Copyright © Copernicus Center Press, 2024
Copyright © Daniel Gibbs, 2021
All rights reserved

This translation of A Tattoo on my Brain is published by arrangement
with Cambridge University Press.

Tytuł oryginalny
A Tattoo on my Brain: A Neurologist’s Personal Battle against Alzheimer’s Disease

Projekt okładki i stron tytułowych
monikaimarcin.com

Redakcja językowa i korekta
Gabriela Niemiec | CO DO SŁOWA

Skład
Lucyna SterczewskaSŁOWA | CO DO 

ISBN 978-83-7886-773-9

Wydanie I

Kraków 2024

Cambridge University Press nie ponosi odpowiedzialności za aktualność adresów stron internetowych, które zostały podane w niniejszej publikacji, i nie gwarantuje, że zawartość tych stron jest taka sama jak w dniu publikacji lub zawiera odpowiednie dane.

Przygotowując tę książkę, dołożono wszelkich starań, aby zawierała ona dokładne i aktualne informacje, które są zgodne z przyjętymi standardami i stanem badań w momencie publikowania. Chociaż historie przypadków są oparte na faktach, dołożono wszelkich starań mających na celu ukrycie tożsamości zaangażowanych w nie osób. Autorzy, redaktorzy i wydawcy nie mogą gwarantować, że zawarte w tej publikacji informacje są nadal aktualne i wolne od błędów, między innymi dlatego, że standardy kliniczne nieustannie się zmieniają, pojawiają się nowe wyniki badań i są wprowadzane nowe regulacje. Autorzy, redaktorzy i wydawcy dlatego zrzekają się wszelkiej odpowiedzialności za szkody bezpośrednie lub wtórne wynikające z wykorzystania materiałów zawartych w tej książce. Ta książka nie powinna być stosowana w celu diagnozowania i samodiagnozowania, nie zastąpi także konsultacji i/lub leczenia przez lekarza i/lub innego wykwalifikowanego specjalistę. Czytelnikom zaleca się zwracanie szczególnej uwagi na informacje dostarczonych przez producenta leków lub sprzętu, którego zamierzają używać.

Wydawca: Copernicus Center Press Sp. z o.o.
pl. Szczepański 8, 31-011 Kraków
tel. (+48) 12 448 14 12, 500 839 467
e-mail: redakcja@ccpress.pl
www.ccpress.pl

Konwersja: eLitera s.c.

Dzieciom i wnukom –

następnemu pokoleniu na świecie –

z nadzieją i oczekiwaniem, że dzięki naszej wytrwałej pracy
i poświęceniu można będzie pokonać chorobę Alzheimera

.

Podziękowania

Doktor Gil Rabinovici z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco pierwszy poprosił mnie o napisanie o moich doświadczeniach z wczesną fazą choroby Alzheimera, obserwowaną oczami zarówno pacjenta, jak i neurologa. Wyraził też uprzejmą zgodę na reprodukowanie w książce wykonanych przez siebie badań obrazowych. Był moim przyjacielem i współpracownikiem, a także jednym z zajmujących się mną lekarzy. Do innych neurologów, którzy świadczyli mi opiekę medyczną, podnosili na duchu oraz dostarczyli informacji do tej książki, należą między innymi: w Oregońskim Uniwersytecie Zdrowia i Nauk Ścisłych doktorzy Joe Quinn, Jeff Kaye, Dennis Bourdette, Marissa Kellogg, Lisa Silbert i Kirsten Wright; w Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco doktorzy Richard Tsai i Lawren VandeVrede; w Szkole Medycznej Alperta na Uniwersytecie Browna doktor Steve Salloway.

