Copyright © Małgorzata Pielichowska, 2023
Copyright © Wydawnictwo Czarna Owca & Fundacja Chorób Mózgu, Warszawa 2023
All rights reserved

Redaktor prowadzący: Marek Korczak
Redakcja: Zofia Lisiewicz
Korekta: Ida Świerkocka, Bartosz Szpojda
Projekt okładki i stron tytułowych: Agata Małecka

Konwersję do wersji elektronicznej wykonano w systemie Zecer.

Niniejszy plik jest objęty ochroną prawa autorskiego i zabezpieczony znakiem wodnym (watermark).
Uzyskany dostęp upoważnia wyłącznie do prywatnego użytku.
Rozpowszechnianie całości lub fragmentu niniejszej publikacji w jakiejkolwiek postaci bez zgody właściciela praw jest zabronione.

Wydanie I

ISBN 978-83-8252-825-1

Fundacja Chorób Mózgu
ul. Bałdyka 11/1, 44-240 Żory
www.fchm.pl

WSTĘP

Prawie trzy miliardy ludzi na świecie doświadcza bólu głowy, w tym migrenowego. Migrena jako główna przyczyna bólu głowy dotyczy około 10–14% populacji (zarówno kobiet, jak i mężczyzn). Z kolei w Polsce migrena dotyka około dwóch osób na 100, zaś silnych bólów głowy doświadcza około dwóch osób na 10. Według danych Global Burden of Disease – największego obserwacyjnego badania epidemiologicznego prowadzonego przez Institute of Health Metrics and Evaluation w Waszyngtonie – ból głowy klasyfikowany jest jako piąta przyczyna niesprawności osób od 25 do 49 roku życia, natomiast w grupie wiekowej 10–24 bóle głowy są na drugim miejscu, zaraz za wypadkami drogowymi.

Wśród osób doświadczających migren obserwuje się współistniejące dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, takie jak: nudności, wymioty, zaparcia, a także zespół jelita drażliwego (IBS, ang. Irritable Bowel Syndrome).

Dieta może wpływać na ból głowy, zarówno pozytywnie, jak i negatywnie. A najnowsze doniesienia literatury wskazują, że ważną rolę w rozwoju migreny odgrywa komunikacja na osi mikrobiota–jelito–mózg.

Celem dietoterapii w migrenie jest zredukowanie częstotliwości i intensywności objawów. W związku z tym dieta powinna:

wspomagać integralność ścian jelit,

wspierać pracę mitochondriów i metabolizm energetyczny komórek,

mieć charakter przeciwzapalny i antyoksydacyjny.

Publikacja, którą trzymasz w ręku, jest swego rodzaju drogowskazem – poradnikiem, z którego dowiesz się, które pokarmy i substancje (lub ich kombinacje) mogą zaostrzać ból głowy, a które działają na organizm korzystnie. Znajdziesz także jadłospisy opracowane zgodnie z modelami diet: śródziemnomorskiej, niskowęglowodanowej i niskohistaminowej. Mam nadzieję, że treści zawarte w tej książce będą dla ciebie pomocne, przepisy przypadną ci do gustu, a ty będziesz cieszyć się życiem bez bólu głowy.

Małgorzata Pielichowska

Literatura:

GBD 2016 Headache Collaborators, Global, regional, and national burden of migraine and tension-type headache, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016, „Lancet Neurol”, 2018; 17: 954–76.

Woldeamanuel Y.W., Cowan R.P., Migraine affects 1 in 10 people worldwide featuring recent rise: A systematic review and meta-analysis of community-based studies involving 6 million participants, „J Neurol Sci”, 2017; 15; 372: 307–315. doi: 10.1016/j.jns.2016.11.071.

Razeghi Jahromi S., Ghorbani Z., Martelletti P., Lampl C., Togha M. & on behalf of the School of Advanced Studies of the European Headache Federation (EHF-SAS), Association of diet and headache, „The Journal of Headache and Pain”, 2019; 20: 106 https://doi.org/10.1186/s10194-019-1057-1 .

GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators, Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990–2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019, „Lancet”, 2020; 396: 1204–22.

Cámara-Lemarroy C.R., Rodriguez-Gutierrez R., Monreal-Robles R., Marfil-Rivera A., Gastrointestinal disorders associated with migraine: A comprehensive review, „World J Gastroenterol”, 2016, Sept 28; 22(36): 8149–8160.

Wongtrakul W., Charoenngam N., Ungprasert P., Increased prevalence of irritable bowel syndrome in migraine patients: a systematic review and meta-analysis, „Eur J Gastroenterol Hepatol”, 2021, Jan

doi: 10.1097/MEG.0000000000002065.

Aamodt A.H., Stovner L.J., Hagen K., Zwart J.-A., Comorbidity of headache and gastrointestinal complaints. The Head-HUNT Study, „Cephalalgia”, 2008; 28, 144–151.

Gazerani P., Migraine and Diet, „Nutrients”, 2020; 12, 1658. DOI:10.3390/nu12061658.

Arzani M., Razeghi Jahromi S., Ghorbani Z., Vahabizad F., Martelletti P., Ghaemi A., Sacco S., Togha M. & on behalf of the School of Advanced Studies of the European Headache Federation (EHF-SAS), Gut-brain Axis and migraine headache: a comprehensive review, „The Journal of Headache and Pain”, 2020; 21: 15 78-9.

JAK JELITA ŁĄCZĄ SIĘ Z MÓZGIEM?

