Dane oryginału:

All Rights Reserved. Authorised translation from the English language edition published by John Wiley & Sons Limited. Responsibility for the accuracy of the translation rests solely with WYDAWNICTWO NAUKOWE PWN, VAT PL5260152235 and is not the responsibility of John Wiley & Sons Limited.

No part of this book may be reproduced in any form without the written permission of the original copyright holder, John Wiley & Sons Limited.

TŁUMACZENIE

Izabela Arendowska (wstęp, cz. I), Łukasz Czepiński (cz. II, III, IV, VI), Jakub Janczura (r. 7), Cezary Mitrus (cz. V)

Projekt okładki i stron tytułowych Anna Kulikowska

Ilustracja na okładce Yeti studio/Shutterstock (plamy krwi), xpixel/Shutterstock (mucha)

Wydawca Katarzyna Włodarczyk-Gil

Koordynator ds. redakcji Renata Ziółkowska

Redakcja Agnieszka Janowska

Korekta Anna Marecka

Koordynator produkcji Adam Krajewski

Książka, którą nabyłeś, jest dziełem twórcy i wydawcy. Prosimy, abyś przestrzegał praw, jakie im przysługują. Jej zawartość możesz udostępnić nieodpłatnie osobom bliskim lub osobiście znanym. Ale nie publikuj jej w internecie. Jeśli cytujesz jej fragmenty, nie zmieniaj ich treści i koniecznie zaznacz, czyje to dzieło. A kopiując jej część, rób to jedynie na użytek osobisty.

Szanujmy cudzą własność i prawo.

Więcej na www.legalnakultura.pl

Polska Izba Książki

Copyright © for a Polish edition by Wydawnictwo Naukowe PWN SA

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A. Michał Latusek

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2026 r. (Wydanie I)

Warszawa 2026

ISBN 978-83-01-24918-2

Wydawnictwo Naukowe PWN SA

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 69 54 321, faks 22 69 54 288

infolinia 801 33 33 88

e-mail: pwn@pwn.com.pl; reklama@pwn.pl

www.pwn.pl

Patroni medialni:

Fragment

Wstęp

Część I. Rozkład oraz odkrywanie i zabezpieczanie ludzkich szczątków

1. Rozkład ludzkiego ciała

1.1. Wprowadzenie

1.2. Stadia rozkładu

1.2.1. Faza świeża

1.2.1.1. Zmiany temperatury

1.2.1.2. Zmiany chemiczne

1.2.1.3. Plamy opadowe

1.2.1.4. Zmiany napięcia mięśniowego

1.2.1.5. Zmiany pośmiertne wskazujące na zatrucie

1.2.2. Rozkład organiczny

1.2.2.1. Faza obrzęku

1.2.2.2. Stężenie pośmiertne gnilne

1.2.2.3. Adipocere

1.2.2.4. Mumifikacja

1.2.3. Zgniłe, suche szczątki

1.3. Czynniki wpływające na tempo rozkładu

1.3.1. Organizmy detrytusożerne

1.3.2. Położenie geograficzne: temperatura i wilgotność

1.3.3. Pora roku

1.3.4. Ekspozycja na działanie promieni słonecznych

1.3.5. Owijanie i zamknięcie zwłok

1.3.6. Pochówek pod ziemią

1.3.7. Ciało zawieszone nad ziemią

1.3.8. Zwłoki w środowisku wodnym

1.3.9. Rany

1.3.10. Infekcje

1.3.11. Spalenie

1.3.12. Użycie środków chemicznych

1.3.13. Balsamowanie zwłok

1.3.14. Podsumowanie czynników przyspieszających lub opóźniających tempo rozkładu ciała

1.4. Kierunki przyszłych badań

2. Postępowanie ze szczątkami ludzkimi: odkrycie, wydobycie i analiza

2.1. Odkrycie ludzkich szczątków

2.1.1. Fizyczne metody odkrywania zwłok

2.1.1.1. Poszukiwania ręczne

2.1.1.2. Fotografia lotnicza

2.1.1.3. Sondowanie gleby

2.1.1.4. Magnetometria

2.1.1.5. Badania i obrazowanie oporu elektrycznego

2.1.1.6. Georadar

2.1.2. Chemiczne i biologiczne metody wykrywania zwłok

2.1.2.1. Reakcja związków azotowych z ninhydryną

2.1.2.2. Analiza zapachu

2.1.2.3. Psy zwłokowe

2.1.2.4. Aktywność zwierząt

2.1.2.5. Wzrost i skład roślinności

2.2. Wydobycie zwłok

2.3. Sekcja zwłok

2.3.1. Sekcje inwazyjne

2.3.2. Sekcje nieinwazyjne

2.4. Określanie wieku szczątków zeszkieletowanych

2.4.1. Struktura kości

2.4.2. Autofluorescencja kości

2.4.3. Analizy chemiczne

2.4.4. Datowanie radiowęglowe

2.4.5. Datowanie metodą krzywej bombowej

2.5. Określanie pochodzenia szczątków szkieletowych

2.5.1. Izotopy stabilne

2.6. Kierunki przyszłych badań

Część II. Analiza DNA

3. Biologia molekularna

3.1. Wprowadzenie

3.2. Pobieranie próbek DNA

3.3. Analiza DNA

3.3.1. Reakcja łańcuchowa polimerazy

3.3.2. PCR ilościowe

3.3.3. Pirosekwencjonowanie

3.3.4. Sekwencjonowanie nowej generacji

3.3.5. Sekwencjonowanie czwartej generacji

3.4. Markery molekularne

3.4.1. Markery krótkich powtórzeń tandemowych

3.4.2. Markery krótkich powtórzeń tandemowych chromosomu Y

3.4.3. DNA mitochondrialne

3.4.4. RNA

3.4.5. Markery polimorfizmu pojedynczego nukleotydu

3.4.6. Polimorfizmy insercji ruchomych elementów genetycznych

3.5. Bazy danych DNA

3.5.1. Kto powinien mieć dostęp do danych przechowywanych w bazie DNA?

3.6. Czynniki zakłócające analizę DNA

3.6.1. Degradacja DNA

3.6.2. Transfer DNA

3.7. Dowody z markerów molekularnych

3.7.1. Profilowanie DNA

3.7.2.  Błąd prokuratora i błąd adwokata

3.7.3. Kryminalistyczne zastosowania profilowania DNA

3.7.4. Wyszukiwanie pokrewieństwa

3.7.5. Określanie pochodzenia etnicznego

3.7.6. Określanie wyglądu fizycznego

3.7.7. Określanie cech osobowości

3.7.8. Określanie wieku

3.8. Kierunki przyszłych badań

Część III. Tkanki i płyny ustrojowe oraz analiza ran

4. Krew

4.1. Komórki i grupy krwi

4.1.1. Lokalizowanie plam krwi i testy przesiewowe

4.1.1.1. Luminol

4.1.1.2. Test Kastle’a-Meyera

4.1.1.3. Obrazowanie w podczerwieni

4.1.1.4. Spektroskopia wibracyjna

4.2. Odróżnianie krwi ludzkiej od zwierzęcej

4.3. Analiza wzorów plam krwi

4.3.1. Typy plam krwi

4.3.1.1. Plamy pasywne

4.3.1.2. Plamy rozpryskowe

4.3.1.3. Plamy zmienione

4.3.2. Interpretacja plam krwi

4.3.2.1. Określenie obszaru krwawienia

4.3.2.2. Zbieranie dowodów z plamami krwi

4.4. Sztuczna krew

4.5. Toksykologiczna analiza krwi pośmiertnej

4.6. Kierunki przyszłych badań

5. Ślina, nasienie, ciało szkliste, mocz i kał

5.1. Ślina

5.1.1. Ślina jako wskaźnik kryminalistyczny

5.1.2. Wykazanie obecności śliny

5.2. Nasienie

5.2.1. Nasienie jako wskaźnik kryminalistyczny

5.2.2. Wykazanie obecności nasienia

5.2.3. Izolowanie komórek plemnikowych

5.3. Ciało szkliste

5.3.1. Szacowanie interwału pośmiertnego

5.3.2. Zespół nagłego zgonu niemowląt

5.3.3. Toksykologia pośmiertna

5.4. Kał

5.4.1. Kał jako wskaźnik kryminalistyczny

5.4.2. Izolowanie DNA z kału

5.5. Mocz

5.5.1. Mocz jako wskaźnik kryminalistyczny

5.6. Podsumowanie informacji kryminalistycznych uzyskiwanych z płynów ustrojowych i produktów przemiany materii

5.7. Kierunki przyszłych badań

6. Tkanki ludzkie

6.1.1. Skóra

6.1.2. Tatuaże i kolczyki

6.1.3. Blizny

6.1.4. Odbitki linii papilarnych

6.1.4.1. Typy odbitek linii papilarnych

6.1.4.2. Charakterystyka odbitek linii papilarnych

6.1.4.3. Daktyloskopia osób żywych i zmarłych

6.1.4.4. Wykrywanie odbitek linii papilarnych

6.1.4.5. Problemy z analizą odbitek linii papilarnych

6.1.4.6. Dolna powierzchnia palców, dłoni i stóp

6.1.5. Odciski warg i uszu

6.1.6. Paznokcie

6.1.7. Włosy

6.1.7.1. Włosy jako wskaźnik sądowy

6.1.8. Siatkówka i tęczówka

6.2. Szkielet

6.2.1. Określenie płci biologicznej na podstawie szczątków szkieletowych

6.2.2. Określenie wieku i pochodzenia szczątków szkieletowych

6.2.3. Izolowanie DNA z kości

6.2.4. Określenie cech etnicznych (rasowych) na podstawie szczątków szkieletowych

6.2.5. Określenie wzrostu na podstawie szczątków szkieletowych

6.2.6. Określenie wieku w chwili śmierci na podstawie szczątków szkieletowych

6.2.7. Rekonstrukcja twarzy na podstawie szczątków szkieletowych

6.2.8. Identyfikacja implantów chirurgicznych w ludzkich szczątkach

6.3. Zęby

6.3.1. Procesy tafonomiczne wpływające na zachowanie zębów

6.3.2. Określenie wieku w chwili śmierci na podstawie zębów

6.3.3. Izolowanie DNA z zębów

6.3.4. Określenie płci i pochodzenia etnicznego na podstawie zębów

6.3.5. Identyfikacja osób na podstawie cech uzębienia

6.3.6. Identyfikacja osób na podstawie wypełnień i protez dentystycznych

6.3.7. Nadużywanie substancji psychoaktywnych a cechy dentystyczne

6.4. Podsumowanie dowodów sądowych możliwych do uzyskania z tkanek ludzkich

6.5. Kierunki przyszłych badań

7. Rany

7.1. Wprowadzenie

7.2. Urazy spowodowane tępym narzędziem

7.2.1.  Siniaki

7.2.1.1. Zasinienie od opuszków palców

7.2.1.2. Głębokie siniaki

7.2.2. Otarcia

7.2.2.1. Otarcia miażdżone

7.2.2.2. Bruzdy po pętli

7.2.3. Rozdarcia

7.3. Urazy spowodowane ostrymi przedmiotami

7.3.1. Rany cięte

7.3.2. Rany kłute

7.4. Uszkodzenia kości

7.4.1. Dawne złamania jako pomoc w identyfikacji

7.4.2. Ślady narzędzi w chrząstce i kości

7.5. Ślady ugryzień

7.6. Asfiksja

7.6.1. Patologiczne cechy uduszenia

7.6.1.1. Asfiksja spowodowana niedrożnością dróg oddechowych

7.6.1.2. Asfiksja spowodowana uciskiem szyjnym

7.6.1.3. Asfiksja autoerotyczna

7.6.1.4. Asfiksja spowodowana uciskiem klatki piersiowej

7.6.1.5. Asfiksja posturalna/pozycyjna

7.6.1.6. Asfiksja środowiskowa

7.6.1.7. Zatrucia i uduszenie

7.7. Patologia powiązana z używaniem narkotyków

7.8. Oparzenia i poparzenia

7.8.1. Oparzenia chemiczne

7.9. Rany postrzałowe

7.9.1. Rodzaje broni palnej

7.9.1.1. Rewolwery krótkolufowe

7.9.1.2. Pistolety

7.9.1.3. Broń długolufowa

7.9.2. Amunicja

7.9.3. Czynniki wpływające na obrażenia postrzałowe

7.9.3.1. Fizyczne cechy pocisku

7.9.3.2. Zjawiska fizyczne po oddaniu strzału

7.9.3.3. Czynniki biologiczne

7.9.4. Różnicowanie ran postrzałowych samobójczych, przypadkowych i zabójczych

7.10. Rany spowodowane wybuchami

7.11. Złożone samobójstwa

7.12. Starzenie się ran

7.12.1. Starzenie się siniaków

7.12.2. Wskaźniki fizjologiczne wieku ran

7.13. Obrażenia pośmiertne

7.14. Kierunki przyszłych badań

Część IV. Bezkręgowce

8. Bezkręgowce – aspekty biologiczne

8.1. Wprowadzenie do biologii bezkręgowców

8.2. Bezkręgowce jako wskaźniki sądowe w przypadkach zabójstw lub podejrzanych zgonów

8.2.1. Bezkręgowce przyciągane do zwłok

8.2.1.1. Detrytusożercy

8.2.1.2. Koprofagi

8.2.1.3. Drapieżniki i pasożyty

8.3. Pasożytnicze błonkówki

8.3.1. Bezkręgowce opuszczające ciało: ektopasożyty

8.3.2. Bezkręgowce przypadkowo związane ze zwłokami

8.4. Owady na ciałach zakopanych

8.5. Kierunki przyszłych badań

9. Bezkręgowce – aspekty praktyczne

9.1. Wprowadzenie

9.2. Zbieranie bezkręgowców do analizy kryminalistycznej

9.2.1. Zbieranie larw much i innych owadów pełzających

9.2.2. Hodowla larw much

9.2.3. Zbieranie owadów latających

9.3. Metody uśmiercania i konserwacji bezkręgowców

9.3.1. Metody uśmiercania bezkręgowców o twardym ciele

9.3.2. Metody uśmiercania bezkręgowców o miękkim ciele

9.3.3. Konserwacja bezkręgowców o twardym ciele

9.3.4. Konserwacja bezkręgowców o miękkim ciele

9.3.5. Konserwacja jaj bezkręgowców

9.4. Techniki identyfikacji bezkręgowców

9.4.1. Taksonomia oparta na cechach morfologicznych

9.4.2. Taksonomia molekularna

9.4.3. Profile węglowodorów kutikularnych

9.4.4. Profile aminokwasowe

9.5. Obliczanie czasu zgonu/najwcześniejszej daty złożenia jaj

9.5.1. Obliczanie czasu zgonu/najwcześniejszej daty złożenia jaj na podstawie składu gatunkowego bezkręgowców

9.5.2. Obliczanie czasu zgonu/najwcześniejszej daty złożenia jaj na podstawie tempa rozwoju bezkręgowców

9.5.2.1. Określanie wieku stadiów rozwojowych plujkowatych

9.5.2.2. Określanie wieku jaj much plujkowatych

9.5.2.3. Określanie wieku larw much

9.5.2.4. Określanie wieku pupariów much

9.5.2.5. Określanie wieku poczwarek much

9.5.2.6. Określanie wieku dorosłych much

9.5.3. Obliczanie czasu od złożenia jaj

9.5.3.1. Metody wykresów izomorficznych i izomegalenicznych

9.5.3.2. Metoda skumulowanych stopniogodzin/stopniodni: liniowy model sumy termicznej

9.5.3.3. Przykład obliczenia skumulowanych stopniogodzin/stopniodni (ADH/ADD)

9.5.3.4. Wyznaczanie skumulowanych stopniogodzin/stopniodni: krzywoliniowe modele termiczne

9.6. Czynniki zaburzające obliczenia najwcześniejszej daty złożenia jaj

9.6.1. Czynniki mogące skutkować zaniżeniem najwcześniejszej daty złożenia jaj (np. osoba nie żyła dłużej, niż sugerują obliczenia)

9.6.1.1. Dostęp muchówek do ciała

9.6.1.2. Toksyczne substancje rozpylone na ciało

9.6.1.3. Diapauza

9.6.1.4. Drapieżniki

9.6.2. Czynniki mogące skutkować zawyżeniem najwcześniejszej daty złożenia jaj (np. osoba nie żyła krócej, niż sugerują obliczenia)