Książka ta nie powstałaby bez pomocy jej współautorki Teresy Barker. Teresa dostrzegła potencjał w moim pierwotnym, prowadzonym liniowo, nieco pedanteryjnym pamiętniku. Nadała mu nową strukturę, niemal codziennie zlecała mi zadania eseistyczne i ostatecznie skomponowała znacznie lepiej czytającą się i ciekawszą opowieść. Jestem wdzięczny Lauren Kessler za zapoznanie mnie z Teresą. Wspólne podziękowania kierujemy zaś do rodziny Teresy: Suzanne Shellenbarger, Wendy Miller oraz jej męża Gene’a Cohena, a także do Stephanie Tade – w uznaniu dla ich uwag i entuzjazmu.

Nasza agentka Madelaine Morel wierzyła w tę książkę od samego początku mojej współpracy z Teresą. Dziękuję, Madelaine, za Twoją wyrozumiałość oraz wsparcie mojego pragnienia, by ukazała się w wydawnictwie akademickim. Nasza redaktorka w Cambridge University Press Anna Whiting od pierwszego dnia miała wielkie serce dla tej książki. Wraz z zespołami marketingowym, redakcyjnym i technicznym w wydawnictwie dokonywała istnych cudów, aby niemalże z szybkością światła przekuć maszynopis Tatuażu w finalną publikację.

Erin Grace Porozni (www.eringracephotography.com) chętnie udzieliła mi pozwolenia na wykorzystanie dwóch wykonanych przez siebie fotografii na ślubie mojej córki Elizabeth. Dennis Cunningham, jeden z moich ulubionych artystów oregońskich, uprzejmie zezwolił na reprodukowanie swojego drzeworytu B jak Beacon.

Moja córka Susannah Gibbs, będąca na stażu podoktorskim z zagadnień zdrowia publicznego, należała do pierwszych czytelników maszynopisu. Ogromnie pomogła mi w wytropieniu źródeł bibliograficznych oraz ułatwiła zrozumienie pewnych koncepcji statystycznych. Moja druga córka Elizabeth Gibbs i syn Adam Gibbs gorąco mnie wspierali i nigdy nie wahali się przed przedstawianiem swoich opinii i komentarzy. Jestem też wdzięczny mężowi Elizabeth Nickowi Fensterowi za szczodrą pomoc podczas tworzenia nagrań wideo potrzebnych do zaistnienia książki w internecie.

W końcu pragnę podziękować Lois Seed, mojej partnerce w życiu od pięćdziesięciu lat, w małżeństwie od czterdziestu ośmiu lat i w tworzeniu tej książki od ponad dwóch lat. Bez Ciebie to wszystko by się nie zdarzyło.

Wstęp

Jestem emerytowanym neurologiem, będącym we wczesnej fazie choroby Alzheimera (ChA). Choć w ciągu lat pracy zawodowej miałem pod opieką wielu pacjentów z tym schorzeniem oraz innymi typami otępienia, nigdy nie przyszło mi na myśl, że pewnego dnia sam mogę je mieć. A jednak mam. Znalazłem się więc po stronie pacjenta, mając jednocześnie pełną specjalistyczną wiedzę o wczesnej fazie choroby, która w coraz większym stopniu ogarnia powoli mój mózg.

Kluczowe są tutaj słowa „w coraz większym stopniu” i „powoli”. U większości pacjentów choroba Alzheimera zostaje zdiagnozowana dopiero wtedy, gdy w ich zachowaniu lub sprawności poznawczej pojawiają się zauważane zmiany – w ocenie znających ich ludzi oraz w ich własnej jest z nimi „coś nie tak”. Na tym etapie komórki mózgowe są już zwykle uszkodzone w stopniu od umiarkowanego do ciężkiego. Nieprawidłowości u siebie odkryłem znacznie wcześniej, ponieważ zacząłem ich aktywnie szukać. W zasadzie zupełnemu trafowi zawdzięczam, że natknąłem się na pewne informacje genetyczne, które skłoniły mnie do takiej klinicznej czujności. Można by powiedzieć, że mam pecha zmagać się z chorobą Alzheimera. Ale w rzeczywistości mam szczęście, że dokonałem swoich odkryć wtedy, kiedy ich dokonałem. Diametralnie zmieniło to moją sytuację, gdyż pozwoliło na dostęp do najnowszych leków w terapii eksperymentalnej oraz do innych nowoczesnych form leczenia. Ponadto wprowadziłem pewne proste zmiany stylu życia, dotyczące żywienia oraz aktywności fizycznej, społecznej i intelektualnej, które – jak wynika z ustaleń medycyny opartej na faktach – są korzystne dla kondycji i odporności mózgu, w tym u pacjentów z ChA. Jednocześnie odkryłem, że bezstronnym przewodnikiem w tej wyprawie jest sama natura. Udziela nam ona lekcji na każdym kroku, czy to w komórkach obserwowanych przez najnowocześniejszą aparaturę, czy w ziemi pod stopami na spacerze albo w nurtach rzeki, które kształtują atrakcje dnia spędzanego na łódce. Jako naukowiec i lekarz pragnę podzielić się tą liną ratunkową z innymi.