Jelita są największym narządem trawiennym, hormonalnym i immunologicznym w organizmie człowieka. Nic więc dziwnego, że odgrywają tak istotną rolę w funkcjonowaniu całego organizmu, w tym mózgu. Naukowcy coraz więcej uwagi poświęcają wzajemnej komunikacji tych dwóch narządów. Zachodzi ona w obydwu kierunkach, tzn. z góry na dół i z dołu do góry, stąd też określenie oś mózgowo-jelitowa bądź jelitowo-mózgowa. Prostym przykładem tej komunikacji są chociażby „motyle w brzuchu”, gdy się zakochujemy, czy dolegliwości żołądkowo-jelitowe, których doświadczamy w stresujących sytuacjach, np. przed egzaminem lub rozmową o pracę. Również w przypadku migren widoczne są te zależności. Badacze zaobserwowali, że chorobom o podłożu neurologicznym towarzyszą zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Osoby z migreną częściej niż osoby zdrowe doświadczają zespołu jelita drażliwego (IBS, ang. Irritable Bowel Syndrome). Dlatego kiedy mówimy o profilaktyce i leczeniu migrenowego bólu głowy, nie sposób nie wspomnieć o roli odżywiania w tych procesach.

„Drugi mózg”

Ponieważ układ nerwowy jelit (czyli enteryczny układ nerwowy – EUN) strukturalnie i funkcjonalnie przypomina mózg, jelita zyskały miano „drugiego mózgu”. Obydwa narządy od środowiska zewnętrznego oddziela bariera naczyniowa (odpowiednio: bariera krew-mózg i bariera jelitowa). Enteryczny układ nerwowy może funkcjonować bez poleceń płynących z mózgu (w przeciwieństwie do serca czy mięśni, które tych poleceń potrzebują). Ta częściowa niezależność względem ośrodkowego układu nerwowego (OUN) może wynikać z tego, że w okresie płodowym obydwa układy nerwowe rozwijają się niemalże równocześnie.

Kolejną wspólną cechą dla jelit i mózgu jest produkcja neuromodulatorów i neuroprzekaźników, takich jak: serotonina, dopamina, acetylocholina, kwas gamma-aminomasłowy (GABA, ang. gamma aminobutyric acid) czy kwas glutaminowy. Serotonina, powszechnie zwana „hormonem szczęścia”, powstaje w komórkach jelit z tryptofanu. Serotonina odpowiada za dobre samopoczucie, zachowanie spokoju i poczucie wewnętrznej równowagi, a jej niedobór (jak w przypadku depresji) związany jest z obniżonym nastrojem czy niepokojem.

Jak jelita komunikują się z mózgiem?

Komunikacja między jelitami a mózgiem zachodzi za pośrednictwem układów: nerwowego, hormonalnego i odpornościowego, a także przy udziale mikrobioty jelitowej. Warto zaznaczyć, że ścieżki te wzajemnie się przenikają i uzupełniają, w związku z czym jest to bardziej sieć komunikacyjna aniżeli zestaw pojedynczych szlaków sygnałowych. To kolejny przykład tego, jak bardzo organizm ludzki jest złożony i argument za tym, że powinien być postrzegany jako całość, a nie zbiór pojedynczych organów. Tę sieć komunikacyjną złożoną z różnych układów i mózgu można porównać do orkiestry, której dyrygentem jest mózg, zaś każdy układ reprezentuje inną grupę muzyków. Zauważ, że żadne z nich nie zagra samodzielnie. Doświadczanie pięknej muzyki jest możliwe wtedy, gdy dojdzie do synchronizacji i komunikacji między dyrygentem a orkiestrą. Zdrowy, funkcjonalny organizm jest przejawem sprawnie działającej komunikacji i synchronizacji między mózgiem i resztą organizmu. Mózg, na podstawie bodźców zewnętrznych lub wewnętrznych, daje polecenia układom i narządom docelowym, żeby produkowały konkretne substancje i reagowały w określony sposób, co z kolei daje odpowiedź zwrotną do mózgu (feedback). Uważam, że jest to majstersztyk.

Najszybsza droga komunikacji – nerw błędny

Najszybszą drogą przekazywania informacji zarówno z mózgu do jelit, jak i z jelit do mózgu jest droga wykorzystująca autonomiczny układ nerwowy, a dokładnie nerw błędny. Jest to nerw czaszkowy, który zgodnie z nazwą – nervus vagus (nerw błędny) – „zbłądził” w dalekie rejony organizmu. Jego włókna docierają do żołądka i jelit. Za pośrednictwem nerwu błędnego mózg daje sygnał jelitom do rozpoczęcia ruchów perystaltycznych, a z kolei jelita przekazują informację, co dzieje się „na obwodzie”. Włókna aferentne (przewodzące impuls nerwowy do mózgu) nerwu błędnego reagują na rozciąganie się ścian żołądka i/lub jelit (tym samym przekazując informacje dotyczące głodu i sytości), a także na różne substancje chemiczne, np.: hormony jelitowe, neuroprzekaźniki czy te wyprodukowane przez bakterie (np. krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe). Od przekazanej informacji zależą dalsze reakcje fizjologiczne, np. „motyle w brzuchu” (mózg-jelita) albo dobry nastrój, poczucie spokoju (jelita-mózg).

Od 2018 roku stymulacja nerwu błędnego jest jedną z możliwych form doraźnego leczenia migren. Jest to metoda nieinwazyjna, a jednocześnie dobra dla osób, które często doświadczają ataków, a nie chcą przyjmować nieustannie leków. Jest skuteczna przede wszystkim w doraźnym łagodzeniu bólu (w ciągu 30–60 minut od rozpoczęcia migreny), nie działa prewencyjnie. Nawet częste, codzienne stosowanie tej metody jest bezpieczne.

