillation), 21 (Fisher, L. Stress and cardiovascular physiology in animals), 22 (Brodsky, M. i Allen, B. Effects of psychological stress on cardiac rate and rhythm), i 23 (Rozanski, A., Krantz, D., Klein, J. i Gottdiener, J. Mental stress and the induction of myocardial ischemia). Rozdziały 20 i 23 zawierają dobre przeglądy na temat elektrokardiografii ambulatoryjnej; wcześniejszy szczegółowo przedstawia badania własne Verriera pokazujące, że stres psychologiczny u ludzi i psów może wywołać ostre niedokrwienie w uszkodzonej tkance serca. Patrz też: Rozanski, A. i Berman, D. (1987). Silent myocardial ischaemia. I. Pathophysiology, frequency of occurrence and approaches toward detection. American Heart Journal, 114, s. 615. Przegląd zjawiska paradoksalnego skurczu naczyń zamiast ich rozszerzenia podczas stresu w uszkodzonych naczyniach wieńcowych patrz: Fuster, V., Badimon, L., Badimon, J. i Chesebro, J. (1992). The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes, part II. New England Journal of Medicine, 326, s. 310. Patrz też: Schwartz, C., Valente, A. i Hildebrandt, E. (1994). Prevention of atherosclerosis and end-organ damage: a basis for antihypertensive interventional strategies. Journal of Hypertension, 12, s. 3. Kardiolodzy zaczynają rozumieć, co wywołuje te paradoksalne skurcze. W zdrowej tkance, kiedy serce zaczyna pracować ciężej, uwalniane są hormony nazwane EDRF (ang. endothelium-derived relaxant factors, czynniki rozkurczowe pochodzenia śródbłonkowego) i prostacyklina, co powoduje rozszerzenie naczyń. Kiedy tkanka serca często pada ofiarą niedokrwienia, z jakiegoś powodu traci zdolność uwalniania EDRF i prostacykliny. Dodatkowo zdaje się, że uwalniane zostają hormony endotelina i serotonina, prowadzące do skurczu naczyń. W efekcie adrenalina i noradrenalina powodują teraz skurcz, zamiast rozszerzania. Co ciekawe, takie paradoksalne kurczenie się naczyń występuje u opisanych, społecznie zestresowanych małp, u których rozwija się miażdżyca. Jednym ze sposobów na rozszerzenie naczyń w dusznicy bolesnej jest zażycie syntetycznej wersji EDRF – nitrogliceryny. Dowody epidemiologiczne przemawiające za tezą, że stres raczej pogorszy istniejącą chorobę serca, aniżeli ją wywoła: Greenwood, D., Muir, K., Packham, C. i Madeley, R. (1996). Coronary heart disease: a review of the role of psychosocial stress and social support. Journal of Public Health Medicine, 18, s. 221. Więcej przykładów niedokrwienia wywołanego stresorami psychologicznymi (w tym przypadku przemówieniem publicznym) u chorych na serce: Taggert, P., Carruthers, M. i Somerville, W. (1973). Electrocardiogram, plasma catecholamines, and their modification by oxyprenolol when speaking before an audience. The Lancet, 2, s. 341. W innym badaniu wykazano, że pacjenci mieli taki sam stopień niedokrwienia mięśnia sercowego, kiedy opisywali prywatny problem obcej osobie, jak wtedy, kiedy wykonywali ćwiczenia fizyczne: Rozanski, A. (1988). Mental stress and the induction of silent myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. New England Journal of Medicine, 318, s. 1005.

[XXXII]. Zmienność interwałów między uderzeniami serca: Porges, S. (1995). Cardiac vagal tone: a physiological index of stress. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 19, s. 225.