Być może zdaje się, że na podstawie wczesnej fazy choroby Alzheimera, cechującej się łagodnymi czy wręcz niedostrzegalnymi trudnościami poznawczymi, nie da się przedstawić spostrzeżeń interesujących kogokolwiek oprócz wyspecjalizowanego grona neurologów i naukowców zajmujących się tą chorobą. Moim zdaniem jest inaczej. Na każdego człowieka rozpoznanie choroby Alzheimera działa otrzeźwiająco – stanowi nieproszony impuls do skonfrontowania się z własną śmiertelnością oraz zabrania się na poważnie do optymalnego wykorzystania czasu, jaki nam pozostał. Mówiąc wprost, im szybciej dowiadujemy się o początku procesu chorobowego u siebie, tym szybciej możemy podjąć działania w celu zatrzymania go lub spowolnienia oraz dokonać przeglądu swoich życiowych priorytetów. Tym, co naprawdę ważne do zrobienia w pozostającym nam czasie, jest prawdopodobnie zajrzenie do swojej listy „rzeczy do zaliczenia przed śmiercią” oraz wzmocnienie więzi z przyjaciółmi i krewnymi.

Na poziomie społecznym nauka i statystyka pokazują, że przetacza się już i wciąż narasta najprawdziwsza nawałnica choroby Alzheimera: rosnąca zapadalność na to schorzenie, niedostatek personelu medycznego i opiekuńczego, przytłaczające obciążenie lekarzy pierwszego kontaktu, nieprzygotowanych i nieadekwatnie wyszkolonych do tego, by zapewniać skuteczną opiekę, oraz niewyobrażalne zmagania rodzin i samych pacjentów. Wszystko to dotyczy wielkiej grupy ludzi. Obecnie z otępieniem alzheimerowskim żyje około 5,8 miliona Amerykanów, a przewiduje się, że do roku 2050 liczba ta sięgnie 14 milionów. Szacuje się, że w 2010 roku na całym świecie na chorobę Alzheimera i powiązane rodzaje otępienia cierpiało 25 milionów, a w 2050 roku będzie ich 115 milionów[1]. U większości pacjentów w krajach o wysokich dochodach rozpoznaje się otępienie w stadium od umiarkowanego do zaawansowanego, gdy zauważalne objawy po raz pierwszy zwracają uwagę pracowników służby zdrowia. Natomiast w społeczeństwach o ograniczonych zasobach wielu ludzi w ogóle nie zostaje objętych opieką demencyjną albo trafia do szpitala czy poradni dopiero w końcowym stadium choroby.

Otępienie jest zwyrodnieniowym schorzeniem mózgu, które powoduje utratę pamięci oraz zaburzenie procesów myślowych w zakresie wykraczającym poza podobne zjawiska związane z naturalnym starzeniem się. Zachodzące w mózgu zmiany zakłócają zdolność wykonywania codziennych czynności i zadań, a także utrudniają komunikowanie się (rozumienie wypowiedzi innych i odpowiadanie im) oraz odgrywanie swojej zwyczajowej roli w relacjach interpersonalnych. Choroba Alzheimera odpowiada za co najmniej sześćdziesiąt procent przypadków otępienia, choć inne jego przyczyny, w tym choroba Parkinsona, bywają niekiedy trudne do odróżnienia od ChA na podstawie samych objawów, a czasem występują wraz z ChA u tej samej osoby.