O istotności nerwu błędnego w komunikacji między jelitami a mózgiem mogą świadczyć opisane w literaturze przypadki pacjentów, u których po zabiegu usunięcia włókien nerwu błędnego (np. w wyniku całościowego lub częściowego usunięcia żołądka) dochodziło do rozwoju chorób o podłożu psychiatrycznym (np. zaburzeń depresyjnych, lękowych). Stymulacja nerwu błędnego stosowana jest także w leczeniu depresji, chorób zapalnych jelit czy niektórych przypadków padaczki.

Komunikacja drogą hormonalną

Hormony, które biorą udział w komunikacji z mózgiem, to między innymi: neuropeptyd Y, insulina, leptyna, adrenalina, kortyzol, melatonina czy oksytocyna. Nadrzędną strukturą sprawującą kontrolę nad działaniem układu endokrynnego jest podwzgórze zlokalizowane w mózgu. Z podwzgórza sygnał przekazywany jest do przysadki mózgowej, a stamtąd do narządów docelowych (np. tarczycy, nadnerczy). W nich, w odpowiedzi na otrzymany sygnał, produkowane są hormony (np. tyroksyna, kortyzol). Wzrost stężenia hormonu narządu docelowego hamuje aktywność podwzgórza, co chroni organizm przed nadmierną produkcją hormonów. Przykładem takiej komunikacji jest oś podwzgórze–przysadka–nadnercza (ang. Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis, HPA). Do jej aktywacji dochodzi wtedy, gdy czujemy się zestresowani, zaniepokojeni, ale i podekscytowani. W wyniku szeregu reakcji w nadnerczach produkowane są kortyzol i adrenalina – hormony zaangażowane w odpowiedź „walcz lub uciekaj”. Wzrost stężenia tych substancji prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych, przyspieszenia bicia serca i zatrzymania procesów trawiennych. Naszym przodkom aktywacja osi HPA umożliwiała szybką ucieczkę z sytuacji zagrażającej życiu, a nas kortyzol mobilizuje do wstania rano z łóżka. Jednak w dzisiejszych czasach, gdy nieustannie doświadczamy stresu psychicznego bądź fizycznego, oś HPA jest nadaktywna, co prowadzi do negatywnych konsekwencji, takich jak: zaburzenia gospodarki węglowodanowej, depresja czy gorsza sprawność umysłowa. Warto dodać, że mikrobiota jelitowa może wyciszać nadmiernie aktywną oś HPA. Przełoży się to na lepszą pracę mózgu i redukcję napięcia. Szczepy probiotyczne, które wykazują pozytywny wpływ na funkcje poznawcze i nastrój, określa się mianem psychobiotyków – temat ten jest obecnie intensywnie badany.

Komunikacja przez układ odpornościowy

Kolejna droga, poprzez którą zachodzi komunikacja na osi jelito-mózg, angażuje układ immunologiczny. Tkanka limfatyczna śluzówki jelit (GALT, ang. Gut-Associated Lymphoid Tissue) odpowiada za rozpoznanie zagrożenia – np. drobnoustrojów, które przedostały się przez barierę jelitową – i następnie uruchomienie reakcji układu odpornościowego. Zanim jednak to nastąpi, drobnoustroje czy inni nieproszeni goście muszą pokonać barierę jelitową, która składa się z warstwy śluzowej jelit i samych komórek jelit, ciasno do siebie przylegających dzięki tzw. połączeniom ścisłym (ang. tight junctions). W komórkach jelit znajdują się receptory (ang. Pattern Recognition Receptors, PRR), których zadaniem jest rozpoznanie, czy dany drobnoustrój jest przyjacielski, czy stanowi zagrożenie i należy go zlikwidować. Neutralizowanie intruza odbywa się między innymi przez wydzielanie substancji zwanych peptydami antydrobnoustrojowymi. Mają one działanie przeciwbakteryjne, przeciwwirusowe i przeciwgrzybicze. Nie bez powodu mówi sie więc, że odporność zaczyna się w jelitach. Jednak pod wpływem czynników, takich jak: antybiotyki, stres, nadużywanie alkoholu, brak błonnika w diecie, zaburzenia rytmu dobowego może dojść do rozszczelnienia połączeń między komórkami jelit. W konsekwencji do głębszych warstw jelit przenikają substancje, które nie powinny przejść przez wąskie szczeliny między komórkami. To prowadzi do aktywacji układu odpornościowego i zwiększonego stanu zapalnego. Stan zwiększonej przepuszczalności jelit określa się jako zespół jelita przesiąkliwego (ang. leaky gut). Zespół jelita przesiąkliwego obserwuje się w chorobach Parkinsona i Alzheimera, a także w depresji czy migrenie. Co więcej, przypuszcza się, że rozszczelnienie bariery jelitowej i nadmierna aktywacja układu odpornościowego mogą być ważnym czynnikiem w rozwoju chorób autoimmunologicznych, np. reumatoidalnego zapalenia stawów czy stwardnienia rozsianego.

Mali wielcy lokatorzy – mikrobiota jelitowa a praca mózgu

Jelita są domem dla wielu mikroorganizmów: bakterii, wirusów, archeonów, grzybów, a także pasożytów. Termin „mikrobiota jelitowa” odnosi się zatem nie tylko do bakterii, ale do wszystkich form życia zasiedlających jelita (chociaż rzeczywiście bakterii jest w nich najwięcej). Badania dowodzą, że mikrobiota jelitowa rozwija się niemal równocześnie z układem nerwowym i ma wpływ na funkcje poznawcze oraz zachowanie.