[XXXIII]. Przykłady nagłej śmierci sercowej podczas stresu u ludzi: Engel, G. (1971). Sudden and rapid death during psychological stress: folklore or folk wisdom? Annals of Internal Medicine, 74, s. 771. Doniesienie pokazuje potrojenie występowania zawałów serca w populacji zamieszkującej Tel Aviv podczas pierwszych trzech dni ataków z użyciem rakiet typu SCUD w porównaniu z tymi samymi dniami stycznia poprzedniego roku: Meisel, S., Kutz, I., Dayan, K., Pauzner, H., Chetboun, I., Arbel, Y. i David, D. (1991). Effect of Iraqi missile war on incidence of acute myocardial infarction and sudden death in Israeli civilians. The Lancet, 338, s. 660. Dane dotyczące trzęsienia ziemi w Los Angeles: Leor, J., Poole, W. i Kloner, R. (1996). Sudden cardiac death triggered by an earthquake. New England Journal of Medicine, 334, s. 413. Starsze małżeństwo jest przedstawione w liście od doktora Paula Morrowa, lekarza sądowego ze stanu Vermont. Mechanizmy leżące u podstaw nagłej śmierci sercowej: Davis, A. i Natelson, B. (1993). Brain-heart interactions: the neurocardiology of arrhythmia and sudden cardiac death. Texas Heart Institute Journal, 20, s. 158; a także: Meerson, F. (1994). Stress-induced arrhythmic disease of the heart – part I. Clinical Cardiology, 17, s. 362; ten artykuł opisuje także, że stres czyni szczurze serca bardziej podatnymi na migotanie. Gniew zwiększający ryzyko zawału serca: Mittleman, M., Maclure, M., Sherwood, J., Mulry, R., Toiler, R., Jacobs, S., Friedman, R., Benson, H. i Muller, J. (1995). Triggering of acute myocardial infarction onset by episodes of anger. Circulation, 92, s. 1720.

[XXXIV]. Ataki serca w Nowym Jorku: Christenfeld, N., Glynn, L., Phillips, D. i Shrira, I. (1999). Exposure to New York City as a risk factor for heart attack mortality. Psychosomatic Medicine, 61, s. 740.

[XXXV]. Choroby serca jako jedna z głównych przyczyn śmierci u kobiet: Time, 28 kwietnia 2003. Powolny spadek liczby palaczek wśród kobiet: raport CDC, 51 (RR12) 1 (30 sierpnia 2002). Morbidity and Mortality Weekly Report; kobiety i palenie: A Report of the Surgeon General. Kobiety pracujące poza domem i ryzyko chorób serca: Haynes, S. i Feinleib, M. (1980). Women, work and coronary disease: prospective findings from the Framingham Heart Study. American Journal of Public Health, 700, s. 133.

Przeglądy kilku specjalnych właściwości łączących stres i choroby serca u kobiet patrz: Brezinka, V. i Kittel, E. (1996). Psychosocial factors of coronary heart disease in women; a review. Social Science and Medicine, 42, s. 1351; Elliott, S. (1995). Psychosocial stress, women and heart health; a critical review. Social Science and Medicine, 40, s. 105.

[XXXVI]. Artykuły prowadzące do zrewidowania poglądu na temat sercowo-naczyniowych korzyści płynących z estrogenu: Rossouw, J., Anderson, G., Prentice, R. i in. (2002). Risks and benefits of estrogen and progesterone in healthy post-menopausal women: principal results from the Women’s Health Initiative randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association, 288, s. 321; Manson, J.E., Hsia, J., Johnson, K.C, Rossouw, J.E., Assaf, A.R., Lasser, N.L., Trevisan, M., Black, H.R., Heckbert, S.R., Detrano, R., Strickland, O.L., Wong, N.D., Crouse, J.R., Stein, E., Cushman, M. oraz Women’s Health Initiative Investigators (2003). Estrogen plus progestin and the risk of coronary heart disease. New England Journal of Medicine, 349, s. 523; Hodis, H.N., Mack, W.J., Azen, S.P., Lobo, R.A., Shoupe, D., Mahrer, P.R., Faxon, D.P., Cashin-Hemphill, L., Sanmarco, M.E., French, W.J., Shook, T.L., Gaarder, T.D., Mehra, A.O., Rabbani, R., Sevanian, A., Shil, A.B., Torres, M., Vogelbach, K.H., Selzer, R.H. oraz Women’s Estrogen-Progestin Lipid-Lowering Hormone Atherosclerosis Regression Trial Research Group (2003). Hormone therapy and the progression of coronary-artery atherosclerosis in postmenopausal women. New England Journal of Medicine, 349, s. 535.

