Copyright © by Oliwia Poniatowska & Anna Sankowska-Dobrowolska

Projekt okładki

Magda Kuc

Fotografie autorek

© Jakub Dobrowolski

© Bartosz Poniatowski

Grafiki w książce

Oliwia Poniatowska

Anna Sankowska-Dobrowolska

Wojciech Grzybczak

Andrzej Choczewski

Redaktorka inicjująca

Milena Rachid Chehab

Redaktorka prowadząca

Ewelina Janowska

Konsultacja merytoryczna

dr hab. n. med. Alina Kuryłowicz

Redakcja

Bogumiła Ziembla

Korekta

Maria Armata

Bogumiła Ziembla

Projekt typograficzny

Karolina Korbut

Łamanie

Andrzej Choczewski

Opieka promocyjna

Monika Frankiewicz

Koordynatorka produkcji

Gabriela Vakuc

Przygotowanie do druku

Irena Ptyś

Książka ma charakter informacyjno-edukacyjny i opiera się na aktualnej wiedzy medycznej. Informacje zawarte w książce nie zastępują konsultacji z lekarzem, dietetykiem ani innym specjalistą.

ISBN 978-83-8427-237-4

Książki z dobrej strony: www.znak.com.pl

Więcej o naszych autorach i książkach: www.wydawnictwoznak.pl

Społeczny Instytut Wydawniczy Znak

ul. Kościuszki 37, 30-105 Kraków

Dział sprzedaży: tel. 12 61 99 569, e-mail: czytelnicy@znak.com.pl

Wydanie I, Kraków 2026

Plik przygotował

woblink.com

Tę książkę dedykujemy naszym Pacjentkom i Pacjentom. Osobom, które przez lata mierzyły się z chorobą otyłościową, często bez zrozumienia i realnego wsparcia. Niech książka będzie dla Was źródłem wiedzy, spokoju i nadziei, że leczenie może być procesem, a nie walką z samym sobą.

Wstęp

Farmakoterapia otyłości, a szczególnie leczenie analogami GLP-1 (właśnie na nich się skupimy), to jeden z największych przełomów we współczesnej medycynie. Ten przełom wzbudził mnóstwo emocji, wiedza na jego temat jest jednak minimalna. Analogi GLP-1 to leki, które naśladują działanie naturalnego hormonu GLP-1 wytwarzanego w jelicie cienkim w reakcji na spożycie pokarmu i tak jak on regulują uczucie sytości oraz apetyt. Ta grupa leków otrzymała w 2023 roku nagrodę Breakthrough of the Year czasopisma „Science” – przyznawaną od 1989 roku nagrodę naukową, która ma zwrócić uwagę na odkrycia mogące mieć rewolucyjny wpływ na rozwój nauki i przynieść ludziom niezwykłe korzyści. Wcześniej przyznano ją między innymi za sklonowanie owcy Dolly, odkrycie wody na Marsie i pierwsze zdjęcie ukazujące cień kosmicznej czarnej dziury.

Z jednej więc strony zachwyt efektami, z drugiej – lęk, podejrzliwość i ogólne przekonanie, że to droga na skróty. W takiej atmosferze łatwo zapomnieć o najważniejszym: że te leki nie są ani cudowne, ani złe. Są po prostu narzędziem, i to bardzo skutecznym, jeśli używa się go mądrze.

Napisałyśmy tę książkę z perspektywy lekarsko-dietetycznej, bo choć farmakoterapia jest ważnym elementem leczenia otyłości, to zmiana stylu życia i nawyków żywieniowych nadal pozostaje jego fundamentem. Jedna z nas jest lekarką i przez lata leczyła skutki otyłości u swoich pacjentów: nadciśnienie tętnicze, cukrzycę typu 2, stłuszczenie wątroby, zanim zrozumiała, że trzeba zacząć od źródła tych chorób, czyli otyłości. Druga, dietetyczka, wielokrotnie dochodziła ze swoimi pacjentami do ściany, aż farmakoterapia otworzyła im nową drogę leczenia i dała szansę na trwałą zmianę.