Człowiek żyje razem z mikrobiotą w swoistej symbiozie. My drobnoustrojom dajemy schronienie, dom, zaś one odgrywają wiele ważnych ról: biorą udział w obronie organizmu przed patogenami, w procesach rozwoju i integrowania bariery jelitowej komórek odporności wrodzonej, stymulują regenerację śluzówki jelit, trawią błonnik pokarmowy, tworząc kwas masłowy o działaniu przeciwzapalnym, mają wpływ na apetyt, gospodarkę węglowodanową i lipidową, metabolizm hormonów, pracę wątroby i procesy detoksykacji. Mikrobiota reguluje także niemal każdą drogę komunikacji między jelitami a mózgiem: bierze udział w produkcji neuroprzekaźników i aminokwasów, z których te neuroprzekaźniki powstają. Przypuszcza się też, że ma istotny udział w procesie neurogenezy, czyli powstawania nowych neuronów u dorosłych ludzi, między innymi poprzez stymulację ekspresji czynnika neurotropowego pochodzenia mózgowego (BDNF, ang. Brain-Derived Neurotrophic Factor). Mówiąc więc o osi jelita-mózg, należałoby uzupełnić tę nazwę o słowo „mikrobiota”. Z badań na zwierzętach i ludziach wiemy, jak ważne dla funkcjonowania całego organizmu (w tym mózgu) jest to, aby nasze jelita zasiedlane były przez urozmaiconą populację drobnoustrojów, co zależy od diety i stylu życia.

Zaburzenia osi jelito-mózg a migrena

Wiemy już, na czym polega komunikacja między jelitami a mózgiem i dlaczego jej funkcjonalność jest ważna dla prawidłowej pracy całego organizmu. Warto teraz wyjaśnić, co dokładnie łączy jelita z migreną.

Podczas ataku migreny pacjenci mogą doświadczać objawów ze strony przewodu pokarmowego, np. nudności (większość), wymiotów, biegunek czy zaparć. Ponadto badania pokazują, że migrenowcy częściej zmagają się z zespołem jelita drażliwego (IBS, ang. Irritable Bowel Syndrome) czy infekcją Helicobacter pylori w porównaniu z tymi, którzy migren nie doświadczają. I vice versa: u pacjentów z IBS częściej występują bóle głowy (w tym migrena) niż u osób zdrowych. Migrena została powiązana także z takimi chorobami i zaburzeniami, jak: celiakia, choroby zapalne jelit (np. choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), dyspepsja czynnościowa, gastropareza czy zespół wymiotów cyklicznych (CVS, ang. Cyclic Vomiting Syndrome). Patofizjologie migreny i chorób przewodu pokarmowego nie są do końca poznane, ale można zauważyć między nimi podobieństwa. Są czynniki, które, jak się przypuszcza, odgrywają rolę w rozwoju tych dolegliwości, a są to: stan zapalny, dysbioza jelitowa, neuropeptyd CGRP i zaburzenia metabolizmu serotoniny. Oczywiście zarówno w rozwoju migreny, jak i chorób przewodu pokarmowego bierze udział szereg innych czynników. Wiele z nich zostało już poznanych, ale jeszcze sporo musimy się na ten temat dowiedzieć.

W czasie ataku migreny dochodzi do aktywacji nerwu trójdzielnego i produkcji peptydu CGRP (ang. Calcitonin Gene-Related Peptide), co może wiązać się z wystąpieniem nudności i wymiotów. Warto zaznaczyć, że neuropeptyd CGRP wydzielany jest nie tylko w mózgu, ale i przewodzie pokarmowym. W połączeniu z dysbiozą i zwiększoną przepuszczalnością jelit prowadzi do zwiększenia stanu zapalnego, a to z kolei może zapoczątkować atak migreny. Uogólniona reakcja układu odpornościowego może dotyczyć także mózgu – określana jest jako neuroinflammation. Jest to cecha charakterystyczna chorób o podłożu neurologicznym, np. choroby Alzheimera, ale także migreny. Kondycja jelit przekłada się zatem na kondycję mózgu i na odwrót.

Stan zapalny może być także skutkiem nieleczonej insulinooporności. Wiemy, że istnieje związek między insulinoopornością a występowaniem migren. Insulinooporność jest zaburzeniem, którego konsekwencje dotykają całego organizmu, w tym mózgu. To stan, w którym komórki nie w pełni reagują na działanie glukozy, co można porównać do sytuacji, w której do naszych drzwi nieustannie dostarczane są ważne dla nas przesyłki, a my nie otwieramy, bo nie słyszymy dzwonka. Wobec tego przesyłki (insulina) gromadzą się przed drzwiami, a my nie możemy realizować swoich zadań prawidłowo, bo nie odebraliśmy paczek. Ponieważ insulina, oprócz swojej podstawowej funkcji – którą jest obniżanie stężenia glukozy we krwi, co umożliwia jej transport do komórek – bierze udział także w innych procesach, to zaburzenia wynikające z insulinooporności mogą powodować np.: cukrzycę typu 2, problemy z koncentracją czy stłuszczenie wątroby. Co więcej, insulina jest bardzo ważna dla pracy mózgu, zaś insulinooporność właśnie w obrębie tego narządu (tzw. brain insulin resistance) obserwowana jest w przypadku chorób neurodegeneracyjnych (np. w chorobie Alzheimera).