Niedawny przegląd prac Kaplana dotyczący naczelnych, sugerujący, że estrogen ma działanie ochronne: Kaplan, J., Manuck, S., Anthony, M. i Clarkson, T. (2002). Premenopausal social status and hormone exposure predict postmenopausal atherosclerosis in female monkeys. Obstetrics and Gynecology, 99, s. 381–388.

Przegląd kontrowersji: Couzin, J. (2003). The great estrogen conundrum. Science, 302, s. 1136.

Przypisy

[1] Onchocerkoza, postać filariozy; choroba inwazyjna, spotykana gł. w Afryce wzdłuż płynących wód, wartkich rzek, w pobliżu których żyją meszki przenoszące przez ukłucie nicienie (Onchocerca volvulus) na człowieka; zapalenie często obejmuje narząd wzroku (zapalenie spojówek, naczyniówki i siatkówki), prowadząc do ślepoty (przyp. tłum., źródło: Encyklopedia PWN).

[2] Elefantiaza, przerost tkanki łącznej powstający wskutek zmian zapalnych i zastoju w układzie limfatycznym; przyczyny różnorodne, np. występuje w przebiegu chorób pasożytniczych; powoduje zgrubienie poszczególnych części ciała, gł. kończyn dolnych (mogą przybierać monstrualne kształty) i krocza (przyp. tłum., źródło: Słownik terminów biologicznych, PWN).

[3] Posocznica, stan ostrego ogólnego zakażenia organizmu wskutek obecności we krwi drobnoustrojów i wytworzonych przez nie toksyn; choroba, najczęściej o ciężkim lub bardzo ciężkim przebiegu; p. towarzyszą dreszcze, obfite poty, gorączka o dużych wahaniach dobowych i bardzo złe samopoczucie, zmiany narządowe (przyp. tłum., źródło: Encyklopedia PWN).

[4] Ostra choroba zakaźna wywoływana przez wirusy denga z grupy Flaviviridae, przenoszona przez komara z człowieka na człowieka w strefie subtropikalnej i tropikalnej; występuje w trzech postaciach: klasycznej u osób nieuodpornionych, łagodnej atypowej i najcięższej – gorączki krwotocznej denga (przyp. tłum., źródło: Słownik terminów biologicznych, PWN).

[5] Neurolog Antonio Damasio przypomina o wspaniałym badaniu przeprowadzonym z udziałem dyrygenta – Herberta von Karajana. Serce Mistrza biło równie szybko, kiedy słuchał fragmentów muzyki, jak wtedy, kiedy dyrygował.

[6] Niewykluczone, że dziennikarze mają tego świadomość; przyjrzyjmy się opisowi walki Kasparov–Karpov z 1990 roku: „Kasparov natarczywie brnął w stronę morderczego ataku. Blisko końca Karpov musiał się przeciwstawić fali przemocy, uciekając się do tych samych metod, i partia przerodziła się w jatkę”.

[7] Pierwsze wydanie książki Sapolsky’ego ukazało się w 1998 r. (przyp. tłum.).

[8] McEwen i jego praca będą się w tej książce często pojawiać, gdyż jest on gigantem na tym polu (a oprócz tego wspaniałym człowiekiem i, dawno temu, moim promotorem).

[9] Fizjologowie faktycznie poświęcają mnóstwo czasu na rozmyślanie o mechanizmach działania toalet.

[10] Hans Selye był wielokrotnie wymieniany jako kandydat do Nagrody Nobla, jednak ostatecznie jej nie otrzymał (przyp. tłum.).