Niepodważalne rozpoznanie choroby Alzheimera wymaga dowodu obecności w mózgu blaszek amyloidowych (złogów fragmentów cząsteczek białkowych) oraz splątków neurofibrylarnych (poskręcanych włókienek, powstających z innego rodzaju białka), które zostały odkryte w 1906 roku przez doktora Aloisa Alzheimera. Aż do niedawna dowody takie można było uzyskać jedynie w mikroskopowym badaniu mózgu po śmierci pacjenta. Obecnie istnieją badania markerowe, które mogą dostarczyć solidnych informacji o występowaniu zmian alzheimerowskich jeszcze za życia człowieka. Należą do nich testy płynu mózgowo-rdzeniowego na obecność amyloidu występującego w złogach oraz nieprawidłowego białka tau, które znajduje się w splątkach neurofibrylarnych. Z kolei badanie obrazowe PET (pozytronowa tomografia emisyjna) mózgu może dziś wskazać umiejscowienie tych białek, a w niedługim czasie będą być może dostępne badania laboratoryjne krwi w kierunku amyloidu i białka tau.

Analizy naukowe z wykorzystaniem tych markerów pokazały, że pierwsze nieprawidłowości w mózgu osoby z chorobą Alzheimera – powstawanie blaszek – zaczynają się już nawet dwadzieścia lat przed jakimikolwiek objawami poznawczymi, będącymi znamionami otępienia. Do powstania pierwszych splątków neurofibrylarnych i następującego w ich skutek obumierania komórek nerwowych, które powoduje zanik mózgu, dochodzi mniej więcej w momencie pojawiania się wczesnych sygnałów zaburzeń poznawczych lub nawet kilka lat przed nimi. Spostrzeżenie, że nieprawidłowości w mózgu rozpoczynają się na całe lata przed wykształceniem się objawów ChA, doprowadziło do wniosku, iż skuteczne, modyfikujące chorobę leczenie powinno być podejmowane na najwcześniejszych jej etapach, zapewne na długo, zanim wystąpią pierwsze objawy.

Tradycyjnie chorobę Alzheimera utożsamia się z otępieniem alzheimerowskim. Diagnozę choroby stawiano na  podstawie występujących oznak demencji i niektórzy specjaliści nadal trzymają się tej sztywnej definicji. Zaczęło się to jednak zmieniać w ostatnich dwóch dekadach, od kiedy ustaliliśmy ponad wszelką wątpliwość, że zmiany patologiczne w mózgu zaczynają powstawać od dziesięciu do dwudziestu lat przed zaistnieniem jakiegokolwiek ubytku zdolności poznawczych. Wielu ekspertów wyraża obecnie pogląd, że w definicji choroby należy uwzględnić lata bezobjawowe, w których zmiany w mózgu już zachodzą, choć zdolności poznawcze pozostają wciąż nienaruszone; dzięki temu można by wcześniej przystąpić do stosowania interwencji spowalniających proces chorobowy. W pełni podzielam to zdanie.

Specjaliści w mojej dziedzinie nadal zastanawiają się, jak zdefiniować wczesną fazę choroby Alzheimera w kontekście parametrów diagnostycznych. Dysponujemy już jednak testami, które pozwalają wykryć toczący się proces chorobowy, a tym samym dać cenny czas takim osobom jak ja, które mogą podjąć działania wskazywane przez medycynę opartą na faktach jako potencjalnie spowalniające degradację zdolności poznawczych w ChA. Mogę jedynie żałować, że testy te nie były dostępne przez wiele lat, kiedy przyjmowałem pacjentów alzheimerowskich – kierowano ich do mnie dopiero wtedy, gdy ich zaburzenia poznawcze były już w stadium zaawansowanym.