Stan zapalny, stres oksydacyjny i dysbioza jelitowa osłabiają również barierę krew-mózg, filtrującą związki, które nie powinny się w mózgu znaleźć. W wyniku rozszczelnienia bariery i przedostania się niepożądanych substancji powstaje kaskada reakcji, a w efekcie: stan zapalny w tkance nerwowej, zaburzenia pracy mitochondriów (struktur komórkowych, których zadaniem jest między innymi produkcja energii, więcej o nich w dalszej części książki) i zwiększony stres oksydacyjny. To z kolei negatywnie wpływa na pracę komórek nerwowych, zapoczątkowuje proces neurodegeneracji i sprzyja atakom migreny. Widzisz pewnie analogię do zespołu jelita przesiąkliwego. W końcu zarówno bariera krew-mózg, jak i bariera jelitowa są cechą wspólną obydwu tych narządów. Integralność obu tych barier jest kluczowa, by organizm funkcjonował prawidłowo. Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej oraz bariery krew-mózg ma poważne konsekwencje, które nie dotyczą tylko jednego narządu, ale całego organizmu.

To, co może także łączyć migrenę z zaburzeniami interakcji jelitowo-mózgowych (obecnie stosowane określenie chorób takich jak IBS) oprócz wyżej wymienionych czynników, to stosowane leczenie. Wspomniana wcześniej stymulacja nerwu błędnego czy leki przeciwdepresyjne mogą mieć zastosowanie zarówno w przypadku leczenia migreny, jak i IBS, dyspepsji czynnościowej czy CVS.

Migrena nie jest zatem chorobą dotyczącą jedynie głowy, a już na pewno nie jest czyjąś „urodą” bądź „wymysłem”. To choroba złożona, w której rolę odgrywa także praca przewodu pokarmowego, a zwłaszcza zaburzenia funkcjonowania osi jelitowo-mózgowej. Dietoterapia migren powinna skupiać się na zmniejszeniu stanu zapalnego w organizmie i na wzmocnieniu integralności ścian jelit. Znaczenie ma nie tylko dieta, lecz także cały styl życia, bowiem czynniki takie, jak: zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie alkoholu czy chroniczny stres (fizyczny i psychiczny) bardzo źle wpływają na zdrowie jelit.

Podsumowanie

Organizm człowieka jest całością i żaden jego system nie funkcjonuje w oderwaniu od drugiego. Komunikacja między jelitami a mózgiem jest dwukierunkowa – dzięki wymianie informacji organizm może reagować na pojawiające się nieprawidłowości i dostosować się do aktualnych warunków środowiska. W zależności od tego, co dzieje się w jednym narządzie, reszta będzie reagować adekwatnie do sytuacji, co może przejawiać się rozwojem chorób, np. o podłożu neurologicznym. Trzeba zrozumieć, że to, co jemy, ma wpływ na funkcjonowanie mózgu i występowanie migren, zwłaszcza jeżeli dodatkowo mamy ku temu predyspozycje genetyczne. Problem pojawia się wtedy, gdy swoją dietę komponujemy głównie z produktów wysokoprzetworzonych, smażonego mięsa, słodyczy i fast foodów. Jeżeli dodamy do tego niedosypianie i spędzanie wielu godzin przed komputerem bez dostępu do naturalnego światła (praca w biurze i domu przy sztucznym świetle), to organizm system po systemie zacznie się buntować. Możesz wtedy doświadczyć przewlekłego zmęczenia, wzdęć, bólu głowy, problemów z koncentracją czy zwiększonej ochoty na wysokokaloryczne jedzenie. Poprzez zmiany w diecie i stylu życia masz wpływ na zdrowie jelit i tym samym zdrowie mózgu.

Literatura:

Moszak M., Szulińska M., Bogdański P., You Are What You Eat-The Relationship between Diet, Microbiota, and Metabolic Disorders-A Review, „Nutrients” 2020, Apr 15; 12(4):1096. doi: 10.3390/nu12041096.

Liang S., Wu X. and Jin F., Gut-Brain Psychology: Rethinking Psychology From the Microbiota–Gut–Brain Axis. Front. Integr., „Neurosci”, 2018; 12:33. doi: 10.3389/fnint.2018.00033.

Fülling C., Dinan T.G., Cryan J.F., Gut Microbe to Brain Signaling: What Happens in Vagus…, „Neuron”, 2019, Mar 20; 101(6):998–1002. doi: 10.1016/j.neuron.2019.02.008.

Skonieczna-Żydecka K., Marlicz W., Misera A., Koulaouzidis A., Łoniewski I., Microbiome-The Missing Link in the Gut-Brain Axis: Focus on Its Role in Gastrointestinal and Mental Health, „J Clin Med”, 2018, Dec 7; 7(12):521. doi: 10.3390/jcm7120521.

Arzani M., Jahromi S.R., Ghorbani Z. et al., Gut-brain Axis and migraine headache: a comprehensive review, „J Headache Pain”, 21, 15 (2020). https://doi.org/10.1186/s10194-020-1078-9 .

Mu Q., Kirby J., Reilly C.M. and Luo X.M., Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front., „Immunol”, 2017; 8:598. doi: 10.3389/fimmu.2017.00598.

Soderholm A.T., Pedicord V.A., Intestinal epithelial cells: at the interface of the microbiota and mucosal immunity, „Immunology”, 2019, Dec; 158(4):267–280. doi: 10.1111/imm.13117.

Bienenstock J., Kunze W., Forsythe P., Microbiota and the gut-brain axis, „Nutr Rev”, 2015, Aug; 73 Suppl 1:28–31. doi: 10.1093/nutrit/nuv019.