[11] Jeśli ta analogia wydaje ci się niepoważna, to wyobraź sobie posługującą się nią grupę naukowców podczas konferencji poświęconej stresowi. Byłem na spotkaniu, na którym to porównanie po raz pierwszy się pojawiło i w mgnieniu oka powstały odłamy proponujące analogie z udziałem słoni skaczących na sprężynach, słoni na drabinkach i karuzelach, zawodników sumo na huśtawkach itd.

[12] Od nazwisk: George Milton Shy i Glenn Albert Drager (przyp. tłum.).

[13] Skąd wzięła się ta nazwa? Znakomity fizjolog stresu Seymour Levine twierdzi, że nawiązuje ona do Galena, który wierzył, że mózg odpowiada za racjonalne myślenie, a trzewia za emocje. Nagromadzenie szlaków nerwowych łączących te obszary sugerowało, że tą drogą możliwe jest wspólne odczuwanie mózgu z trzewiami. A może trzewi z mózgiem. Jak zaraz zobaczymy, druga część autonomicznego układu nerwowego jest nazywana przywspółczulnym (parasympatycznym) układem nerwowym. „Para” oznacza „obok”, „przy” i odnosi się do mało fascynującego faktu, że włókna nerwowe układu przywspółczulnego znajdują się obok włókien układu współczulnego.

[14] W wolnym tłumaczeniu: „Jestem [...] Janka” („Jestem trzustką Janka”, „Jestem golenią Janka”, „Jestem jajnikiem Janka”) (przyp. tłum.).

[15] Kibic sportowy z zapartym tchem zapyta teraz: „No to kto wygrał? Guillemin czy Schally?” Odpowiedź zależy od tego, jak zdefiniujemy „bycie pierwszym”. Pierwszym wyizolowanym hormonem był hormon pośrednio kontrolujący wydzielanie hormonu tarczycy (czyli regulujący sposób, w jaki przysadka wpływa na działanie tarczycy). Schally z zespołem jako pierwsi złożyli do druku artykuł mówiący: „Faktycznie, istnieje hormon w mózgu, który reguluje uwalnianie hormonu tarczycy, a jego struktura chemiczna to X”. Jak pokazała zamontowana na mecie fotokomórka, Guillemin z załogą złożyli artykuł zawierający identyczne wnioski dokładnie 5 tygodni później. Ale, żeby sprawę bardziej skomplikować, kilka miesięcy wcześniej Guillemin i przyjaciele jako pierwsi opublikowali artykuł, w którym stwierdzali: „Jeśli zsyntetyzujesz substancję chemiczną o strukturze X, to będzie ona regulowała uwalnianie hormonu tarczycy w podobny sposób, w jaki owo wydzielanie jest regulowane przez mózgową breję z podwzgórza; nie wiemy wprawdzie jeszcze, czy to, co jest w podwzgórzu, także ma strukturę X, ale nie bylibyśmy zdziwieni, gdyby tak właśnie było”. Czyli Guillemin jako pierwszy powiedział: „Ta struktura chemiczna działa jak rzeczywisty hormon”, a Schally pierwszy stwierdził: „To jest rzeczywisty hormon”. Jak dowiedziałem się z pierwszej ręki, kilka dziesięcioleci później pokryci bliznami z tamtej walki weterani trwającego lata pojedynku Guillemin–Schally nadal chcą dojść do prawdy, który cios dał wygraną przez nokaut.

