ВСТУП

Бабусина молитва

Я ВИРІС НА КРАЮ БУШУ. ВИСЛОВЛЮЮЧИСЬ ФІГУРАЛЬНО, ЗАДВІРКИ МОГО ДОМУ УТВОРЮВАЛИ сотні акрів лісу. Висловлюючись буквально, ліс звідти простягався якнайдалі. Дерева тягнулися ген удалину, скільки ставало зору моїх юних очей, і мені ніколи не набридало їх розвідувати. Я блукав собі й блукав, спиняючись, щоб роздивлятися пташок, комах і плазунів. Я розбирав усіляке на частини. Розтирав бруд між пальцями. Прислухався до звуків дичини й намагався відстежити, звідкіля вони долинали.

Також я грався. Виготовляв мечі з патиків і будував фортеці з каменю. Видирався на дерева і хитався на гілках, і чеберяв ногами над крутими прірвами, і зістрибував звідти, звідки, напевно, зістрибувати було б не слід. Я уявляв себе астронавтом на віддаленій планеті. Вдавав із себе мисливця на сафарі. І я підвищував голос для звірів довкола, немовби вони були глядачами в оперному театрі.

— Ку-у-ї-і-і! — горлав я. Це означає «ходи сюди» мовою ґарігальського племені — тих первісних місцевих поселенців.

У своїх іграх я не був особливим, звісно ж. Довкола, у північному передмісті Сіднея, жило чимало дітлахів, які поділяли мій захват від подорожей, роздивляння й фантазування. Такого ми й очікуємо від дітей. Ми вважаємо, що так їм і належить гратися.

До того часу, зрозуміло, поки вони не «виростають» із подібних забавок. Тоді ми віддаємо їх до школи. А ще згодом — очікуємо, що вони влаштуються на роботу. І що знайдуть супутника чи супутницю життя. І що накопичать грошей — і зів’ють собі гніздечко.

Бо ж, розумієте, годинник цокає.

Моя бабуся першою розповіла мені, що це не єдиний можливий порядок речей. Чи все-таки показала, радше ніж розказала.

Бабуся моя виросла в Угорщині, де проводила богемське літо за богемським літом, купаючись у холодних водах озера Балатон, пішки гуляючи в горах на північному березі озера, де місцевий курорт обслуговував акторів, поетів та художників. Зимовими місяцями вона допомагала в готелі на Будайських пагорбах — до того, як його захопили нацисти й перетворили на центральний штаб Schutzstaffel, або ж SS.

На початку другого повоєнного десятиріччя, у перші дні радянської окупації, комуністи почали закривати кордони. Коли матір моєї бабусі спробувала нелегально виїхати до Австрії, її спіймали, заарештували та присудили до двох років в’язниці, де вона незабаром померла. Під час угорського повстання 1956 року бабуся писала й роздавала антикомуністичні листівки на вулицях Будапешта. Щойно революцію придушили й радянський уряд почав арештовувати десятки тисяч дисидентів, бабуся зі своїм сином, моїм батьком, втекла до Австралії, розцінивши її як найвіддаленіший від Європи куточок.

До Європи вона більше й носа не показала, а натомість привезла із собою всі улюблені часточки Богемії. Вона була, як мені розповідали, однією з перших жінок, котрі одягали бікіні в Австралії, за що її одного разу вигнали з пляжу Бонді. Цілими роками, траплялося, вона жила в Новій Гвінеї, яка навіть на сьогодні вважається одним із найсуворіших місць на планеті — і жила там сама.

Хоча в її жилах текла кров ашкеназі та виховували її лютеранкою, моя бабуся трималася якнайдалі від релігії. Нашим еквівалентом «Отче наш» був вірш англійського письменника Алана Александра Мілна «Ось нам уже шість», який закінчується стовпчиком:

Та ось мені шість —

І куди кмітливіше?

Лишуся у шестирічках

І не доросліше.

Вона частенько читала цей вірш мені з братом. Шість, казала вона нам, то найліпший вік, і сама щосили старалася прожити життя, зберігаючи дух і захват шестирічки.

Навіть у нашому ранньому дитинстві бабусі не подобалося, щоб ми називали її «бабусею». Не до душі їй було також угорське слово «наґімама», ані будь-які інші теплі звертання, як-от «бабуня» чи «ба».

Для нас, хлоп’ят, і для всіх інших вона була просто Верою.

Вера вчила мене водити авто, при цьому колесуючи всією дорогою й «пританцьовуючи» під яку завгодно музику, що грала в салоні по радіо. Вона мені радила тішитися юністю, насолоджуватися почуттями юних років. Дорослі, казала вона мені, завжди усе псують. Не дорослішай, наказувала вона. Ніколи не дорослішай.

І на схилі своїх шістдесяти, як і сімдесяти, вона так само «не старіла душею» за келишком вина з друзями та рідними, за смакуванням смачними стравами, за розповідями чудових історій, за допомогою бідним, хворим і нещасним, за удаванням із себе диригента оркестру, за веселим сміхом до пізньої ночі. За будь-чиїми стандартами її життя мало всі ознаки «добре прожитого».

Але, звісно ж, годинник цокав.

Переступивши за вісімдесят, Вера стала лише шкарлупкою колишньої себе, і спостерігати те останнє десятиріччя її життя було болісно. Вона зробилася крихкою і хворобливою. У неї все ще залишалося достатньо мудрості, аби наполягти на моєму одруженні із Сандрою, однак до того часу музика її вже не тішила, і вона практично не підводилася зі свого стільця; живість, визначна її риса, хтозна-куди й поділася.

Насамкінець надія зрадила її остаточно.

— Так уже воно повелося, — сказала вона мені.

Вона померла у 92 роки. І так, з позиції звичного усім нам розуміння, вона прожила справді хороше і довге життя. Та що більше я розмірковував на цю тему, то глибше переконувався: на мить її смерті справжня особистість Вери вже багато років як розпалася.

Старість може видаватися далекою, та все ж таки кожного з нас чекає кінець. З останнім вдихом наші клітини благатимуть кисню, накопичуватимуться токсини, хімічна енергія почне виснажуватися, а клітинні структури — руйнуватися. За кілька хвилин уся наша освіта, мудрість і цінні для нас спогади, а також увесь наш майбутній потенціал будуть необоротно стерті.

На власні очі я бачив це, коли не стало моєї матері Діани. Я був присутній при цьому, разом зі своїми батьком і братом. На щастя, смерть, спричинена набряком єдиної вцілілої легені, забрала її швидко. Ще нещодавно ми сміялися разом над надгробною промовою, яку я написав дорогою із США до Австралії, а тоді раптом вона вже корчилася на ліжку, хапаючи ротом повітря, якого бракувало для кисневих потреб її тіла, озираючись на нас із розпачем в очах.

Я прихилився і прошепотів їй на вухо, якою чудовою вона була і що про ліпшу матір я навіть мріяти не міг. Кількома хвилинами пізніше нейрони в її мозку почали відмирати, стираючи з пам’яті не лише мої останні слова до неї, а й усі спогади загалом. Я знаю, що деякі відходять у мирі та спокої. Але з моєю матір’ю трапилося інакше. На смертному ложі вона перетворилася з нені, що мене зростила, на клітинну масу, що здригалася і задихалася, борючись за крихти енергії, створеної на атомному рівні її організму.

А я міг лише думати:

— Ніхто нікому не розповідає, як то воно — помирати. Чому ніхто не розповідає?

Мало хто досліджував смерть у такій близькості, як це зробив кінорежисер документальної стрічки про голокост Клод Ланзман. І його оцінка — фактично його засторога — пробирає до кісток.

— Кожна смерть є насильством, — сказав він у 2010 році. — Не буває природних смертей — на противагу тій змальованій нами картині батька, котрий помирає тихо уві сні, в оточенні близьких. Я просто не вірю в подібне¹.

Навіть без усвідомлення її насильницької природи діти починають розуміти трагічність смерті напрочуд рано. Уже у віці чотирьох або п’яти років вони знають про явище смерті та про її необоротність². Для дітей смерть видається дечим страшним — кошмаром, що справдився наяву.

Спершу, задля розради, діти здебільшого схиляються до думки, що певним категоріям людей смерть не загрожує: батькам, учителям і їм самим. У віці між п’ятьма і сімома роками, одначе, всі діти починають усвідомлювати повсюдність смерті. Кожен у їхній родині колись помре, кожна домашня тваринка, кожна рослина, будь-який об’єкт їхньої любові і самі вони помруть також. Пам’ятаю, як сам про це вперше дізнався. Пам’ятаю також, дуже яскраво, як про це дізнався мій старший син Алекс.

— Татку, то тебе теж колись не стане?

— Так, на жаль, — відповів я.

Кілька разів у наступні дні Алекс заходився плачем, а тоді припинив, і вже ніколи мене про це не запитував. Я, зі свого боку, також йому більше не нагадував.

Небагато часу потрібно, щоб заштовхати трагічну думку про смерть у куточки підсвідомості. Якщо запитати дітей, чи переймаються вони смертю, то відповіддю буде, що вони про таке не думають. Якщо ж попрохати їх подумати про смерть, то вони відкажуть, що турбуватися їм нічого, оскільки помруть вони аж у далекому майбутньому, в старості.

Ось такої думки ми переважно дотримуємося десь до п’ятдесяти з гаком. Смерть — насправді надто сумне і болісне явище, щоб роздумувати над ним щодня. Трапляється, усвідомлення приходить до нас запізно. І коли смерть стукає у двері й застає нас непідготовленими, її прихід може принести велику руїну.

Робін Маранц Геніг, журналістка з «Нью-Йорк Таймс», «гірку правду» смертності пізнала аж у зрілому віці, коли стала бабусею. «Попри усі чудові миті щастя з рідними, — пише вона, — життя ваших онуків буде довгою низкою днів народжень, які вам не судилося побачити»³.