Cryan J.F., O’Riordan K.J., Cowan C.S.M., Sandhu K.V., Bastiaanssen T.F.S., Boehme M., Codagnone M.G., Cussotto S., Fulling C., Golubeva A.V., Guzzetta K.E., Jaggar M., Long-Smith C.M., Lyte J.M., Martin J.A., Molinero-Perez A., Moloney G., Morelli E., Morillas E., O’Connor R., Cruz-Pereira J.S., Peterson V.L., Rea K., Ritz N.L., Sherwin E., Spichak S., Teichman E.M., van de Wouw M., Ventura-Silva A.P., Wallace-Fitzsimons S.E., Hyland N., Clarke G., Dinan T.G., The Microbiota-Gut-Brain Axis, „Physiol Rev”, 2019, Oct 1; 99(4):1877–2013. doi: 10.1152/physrev.00018.2018.

Yarandi S.S., Peterson D.A., Treisman G.J., Moran T.H., Pasricha P.J., Modulatory Effects of Gut Microbiota on the Central Nervous System: How Gut Could Play a Role in Neuropsychiatric Health and Diseases, „J Neurogastroenterol Motil”, 2016, Apr 30; 22(2):201–12. doi: 10.5056/jnm15146.

Valles-Colomer M., Falony G., Darzi Y., Tigchelaar E.F., Wang J., Tito R.Y., Schiweck C., Kurilshikov A., Joossens M., Wijmenga C., Claes S., Van Oudenhove L., Zhernakova A., Vieira-Silva S., Raes J., The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression, „Nat Microbiol”, 2019, Apr; 4(4):623–632. doi: 10.1038/s41564-018-0337-x.

Socała K., Doboszewska U., Szopa A., Serefko A., Włodarczyk M., Zielińska A., Poleszak E., Fichna J., Wlaź P., The role of microbiota-gut-brain axis in neuropsychiatric and neurological disorders, „Pharmacol Res”, 2021, Oct; 172:105840. doi: 10.1016/j.phrs.2021.105840.

Aurora S.K., Shrewsbury S.B., Ray S., Hindiyeh N., Nguyen L., A link between gastrointestinal disorders and migraine: Insights into the gut-brain connection, „Headache”, 2021, Apr; 61(4):576–589. doi: 10.1111/head.14099.

Zhu S., Jiang Y., Xu K., Cui M., Ye W., Zhao G., Jin L., Chen X., The progress of gut microbiome research related to brain disorders, „J Neuroinflammation”, 2020, Jan 17; 17(1):25. doi: 10.1186/s12974-020-1705-z.

Kim J., Lee S., Rhew K., Association between Gastrointestinal Diseases and Migraine, „Int J Environ Res Public Health”, 2022, Mar 28; 19(7):4018. doi: 10.3390/ijerph19074018.

Lai Y.H., Huang Y.C., Huang L.T., Chen R.M., Chen C., Cervical Noninvasive Vagus Nerve Stimulation for Migraine and Cluster Headache: A Systematic Review and Meta-Analysis, „Neuromodulation”, 2020, Aug; 23(6):721–731. doi: 10.1111/ner.13122.

Schoenen J., Ambrosini A., Update on noninvasive neuromodulation for migraine treatment-Vagus nerve stimulation, „Prog Brain Res”, 2020; 255:249–274. doi: 10.1016/bs.pbr.2020.06.009.

Wang Y., Zhan G., Cai Z., Jiao B., Zhao Y., Li S., Luo A., Vagus nerve stimulation in brain diseases: Therapeutic applications and biological mechanisms, „Neurosci Biobehav Rev”, 2021, Aug; 127:37–53. doi: 10.1016/j.neubiorev.2021.04.018.

Fava A., Pirritano D., Consoli D., Plastino M., Casalinuovo F., Cristofaro S., Colica C., Ermio C., De Bartolo M., Opipari C., Lanzo R., Consoli A., Bosco D., Chronic migraine in women is associated with insulin resistance: a cross-sectional study, „Eur J Neurol”, 2014, Feb; 21(2):267–72. doi: 10.1111/ene.12289.

Siva Z.O., Uluduz D., Keskin F.E., Erenler F., Balcı H., Uygunoğlu U., Saip S., Göksan B., Siva A., Determinants of glucose metabolism and the role of NPY in the progression of insulin resistance in chronic migraine, „Cephalalgia”, 2018, Oct; 38(11):1773–1781. doi: 10.1177/0333102417748928.

PRAWDY I MITY, CZYLI CO MA WPŁYW NA MIGRENĘ

Przyczyn migrenowego bólu głowy jest wiele. Od predyspozycji genetycznych, przez wpływ środowiska (np. pogodę), stres, zaburzenia metabolizmu, zmiany hormonalne, aż po stosowane leki. Większość czynników, które mogą powodować migrenę, ma związek z zaburzonym metabolizmem energii w mózgu i zwiększonym stanem zapalnym w tkance mózgowej. Jednak określenie głównej przyczyny ataku migreny jest trudne, ponieważ u jednej osoby może występować wiele czynników wyzwalających, a także niektóre z nich mogą się wzajemnie wzmacniać i powodować ból głowy dopiero, gdy dojdzie do ich kumulacji. Wyzwalaczem może być również dieta. Ponieważ potrawy przyrządzane są z wielu składników, a niektóre produkty (np. kawa czy inne napoje z kofeiną) mogą powodować ból głowy dopiero po ich odstawieniu, zidentyfikowanie jednego konkretnego składnika jako wyzwalacza to niełatwe zadanie. Żeby je sobie ułatwić, zacznij prowadzić dziennik, w którym będziesz zapisywać:

Wszystkie spożyte pokarmy i napoje oraz ich ilości.