Ktoś może się dziwić, że podczas trwania tej niezdrowej rywalizacji nie zrobiono czegoś, co wydawałoby się oczywiste, np. Narodowy Instytut Zdrowia nie posadził obu panów obok siebie i nie stwierdził: „Zamiast dawać każdemu z was dodatkowe pieniądze podatników na oddzielne prace, chcemy, żebyście zaczęli pracować razem”. Co ciekawe, takie rozwiązanie wcale nie musiałoby mieć dobrych skutków dla postępu naukowego. Rywalizacja spełniała ważne zadanie. Niezależne powtarzanie (replikacja) wyników ma w nauce kluczowe znaczenie. Po latach wyścigu naukowiec tryumfuje i publikuje strukturę chemiczną nowego hormonu czy substancji wydzielanej przez mózg. Dwa tygodnie później zgłasza się kolejny zawodnik. Ma wszelkie możliwe powody, by wykazać, że ten pierwszy się mylił. Zamiast tego jest zmuszony stwierdzić: „Nienawidzę tego sukinsyna, ale muszę przyznać mu rację. Otrzymaliśmy identyczną strukturę”. W taki sposób dowiadujesz się, że twoje dowody mają naprawdę solidne podstawy – dzięki niezależnemu potwierdzeniu ich słuszności ze strony wrogo nastawionego rywala. Kiedy wszyscy współpracują, sprawy zazwyczaj dzieją się szybciej, jednak ludzie wzajemnie się nakręcają, utwierdzając się we wspólnych założeniach, przez co ich praca jest narażona na małe, niewykryte błędy, które mogą urosnąć do prawdziwie wielkich problemów.

[16] Dla tej garstki ludzi, którzy czytają tę książkę i znają jej poprzednie wydania, i jeszcze w dodatku coś pamiętają – parę słów wyjaśnienia. Możecie się dziwić, dlaczego hormon znany wcześniej jako CRF (ang. corticotropin releasing factor, czynnik uwalniający kortykotropinę) zmienił się w CRH. W endokrynologii obowiązuje zasada, że dopóki nie jest znana i potwierdzona chemiczna struktura hormonu, określa się go mianem „czynnika”, a dopiero jej poznanie pozwala na awansowanie do miana „hormonu”. CRF uzyskał ten status w połowie lat osiemdziesiątych XX wieku. Moje nieustanne posługiwanie się nazwą CRF w pierwszym wydaniu książki w tak nieodległej przeszłości (w 1998 r.) było z mojej strony jedynie nostalgiczną i żałosną próbą powrotu do beztroskich dni młodości, czasów, zanim CRF został oswojony. Po bolesnym i trudnym procesie przepracowania psychologicznego udało mi się z tym faktem pogodzić i od tej pory będę konsekwentnie posługiwał się określeniem CRH. (Po polsku CRH to też hormon uwalniający hormon kortykotropowy lub kortykoliberyna – przyp. tłum.)

[17] Na tej liście gatunków z powodu kilku kryteriów natury biologicznej raczej nie powinni znajdować się ludzie. Ale to temat na inną książkę.

[18] Ściślej mówiąc, adrenalina jest wydzielana przez rdzeń nadnerczy, a glikokortykoidy przez korę nadnerczy (przyp. tłum.).

[19] Jedna z moich nieustraszonych asystentek, Michelle Pearl, zadzwoniła do kilku najznakomitszych urologów Ameryki z pytaniem, po co wyewoluowały pęcherze. Jeden z nich, urolog zajmujący się porównywaniem układów moczowych u różnych gatunków (podobnie jak Jay Kaplan, którego badania tu przedstawiam), wyszedł od tego, że terytorialne gryzonie mają pęcherze po to, żeby znaczyć teren, i odwrócił argumentację – może mamy pęcherze, by uniknąć ciągłego wycieku moczu, co prowadziłoby do nieustannego pozostawiania śladu zapachowego, po którym mógłby nas namierzać drapieżnik. Ten sam urolog dodał jednak, że słabym punktem jego teorii jest fakt, że ryby też mają pęcherze, a one akurat nie muszą się martwić pozostawianiem po sobie śladów zapachowych. Kilku urologów zasugerowało, że może pęcherz jest rodzajem bufora między nerkami a światem zewnętrznym, redukującym ryzyko infekcji nerek. Jednak wytwarzanie narządu jedynie po to, aby chronić inny przed infekcją, byłoby chyba zbyt dziwne. Pearl zasugerowała, że może wyewoluował w celu wspierania męskiej rozrodczości – kwasowość moczu nie jest zbyt korzystna dla plemników (w starożytności kobiety używały połówki cytryny jako krążka macicznego w celach antykoncepcyjnych), więc stworzenie magazynu dla moczu ma taki sens. Znaczna część zapytanych urologów mówiła coś w rodzaju: „Cóż, nieposiadanie pęcherza byłoby społecznie niezwykle uciążliwe”, zanim zdali sobie sprawę, co właśnie sugerują: że kręgowce dziesiątki milionów lat temu wykształciły pęcherze, żebyśmy my, ludzie, nieumyślnie nie nasikali sobie na eleganckie ubranie, będąc w towarzystwie. Ale najczęściej urolodzy mówili mniej więcej tak: „Szczerze mówiąc, nigdy się nad tym nie zastanawiałem”, „Nie wiem, pytałem tu wszystkich i oni też nie wiedzą”, „Nie mam zielonego pojęcia”.