Obie widzimy, jak otyłość może zniszczyć zdrowie, relacje, poczucie własnej wartości i sprawczości oraz jak u naszych pacjentów po włączeniu leczenia zmienia się nie tylko apetyt, ale też stosunek do jedzenia i do samego siebie. Nie napisałyśmy tego poradnika po to, by przekonywać kogokolwiek do leczenia farmakologicznego. Napisałyśmy go, by pomóc zrozumieć, jak to leczenie działa i co można zrobić, by czas przyjmowania leków dobrze wykorzystać, by go nie zmarnować.

To książka dla tych, którzy już leczą otyłość, i dla tych, którzy dopiero rozważają ten krok. Dla wszystkich, którzy mają dość chaosu informacyjnego i szukają rzetelnych informacji dających poczucie pewności i spokoju, a nie poczucie winy. Nie ma w niej obietnic ani gotowych recept na sukces. Są za to nasza wiedza i nasze doświadczenie. Pokażemy tu, na czym polega farmakologiczne leczenie otyłości, jak je wspomóc odpowiednią dietą i jak zmieniać nawyki w trakcie terapii. Zaczniemy jednak od podstawowego pytania: co to właściwie znaczy, że otyłość jest chorobą?

CZĘŚĆ I

OTYŁOŚĆ JAKO CHOROBA

1

Dlaczego „jedz mniej i więcej się ruszaj” nie działa

Chyba każdy człowiek z nadmierną masą ciała usłyszał kiedyś: „Wystarczy mniej jeść i więcej się ruszać” albo „Jakbyś chciała, to byś schudła!”. Brzmi to rozsądnie, prosto, logicznie i właśnie dlatego jest tak niebezpieczne. Sprowadza bowiem niezwykle złożoną chorobę do kwestii silnej woli. Tymczasem otyłość nie jest wyborem. Nie pojawia się dlatego, że ktoś ma „słaby charakter”. Jest chorobą przewlekłą, w której zaburzone są mechanizmy regulujące głód, sytość, gospodarkę hormonalną, metabolizm i reakcję organizmu na stres. Otyłość to nie wynik lenistwa ani braku wiedzy, tylko biologicznych i środowiskowych zależności, które utrudniają utrzymanie prawidłowej masy ciała. Utrzymanie deficytu kalorycznego („mniej jedz”) jest niezwykle trudne u osób z rozwiniętą chorobą otyłościową.

Prawdziwe przyczyny otyłości sięgają głębiej

Otyłość bywa sprowadzana do prostego wniosku, że ktoś „za dużo je”. To jednak tylko wierzchołek góry lodowej. Pod powierzchnią kryją się mechanizmy znacznie bardziej złożone: jedzenie pod wpływem emocji, stosunek do jedzenia ukształtowany przez lata doświadczeń, czynniki środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne. To właśnie one wpływają na to, jak organizm reguluje apetyt, odczucie sytości i masę ciała, często niezależnie od najlepszych chęci i wiedzy. Uświadomienie sobie, że widzimy tylko wierzchołek problemu, jest kluczowe, bo dopiero wtedy możemy zastosować metody leczenia sięgające do ukrytych przyczyn otyłości.

Medycyna przez lata próbowała leczyć otyłość metodami, które działały na papierze, ale nie w realnym życiu. Z czasem zrozumieliśmy, że problem nie tkwi w braku dyscypliny, tylko w tym, że ciało człowieka chorego na otyłość działa zupełnie inaczej niż ciało osoby zdrowej.

Co naprawdę decyduje o tym, że czujemy głód lub sytość

Układ pokarmowy jest jednym z najważniejszych systemów regulacyjnych w organizmie. To w jego obrębie powstają dziesiątki hormonów i peptydów, które informują mózg, trzustkę i inne narządy o tym, co się dzieje po posiłku – czy jesteśmy najedzeni, ile energii zostało dostarczone, jaki jest poziom glukozy we krwi.