Godziny spożywanych posiłków.

Sposób, w jaki potrawy zostały przygotowane (gotowanie, smażenie, pieczenie, na surowo).

Samopoczucie po posiłku (np. ból brzucha, furczenie w brzuchu, biegunka, zaparcia).

Stres w ciągu dnia (np. kłótnia, ekscytacja).

Poziom aktywności fizycznej i intensywność wysiłku.

Czy wystąpił ból głowy, kiedy i w jakim nasileniu.

Prowadzenie szczegółowego dziennika pozwoli ci określić potencjalne przyczyny migren. Zapomnij o wróżeniu z fusów i wejdź w rolę naukowca, który z ciekawością poznaje działanie swojego organizmu. Bez zapisywania okoliczności towarzyszących bólom głowy łatwo przeoczyć informacje, które mogą być bardzo cenną wskazówką. Przykładowo: odnosisz wrażenie, że mocne światło dzienne powoduje u ciebie atak migreny, więc w dni słoneczne nie wychodzisz na zewnątrz. Tymczasem światło słoneczne może, co prawda, zwiększać prawdopodobieństwo napadu, ale tylko wtedy, gdy skumuluje się z innymi czynnikami, np. stresem psychologicznym i głodem. Natomiast sama ekspozycja na silne światło słoneczne nie spowoduje twojego bólu głowy. Za to unikanie wychodzenia z domu, a tym samym izolowanie się od ludzi oraz rezygnowanie z możliwości syntezowania witaminy D, będzie miało negatywne skutki, np. obniżony nastrój. Co więcej, same obawy o wystąpienie ataku w słoneczny dzień mogą prowadzić do nasilenia reakcji stresowej (stres psychologiczny), a to może spowodować migrenę. Prowadzenie dziennika umożliwi ci wyłapanie takich niuansów i pozwoli na lepsze funkcjonowanie w codziennym życiu. Istotne jest także sprawdzanie składu każdego produktu, który kupujesz – część konserwantów (np. azotyny), słodzików (np. aspartam) czy wzmacniaczy smaku (np. monoglutaminian sodu) może powodować ból głowy.

Warto zaznaczyć, że nie zawsze produkty, które uważamy za wyzwalające migrenę, rzeczywiście ją powodują. W badaniu opublikowanym w czasopiśmie „The Journal of Headache and Pain” zapytano uczestników, które produkty uważają za wyzwalacze migren, a po których faktycznie doświadczyli bólu głowy. Większość uważała, że czekolada, ser czy tabletki antykoncepcyjne sprzyjają wystąpieniu dolegliwości (ponad 50% w każdym przypadku), przy czym mniej niż 15% rzeczywiście ich doświadczyło z tych powodów. Dlatego to ważne, aby nie eliminować pochopnie większości produktów z diety, tylko zacząć od wnikliwej obserwacji swojego organizmu, otoczenia, snu i poziomu stresu w ciągu dnia. Wyobraź sobie, że jesteś detektywem, którego zadaniem jest znalezienie winowajcy – przed tobą trudna i wymagająca cierpliwości sprawa, jednak zapewniam cię, że gra jest warta świeczki. Pamiętaj także, że wyeliminowanie pokarmów wyzwalających migrenę jest rozwiązaniem doraźnym, zaś długoterminowymi są: wspieranie pracy mitochondriów, wzmocnienie integralności ścian jelit i zmniejszenie stanu zapalnego w organizmie.

Potencjalne przyczyny bólu głowy związane z odżywianiem i stylem życia to:

Spożywanie pokarmów i napojów będących źródłem histaminy i/lub tyraminy (czekolada, kapusta kiszona, cytrusy, produkty wędzone i długodojrzewające).

Spożywanie alkoholu, kawy.

Spożywanie wzmacniaczy smaku, np. monoglutaminianu sodu (MSG).

Spożywanie substancji konserwujących (azotyn).

Spożywanie słodzików (np. aspartamu, sukralozy).

Spożywanie glutenu przy współistniejącej celiakii lub nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten.

Pomijanie posiłku i doprowadzanie się do głodu.

Stres.

Nadmierny lub niedostateczny wysiłek fizyczny.

Zaburzenia snu i ekspozycja na światło niebieskie (telefon, komputer).

Ponadto wśród przyczyn migreny wyróżnia się:

Zmiany pogodowe.

Zmiany hormonalne.

Zapachy, np. perfumy, papierosy.

Głośne dźwięki.

Zanim omówię poszczególne produkty i substancje – i ich potencjalnie niekorzystne działanie, chciałabym podkreślić, że czynnikiem bardzo sprzyjającym migrenom jest głód. Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Bólów Głowy (ICHD-3) brak posiłku przez minimum 8 godzin może powodować tzw. ból głowy związany z postem (ang. headache attributed to fasting). Co ważne, aby wystąpił, wcale nie musi dojść do hipoglikemii, czyli drastycznego spadku stężenia glukozy we krwi.