Obecnie jestem na emeryturze i nie prowadzę praktyki lekarskiej, ale sprawia to, że mogę poświęcić więcej czasu na pogłębianie świadomości społecznej dotyczącej wczesnej fazy choroby Alzheimera oraz działań, jakie można podjąć w takiej sytuacji. Jesienią 2018 roku, trzy lata po formalnym rozpoznaniu u mnie choroby i pięć lat po przejściu przeze mnie na emeryturę, jeden z moich neurologów z Ośrodka Badania Pamięci i Starzenia Się na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco zachęcił mnie do napisania artykułu dla neurologów o moich doświadczeniach w roli pacjenta z chorobą Alzheimera. W tekście tym, który ukazał się w „JAMA Neurology” wiosną 2019 roku, zdecydowanie opowiedziałem się po stronie wczesnego uświadamiania sobie i rozpoznawania ChA[2]. Z upływem czasu argumenty za tym stają się jeszcze mocniejsze.

• Nowe badania nieustannie pogłębiają wiedzę naukową o genetycznych oraz innych biologicznych i środowiskowych czynnikach, które odgrywają rolę w powodowaniu ChA i innych form otępienia. Z badań tych wynika wszechstronniejszy obraz procesu chorobowego. Jednocześnie inne nowe ustalenia naukowe podkreślają działanie ochronne wobec zaburzeń neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera, odpowiedniego żywienia, ćwiczeń fizycznych i umysłowych, aktywności towarzyskiej oraz potencjalnie pewnych farmaceutyków.

• Nowatorskie techniki badań genetycznych prowadzą do dynamicznego pomnażania powszechnie dostępnych możliwości; niekiedy tak dynamicznego, że stają one w sprzeczności z bardziej celową i wyważoną prezentacją informacji medycznych, obowiązującą zwyczajowo do tej pory. Firmy oferujące badania w celach genealogicznych, takie jak 23&Me czy Ancestry.com, dostarczają zainteresowanym klientom zindywidualizowanych danych genetycznych. Ta łatwa dostępność może być bardzo wygodna dla konsumentów. Jednak stosowane przez firmy metody zbierania danych i ich jakość, a także sposób ich interpretacji i dalszego wykorzystywania przez odbiorców – często bez konsultacji z lekarzem czy genetykiem – stawiają ich na niepewnym gruncie.

• Skokowo wzrosła liczba badań klinicznych leków i innych metod terapeutycznych, które prowadzi się w poszukiwaniu sposobów spowolnienia postępu chorób neurodegeneracyjnych. Sprawia to, że chorzy mają więcej okazji do indywidualnego udziału w terapiach eksperymentalnych, a lekarze – więcej możliwości wskazywania pacjentom stosownych prób klinicznych do rozważenia.

Przybywa dowodów na potencjalne korzyści płynące z wykrycia choroby Alzheimera na najwcześniejszym etapie, tak aby przyhamować lub wręcz zatrzymać uszkodzenia komórkowe na całe lata przed czasem, w którym można by oczekiwać prezentacji objawów. Nadzieja na lepszą przyszłość pojawia się na wielu frontach. Każdego dnia widać postępy w staraniach, by przenosić największe odkrycia nauk medycznych z laboratoriów do sal szpitalnych.

Niemniej doniesienia medialne na temat choroby Alzheimera i powiązanych z nią badań są z reguły wysoce techniczne, często wzajemnie sprzeczne, a niekiedy zbyt upraszczające lub mylne, co rodzi więcej znaków zapytania, niż przynosi odpowiedzi w sprawie ChA i możliwych działań w jej obliczu. Na długo przed nastaniem kryzysu koronawirusowego stabilny strumień wiadomości o ChA doprowadził do swoistego zmęczenia materiału u wielu odbiorców, zwłaszcza tych, którzy chcieliby przeczytać, że nowe ustalenia naukowe szybko prowadzą do wymiernych rezultatów u pacjentów. Potrzebą chwili jest opóźnianie rozwoju choroby oraz momentu przenoszenia pacjentów do domów opieki. Mam nadzieję, że ta książka ułatwi czytelnikom ujrzenie mozaiki odkryć naukowych w bardziej praktycznym i pomocnym świetle. Choć żadne z badań nie przeniknęło jeszcze sekretu natychmiastowej kuracji, każde przyczynia się do zwiększania naszej wiedzy, która ostatecznie doprowadzi do skuteczniejszego leczenia i prewencji. Ale i dziś wcale nie jesteśmy bezradni, choć strach przed chorobą Alzheimera i stygmat, jakim naznacza ona ludzi, mogą wywoływać takie wrażenie.