Najdziwniejsze w tym wszystkim jest to, że wiele zwierząt nie wykorzystuje pojemności swoich pęcherzy. Z moich bogatych doświadczeń związanych z obserwacją sikających pawianów wynika, że bardzo rzadko powstrzymują się od oddawania moczu. Najwyraźniej w tym obszarze jest jeszcze wiele do zrobienia.

[20] Cóż, może niektórzy ludzie jednak to robią. Kiedy alianci w Niemczech podczas II wojny światowej przekroczyli Ren, budując most pontonowy, generał George Patton demonstracyjnie po nim przeszedł, zatrzymał się na środku i w świetle fleszy odlał się do Renu. „Od dawna na to czekałem”, powiedział. Kontynuując ten przypis w duchu militariów, akwenów wodnych i śladów zapachowych dodam, że podczas wojny w Korei wojska amerykańskie stawały w szeregu wzdłuż rzeki Yalu, naprzeciwko wojsk chińskich, i patrząc im w twarz, hurtem sikały do rzeki.

[21] Należy wspomnieć, że choć stres może u dzieci nasilić mimowolne moczenie się (utratę kontroli nad pęcherzem), to większość dzieci moczących się w nocy jest z psychologicznego punktu widzenia całkowicie normalna. Cała dyskusja prowadzi do tajemniczego męskiego problemu, czemu tak trudno się wysikać do pisuaru, kiedy stresujesz się czekającą za tobą kolejką, niecierpliwiącą się, by powrócić na salę, nim zacznie się film.

[22] Ciśnienie krwi w stanie spoczynku z wartościami ciśnienia skurczowego (większa liczba, odnosi się do siły, z jaką krew opuszcza serce) powyżej 140 lub ciśnienia rozkurczowego (niższa wartość, odzwierciedlająca siłę, z jaką krew powraca do serca) powyżej 90 uznaje się za ciśnienie podwyższone.

[23] Potocznie udar mózgu zwykło się nazywać wylewem. Jest to mylące, ponieważ większość udarów ma charakter niedokrwienny i powstaje według opisanego tu schematu. Jedynie ok. 20% udarów jest faktycznie wylewem krwi do mózgu (przyp. tłum.).

[24] Na pierwszy rzut oka może się to wydawać mało logiczne, że serce potrzebuje specjalnych tętnic zaopatrujących je w krew. Kiedy ściany serca – mięsień sercowy – potrzebują energii i tlenu zmagazynowanych we krwi, możesz sobie wyobrazić, że powinny być w stanie sięgnąć po nie do olbrzymiej ilości krwi, przelewającej się przez komory serca. Ale zamiast tego wykształcił się mechanizm zaopatrywania mięśnia sercowego przez tętnice odchodzące od tętnicy głównej. Analogicznie, przyjrzyjmy się ludziom pracującym przy miejskim zbiorniku wodnym. Kiedy zachce im się pić, mogą pójść na brzeg zbiornika z wiadrem i nabrać trochę wody. Najczęściej mają jednak w biurze kran zaopatrywany bezpośrednio przez ów zbiornik.