Потрібна сміливість, щоб свідомо думати про смертність своїх близьких ще до часу їхньої смерті. Іще більше сміливості потребують глибокі роздуми над смертю власною.

Першим зажадав від мене цієї сміливості комедіант і актор Робін Вільямс. Він грав роль Джона Кітінга, викладача і головного героя фільму «Спілка мертвих поетів». В одній із сцен Джон пропонує студентам-підліткам зазирнути в обличчя їхніх давно неживих попередників на вицвілому знімку⁴.

— Доволі схожі на вас, правда ж? — питає Кітінг. — Такі невразливі — як оце зараз почуваєтеся і ви... Очі, повні сподівання... Та розумієте, панове, нині ці хлопці слугують за добриво для нарцисів.

Кітінг заохочує студентів прихилитися ближче і послухати вістку з могили. Стоячи позаду них, тихим і моторошним голосом викладач шепоче:

— Carpe. Carpe diem. Ловіть мить теперішню, юнаки. Зробіть свої життя надзвичайними.

Ця сцена вплинула на мене винятково потужно. Цілком можливо, я не знайшов би в собі достатньо мотивації, щоб дорости до професора в Гарварді, якби не ця стрічка. У віці двадцяти років я нарешті почув від когось іншого ті самі слова, які бабуся повторювала мені малому: зроби свій внесок — доклади всіх сил до поліпшення людства. Не марнуй жодної миті. Цінуй свою юність; тримайся за неї якнайдовше. Бийся за неї. Борися за неї. Ніколи не припиняй боротися.

Однак замість того, аби боротися за юність, ми боремося за життя. Або ж, точніше, боремося проти смерті.

З позиції історії нашого виду, наразі ми живемо довше, ніж будь-коли. Довше — але не набагато ліпше. Анітрохи не ліпше. За минуле століття ми зуміли доточити собі надбавку років — але не надбавку життя; принаймні не життя, яке себе варте⁵.

Отож здебільшого, замислюючись про можливість дожити до ста, ми все так само кажемо: «Боже збав». Бо ж нам відомо, який вигляд мають останні десятиріччя на схилі життя, і переважну більшість людей роки ці не приваблюють аж ніяк. Апарати штучної вентиляції і коктейлі з пігулок. Зламані стегна й пелюшки. Хіміотерапія і радіотерапія. Операція за операцією, операція за операцією. І, звісно ж, рахунки за лікування; Боже, тільки не рахунки за лікування.

Ми вмираємо повільно і стражденно. Населення розвинутих країн нерідко приречене страждати понад десятиріччя, мігруючи від хвороби до хвороби аж до самого скону. Це вважається нормою. І відповідно до того, як зростає довголіття у малорозвинутих державах, така сама доля чекає мільярди інших людей. Наші успіхи у продовженні життя, як зауважив доктор медицини й хірург Атул Ґаванде, «перетворили вмирання на клінічний стан»⁶.

Але що, якщо все може бути інакше? Що, якби ми могли продовжити молодість? Не на кілька років, а на десятиріччя. Що, якби життя на схилі років різнилося не так разюче від життя у зрілості? І що, якби, рятуючи себе самих, ми могли б також урятувати світ?

Можливо, до шести років нам уже не повернутися — та як щодо двадцяти шести чи тридцяти шести?

Що, якби ми могли гратися в дитячі ігри довше, трохи більшу частину життя, не успадковуючи обов’язкові дорослі турботи так скоро? Що, якби все те, що ми втискаємо у наш підлітковий час, не потрібно було б утискати? Що, якби наш вік між двадцять і тридцять минав у меншому напруженні? Що, якби наші тридцять і сорок не змушували нас почуватися немолодими? Що, якби у п’ятдесят і більше ми могли б докорінно змінитися, і нічогісінько нам у тому не заважало б? Що, якби у шістдесят і більше ми могли б не сушити собі голову напрацьованим спадком, а лише починати його напрацьовувати?

Що, якби ми могли не турбуватися, що наш годинник цокає? І що, якби я сказав вам, що вже скоро — дуже скоро насправді — ми реально про це не турбуватимемося?

Власне, саме це я зараз і кажу.

Мені пощастило, що після тридцяти років пошуку істини у біології людини я нині перебуваю в унікальному становищі. Якщо захочете провідати мене у Бостоні, то, найімовірніше, знайдете мене у моїй лабораторії при Гарвардській медичній школі, де я працюю професором у відділі генетики та співкерівником Центру біологічних механізмів старіння імені Пола Ф. Ґленна. Я також керую дочірньою лабораторією у моїй альма-матер, в Університеті Нового Південного Уельсу в Сіднеї. За час існування моєї лабораторії команди талановитих студентів і аспірантів здобували результати як із прискорення, так і з протидії старінню у модельних організмах, виступали авторами деяких найцитованіших досліджень у галузі та публікувалися в найпрестижніших наукових журналах світу. Сам я доклав зусиль до заснування журналу Aging, який дає можливість іншим ученим публікувати дослідження на тему однієї з найскладніших і найзахопливіших проблем нашого часу, а також до заснування Академії досліджень здоров’я та довголіття — групи з двадцяти дослідників старіння світового рівня.

У своїх спробах знайти практичне застосування моїм відкриттям я допоміг започаткувати кілька біотехнологічних компаній і головую у радах консультантів кількох інших. Ці компанії співпрацюють із сотнями провідних академіків у різноманітних наукових галузях, від досліджень початків життя і геноміки до розробки фармацевтичних препаратів⁷. Мені, звісна річ, відомі відкриття моїх лабораторій ще задовго до їх публічного висвітлення. Також завдяки моїм зв’язкам мені також завчасу відомі інші впливові відкриття, подекуди — за десятиріччя заздалегідь. Ця книга стане вам квитком на перший ряд та перепусткою за куліси передових досліджень.

Здобувши посвячення в еквівалентне лицарському звання в Австралії та прийнявши роль посла, я провів чимало часу з видатними політиками й підприємцями за обговоренням змін у нашому розумінні старіння, а також значення цих змін для прогресу людства⁸.

Багато моїх наукових відкриттів я і мої близькі, друзі та колеги використовуємо у своєму власному житті. Результати на сьогодні — засновані, мушу зауважити, цілковито на особистих враженнях — здаються обнадійливими. Нині мені п’ятдесят, та я почуваюся дитиною. Моя дружина і діти розкажуть вам, що поводжуся я відповідно.

Це також стосується того, який я stickybeak⁹ — так австралійці називають надміру допитливих людей. Термін, напевно, походить від ворон-флейтистів, котрі мали звичку прокльовувати фольгові кришечки на молочних пляшках, доставлених уранці під двері будинків, і напиватися з них молока. Мої давні шкільні друзі досі дражнять мене за те, що під час кожного їхнього візиту до будинку моїх батьків заставали мене за розбиранням якоїсь речі: кокону метелика-улюбленця, листяного гніздечка павука, старого комп’ютера, якогось з батькових інструментів чи автомобіля. Розбирати речі я навчився доволі непогано. От лише не завжди умів зібрати їх назад.

Для мене було нестерпним не знати, як саме якась річ працювала або ж звідки вона взялася. Було нестерпним — і залишилося; але тепер за допитливість мені принаймні платять.

Будинок, у якому я виріс, примостився на скелястому гірському схилі. Нижче видно ріку, яка вливається у Сіднейську гавань. Артур Філіп, перший губернатор Нового Південного Уельсу, досліджував ці долини у квітні 1788 року, всього за кілька місяців після того, як зі своїм Першим флотом моряків, арештантів та їхніх сімей заснував колонію на берегах, які назвав «найгарнішою та найпривільнішою гаванню у Всесвіті». Його появі в тих краях найбільше посприяв ботанік сер Джозеф Бенкс, котрий вісімнадцятьма роками раніше ходив за берегову лінію Австралії з капітаном Джеймсом Куком під час його «навколосвітнього плавання»¹⁰.

Повернувшись до Лондона із сотнями ботанічних зразків на подив колегам, Бенкс лобіював перед королем Георгом III проект британської колонії-поселення на далекому континенті, найвдалішим місцем для якої він вважав, за таким невипадковим збігом, Ботанічну бухту на «мисі Бенкса»¹¹. Аж ось невдовзі поселенці Першого флоту виявили, що Ботанічній бухті, попри таку чудову її назву, бракує джерела прісної води, і тому попливли до Сіднейської гавані, де знайшли одну з найбільших у світі ріа — глибоку, з численними розгалуженнями протоку, яка утворилася внаслідок затоплення річкової системи Хоксбері в часи після останнього льодовикового періоду.

У віці десяти років я вже розвідав, що річка на задвірках мого дому впадала в Міддл Гарбор, яка є відгалуженням Сіднейської гавані. Але мене гризло те, що я не знав, де знаходився витік тієї річки. Мені конче треба було дізнатися, який вигляд мав початок ріки.

Я вирушив угору за течією, звернув ліворуч на першому розтоці, а тоді постійно повертав праворуч, петляючи між заростями та будинками на околиці. Коли звечоріло, я вже відійшов на багато миль від дому, аж за найостаннішу гору з бачених мною на обрії. Довелося попрохати перехожого подзвонити моїй мамі, аби я міг сказати їй, звідкіля мене забрати. Я розвідував ріку вверх за течією ще кілька разів після того, але навіть близько не підібрався до її витоку. Подібно Хуану Понсе де Леону, іспанському досліднику Флориди, відомому своїми міфічними мандрами у пошуках джерела вічної молодості, я зазнав поразки¹².

Скільки себе пам’ятаю, мені завжди хотілося зрозуміти, чому люди старіють. Проте пошуки джерела складного біологічного процесу певною мірою нагадують пошуки витоку річки: усе це зовсім непросто.

У моїх пошуках мене кидало ліворуч і праворуч, і бували дні, коли мені хотілося опустити руки. Та я зумів утриматися на шляху. У своїх блуканнях я натрапив на чимало приток, але також відшукав можливе джерело-витік. На наступних сторінках я продемонструю, яким може бути новий погляд на еволюційне походження старіння і як ця концепція узгоджується з тим, що я називаю інформаційною теорією старіння. Також я розповім вам, звідки взялося моє розуміння старіння як хвороби — найпоширенішої хвороби з усіх, яку не лише можливо, а й потрібно лікувати найрадикальнішими засобами. Про це йдеться у частині I.

У частині II я ознайомлю вас із заходами, доступними просто зараз, а також із розробками новітніх методів лікування, якими можна сповільнити, зупинити або ж відвернути віковий занепад і тим самим покласти край звичному нам старінню.

І так, я цілковито усвідомлюю наслідки, які випливають зі слів «покласти край звичному нам старінню», а тому в частині III розгляну різноманітні варіанти майбутнього, яке можливе завдяки таким діям; окремо я запропоную шлях до певного бажаного майбутнього, до світу, в якому ми змогли б досягати значного довголіття шляхом удосконаленого довгоздоров’я — частини нашого життя, яка минає без хвороб і немочі.

Знайдеться вдосталь охочих сказати вам, що усе це — лише казка, більш схожа на твори Герберта Велса, ніж на роботи Чарльза Дарвіна. Деякі з цих людей — справді дуже розумні. Ще деякі — розуміють людську біологію на високому рівні й заслуговують моєї поваги.

Ці люди розповідатимуть вам, що наші сучасні способи життя наділили нас прокляттям недовговічності. Вони вкажуть вам на ваші низькі шанси дотягнути до ста і на те, що вашим дітям також, імовірно, не вдасться прожити століття. Вони казатимуть, що проглянули усі можливі наукові дані та оцінили перспективи, і що не схоже також, щоб вашим онукам могло б удатися відсвяткувати сотий день народження. І ще вони скажуть, що навіть якщо ви все-таки доживете до ста, то майже гарантовано не дістанетеся туди здоровими й, найпевніше, не затримаєтеся там надовго. Зрештою, навіть за припущення можливості довшого життя вони додадуть, що це тим гірше для планети. Людство — найзапекліший шкідник!

Така їхня позиція ґрунтується на переконливих доказах — фактично на історії людства загалом.

Авжеж, мало-помалу, тисячоліття за тисячоліттям нам удавалося нарощувати середню тривалість людського життя, скажуть вони. Люди здебільшого не дотягували до сорока, а тоді почали дотягувати; не дотягували до п’ятдесяти, а тоді почали дотягувати; не дотягували до шістдесяти, та, зрештою, подолали й цей бар’єр¹³. Загалом тривалість життя збільшувалася, що більше з нас отримували стабільне постачання їжі та чистої води. І зазвичай середній рівень зростав із самого низу: скорочувалася перинатальна та дитяча смертність і водночас збільшувалася ймовірна тривалість життя. Отака ось проста математика людської живучості.

На противагу середньому показнику, що рухався вгору, анітрохи вгору не посувалася верхня межа. З писемних історичних пам’яток ми знаємо про людей, які доживали до ста років чи трохи більше. Нині лише одиниці досягають 110 років. Майже ніхто не дотягує до 115 років.

Загалом ця планета послугувала за притулок десь ста мільярдам людей. Як нам відомо, з них лише одна, Жанна Кальман із Франції, напевне переступила відмітку у 120 років. Учені здебільшого сходяться на думці, що вона померла 1997-го у 122-річному віці — хоча існує імовірність, що її донька підмінила її, щоб уникнути сплати податків¹⁴. Дожила вона до того віку чи не дожила — насправді неважливо. Хай деякі брали чи майже брали планку 120, здебільшого ми — 99,98% із нас, якщо точніше, ― вмираємо до ста.

Отож, безперечно, є здоровий глузд у твердженнях, що ми можемо помалу підтягувати середній рівень, але навряд чи посунемо верхню межу. Мої опоненти кажуть, що нам нескладно додати тривалості життя мишам чи собакам, тоді як для нас, людей, усе геть інакше. Ми вже й так живемо задовго.

Вони помиляються.

Є значна різниця між збільшенням тривалості життя і збільшенням життєздатності. Для нас можливо здійснити як перше, так і друге, проте у підтриманні людей живими задля самоцілі — десятиріччями після того, як їхні життя поглинули біль, хвороби, неміч і нездатність рухатися, — немає жодних переваг.

Збільшена життєздатність — тобто не просто додаткові роки, а додаткові роки активності, здоров’я і щастя — відкриється нам уже скоро. Скоріше навіть, ніж того очікує громадськість. До дня, коли народжені нині діти досягнуть середнього віку, Жанна Кальман, можливо, вже навіть не входитиме до списку «Ста найстаріших людей усіх часів». Тоді про особу, якій сповнилося 122 на момент смерті, до кінця наступного сторіччя казатимуть, що вона прожила повноцінне, хоча й не надто довге життя. Сто двадцять років віку можуть бути не ізольованим випадком, а середньостатистичним — чимось настільки звичним, що це не вважатиметься довгожительством; ми називатимемо це просто «життям» та озиратимемося із сумом на попередню нашу історію, коли вважалося інакше.

Яка найвища межа людського віку? Не думаю, що наш вік узагалі обмежений. Багато моїх колег у цьому зі мною згодні¹⁵. Немає такого біологічного закону, який змушував би нас старіти¹⁶. Ті, хто це заперечує, самі не розуміють, що кажуть. Ми, певно, все ще далекі від світу, де смерть трапляється як рідкість, та вже достатньо близькі до віхи, коли зможемо її значно відстрочити.

Нас неминуче чекає цей етап. Триваліше здорове життя вже осьде, перед нашими очима. Звісно, уся історія людства засвідчує протилежне. Однак наука продовження життя у цьому конкретно столітті показує нам, що керуватися досвідом попередніх глухих кутів не варто.

Знадобиться радикальний спосіб мислення, аби навіть приблизно уявити значення таких змін для нашого виду. Ніщо за багато мільярдів років планетарної еволюції не підготувало нас до подібного, і саме тому так просто, навіть принадно, вважати таке досягнення нездійсненним.

Так само люди думали про польоти в повітряному просторі — аж доки хтось цього досягнув.

Ось він — день, коли брати Райти повернулися до своєї майстерні після успішного польоту на планерах за піщані дюни Кітті-Гок. Світ чекають великі переміни.

І так самісінько, як було напередодні 17 грудня 1903 року, майже усе людство не відає про це ні сном, ні духом. Тоді просто не було контексту, аби обґрунтувати ідею контрольованого моторного літального апарата, а отже, ця ідея лишалася магічним вимислом, вигадкою літературної фантастики¹⁷.

А тоді ― зліт у небо. І ніщо вже не залишалося звичним.

Наразі ми стоїмо на порозі чергової історичної зміни. Те, що доти здавалося магічним, скоро втілиться в реальність. Настав час визначити знову, що можливо, а що — ні; час розправи над страшним неминучим.

Справді, настав час визначити наново саме поняття «людина», бо ж ідеться не лише про початок революції — це початок нової еволюції.

1. У місткому інтерв’ю, розрахованому на популяризацію його мемуарів, Ланзман розповів про свою шедевральну роботу про голокост: «Я хотів підібратися до смерті якнайближче. “Шоа” не зображує ані особистих свідчень, ані історій. Це фільм не про тих, хто лишився в живих; це фільм винятково про смерть». Режисер Клод Ланзман про “Шоа” в інтерв’ю — ‘Death Has Always Been a Scandal,’ Spiegel, September 10, 2010; http://www.spiegel.de/international/zeitgeist/shoah-director-claude-lanzmann-death-has-always-been-a-scandal-a-716722.html. — Тут і далі — примітки автора, якщо не зазначено інше.

2. У дослідженні розглядалися три ідеї про смерть, які діти починають розуміти до семирічного віку: необоротність, безцільність і повсюдність. — Speece M. W. and Brent S. B. Children’s Understanding of Death: A Review of Three Components of a Death Concept, Child Development 55, no. 5 (October 1984), 1671–86; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6510050.

3. Разом зі своїм зятем авторка була присутньою під час народження першої дитини своєї дочки. — Henig R. M. The Ecstasy and the Agony of Being a Grandmother, New York Times, December 27, 2018; https://www.nytimes.com/2018/12/27/style/self-care/becoming-a-grandmother.html.

4. Заклик фільму не марнувати жодного дня потьмянів після самогубства зірки Робіна Вільямса. — P. Weir, director, Dead Poets Society, United States: Touchstone Pictures, 1999.

5. Автор стверджує, що замість зосереджуватися на онкологічних і серцево-судинних хворобах медичній науці слід зосередитися на «зменшенні старечої та пов’язаної з віком захворюваності, а отже — на вдосконаленні нашого здоров’я і добробуту». — Brown G. C. Living Too Long, EMBO Reports 16, no. 2 (February 2015), 137–41; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4328740/.

6. В опитуванні, проведеному тижневиком «Економіст» у чотирьох країнах, більшість висловила бажання померти вдома, хоча лише малий відсоток опитаних вважав, що їм це вдасться. За винятком бразильців, опитувані здебільшого віддавали перевагу безболісній смерті, а не тривалішому життю. — “A Better Way to Care for the Dying”, Economist, April 29, 2017, https://www.economist.com/international/2017/04/29/a-better-way-to-care-for-the-dying.

7. Див. мої дані щодо конфлікту інтересів наприкінці книги та на: https://genetics.med.harvard.edu/sinclair-test/people/sinclair-other.php.

8. Моя редакторка змусила мене розписати власну особу задля переконливості тексту. Сподіваюся, ця примітка лишиться непоміченою й її не доведеться вилучати.

9. Буквально: «запхай-дзьоб». — Прим. перекладача.

10. У 2018-му ми з родиною здійснили паломництво до Лондона, аби побачити автентичний опис «навколосвітнього плавання» капітана Джеймса Кука, а також оригінальні ботанічні зразки, зібрані в Австралії сером Джозефом Бенксом. Іншими визначними пам’ятками на маршруті були: автентична модель ДНК Вотсона та Кріка, викопні рештки первісного життя, статуя Моаї з Рапа-Нуї, стовбур 1500-річної секвої у поперечному розтині, статуя Чарльза Дарвіна, помпа з Брод-Стріт, музей Військових кімнат Вінстона Черчилля і Лондонське королівське товариство, звісна річ. Якщо прослідкувати за маршрутом Кука вздовж нижнього східного узбережжя Австралії, або ж «Нової Голландії», як її тоді охрестили, стає очевидним, що Бенкс уже мав на меті створення колонії, та ще й такої, яка увічнила б пам’ять про нього. Отож, окрім «Ботанічної бухти», як було названо нововідкриту місцевість, з’явилося також узбережжя з назвою «мис Бенкса». Після розвідання Ботанічної бухти вітрильник відкривачів «Індевор» поплив на північ, повз миси гавані, яку вони нарекли Порт-Джексон і яка завдяки своїм глибшим водам і струмку прісної води, зрештою, видалася губернатору Філіпу значно придатнішою місциною для заснування колонії-поселення вісьмома роками пізніше.

11. “Phillip’s Exploration of Middle Harbour Creek,” Fellowship of the First Fleeters, Arthur Phillip Chapter; http://arthurphillipchapter.weebly.com/exploration-of-middle-harbour-creek.html.

12. Пошуки іспанським мандрівником та конкістадором міфічного Фонтану вічної молодості не підтверджені історичними даними, зате надають чудовий матеріал для розповіді. — Greenspan J. The Myth of Ponce de León and the Fountain of Youth, History Stories, April 2, 2013, A&E Television Networks; https://www.history.com/news/the-myth-of-ponce-de-leon-and-the-fountain-of-youth.

13. Згідно з Creation Wiki, енциклопедією науки про сотворіння (веб-сайт Northwest Creation Network, http://creationwiki.org/Human_longevity), Книга Буття вказує, що колись люди переважно доживали до 900, а тоді більше не доживали. Потім люди переважно доживали до 400, а тоді більше не доживали. Зрештою, люди переважно доживали до 120, а тоді й це припинилося. Сучасніші автори, Ойпен та Воупел, зазначили: «Знавці смертності неодноразово стверджували, що ймовірна тривалість життя досягнула абсолютного максимуму; і неодноразово ці знавці помилялися. Видиме вирівнювання тривалості життя у різноманітних країнах є артефактом паралельного підтягування відсталих і відставання передових показників». Oeppen J. and Vaupel J. W. Broken Limits to Life Expectancy, Science 296, no. 5570 (May 10, 2002), 1029–31.

14. На тему встановлення неголослівного віку ведуться дебати. Є люди, котрі стверджували про свій значний вік, підкріплюючи те вагомими доказами, але їм бракувало офіційних паперів західного зразка із записом про дату народження. У будь-якому разі таких людей одна на мільярд, якщо вони є взагалі. У листопаді 2018-го російський геронтолог Валерій Новосьолов і математик Микола Зак повідомили висновки свого детального розслідування, а саме: що донька Жанни Кальман, Івонна, у 1934 році почала називати себе Жанною, сфабрикувавши смерть матері як власну з метою уникнення сплати податку на спадщину. Суперечки на цю тему тривають досі. — “French Scientists Dismiss Russian Claims over Age of World’s Oldest Person,” Reuters, January 3, 2019, https://www.reuters.com/article/us-france-oldest-woman-controversy/french-scientists-dismiss-russian-claims-over-age-of-worlds-oldest-person-idUSKCN1OX145.

15. У дослідженні, в якому брали участь чотири тисячі літніх учасників, італійські дослідники встановили, що після 105 року життя ризик смерті ефективно виходить на плато з кожним днем народження: шанс померти наступного року становить майже 50%. — Barbi E., Lagona F., Marsili M. et al. The Plateau of Human Mortality: Demography of Longevity Pioneers, Science 360, no. 396 (June 29, 2018): 1459–61; http://science.sciencemag.org/content/360/6396/1459.

16. «Якщо люди живуть у середньому 80−90 років, як у нинішні часи, то вік довгожителів припадає на діапазон 110−120, — зазначає Зигфрід Гекімі, генетик, професор Університету Макгілла, — отож, зі збільшенням середньої тривалості життя довгожителі житимуть навіть довше — понад 115 років». — Park A. There’s No Known Limit to How Long Humans Can Live, Scientists Say, Time, June 28, 2017; http://time.com/4835763/how-long-can-humans-live/.

17. «Будь-яку достатньо передову технологію не відрізнити від магії». — “Артур Кларк”, Wikiquote, https://uk.wikiquote.org/w/index.php?title=%D0%90%D1%80%D1%82%D1%83%D1%80_%D0%9A%D0%BB%D0%B0%D1%80%D0%BA&oldid=93834.

«ХОРОШЕ ДОВГЕ ЖИТТЯ». Моя бабуся Вера давала прихисток євреям під час Другої світової війни, самостійно жила в неосвоєній Новій Гвінеї, а ще її вигнали з пляжу за те, що носила бікіні. Спостерігати кінець її життя було дуже боляче. «Так уже воно повелося», — сказала вона. Проте справжня її особистість давно вже була мертвою на ту пору.

ЧАСТИНА ПЕРША

ЩО МИ ЗНАЄМО (МИНУЛЕ)

Розділ 1

ВІВАТ, ПРЕДКУ!

УЯВІТЬ СОБІ ПЛАНЕТУ ЗАВБІЛЬШКИ З НАШУ, НА ТАКІЙ САМІЙ ВІДСТАНІ ВІД ЗІРКИ. ОБЕРТАЄТЬСЯ ця планета навколо своєї осі трішки швидше, так що доба на ній триває близько двадцяти годин. Вона вкрита мілким океаном солоної води та позбавлена континентів — лише де-не-де визирають з-під води низки чорних базальтових островів. Її атмосфера складається із зовсім іншої суміші газів. Планету окутує волога, отруйна ковдра нітрогену, метану та двоокису вуглецю.

На ній немає кисню. Немає життя.

Тому ця планета, точнісінько як наша чотири мільярди років тому, є суворим і безжалісним місцем. Висока температура. Вулканічна активність. Грози. Урагани.

Та скоро все зміниться. Вода накопичується навколо теплих термальних джерел, які безладно вкривають один із більших островів. Органічні молекули, що прибули сюди верхи на метеоритах та кометах, вкривають усе навкруги. Осівши на сухих вулканічних скелях, вони залишилися б просто молекулами, але після розчинення у теплих водоймах і численних циклів зволоження та висушування по краях водоймищ вони зазнають впливу особливих хімічних процесів¹. Коли концентрація нуклеїнових кислот зростає, органічні молекули утворюють полімери, так само, як сіль утворює кристали після випаровування калюжі морської води. Ці кристали — перші у світі молекули РНК, предтечі ДНК. Коли водойма знову наповнюється, сформований примітивний генетичний матеріал вкривають жирні кислоти, утворюючи мікроскопічні бульбашки — перші клітинні мембрани².

Зовсім скоро, може, навіть через тиждень, мілкі ставки вкриватиме жовта піна трильйонів крихітних протоклітин, наповнених короткими нитками нуклеїнових кислот, які ми тепер називаємо генами.

Більшість із цих протоклітин розпадається, але деякі виживають та починають виробляти примітивні метаболічні шляхи, аж доки РНК не стає спроможною копіювати себе сама. Цей момент знаменує зародження життя. Тепер новоутворені живі організми у вигляді бульбашок жирних кислот, наповнених генетичним матеріалом, починають конкурувати між собою. Ресурсів на всіх просто не вистачить. Хай переможе найкраща піна!

День минає за днем, і ці мікроскопічні, тендітні живі створіння починають еволюціонувати в розвинені форми, поширюючись озерами та річками.

Затим виникає нова загроза — тривалий період засухи. Рівень водойм, укритих живою піною, знижувався на кількадесят сантиметрів упродовж сухих сезонів, та з поверненням дощів озера наповнювалися знову. Але тепер, унаслідок незвично інтенсивної вулканічної активності на іншому боці планети, щорічні дощі не випадають. Хмари пливуть повз. Озера повністю пересихають.

Залишається лише товстий шар жовтого осаду, який вкриває дно колишніх водойм. Стан цієї екосистеми визначається тепер не щорічними коливаннями рівня води, а жорсткою боротьбою за існування. Ба більше, йдеться про боротьбу за майбутнє, бо ж уцілілі організми стануть предками всіх прийдешніх живих істот: архей, бактерій, грибів, рослин і тварин.

Серед цієї нетривкої маси клітин, кожна з яких виживає, відшукуючи та споживаючи щонайменше ресурсів і вологи, кожна з яких робить усе можливе, щоб удовольнити первинний потяг до розмноження, існує особливий вид. Назвемо його Magna superstes. Латиною це означає «славетний вцілілий».

Зовні він нічим не відрізняється від інших, але M. superstes має виразну перевагу: цей вид розвинув генетичний механізм виживання.

Прийдешні еони зумовлять значно складніші еволюційні кроки, зміни такі радикальні, що посприяють появі навіть окремих гілок еволюційного дерева. Ці зміни — наслідки мутацій, інсерцій, рекомбінацій генів та горизонтального перенесення генів від одного виду до іншого — спричинять виникнення організмів із двобічною симетрією, стереоскопічним зором і навіть свідомістю.

На тлі подібних змін цей перший еволюційний крок здається порівняно простим. Звичайна собі схема. Генетична схема.

Вона починається геном А, опікуном, що зупиняє розмноження клітин за скрутних умов. Це ключовий момент, адже на молодій Землі умови переважно скрутні. Схема містить також ген Б, який відповідає за білок-репресор (сайленсер). Білок-репресор вимикає ген А за сприятливих умов, даючи змогу клітинам створювати копії самих себе лише тоді, коли як вони, так і їхні нащадки матимуть найбільші шанси вижити.

Самі собою ці гени не є чимось новим. Їх мають усі організми в озері. Унікальним M. superstes робить те, що внаслідок мутації білок-репресор, закодований геном Б, набув нової функції: він допомагає лагодити ДНК. Коли ДНК пошкоджується, білок-репресор, закодований геном Б, відокремлюється від ділянки гена А для того, щоб допомогти полагодити ДНК. Відокремлення вмикає ген А та пригальмовує статеве розмноження і клітинний поділ, допоки цілісність ДНК буде відновлено.

Тимчасова зупинка цілком виправдана, оскільки статеве розмноження та клітинний поділ — останні справи, якими варто займатися у разі пошкодження ДНК. Приміром, у прийдешніх багатоклітинних організмах клітини, неспроможні зупинити поділ під час пошкодження ДНК, майже завжди втрачають генетичний матеріал. Утрата відбувається тому, що перед початком клітинного поділу нитки ДНК розходяться, починаючи лише з одного сайту приєднання (так званий att-сайт) і тягнучи решту ДНК за собою. За пошкодження ДНК частина хромосоми може бути втрачена або подвоєна. Така клітина, найпевніше, загине чи почне безконтрольно ділитися, перетворюючись на пухлину.

Завдяки новому типу сайленсера, який також лагодить ДНК, M. superstes здобуває перевагу. Цей організм завмирає, аж доки ДНК буде полагоджено, потім знову оживає. Він напрочуд добре готовий до боротьби за виживання.

І ця перевага стане в пригоді, тому що насувається нова загроза життю. Потужні космічні промені далекого викиду на Сонці заливають Землю, розриваючи на шматки ДНК усіх мікробів у озерах, що помалу пересихають. Більшість із цих клітин ділиться, як і раніше, не знаючи, що їхні геноми зруйновані та що розмноження вб’є їх. ДНК розподіляється між материнськими та дочірніми клітинами нерівномірно, внаслідок чого й ті, й інші починають функціонувати неналежно. Зрештою, цей їхній почин виявляється безнадійним. Усі клітини гинуть, і нічого не залишається.

Нічого, крім M. superstes. Бо поки промені сіють спустошення, M. superstes робить дещо незвичне: завдяки руху білка Б геть від гена А для того, щоб полагодити розриви ДНК, ген А вмикається і клітини зупиняють майже всі функції, спрямовуючи свій обмежений запас енергії на усунення пошкоджень ДНК. Скориставшись непокорою давньому імперативу розмноження, M. superstes виживає.

Коли дні засухи закінчуються й озера знову наповнюються водою, M. superstes прокидається. Ось тепер ці клітини можуть розмножуватися. Знову і знову. Множитися. Завойовувати нові біоми. Еволюціонувати. Творити нових нащадків, покоління за поколінням.

Вони — наші Адам і Єва.

Як і щодо Адама та Єви, ми не знаємо, чи M. superstes існував насправді. Але мої дослідження впродовж останніх двадцяти п’яти років доводять, що кожен живий організм сьогодення — це нащадок цього славетного вцілілого або хоча б дуже схожого на нього примітивного організму. Палеонтологічний літопис, закодований у наших генах, переконливо свідчить на користь того, що кожен організм, який існує на цій планеті разом із нами, несе в собі цю саму давню генетичну схему виживання у більш-менш незмінній базовій формі. Вона є у кожній рослині. Кожному грибі. Кожній тварині.

Вона є і в нас.

Причиною збереження цієї генетичної схеми я вважаю те, що вона є порівняно простою та елегантною відповіддю на виклики часом жорстокого, а часом щедрого світу — відповіддю, яка дає змогу поліпшити шанси на виживання оснащеного нею організму. Фактично вона є первісним набором виживання, що перерозподіляє енергію в ділянки найбільшої потреби, усуваючи наявні проблеми в часи, коли зовнішні загрози, ніби змовившись, намагаються якнайсильніше пошкодити геном, і водночас лімітуючи розмноження лише для сприятливих часів.

Описаний принцип до того простий і надійний, що не лише забезпечив неперервне існування життя на планеті, а й уможливив те, що земна хімічна схема виживання передавалася від пращурів до нащадків, зазнаючи мутацій і поступово вдосконалюючись, допомагаючи життю тривати мільярди років наперекір загрозам із космосу, при цьому у багатьох випадках забезпечуючи можливість окремим організмам існувати набагато довше, ніж від них вимагалося на практиці.

Людське тіло, хоч і далеке від ідеального, та все ще під впливом еволюційних процесів несе у собі поліпшену версію схеми виживання, яка дає нам змогу жити багато десятиріч після завершення найсприятливішого для розмноження віку. Цікаво розмірковувати над тим, чому ми розвинули таку значну тривалість життя. Найперше — потреба в дідусях і бабусях, які навчали б усе плем’я, є привабливою гіпотезою, взявши до уваги хаос на рівні молекул; дивом видається навіть те, що ми переживаємо перші тридцять секунд, не кажучи вже про шанси дожити до статевої зрілості, а до вісімдесяти й поготів.

Але нам це вдається. Дивовижним чином. Чудесним чином. Тому що ми — нащадки дуже довгої династії славетних уцілілих. А отже, ми й самі такі — славетні вцілілі.

Та у цього є недоліки. Бо ж схема, успадкована нами після серії мутацій від далеких пращурів, якраз і є причиною того, що ми старіємо.

І так, ідеться не про одну з причин. Ідеться про єдину причину.

ДЛЯ ВСЬОГО Є ПРИЧИНА

Якщо ви збентежені тим, що старінню знайшлася одна-однісінька причина, то ви такі не одні. Якщо ж ви ніколи не замислювалися над тим, чому ми взагалі старіємо, то це теж цілком нормально. Багато біологів також не ламали собі над цим голови. Навіть геронтологи — лікарі, які спеціалізуються на вивченні проблеми старіння, — рідко докопуються до її витоків. Частіше вони намагаються боротися з наслідками старіння.

Така недалекоглядність проявляється в багатьох галузях. До кінця 1960-х, наприклад, боротьба з раком зводилася до боротьби з його симптомами. Не існувало цілісного пояснення причин онкологічних захворювань, тому лікарі усували пухлини так вдало, як тільки могли, та присвячували багато часу порадам, як дати лад своїм справам наостанку. Рак був однією з причин словосполучення «так уже воно повелося», яке ми вживаємо, коли не можемо чогось пояснити.

Потім, у 1970-х, молекулярні біологи Петер Вогт і Петер Дюсберг виявили гени, мутація яких спричиняє рак. Так звані онкогени повністю змінили парадигму онкологічних досліджень. У розробників ліків з’явилися цілі: білки, що спричиняють рак, закодовані генами BRAF, HER2 і BCR-ABL. Винайшовши сполуки, які вибірково блокують відповідальні за розвиток пухлин білки, ми нарешті почали рухатися від радіотерапії та токсичної хіміотерапії у напрямі знищення генетичного джерела раку, залишаючи нормальні клітини неушкодженими. Звичайно ж, за десятиліття відтоді ми не навчилися лікувати всі види пухлин, та хоча б не віримо більше у недосяжність цієї мети.

Справді, дедалі більше дослідників онкозахворювань схиляються до оптимістичних прогнозів. І саме ця надія лежала в основі, можливо, найвідомішої частини звернення «Про становище країни» президента США Барака Обами у 2016 році.

«Заради близьких, яких ми втратили, заради родин, які ще можемо врятувати, зробімо Америку країною, яка вилікує рак раз і назавжди», — закликав Обама у промові в Палаті представників США до «такого самого прориву, яким був політ на Місяць». Коли очільником цього проекту він проголосив віце-президента Джо Байдена, чий син Бо помер від раку мозку роком раніше, навіть деякі непримиримі політичні вороги демократів не змогли стримати сліз.

У наступні тижні чимало експертів у галузі онкології зазначали, що знадобилося б набагато більше, ніж один рік, який залишався в уряду Обами та Байдена, щоб покінчити з раком. А втім, деякі з цих експертів заявили, що цього взагалі неможливо досягти. Чому? Можливо. Адже впродовж лише кількох десятиліть ми повністю змінили наше ставлення до ракових захворювань. Ми більше не миримося з ними як із чимось неминучим.

Одним із великих багатообіцяльних проривів минулого десятиліття стала терапія імунних контрольних точок, або ж просто імунотерапія. Імунні Т-клітини (Т-лімфоцити) постійно патрулюють наше тіло у пошуках аномальних клітин, ідентифікують і знищують їх, перш ніж вони дадуть початок пухлинам. Якби не Т-лімфоцити, то ми всі хворіли б на рак у двадцять. Та ракові клітини розвивають способи ошукати Т-лімфоцити, аби спокійно розмножуватися далі. Найновіші та найуспішніші імунотерапевтичні агенти зв’язуються з білками на поверхні ракових клітин. Вони немовби позбавляють ракові клітини плаща-невидимки, щоб Т-лімфоцити могли їх розпізнати й знищити. І хоча менш ніж 10% ракових пацієнтів демонструють позитивні результати після імунотерапії, їх кількість повинна зрости після сотень розпочатих клінічних досліджень.

Ми й далі боремося з хворобою, на яку раніше, здавалося, були приреченими; щороку мільярди доларів інвестуються у дослідження, і витрати виправдовують себе. Коефіцієнт виживання у випадку колись смертельних ракових захворювань значно зріс. Завдяки комбінації BRAF-інгібітора та імунотерапії кількість хворих, які змогли пережити метастатичну меланому з поширенням у головний мозок, одне з найсмертоносніших ракових захворювань, зросла на 91% з 2011 року. У період з 1991 до 2016 року загальна смертність від раку в США знизилася на 27% і продовжує падати³. Це перемога, яка вимірюється мільйонами людських життів.

Дослідження процесу старіння досягло тієї самої стадії, на якій рак вивчали у 1960-х роках. Ми маємо приблизне уявлення про те, як відбувається старіння, що воно з нами робить, а також щораз чіткіше уявлення про те, що його спричиняє й як його стримати. Судячи з усього, вилікувати старіння не так і важко — набагато легше, ніж рак.

Аж до другої половини XX сторіччя повсюдно вважалося, що організми старіють та вмирають «на користь виду» ― ідея, яка сягає часів Арістотеля, якщо не раніше. Вона здається доволі інтуїтивною. Це пояснення найчастіше можна почути від людей на вечірках, і воно цілком хибне⁴. Ми вмираємо не для того, щоб дати дорогу новим поколінням.

У 1950-х роках концепція групового добору в еволюції почала занепадати, що спонукало трьох еволюційних біологів Джона Б. С. Голдейна, Пітера Браяна Медавара та Джорджа Крістофера Вільямса запропонувати деякі важливі ідеї щодо того, чому ми старіємо. Там, де йдеться про довголіття, погоджувалися вони, окремі організми дбають про себе самі. Під впливом егоїстичних генів вони намагаються розмножуватися якомога довше чи якомога швидше, аби лиш це їх не вбивало. (У деяких випадках, одначе, вони докладають занадто багато зусиль, як це сталося з моїм прапрадідом Міклошем Вітезом, угорським сценаристом, у шлюбну ніч із нареченою, молодшою від нього на сорок п’ять років.)

Якщо наші гени не хочуть нашої смерті, чому ми не живемо вічно? Тріо біологів переконувало: ми старіємо тому, що сили природного добору, потрібні для формування витривалого тіла, діють на повну у вісімнадцять років, але швидко слабшають, коли нам виповнюється за сорок, оскільки в цьому віці ми, найпевніше, вже скопіювали наші егоїстичні гени достатньо разів, щоб забезпечити їхнє виживання. Урешті-решт, сили природного добору вичерпуються. Гени рухаються далі. Ми — ні.

Медавар, який мав схильність до велемовності, розвинув детальну теорію за назвою «антагоністична плейотропія». Простими словами, учений стверджував, що гени, які допомагають нам у розмноженні в молодості, не просто стають менш корисними з віком — вони можуть увігнати в нас зуби в старості.

Двадцять років потому Томас Кірквуд із Ньюкаслського університету сформулював запитання «Чому ми старіємо?» через призму доступності ресурсів організму. Відома як теорія одноразової соми (тіла), ця теорія базується на тому, що у розпорядженні виду завжди є лише обмежені ресурси: енергія, поживні речовини та вода. Тому види еволюціонують до точки десь посередині між двома дуже різними стилями життя: розмножуйся швидко, помри молодим або розмножуйся повільно та утримуй свою сому. Кірквуд наводив докази, що організм не здатний розмножуватися швидко й одночасно підтримувати тривке, здорове тіло — енергії на все одразу просто не вистачить. Інакше кажучи, в історії життя будь-які створіння з мутацією, яка змушувала б їх жити швидко й намагатися досягти старості, вичерпували ресурси, і їхній генетичний матеріал унаслідок цього усувався з генофонду.

Теорію Кірквуда можна найкраще проілюструвати уявним, проте потенційно можливим прикладом. Уявіть себе малим гризуном, якого легко може впіймати хижий птах. Саме тому вам потрібно швидко передати нащадкам свій генетичний матеріал, як це не раз вдавалося вашим предкам. Ваш вид не зумів примножити комбінації генів для витривалішого тіла, оскільки вашим предкам не вдавалося довго уникати хижаків (вам також не вдасться).

Тепер уявіть себе хижим птахом на верхівці харчового ланцюга. Ваші гени, а точніше гени ваших предків, здобули перевагу від створення міцного, витривалого тіла, спроможного розмножуватися десятиліттями. Проте це тіло може прогодувати лише пару пташенят на рік.

Гіпотеза Кірквуда пояснює, чому миша живе до трьох років, тоді як деякі птахи живуть до ста⁵. Вона доволі елегантно висвітлює, чому американський хамелеон Anolis carolinensis досягає довшої тривалості життя просто зараз, після того, як потрапив кілька десятиліть тому на віддалені японські острови, вільні від хижаків⁶.

Ці теорії збігаються з даними спостережень і є загальноприйнятими. Окремі організми не живуть вічно, бо природний добір не обирає безсмертя у світі, де вже наявна схема будови тіла прекрасно передає нащадкам егоїстичні гени. Оскільки всі види розпоряджаються обмеженими ресурсами, вони еволюціонували в напрямі пошуків енергії для розмноження або довголіття, але не для обох цілей вкупі. Це твердження справедливе для M. superstes, як воно було і є справедливим для всіх видів, які коли-небудь жили на цій планеті.

Для всіх, крім одного: Homo sapiens.

Скориставшись на повну перевагами порівняно великого мозку та розвинутої цивілізації, аби витиснути максимум із розданого еволюцією невдалого набору карт — недужих кінцівок, уразливості до холоду, слабкого нюху та очей, які бачать лише вдень та лише у вузькому спектрі, — цей надто незвичний вид невпинно робить винаходи. Він уже забезпечив себе надлишком їжі, поживних речовин і води, водночас постійно знижуючи смертність від хижаків, опромінення, інфекційних захворювань та війн. Усі ці чинники раніше перешкоджали довшій тривалості життя. Без них кілька мільйонів років еволюції могли б подвоїти тривалість життя Homo sapiens, наближаючи її до такої в найуспішніших видів. І цього не доведеться чекати довго, бо ж Homo sapiens старанно працює над винайденням ліків та технологій, аби здобути набагато більшу видову тривкість, буквально йдучи наперекір еволюційній недодачі.

КРИЗОВИЙ РЕЖИМ

Вілберу та Орвіллу Райтам ніколи не вдалося б побудувати літальний апарат без аеродинамічної труби та знання про повітряні потоки й від’ємний тиск. Так само і США не вдалося б відрядити людину на Місяць без розуміння металургії, особливостей згоряння рідкого палива, комп’ютерів і (часткової) упевненості в тому, що Місяць зроблений не із зеленого сиру⁷.

Аналогічно, якщо ми хочемо досягти відчутного прогресу у полегшенні страждань, які приходять зі старістю, нам знадобиться загальне пояснення того, чому ми старіємо — не просто на еволюційному, а на фундаментальному рівні.

Але сформулювати таке пояснення непросто. Воно має відповідати всім відомим законам фізики та хімії, а також узгоджуватися зі сторіччями біологічних спостережень. Воно повинне охопити малозрозумілий нам світ між молекулою і піщинкою⁸ та водночас пояснити особливості найпростіших й найскладніших живих організмів, що коли-небудь існували.

Тому зовсім не дивно, що об’єднану теорію старіння — щонайменше таку, яка проіснувала хоча б недовго, — так і не вдалося створити, хоч і не через брак старань.

Одна гіпотеза, запропонована Пітером Медаваром і Лео Сілардом незалежно один від одного, полягає в тому, що старіння виникає внаслідок пошкодження ДНК і спричиненої ним втрати генетичної інформації. На відміну від Медавара, який був біологом і здобув Нобелівську премію за досягнення в імунології, Сілард прийшов до вивчення біології обхідним шляхом. Полімат і винахідник, що народився у Будапешті, вів кочове життя без постійного працевлаштування чи адреси проживання, воліючи проводити час у компанії колег, здатних задовольнити його цікавість до великих проблем, над якими билося людство. На початку своєї кар’єри він був провідним ядерним фізиком та одним із засновників Мангеттенського проекту, який ознаменував початок ери воєнного використання ядерної зброї. Нажаханий незчисленними життями, які забрали плоди його праці, він спрямував свій змучений розум на максимальне продовження тривалості життя⁹.

Ідея, що накопичення мутацій призводить до старіння, мала гарячу підтримку як у 1950-х, так і в 1960-х роках, коли вплив радіації на ДНК людини був у всіх на вустах. Хоча ми й упевнені в тому, що радіація може спричинити найрізноманітніші проблеми в наших клітинах, вона лише обмежує набір ознак і симптомів, які спостерігаються у процесі старіння¹⁰, і тому не може слугувати за основу універсальної теорії.

У 1963 році британський біолог Леслі Орджел сміливо долучився до змагання зі своєю гіпотезою катастрофи помилок. Учений стверджував, що помилки, допущені під час копіювання ДНК, призводять до мутацій генів, включно з тими, які кодують білки, потрібні для створення білкових машин-копіювальників ДНК. Цей процес зумовлює лавиноподібне накопичення порушень процесів копіювання, примножуючись, аж доки геном особи почне копіюватися цілком неправильно¹¹.

Приблизно у той самий час, як Сілард зосереджував увагу на радіації, Денгам Гарман, хімік в Shell Oil, також розмірковував із позиції атомарного рівня, хоча й інакшим чином. Після закінчення медичної школи в Стенфордському університеті він запропонував теорію вільних радикалів, яка перекладає вину за старіння на неспарені електрони, що снують туди-сюди всередині клітин, спричиняючи окисне пошкодження ДНК. Особливо багато таких пошкоджень у мітохондріях, оскільки саме там утворюється найбільше вільних радикалів¹². Більшу частину життя Гарман присвятив перевірці цієї теорії.

Я із задоволенням зустрівся із сім’єю Гармана у 2013 році. Його дружина розповіла мені, що професор Гарман чимало років приймав високі дози альфа-ліпоєвої кислоти, щоб пригасити дію вільних радикалів. З огляду на те що він невтомно працював над своєю теорією аж до дев’яноста, я вважаю, що це йому щонайменше не зашкодило.

У 1970−1980-х роках Гарман та сотні інших дослідників перевіряли, чи здатні антиоксиданти подовжити життя лабораторних тварин. Загалом результати були невтішними. Хоч Гарману і вдалося дещо подовжити життя гризунів за допомогою харчової добавки бутилгідрокситолуолу, жодне з досліджень не показало зростання максимальної тривалості життя. Інакше кажучи, група тварин могла прожити довше в середньому, але жодній тварині не вдалося поставити рекорд особистого довголіття. Пізніші наукові дослідження довели, що позитивні ефекти дієти, багатої на антиоксиданти, найімовірніше, спричинені стимуляцією природного захисту від старіння, а також виробленням ензимів, які усувають вільні радикали, але не є результатом антиоксидантної активності як такої.

Якщо старих звичок важко позбутися, то теорія вільних радикалів — це героїн. Учені, які працюють у моїй галузі, спростували її більш ніж десятиліття тому, але вона й досі доволі поширена завдяки постачальникам пігулок та напоїв, які тримають на плаву глобальну індустрію вартістю 3 мільярди доларів¹³. З усією тією рекламою не дивно, що 60% американських покупців досі обирають їжу та напої з високим вмістом антиоксидантів¹⁴.

Вільні радикали справді спричиняють мутації. Безперечно, спричиняють. Мутацій у тілі знайдеться вдосталь, особливо в мітохондріальних геномах старих організмів і клітинах, які контактують із зовнішнім світом¹⁵. Спад роботи мітохондрій знаменує собою початок старіння й може призводити до порушення роботи органів. Але твердження про вплив мутацій самих собою, особливо мутацій у ядерному геномі, не сходяться з дедалі численнішими свідченнями протилежного.

Арлан Річардсон та Голлі Ван Реммен провели майже десятиліття у Техаському університеті в Сан-Антоніо, перевіряючи, чи справді пошкодження вільними радикалами або підвищена кількість мутацій спричиняє старіння у мишей; виявилося, що це не так¹⁶. У моїй лабораторії та кількох інших було доведено, що відновити функціонування мітохондрій у старих мишей виявляється на диво простим завданням. Звідси випливає, що старіння здебільшого не стосується мутацій у мітохондріальній ДНК, принаймні не в ранньому та середньому віці¹⁷.

Хоч обговорення ролі мутацій ядерної ДНК у розвитку старіння триває, один факт суперечить усім цим теоріям — факт, який напрочуд складно відкинути.

За іронією долі саме Сілард у 1960 році поклав початок занепаду власної теорії, винайшовши спосіб клонувати людські клітини¹⁸. Клонування дає відповідь на запитання: чи справді мутації спричиняють старіння? Якби старі клітини реально втрачали критично важливу інформацію і ці втрати були б причиною старіння, то нам не вдалося б створити молоді клони тварин. Вони народжувалися б уже старими.

Клони не старіють швидше. Це неправильне уявлення миттєво поширилося засобами масової інформації і навіть зафіксоване на веб-сайті Національного інституту охорони здоров’я США¹⁹. Правдою є те, що Доллі, перша клонована вівця, створена Кітом Кемпбелом та Ієном Вілмутом у Рослінському інституті в Единбурзі, прожила лише половину нормальної тривалості життя й померла від захворювання легень. Але детальний аналіз її тіла не показав жодних ознак передчасного старіння²⁰. Тим часом до переліку клонованих видів тварин із нормальною тривалістю життя вже ввійшли кози, вівці, миші та корови²¹.

Завдяки тому, що ядерна передача використовується у клонуванні, ми з упевненістю можемо сказати, що старіння виникає не внаслідок мутацій у ядерній ДНК. Звісно, може бути так, що деякі клітини в тілі не мутують і що саме ці клітини дають початок успішним клонам, але це видається дуже малоймовірним. Найпростіше пояснення полягає в тому, що організм старої тварини зберігає всю генетичну інформацію, обов’язкову для створення тварини нової і здорової, та що мутації не є основною причиною старіння²².

Безсумнівно, у тому, що теорії цих видатних дослідників не витримали перевірки часом, немає нічого ганебного. Це трапляється з переважною більшістю наукових теорій, а можливо, що й з усіма, врешті-решт. Томас Кун у книзі «Структура наукових революцій» зазначив, що процес наукового відкриття ніколи не буває завершеним, а натомість еволюціонує через передбачувані стадії. Коли теорія успішно пояснює раніше незрозуміле спостереження, то стає інструментом, за допомогою якого вчені можуть відкрити ще більше.

Але нові відкриття неминуче породжують нові запитання, на які теорія не може дати вичерпну відповідь. А ці запитання породжують нові запитання. Незабаром модель переживає кризовий режим і починає дрейфувати, поки науковці намагаються хоч якось пристосувати її до даних, які вона не може пояснити.

Кризовий режим завжди ― захопливий час у науці, хоч і не для слабких духом, бо сумніви у поглядах попередніх поколінь починають наростати, незважаючи на протести «старої гвардії». Зрештою, після цього хаосу виникає заміна парадигми новою консенсусною моделлю, здатною пояснити більше, ніж попередня.

Саме це відбулося десятиліття тому, коли ідеї передових учених у галузі дослідження старіння почали об’єднуватися навколо нової моделі. Той факт, що чимало видатних мислителів не змогли визначити одну-єдину причину старіння, прихильники цієї моделі обґрунтовували тим, що причин старіння є кілька.

Згідно з цим багатогранним уявленням старіння та супровідні захворювання є наслідками численних «ознак» старості:

1) нестабільності геному, спричиненої пошкодженням ДНК;

2) укорочення теломер — захисних елементів на кінцях хромосом;

3) змін в епігеномі, який регулює вмикання і вимикання генів;

4) порушення нормального білкового обміну, відомого як протеостаз;

5) ослабленого розпізнавання клітиною поживних речовин унаслідок метаболічних змін;

6) порушення функцій мітохондрій;

7) накопичення старих клітин-зомбі, які призводять до запалення у здорових клітинах;

8) вичерпання запасу стовбурових клітин;

9) порушення міжклітинної взаємодії та утворення протизапальних молекул.

Дослідники почали обережно погоджуватися: позбавтеся однієї із цих ознак, і ви зможете сповільнити старіння. Уповільніть старіння, і ви зможете уникнути хвороб. Навчіться уникати хвороб, і ви зможете відвернути смерть.

Розглянемо стовбурові клітини, здатні перетворюватися на інші типи: якщо утримати запас цих недиференційованих клітин, то вони й далі генеруватимуть усі типи диференційованих клітин, потрібні для загоєння ран і протистояння хворобам.

У сьогоденній практиці ми підвищуємо рівень приживлення трансплантатів кісткового мозку — найпоширенішого виду терапії стовбуровими клітинами — і використовуємо їх у лікуванні суглобів, уражених артритом, діабету першого типу, втрати зору та нейродегенеративних захворювань, зокрема хвороби Альцгеймера та синдрому Паркінсона. Використання цих клітин подовжує життя пацієнтів на роки.

Розгляньмо постарілі клітини, які досягли межі поділу. Вони відмовляються вмирати й продовжують генерувати панічні сигнали, які спричиняють запалення сусідніх клітин. Знищивши постарілі клітини або й узагалі запобігши їх накопиченню, ми зможемо значно довше підтримувати наші тканини здоровими.

Те саме стосується боротьби зі скороченням теломер, занепадом протеостазу та всіма іншими ознаками старості. Кожну з них можна подолати окремо, крок за кроком, у спосіб, що дав би нам можливість подовжити тривалість життя і зміцнити здоров’я.

Протягом останньої чверті століття дослідники постійно вдосконалювали свої уміння долати ці ознаки. Загальноприйнятий консенсус полягає в тому, що це найкращий спосіб полегшити людям біль і страждання, пов’язані з віком.

Найімовірніше, цей список ознак, хоч і неповний, знаменує початок потенційно вдалого тактичного маневру, спрямованого на досягнення довготривалого і здорового життя. Втручання, спрямовані на сповільнення розвитку будь-якої із цих ознак, можуть додати кілька років повноцінного життя кожному з нас. Якщо нам удасться подолати їх усі, то нагородою, можливо, стане подовження середньої тривалості життя.

А як же досягти збільшення максимальної тривалості? Боротьби із згаданими ознаками може виявитися недостатньо.

Але наука рухається вперед швидко — швидше, ніж будь-коли, завдяки накопиченим за багато сторіч знанням; завдяки працям, в яких аналізуються десятки тисяч потенційних ліків щодня; секвенаторам ДНК, які зчитують мільйони генів щодня; обчислювальній потужності, що уможливлює опрацювання трильйонів байтів даних на швидкості, яку годі було собі уявити десятиліття тому. Теорії старіння, над якими билися десятками років, перевірити та спростувати стало набагато легше.

Новий спосіб мислення працює на повну, хоч і виник нещодавно. Ми знову опиняємося серед хаосу — все ще досить упевнені в тому, що ці ознаки є точними індикаторами старіння та його безлічі симптомів, але не здатні пояснити, чому саме ці ознаки виникають передусім.

Настав час дати відповідь на це давнє питання.

Звичайно, відшукати універсальне пояснення будь-чого, не кажучи вже про щось дуже складне, так легко не вдасться. Будь-яка теорія, що намагається пояснити старіння, повинна не лише витримати наукову перевірку, а й надати раціональне пояснення кожній із його основних ознак. Для прикладу, універсальна гіпотеза, яка пояснює накопичення постарілих клітин, але не вичерпання стовбурових клітин, насправді не пояснює нічого.

Незважаючи на це, я вірю, що відповідь існує — це причина, яка стоїть за всіма згаданими ознаками. Саме так, одна-однісінька причина того, чому ми старіємо.

Старіння — це всього лиш втрата інформації.

Нескладно помітити, що ідеї, запропоновані окремо Сілардом та Медаваром, також базувалися на втраті інформації. Та помилялися вони в тому, що зосереджувалися на втраті генетичної інформації.

Біологія, одначе, оперує двома типами даних, які кодуються незалежно. Перший тип, який розуміли мої шановні попередники, — цифровий. Цифрова інформація, як ви, ймовірно, знаєте, базується на вичерпному наборі можливих значень. У цьому випадку йдеться не про бінарний код, де числа можуть набувати одне з двох значень (нуль та одиниця), а про четвертинний, який ґрунтується на чотирьох можливих значеннях та закодований у ДНК аденіном, тиміном, гуаніном і цитозином — нуклеотидами А, Т, Г, Ц.

Завдяки цифровим властивостям ДНК є надійним засобом зберігання та копіювання інформації. Справді, ДНК може копіюватися знову і знову з неймовірною точністю за принципом, аналогічним запису даних у пам’яті комп’ютера чи на DVD.

ДНК також дуже стійка. Коли я вперше почав працювати в лабораторії, я був вражений, як ця «молекула життя» годинами витримує в окропі, а також тим фактом, що її вдалося виокремити з останків неандертальця віком щонайменше сорок тисяч років²³. Переваги цифрового зберігання пояснюють, чому ланцюжки нуклеїнових кислот залишалися найнадійнішим біологічним способом збереження молекул упродовж останніх чотирьох мільярдів років.

Іншим типом інформації в нашому тілі є аналоговий.

Ми нечасто чуємо про подібне. Частково тому, що аналогові дані є новими для біологічної науки, а частково тому, що вони рідко описуються в термінах, хоч саме так були описані вперше, коли вчені помітили дивні негенетичні ефекти в досліджуваних рослинах.

У наш час аналогову інформацію здебільшого називають епігеномом, маючи на увазі ознаки, що успадковуються негенетичним способом.

Термін епігенетика вперше запропонував у 1942 році Конрад Гел Воддінгтон, британський учений, який працював у галузі генетики розвитку в Кембриджському університеті. За останнє десятиріччя значення терміна «епігенетика» поширилося також на інші галузі біології, менш пов’язані зі спадковістю, включно з такими сферами, як ембріональний розвиток, мережі перемикання генів та хімічні модифікації білків, відповідальних за упаковування ДНК, — на превелику прикрість ортодоксальних генетиків із мого відділу Гарвардської медичної школи.

Так само, як генетична інформація зберігається в ДНК, епігенетичні дані зберігаються в структурі, названій хроматином. ДНК у клітині не плаває безладно, а щільно накручена на крихітні кульки білків-гістонів. Ці кульки на нитках збираються самостійно, утворюючи петлі, точнісінько так, як ми прибираємо з газону садовий шланг, скручуючи його в компактну спіраль. Якби вам довелося помірятися силою, перетягуючи з кимось хромосому за обидва кінці, у вас в руках лишилася б двометрова нитка ДНК, усіяна тисячами кульок гістонів. І якби вам якимось чином вдалося під’єднати один кінець ДНК до розетки та змусити гістони загорятися й гаснути по черзі, кількох клітин вистачило б, щоб замінити вам новорічні гірлянди.

У примітивніших видів, зокрема давнього M. superstes і сучасних грибів, процеси збереження та передачі епігенетичної інформації важливі для виживання. У складніших видів ці процеси просто незамінні. Під складнішими видами я маю на увазі будь-що, збудоване з більш ніж кількох клітин: міксоміцетів, медуз, червів, плодових мушок і, звичайно ж, ссавців, до яких належимо й ми. Епігенетична інформація керує ростом ембріона від однієї заплідненої яйцеклітини до 26 мільярдів клітин на момент народження і дає можливість генетично ідентичним клітинам у наших тілах набувати тисячі різних форм²⁴.

Якщо геном — це комп’ютер, то епігеном — це програмне забезпечення.

Епігеном повідомляє щойно поділеним клітинам, яким типом вони мають стати й які властивості повинні зберігати, часом упродовж десятиріч, якщо йдеться про окремі нейрони в головному мозку й певні імунні клітини.

Ось чому нейрон не починає одного дня поводитися як клітина шкіри, а клітина нирки під час поділу не дає початок двом клітинам печінки. Без епігенетичної інформації як старі, так і нові клітини дуже швидко втрачали б свою ідентичність. Функції органів і тканин почали б розладнуватися аж до повної відмови.

У теплих ставках первісної Землі цифрова хімічна система була найкращим способом надовго зберегти генетичні дані. Але потрібно було також записувати нові дані та відповідати на зміни в довкіллі, і таку інформацію зручніше зберігати в аналоговому форматі. Аналогові дані найліпше підходять для цього завдання, бо легко змінюються у той чи інший спосіб, коли цього потребують умови ззовні або всередині клітини. До того ж цей формат дає змогу зберегти майже необмежену кількість можливих значень, навіть у відповідь на умови, які раніше не спостерігалися²⁵.

Необмежена кількість можливих значень є причиною того, чому чимало аудіофілів усе ще віддають перевагу багатому звучанню аналогових носіїв. Хоч аналоговий запис має низку переваг, є у нього також значний недолік. Насправді саме через цей недолік ми перейшли від аналогового запису до цифрового. На відміну від цифрових даних, аналогові записи втрачаються з часом, стаючи жертвою сумісних зусиль магнітних полів, гравітації, космічних променів та кисню. Найгіршими, одначе, є втрати аналогових даних під час копіювання.

Нікого так не хвилювала проблема втрати інформації, як Клода Шеннона, інженера-електротехніка з Массачусетського технологічного інституту в Бостоні. Переживши Другу світову війну, він знав із власного досвіду, що додавання шумів у аналогову радіотрансляцію може коштувати життя. Після війни він написав невелику за обсягом, але глибоку наукову статтю «Математична теорія зв’язку», присвячену збереженню інформації, яку багато хто вважає основою теорії інформації. Якщо вже говорити про одну публікацію, яка відкрила перед нами цифровий безпровідний світ, то це саме вона²⁶.

Основним наміром Шеннона, звичайно ж, було підвищення надійності радіо та електронного зв’язку між двома точками. Урешті-решт, його робота може виявитися набагато важливішою, оскільки, на мій погляд, його відкриття у галузі збереження і передавання інформації можуть знайти застосування у вивченні старіння.

Не варто засмучуватися через моє твердження, що ми є біологічними еквівалентами старого DVD-програвача. Насправді ж це хороші новини. Якби Сілард не помилився і мутації реально спричинювали б старіння, ми не змогли б боротися з ним так просто, бо коли інформація втрачається, не залишивши резервної копії, вона втрачається назавжди. Запитайте будь-кого, хто намагався відтворити фільм або відреставрувати зламаний DVD: що втрачено, те втрачено.

Але ми можемо врятувати дані з пошкрябаного DVD. І якщо я маю рацію, то саме аналогічний реставрації процес міг би допомогти нам протидіяти старінню.

Як це чудово доводить клонування, навіть постарілі наші клітини зберігають генетичну інформацію, притаманну їм у юності. Щоб знову стати молодими, нам потрібно лиш трохи поліролі для усунення подряпин.

Я вірю, що поліроль спрацює.

...І ГОДИНА СВОЯ КОЖНІЙ СПРАВІ

Інформаційна теорія старіння починається з первісної схеми виживання, яку ми успадкували від далеких предків.

Із часом, зрозуміло, схема еволюціонувала. Наприклад, ссавців характеризує дещо більше, ніж просто кілька генів зі схеми виживання у тому вигляді, в якому вона з’явилася у M. superstes. Учені вже відшукали понад два десятки таких генів у нашому геномі. Більшість моїх колег називає їх «генами довголіття», бо ці гени продемонстрували здатність подовжувати як середню, так і максимальну тривалість життя багатьох організмів. І вони не просто подовжують, а й оздоровлюють життя, тому їх можна ще назвати «генами життєдайності».

Разом ці гени утворюють мережу стеження в наших тілах, підтримуючи зв’язок через клітини й органи за допомогою білків та сполук, які вони виділяють у кровоносну систему, і слідкуючи за тим, чим ми харчуємося, як часто займаємося фізичними вправами, котра година, а також відповідаючи на всі перелічені вище сигнали. Вони наказують нам принишкнути, коли справи йдуть кепсько, і рости та розмножуватися швидше у часи ліпшого життя.

Тепер, коли ми знаємо про ці гени й про діяльність більшості з них, наукові відкриття подарували нам можливість їх вивчати та використовувати; роздумувати про їхній повний потенціал; змушувати їх працювати на нас у різні способи. Використовуючи природні й синтетичні молекули, прості й складні технології, класичні й нові знання, ми можемо розшифровувати їх, переміщувати або навіть повністю змінювати.

Кінець безкоштовного уривку. Щоби читати далі, придбайте, будь ласка, повну версію книги.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.

На жаль, цей розділ недоступний у безкоштовному уривку.