9.6.2.1. Muszyca

9.6.2.2. Powstanie masy żerujących larw

9.6.2.3. Minimalna temperatura rozwoju

9.6.3. Czynniki mogące skutkować zaniżeniem lub zawyżeniem najwcześniejszej daty złożenia jaj

9.6.3.1. Narkotyki i toksyny

9.6.3.2. Mikroklimat

9.7. Inne dowody dostarczane przez bezkręgowce

9.7.1. Bezkręgowce jako przyczyna śmierci

9.7.2. Bezkręgowce jako wskaźniki sądowe w przypadkach zaniedbania ludzi i dobrostanu zwierząt

9.7.2.1. Muszyca

9.7.2.2. Zanieczyszczenie

9.7.2.3. Zakażenia szpitalne (nozokomialne)

9.7.2.4. Dowody na przeniesienie zwłok lub przedmiotu

9.7.2.5. Dowody na przemieszczenie zwłok lub przedmiotu przez bezkręgowce

9.7.2.6. Wykrywanie narkotyków, trucizn i innych substancji chemicznych w bezkręgowcach

9.7.2.7. Uzyskiwanie materiału DNA człowieka/kręgowców z bezkręgowców

9.8. Kierunki przyszłych badań

Część V. Kręgowce i kryminalistyka dzikiej przyrody

10. Kręgowce

10.1. Wprowadzenie

10.2. Identyfikacja kręgowców

10.2.1. Identyfikacja ssaków na podstawie ich morfologii

10.2.1.1. Identyfikacja zwierząt domowych

10.2.1.2. Włosy jako wskaźniki kryminalistyczne

10.2.1.3. Odchody jako wskaźniki kryminalistyczne

10.2.1.4. Morfologia czerwonych krwinek jako wskaźnik kryminalistyczny

10.2.1.5. Identyfikacja ptaków na podstawie ich morfologii

10.2.1.6. Pióra jako wskaźniki kryminalistyczne

10.2.1.7. Jaja ptaków jako wskaźniki kryminalistyczne

10.2.1.8. Identyfikacja ryb na podstawie ich morfologii

10.2.2. Molekularna identyfikacja gatunków kręgowców

10.2.2.1. Ograniczenia w stosowaniu DNA do identyfikacji kręgowców

10.2.2.2. Identyfikacja molekularna poszczególnych osobników zwierząt

10.2.3. Identyfikacja chemiczna gatunków kręgowców

10.3. Kręgowce żerujące na ludzkich zwłokach

10.4. Kręgowce powodujące śmierć i obrażenia

10.5. Zaniedbania i znęcanie się nad kręgowcami

10.6. Kręgowce i narkotyki

10.7. Kierunki przyszłych badań

11. Kryminalistyka dzikiej przyrody

11.1. Wprowadzenie

11.2. Kiedy zabijanie lub wykorzystanie dzikiej przyrody jest legalne

11.3. Zakres handlu gatunkami dziko żyjącymi

11.4. CITES

11.5. Czynniki, które przyczyniają się do nielegalnego handlu dzikiej przyrody

11.5.1. Tradycja

11.5.2. Handel zwierzętami domowymi

11.5.3. Przestępczość zorganizowana

11.5.4. Rządy

11.5.5. Internet

11.6. Kłusownictwo

11.6.1. Dowody zwierzęce w sprawach kłusownictwa

11.6.2. Stosowanie sideł w kłusownictwie

11.6.3. Wykorzystanie pułapek sprężynowych w kłusownictwie

11.7. Mięso z buszu

11.8. Kość słoniowa

11.8.1. Handel kością słoniową

11.8.2. Identyfikacja kości słoniowej na podstawie jej morfologii

11.8.3. Molekularna identyfikacja kości słoniowej

11.8.4. Identyfikacja stabilnych izotopów kości słoniowej

11.8.5. Metody spektroskopowe identyfikacji kości słoniowej

11.8.6. Określanie wieku kości słoniowej

11.8.7. „Kość słoniowa syreny”

11.9. Poroże

11.10. Rogi

11.10.1. Rogi puste

11.10.2. Widłorogi

11.10.3. Rogi keratynowe

11.11. Żółć niedźwiedzia

11.12. Olejek piżmowy

11.13. Nielegalny handel bezkręgowcami

11.14. Kierunki przyszłych badań

Część VI. Rośliny, protisty, grzyby i mikroorganizmy

12. Protisty, grzyby i rośliny

12.1. Wstęp

12.2. Protisty

12.2.1. Okrzemki i inne glony

12.2.2. Okrzemki i diagnostyka przypadków utonięcia

12.2.3. Wzrost glonów jako wskaźnik czasu zanurzenia i ekspozycji

12.2.4. Pobieranie, identyfikacja i konserwacja okrzemek oraz glonów do analizy sądowej

12.3. Grzyby

12.3.1. Grzyby związane ze zwłokami

12.3.2. Grzyby jako wskaźniki powiązania z lokalizacją

12.3.3. Trujące grzyby i mykotoksyny

12.3.4. Pobieranie i identyfikacja grzybów

12.4. Rośliny

12.4.1. Identyfikacja roślin

12.4.2. Uszkodzenia roślin i wzrost jako wskaźnik kryminalistyczny

12.4.3. Rośliny powodujące artefakty pośmiertne

12.4.4. Drewno

12.4.4.1. Dendrochronologia

12.4.4.2. Ślady narzędzi na drewnie

12.4.5. Palinologia

12.4.5.1. Zarodniki mszaków i paprotników

12.4.5.2. Pyłek i zapylanie

12.4.5.3. Rozprzestrzenianie się pyłku

12.4.5.4. Pyłek jako wskaźnik kryminalistyczny

12.4.5.5. Pobieranie pyłku i innych palinomorfów jako materiału dowodowego

12.4.5.6. Identyfikacja ziaren pyłku

12.4.5.7. Interpretacja profili pyłkowych

12.4.6. Kwiaty, owoce i nasiona jako wskaźniki lokalizacji i czasu

12.4.6.1. Owoce, nasiona i liście jako wskaźniki diety

12.4.6.2. Zbieranie i konserwacja nasion, owoców i liści

12.5. Wtórne metabolity roślinne jako źródło substancji psychoaktywnych i trucizn

12.5.1. „Drzewo samobójców”

12.5.2. Rycyna

12.5.3. Konopie

12.5.4. Określanie źródła narkotyków pochodzenia roślinnego

12.6. Nielegalny handel chronionymi gatunkami roślin

12.7. Podsumowanie potencjału kryminalistycznego protistów, grzybów i roślin wyższych

12.8. Kierunki przyszłych badań

13. Mikroorganizmy i wirusy

13.1. Wstęp

13.2. Mikrobiomy

13.2.1. Mikrobiomy a identyfikacja człowieka

13.2.2. Różnorodność drobnoustrojów glebowych jako wskaźnik kryminalistyczny

13.2.3. Mikrobiom zwłok jako wskaźnik kryminalistyczny

13.2.4. Przyszłe perspektywy analizy mikrobiomu w naukach sądowych

13.3. Mikroorganizmy i wirusy jako wskaźniki pochodzenia geograficznego

13.4. Mikroorganizmy a przyczyna śmierci

13.5. Identyfikacja mikroorganizmów odpowiedzialnych za zatrucia pokarmowe

13.6. Powiązanie ofiary i podejrzanego poprzez przeniesienie zakażeń drobnoustrojowych i wirusowych

13.6.1. Identyfikacja źródła zakażenia wirusem HIV

13.7. Patogeny a zachowanie człowieka

13.8. Interakcje pomiędzy drobnoustrojami, wirusami i narkotykami

13.9. Wykorzystanie mikroorganizmów w bioterroryzmie

13.9.1. Nielegalne rozprzestrzenianie patogenów

13.9.2. Toksyny mikrobiologiczne

13.9.3. Rozpoznawanie, czy wybuch choroby jest naturalny, czy jest wynikiem aktu przestępczego

13.9.4. Wąglik

13.9.4.1. Rozpowszechnianie wąglika przez sektę Aum Shrinrikyo

13.9.4.2. Ataki listami z wąglikiem w Waszyngtonie

13.9.5. Ospa prawdziwa

13.9.6. Agrobioterroryzm

13.9.6.1. Pryszczyca w Wielkiej Brytanii

13.10. Kierunki przyszłych badań

Bibliografia

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Wstęp

Słowo forensic (sądowy, kryminalistyczny) pochodzi od łacińskiego forum, oznaczającego „rynek”: w czasach rzymskich forum było miejscem, gdzie prowadzono transakcje handlowe oraz niektóre postępowania prawne. Przez wiele lat termin forensic miał ograniczone znaczenie i odnosił się wyłącznie do dochodzeń prawnych. Obecnie jednak stosuje się go w odniesieniu do każdej szczegółowej analizy wydarzeń z przeszłości, czyli wtedy, gdy poszukuje się dowodów. Na przykład ustalanie źródła zanieczyszczenia to dziś „sądowa analiza środowiskowa”, określanie dawnych konfiguracji planet to „astronomia sądowa”, a „muzykologia sądowa” oznacza porównywanie dwóch utworów muzycznych w przypadkach domniemanych naruszeń praw autorskich. Na potrzeby tej książki termin „biologia sądowa” został szeroko zdefiniowany jako „zastosowanie nauk biologicznych w dochodzeniach prawnych” i obejmuje anatomię oraz fizjologię człowieka, wirusy i kręgowce, a także tematy od morderstw po handel chronionymi gatunkami roślin.

Chociaż medycyna sądowa i nauki sądowe stały się wyspecjalizowanymi dziedzinami badań dopiero w ciągu ostatnich 200 lat, ich początki można prześledzić aż od najdawniejszych cywilizacji. Pierwszą osobą w historii, której przypisano obowiązki medyczno-prawne, był Imhotep – Wielki Wezyr, Naczelny Sędzia, architekt i osobisty lekarz egipskiego faraona Zozera (znanego także jako Dżoser). Zozer panował w latach 2668–2649 p.n.e. i powierzył Imhotepowi zadanie badania przypadków śmierci zachodzących w podejrzanych okolicznościach. Sumerijski król Ur-Nammu (ok. 2060 p.n.e.) zapoczątkował pierwszą klasyfikację praw za pomocą tzw. Kodeksu Ur-Nammu, w którym określano kary za różne przestępstwa. Pierwszy znany zapis procesu o morderstwo znajduje się na glinianych tabliczkach z 1850 roku p.n.e., odnalezionych w babilońskim mieście Nippur.

W Anglii urząd koronera sięga czasów panowania Alfreda Wielkiego (871–899), chociaż jego dokładne funkcje w tamtym okresie pozostają niejasne. Za panowania Ryszarda I (1189–1199) koroner stał się już ustaloną postacią w systemie prawnym. Wczesni koronerzy mieli rozległe uprawnienia i obowiązki, obejmujące dochodzenia w sprawach przestępstw – od włamań po morderstwa i podejrzane zgony. Ciało każdej osoby, która zmarła niespodziewanie, musiało być zachowane do czasu inspekcji przez koronera, nawet jeśli okoliczności śmierci nie wzbudzały podejrzeń. Niewywiązanie się z tego obowiązku skutkowało grzywną dla osób odpowiedzialnych za ciało – mimo że mogło ono już ulec rozkładowi i wydzielać odrażający odór do czasu przybycia koronera. W związku z tym powszechną praktyką było przeciąganie niechcianych ciał nocą do sąsiednich wiosek, by stały się ich problemem. Obowiązki koronera znacznie zmieniały się na przestrzeni wieków, jednak aż do 1980 roku był on zobowiązany do obejrzenia ciała każdej osoby zmarłej w podejrzanych okolicznościach.

Chociaż koroner był zobowiązany do obejrzenia ciała, nie przeprowadzał sekcji zwłok. W Anglii i innych krajach europejskich rozcinanie ludzkiego ciała było uważane za grzech i przez długi czas było zakazane lub dozwolone jedynie w wyjątkowych okolicznościach – aż do XIX wieku. Większość chrześcijan wierzyła, że po śmierci ciało musi zostać pochowane w całości, ponieważ w przeciwnym razie szanse na cielesne zmartwychwstanie w Dniu Sądu Ostatecznego były znikome. Pierwsze autoryzowane sekcje ludzkich ciał odbyły się w 1240 roku, kiedy to cesarz rzymski Fryderyk II ogłosił dekret zezwalający na przeprowadzanie sekcji zwłok co 5 lat na Uniwersytecie w Neapolu w celu nauczania studentów medycyny. Później inne kraje zaczęły powoli wprowadzać podobne praktyki. W 1540 roku król Henryk VIII stał się pierwszym angielskim monarchą, który wprowadził przepisy Company of Barber Surgeons zezwalające na przeprowadzanie sekcji zwłok czterech skazanych przestępców rocznie. W 1663 roku król Jakub II zwiększył tę liczbę do sześciu rocznie. Po wydaniu wyroku śmierci sędziowie mieli możliwość zadecydowania, czy ciało skazańca zostanie pochowane (choć bez ceremonii), wystawione na widok publiczny na szubienicy (gibbet) czy też poddane sekcji. Niemniej jednak brak dostępnych ciał i rosnące zapotrzebowanie w szkołach medycznych doprowadziły do powstania procederu grabieży ciał z grobów. Złodzieje zwłok zazwyczaj zostawiali trumnę i całun, ponieważ ich kradzież była poważnym przestępstwem, za które groziła kara śmierci przez powieszenie. Natomiast samo wyjęcie ciała z grobu było jedynie „wykroczeniem”. Współczesną formą tego procederu jest internetowy handel ludzkimi kośćmi o niejasnym pochodzeniu. Głośna sprawa miała miejsce w 2004 roku. Ciało znanego dziennikarza Alistaira Cooke’a zostało zbezczeszczone, gdy „spoczywało” w zakładzie pogrzebowym w Nowym Jorku. Pomimo że w chwili śmierci miał 95 lat i chorował na raka, jego ramiona, nogi i miednica zostały potajemnie usunięte. Następnie sprzedano je firmie zajmującej się przetwarzaniem tkanek do wykorzystania w chirurgii lub jako wypełniacz stomatologiczny. Handel ludzkimi szczątkami jest legalny, pod warunkiem przestrzegania odpowiednich procedur, ale jest również bardzo dochodowy, co kusi niektórych ludzi do działań przestępczych.

Chociaż starożytni Grecy przeprowadzali sekcje ludzkich ciał, to Juliusz Cezar (102/100–44 p.n.e.) ma wątpliwe wyróżnienie jako pierwsza znana ofiara morderstwa, której ciało zostało poddane autopsji. Po jego zabójstwie lekarz Antystiusz zbadał jego ciało i doszedł do wniosku, że chociaż Cezar został ugodzony nożem 23 razy, to tylko drugie z tych uderzeń – między pierwszym a drugim żebrem – było śmiertelne. Pierwsza udokumentowana sekcja zwłok mająca na celu ustalenie przyczyny podejrzanej śmierci została przeprowadzona w Bolonii w 1302 roku. Miejscowy mężczyzna o imieniu Azzolino zasłabł i nagle zmarł po posiłku, jego ciało szybko spuchło, skóra zmieniła kolor na oliwkowy, a następnie czarny. Azzolino miał wielu wrogów i jego rodzina podejrzewała, że został otruty. Wezwano znanego chirurga, Bartolomeo de Varignana, by ustalił przyczynę zgonu. Zezwolono mu na przeprowadzenie autopsji, po której orzekł, że Azzolino zmarł na skutek nagromadzenia krwi w żyłach wątroby, a więc śmierć nie miała charakteru podejrzanego. Chociaż ta sprawa stworzyła precedens, to z kolejnych stuleci zachowało się niewiele zapisów dotyczących sekcji zwłok mających na celu ustalenie przyczyny zgonu w podejrzanych okolicznościach.

Pierwsza książka na temat medycyny sądowej mogła zostać napisana przez chińskiego lekarza Hsu Chich-Ts’si w VI wieku n.e., jednak zaginęła. W 1247 roku chiński sędzia Sung Tz’u napisał traktat zatytułowany Xi Yuan Ji Lu, zwykle tłumaczony jako Zmywanie krzywd, który powszechnie uznaje się za pierwszy podręcznik medycyny sądowej. Sung Tz’u uchodzi również za pierwszą osobę, która zastosowała wiedzę biologiczną w śledztwie kryminalnym. Opisał on, jak zidentyfikował sprawcę morderstwa, obserwując roje much przyciągnięte przez ślady krwi na sierpie mężczyzny. W Europie wiedza medyczna rozwijała się powoli przez wieki, a medycyna sądowa zaczęła być rozpoznawana jako osobna dziedzina dopiero w XVIII wieku (Chapenoire i Benezech, 2003). Francuski lekarz François-Emmanuel Fodéré (1764–1835) opublikował w 1799 roku przełomowe trzytomowe dzieło zatytułowane Les lois éclairées par les sciences physiques: ou Traité de médecine-légale et d’hygiène publique, które uznaje się za ważny krok w rozwoju medycyny sądowej. W 1802 roku na Uniwersytecie w Edynburgu powstała pierwsza katedra medycyny sądowej w Wielkiej Brytanii, a w 1821 roku John Gordon Smith napisał pierwszą książkę w języku angielskim na temat tej dziedziny, zatytułowaną The Principles of Forensic Medicine (Zasady medycyny sądowej).

Obecnie medycyna sądowa jest dobrze ugruntowaną gałęzią medycyny. Kliniczna medycyna sądowa zajmuje się przypadkami, w których osoba jest żywa (np. obrażenia niebędące wynikiem wypadku, przemoc wobec dzieci, gwałt), natomiast patologia sądowa dotyczy dochodzeń w sprawie przyczyn śmierci, które mogą prowadzić do postępowania karnego (np. podejrzenie zabójstwa, śmiertelny wypadek lotniczy). Patologia to nauka o zmianach w tkankach i narządach spowodowanych chorobą, urazami, toksynami i innymi szkodliwymi czynnikami. Teoretycznie każda wykwalifikowana osoba z wykształceniem lekarskim może przeprowadzić autopsję. W praktyce jednak, przynajmniej w Wielkiej Brytanii, sekcje zwłok wykonują wyłącznie lekarze, którzy przeszli specjalistyczne szkolenie w zakresie patologii pośmiertnej.

Większość zgonów nie budzi podejrzeń, dlatego sekcja zwłok zazwyczaj nie jest przeprowadzana. Co więcej, nawet jeśli lekarz złoży wniosek o autopsję, wymagana jest zgoda krewnych zmarłej osoby. Niektóre grupy religijne sprzeciwiają się sekcjom zwłok i/lub wymagają, aby osoba została pochowana w krótkim czasie po śmierci, dlatego sekcja może zostać odwołana. Przykładowo, wielu muzułmanów, ortodoksyjnych Żydów oraz wyznawców niektórych nurtów chrześcijaństwa sprzeciwia się autopsjom. Niektórzy lekarze wyrażają zaniepokojenie z powodu małej liczby przeprowadzanych sekcji. Wynika to z faktu, że według szacunków 20–30% aktów zgonu w Wielkiej Brytanii zawiera błędne informacje dotyczące przyczyny śmierci. Błędy te rzadko są wynikiem niekompetencji czy próby tuszowania faktów, a raczej trudności w postawieniu trafnej diagnozy bez dokładnego zbadania ciała zmarłego.

W każdej profesji zdarzają się osoby nieuczciwe – lekarz rodzinny dr Harold Shipman na przestrzeni wielu lat zamordował ponad 200 osób, głównie starszych pacjentów. Robił to poprzez podawanie im zbyt dużych dawek morfiny, a następnie fałszował akty zgonu (Pounder, 2003). Ofiary dr. Shipmana cierpiały na różne przewlekłe dolegliwości i z uwagi na ich wiek oraz stan zdrowia nikt nie kwestionował wystawianych przez niego zaświadczeń. Fałszował również elektroniczne dokumentacje medyczne swoich pacjentów, przez co wyglądało na to, że chorowali na schorzenia, które rzekomo były przyczyną ich śmierci. Czasami robił to już kilka godzin po podaniu śmiertelnej dawki morfiny. Ostatecznie pojawiły się podejrzenia, a ciała kilku jego ofiar, które zostały wcześniej pochowane, ekshumowano i poddano autopsji. Wyniki wykazały, że choć ofiary były w złym stanie zdrowia, to nie zmarły z powodu choroby. W ich ciałach znajdowały się jednak znaczne ilości morfiny. Możliwe jest wykrycie pozostałości morfiny nawet kilka lat po śmierci, pod warunkiem że tkanki nie ulegną znacznemu rozkładowi. Dr Shipman, co zaskakujące jak na lekarza, wybrał więc jedną z najgorszych trucizn pod względem pozostawiania śladów. W styczniu 2000 roku dr Shipman został uznany za winnego zamordowania 15 swoich pacjentów, a później popełnił samobójstwo w więzieniu.

W Anglii i Walii, w przypadku znalezienia ciała w podejrzanych okolicznościach, lekarz sporządzający akt zgonu lub policja powiadamiają koronera. Koroner może następnie zażądać przeprowadzenia autopsji, niezależnie od woli krewnych zmarłego. W takim przypadku sekcję zwłok wykonuje lekarz z Listy Patologów Ministerstwa Spraw Wewnętrznych. Na dzień 23 czerwca 2017 roku na liście tej znajdowało się 36 patologów. Każdy z nich odpowiada za jeden z siedmiu regionów Anglii i Walii. Nazwa „patolog Ministerstwa Spraw Wewnętrznych” może być nieco myląca – ministerstwo jedynie ich akredytuje, lecz nie zatrudnia. Szkocja posiada własne przepisy prawne, a o tym, czy śmierć jest podejrzana i czy autopsję ma przeprowadzić jeden czy dwóch patologów, decyduje tam prokurator koronny (Procurator Fiscal). Sytuacja w Irlandii Północnej wygląda nieco inaczej – usługi z zakresu patologii świadczy Departament Patologa Państwowego (The State Pathologist’s Department). Inne kraje mają własne systemy i procedury w tym zakresie.

Zwierzęta i rośliny od zawsze odgrywały rolę w sprawach ludzkich – dosłownie, jeśli chodzi o wesz łonową – i były uwikłane w spory prawne od chwili powstania pierwszych sądów. Istnieje długa historia sporów dotyczących własności, niszczenia upraw oraz kradzieży lub zabijania zwierząt domowych. Na przykład Hammurabi, który panował w Babilonii w latach 1792–1750 p.n.e., skodyfikował wiele praw dotyczących własności i obrażeń, które później stały się podstawą Prawa Mojżeszowego. Wśród tych praw znajduje się przepis, zgodnie z którym osoba kradnąca zwierzę należące do wyzwoleńca musi zwrócić dziesięciokrotną wartość, natomiast jeśli zwierzę należało do dworu lub bóstwa, kara wynosiła trzydziestokrotność wartości. Zwierzęta stawały również przed sądem, oskarżane o różne przestępstwa. W średniowieczu zanotowano wiele przypadków, w których świnie, osły i inne zwierzęta były publicznie wieszane przez kata po procesie za morderstwo lub sodomię. Proces sądowy był uważany za istotny – zwierzęta miały przydzielonego obrońcę i były sądzone oraz karane jak ludzie. W 1576 roku kat przyniósł hańbę niemieckiemu miastu Schweinfurt, wieszając publicznie świnię pozostającą pod opieką sądu, zanim odbył się należny proces. Nigdy więcej nie pracował w tym mieście, a jego zachowanie dało początek wyrażeniu Schweinfurter Sauhenker (szweinfurcki wieszacz świń), którym zaczęto określać osobę niegodną zaufania lub łotra (Evans, 1906). Niestety, zwrot ten wyszedł dziś z użycia. Obecnie to właściciel niebezpiecznego zwierzęcia jest ścigany, jeśli zrani ono lub zabije człowieka, choć samo zwierzę nadal może zostać skazane na śmierć.

W XIX wieku wielu francuskich badaczy prowadziło szczegółowe obserwacje dotyczące kolejności zasiedlania ludzkich zwłok na cmentarzach przez bezkręgowce, a zdobyta w ten sposób wiedza była wykorzystywana do określania czasu zgonu w śledztwach dotyczących morderstw. Później bezkręgowce były wykorzystywane jako dowód w niewielkiej liczbie spraw kryminalnych, jednak dopiero w latach 80. XX wieku ich potencjał został powszechnie dostrzeżony. Jednym z powodów powolnego rozwoju tej dziedziny był problem prowadzenia badań, które miałyby zastosowanie w rzeczywistych sytuacjach. Świnie, a zwłaszcza ich płody, są często wykorzystywane jako substytuty ludzkich zwłok w badaniach medycyny sądowej. W Stanach Zjednoczonych istnieje jednak tzw. trupia farma, gdzie prowadzi się obserwacje procesu rozkładu ludzkich ciał w różnych rzeczywistych warunkach (Bass i Jefferson, 2003). Pozostawienie jakiegokolwiek zwierzęcia w celu naturalnego rozkładu nieuchronnie wiąże się z nieprzyjemnym zapachem i przyciąga muchy – dlatego konieczny jest dostęp do terenu z dala od ludzkich siedzib. Trzeba również chronić ciało przed ptakami, psami i szczurami, które mogłyby je rozwlec. W rezultacie trudno jest uzyskać istotne statystycznie powtórzenia badań i jednocześnie pozostawić ciała w „normalnym” środowisku. Co jeszcze ważniejsze, w krajach Unii Europejskiej tego typu eksperymenty są niezgodne z unijnym rozporządzeniem dotyczącym ubocznych produktów pochodzenia zwierzęcego, które nakazuje odpowiednią utylizację zwłok zwierząt gospodarskich i domowych, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się chorób – a pozostawienie martwej świni, by gniła na otwartym terenie, wyraźnie te przepisy narusza.

Wykorzystanie zwierząt innych niż owady jako wskaźników sądowych rozwijało się powoli, a dowody pochodzenia roślinnego jeszcze wolniej. Po raz pierwszy zastosowano analizę pyłków w procesie karnym prawdopodobnie w 1959 roku (Erdtman, 1969). Chociaż od tamtej pory nie była ona szeroko stosowana w sprawach karnych, jej potencjał jest coraz bardziej dostrzegany. Dla porównania, wykorzystanie roślin i innych organizmów w badaniach archeologicznych jest od wielu lat rutynową praktyką. Dowody mikrobiologiczne rzadko pojawiają się w procesach karnych, choć prawdopodobnie ulegnie to zmianie wraz z rozwojem nowych metod wykrywania oraz wzrostem obaw związanych z bioterroryzmem.

Wykorzystanie biologii molekularnej w medycynie sądowej gwałtownie się rozwinęło od przełomowej sprawy Colina Pitchforka w 1988 roku i obecnie stanowi powszechnie akceptowaną procedurę identyfikacji osób. W rzeczywistości stosowanie DNA (kwasu deoksyrybonukleinowego) w kryminalistyce jest na dobrej drodze, by stać się ofiarą własnego sukcesu. Na przykład niektórzy komentatorzy wyrażają obawy, że ławy przysięgłych (oraz prawnicy) mogą uznać, iż dowody DNA są niezbędne do skutecznego oskarżenia, i zignorować inne źródła informacji. Ponadto najnowsze metody sekwencjonowania DNA pozwalają wykrywać niezwykle małe ilości materiału genetycznego. To z kolei zwiększa ryzyko wykrycia zanieczyszczeń w postaci przeniesionego DNA. Dodatkowo nowe metody analizy DNA ujawniają informacje o nas, które mogą być cenne dla organów ścigania, ale jednocześnie budzą poważne wątpliwości natury prywatności. Z drugiej strony – techniki analizy DNA nieludzkiego rozwijają się bardzo szybko. Doprowadzi to do coraz szerszego wykorzystania dowodów pochodzących od zwierząt i roślin w postępowaniach sądowych.

Poważną przeszkodą w wykorzystaniu dowodów biologicznych w procesach sądowych w Anglii jest charakter tamtejszego systemu prawnego. W sprawach karnych sąd musi mieć pewność „ponad wszelką wątpliwość”, aby móc wydać wyrok skazujący. Oznacza to, że wymagana jest pewność, jakiej nauka rzadko jest w stanie dostarczyć. Nauka opiera się bowiem na hipotezach, a hipoteza naukowa to taka, którą można obalić – jeśli znajdzie się odpowiednie dowody. Organizmy żywe są pod wpływem licznych czynników wewnętrznych i zewnętrznych, dlatego dowody oparte na ich obecności zazwyczaj wymagają zastrzeżeń. Na przykład: jeśli profil pyłkowy znaleziony w błocie przyczepionym do buta podejrzanego byłby podobny do tego z miejsca zbrodni, mogłoby to sugerować pewne powiązanie, ale nie dałoby się z całą pewnością stwierdzić, że nie istnieją inne miejsca o podobnym profilu – mało prawdopodobne, ale nie wykluczone. Prawnicy – i słusznie – są ekspertami w wykorzystywaniu słabości dowodów biologicznych. Rzadko można jednoznacznie stwierdzić, że nie istnieje żadna alternatywna interpretacja ustaleń lub że do danego zdarzenia nigdy nie mogło dojść. W sądach cywilnych dowody biologiczne mają większy potencjał, ponieważ tutaj „ciężar dowodu” opiera się na „przewadze prawdopodobieństw”.

Chociaż wszystkie dowody biologiczne mają swoje ograniczenia, często okazują się przydatne w odpowiedzi na wiele pytań pojawiających się, gdy ciało zostaje znalezione w podejrzanych okolicznościach. Pierwsze pytanie brzmi oczywiście: czy są to ludzkie szczątki? Może to być oczywiste, jeśli ciało jest całe i świeże, a nawet jeśli znajduje się jedynie czaszka – ale czasami do dyspozycji jest tylko pojedyncza kość albo stare plamy krwi. Zakładając, że są to ludzkie szczątki, dowody biologiczne mogą również pomóc odpowiedzieć na kolejne pytania (tabela I.1).

Podobne pytania pojawiają się w przypadku przestępstw przeciwko dzikiej przyrodzie (np. zabijanie lub handel chronionymi gatunkami), zaniedbania ludzi i zwierząt domowych, fałszowania produktów pochodzenia zwierzęcego czy skażenia żywności. Niniejsza książka ma na celu pokazanie, w jaki sposób wiedza z zakresu biologii może pomóc w odpowiedzi na wszystkie te pytania. Została ona zaprojektowana z myślą o studentach studiów licencjackich, którzy mogą nie mieć rozległego przygotowania biologicznego, a nie o praktykujących specjalistach medycyny sądowej. Dlatego zachowałem prostotę terminologii, jednocześnie wyjaśniając, w jaki sposób zrozumienie cech biologicznych dostarcza dowodów. Opisy potencjalnych źródeł dowodów biologicznych oraz testów rosną w zawrotnym tempie. Dlatego kluczowe jest odróżnienie metod, które będą przydatne w rzeczywistych warunkach, od tych, które nigdy nie wyjdą poza fazę pilotażowych badań laboratoryjnych. Aby test lub źródło dowodu mogły być naprawdę użyteczne, muszą być dokładne, proste, niedrogie i dostarczać wyników w akceptowalnym czasie (tabela I.2). Ze względu na ogrom materiału niemożliwe jest omówienie wszystkich tematów szczegółowo, dlatego czytelnicy zainteresowani np. identyfikacją larw muchówek czy przeprowadzaniem analizy reakcji łańcuchowej polimerazy (ang. polymerase chain reaction, PCR) powinni sięgnąć po bardziej zaawansowane podręczniki specjalistyczne lub artykuły przeglądowe wspomniane na początku każdego rozdziału. Tam, gdzie informacje nie byłyby łatwo dostępne dla studentów studiów licencjackich, posługuję się materiałami dostępnymi w internecie, choć należy pamiętać o typowych zastrzeżeniach dotyczących takich źródeł.

Tabela I.1. Pytania pojawiające się, gdy ciało zostaje znalezione w podejrzanych okolicznościach

Czy szczątki są pochodzenia ludzkiego?

Kim jest ofiara?

Jaka była przyczyna śmierci?

Jak dawno temu zmarła ofiara?

Czy ofiara zmarła natychmiast, czy po pewnym czasie – a jeśli tak, to jak długim?

Czy osoba zmarła w miejscu, w którym znaleziono jej ciało?

Czy osoba zmarła z przyczyn naturalnych, w wyniku samobójstwa, wypadku lub przestępstwa?

Jeśli osoba została zabita w wyniku przestępstwa, kto był za to odpowiedzialny?

Tabela I.2. Cechy idealnego testu kryminalistycznego

Dokładność. Wyniki muszą być na tyle wiarygodne, aby wytrzymały intensywną kontrolę podczas postępowania sądowego.

Czułość. Wiele próbek kryminalistycznych jest niezwykle małych i ograniczonych – nie można ich zebrać ponownie po zużyciu.

Specyficzność. Jeśli test reaguje krzyżowo z innymi materiałami, jego dokładność zostaje naruszona.

Szybkość. Postępowania nie mogą się przeciągać. Jeśli istnieje ryzyko, że sprawca popełni kolejne przestępstwo, musi zostać zatrzymany i oskarżony jak najszybciej. Niesprawiedliwe jest również trzymanie podejrzanego w stanie niepokoju i/lub pozbawianie go wolności przez długi czas z powodu czasochłonnych badań.

Prostota. Im bardziej skomplikowany jest test, tym większe prawdopodobieństwo popełnienia błędu. Rośnie też koszt szkolenia personelu do jego przeprowadzania.

Niezawodność i powtarzalność. Kluczowe jest, aby test dawał powtarzalne wyniki w różnych laboratoriach i przy udziale różnych pracowników.

Przystępność cenowa. Względy finansowe są istotne. Nie można rutynowo stosować wyjątkowo kosztownych testów.

Dostępność sprzętu i odczynników. Skuteczność testu jest ograniczona, jeśli sprzęt nie może być używany z powodu braku części zamiennych lub gdy odczynniki potrzebne do jego przeprowadzenia są trudno dostępne.

To jest trzecie wydanie Essential Forensic Biology i chociaż jego podstawowa struktura pozostała podobna, wszystkie rozdziały zostały zaktualizowane, a także wzbogacone o wiele nowych ilustracji. Niektóre rozdziały z drugiego wydania podzielono na dwa, aby zapewnić większą przejrzystość oraz głębsze omówienie poszczególnych zagadnień. Dodano także nowy rozdział dotyczący kryminalistyki środowiskowej (rozdział 11). Jest to uznanie skali problemu oraz konsekwencji, jakie ma on zarówno dla środowiska, jak i dla społeczeństw ludzkich. Nielegalny handel dziką fauną i florą jest globalnym problemem i często wiąże się z innymi nielegalnymi działaniami oraz zorganizowanymi grupami przestępczymi.

Przydatność materiału biologicznego jako dowodu kryminalistycznego zależy przede wszystkim od dokładnego zrozumienia podstawowych procesów biologicznych oraz czynników środowiskowych, które mogą na nie oddziaływać. Z tego względu proste projekty badawcze oparte na identyfikacji składu gatunkowego, analizie cech taksonomicznych czy pomiarze tempa wzrostu organizmów mają duży potencjał dydaktyczny. W przypadku projektów studenckich koszty, czas i dostępność zaplecza laboratoryjnego stanowią poważne ograniczenia. Chociaż analiza DNA jest niezwykle ważna w wielu aspektach biologii sądowej, może być kosztowna i wymaga specjalistycznego sprzętu. Podobnie możliwości pracy z ludzkimi tkankami lub odpowiednio dużymi martwymi świniami mogą nie istnieć. Jednak wartościowe prace można przeprowadzać, używając ciał szczurów i myszy laboratoryjnych lub mięsa i kości kupionych w sklepie mięsnym jako substytutów zwłok, a także roślin i bezkręgowców jako źródeł dowodów.

Na początku każdego rozdziału zamieszczono listę „celów”, aby zilustrować omawiany materiał. Mają one formę pytań esejowych z egzaminów, tak aby czytelnik mógł wykorzystać je jako część ćwiczenia z samodzielnej oceny podczas powtórek. Książkę podzielono na serię konwencjonalnych rozdziałów, ale ponieważ tematy są ze sobą powiązane, czytelnik zauważy, że niektóre zagadnienia są podejmowane, odkładane i ponownie się do nich powraca później. Jest to również dobra metoda nauki, ponieważ lepiej jest przyswajać informacje w niewielkich porcjach i często do nich wracać, niż próbować opanować wszystkie aspekty danego tematu podczas jednej sesji. Książka zaczyna się od omówienia procesów rozkładu ludzkiego ciała oraz sposobów zabezpieczania zwłoki. Następnie szczegółowo przedstawiono metody analizy DNA i RNA oraz ich znaczenie dla rozwoju biologii sądowej. Choć dziedzina ta rozwija się w niesamowitym tempie i dostarcza ogromnej ilości informacji pomocnych w rozwiązywaniu przestępstw, rodzi również poważne wyzwania praktyczne i etyczne. Kolejna część książki dotyczy tkanek i płynów ustrojowych jako wskaźników kryminalistycznych. Następnie omówiono, w jaki sposób analiza ran może pomóc ustalić, czy podejrzana śmierć była wynikiem wypadku, samobójstwa czy zabójstwa. W filmach i telewizji przedstawienia patologii sądowej często sugerują poziom pewności w diagnozowaniu przyczyny śmierci, który w praktyce nie zawsze jest osiągalny. W rozdziale tym podkreślono znaczenie ostrożnego działania i zachowania otwartego umysłu. Następnie omówiono wykorzystanie zwierząt jako wskaźników kryminalistycznych. Rozpoczyna się od bezkręgowców, które służą głównie do określenia minimalnego czasu, jaki upłynął od śmierci, choć uwzględnia się również ich rolę w innych scenariuszach. Następnie przedstawiono kręgowce, a także – jak wcześniej wspomniano – nowo dodany rozdział dotyczący kryminalistyki środowiskowej.

Rozdział poświęcony roślinom jako dowodom kryminalistycznym został znacznie rozszerzony, ponieważ jeszcze do niedawna to źródło informacji było często niedoceniane. Dodano również więcej treści na temat trucizn roślinnych, takich jak rycyna, ze względu na rosnące obawy dotyczące ich potencjalnego wykorzystania przez terrorystów i wrogie rządy przeciwko niewygodnym krytykom. Rozszerzono także informacje o nielegalnym handlu roślinami – problemie równie poważnym (i dochodowym interesie) jak przemyt zwierząt, choć znacznie rzadziej nagłaśnianym w mediach. Ostatni rozdział książki, dotyczący mikroorganizmów i wirusów, zawiera teraz dokładniejszą analizę potencjału mikrobiomów jako narzędzi w badaniach kryminalistycznych. Zwolennicy tej metody widzą w niej szansę na przełom zarówno w zrozumieniu wielu chorób, jak i w opracowywaniu nowych terapii. W kontekście kryminalistyki analiza mikrobiomu może pomóc w ustalaniu czasu zgonu, identyfikacji osoby czy określeniu jej pochodzenia geograficznego. W rozdziale tym omówiono mocne strony tych możliwości. Dodatkowo przedstawiono nowe informacje dotyczące przenoszenia chorób jako formy przestępstwa oraz o wykorzystania drobnoustrojów i wirusów w działaniach bioterrorystycznych.

CZĘŚĆ I

Rozkład oraz odkrywanie i zabezpieczanie ludzkich szczątków

1
Rozkład ludzkiego ciała

Cele

• Porównanie właściwości chemicznych i fizycznych poszczególnych stadiów rozkładu.

• Wyjaśnienie, w jaki sposób tempo rozkładu ciała jest uzależnione od przyczyny śmierci oraz warunków środowiskowych, w których się znajduje.

• Porównanie warunków sprzyjających powstawaniu adipocere oraz mumifikacji i opisanie, w jaki sposób oba te procesy przyczyniają się do zachowania tkanek ciała.

1.1. Wprowadzenie

Okres bezpośrednio przed śmiercią i po niej określany jest mianem peri-mortem, choć brak jest powszechnej zgody co do liczby godzin, które powinien on obejmować. Określenie, w którym z tych okresów nastąpiły poszczególne zdarzenia, jest istotne do ustalenia ich kolejności, przyczyny zgonu, a także oceny, czy mogło dojść do popełnienia przestępstwa. Równie ważne jest określenie długości okresu pośmiertnego, znanego jako interwał pośmiertny (ang. post-mortem interval, PMI). Ustalenie dokładnego czasu śmierci pozwala między innymi na potwierdzenie lub wykluczenie udziału określonych podejrzanych. Dziedzina zajmująca się badaniem zmian zachodzących w szczątkach po śmierci to tafonomia, a czynniki wpływające na ich stan określa się mianem procesów tafonomicznych. Przykładami takich procesów są m.in. spalanie zwłok, żerowanie larw much oraz kanibalizm.

Podczas badania każdego przypadku śmierci niezwykle istotne jest zachowanie otwartego umysłu względem możliwych przyczyn zgonu. Na przykład, jeśli na odludnym wrzosowisku zostanie znalezione częściowo rozebrane ciało kobiety, istnieje wiele potencjalnych wyjaśnień poza hipotezą, że została zamordowana po napaści seksualnej. Po pierwsze, część jej ubrań mogła zostać utracona już po śmierci – na skutek rozkładu i rozwiania przez wiatr lub też poprzez zerwanie ich przez padlinożerców. Po drugie, mogła być zapaloną turystką, która lubiła wędrówki po otwartej przestrzeni. Większość ludzi umiera z przyczyn naturalnych, a kobieta mogła cierpieć na schorzenie predysponujące do zawału serca, udaru mózgu lub innej potencjalnie śmiertelnej dolegliwości, która ujawniła się podczas jednej z jej wypraw. Inną możliwością jest to, że mogła popełnić samobójstwo – osoby z zamiarem odebrania sobie życia często wybierają odosobnione miejsca na śmierć. Kolejnym wyjaśnieniem może być wypadek, np. potknięcie się o kamień, upadek i śmiertelne uderzenie w głowę. I wreszcie – istnieje również możliwość, że została zamordowana. Wszystkie te scenariusze trzeba rozważyć, biorąc pod uwagę dowody z miejsca zdarzenia i stan ciała.

1.2. Stadia rozkładu

Po śmierci organizmu dochodzi do istotnych zmian w składzie chemicznym i fizycznym tkanek, które stanowią kluczowe źródło informacji umożliwiających oszacowanie interwału pośmiertnego. Procesy te wpływają również na atrakcyjność zwłok dla detrytusożerców (organizmów odżywiających się martwą materią organiczną), a zmiany w ich składzie gatunkowym oraz liczebności mogą stanowić dodatkowy wskaźnik szacowania PMI. Wydarzenia zachodzące w okresie pośmiertnym mogą zarówno sprzyjać zachowaniu materiału dowodowego, jak i przyczyniać się do jego destrukcji, a także prowadzić do powstawania tzw. artefaktów sądowych. Przykładowo wyciek krwistobarwnych płynów z jamy ustnej i nosa lub sinica skóry – będące typowymi następstwami procesów rozkładowych – mogą zostać błędnie zinterpretowane jako objawy przemocy fizycznej lub zatrucia. Z tego względu szczegółowe rozumienie przebiegu procesów rozkładu oraz czynników wpływających na ich tempo i charakter jest niezbędne do właściwej interpretacji zmian pośmiertnych zarówno w szczątkach ludzkich, jak i zwierzęcych.

W warunkach lądowych rozkład zwłok można podzielić na cztery zasadnicze fazy: świeżości, obrzęku, gnicia oraz suchych, zgniłych szczątków. Poszczególne stadia płynnie przechodzą jedno w drugie, przez co nie da się ich jednoznacznie wydzielić. Faza obrzęku jest w rzeczywistości bezpośrednim następstwem procesów gnilnych, w związku z czym w niniejszym opracowaniu została omówiona jako podetap gnicia. Warto również podkreślić, że rozkład ciała rzadko przebiega w sposób równomierny – w konsekwencji możliwe jest, że pewne jego części ulegną pełnemu zeszkieletowaniu, podczas gdy inne zachowają istotne ilości tkanek miękkich.

1.2.1. Faza świeża

W momencie zatrzymania pracy serca dochodzi do spadku ciśnienia krwi, w wyniku czego krew przestaje być przepompowywana przez układ krążenia. Krew znajdująca się w naczyniach krwionośnych opada pod wpływem siły grawitacji do najniżej położonych obszarów, zależnych od pozycji ciała. W konsekwencji w krótkim czasie po śmierci skóra oraz błony śluzowe przybierają blady wygląd. Po ustaniu krążenia tkanki oraz komórki przestają otrzymywać tlen i składniki odżywcze, co prowadzi do ich stopniowej śmierci. Tempo obumierania komórek różni się w zależności od ich rodzaju – przykładowo, komórki mózgu ulegają śmierci w ciągu 3–7 minut od momentu zatrzymania krążenia, natomiast komórki skóry mogą być pobrane z ciała nawet do 24 godzin po śmierci i nadal wykazywać zdolność do wzrostu w hodowli laboratoryjnej. Wbrew powszechnym mitom włosy i paznokcie człowieka nie rosną po śmierci. Złudzenie ich wzrostu wynika ze skurczu i odwodnienia okolicznej skóry, co sprawia, że włosy i paznokcie wydają się dłuższe.

1.2.1.1. Zmiany temperatury

Ponieważ normalny metabolizm ustaje po śmierci, nasze ciało zaczyna się ochładzać w procesie znanym jako algor mortis: dosłownie „oziębienie pośmiertne”. Przez wiele lat pomiary temperatury ciała były głównym sposobem określania PMI. Jednak technika ta wykazuje pewne słabości z powodu różnych niedociągnięć. Po pierwsze, powierzchnia skóry zwykle szybko się ochładza po śmierci, a usta często pozostają otwarte. Dlatego pomiary zarejestrowane z ust lub spod pach nie odzwierciedlałyby temperatury ciała. U osób żywych jednym ze sposobów określania temperatury ciała jest pomiar termometrem doodbytniczym. Jednak takie podejście nie zawsze jest odpowiednie w sprawach sądowych. Wynika to z faktu, że włożenie termometru doodbytniczego często wymaga poruszenia ciała i zdjęcia odzieży. Może to potencjalnie zakłócać zbieranie dowodów w przypadkach, w których doszło do stosunku analnego przed śmiercią lub po niej.

Obecnie temperatura ciała żywych ludzi i wielu zwierząt domowych jest często określana na podstawie temperatury w zewnętrznym przewodzie słuchowym, mierzonej za pomocą niestandardowego elektronicznego termometru dousznego. Zaletą tej metody jest zarówno szybkość uzyskanego pomiaru, jej nieinwazyjność oraz brak ryzyka związanego z zanieczyszczeniem lub pęknięciem termometru w ciele. Temperatura zewnętrznego przewodu słuchowego dobrze koreluje z temperaturą mózgu i jest przydatna do rejestrowania temperatury zwłok w warunkach szpitalnych (Baccino i in., 1996). Niestety, w scenariuszach kryminalistycznych często występują komplikacje, które sprawiają, że pomiar temperatury ucha jest trudny lub interpretacja wyników jest wątpliwa (Rutty, 1997). Na przykład, jeśli ciało jest zanurzone lub woda dostanie się do kanału słuchowego, występuje krwawienie do kanału słuchowego po złamaniu czaszki oraz w przypadku urazowego uszkodzenia uszu w wyniku uderzenia w głowę.

Tabela 1.1. Czynniki wpływające na szybkość ochładzania się ciała po śmierci

Czynniki przyspieszające ochładzanie ciała

Mały rozmiar ciała

Niska zawartość tłuszczu

Ciało jest rozciągnięte

Ciało jest rozczłonkowane

Poważna utrata krwi

Brak ubrań

Mokre ubranie

Silne przepływy powietrza

Niska temperatura otoczenia

Deszcz, grad

Zimne, wilgotne podłoże, które łatwo przewodzi ciepło (np. wilgotna gliniasta gleba)

Ciało w zimnej wodzie

Sucha atmosfera

Czynniki spowalniające ochładzanie ciała

Duży rozmiar ciała

Wysoka zawartość tłuszczu

Pozycja płodowa (zmniejsza odsłoniętą powierzchnię)

Odzież – rodzaj odzieży jest ważny, ponieważ cienka, wysoce izolowana warstwa może zapewnić większą ochronę niż gruby, słabo izolowany materiał

Izolowane okrycie (np. koc, worki na śmieci, papier itp.)

Ochrona przed przeciągami

Wysoka temperatura otoczenia

Ciepłe warunki (np. ciało obok gorącego kaloryfera)

Wystawienie na działanie promieni słonecznych

Izolowane podłoże (np. materac)

Wysoka wilgotność

Drugim poważnym problemem związanym z wykorzystaniem temperatury ciała jako miary PMI jest to, że szybkość chłodzenia zależy od wielu czynników komplikujących. Zaczynają się one od założenia, że temperatura ciała w chwili śmierci wynosiła 37 °C. W rzeczywistości temperatura ciała może być wyższa (np. z powodu infekcji, wysiłku fizycznego lub udaru cieplnego) lub niższa (np. hipotermia lub poważna utrata krwi). Ponadto tempo utraty temperatury zależy od wielu czynników (tabela 1.1). Na przykład podskórna tkanka tłuszczowa działa jak izolator, który zmniejsza szybkość utraty ciepła z organizmu. Dorosłe kobiety mają zwykle wyższą zawartość tłuszczu niż mężczyźni, a zatem ciała kobiety i mężczyzny o tej samej masie ciała schładzają się w różnym tempie. Podobnie ciało otyłego mężczyzny, który umiera w samochodzie w gorący słoneczny dzień, może nie tracić ciepła w znaczącym stopniu, w rzeczywistości temperatura jego ciała może nawet wzrosnąć.

Różnorodne modele próbują powiązać temperaturę ciała z czasem, który upłynął od zgonu, jednak większość z nich jest zbyt uproszczona, by uznać je za wiarygodne. Claus Henßge opracował zaawansowany nomogram, który uwzględnia masę ciała i temperaturę otoczenia oraz umożliwia zastosowanie współczynników korygujących w zależności od indywidualnych okoliczności danego przypadku (Henßge i Madea, 2004). Nomogram to kalkulator graficzny, który zwykle ma 3 skale (rycina 1.1). Dwie z tych skal rejestrują znane wartości (temperatura w odbycie i temperatura otoczenia), a trzecia skala to ta, z której odczytywany jest wynik (czas od śmierci). Niestety, nawet to podejście ma ograniczenia, np. nie jest wiarygodne, jeśli ciało zostało wystawione na działanie promieni słonecznych lub jeśli istnieją powody, by sądzić, że zostało przeniesione po śmierci. W tej drugiej sytuacji ciało doświadcza co najmniej dwóch różnych środowisk, a zatem spędza czas na chłodzeniu w dwóch lub więcej szybkościach. Nie oznacza to, że pomiary temperatury mają ograniczoną wartość, ale należy być świadomym możliwych czynników komplikujących.

Rycina 1.1. Nomogram Clausa Henßge’a do określania czasu od śmierci na podstawie temperatury ciała. Nomogram działa w następujący sposób: (1) Rysuje się linię prostą między temperaturą w odbycie a temperaturą otoczenia. W tym przypadku rysuje się linię od 27 do 15 °C. (2) „Standardem” jest nagie ciało leżące w rozciągniętej pozycji bez przeciągu i dlatego „współczynniki korygujące” są stosowane w sytuacjach innych niż ta. Henßge i Madea (2004) wymieniają te czynniki. W tym przypadku ciało ma na sobie trzy cienkie warstwy suchej odzieży oraz nie jest wystawione na działanie wiatru, dlatego współczynnik korekcyjny wynosi 1,3. Masę ciała mnoży się przez współczynnik korygujący. Ciało waży 70 kg, a zatem 70 × 1,3 = 91 kg. Nomogram zaokrągla się w górę w jednostkach 10, a zatem 91 kg zaokrągla się w dół do 90 kg. (3) Należy narysować drugą linię prostą ze środka okręgu, który znajduje się po lewej stronie nomogramu, tak aby przecięła się z linią przekątną nomogramu i linią narysowaną między temperaturą w odbycie a temperaturą otoczenia w kroku (1). Następnie linia biegnie dalej, aż trafi na najbardziej oddalony okrąg. (4) W miejscu, w którym linia narysowana w kroku (3) trafia w półkole o masie 90 kg, znajduje się czas od zgonu (17,2 godziny). Tam, gdzie linia dotyka najbardziej wysuniętego okręgu, można odczytać 95 % granicę ufności (2,8 godziny). Zatem osoba była martwa przez 17,2 ± 2,8 godziny (95 % CI)

Źródło: reprodukowane z Henßge i Madea (2004), © Elsevier, za zgodą.

Temperatura ciała, podobnie jak większość pomiarów biologicznych PMI, jest „metodą szybkości”. Metody szybkości rozpoczynają się lub kończą w momencie śmierci, a późniejsze tempo zmian zapewnia oszacowanie czasu, który upłynął od śmierci. Inne przykłady obejmują wzrost stężenia jonów potasu w ciele szklistym oka, rozwój sztywności pośmiertnej i wzrost larw na martwym ciele. Metody szybkości stają się tym mniej dokładne, im dłuższy jest PMI, ponieważ wpływa na nie wiele różnych czynników biotycznych i abiotycznych. Niemniej jednak, mimo tych ograniczeń, mogą być one niezwykle przydatne, a zgodność między kilkoma różnymi metodami oznacza, że czas śmierci można przewidzieć z dość dużym stopniem pewności. Ponadto, w przypadku braku innych dowodów, wskazanie to jest bardziej przydatne w śledztwie policyjnym niż brak jakiejkolwiek informacji. Inne metody określania czasu śmierci to „metody zbieżności”. Działają one poprzez ocenę występowania zdarzeń, które zaszły w znanym czasie w chwili śmierci lub około tego momentu. Typowe zdarzenia zbieżne to stwierdzenie, że zegarek ofiary zatrzymał się w określonym czasie w wyniku rozbicia (np. po upadku lub podczas walki) lub że zapisy z telefonu komórkowego wskazują, iż ofiara żyła co najmniej do określonej daty i godziny.

1.2.1.2. Zmiany chemiczne

Z powodu braku tlenu po śmierci procesy komórkowe przechodzą z oddychania tlenowego na beztlenowe, co prowadzi do gwałtownych wzrostów i spadków stężenia określonych metabolitów. Ponadto, w miarę utraty integralności błon komórkowych, metabolity przemieszczają się zarówno wewnątrz, jak i pomiędzy tkankami. Zmiany te nie zachodzą jednocześnie we wszystkich częściach ciała. Na przykład metabolizm energetyczny ustaje szybciej we krwi niż w cieczy wodnistej oka. Niestety, niewiele badań porównuje zmiany stężeń różnych substancji chemicznych lub zestawia te zmiany z innymi metodami ustalania czasu zgonu. Dodatkowo, większości dotychczasowych badań brakuje danych terenowych. Potrzeba również więcej analiz dotyczących wpływu czynników tafonomicznych, takich jak temperatura, oraz czynników przedśmiertnych, takich jak wiek, stosowanie narkotyków i choroby, na zmiany chemiczne zachodzące po śmierci. Najczęściej stosowanym pomiarem chemicznym służącym do określania PMI jest oznaczanie stężenia jonów potasu w cieczy wodnistej oka. Jednakże istnieją znaczne rozbieżności pomiędzy autorami co do wiarygodności tej metody.

1.2.1.3. Plamy opadowe

W okresie od 20 do 120 minut po śmierci dochodzi do powstania plam opadowych (znanych również jako livor mortis lub „opadnięcie pośmiertne”) – zjawisko to występuje u wszystkich zmarłych, choć może być trudne do zaobserwowania. Plamy opadowe to fioletowe lub czerwonofioletowe przebarwienia skóry, powstałe na skutek grawitacyjnego przemieszczania się krwi i jej zalegania w żyłach oraz naczyniach włosowatych w najniżej położonych częściach ciała (rycina 1.2a). Osocze krwi również opada do tych obszarów, co prowadzi do powstania obrzęków (nagromadzenia płynu) oraz tworzenia się pęcherzy na powierzchni skóry. Jeśli osoba zmarła leży na plecach, plamy opadowe pojawią się na grzbiecie i powierzchniach ciała przylegających do podłoża. Natomiast w przypadku powieszenia wyraźne plamy opadowe wystąpią na dłoniach, przedramionach i podudziach. Początkowo pojawiają się jako nieregularne plamy, które z czasem rozszerzają się i pogłębiają swoją barwę. Na początku krew pozostaje w naczyniach, ale ostatecznie dochodzi do hemolizy (rozpadu) czerwonych krwinek, a barwnik wydostaje się do otaczających tkanek. Tam ulega przekształceniu do sulfhemoglobiny, co prowadzi do zielonkawego przebarwienia. Sulfhemoglobina nie występuje w normalnej krwi, choć może powstawać pod wpływem działania niektórych leków, takich jak sulfonamidy. Podkreśla to fakt, że naturalne procesy rozkładu mogą naśladować zmiany powstałe jeszcze za życia lub wywołane czynnikiem sprawczym śmierci.

Tempo rozwoju plam opadowych różni się w zależności od organizmu i jest również zależne od schorzeń współistniejących, takich jak choroby układu krążenia. W związku z tym w literaturze istnieją rozbieżności dotyczące momentu rozpoczęcia tego procesu i czasu, w którym osiąga on swoje maksymalne nasilenie. Co więcej, plamy opadowe mogą w ogóle nie wystąpić u niemowląt, osób starszych lub cierpiących na niedokrwistość (anemię). Część artykułów naukowych sugeruje, że po około 10–12 godzinach pozostawania ciała w jednej pozycji, przebarwienia spowodowane plamami opadowymi „się utrwalają”. Jeśli wówczas ciało zostanie przeniesione i pozostawione w innej pozycji, powstaje drugi obszar przebarwienia. Obecność dwóch lub więcej wyraźnie oddzielonych układów przebarwień może więc świadczyć o przemieszczeniu zwłok. Jednak, jak zauważają Saukko i Knight (2015), istnieje tak duża zmienność w czasie potrzebnym do „utrwalenia” plam opadowych, jeśli w ogóle do niego dojdzie, że nie jest to wiarygodny wskaźnik sądowy służący do określenia czasu zgonu ani dowód na przemieszczenie ciała po śmierci.

Rycina 1.2. Charakterystyczny układ plam opadowych oraz bladości uciskowej wynikający z ułożenia zwłok na plecach. Na rycinie (a) osoba zmarła z przyczyn naturalnych, natomiast na rycinie (b) przyczyną śmierci było zatrucie tlenkiem węgla – należy zwrócić uwagę na jaśniejsze zabarwienie plam opadowych. Zaczerwienienie wynika z zalegania krwi w żyłach, natomiast obszary blade to miejsca, w których nacisk ciała na podłoże doprowadził do ucisku naczyń krwionośnych

Źródło: zaadaptowano z Kerr (1957).

Ucisk – niezależnie od tego, czy pochodzi od obcisłej odzieży, takiej jak paski czy ramiączka stanika, pętli na szyi, lin wiążących ręce, czy też od odciśniętej struktury podłoża, na którym spoczywa ciało – uniemożliwia wypełnienie znajdujących się pod spodem naczyń krwionośnych. Obszary te będą wyglądać na bledsze niż otaczająca je skóra – jest to tzw. bladość uciskowa lub bladość kontaktowa. Gdy ciało jest świeże, siniaki powstałe za życia i plamy opadowe można od siebie odróżnić, ponieważ siniaki wynikają z wypływu krwi z uszkodzonych naczyń krwionośnych do tkanek i powstawania skrzepów. Dla porównania – w przypadku plam opadowych krew pozostaje wewnątrz rozszerzonych naczyń. Jednak wraz z postępem rozkładu i rozpadem tkanek krew zaczyna wydostawać się poza naczynia, co utrudnia rozróżnienie tych dwóch zjawisk.

Początkowo, po śmierci, krew pozostaje w stanie płynnym w układzie krążenia i nie krzepnie, ponieważ ze ścian naczyń włosowatych uwalniane są fibrynolizyny. Enzymy te rozkładają fibrynogen, uniemożliwiając powstawanie skrzepów. Rany zadane po śmierci nie krwawią obficie, ponieważ serce już nie bije, a ciśnienie krwi jest zerowe. W związku z tym nawet z przeciętej tętnicy krew nie wypływa pod ciśnieniem, jak za życia, lecz sączy się pod wpływem siły grawitacji. Gdy odnajduje się ciało u podnóża budynku, z którego spadło z kilku metrów wysokości, często pojawia się pytanie – czy ofiara żyła w chwili uderzenia o podłoże. Ma to istotne znaczenie, ponieważ sprawca zabójstwa może próbować ukryć obrażenia powstałe w wyniku napaści wśród znacznie poważniejszych obrażeń spowodowanych upadkiem z dużej wysokości. Innymi słowy, przestępstwo może zostać błędnie uznane za wypadek lub samobójstwo. Martwe ciało krwawi mniej w momencie uderzenia niż ciało żywe. Co więcej, ciało, które krwawiło, pozostawiłoby plamy krwi w miejscu „startu” oraz ślady rozrzutu podczas spadania.

W przeciwieństwie do sytuacji na lądzie, martwe ciało unoszące się na wodzie może doznać znacznej utraty krwi z ran. Po początkowym zatonięciu ciało zmarłego wypływa na powierzchnię na skutek gromadzenia się gazów wytwarzanych podczas rozkładu, a następnie unosi się twarzą do dołu. W rezultacie krew gromadzi się w twarzy i innych niżej położonych obszarach, a rany w tych miejscach mogą krwawić obficie. Ciała unoszące się na powierzchni morza często doznają rozległych ran pośmiertnych w wyniku uderzeń o skały, łodzie i inne struktury morskie. Śruby napędowe łodzi mogą powodować rozdarcie ciała oraz potencjalne jego rozczłonkowanie, natomiast mewy mogą zadawać rany przypominające ukłucia nożem.

1.2.1.4. Zmiany napięcia mięśniowego

Bezpośrednio po śmierci mięśnie zwykle stają się wiotkie, a stawy rozluźniają się, co może powodować, że wzrost osoby zwiększa się nawet o 3 cm. Ciało może również zostać odnalezione w pozycji, która byłaby bardzo niewygodna za życia. Po utracie przytomności osoba stojąca upada bez żadnej próby amortyzacji, natomiast osoba siedząca zwykle osuwa się do przodu i może upaść na podłogę, jeśli nie jest podparta. W konsekwencji ciało może doznać obrażeń, które – gdyby osoba żyła – mogłyby same w sobie zagrażać życiu. Rozluźnienie mięśni może prowadzić do zwiotczenia zwieraczy i uwolnienia moczu, kału lub treści pokarmowej z przewodu pokarmowego w chwili śmierci lub tuż po niej. Uduszenie może spowodować mimowolne oddanie moczu, choć taka reakcja może wystąpić również naturalnie w momencie zgonu. W związku z tym nie należy wyciągać daleko idących wniosków wyłącznie na podstawie takich obserwacji, chyba że istnieją inne dowody wskazujące na udział osoby trzeciej lub działalność przestępczą. Z kolei u osoby pozostającej w śpiączce objętość moczu w pęcherzu może znacznie wzrosnąć, ponieważ nie reaguje ona na bodźce, które normalnie wywołałyby potrzebę oddania moczu. W związku z tym nietypowo rozdęty pęcherz moczowy może świadczyć o tym, że osoba była nieprzytomna przez kilka godzin przed śmiercią.

1.2.1.4.1. Rigor mortis

Około 20 minut po śmierci pojawia się stężenie pośmiertne (rigor mortis) – usztywnienie mięśni i kończyn – początkowo w powiekach oraz drobnych mięśniach twarzy. W kolejnych godzinach usztywnienie rozprzestrzenia się na pozostałe grupy mięśniowe. W literaturze istnieją rozbieżności co do czasu, jaki potrzebny jest do objęcia stężeniem całego ciała – podawane są wartości od 2 do 12 godzin. Wynika to z faktu, że zarówno tempo rozwoju stężenia pośmiertnego, jak i czas jego trwania są silnie uzależnione od temperatury otoczenia: w wyższych temperaturach stężenie pojawia się wcześniej, ale trwa krócej. Z kolei w niskich temperaturach jego początek jest opóźniony – przy stałej temperaturze 4 °C może utrzymywać się co najmniej 16 dni, a częściowe usztywnienie może być wykrywalne nawet do 28 dni po śmierci (Varetto i Curto, 2005). Dzieci wykazują wcześniejsze występowanie stężenia pośmiertnego niż dorośli, natomiast jego początek jest opóźniony w przypadkach śmierci z powodu uduszenia lub zatrucia tlenkiem węgla. Z tego względu stopień i rozległość stężenia pośmiertnego nie są szczególnie precyzyjnym wskaźnikiem czasu zgonu.

Stężenie pośmiertne można przełamać, stosując silny nacisk lub pociągnięcie za usztywnione kończyny, jednak – w zależności od czasu, jaki upłynął od zgonu – może się ono ponownie pojawić. Zjawisko to stanowi przybliżony wskaźnik czasu śmierci. Powszechnie przyjmuje się, że jeśli ciało było martwe krócej niż 8 godzin, stężenie pośmiertne ma zdolność do ponownego wystąpienia po jego przełamaniu. Jednak badania Andersa i in. (2013) wykazały, że ta wartość jest znacząco zaniżona, mimo że prawdopodobieństwo ponownego wystąpienia stężenia maleje wraz z upływem czasu, może ono wystąpić nawet do 19 godzin po śmierci.

Stężenie pośmiertne obejmuje zarówno mięśnie szkieletowe, jak i mięśnie gładkie. Gdy dotyczy mięśni przywłosowych (arrector pili), powoduje powstanie tzw. gęsiej skórki oraz uniesienie włosów na głowie i ciele. Może to sprawiać wrażenie, jakby osoba zmarła w stanie szoku. Mięśnie przywłosowe to mięśnie gładkie biegnące od powierzchownej warstwy skóry (skóry właściwej) do boków mieszków włosowych. Normalnie włosy wyrastają pod kątem względem powierzchni skóry, jednak gdy mięśnie przywłosowe zostają pobudzone do skurczu – np. w reakcji organizmu na zimno lub stres – włosy zostają pociągnięte ku bardziej pionowej pozycji. Skurcz ten jest również przyczyną powstawania gęsiej skórki.

Stężenie pośmiertne jest wynikiem wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia w komórkach mięśniowych po śmierci. Dzieje się tak, ponieważ błony otaczające siateczkę sarkoplazmatyczną oraz powierzchnię komórki stają się przepuszczalne. W konsekwencji jony wapnia przemieszczają się zgodnie z gradientem stężeń do cytoplazmy komórek mięśniowych. Ten wzrost stężenia powoduje przesunięcie białek regulacyjnych – troponiny i tropomiozyny, co umożliwia utworzenie mostków poprzecznych między filamentami aktyny i miozyny. Proces ten jest możliwy, ponieważ główki cząsteczek miozyny zawierają już ATP (adenozynotrifosforan). Jednak po związaniu się aktyny z miozyną, oddzielenie tych filamentów nie może nastąpić, ponieważ wymaga to obecności ATP, który po śmierci nie jest już syntetyzowany. W rezultacie filamenty aktyny i miozyny pozostają połączone poprzez unieruchomione mostki poprzeczne, co prowadzi do usztywnienia mięśni u osoby zmarłej.

Rigor mortis może dostarczyć informacji o relacji między ciałem a określoną sytuacją. Dzieje się tak, ponieważ po rozwinięciu się stężenia pośmiertnego ciało przybiera ustaloną pozycję. W związku z tym nie może ono przyjąć nowej pozycji, dopóki stężenie nie zostanie przełamane. Na przykład ciało zwinięte w sposób umożliwiający umieszczenie go w bagażniku samochodu lub dużej walizce zachowa tę pozycję po jego wyjęciu. Pozycja ta może zatem stanowić wskazówkę, czy dany samochód lub walizka mogły służyć jako środek transportu. Podobnie odnalezienie ciała z uniesioną kończyną lub kończynami bez oczywistego punktu podparcia sugeruje, że stężenie pośmiertne rozwinęło się, gdy ciało znajdowało się w innej pozycji, która umożliwiała ich podparcie. Rozluźnienie mięśni towarzyszące śmierci sprawia, że osoba stojąca zazwyczaj opada na podłoże. Jednak Pirch i in. (2013) opisali nietypowy przypadek, w którym ciało zmarłej kobiety zostało znalezione w pozycji stojącej. Sytuacja ta była możliwa, ponieważ w chwili śmierci kobieta opierała się o elementy podtrzymujące jej ciało w pozycji pionowej, co pozwoliło na rozwinięcie się stężenia pośmiertnego w tej właśnie pozycji.

Ekspozycja na temperatury poniżej zera powoduje zesztywnienie ciała, jednak całkowicie zapobiega wystąpieniu stężenia pośmiertnego. W takim przypadku ciało staje się wiotkie po ogrzaniu, a następnie rozwija się u niego rigor mortis. W ten sposób sprawca morderstwa może wprowadzić śledczych w błąd, przechowując ciało ofiary w zamrażarce bezpośrednio po śmierci, a następnie pozbywając się go w późniejszym czasie. Jednym z najbardziej znanych przykładów takiego działania jest przypadek mafijnego zabójcy Richarda Kuklińskiego (1935–2006). Zyskał on przydomek „człowiek z lodu” (ang. The Iceman), ponieważ czasami przechowywał ciała swoich ofiar w przemysłowych zamrażarkach, a następnie pozbywał się ich po miesiącach, a nawet latach. Jego modus operandi („sposób działania”) został odkryty, gdy nie pozwolił jednej z ofiar całkowicie się rozmrozić – ciało znaleziono w ciepłą, letnią noc z częściowo zamarzniętym sercem (Zugibe i Costello, 1993).

W dziedzinie nauk o żywności istnieje obszerna literatura dotycząca metod odróżniania mięsa świeżego od wcześniej mrożonego. Jednakże badań dotyczących tkanek ludzkich jest znacznie mniej. Miras i in. (2001) sugerują, że możliwe jest zidentyfikowanie uprzednio mrożonej tkanki mięśniowej na podstawie wyższego poziomu enzymu dehydrogenazy 3-hydroksyacylo-CoA o krótkim łańcuchu. Skuteczność tej metody w praktyce pozostaje niepewna i najprawdopodobniej zależy od odkrycia ciała w ciągu kilku godzin od rozmrożenia. Proces zamrażania prowadzi do powstawania kryształków lodu zarówno wewnątrz komórek, jak i w płynach zewnątrzkomórkowych, a także do uszkodzeń osmotycznych wynikających ze zmian w równowadze jonowej. W związku z tym w preparatach histologicznych można zaobserwować zmiany takie jak poszerzenie przestrzeni międzykomórkowych oraz obkurczenie komórek (Schäfer i Kaufmann, 1999).

1.2.1.4.2. Sztywność zwłok

Tak zwana „sztywność zwłok” (ang. cadaveric rigidity, instantaneous rigor lub cadaveric spasm) to termin budzący kontrowersje. Część lekarzy medycyny sądowej kwestionuje jej istnienie, podczas gdy inni uważają ją za rzeczywiste, choć rzadkie zjawisko (Bedford i Tsokos, 2013; Fierro, 2013). W przeciwieństwie do stężenia pośmiertnego (rigor mortis), „sztywność zwłok” ma rzekomo pojawiać się natychmiast po śmierci i obejmować część lub całe ciało. Powszechnie uważa się, że zjawisko to występuje u osób, które zmarły w stanie skrajnego stresu emocjonalnego i fizycznego. Przykładowo, „sztywność zwłok” często tłumaczy fakt, że osoba, która popełniła samobójstwo przez postrzelenie, zostaje znaleziona z mocno zaciśniętą dłonią na broni, a ofiara zabójstwa – z kępkami włosów napastnika w dłoniach. Należy jednak zauważyć, że większość ofiar zabójstw oraz wiele osób umierających w wyniku bolesnych chorób znajduje się w chwili śmierci w stanie znacznego stresu. Zaskakujące jest również to, że „sztywność zwłok” nie została udokumentowana jako cecha ofiar egzekucji sądowych w Wielkiej Brytanii w XIX i XX wieku. Prawo wymagało obecności lekarza podczas takich egzekucji, który następnie przeprowadzał sekcję zwłok. Dlatego, jeśli skrajny stres byłby warunkiem koniecznym wystąpienia tego zjawiska, można by się spodziewać, że występowałoby ono stosunkowo często, a nie należało do rzadkości.

Do tej pory nie poznano żadnego mechanizmu fizjologicznego, który wyjaśniałby, w jaki sposób mogłaby występować sztywność zwłok o natychmiastowym początku. Większość przypadków jest prawdopodobnie wynikiem działania siły grawitacji oraz ułożenia ciała, które pozwala przedmiotowi pozostać w dłoni danej osoby w trakcie początkowej fazy rozluźnienia mięśni. Następnie rozwija się typowe stężenie pośmiertne (rigor mortis), w wyniku czego przedmiot zostaje ponownie mocno uchwycony.

1.2.1.4.3. Usztywnienie cieplne

Usztywnienie cieplne (ang. heat stiffening) różni się od stężenia pośmiertnego i jest wynikiem wystawienia ciała na działanie ekstremalnie wysokiej temperatury. Powoduje to przyjęcie przez ciało tzw. postawy boksera (ang. pugilistic posture), a towarzyszące temu oznaki poważnych oparzeń będą nieuchronnie widoczne.

1.2.1.5. Zmiany pośmiertne wskazujące na zatrucie

Czasami przyczyna zgonu powoduje wyraźne zmiany w normalnym zabarwieniu skóry. Przykładowo, zgony spowodowane zatruciem tlenkiem węgla często skutkują wiśniowoczerwonym lub różowym zabarwieniem skóry, ust oraz narządów wewnętrznych (rycina 1.2b). Jednakże kilka godzin po śmierci barwa ta może być mniej widoczna z powodu przemieszczania się krwi do zależnych (najniżej położonych) partii ciała. Tlenek węgla powstaje w wyniku spalania wielu substancji i zatrucie nim jest częstą przyczyną zgonów przypadkowych, np. w wyniku ekspozycji na spaliny z wadliwego piecyka gazowego, podczas pożarów, a także w samobójstwach, w których ofiara wdycha spaliny samochodowe. Zatrucie tlenkiem węgla może być również przyczyną zgonu w przypadkach zabójstw, np. w wyniku podpalenia lub celowego zablokowania przewodu kominowego pieca czy kotła gazowego. Tlenek węgla ma znacznie większe powinowactwo do grupy hemowej hemoglobiny niż tlen. Dlatego nawet przy niskim stężeniu w powietrzu atmosferycznym szybko wypiera tlen i tym samym ogranicza zdolność krwi do transportu tlenu. Gdy tlenek węgla wiąże się z hemoglobiną we krwi lub z mioglobiną w mięśniach, tworzy odpowiednio karboksyhemoglobinę i karboksymioglobinę, które są odpowiedzialne za charakterystyczne różowe zabarwienie tkanek. Należy jednak pamiętać, że zatrucie tlenkiem węgla nie zawsze skutkuje powstaniem wiśnioworóżowego zabarwienia (Carson i Esslinger, 2001), a u osób o ciemniejszym kolorze skóry może być trudne do zauważenia – choć bywa widoczne w jaśniejszych partiach ciała, takich jak wewnętrzna strona dłoni, wnętrze warg czy język. Istnieją duże różnice w podatności na zatrucie tlenkiem węgla, co wynika m.in. z wieku, masy ciała oraz ogólnego stanu zdrowia. Przykładowo, dzieci są bardziej narażone ze względu na wyższe tempo oddychania.

Zatrucie cyjankami również powoduje wiśniowoczerwone zabarwienie skóry, choć uważa się, że jest ono nieco ciemniejsze niż to wywołane przez tlenek węgla. Cyjanek może być przyjmowany doustnie zarówno w celu popełnienia samobójstwa, jak i w przypadku zabójstwa, a bywa także śmiertelnym składnikiem dymu. Powstaje on podczas spalania wielu materiałów (np. wełny, tworzyw sztucznych), a jego działanie w połączeniu z tlenkiem węgla ma charakter addytywny, ponieważ obie substancje działają poprzez odmienne mechanizmy. W rzeczywistości osoba wdychająca dym może umrzeć z powodu zatrucia cyjankiem, zanim nastąpi wyraźny wzrost poziomu karboksyhemoglobiny. Cyjanek wpływa na różne enzymy i procesy komórkowe, ale jego głównym mechanizmem działania jest hamowanie oksydazy cytochromowej, co uniemożliwia produkcję ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej. Wiśniowoczerwone zabarwienie krwi i skóry wynika ze zwiększonego utlenowania krwi żylnej, będącego konsekwencją niezdolności komórek do wykorzystania tlenu w metabolizmie tlenowym.

Zatrucie cyjankiem powoduje także sinicę – niebieskawy odcień skóry, paznokci oraz błon śluzowych. Jednak termin „sinica” pochodzi od niebieskozielonego koloru „cyan”, a nie od chemicznego cyjanku. Sinica może być lokalna lub rozległa i występować samodzielnie lub w połączeniu z wiśniowoczerwonym zabarwieniem skóry. Jest wynikiem zmniejszonego poziomu tlenu we krwi, a tym samym ciemniejsza, odtlenowana krew nadaje kolor tkankom, naczyniom krwionośnym oraz naczyniom włosowatym, zamiast normalnej, jasnoczerwonej, utlenowanej krwi. Sinica jest zatem powszechnym objawem wielu stanów, które zakłócają dostarczanie utlenowanej krwi do tkanek, w tym zatrucia tlenkiem węgla, zawału serca oraz uduszenia. Cyjanek ma reputację substancji powodującej szybką, niemal natychmiastową śmierć. Jednak wiele zależy od rodzaju cyjanku oraz sposobu jego dostarczenia (np. wdychanie gazowego cyjanowodoru, połknięcie soli w postaci stałej lub ciekłej czy wchłanianie przez skórę) oraz od dawki. Śmierć może nastąpić w ciągu kilku minut od przyjęcia dawki śmiertelnej lub potrwać kilka godzin. Im dłużej ofiara walczy o oddech, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia sinicy.

Testy toksykologiczne są niezbędne do potwierdzenia obecności trucizn. Może to stanowić problem, jeśli brak jakichkolwiek wskazówek co do rodzaju potencjalnej substancji toksycznej. Wynika to z faktu, że wiele trucizn wywołuje nieswoiste zmiany patologiczne, ale mogą być one zidentyfikowane wyłącznie przy użyciu określonych analiz laboratoryjnych – a istnieją tysiące potencjalnie śmiertelnych substancji chemicznych. Niektóre trucizny są trudne do wykrycia po śmierci, co utrudnia ich jednoznaczne powiązanie z przyczyną zgonu. Przykładowo, Sastre i in. (2013) opisują interesujący przypadek, w którym matka i dziecko zmarli w swoim mieszkaniu w wyniku podejrzewanego zatrucia siarkowodorem. Siarkowodór to wyjątkowo toksyczny gaz, który hamuje enzymy cytochromowe mitochondriów, a tym samym oddychanie komórkowe. Jego odrażający zapach zgniłych jaj zazwyczaj umożliwia ludziom ucieczkę przed wdychaniem śmiertelnej dawki. Jednak przy wysokich stężeniach zapach staje się niewyczuwalny z powodu porażenia nerwu węchowego. W opisywanym przypadku gaz wydobywał się z zatkanego zlewu, a pozycje ciał ofiar wskazywały na szybkie utracenie przytomności. Najprawdopodobniej kobieta spowodowała nagłe uwolnienie dużej ilości gazu w momencie próby udrożnienia odpływu. Natychmiast po odnalezieniu kobiety i dziecka ratownicy otworzyli wszystkie okna z powodu okropnego zapachu.

W związku z tym późniejsze pomiary powietrza w mieszkaniu wykazały „normalne” wartości. Śledczy byli zaskoczeni, że siarkowodór nie był wykrywalny we krwi ani kobiety, ani dziecka. Dlatego przeanalizowano poziomy siarkowodoru w płucach i okazało się, że jego stężenie było potencjalnie śmiertelne. Podkreśla to, jak ważne jest, aby nie polegać wyłącznie na analizie krwi w przypadkach podejrzenia zatrucia gazem toksycznym. Pod koniec lat 90. XX wieku w Japonii odnotowano liczne przypadki samobójstw poprzez wytwarzanie siarkowodoru z powszechnie dostępnych środków czyszczących według instrukcji pobranych z internetu (Morii i in., 2010). Zjawisko to rozprzestrzeniło się później na inne części świata. Stanowi ono zagrożenie również dla osób udzielających pomocy ofiarom lub zajmujących się ich zwłokami – zwłaszcza jeśli działania te są przeprowadzane w zamkniętych pomieszczeniach bez odpowiedniej wentylacji.

Ciężki metal – tal – jest często określany mianem „trucizny trucicieli”, ponieważ jego sole, takie jak siarczan talu, są bezbarwne, bezsmakowe, wysoce toksyczne i mają opinię trudnych do wykrycia w żywności i tkankach. Zatrucie talem wywołuje różnorodne nieswoiste objawy, w zależności od przyjętej dawki, a śmierć może nastąpić dopiero po kilku tygodniach od spożycia. Jony talu są zbliżone rozmiarem do jonów potasu, dlatego wnikają do komórek przez kanały potasowe obecne w błonach wszystkich komórek. Po dostaniu się do wnętrza komórki dokładny mechanizm działania talu nie jest do końca poznany, jednak wiadomo, że zakłóca on produkcję ATP. Choć starsze publikacje wskazują, że tal jest trudny do wykrycia, nowoczesne techniki, takie jak spektrometria mas sprzężona z plazmą wzbudzaną indukcyjnie (ang. inductively coupled plasma mass spectrometry, ICP-MS), okazały się znacznie skuteczniejsze. Li i in. (2015) opisują 2 przypadki zatruć talem.

Użycie tradycyjnych trucizn, takich jak cyjanek czy arsen, zarówno w celu pozbawienia kogoś życia, jak i dokonania samobójstwa, zmniejszyło się w krajach rozwiniętych. Jest to spowodowane wprowadzeniem ograniczeń w sprzedaży produktów zawierających te niebezpieczne substancje dla ogółu społeczeństwa. Obecnie wiele przypadków zatruć wiąże się raczej z przyjmowaniem narkotyków oraz leków farmaceutycznych. Odmiennie sytuacja wygląda w krajach rozwijających się, zwłaszcza tam, gdzie duży odsetek ludności stanowią rolnicy. W tych regionach zatrucia środkami owadobójczymi i innymi agrochemikaliami są jedną z głównych przyczyn zgonów. Na przykład w Bangladeszu w latach 1996–1997 aż 14 % wszystkich zgłoszonych zgonów kobiet w wieku 10–50 lat było spowodowanych zatruciem. Choć od tego czasu liczby te nieco spadły, nadal utrzymują się na niepokojąco wysokim poziomie (Chowdhury i in., 2011; Yusuf i in., 2000). Wynika to z faktu, że dostęp do agrochemikaliów jest tam łatwy, a wiele z tych substancji zawiera toksyczne związki chemiczne, które są zakazane w innych częściach świata.

Analiza przypadku: Otrucie Aleksandra Litwinienki polonem

Aleksander Litwinienko zmarł w Londynie (Wielka Brytania) 23 listopada 2006 r. w wyniku zatrucia polonem. Był on byłym agentem KGB, który uciekł z Rosji i stał się znanym dysydentem. Otwarcie krytykował prezydenta Rosji, Władimira Putina, oskarżając go i jego rząd o korupcję. Litwinienko 1 listopada odbył kilka spotkań w londyńskich restauracjach z innymi byłymi agentami KGB oraz osobami powiązanymi z rosyjskimi służbami bezpieczeństwa. Jeden z tych mężczyzn miał rzekomo dosypać polon-210 do herbaty Litwinienki. Kilka godzin później Litwinienko ciężko zachorował i trafił do szpitala. Przyczyna jego stanu nie była początkowo znana, jednak sam Litwinienko oskarżył Putina o zlecenie jego otrucia. Początkowo podejrzewano zatrucie talem, ponieważ substancja ta była wcześniej używana przez KGB i powoduje podobne objawy jak te występujące u Litwinienki. Jednak w jego organizmie talu nie wykryto, a obecność polonu potwierdzono dopiero po jego śmierci.

Mimo że polon-210 to radionuklid, emituje wyłącznie cząstki alfa, co opóźniło jego identyfikację. Cząstki alfa mają wysoką energię i uszkadzają DNA oraz inne biomolekuły, lecz nie przenikają przez tkanki jak promieniowanie gamma. Z tego powodu nie można ich wykryć za pomocą liczników Geigera, gdy znajdują się wewnątrz organizmu.

Taka właściwość czyni polon idealnym do niejawnego przemieszczania między krajami – nie wymaga on specjalnych zabezpieczeń ani nie jest wykrywany przez lotniskowe czujniki promieniowania, które rejestrują głównie promieniowanie gamma. Polon-210 jest niezwykle toksyczny – według Haynesa (2014) jego toksyczność wagowa jest około 2,5 × 10¹¹ razy większa niż cyjanowodoru. Dawka śmiertelna jest na tyle mała, że można ją łatwo i bezpiecznie ukryć w bagażu osobistym.

Chociaż okres półtrwania polonu-210 wynosi zaledwie 138,4 dnia, to jego radioaktywność umożliwiła śledczym identyfikację miejsca, w którym Litwinienko został otruty. Ze względu na sposób podania trucizny inne osoby – np. pracownicy restauracji i jej goście – również mogły zostać narażone na kontakt z substancją (np. poprzez styczność z czajnikiem, filiżanką czy ze skażonymi powierzchniami). Jednak niewiele laboratoriów dysponuje sprzętem umożliwiającym wykrycie izotopów emitujących cząstki alfa w próbkach biologicznych. Z tego względu badaniom poddano jedynie osoby uznane za najbardziej zagrożone (Maguire i in., 2010). Uruchomiono także infolinię mającą na celu uspokojenie opinii publicznej – skontaktowały się z nią 872 osoby, z których 7 wymagało dalszego wsparcia ze względu na poważne obawy zdrowotne wynikające z odczuwanego lęku (Morgan i in., 2008). Przypadek ten pokazuje, że przestępstwa mogą mieć daleko idące konsekwencje dla szerszej społeczności, także osób niezwiązanych bezpośrednio ze zdarzeniem.

Choć polon występuje naturalnie w środowisku (i można go wykryć m.in. w dymie tytoniowym – Radford i Hunt, 1964), jego stężenia są znikome. Praktycznie cały polon wykorzystywany w przemyśle i badaniach pochodzi z rosyjskich reaktorów jądrowych i jest substancją niezwykle kosztowną. Według White’a (2008) dawka, która zabiła Litwinienkę, kosztowałaby ponad milion dolarów amerykańskich. Trudno zrozumieć, dlaczego zdecydowano się na tak kosztowną i skomplikowaną metodę zabójstwa – chyba że zamiarem było wyraźne pokazanie, iż nie szczędzi się ani pieniędzy, ani środków. Główni podejrzani szybko wrócili do Rosji, a rosyjski rząd do dziś odmawia współpracy w śledztwie dotyczącym śmierci Litwinienki.

1.2.2. Rozkład organiczny

Niektórzy autorzy wyróżniają kilka etapów rozkładu (gnicia), choć przydatność takiego podziału pozostaje dyskusyjna. Gdy ciało wchodzi w fazę obrzęku, mówi się, że znajduje się w stanie „aktywnego rozkładu”. W tym czasie miękkie tkanki ulegają zniszczeniu na skutek autolizy oraz działania drobnoustrojów, owadów i innych zwierząt. Następnie ciało zapada się, ponieważ gazy nie są już zatrzymywane przez skórę. Wówczas rozpoczyna się faza „zaawansowanego rozkładu” i – jeśli nie dojdzie do mumifikacji – znaczna część skóry ulega zniszczeniu.

Osoby otyłe rozkładają się zazwyczaj szybciej niż osoby o przeciętnej masie ciała. Według Campobasso i in. (2001) wynika to z „większej ilości płynów w tkankach, których wilgotność sprzyja rozwojowi i rozprzestrzenianiu się bakterii”. Na pierwszy rzut oka może to dziwić, ponieważ tłuszcz zawiera mniej wody niż większość innych tkanek, a więc osoby otyłe mają przeciętnie mniejszą zawartość wody w organizmie. Jednak tłuszcz działa jak warstwa „uszczelniająca”, zapobiegająca parowaniu wody i tym samym wysychaniu zwłok, a jego metabolizm prowadzi do powstawania dużych ilości wody. Tłuszcz pełni też funkcję izolacyjną, spowalniając proces wychładzania się ciała po śmierci. W rezultacie rozkład i rozwój bakterii przebiegają szybciej u osób z wysoką zawartością tkanki tłuszczowej.

1.2.2.1. Faza obrzęku

Nasze jelita są wypełnione bakteriami i innymi drobnoustrojami, które nie umierają wraz z nami. Po śmierci organizmu mikroby te zaczynają rozkładać martwe komórki jelit, a niektóre z nich – zwłaszcza bakterie z rodzaju Clostridium i Enterobacteriaceae – zaczynają penetrować inne części ciała. Równocześnie ciało ulega wewnętrznemu rozpadowi, znanemu jako autoliza. Jest to proces polegający na uwolnieniu enzymów z lizosomów (organelli komórkowych zawierających enzymy trawienne), co prowadzi do samostrawienia komórek. Dodatkowo, kwas żołądkowy oraz enzymy trawienne – proteolityczne i hydrolityczne – naturalnie obecne w narządach ciała, również przyczyniają się do procesu rozkładu. Czasami ściana żołądka może się rozpaść już w ciągu kilku godzin po śmierci, co prowadzi do przedostania się zawartości żołądka do jamy otrzewnej. Może to fałszywie sugerować, że pęknięcie żołądka nastąpiło jeszcze za życia i przyczyniło się do zgonu. Podobnie trzustka, będąca narządem bogatym w enzymy trawienne, szybko ulega samostrawieniu. Warto zaznaczyć, że autoliza nie jest wyłącznie zjawiskiem pośmiertnym – może również występować w ograniczonym zakresie u żywej osoby w przebiegu niektórych chorób.

Rozkładające się tkanki uwalniają barwne związki chemiczne i gazy, które powodują przebarwienia oraz powstawanie pęcherzy na skórze – proces ten rozpoczyna się na brzuchu, w okolicy kątnicy. Skóra może przybrać tak ciemny odcień, że osoba o jasnej karnacji za życia może zostać błędnie uznana po śmierci za osobę o ciemnej skórze. Uniesione, wypełnione płynem pęcherze mogą zostać mylnie zinterpretowane jako oparzenia. Przód ciała puchnie, język może wysunąć się na zewnątrz, a z ust i nozdrzy zaczyna wyciekać krwisty płyn pochodzący z płuc. Towarzyszy temu intensywnie nieprzyjemny zapach będący wynikiem produkcji siarkowodoru i różnych związków organicznych zawierających siarkę (merkaptanów) – końcowych produktów bakteryjnego metabolizmu. Powstaje także metan (bezwonny), który w dużych ilościach dodatkowo przyczynia się do rozdęcia zwłok. W krajach o klimacie umiarkowanym, takich jak Wielka Brytania, ten etap rozkładu następuje zwykle po około 4–6 dniach wiosną i latem, natomiast w czasie chłodniejszych miesięcy może to zająć więcej czasu.

Rycina 1.3. Późny etap obrzęku w przebiegu rozkładu. Ciało ma około 7 dni i wykazuje wyraźne rozdęcie spowodowane nagromadzeniem gazów. Zwraca uwagę przebarwienie skóry oraz wydzielina wypływająca z ust i nosa. Rozdęcie uniemożliwia rozpoznanie rysów twarzy. Wewnętrzne ciśnienie wypycha język na zewnątrz, gałki oczne uwypuklają się, a skóra pęka

Źródło: Za Payne‐James i in. (2011), © 2011 Hodder Arnold, Londyn, wykorzystano za zgodą wydawcy.

Nagromadzenie gazów prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrz ciała, co powoduje jego rozdęcie oraz rozciągnięcie skóry. Skutkuje to zniekształceniem rysów twarzy do tego stopnia, że identyfikacja zwłok staje się niemożliwa, a wygląd ciała może fałszywie sugerować otyłość (zobacz rycinę 1.3). Wzrost ciśnienia wewnętrznego zniekształca i maskuje miejsca ran oraz może prowadzić do pęknięcia skóry w słabszych miejscach, np. w miejscu blizn pooperacyjnych. Przykład takiego przypadku opisują Byard i in. (2006a), którzy badali ciało mężczyzny zmarłego około 10 dni wcześniej. Znaleziono u niego 3 rany cięte w dolnej części brzucha i pachwinie, co wzbudziło podejrzenia, że został zaatakowany w chwili śmierci lub krótko po niej. Po dokładniejszej analizie ran zauważono szwy chirurgiczne, a same nacięcia nie sięgały jamy brzusznej. Okazało się, że mężczyzna zmarł z przyczyn naturalnych – wskutek zawału serca – a rany pochodziły z operacji bypassów przeprowadzonej 4–6 tygodni wcześniej. Gazy powstałe podczas rozkładu spowodowały rozerwanie blizn pooperacyjnych. W niektórych przypadkach ciśnienie wewnętrzne może być tak duże, że prowadzi do całkowitego rozerwania skóry. Istnieje być może apokryficzna opowieść o tym, jak w 1547 r., podczas transportu zwłok króla Henryka VIII do zamku w Windsorze, ciało tak spuchło, że trumna eksplodowała w nocy. Rano psy miały żerować na odsłoniętych szczątkach. Zdarzenie to uznano za boską karę za rozwiązanie zakonów przez króla.

1.2.2.2. Stężenie pośmiertne gnilne

Stężenie pośmiertne gnilne (ang. putrefactive rigor) lub stężenie gnilne (ang. putrefactive rigor mortis) pojawia się po ustąpieniu stężenia pośmiertnego i nie wiąże się ze zmianami w napięciu mięśni. Jest ono związane z nagromadzeniem dużych ilości gazów pod powierzchnią skóry w wyniku naturalnych procesów gnilnych. Gazy te powodują rozdęcie ciała, co prowadzi do wybrzuszenia kończyn i innych części anatomicznych. Wzrost ciśnienia wewnętrznego w obrębie stawów sprawia, że ciało przybiera charakterystyczną pozycję, opisaną przez Gilla i Landiego (2011) jako: „niemal pełne wyprostowanie łokci oraz lekkie odwiedzenie i zgięcie do przodu w stawach barkowych”. W efekcie kończyny górne unoszą się bez widocznego podparcia, a uda zginają się ku górze. Nadaje to zwłokom niepokojący wygląd osoby, która jakby zaraz miała objąć kogoś lub właśnie upada tyłem do basenu. U mężczyzn stężenie gnilne może prowadzić do wystąpienia artefaktu pośmiertnego zwanego „pseudopriapizmem”, czyli wzwodu prącia po śmierci. Nie ma to żadnego związku z fizjologicznym procesem wzwodu. Priapizm to stan medyczny, w którym prącie pozostaje w stanie trwałego wzwodu bez bodźców seksualnych. Jest to zjawisko bolesne, prowadzące do poważnych powikłań i potencjalnej impotencji. Priapizm może być wynikiem różnych przyczyn, m.in. anemii sierpowatej, ukąszenia przez skorpiona, spożycia afrodyzjaków czy urazów rdzenia kręgowego. W związku z tym zwłoki mężczyzny z widocznym wzwodem powinny zostać dokładnie zbadane pod kątem ewentualnego działania przestępczego.

Ważne jest, aby odróżniać stężenie pośmiertne (rigor mortis) od stężenia gnilnego, ponieważ odnalezienie ciała w nietypowej pozycji może sugerować, że zostało ono przemieszczone po śmierci. Obie formy różnią się, ponieważ rigor mortis pojawia się wkrótce po śmierci i ustępuje, zanim rozpocznie się zaawansowany rozkład. Z kolei stężenie gnilne występuje w wyniku procesów gnilnych i towarzyszy mu marmurkowatość skóry oraz charakterystyczny odór rozkładu. Należy jednak zauważyć, że stężenie gnilne może pojawić się stosunkowo szybko po śmierci w krajach (lub warunkach), gdzie panuje gorący i wilgotny klimat sprzyjający szybkiemu rozpoczęciu procesów rozkładowych (Tsokos i Byard, 2012).

1.2.2.3. Adipocere

Adipocere (wosk trupi) to tłusta substancja o zabarwieniu białawym, szarawym lub żółtawym i konsystencji, która może przypominać pastę lub być krucha. Obfite tworzenie się adipocere hamuje dalszy rozkład ciała i powoduje, że zwłoki mogą być zachowane przez wiele lat (zobacz rycinę 1.4). Powstawanie adipocere jest zatem problematyczne na miejskich cmentarzach, ponieważ utrudnia władzom lokalnym ponowne wykorzystanie miejsc pochówku. Jednak dla medyków sądowych i archeologów jest to zjawisko bardzo przydatne, ponieważ umożliwia przeprowadzenie sekcji zwłok nawet długo po śmierci.

Termin „adipocere” odnosi się do złożonej mieszaniny chemicznej, a nie do pojedynczego związku chemicznego, i powstaje w wyniku rozkładu lipidów zawartych w ciele. Po śmierci, w wyniku autolizy i bakteryjnego rozkładu triglicerydów, które stanowią większość zapasów tłuszczu w organizmie, dochodzi do wytworzenia glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych. Wolne kwasy tłuszczowe są mieszaniną form nasyconych i nienasyconych, jednak w miarę postępującego procesu tworzenia się adipocere dominują formy nasycone. Kwasy tłuszczowe obniżają pH otaczającego środowiska, co z kolei zmniejsza aktywność mikroorganizmów i hamuje dalszy rozkład. Adipocere ma charakterystyczny zapach, którego charakter zmienia się z czasem. Ten zapach wykorzystywany jest do szkolenia psów policyjnych, zwanych po angielsku cadaver dogs, wykorzystywanych do lokalizowania ludzkich zwłok. Rozległe tworzenie się adipocere powoduje puchnięcie ciała, przez co wzory odzieży, wiążących lin czy pęt pozostawiają odciśnięcia na powierzchni ciała, a rany kłute lub cięte mogą zamknąć się i stać się niewidoczne.

Rycina 1.4. Powstanie adipocere doprowadziło do zachowania ciała tego dziecka, mimo że było ono pogrzebane przez około 3 lata

Źródło: Przedruk z Payne‐James i in. (2011), © 2011 Hodder Arnold, Londyn, za zgodą wydawcy.

Adipocere tworzy się w ciałach w wielu różnych warunkach, m.in. w wodzie słodkiej, morskiej, na torfowiskach, w płytkich i głębokich grobach, w szczelnie zamkniętych pojemnikach, a także w ciałach zakopanych, ale nieosłoniętych (Evershed, 1992; Mellen i in., 1993). Niektórzy badacze twierdzą, że ciepłe warunki (21–45 °C) przyspieszają jego powstawanie, jednak adipocere rozwija się również w ciałach znajdujących się w wodzie morskiej o temperaturze 10–12 °C, a nawet w lodowcach (Ambach i in., 1992; Kahana i in., 1999). Faktycznie, zachowanie ciała 5300-letniego „Człowieka lodu” („Ötziego”), odkrytego w regionie Tyrolu Południowego, jest przynajmniej częściowo skutkiem powstania adipocere (Bereuter i in., 1997).

Tkanki o wysokiej zawartości lipidów są bardziej podatne na tworzenie się adipocere. Odzież, która wchłania i zatrzymuje wilgoć, sprzyja powstawaniu adipocere zarówno w warunkach lądowych, jak i wodnych (Notter i Stuart, 2012). Większość autorów podkreśla znaczenie warunków beztlenowych oraz obecność bakterii beztlenowych, takich jak gatunki Clostridium, w procesie powstawania adipocere.

Czas wymagany do rozwoju zaawansowanego adipocere jest zależny od konkretnego przypadku, w literaturze podawane są okresy od kilku dni, przez miesiące, aż po ponad rok. W związku z tym nie jest możliwe wykorzystanie adipocere jako wskaźnika do oszacowania czasu zgonu (PMI). Jednakże, ponieważ adipocere może wyciekać z ciała, jego obecność w glebie może wskazywać na przemieszczenie zwłok po śmierci. Na przykład, jeśli ilość adipocere w glebie pod ciałem odpowiada jego stopniowi rozkładu, sugeruje to, że ciało znajdowało się w tym miejscu od chwili śmierci. Z kolei, jeśli w ciele znajduje się znaczna ilość adipocere, ale w glebie pod nim jest go niewiele, możliwe jest, że ciało zostało tam przeniesione niedawno. Alternatywnie, obecność adipocere w glebie przy braku ciała sugeruje, że zwłoki spoczywały tam przez pewien czas, zanim zostały usunięte. Gdy adipocere już się utworzy, może przetrwać przez wiele lat. Jego zanik jest związany z ekspozycją na tlen, a więc z rozkładem prowadzonym przez mikroorganizmy tlenowe.

1.2.2.4. Mumifikacja

Ściśle rzecz biorąc, termin „mumifikacja” powinien być zarezerwowany dla przypadków świadomego stosowania substancji chemicznych mających na celu wysuszenie tkanek miękkich ciała i tym samym ich zachowanie. Słowo „mumia” pochodzi od perskiego „mummia”, oznaczającego „wosk”. Termin ten odnosił się również do bitumu lub smoły używanych przez starożytne cywilizacje do konserwowania zwłok. Obecnie określenie „zmumifikowany” oznacza, że ciało lub jego część są suche, niezależnie od tego, czy wyschnięcie nastąpiło na skutek działania czynników naturalnych, czy poprzez zastosowanie środków chemicznych.

Rycina 1.5. (a) Ciało tego mężczyzny zostało odkryte 5,5 miesiąca po tym, jak popełnił samobójstwo w nieużywanym magazynie. Powróz wciąż znajduje się na jego szyi. Ciało i włosy są bardzo dobrze zachowane, co wskazuje na to, że magazyn był dobrze wentylowany i nie było tam gryzoni ani owadów. (b) Mumifikowany opuszek palca. Wysuszenie i obkurczenie otaczającej skóry sprawia, że paznokieć wydaje się dłuższy, co prowadzi do powszechnego przekonania, że po śmierci paznokcie nadal rosną. Wysuszenie skóry sprawia, że odciski palców stają się trudne do wykonania lub niemożliwe

Źródło: (a) Zacytowane za Kerr (1957); (b) Zacytowane za Dolinak i in. (2005), © 2005 Elsevier Academic Press, za zgodą.

Naturalna mumifikacja wynika z ekspozycji na suche warunki, połączone z ekstremalnym upałem lub zimnem, zwłaszcza jeśli występuje silny ruch powietrza sprzyjający parowaniu wody. W wyniku tego procesu skóra staje się niezwykle ciemna i skórzasta. Mumifikacja całego ciała zazwyczaj trwa od 6 do 12 miesięcy, ale może przebiegać szybciej w skrajnych warunkach środowiskowych. Zjawisko to występuje u osób, które zginęły na pustyniach, takich jak gorąca Sahara i zimny Tybetański Płaskowyż, ofiar zabójstw, które zostały zamknięte w kominach, oraz osób, które zmarły w suchych, dobrze wentylowanych miejscach (rycina 1.5a i b). Częściowa mumifikacja odsłoniętych części ciała (np. uszu, opuszków palców rąk i nóg) występuje w przypadku ciał pozostawionych na zewnątrz w zimnej pogodzie lub przechowywanych w kostnicach. Patel (2003) opisuje przypadek, w którym skóra nad moszną martwego mężczyzny wyschła (zjawisko to określa się mianem pergaminowania) i w wyniku tego zmieniła kolor. Sucha powierzchnia przypominała powierzchownie siniaka. Uderzenia w mosznę są straszliwie bolesne i potencjalnie śmiertelne, jeśli prowadzą do zawału serca w wyniku zahamowania nerwu błędnego. Wiadomo było, że mężczyzna brał udział w bójce 3 dni przed śmiercią, podczas której dźgnął innego mężczyznę nożem. Ważne było więc ustalenie, czy „rana” na mosznie miała związek ze śmiercią, np. mógł być to atak odwetowy. Sekcja moszny wykazała, że nie doszło do uwolnienia krwi do otaczających tkanek. W związku z tym nie był to siniak i nie było oznak żadnych ran. Wnioski z sekcji wskazały, że mężczyzna cierpiał na liczne choroby patologiczne, w tym chorobę wieńcową, a zgon nastąpił z powodu niewydolności serca, która nie budziła wątpliwości.

Wielkość jest ważnym czynnikiem w rozwoju mumifikacji, a martwe niemowlęta i małe dzieci, z powodu dużej powierzchni ciała w stosunku do objętości, tracą wodę szybciej niż dorośli. Noworodki nie mają aktywnej flory bakteryjnej w jelitach, dlatego nie tylko tracą wodę szybko, ale mogą odwodnić się, zanim mikrobiologiczna dekompozycja zdąży wyrządzić poważne zniszczenia w tkankach. Otwarte rany również wysychają szybko, ponieważ nie ma nad nimi skóry, która mogłaby zmniejszyć tempo utraty wody. Po wyschnięciu ciało może pozostać nienaruszone przez tysiące lat, jeśli zostanie pozostawione w suchym środowisku, a owady zdolne do spożywania suchej materii organicznej (np. chrząszcze skórnikowate i larwy moli kożuchowych) nie będą miały do niego dostępu. Jednakże mumifikowane ciało, które zostało wystawione na wilgotne powietrze, wchłania wodę i szybko podlega rozkładowi grzybowemu i bakteryjnemu.

1.2.3. Zgniłe, suche szczątki

W wyniku degradacji skóry i tkanek miękkich ciało pozostaje w postaci szkieletu oraz struktur zawierających stabilne związki organiczne odporne na rozkład, takich jak ścięgna, więzadła, paznokcie i włosy. Macica oraz gruczoł krokowy (prostata) również wykazują stosunkowo dużą odporność na rozkład i mogą przetrwać przez kilka miesięcy, jeśli ciało znajduje się w szczelnie zamkniętym pojemniku. Dopóki obecne są ślady powoli rozkładającej się materii organicznej, szkieletowane ciało nadal wydziela zapach rozkładu.

Kości podlegają procesowi rozkładu określanemu jako diageneza, a ich skład chemiczny i struktura mikroskopowa ulegają zmianom w wyniku działania mikroorganizmów oraz oddziaływania środowiska. Rozpad kości rozpoczyna się wkrótce po śmierci, a bakterie wnikają do ich wnętrza poprzez naturalne pory (Jans i in., 2004). Znaczące zmiany są zatem widoczne już w momencie zeszkieletowania, a wtargnięcie bakterii z gleby prawdopodobnie nie odgrywa istotnej roli. Z reguły kości położone najbliżej jamy brzusznej wykazują najbardziej zaawansowane zmiany spowodowane działalnością drobnoustrojów (tabela 1.2).

Tabela 1.2. Podsumowanie faz rozkładu i odpowiadających im cech charakterystycznych

Stadium rozkładu | Cecha charakterystyczna
Faza świeża | Ciało zaczyna stygnąć i rozpoczyna się autoliza. Można zaobserwować hipostazę i sztywność pośmiertną.
Faza obrzęku | Przebarwienia powierzchni skóry, rozdęcie ciała w wyniku nagromadzenia gazów. Język wysunięty, z naturalnych otworów ciała wydobywają się płyny. Widoczne rozkładanie się tkanek miękkich. Gwałtowny rozkład spowodowany intensywną aktywnością drobnoustrojów i bezkręgowców.
Faza gnilna | Stopniowa utrata skóry i tkanek miękkich. Ciało zapada się w miarę ulatniania się gazów gnilnych. Procesy rozkładu spowodowane aktywnością bezkręgowców i drobnoustrojów ulegają spowolnieniu po usunięciu tkanek miękkich i rozpoczęciu wysychania ciała.
Faza suchego rozkładu | Skóra i tkanki miękkie uległy zniszczeniu. Rozkład postępuje wolniej. Stopniowa degradacja macicy lub gruczołu krokowego, ścięgien, chrząstek, paznokci i włosów. Szkielet ulega dezintegracji w wyniku działania czynników środowiskowych i biologicznych.

1.3. Czynniki wpływające na tempo rozkładu

Szybkość i zakres zasiedlenia zwłok przez larwy much plujek, a także aktywność innych bezkręgowców, drobnoustrojów i kręgowców, mają istotny wpływ na tempo rozkładu ciała. W związku z tym czynniki ograniczające ich dostęp lub zmniejszające ich aktywność, takie jak fizyczne odizolowanie, brak tlenu czy skrajne temperatury (zbyt niskie lub zbyt wysokie), znacząco spowalniają procesy rozkładu. Przykłady przypadków można znaleźć w pracy Zhou i Byard (2011).

1.3.1. Organizmy detrytusożerne

Zapachy krwi i rozkładu przyciągają muchy plujki (Calliphoridae) oraz inne detrytusożerne, a w miarę jak zapach zmienia się podczas procesu rozkładu, zmieniają się również gatunki bezkręgowców, które są przyciągane. W związku z tym „świeże zwłoki” przyciągają innych detrytusożerców niż zwłoki znajdujące się w zaawansowanym stadium rozkładu (tabela 1.3). Muchy plujki składają jaja na ciałach w ciągu kilku sekund od momentu śmierci, jednak nie składają ich na suchych lub zmumifikowanych szczątkach. Natomiast chrząszcze z rodziny modzelatkowatych (Trogidae) zwykle nie kolonizują zwłok, dopóki te nie zaczną wysychać.

Tabela 1.3. Sekwencja, w jakiej owady przybywają i kolonizują zwłoki podczas procesu rozkładu

Stadium rozkładu | Owad
Faza świeża | Jaja muchy plujki i larwy w 1. stadium rozwoju Larwy muchówek w 1. stadium rozwoju Dorosłe chrząszcze grzebiące

Faza obrzęku

Jaja muchy plujki + larwy w 1., 2., 3. stadium rozwoju

Larwy muchówek w 1., 2., 3. stadium rozwoju

Dorosłe osobniki i larwy chrząszczy grzebiących

Dorosłe osobniki i larwy chrząszczy z rodzaju Histeridae

Faza gnilna

Brak jaj muchy plujki po zaawansowanym gniciu

Mucha plujka 2., 3. stadium larwalne

Larwy muchówki w 2. i 3. stadium rozwoju

Larwy muchy plujki i muchówki opuszczające zwłoki do miejsca przepoczwarczenia

Dorosłe osobniki i larwy chrząszczy z rodzaju Histeridae

Larwy muchówek z rodzaju Eristalidae (obszary upłynnione)

Larwy muchówek z rodzaju Phorid (późniejsze etapy gnicia)

Larwy muchówek z rodzaju Piophilidae (późniejsze stadia gnicia)

Faza suchego rozkładu

Brak larw muchówek

Larwy muchówki Stratiomyidae

Dorosłe osobniki i larwy chrząszczy Dermestidae

Larwy moli kożuchowych

Larwy moli omacniowatych

Uwaga: Etapy rozkładu łączą się ze sobą, a owady mogą pojawić się lub opuścić wcześniej albo później, niż wskazano w tabeli, w zależności od indywidualnych okoliczności.

1.3.2. Położenie geograficzne: temperatura i wilgotność

Położenie geograficzne – zarówno w skali państw, regionów w obrębie danego kraju, jak i wewnątrz budynków – ma istotny wpływ na tempo rozkładu zwłok. Dzieje się tak głównie z powodu oddziaływania temperatury i wilgotności. Wzrost wszystkich organizmów zachodzi w stosunkowo wąskich granicach temperaturowych. Nawet jeśli temperatura jest odpowiednia, organizm może nie przetrwać, jeśli wilgotność jest zbyt niska lub zbyt wysoka. W związku z tym lokalizacja geograficzna, zarówno w skali makro-, jak i mikro-, wpływa na skład gatunkowy oraz liczebność organizmów mogących zasiedlać ciało, jak również na tempo zachodzenia reakcji autolitycznych.

Procesy rozkładu zachodzą wyjątkowo szybko w gorących i wilgotnych regionach. W strefie tropikalnej występuje duża różnorodność bezkręgowych organizmów saprofagicznych, a wysoka wilgotność sprzyja rozwojowi grzybów i bakterii. W konsekwencji zwłoki mogą w ciągu 24 godzin zamienić się w poruszającą się masę larw, a po upływie mniej niż 2 tygodni mogą pozostać jedynie kości. Dla porównania, w klimacie umiarkowanym, nawet latem, osiągnięcie fazy obrzęku może zająć kilka dni.

Temperatury skrajnie wysokie lub niskie oraz bardzo suche klimaty ograniczają aktywność bezkręgowców i mikroorganizmów, a tym samym spowalniają tempo rozkładu. Ciało pozostawione w warunkach mroźnych, takich jak wysokogórskie rejony, lodowiec lub Arktyka, może ulec zachowaniu tak długo, jak długo temperatura utrzymuje się poniżej zera. Przykładem są szczątki mamutów włochatych z doskonale zachowaną tkanką miękką, odnajdywane w arktycznej tundrze, mimo że osobniki te zmarły tysiące lat temu. Skutki działania mrozu różnią się w zależności od rodzaju tkanki – niektóre, jak mięśnie szkieletowe, twardnieją, inne natomiast, jak mózg, ulegają zmiękczeniu po rozmrożeniu.

1.3.3. Pora roku

Jak wspomniano wcześniej, rozkład przebiega najszybciej w ciepłym i wilgotnym środowisku. W związku z tym, w europejskim klimacie umiarkowanym, ciało wystawione na działanie czynników zewnętrznych rozkłada się szybciej latem niż zimą. Wynika to częściowo z wpływu środowiska na tempo autolizy i rozkładu mikrobiologicznego, a częściowo z aktywności bezkręgowych detrytusożerców, których obecność zależy nie tylko od temperatury, lecz także wykazuje sezonowość.

Chociaż wiele gatunków bezkręgowców wykazuje sezonową aktywność, miasta i duże aglomeracje miejskie tworzą ciepłe mikroklimaty, które umożliwiają im ciągły wzrost i rozmnażanie również w miesiącach zimowych. Na przykład mucha domowa (Musca domestica) nie przechodzi w stan diapauzy i nie jest w stanie przetrwać w temperaturach poniżej zera. Mimo to populacje tych much występują nawet w północnej Europie, dzięki zdolności do wykorzystywania ciepłych mikroklimatów związanych z ludzkimi siedliskami. Podobnie zimą gatunki much plujkowatych (Calliphoridae), które są nieaktywne na terenach wiejskich, mogą pozostawać aktywne w środowisku miejskim.

1.3.4. Ekspozycja na działanie promieni słonecznych

Wpływ ekspozycji na światło słoneczne na proces rozkładu jest zależny od konkretnego przypadku. Ogrzewanie ciała przez promienie słoneczne sprzyja rozkładowi bakteryjnemu i autolizie, jednak przy niskiej wilgotności i silnym wietrze może dojść do wyschnięcia i mumifikacji zwłok, co pozwala na zachowanie znacznej integralności tkanek. Ciało wystawione na działanie słońca jest zazwyczaj widoczne, a zapach rozkładu wyczuwalny zarówno dla kręgowców, jak i bezkręgowych detrytusożerców. Prowadzi to do rozerwania, konsumpcji i/lub skolonizowania ciała. Bezkręgowce unikają składania jaj i kolonizacji części zwłok wystawionych na bezpośrednie działanie promieni słonecznych. Dzieje się tak, ponieważ połączenie wysuszenia i promieniowania UV może zabić ich delikatne jaja i larwy. Jaja złożone na spodnich powierzchniach ciała lub pod ubraniem bądź innym przykryciem (jeśli nie jest ono zbyt ciasne i nie ogranicza dostępu) są chronione przed słońcem i znajdują się w bardziej wilgotnym mikrośrodowisku. Sprzyja to rozwojowi mikroorganizmów i larw, w związku z czym te osłonięte obszary mogą ulegać rozkładowi szybciej niż odsłonięte części ciała. Wiele zależy jednak od rodzaju materiału stanowiącego przykrycie.

1.3.5. Owijanie i zamknięcie zwłok

Sprawcy ukrywający zwłoki często owijają ciało lub w inny sposób je zakrywają, aby ułatwić transport i zmniejszyć ryzyko jego późniejszego ujawnienia. Do tego celu wykorzystywane są m.in. folia metalowa, plastikowe płachty, folia bąbelkowa, worki na śmieci oraz folia spożywcza (stretch). „Owijanie” jest również znane jako aktywność seksualna o charakterze fetyszyzmu. Zazwyczaj ma ono na celu wywołanie kontrolowanej, nieśmiertelnej asfiksji, jednak zdarzają się wypadki śmiertelne (Schellenberg i in., 2007). W związku z tym ciało znalezione zawinięte w worki na śmieci lub zamknięte w dużej walizce nie zawsze musi świadczyć o przestępstwie. Śledczy muszą ustalić, czy osoba mogła znaleźć się w danej pozycji bez pomocy osób trzecich oraz czy istnieją inne podejrzane okoliczności, takie jak rany na ciele. Jeśli doszło do tzw. fetyszu, który wymknął się spod kontroli, często obecne są inne dowody, takie jak odzież fetyszystyczna czy materiały pornograficzne. Historię wyszukiwań internetowych ofiary również można wykorzystać do oceny jej preferencji. Termin „owijanie” może też odnosić się do zakładania plastikowego worka na głowę w celu zadania poważnych obrażeń lub spowodowania śmierci (Byard i in., 2006b). Takie działanie może być stosowane do tortur i zabójstw, a także jako sposób popełnienia samobójstwa. W przypadkach zabójstwa często występują dowody na obecność sińców i unieruchomienia. Studium przypadku znajduje się w publikacji Saint-Martin i in. (2009).

Zwłoki bywają również owijane w dywany, choć jest to logistycznie trudne, ponieważ dywan wystarczająco duży, by ukryć ciało, sam w sobie jest ciężki i nieporęczny. Ciała są także znajdowane w bagażnikach samochodów, walizkach lub innych dużych pojemnikach, zamknięte w pomieszczeniach, ukryte pod podłogą, na strychach lub zamurowane. Każda z tych sytuacji wpływa w odmienny sposób na tempo rozkładu. Wspólnym mianownikiem jest to, że tempo rozkładu jest najwolniejsze tam, gdzie owinięcie lub zamknięcie najskuteczniej ogranicza dostęp tlenu, kręgowców i bezkręgowców.

Niezależnie od sytuacji, jeśli temperatura nie spada poniżej zera, rozkład w końcu się rozpocznie, a zapach przyciągnie detrytusożerców. Muchy zazwyczaj potrafią dostać się do zamkniętego bagażnika samochodowego i składają jaja przez zamki walizek (Bhadra i in., 2014), a psy i lisy potrafią przegryźć lub rozszarpać plastikowe owinięcia. Jeżeli detrytusożercy nie mają dostępu do ciała, proces rozkładu przebiega wolniej, co pozwala dłużej zachować dowody. Broń użyta do morderstwa oraz inne dowody są często ukrywane lub zamurowywane razem ze zwłokami. Nawet jeśli ciało zostało zalane betonem, zapach rozkładu może być wyczuwalny. Co więcej, jeśli osoba zaginie, a podejrzany zacznie nagle mieszać beton, szybko pojawiają się podejrzenia (Preuß i in., 2006). Ciekawym przypadkiem był incydent w USA, w którym ciało młodej kobiety zostało znalezione w domowej konstrukcji przypominającej betonowy sarkofag (Morel, 2004). Analiza petrograficzna betonu pozwoliła nie tylko określić jego typ, lecz także, że został on wykonany w dość wąskim przedziale czasowym: od 1,5 do 2 lat wcześniej. Dla porównania, analiza antropologiczna szczątków kobiety pozwalała oszacować czas zgonu na okres od 2 do 7 lat wstecz. Udało się również powiązać betonowy sarkofag z nożem segmentowym pokrytym śladami betonu znalezionym w pobliżu – prawdopodobnym narzędziem zbrodni.

1.3.6. Pochówek pod ziemią

Pochowane zwłoki rozkładają się, według doniesień, czterokrotnie wolniej niż te pozostawione na powierzchni, a im głębszy pochówek, tym wolniejszy rozkład (Dent i in., 2004). Jednak podobnie jak w przypadku ciał pozostawionych na ziemi, tempo rozkładu zwłok pochowanych pod powierzchnią zależy od wielu czynników. Charakter gleby wpływa na tempo rozkładu bezpośrednio – poprzez działanie chemiczne, oraz pośrednio – poprzez wpływ na liczebność i aktywność organizmów glebowych. Gęstość drobnoustrojów znacznie różni się w zależności od rodzaju gleby, ale ogólnie przyjmuje się, że wynosi około 2 × 10⁹ g–1 w górnym metrze oraz 10⁸ g–1 na głębokości od 1 do 8 m (Coleman i in., 2004). Gleby ciężkie, gliniaste są słabo napowietrzone, a tym samym mają niski poziom tlenu, co ogranicza aktywność mikroorganizmów, a tym samym spowalnia rozkład. Gleba kwaśna obniża aktywność drobnoustrojów, jednak niskie pH rozpuszcza tkanki miękkie i kości. Wysoka zawartość wapnia w glebie ogranicza chemiczne rozpuszczanie kości, jednak rozkład mikrobiologiczny i tak będzie postępował. Na tempo tego procesu wpływają także temperatura i wilgotność gleby. Z tego względu istotne znaczenie mają takie czynniki, jak pora roku, nasłonecznienie, opady atmosferyczne, głębokość pochówku, skład chemiczny gleby, jej przepuszczalność oraz poziom wód gruntowych.

Nawet kilka centymetrów gleby zazwyczaj uniemożliwia plujkom (muchom z rodziny Calliphoridae) skolonizowanie pochowanego ciała, a tym samym spowalnia proces rozkładu. Jednak różne inne bezkręgowce wykorzystują szczątki znajdujące się pod ziemią (Gaudry, 2010). Na przykład niektóre gatunki much składają jaja na powierzchni gleby, a larwy następnie drążą tunele w kierunku zwłok (np. Muscina stabulans), lub osobniki dorosłe przeciskają się przez szczeliny w glebie, aby dotrzeć do ciała i złożyć na nim jaja (np. Conicera tibialis). Płytko zakopane ciała łatwo mogą paść ofiarą psów, lisów lub borsuków, które wyczuwając zapach rozkładu, potrafią je wykopać. W takich przypadkach często dochodzi do rozczłonkowania zwłok, co z kolei umożliwia dostęp do nich muchom plujkom i innym owadom. Zwłoki przed pochówkiem bywają też często zawijane lub umieszczane w pojemnikach, co dodatkowo spowalnia proces rozkładu – zależnie od szczelności opakowania i skuteczności uniemożliwienia dostępu saprofitycznym organizmom (detrytusożercom).

1.3.7. Ciało zawieszone nad ziemią

Ciała mogą znaleźć się zawieszone nad ziemią w wyniku samobójczego lub zabójczego powieszenia (linczu), choć mogą również trafić na drzewa wskutek eksplozji, wyrzucenia z pojazdu podczas wypadku lub uderzenia przez pociąg bądź samochód. Ciało pozostawione w pozycji wiszącej nad ziemią może rozkładać się wolniej niż to leżące bezpośrednio na powierzchni gruntu (Wyss i Cherix, 2004). Prawdopodobnie wynika to z faktu, że zawieszone w powietrzu ciało nie posiada wilgotnej, ciemnej powierzchni spodniej, która stanowiłaby idealne miejsce do składania jaj przez muchy. Cyrkulacja powietrza sprzyja wysychaniu tkanek, a wiele larw odpada podczas przemieszczania się po ciele lub zostaje zmytych przez deszcz.

1.3.8. Zwłoki w środowisku wodnym

Czasami twierdzi się, że ciało rozkłada się w wodzie 2 razy wolniej niż w powietrzu, jednak jest to nadmierne uproszczenie. Środowiska wodne są niezwykle zróżnicowane, obejmują wszystko – od ubogich w składniki odżywcze, czystych, górskich potoków, przez eutroficzne stawy, aż po wybrzeża morskie, głębiny oceaniczne, studnie, szamba czy nawet wanny z hydromasażem. Wiele środowisk wodnych charakteryzuje się niższą temperaturą niż siedliska lądowe, a zarówno temperatura, jak i ciśnienie parcjalne tlenu spadają wraz z głębokością – oba te czynniki nieuchronnie spowalniają proces rozkładu. Jednak w niektórych przypadkach powierzchniowa temperatura wód słodkowodnych i morskich może przez długi czas przekraczać 20 °C, dlatego nie można ich zawsze określać jako „zimne”.

Uważa się, że ciała rozkładają się wolniej w wodzie morskiej niż w słodkiej, ponieważ w wodzie morskiej znajduje się mniej mikroorganizmów. W rzeczywistości jednak istnieje niewiele danych eksperymentalnych dotyczących tempa rozkładu w środowiskach morskich, a gęstość bakterii w powierzchniowej wodzie morskiej jest porównywalna z tą w jeziorach (10⁶ ml–1 vs 10⁵–10⁷ ml–1). Co więcej, populacje drobnoustrojów w osadach dennym – nawet na dużych głębokościach – są znacznie większe, niż wcześniej sądzono (Azam i Malfatti, 2007). Tempo rozkładu zależy także od obecności wodnych detrytusożerców – zarówno bezkręgowych, jak i kręgowych (Anderson, 2010). Kraby i ryby usuwają tkanki miękkie, natomiast rekiny, aligatory i krokodyle mogą rozczłonkować ciało lub całkowicie je pożreć.

Jeśli ciało nie zostanie odpowiednio obciążone, zazwyczaj wypływa na powierzchnię po rozpoczęciu procesów gnilnych, kiedy gazy zaczynają się gromadzić w jamach ciała. Ciała unoszące się na powierzchni stawów, jezior czy rzek mogą być skolonizowane przez larwy much plujek. W połączeniu z wyższą temperaturą i dostępem do tlenu w porównaniu z wodą prowadzi to do przyspieszenia procesu rozkładu. Muchy plujki nie występują na otwartym morzu, choć mogą zasiedlać ciała wyrzucone na brzeg. Pływające zwłoki przyciągają mewy, wydrzyki i inne ptaki padlinożerne, które szybko usuwają tkanki miękkie.