Niemniej pomimo postępów, które umożliwiają wcześniejsze rozpoznanie i leczenie ChA, w dyskursie publicznym dominują przekonanie o bezsilności i ton desperacji. Nie inaczej bywa w społeczności lekarskiej. Zmobilizowany przez kolegów, zacząłem pisać tę książkę jako rozwinięcie wspomnianego artykułu w „JAMA Neurology” z 2019 roku, aby zaapelować o zmiany w środowisku medycznym, zwłaszcza wśród lekarzy mających bezpośrednią styczność z pacjentami, którym można by przynieść pomoc.

Nie ma jednak powodu, abyśmy jako jednostki musieli czekać na zajście zmian instytucjonalnych. Możemy już teraz podjąć rozsądne i odpowiedzialne kroki wskazywane przez medycynę opartą na faktach. Stawka w osobistym życiu każdego człowieka jest przeogromna. Są nią drogocenne, wspólnie spędzane lata z najbliższymi, tak jak w moim przypadku z żoną, dziećmi i wnukami, oraz lata radości z ulubionych zajęć, kontaktów z przyjaciółmi, a także współpracownikami i znajomymi. Wszyscy – osoby z chorobą Alzheimera lub wysoce nią zagrożone, ich rodziny, przyjaciele i opiekunowie, badacze i fundatorzy badań, branża medyczna i twórcy polityki społecznej – możemy na tym zyskać.

Choroba Alzheimera jest trudna w każdym stadium. Częściowo wynika to z tego, że w dowolnym wieku i fazie już sama świadomość borykania się z nią wystarcza do starcia w pył pewników, jakie mogliśmy mieć na temat swojej przyszłości. Powoduje ona też konieczność odbycia obciążających rozmów czy to z lekarzem, czy rodziną, przyjaciółmi i innymi. Wiem, że wśród moich pacjentów oraz osób, które usłyszały diagnozę poważnej choroby, jedni decydują się wyjawiać swoje najgłębsze odczucia, inni nie. Każdy ma własny styl reagowania na trudności i wszystkie je szanuję. Jeśli chodzi o mnie – choć zabrzmi to pewnie zaskakująco – jestem zafascynowany tą chorobą, którą przez całą karierę naukową i kliniczną obserwowałem tylko z zewnątrz. Teraz zyskałem miejsce w pierwszym rzędzie – czy raczej znalazłem się oko w oko z tygrysem na arenie. Oczywiście to, że mam chorobę Alzheimera, jest dla mnie przykrym zawodem. Ale mam ją i już. Moim mechanizmem obronnym okazały się nawyki całego życia: odruch, by podchodzić do zagadnień z dystansu, badać je, eksperymentować, formułować hipotezy i dokonywać odkryć. Jestem teraz za to bardzo wdzięczny. Mam nadzieję, że moja książka, przeniknięta takim podejściem do nauki, medycyny i codziennych doświadczeń życia we wczesnej fazie ChA, będzie dla kogoś pomocna.

Po publikacji mojego tekstu w „JAMA Neurology” stacja telewizyjna KATU-TV z Portland pokazała mnie w reportażu o znaczeniu wczesnej diagnozy. Zadziwiła mnie liczba ludzi, którzy go obejrzeli i skomentowali (https://katu.com/news/local/retired-neurologist-with-alzheimers-shares-importance-of-early-awareness). Z dnia na dzień moja choroba zmieniła się z prywatnej w publiczną, a do mnie i mojej żony Lois odezwało się mnóstwo osób – wcześniej mi nieznanych sąsiadów lub całkiem obcych ludzi, składających często wyrazy ubolewania i współczucia. Szczerze mówiąc, było to momentami krępujące, bo w sensie praktycznym miałem się nieźle – byłem sprawny i aktywny – podczas gdy wielu z nich zmagało się ze znacznie cięższymi problemami życiowymi. Szczególnie widać to dziś, gdy pandemia COVID-19 zmusiła nas wszystkich do konfrontacji z własną śmiertelnością, do żałoby po tych, których straciliśmy, i w wielu przypadkach do życia w lęku przed niepewnym jutrem.

Na początku 2019 roku zdaliśmy sobie sprawę, że dyskusja o chorobie Alzheimera od dawna utknęła w automatycznym przeskakiwaniu do fazy późnej, do deficytów stadium schyłkowego, do strachu przed tą chorobą i przed naznaczeniem jej znamionami – bez poświęcania należytej uwagi trwającemu lata, a wręcz dekady okresowi, który można maksymalnie wyzyskać dzięki wczesnej diagnozie i leczeniu. Przystąpiłem do pisania tej książki, aby sprowadzić tę dyskusję na prawidłowe tory, dzięki czemu ludzie będą mogli dowiedzieć się o tych możliwościach na tyle wcześnie, by miały dla nich praktyczne znaczenie. Zdaję sobie teraz sprawę, że niektóre lekcje, jakie odebrałem na swojej drodze, mogą pogłębiać u czytelników lęki i przerażenie, jak i świadczyć o nadziei oraz darach otrzymywanych od życia przez czas, który mamy do dyspozycji bez względu na to, z czym się mierzymy.

Większość narracyjnych opowieści o chorobie Alzheimera koncentruje się, co zrozumiałe, na emocjonalnym aspekcie straty lub na walce z przejawami postępów choroby. Ja stawiam sobie inny cel: ukazać potencjał wyjątkowego pod względem biologicznym, niezastąpionego czasu w życiu każdej osoby, w którym mamy szansę zmienić bieg choroby. Nie jest to kupczenie fałszywą nadzieją ani bezkrytyczne myślenie życzeniowe. Wynika z naukowych wskazań medycyny opartej na faktach, w szczególności ze świadectw o korzystnym wpływie ruchu, właściwego żywienia, aktywności towarzyskiej i wyzwań intelektualnych w odniesieniu do rozwoju ChA. Dzielę się swoją historią, nie traktując jej jak dowodu klinicznego, ale po prostu jako medyczną przypowieść oraz wezwanie do działania skierowane do wszystkich, którzy są gotowi odpowiedzieć na taki apel. Mam nadzieję, że w dzisiejszych czasach moje optymistyczne przesłanie da ludziom poczucie sprawczości w sytuacjach, w których ogarnia nas czasem bezradność w obliczu choroby.

Własne doświadczenia życia z chorobą Alzheimera dają mi perspektywę od środka – taką, której nikt nie przyjmuje z radością, ale którą akceptuję i chcę spożytkować jako okazję do kontynuowania pracy mego życia. Kieruje mną dwojaka motywacja. Pod względem osobistym chcę żyć pełną piersią, korzystać z czasu, jaki mi pozostaje, aby być z najbliższymi i robić to, co uwielbiam. Pod względem zawodowym moim celem jako lekarza, a wcześniej pracownika naukowo-badawczego zawsze było służenie innym. Książka ta jest ucieleśnieniem mojej determinacji, aby pracować dalej w takiej formie, w jakiej mogę; robić maksimum tego, na co mnie stać, przez jak najdłuższy czas i przynieść pomoc jak największej grupie ludzi.

Wyzwanie i radość pisania tej książki – życia tą książką – traktuję też jako swoisty odpór dawany przeze mnie chorobie Alzheimera oraz optymalne użycie dostępnego mi jeszcze czasu. W przypadku dowolnego przewlekłego schorzenia zwyrodnieniowego klinicyści mierzą powodzenie terapii stopniem, w jakim przyczynia się ona do uzyskania „znaczącego dla pacjenta rezultatu”. Uważam, że u każdego z nas chodzi o uniwersalnie znaczący rezultat: o życie obdarzone sensem. Takiego właśnie życia dotyczy Tatuaż na mózgu.

Przedmowa

Gdy Auguste D. miała mniej więcej pięćdziesiąt dwa lata, jej mąż zauważył, że zaczęła się niepokojąco zachowywać: rozsiewała swoje rzeczy po całym domu, podejrzewała go o schadzki z sąsiadką. W ciągu kolejnego roku jej pamięć uległa gwałtownemu osłabieniu, a paranoja i urojenia się pogłębiły. Był rok 1901. Przyjęto ją do Zakładu dla Obłąkanych i Epileptyków we Frankfurcie, gdzie trafiła pod opiekę doktora Aloisa Alzheimera, młodego niemieckiego psychiatry, interesującego się próbami powiązania zmian neuropatologicznych w mózgu z chorobami psychicznymi i neurologicznymi. Gdy Auguste D. zmarła w 1906 roku, lekarz pracował już w Monachium, ale zdołał otrzymać jej mózg i przeprowadził badanie patologiczne.

Pod mikroskopem doktor Alzheimer ujrzał ciemne drobinki pomiędzy komórkami nerwowymi zewnętrznych warstw mózgu. Ponadto wewnątrz komórek nerwowych zobaczył innego rodzaju, jeszcze mniejsze cząsteczki, które wydawały się poskręcane. Były to blaszki i splątki w mózgu, które uznajemy dziś za znamiona choroby Alzheimera – schorzenia neurodegeneracyjnego obdarzonego nazwą upamiętniającą lekarza, który jako pierwszy skorelował te patologiczne zmiany w mózgu z pewnym rodzajem otępienia (demencji).

Auguste D. zmarła w ciągu pięciu lat od pierwszego kontaktu z doktorem Alzheimerem i prawdopodobnie osiem czy dziewięć lat po zauważeniu przez jej męża nietypowych dla niej zachowań. Od tamtej pory upłynęło z górą sto lat, jednak czas od zdiagnozowania ChA do zgonu pacjentów pozostaje zwykle taki sam: około ośmiu lat.

Rokowania takie sprawdzały się w przypadku większości moich pacjentów alzheimerowskich, których poznałem przez ćwierć wieku pracy w roli neurologa klinicznego. Do chwili, gdy nasilenie objawów skłaniało ich do przyjścia do mnie, choroba zwykle była już zaawansowana w stopniu, na który medycyna nie potrafiła niczego poradzić. Obecnie dzięki rozwojowi neuronauk wiadomo, że ChA zaczyna się w mózgu co najmniej dziesięć, a może nawet dwadzieścia lat przed wystąpieniem pierwszych zauważalnych objawów. Powstaje więc pytanie, czy dzięki wcześniejszemu wykryciu zmian przygotowujących grunt pod chorobę neurodegeneracyjną moglibyśmy zatrzymać te procesy, zanim zdołają wyrządzić szkodę, a tym samym – zmienić przebieg choroby. Czy można wykorzystać ten okres wstępny do tego, by przedłużyć czas przed wystąpieniem ChA? Moim zdaniem odpowiedź na to jest twierdząca. Wiem to, bo sam jestem tego żywym dowodem.

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki

Przypisy

Wstęp

[1] M. Prince, R. Bryce, E. Albanese i in., The global prevalence of dementia: a systemic review and meta-analysis, „Alzheimer’s & Dementia” 2013, 9, s. 63–75, https://doi.org/10.1016/j.jalz.2012.11.007.

[2] D.M. Gibbs, Early awareness of Alzheimer disease: a neurologist’s personal perspective, „JAMA Neurology” 2019, 76, s. 249, https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2018.4910.