Żołądek wydziela grelinę – hormon głodu. Jej stężenie rośnie, gdy żołądek jest pusty, a spada po jedzeniu. Grelina działa bezpośrednio na ośrodek głodu znajdujący się w mózgu, pobudzając apetyt i zachowania związane z poszukiwaniem jedzenia.

Dwunastnica produkuje między innymi cholecystokininę (CCK) i glukozozależny peptyd insulinotropowy (GIP). Oba te hormony hamują opróżnianie żołądka i przekazują do mózgu sygnał sytości. CCK dodatkowo stymuluje wydzielanie żółci i enzymów trawiennych, co poprawia trawienie tłuszczów.

Jelito czcze i kręte – to tu powstają najważniejsze hormony regulujące apetyt i metabolizm:

GLP-1 (glucagon-like peptide 1 – glukagonopodobny peptyd-1) – spowalnia opróżnianie żołądka, zwiększa uczucie sytości i reguluje poziom glukozy we krwi,

PYY (peptyd YY) – wysyła do mózgu sygnał „jestem najedzony”,

oksyntomodulina – zmniejsza apetyt i zwiększa wydatek energetyczny.

Trzustka wydziela:

insulinę – obniża ona poziom glukozy we krwi i jest hormonem sytości,

glukagon – podnosi poziom glukozy między posiłkami,

amylinę i polipeptyd trzustkowy (PP) – współregulują uczucie sytości i tempo opróżniania żołądka.

Okrężnica (jelito grube) i mikrobiom – okrężnica również wydziela GLP-1, oksyntomodulinę i PYY. Bakterie jelitowe (mikrobiom) mają ogromny wpływ na to, jak silnie działają te hormony. Zaburzenia mikrobiomu (np. po antybiotykach czy w diecie ubogiej w błonnik) mogą osłabiać produkcję hormonów jelitowych i zmniejszać odczuwanie sytości.

Wszystkie te sygnały docierają do mózgu, do obszaru zwanego podwzgórzem, które można uznać za centrum sterowania apetytem i poborem pokarmu. Mózg analizuje informacje z jelit, krwi i tkanki tłuszczowej i na tej podstawie decyduje, czy mamy ochotę na jedzenie, czy nie. Przewód pokarmowy jest więc bardzo ważnym narządem regulującym poziom głodu oraz sytości, ale nie jest jedynym aktorem na tej scenie.

Tkanka tłuszczowa – narząd, który zarządza z tylnego siedzenia

Funkcje tkanki tłuszczowej

Tkanka tłuszczowa długo była traktowana jak bierny magazyn energii, coś, co tylko przeszkadza. Dopiero w ostatnich dekadach zrozumiano, że to w rzeczywistości czynny metabolicznie narząd endokrynny (wydzielniczy), który produkuje dziesiątki substancji wpływających na cały organizm.

U zdrowego człowieka tkanka tłuszczowa pełni bardzo ważne funkcje: jest magazynem energii, buforem metabolicznym, narządem wydzielniczym, chroni narządy wewnętrzne przed urazami mechanicznymi i utratą ciepła.

Tkanka tłuszczowa jako magazyn energii i bufor metaboliczny

Podstawową rolą tkanki tłuszczowej jest gromadzenie nadmiaru energii w postaci trójglicerydów. Dzięki temu poziom glukozy i kwasów tłuszczowych we krwi pozostaje stabilny między posiłkami, a narządy (szczególnie mięśnie i mózg) mają stały dopływ paliwa. To mechanizm, który ewolucyjnie chronił człowieka przed głodem i zapewniał przeżycie w okresach niedostatku.

Tkanka tłuszczowa jako narząd endokrynny

Tkanka tłuszczowa wydziela wiele substancji biologicznie czynnych – hormonów i cytokin, które wpływają na metabolizm, odporność, regulację apetytu i stan zapalny. Najważniejsze z nich to:

leptyna – hormon sytości, informuje mózg o ilości zgromadzonej energii i pomaga utrzymać równowagę między poborem a wydatkiem energii, czyli w zdrowym organizmie reguluje ilość tkanki tłuszczowej,

adiponektyna – zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, działa przeciwzapalnie i wspiera ochronę naczyń krwionośnych,

rezystyna – wpływa na metabolizm glukozy i tłuszczów; jej nadmiar może zwiększać insulinooporność,

cytokiny (np. IL-6, TNF-α) – wydzielane w niewielkich ilościach, biorą udział w regulacji odporności, ale ich nadmiar prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego charakterystycznego dla otyłości,

estrogeny – tkanka tłuszczowa uczestniczy w ich wytwarzaniu, co ma znaczenie dla równowagi hormonalnej i gęstości kości.

Tkanka tłuszczowa jako ochrona i izolacja termiczna

Tkanka tłuszczowa chroni narządy wewnętrzne przed urazami mechanicznymi i utratą ciepła. Podskórna warstwa tłuszczu to izolacja termiczna, a tłuszcz trzewny (w niewielkiej ilości) stabilizuje położenie narządów w jamie brzusznej.

Tkanka tłuszczowa brunatna i beżowa – tłuszcz, który spala tłuszcz

Nie każda tkanka tłuszczowa w organizmie służy do magazynowania energii. Oprócz tej zwykłej, białej, istnieje też tkanka tłuszczowa brunatna oraz beżowa. Jej zadanie jest zupełnie inne: ma spalać energię, zamiast ją odkładać.

Jak to się dzieje?

Komórki brunatnej i beżowej tkanki tłuszczowej zamieniają tłuszcz i glukozę bezpośrednio w ciepło (proces zwany termogenezą). Dzięki temu:

pomagają utrzymać temperaturę ciała,

zwiększają wydatek energetyczny,

wspierają metabolizm.

Tkanka brunatna

jest szczególnie aktywna u niemowląt,

u dorosłych występuje w mniejszych ilościach (np. w okolicy karku i łopatek),

uruchamia się między innymi pod wpływem zimna.

Tkanka beżowa

powstaje ze zwykłej, białej tkanki tłuszczowej,

może się aktywować na przykład przy regularnym ruchu, ekspozycji na chłód czy poprawie zdrowia metabolicznego,

działa podobnie jak brunatna – spala tłuszcz, zamiast go magazynować.

Dlatego naukowcy interesują się tymi rodzajami tkanki tłuszczowej jako naturalnym sprzymierzeńcem w leczeniu zaburzeń metabolicznych, w tym otyłości.

Skutki nadmiernego nagromadzenia tkanki tłuszczowej – niedotlenienie i stan zapalny

U osoby zdrowej tkanka tłuszczowa spełnia swoje funkcje: magazynuje energię, reguluje procesy metaboliczne i chroni organizm. Problem zaczyna się wtedy, gdy jej ilość przekracza możliwości bezpiecznego przechowywania tłuszczu.

Jedna z medycznych definicji otyłości mówi, że jest to nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej, zwłaszcza w obrębie jamy brzusznej, które prowadzi do zaburzeń funkcji metabolicznych i hormonalnych. Kiedy tyjemy, komórki tłuszczowe – adipocyty – nie mnożą się, lecz stopniowo się powiększają. W pewnym momencie robi im się dosłownie za ciasno: dopływ tlenu i składników odżywczych staje się ograniczony, komórki są niedotlenione i przestają prawidłowo funkcjonować – zmieniają swój charakter. Zamiast wydzielać substancje o działaniu ochronnym, zaczynają produkować czynniki prozapalne i hormony sprzyjające insulinooporności. Narząd, który miał chronić i stabilizować gospodarkę energetyczną, staje się źródłem przewlekłego stanu zapalnego.

W momencie, gdy organizm znajduje się w stanie przewlekłego stanu zapalnego, wiele mechanizmów przestaje działać prawidłowo, a jednym z pierwszych, które się rozstrajają, jest regulacja głodu i sytości.

Szczególną rolę odgrywa tu tłuszcz trzewny (brzuszny). To nie sama jego obecność jest problemem, ale substancje, które produkuje, między innymi cytokiny zapalne. Zaburzają one działanie hormonów odpowiadających za kontrolę apetytu i uczucie sytości.

Dobrym przykładem jest leptyna – hormon sytości. U osób chorujących na otyłość jej poziom we krwi bywa wysoki, ale problem polega na tym, że mózg przestaje na nią reagować. Podwzgórze nie słyszy sygnału: „Mamy wystarczająco dużo energii, możesz przestać jeść”. To zjawisko nazywamy leptynoopornością. Powoduje ono, że oznaczanie stężenia leptyny we krwi u osoby z otyłością nie ma praktycznego sensu klinicznego – problemem nie jest jej brak, lecz brak odpowiedzi organizmu na jej działanie. Jednocześnie wzrasta poziom greliny, czyli hormonu głodu: ciągłe uczucie głodu to realny problem wielu osób z otyłością. Do tego dochodzi niedobór GLP-1, który u zdrowych osób wspiera kontrolę apetytu i metabolizmu glukozy. Gdy jest go za mało, pojawia się też tzw. food noise – natrętne, trudne do opanowania myśli o jedzeniu,.

Przewlekły stan zapalny wpływa także na oś podwzgórze–przysadka–nadnercza, prowadząc do zwiększonego wydzielania kortyzolu, czyli hormonu stresu. Kortyzol sprzyja dalszemu odkładaniu tkanki tłuszczowej, szczególnie w jamie brzusznej, co jeszcze bardziej nasila stan zapalny. To błędne koło zostało przedstawione na poniższym schemacie.

I właśnie dlatego gdy otyłość trwa wiele lat, silna wola czy kolejne diety często nie wystarczają. Przerwanie tego mechanizmu bywa bardzo trudne bez świadomej medycznej interwencji, która działa na biologię organizmu.

Oto typowe problemy, z KTÓRYMI w większym lub mniejszym stopniu zmagają się osoby chorujące na otyłość:

Ciało i zachodzące w nim procesy to tylko część układanki. Lata nieskutecznych prób odchudzania, stygmatyzacja, poczucie winy i brak wsparcia społecznego prowadzą do zmniejszenia poczucia sprawczości i do emocjonalnego jedzenia – mechanizmu, który chwilowo przynosi ulgę, długofalowo jednak pogłębia problem. Dlatego leczenie otyłości wymaga nie tylko diety czy leków, ale i kompleksowego podejścia, które odbudowuje równowagę w ciele i w głowie.

Co się dzieje w organizmie, gdy tkanki tłuszczowej jest za dużo

Nadmiar energii (człowiek je więcej, niż potrzebuje jego organizm)

↓

Powiększanie się adipocytów (komórek tłuszczowych)

w rezultacie tracą one zdolność bezpiecznego magazynowania tłuszczu

↓

Niedotlenienie i stres komórkowy w tkance tłuszczowej

gorszy przepływ krwi, uszkodzenie adipocytów

↓

Aktywacja stanu zapalnego w tkance tłuszczowej

wydzielanie cytokin zapalnych (IL-6, TNF-α, IL-1β)

uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych, czyli tłuszczu, który zamiast być bezpiecznie magazynowany, krąży we krwi i zaburza pracę narządów

↓

Stan zapalny obejmuje cały organizm

wątroba → insulinooporność, stłuszczenie

mięśnie → gorsze wykorzystanie glukozy

trzustka → nadmierne wydzielanie insuliny

↓

Zaburzenie wydzielania i działania hormonów głodu i sytości

leptynooporność (a w rezultacie brak sytości)

nasilony apetyt, food noise

↓

Błędne koło choroby otyłościowej

dalszy przyrost tkanki tłuszczowej

utrwalony stan zapalny

↓

Choroby metaboliczne

cukrzyca typu 2

nadciśnienie

dyslipidemia

stłuszczenie wątroby

choroby sercowo-naczyniowe

zaburzenia hormonalne

Biologiczne podłoże natrętnych myśli o jedzeniu

Food noise to termin, który coraz częściej pojawia się w badaniach nad otyłością, ale i w przestrzeni medialnej. Oznacza ciągły „szum jedzeniowy”, natrętne myśli o jedzeniu – nieustające pragnienie, by coś zjeść, nawet gdy tak naprawdę nie odczuwamy głodu. Nie chodzi tu o zwykłą ochotę na przekąskę, lecz o stałą obecność jedzenia w głowie: planowanie posiłków, analizowanie tego, co się zjadło, poczucie winy po jedzeniu albo kompulsywne myślenie o następnym kęsie.

Jedna z naszych pacjentek opisała to bardzo trafnie:

Żyję, jakbym cały czas jechała z zaciągniętym hamulcem ręcznym. Wszystko robię wolniej, ciężej, bo połowa mojej energii idzie na myślenie o jedzeniu – co zjem, kiedy, czy już za dużo, czy zaraz znowu zgłodnieję – i na walkę z tymi myślami. Jeśli nie walczyłabym z nimi, to ważyłabym dużo więcej, niż ważę.

To zjawisko ma podłoże biologiczne. Niedobór hormonu GLP-1, leptynooporność i nadprodukcja greliny powodują, że mózg nie potrafi prawidłowo odczytać sygnałów głodu i sytości. Ciało myśli, że jest głodne, nawet gdy ma zapasy energii.

U wielu osób leczonych analogami GLP-1 jednym z pierwszych zauważalnych efektów terapii jest właśnie cisza w głowie – zanik tego wewnętrznego hałasu, który wcześniej towarzyszył im co dnia. Pacjenci często mówią wtedy: „Po raz pierwszy mam wrażenie, że mogę normalnie funkcjonować”.

Różne rodzaje otyłości, czyli fenotypy kliniczne

Nie każda otyłość wygląda tak samo, a tym bardziej nie każda w ten sam sposób reaguje na dietę czy ruch. Współczesna medycyna coraz częściej klasyfikuje otyłość nie tylko na podstawie masy ciała, lecz także na podstawie dominujących mechanizmów biologicznych. Najczęściej wyróżnia się cztery fenotypy kliniczne: głodny mózg, głodne jelito, głód emocjonalny i wolne spalanie.

Głodny mózg (hungry brain)

W tym typie problem zaczyna się w głowie – dosłownie. Mechanizmy sytości są rozregulowane, a ośrodek głodu i sytości w podwzgórzu reaguje tak, jakby organizm był w stanie ciągłego niedożywienia. Poziom leptyny, czyli hormonu sytości, jest wysoki, ale przez leptynooporność sygnał sytości nie działa.

Pacjenci z tym fenotypem mówią, że „jedzą normalnie, a ciągle czują się głodni” albo „nigdy nie mają wrażenia pełnego żołądka”. Często współistnieje u nich otyłość brzuszna, insulinooporność i zaburzenia lipidowe.

Leczenie wymaga przywrócenia równowagi sygnałów sytości, np. przez stosowanie analogów GLP-1, które działają na ośrodek głodu i sytości, spowalniają opróżnianie żołądka. Pomaga też dobrej jakości sen, umiarkowana aktywność fizyczna i dieta o małej gęstości energetycznej – taka, która syci objętością, a nie kaloriami (do tych kwestii jeszcze wrócimy).

Głodne jelito (hungry gut)

Tutaj problem leży raczej nie w mózgu, lecz w przewodzie pokarmowym. Osoby z tym fenotypem po posiłku czują się najedzone, ale sytość znika po godzinie czy dwóch. Żołądek opróżnia się za szybko, a jelita wydzielają zbyt mało hormonów, które u zdrowej osoby powodują sytość i hamują uczucie głodu, między innymi GLP-1 i PYY. W konsekwencji głód wraca błyskawicznie, pojawia się potrzeba podjadania, a redukcja masy ciała staje się nieustanną walką.

Tu także w leczeniu najlepiej sprawdzają się analogi GLP-1, które wydłużają uczucie sytości, stabilizują rytm posiłków i poprawiają komunikację między jelitami a mózgiem. Pomaga też dieta wysokobłonnikowa i wysokobiałkowa, bo te składniki w naturalny sposób opóźniają opróżnianie żołądka i zwiększają uczucie sytości.

Dalsza część książki dostępna w wersji pełnej