[25] Mówię zupełnie poważnie, takie doniesienie pojawiło się w szeroko cytowanym badaniu opublikowanym w 1999 r. przez Nicholasa Christenfelda i współpracowników na Uniwersytecie Stanu Kalifornia w San Diego (a spodziewałeś się Uniwersytetu w Nowym Jorku?). Autorzy wykonali znakomitą pracę, polegającą na wyłączeniu mnóstwa zmiennych zakłócających. Wykazali, że to podwyższone ryzyko nie pojawiało się w innych regionach miejskich w kraju. Nie było to wynikiem własnego wyboru (no bo kto, poza zestresowanymi, narażonymi na zawał szaleńcami, wybrałby mieszkanie w Nowym Jorku?). Wynik nie był też funkcją statusu socjoekonomicznego, rasy, grupy etnicznej czy statusu imigranta. Wynik nie był związany z faktem przebywania w Nowym Jorku ludzi w czasie występowania największej liczby zawałów (czyli osób dojeżdżających do pracy w godzinach pracy). Nie był też efektem skłonności nowojorskich lekarzy do błędnego klasyfikowania innych chorób jako ataków serca. Najbardziej prawdopodobne było to, że wynik ów jest funkcją stresu, podniecenia, lęku i większej liczby zaburzeń rytmu snu i czuwania występujących w Nowym Jorku częściej niż w większości innych miejsc. I to wszystko jeszcze przed 11 września. W oczywisty sposób, podobnie jak inni rodowici mieszkańcy Nowego Jorku, uważam ten artykuł za perwersyjnie przyjemny i utwierdzający nas we własnej wyjątkowości.

[26] Dostałem kiedyś list od lekarza sądowego z Vermont, który opisał mi swoje badania na temat czegoś, co było jego zdaniem przypadkiem spowodowanego stresem zatrzymania akcji serca: 88-letni mężczyzna z chorobą serca w wywiadzie znaleziony martwy obok swego ukochanego traktora, a zaraz obok domu, w miejscu, z którego mogła go widzieć leżącego na ziemi w stodole, leżała jego 87-letnia żona, która zmarła po nim z powodu ataku serca (bez chorób serca w historii chorób i bez zmian chorobowych stwierdzonych podczas sekcji). Obok niej leżał dzwonek, za pomocą którego wołała go na obiad, od Bóg wie ilu lat.

[27] Nie wpadaj w panikę z powodu użytego tu medycznego żargonu. Migotanie komór oznacza, że połowa twojego serca, nazywana komorami, zaczyna się kurczyć w sposób tak szybki i zdezorganizowany, że nie jest w stanie wypełniać swojego zadania, czyli pompować krwi.

[28] W 1991 r. National Institutes of Health (NIH) rozpoczął program Women’s Health Initiative (WHI, czyli Inicjatywa na rzecz zdrowia kobiet), by badać najczęstsze przyczyny śmierci, niesprawności i obniżonej jakości życia kobiet po menopauzie. W ramach programu zajmowano się m.in. chorobami układu krążenia, nowotworami i osteoporozą. Badanie trwało 15 lat i było jednym z największych badań z obszaru prewencji w Stanach Zjednoczonych (przyp. tłum.).

[29] W badaniach klinicznych stosuje się tzw. ślepe próby. Najczęściej są to próby podwójnie ślepe, co oznacza, że ani pacjenci, ani badacze podający testowaną substancję nie wiedzą, kto jest w grupie eksperymentalnej (otrzymuje substancję), a kto w grupie kontrolnej (placebo). Takie postępowanie ma na celu wyeliminowanie czynników mogących zakłócić przebieg badania, takich jak np. nadmierna wiara w nowy lek. Dopiero po określonym czasie trwania badania lub po jego zakończeniu rozkodowuje się dane pozwalające stwierdzić przynależność osoby badanej do jednej z grup (przyp. tłum.).