Mimo że potrzebujemy przynajmniej 12 godzin postu każdego dnia (włączając w to sen), by prawidłowo zachodziły procesy zgodne z rytmem dobowym (np. regeneracja tkanek czy praca układu odpornościowego), to pomijanie posiłku i funkcjonowanie w ciągu dnia tylko na kawie i małej przekąsce jest niezdrowe i zwiększa ryzyko wystąpienia migreny. Zachęcam cię do wyznaczenia 12 godzin w ciągu dnia, w których spożyjesz wszystkie pokarmy i płyny inne niż woda czy herbata (np. soki), a pozostałe pełne 12 godzin zarezerwujesz na na procesy naprawcze. Jeśli głód wywołuje u ciebie napady migreny, nie pomijaj śniadania ani nie przesuwaj godzin jedzenia na późniejszą porę (np. od 12). Trzymaj się takiej pory jedzenia, dzięki której dobrze funkcjonujesz, nie odczuwasz silnego głodu i nie doświadczasz bólu głowy. Może to być np. rozkład:

8 – śniadanie, 11 – drugie śniadanie, 15 – obiad, 19 – kolacja

9 – śniadanie, 13 – obiad, 16 – podwieczorek, 20 – kolacja.

Spożywaj posiłki co 3–4 godziny, a jeżeli nie wiesz, czy zjedzenie pełnego dania będzie możliwe, zabierz ze sobą do plecaka czy torebki niewielką paczkę orzechów (np. 30 gramów orzechów włoskich) lub kanapkę. Dzięki temu zawsze będziesz mieć wartościową przekąskę pod ręką i zmniejszysz ryzyko napadu migreny wywołanego głodem. Jeśli chodzi o objętość posiłków, większe porcje lepiej jeść o wcześniejszych porach, zaś kolacja niech będzie lekkostrawna i najmniejsza.

Przejdźmy do produktów, które mogą być wyzwalaczami bólu głowy, w tym migrenowego.

CZEKOLADA

Zwykło się mówić, że czekolada powoduje ból głowy i przy skłonnościach do migren nie należy jej jeść. Ile w tym prawdy?

Problematyczny jest właściwie główny składnik czekolady, czyli kakao. Kakao i czekolada o jego wysokiej zawartości to źródła: magnezu, żelaza, cynku, błonnika i białka. A także cennych polifenoli – związków o działaniu antyoksydacyjnym i antyzapalnym. Rozszerzają one tętnice mózgowe, intensyfikując przepływ krwi w mózgu, co zwiększa dostawy tlenu i niezbędnych składników odżywczych, a z drugiej strony stymuluje usuwanie zbędnych metabolitów. Liczne badania wykazały, że dzięki polifenolom czekolada wspomaga pracę serca, ma działanie przeciwmiażdżycowe, obniża ciśnienie tętnicze, poprawia insulinowrażliwość tkanek oraz sprawność umysłową. Inne związki zawarte w czekoladzie, które mają wpływ na pracę układu nerwowego, to między innymi: tryptofan, kofeina, teobromina, aminy biogenne (w tym tyramina, tryptamina, fenyloetyloamina), salsolinol czy anandamid.

W jaki więc sposób czekolada sprzyja powstawaniu migren? Przypuszcza się, że istnieje kilka mechanizmów. Rolę może odgrywać zwiększona produkcja tlenku azotu (NO) i wspomniane wcześniej rozszerzenie naczyń krwionośnych w mózgu (tzw. wazodylatacja). Warto zaznaczyć jednak, że chociaż wazodylatacja została powiązana z migreną, to najnowsze doniesienia naukowe wskazują, że nie jest konieczna do jej rozwoju. Kolejnym potencjalnym winowajcą jest serotonina, której stężenie wzrasta w czasie migreny. Prekursorem tego neuroprzekaźnika jest tryptofan – aminokwas zawarty w czekoladzie. Niemniej jednak w badaniu analizującym wpływ spożycia tryptofanu na ryzyko rozwoju migrenowego bólu głowy (przeprowadzonym na grupie ponad 1000 osób) wykazano, że osoby, które wraz z dietą dostarczały sobie więcej tryptofanu, miały istotnie statystycznie mniejsze ryzyko rozwoju migrenowego bólu głowy niż te, które tego aminokwasu spożywały mniej. Wyniki badania obalają więc teorię, że tryptofan zawarty w czekoladzie sprzyja migrenie. Przypuszcza się, że to fenyloetyloamina (amina biogenna) zwiększa ryzyko rozwoju bólu głowy. Jednakże, jak podkreślają autorzy najnowszego przeglądu piśmiennictwa dotyczącego związku czekolady z migreną, nie ma na to wystarczających danych. Badania analizujące wpływ czekolady na powstawanie bólu głowy zostały przeprowadzone albo na małej grupie osób, albo bez grupy kontrolnej czy zaślepienia, co niestety zwiększa ryzyko stronniczości i nie pozwala na wysnucie jednoznacznych wniosków. W jednym badaniu z podwójnie ślepą próbą (ani badacz, ani uczestnik nie wiedzą, co otrzymuje osoba badana) analizowano, czy spożycie czekolady może wywołać ból głowy. Prowokację przeprowadzono na grupie 63 kobiet doświadczających chronicznego bólu (migrenowego, napięciowego lub połączenia obydwu typów). Za placebo posłużył karob, który smakiem i wyglądem przypomina kakao i stanowi dobry jego zamiennik dla osób uczulonych na ziarno kakaowca. Okazało się, że czekolada nie powodowała bólu głowy częściej niż placebo. Warto też zaznaczyć, że liczba osób, u których dochodzi do rozwoju migreny po spożyciu czekolady, jest niewielka i zazwyczaj nie przekracza kilkunastu procent. W badaniu przeprowadzonym na grupie ponad 600 osób (populacja azjatycka) wykazano, że większe spożycie czekolady rzeczywiście było związane z występowaniem migren, przy czym odsetek tych przypadków wynosił 7,5%. Naukowcy przypuszczają też, że spożycie czekolady może powodować migrenę u osób genetycznie do tego predysponowanych.

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki