Mojej babci Verze,
która nauczyła mnie patrzeć na świat pod kątem jego potencjału.

Mojej mamie Dianie,
która bardziej dbała o swoje dzieci niż o siebie.

Mojej żonie Sandrze,
mojej opoce.

Oraz moim praprawnukom.
Nie mogę się już doczekać, kiedy was poznam.

BUSZ. W dzikim, wspaniałym świecie plemienia Garigal wodospady i słonowodne estuaria meandrują pomiędzy skarpami z piaskowca pod cienistymi baldachimami zwęglonych eukaliptusów i mirtowców, które są domem dla kukabur, kurawong i walabii.

Wstęp

Modlitwa babci

Dorastałem na skraju buszu. Moim podwórkiem, mówiąc w przenośni, było 40 hektarów lasu. W rzeczywistości las ten był o wiele większy. Rozciągał się jak okiem sięgnąć, a mnie nigdy nie nudziło się jego odkrywanie. Wędrowałem po nim godzinami i zatrzymywałem się, by studiować ptaki, owady i gady. Rozbierałem różne rzeczy na części. Rozcierałem brud w palcach. Przysłuchiwałem się odgłosom dżungli i próbowałem przyporządkować je do ich źródła.

Ale też się bawiłem. Robiłem miecze z patyków i forty z kamieni. Wspinałem się na drzewa i huśtałem na gałęziach, zwieszałem nogi nad stromymi urwiskami i zeskakiwałem z rzeczy, z których zapewne nie powinienem zeskakiwać. Wyobrażałem sobie, że jestem astronautą na odległej planecie. Udawałem myśliwego na safari. Przemawiałem do zwierząt niczym do widowni w operze.

– Coooeey! – wołałem, co w języku plemienia Garigal, rdzennych mieszkańców tego terenu, oznacza „Chodźcie tutaj”.

Rzecz jasna, nie byłem w tym wszystkim wyjątkowy. Wiele dzieciaków na północnych przedmieściach Sydney podzielało moje umiłowanie przygód i odkrywania, a także miało bujną wyobraźnię. Tego oczekuje się od dzieci. Chcemy, by bawiły się w taki sposób.

Oczywiście, dopóki nie staną się „za duże” na takie rzeczy. Wtedy chcemy, by poszły do szkoły. Potem do pracy. By znalazły partnera. Oszczędzały. Kupiły dom.

No bo wiecie, czas ucieka.

Moja babcia była pierwszą osobą, która powiedziała mi, że nie musi tak być. A raczej nie tyle mi powiedziała, ile pokazała.

Dorastała na Węgrzech. Spędzała wakacje na kąpielach w chłodnych wodach Balatonu i chodzeniu po górach na jego północnym brzegu, w ośrodku wypoczynkowym odwiedzanym przez cyganerię: aktorów, malarzy i poetów. W miesiącach zimowych pomagała prowadzić hotel na wzgórzach Budy, zanim naziści przejęli go i zaadaptowali na główne dowództwo Schutzstaffel, czyli SS.

Dekadę po wybuchu wojny, na początku radzieckiej okupacji, komuniści zaczęli zamykać granice. Gdy jej matka próbowała nielegalnie przedostać się do Austrii, została złapana, aresztowana i skazana na 2 lata więzienia. Wkrótce potem zmarła. Podczas powstania węgierskiego w 1956 roku moja babcia pisała i kolportowała na ulicach Budapesztu antykomunistyczne ulotki. Gdy powstanie zostało brutalnie stłumione, a Sowieci aresztowali dziesiątki tysięcy dysydentów, uciekła do Australii ze swoim synem, a moim ojcem, doszła bowiem do wniosku, że nie można znaleźć się dalej od Europy.

Nigdy więcej do niej nie wróciła, ale ducha cyganerii zabrała ze sobą. Podobno była pierwszą kobietą w Australii, która włożyła bikini i została przez to przepędzona z plaży Bondi. Wiele lat spędziła całkiem sama na Nowej Gwinei, która nawet dzisiaj jest jednym z najmniej przyjaznych do życia miejsc na ziemi.

Choć wywodziła się z Aszkenazyjczyków, a została wychowana w obrządku luterańskim, miała bardzo świeckie poglądy. Naszym odpowiednikiem Modlitwy Pańskiej był wiersz angielskiego pisarza Alana Alexandra Milnego Koniec, którego ostatnia strofa brzmi:

Teraz mam sześć lat,

rozum dosyć świetny.

Więc myślę, że już zawsze

będę sześcioletni¹.

Wielokrotnie czytała go mnie i mojemu bratu. Sześć lat, mawiała, to najlepszy wiek, i robiła, co w jej mocy, by przeżyć całe życie z zachwytem sześcioletniego dziecka.

Już gdy byliśmy mali, nie chciała, byśmy zwracali się do niej „babciu”. Nie lubiła też węgierskiego określenia babci, nagymama, ani pieszczotliwych zdrobnień typu babunia, babula czy babinka.

Dla nas, chłopców, i dla wszystkich innych była po prostu Verą.

Vera nauczyła mnie prowadzić samochód – gwałtownie skręcać i odbijać się od krawężników – gdy „tańczyła” w rytm muzyki płynącej z samochodowego radia. Powtarzała mi, że mam się cieszyć swoją młodością, rozkoszować się uczuciem bycia młodym. Dorośli, mawiała, zawsze wszystko psują. Nie dorastaj, radziła. Nigdy nie dorastaj.

W siódmej i ósmej dekadzie życia nadal była młoda duchem – piła wino z przyjaciółmi i rodziną, lubiła dobrze zjeść, opowiadała kapitalne historie, pomagała biednym, chorym i tym, którym się nie poszczęściło, udawała, że dyryguje orkiestrą symfoniczną, śmiała się do późnej nocy. Według powszechnie obowiązujących standardów to dowód, że dobrze przeżyła życie.

Ale czas uciekał.

W wieku osiemdziesięciu kilku lat Vera była już cieniem dawnej siebie, a ostatnią dekadę jej życia oglądało się z ciężkim sercem. Była słaba i chora. Miała w sobie dość mądrości, by nalegać, że powinienem poślubić swoją narzeczoną Sandrę, ale muzyka nie sprawiała jej już żadnej radości, praktycznie nie wstawała z fotela; żywiołowość, która ją definiowała, zniknęła.

Pod koniec opuściła ją też nadzieja.

– Tak to po prostu jest – powiedziała mi.

Zmarła w wieku 92 lat. Według powszechnie obowiązujących standardów, jako się rzekło, miała dobre, długie życie. Im dłużej jednak o tym myślałem, tym mocniej wierzyłem, że osoba, którą w istocie była, zmarła wiele lat wcześniej.

Starość może się wydawać odległa, ale każdy z nas doświadczy końca życia. Gdy już wydamy ostatnie tchnienie, nasze komórki zaczną domagać się tlenu, toksyny się nagromadzą, energia chemiczna – wyczerpie, a struktury komórkowe – rozpadną. Kilka minut później cała wiedza, mądrość i drogie nam wspomnienia, cały nasz potencjał – zostaną bezpowrotnie wymazane.

Przekonałem się o tym osobiście, gdy zmarła moja matka Diana. Byłem przy tym ja, mój ojciec, mój brat. Na szczęście była to szybka śmierć wywołana nagromadzeniem płynu w jej jedynym płucu. Śmialiśmy się razem z mowy pogrzebowej, którą napisałem w podróży ze Stanów Zjednoczonych do Australii, gdy nagle zaczęła się wić na łóżku i łapczywie chwytać powietrze, które nie zaspokoiło zapotrzebowania jej organizmu na tlen; patrzyła na nas z desperacją w oczach.

Pochyliłem się i szepnąłem jej do ucha, że była najlepszą mamą, jaką mogłem sobie wymarzyć. Po kilku minutach jej neurony zaczęły obumierać, wymazując nie tylko wspomnienie moich ostatnich słów, lecz także wszystkie inne. Wiem, że niektórzy ludzie umierają spokojnie. Nie to jednak spotkało moją matkę. W tamtej chwili z osoby, która mnie wychowała, przemieniła się w dygoczącą, dławiącą się masę komórek walczących o resztki energii tworzonej na atomowym poziomie jej funkcjonowania.

Mogłem myśleć tylko o tym, że nikt nie mówi nam, jak się umiera. Dlaczego nikt nam o tym nie mówi?

Są nieliczne osoby, które studiowały śmierć z bliska, na przykład Claude Lanzmann, autor filmów dokumentalnych o Holokauście. Jego ocena – a raczej ostrzeżenie – mrozi krew w żyłach. „Każda śmierć jest gwałtowna”, powiedział w 2010 roku. „Nie ma naturalnej śmierci, jak na tych obrazkach, które lubimy malować – o ojcu odchodzącym spokojnie we śnie, otoczonym przez rodzinę. Ja w to nie wierzę”².

Nawet nie dostrzegając jej gwałtowności, dzieci uczą się rozumieć tragedię śmierci zaskakująco wcześnie. W wieku 4–5 lat wiedzą już, że ona nadchodzi i jest nieodwracalna³. To dla nich szokująca myśl, koszmar, który się urzeczywistnia.

DOBRE, DŁUGIE ŻYCIE. Moja babcia Vera udzielała schronienia Żydom podczas II wojny światowej, mieszkała w dzikiej Nowej Gwinei, została siłą usunięta z plaży Bondi za włożenie bikini. Końcówkę jej życia oglądało się z ciężkim sercem. „Tak to po prostu jest”, mówiła. Osoba, którą w istocie była, zmarła wiele lat wcześniej.

Z początku, ponieważ to uspokaja, większość dzieci woli myśleć, że pewne grupy osób są przed śmiercią chronione: rodzice, nauczyciele i one same. Pomiędzy piątym a siódmym rokiem życia wszystkie jednak zderzają się z uniwersalnością śmierci. Każdy członek rodziny umrze. Każde zwierzę. Każda roślina. Wszystko, co kochają. One same również. Pamiętam, kiedy sam się tego dowiedziałem. Pamiętam, kiedy dowiedziało się o tym moje najstarsze dziecko, Alex.

– Tato, nie zawsze będziesz obok?

– Niestety nie – odparłem.

Alex płakał przez kilka dni, potem przestał i nigdy już mnie o to nie zapytał. Sam też nie poruszyłem więcej tego tematu.

Niewiele trzeba, by tragiczna myśl została głęboko pochowana w najgłębszych zakamarkach naszej podświadomości. Pytane o lęk przed śmiercią, dzieci odpowiadają zazwyczaj, że o niej nie myślą. Pytane, co myślą o śmierci, mówią, że to nie ich zmartwienie, bo śmierć przyjdzie w dalekiej przyszłości, gdy się zestarzeją.

Większość z nas głosi taki pogląd do szóstej dekady życia. Śmierć jest po prostu zbyt smutna i paraliżująca, by myśleć o niej codziennie. Często zbyt późno to sobie uświadamiamy. Gdy nadchodzi, a my nie jesteśmy przygotowani, może nas zdruzgotać.

Robin Marantz Henig, felietonistka „New York Timesa”, gorzką prawdę o własnej śmiertelności pojęła późno, gdy już została babcią. „Poza wszystkimi tymi cudownymi momentami, które masz szczęście dzielić”, napisała, „życie twojego wnuka będzie długim pochodem urodzin, których nie dożyjesz”⁴.

Trzeba odwagi, by świadomie myśleć o śmiertelności ukochanych osób, zanim się z nią zetkniemy. Trzeba jeszcze więcej odwagi, aby głęboko rozmyślać nad swoją.

To komik i aktor Robin Williams po raz pierwszy zmusił mnie do tej odwagi – rolą Johna Keatinga, głównego bohatera filmu Stowarzyszenie umarłych poetów, nauczyciela, który wzywa swoich nastoletnich uczniów, by spojrzeli w twarze dawno zmarłych chłopców na wypłowiałej fotografii⁵. „Nie różnią się niczym od was, prawda?”, mówi Keating. „Niepokonani, tak jak wy… Ich oczy przepełnione nadzieją… Bo widzicie, panowie, ci chłopcy są teraz nawozem”. Keating zachęca chłopców, by pochylili się i wsłuchali w wiadomość zza grobu. Staje za nimi i cichym, upiornym głosem oświadcza: „Carpe. Carpe diem. Chwytajcie dzień, chłopcy. Uczyńcie wasze życie niezwykłym”.

Ta scena wywarła na mnie przemożny wpływ. Możliwe, że zabrakłoby mi motywacji, by zostać profesorem Harvardu, gdyby nie ten film. Miałem 20 lat i w końcu usłyszałem, że ktoś jeszcze powtarza to, czego uczyła mnie babcia, gdy byłem mały – zrób swoje, aby uczynić ludzkość doskonalszą. Nie trać ani chwili. Ciesz się młodością; trwaj w niej, dopóki zdołasz. Walcz o nią. Walcz o nią. Nigdy nie przestawaj o nią walczyć.

Zamiast walczyć o młodość, walczymy o życie. A dokładniej – walczymy ze śmiercią.

Jako gatunek nigdy jeszcze nie żyliśmy tak długo. Ale wcale nie żyje się nam lepiej. Zdecydowanie nie. W ostatnim stuleciu zdobyliśmy dodatkowe lata, ale nie dodatkowe życie – w każdym razie nie życie, którym warto żyć⁶.

Dlatego też większość z nas na myśl o dożyciu setnych urodzin pomrukuje „Boże broń”, ponieważ wiemy, jak wyglądają te ostatnie dekady życia – większości osób w większości wypadków wcale nie wydają się pociągające. Respiratory i koktajle z prochów. Połamane biodra i pieluchy. Chemioterapia i naświetlania. Operacja za operacją. I rachunki za leczenie, Boże kochany, te rachunki⁷.

Umieramy powoli i w bólach. Mieszkańcy zamożnych krajów przez ostatnie 10 lat życia często zapadają na kolejne choroby. Uważamy to za normalne. Długość życia rośnie także w krajach biedniejszych – miliardy ich obywateli również podzielą ten los. Nasze sukcesy na polu przedłużania życia, zdaniem lekarza chirurga Atula Gawandego, skutkują „uczynieniem ze śmiertelności doświadczenia medycznego”⁸.

A gdyby nie musiało tak być? Gdybyśmy dłużej mogli być młodsi? Nie o lata, ale o dekady. Gdyby te ostatnie lata wcale tak bardzo się nie różniły od lat wcześniejszych? Gdybyśmy, ratując siebie, mogli też ratować świat?

Może nie będziemy już nigdy sześcioletni… Ale co, jeśli możemy być dwudziestosześcioletni lub trzydziestosześcioletni? Co, gdybyśmy mogli bawić się jak dzieci przez większą część naszego życia, nie musząc się martwić o to wszystko, co obowiązuje dorosłych? Co, gdyby te wszystkie rzeczy, które musimy wtłaczać w wiek nastoletni, wcale nie musiałyby być tak stłoczone? Gdybyśmy nie musieli być tacy zestresowani jako dwudziestokilkulatkowie? Gdybyśmy nie musieli czuć się jak ludzie w średnim wieku po trzydziestce i czterdziestce? Co, gdybyśmy po pięćdziesiątce chcieli dokonać w życiu diametralnych zmian i nie byłoby ani jednego aspektu, który by nam to uniemożliwiał? Gdybyśmy po sześćdziesiątce nie martwili się tym, co po nas zostanie, a dopiero zaczynali budować swoje dziedzictwo?

Co, gdybyśmy nie musieli myśleć o upływie czasu? Co, gdybym wam powiedział, że wkrótce – naprawdę niebawem – nie będziemy musieli?

Cóż, to właśnie wam mówię.

Mam to szczęście, że po 30 latach poszukiwania prawdy o ludzkiej biologii znalazłem się w wyjątkowym miejscu. Gdybyście odwiedzili mnie w Bostonie, znaleźlibyście mnie zapewne w moim laboratorium w Harvard Medical School, gdzie pracuję jako profesor na Wydziale Genetyki i jestem jednym z dyrektorów Centrum Biologii Starzenia Paula F. Glenna. Zarządzam też siostrzanym laboratorium na swojej Alma Mater, Uniwersytecie Nowej Południowej Walii w Sydney. W ośrodkach tych zespoły błyskotliwych studentów i doktorów przyspieszają i odwracają procesy starzenia w organizmach modelowych, piszą prace naukowe z największą liczbą cytowań w tej dziedzinie, goszczą na łamach najlepszych czasopism naukowych na świecie. Jestem też współzałożycielem czasopisma „Aging”, które gości na swoich łamach naukowców publikujących wyniki badań w pełnej wyzwań i jednej z najbardziej ekscytujących dziedzin naszych czasów, a także współtwórcą Akademii Badań nad Zdrowiem i Długością Życia, która zrzesza światową czołówkę badaczy procesów starzenia.

Pragnąc wykorzystać swoje odkrycia w praktyce, pomogłem założyć wiele firm biotechnologicznych, a także zasiadam w licznych radach naukowych i ciałach doradczych. Firmy te współpracują z setkami najwybitniejszych badaczy specjalizujących się w wielu różnych dziedzinach – od początków życia, przez genomikę, po farmaceutyki⁹. O odkryciach swoich laboratoriów dowiaduję się, rzecz jasna, wiele lat przed tym, zanim informacje na ich temat zostaną opublikowane, i stąd też wiem o wielu przełomowych odkryciach wcześniej, czasami nawet o 10 lat wcześniej. Kartki tej książki to dla was przepustka za kulisy i wasze miejsce w pierwszym rzędzie.

Otrzymałem australijski ekwiwalent tytułu szlacheckiego i pełniłem funkcję ambasadora, dzięki czemu wiele czasu spędziłem, rozmawiając z politykami i biznesmenami z całego świata o tym, jak zmienia się nasze rozumienie procesów starzenia i co to oznacza dla przyszłości naszego gatunku¹⁰.

Wiele naukowych odkryć wdrożyłem we własnym życiu, podobnie jak uczyniło to wielu członków mojej rodziny, przyjaciół i współpracowników. Rezultaty – które, co należy podkreślić, są całkowicie anegdotyczne – wyglądają zachęcająco. Mam 50 lat i czuję się jak dziecko. Moja żona i dzieci powiedzą wam, że tak też się zachowuję.

Jednym z przejawów tego stanu rzeczy jest wścibstwo – Australijczycy na takie wyjątkowo dociekliwe osoby mówią stickybeak. Być może wzięło się to od kurawong, które dziobem przekłuwają foliowe pokrywki butelek z mlekiem dostarczanych do naszych domów, żeby wypić ich zawartość. Moi starzy znajomi z czasów licealnych nadal żartują sobie z tego, jak podczas każdych odwiedzin w domu moich rodziców zastawali mnie przy rozbieraniu czegoś na części: kokonu ćmy, pajęczego schronienia z poskręcanych liści, starego komputera, narzędzi ojca, samochodu. Byłem w tym całkiem niezły. Gorzej mi szło składanie tego z powrotem do kupy. Nie mogłem znieść myśli, że nie wiem, jak coś działa albo skąd się wzięło. Wciąż taki jestem… Ale teraz przynajmniej mi za to płacą.

Mój dom rodzinny leży na kamienistym zboczu. Poniżej płynie rzeka, która wpada do zatoki Sydney. Arthur Phillip, pierwszy gubernator Nowej Południowej Walii, badał te doliny w kwietniu 1788 roku, kilka miesięcy po tym, jak on i jego Pierwsza Flota, złożona z marynarzy, skazańców i ich rodzin, założyli kolonię na brzegach „najwspanialszej i największej zatoki na świecie”. Osobą, która miała największy wkład w wybór tego miejsca, był botanik sir Joseph Banks, który 8 lat wcześniej popłynął wzdłuż australijskiego wybrzeża z kapitanem Jamesem Cookiem w ramach jego „podróży dookoła świata”¹¹.

Po powrocie do Londynu z setkami próbek roślin, którymi imponował kolegom, Banks namówił króla Jerzego III na założenie brytyjskiej kolonii karnej na kontynencie – najlepszym miejscem, argumentował, będzie zatoka nazwana Botaniczną na Cape Banks¹². Osadnicy z Pierwszej Floty szybko przekonali się, że Zatoka Botaniczna, mimo swojej doskonałej nazwy, nie ma żadnego źródła wody pitnej, dlatego też popłynęli do Zatoki Sydney i osiedlili się na jednym z największych wybrzeży riasowych na świecie, rozciętym przez głębokie doliny rzeczne, które powstały, gdy system rzeczny Hawkesbury został zalany przez podnoszący się poziom morza po ostatniej epoce lodowcowej.

Już jako dziesięciolatek odkryłem, że rzeka przepływająca przez moje podwórko wpada do Middle Harbor, odgałęzienia zatoki Sydney. Nie mogłem jednak znieść myśli, że nie wiem, gdzie ma źródło. Musiałem się dowiedzieć, jak wygląda jej początek. Podążyłem jej nurtem w górę. Mijałem rozgałęzienia kierujące się ku różnym osadom. Gdy zapadł zmierzch, byłem wiele kilometrów od domu, za ostatnią górą na horyzoncie. Musiałem poprosić przypadkową osobę, by pozwoliła mi zadzwonić do matki, którą ubłagałem, by po mnie przyjechała. Jeszcze kilka razy zapuszczałem się w górę strumienia, ale nigdy nawet nie zbliżyłem się do źródła. Jak Juan Ponce de León, hiszpański odkrywca Florydy znany z poszukiwań mitycznego źródła wiecznej młodości, poniosłem porażkę¹³.

Odkąd pamiętam, pragnąłem zrozumieć, dlaczego się starzejemy. Odkrycie źródła skomplikowanych procesów biologicznych przypomina jednak szukanie źródła rzeki – nie jest łatwe. Często kluczyłem w moich poszukiwaniach, miałem dni, kiedy chciałem się poddać. Ale wytrwałem. Po drodze widziałem wiele dopływów, ale znalazłem też to, co może być źródłem. Na kolejnych stronach przedstawię nowy pomysł na to, dlaczego procesy starzenia ewoluują, a także podstawy stworzonej przeze mnie Informacyjnej Teorii Starzenia. Pokażę wam też, dlaczego doszedłem do wniosku, że starzenie się to choroba – najbardziej powszechna choroba – którą nie tylko można, lecz także należy leczyć agresywnie. To część pierwsza.

W części drugiej pokażę wam kroki, które można wykonać od razu – oraz nowe terapie, w trakcie opracowywania – a które mogą spowolnić, zatrzymać lub też odwrócić procesy starzenia, kładąc kres starości, jaką znamy.

Owszem, doskonale zdaję sobie sprawę z implikacji tezy „kładąc kres starości, jaką znamy”, dlatego też w części trzeciej opiszę wiele potencjalnych wersji przyszłości, które te działania mogą stworzyć, i zaproponuję drogę, na którą chcemy czekać, do świata, w którym do wydłużenia życia dotrzemy przez stale rosnącą witalność i spędzimy tę część naszego życia bez chorób i niepełnosprawności.

Wiele osób powie wam, że to mrzonka – że bliżej tym tezom do twórczości H.G. Wellsa niż Karola Darwina. Niektórzy z nich to bardzo mądrzy ludzie. Nieliczni z nich znają się nawet świetnie na ludzkiej biologii, za co ich szanuję. Ci ludzie powiedzą wam, że nasz współczesny tryb życia to przekleństwo, przez które długość życia się zmniejsza. Powiedzą, że mało kto dożyje setnych urodzin – zarówno wśród was, jak i wśród waszych dzieci. Powiedzą, że studiowali doniesienia naukowe, dokonywali kalkulacji i nie wygląda nawet na to, by wasze wnuki dożyły setki. A potem dodadzą, że nawet jeśli dożyjecie tego wieku, nie będziecie wtedy zdrowi i nie będziecie cieszyć się tym osiągnięciem długo. A jeśli już nawet przyznają, że ludzie będą żyli dłużej, zastrzegą, że to przekleństwo dla naszej planety. Ludzkość jest wrogiem!

I mają na to wszystko niezłe dowody – w zasadzie cała historia ludzkości to jeden wielki dowód.

Jasne, krok po kroczku, tysiąclecie po tysiącleciu, dodawaliśmy lata do przeciętnej długości ludzkiego życia, powiedzą. Większość nie dożywała czterdziestki, a potem zaczęła. Większość nie dożywała pięćdziesiątki, a potem zaczęła. Większość nie dożywała sześćdziesiątki, a potem zaczęła¹⁴. Generalnie te wzrosty brały się stąd, że coraz więcej osób zyskiwało dostęp do stabilnych źródeł pożywienia i wody pitnej. Poza tym średnia odbijała się od dna – spadała liczba śmierci w wieku niemowlęcym i dziecięcym, rosła więc średnia. To prosta matematyka ludzkiej śmiertelności.

Średnia się przesuwała, ale granica nie. Odkąd zapisujemy historię, mamy dowody, że ludzie żyją 100 lat, a nawet dłużej. Niewielu jednak żyje 110 lat. Prawie nikt nie dożywa sto piętnastego roku.

Nasza planeta była do tej pory domem dla ponad 100 miliardów ludzi. Wiemy tylko o jednej osobie, Jeanne Calment z Francji, która podobno żyła dłużej niż 120 lat. Większość naukowców wierzy, że zmarła w roku 1997, mając 122 lata, choć możliwe, że jej córka dokonała oszustwa, aby uniknąć płacenia podatków¹⁵. Czy dożyła takiego wieku czy nie, w zasadzie nie ma znaczenia; są inne osoby, które zbliżyły się do tej granicy, choć większość z nas, 99,98 procenta, mówiąc dokładnie, umrze przed setnymi urodzinami.

Nie można więc odmówić logiki ludziom, którzy twierdzą, że nawet jeśli nadal będziemy nieco podnosić średnią, mało prawdopodobne, byśmy przesunęli granicę. Twierdzą oni, że łatwo jest zwiększyć maksymalną długość życia myszy lub psów, ale ludzie to co innego. Po prostu już żyjemy za długo.

Mylą się.

Jest też różnica między wydłużaniem życia a wydłużaniem okresu witalności. Jesteśmy w stanie to zrobić, ale zwyczajne utrzymywanie ludzi przy życiu – dekady po tym, jak ich życie zaczęły definiować ból, choroby, kruchość i brak mobilności – to żadne osiągnięcie.

Wydłużona witalność – czyli nie tylko więcej lat życia, lecz także więcej lat aktywnych, zdrowych i szczęśliwych – się zbliża. Nadejdzie szybciej, niż większość się spodziewa. Zanim dzieci, które dzisiaj przyjdą na świat, osiągną wiek średni, być może Jeanne Calment nie będzie już na szczycie listy 100 najstarszych osób w historii. A zanim zacznie się kolejne stulecie, osoba umierająca w wieku 122 lat może być uważana za taką, która żyła pełnią wcale nie tak długiego życia. Taki wiek nie będzie już wyjątkiem, ale faktem – do tego stopnia, że nie będzie się już nazywać tego długowiecznością, a po prostu życiem, i ze smutkiem będziemy wracać myślami do tego okresu w naszej historii, kiedy tak nie było.

Jaka jest granica? Moim zdaniem jej nie ma. Wielu moich kolegów się z tym zgadza¹⁶. Nie ma żadnego prawa biologii, które głosi, że musimy się zestarzeć¹⁷. Ci, którzy twierdzą inaczej, nie wiedzą, o czym mówią. Daleko nam jeszcze do świata, w którym śmierć będzie rzadkością, ale już blisko nam do odsunięcia granicy jeszcze dalej w przyszłość.

Wszystko to jest w zasadzie nieuniknione. Wydłużone zdrowe życie jest w zasięgu wzroku. Owszem, cała historia ludzkości sugeruje coś innego. Niemniej nauka o długowieczności w tym konkretnym stuleciu mówi, że wcześniejsze porażki to nie jest żaden wyznacznik.

Potrzeba radykalnej zmiany myślenia, aby w ogóle otworzyć się na to, co to oznacza dla naszego gatunku. Miliardy lat ewolucji nie przygotowały nas na to, dlatego też tak łatwo, wręcz kusząco, jest uwierzyć, że tego nie da się zrobić.

W takich samych kategoriach myślano kiedyś o lataniu – dopóki ktoś tego nie zrobił.

Bracia Wright wracają teraz do swego warsztatu po udanym przelocie nad wydmami w pobliżu Kitty Hawk. Świat ma się wkrótce zmienić. W dniach poprzedzających 17 grudnia 1903 roku ludzkość jest tego całkowicie nieświadoma. Nie istniał kontekst, w którym mogłaby powstać idea kontrolowanego, napędzanego silnikiem lotu, wydawała się więc ona dziwaczną, magiczną, opartą na przypuszczeniach fikcją¹⁸. A potem samolot wystartował. I wszystko się zmieniło.

Tak samo jest teraz. Znajdujemy się na etapie kolejnej historycznej zmiany. To, co do tej pory wydawało się magią, stanie się prawdziwe. To czasy, kiedy ludzkość przedefiniuje to, co możliwe, czasy końca tego, co nieuchronne.

To również czasy, w których przedefiniujemy, co to znaczy być człowiekiem, bo to nie jest początek rewolucji, a ewolucji.

1 A.A. Milne, Już mamy sześć lat, tłum. Z. Kierszys, Warszawa 1997, s. 131.

2 W obejmującym wiele różnych tematów wywiadzie, udzielonym w ramach promocji jego pamiętników, Lanzmann powiedział o swoim wybitnym dziele na temat Holokaustu: „Chciałem możliwie najbardziej zbliżyć się do śmierci. W Shoah nie ma żadnych osobistych świadectw, opowieści. To film tylko o śmierci. Nie o tych, którzy przeżyli”. Claude Lanzmann, Death Has Always Been a Scandal, „Spiegel” (10.09.2010), http://www.spiegel.de/international/zeitgeist/shoah-director-claude-lanzmann-death-has-always-been-a-scandal-a-716722.html.

3 Badanie dotyczyło 3 pojęć związanych ze śmiercią, które dzieci zaczynają rozumieć, zanim skończą 7 lat: nieodwracalności, niefunkcjonalności i uniwersalności. M.W. Speece, S.B. Brent, Children’s Understanding of Death: A Review of Three Components of a Death Concept, „Child Development 55” no. 5 (październik 1984), s. 1671–1686, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6510050.

4 Dziennikarka była, razem ze swoim zięciem, świadkiem narodzin pierwszego dziecka swojej córki. R.M. Henig, The Ecstasy and the Agony of Being a Grandmother, „New York Times” (27.12.2018), https://www.nytimes.com/2018/12/27/style/self-care/becoming-a-grandmother.html.

5 Filmowe nawoływania, by wykorzystywać każdy dzień, przybrały bardziej ponure tony po samobójczej śmierci gwiazdy. Stowarzyszenie umarłych poetów, reż. P. Weir, Touchstone Pictures 1989.

6 Autor uważa, że zamiast skupiać się na chorobach nowotworowych i układu krążenia, badacze powinni koncentrować się na „redukowaniu starzenia się i chorób wieku starczego, co przyczyni się do poprawy naszego zdrowia i dobrobytu”. G.C. Brown, Living Too Long, „EMBO Reports 16” no. 2 (luty 2015), s. 137–141, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4328740/.

7 Na szczęście – w USA, nie w Polsce [przyp. red.].

8 W ankiecie przeprowadzonej przez „Economist” większość respondentów z 4 krajów wyraziła pragnienie, by umrzeć w domu, choć tylko ułamek z nich uznał, że będzie to możliwe. Poza Brazylijczykami większość była zdania, że śmierć bez bólu jest ważniejsza niż dłuższe życie. A Better Way to Care for the Dying, „Economist” (29.04.2017), https://www.economist.com/international/2017/04/29/a-better-way-to-care-for-the-dying.

9 O potencjalnych konfliktach interesów piszę na końcu tej książki oraz na https://genetics.med.harvard.edu/sinclair-test/people/sinclair-other.php.

10 Moja wydawczyni kazała mi pisać o sobie egocentryczne rzeczy, aby dodać mi wiarygodności. Mam nadzieję, że nie zobaczy tego przypisu i nie każe mi go usunąć.

11 W 2018 roku razem z rodziną odbyłem podróż do Londynu, by zobaczyć oryginalne zapiski kapitana Jamesa Cooka z „podróży dookoła świata”, a także okazy botaniczne zebrane w Australii przez sir Josepha Banksa. Oczywiście przy okazji zobaczyliśmy też oryginalny model DNA Watsona i Cricka, skamieniałości pierwszych form życia, kamienny posąg Moai Rapa Nui, przekrój pnia tysiącpięćsetletniej sekwoi, pomnik Karola Darwina, pompę na Broad Street, Gabinet Wojenny Winstona Churchilla i Towarzystwo Królewskie, rzecz jasna. Gdy śledzi się drogę Cooka wzdłuż wschodniego wybrzeża Australii czy też Nowej Holandii, jak wtedy ją nazywano, od razu widać, że Banks już wtedy myślał o kolonii, która miała o nim nigdy nie zapomnieć. Nie dość że miejsce nazwano Zatoką Botaniczną, to jeszcze wybrzeżu nadano nazwę Cape Banks. Po zbadaniu Zatoki Botanicznej żaglowiec odkrywców HMS Endeavor popłynął na północ ku przylądkom zatoki nazwanej Port Jackson, która dzięki swoim o wiele głębszym wodom i strumieniowi zapewniającemu dostęp do wody pitnej okazała się lepszym miejscem dla kolonii karnej, którą gubernator Phillip założył 8 lat później.

12 Phillip’s Exploration of Middle Harbour Creek, Fellowship of the First Fleeters, Arthur Phillip Chapter, http://arthurphillipchapter.weebly.com/exploration-of-middle-harbour-creek.html.

13 Poszukiwania mitycznego źródła przez hiszpańskiego odkrywcę i konkwistadora nie znajdują potwierdzenia historycznego, ale to nadal ciekawa opowieść. J. Greenspan, The Myth of Ponce de León and the Fountain of Youth, „History Stories” (2.04.2013), A&E Television Networks, https://www.history.com/news/the-myth-of-ponce-de-leon-and-the-fountain-of-youth.

14 Według Creation Wiki: The Encyclopedia of Creation Science (strony założonej przez Northwest Creation Network, http://creationwiki.org/Human_longevity) w Księdze Rodzaju większość z nas dożywała dziewięćsetnych urodzin, a potem przestała. Następnie większość z nas dożywała czterechsetnych urodzin, a potem przestała. Potem żyliśmy 120 lat i przestaliśmy. W nowszych czasach, jak napisali Oeppen i Vaupel: „Eksperci badający współczynniki umieralności wielokrotnie zapewniali nas, że średnia długość życia dotarła już do ściany, i ci sami eksperci wielokrotnie musieli przyznać się do błędu. Pozorne stabilizowanie się średniej długości życia w różnych krajach to skutek nadrabiających opóźnienia guzdrał i liderów, którzy zostają w tyle”. J. Oeppen, J.W. Vaupel, Broken Limits to Life Expectancy, „Science 296” nr 5570 (10.05.2002), s. 1029–1031.

15 Toczy się dyskusja na temat tego, jak wiarygodnie badać wiek. Są ludzie, którzy twierdzą i dostarczają dowody na to, że są w bardzo zaawansowanym wieku, ale nie mają oficjalnych dokumentów potwierdzających datę urodzenia na modłę zachodnią. Tak czy inaczej, takie wypadki zdarzają się raz na miliard albo nawet rzadziej. W listopadzie 2018 roku rosyjski gerontolog Walerij Nowosiełow i matematyk Nikołaj Zak ogłosili, że po dokładnym zbadaniu sytuacji wierzą, iż córka Jeanne Calment Yvonne w 1934 roku przejęła tożsamość Jeanne, aby uniknąć płacenia podatków. Debata trwa. French Scientists Dismiss Russian Claims over Age of World’s Oldest Person, Reuters (3.01.2019), https://www.reuters.com/article/us-france-oldest-woman-controversy/french-scientists-dismiss-russian-claims-over-age-of-worlds-oldest-person-idUSKCN1OX145.

16 Włoscy badacze po przebadaniu 4 tysięcy starszych osób odkryli, że jeśli człowiek dożyje sto piątych urodzin, ryzyko śmierci wcale nie wzrasta z kolejnymi urodzinami, a szanse na śmierć w ciągu roku wynoszą pół na pół. E. Barbi, F. Lagona, M. Marsili, et al., The Plateau of Human Mortality: Demography of Longevity Pioneers, „Science 360” no. 396 (29.06.2018), s. 1459–1461, http://science.sciencemag.org/content/360/6396/1459.

17 „Jeśli ludzie średnio żyją osiemdziesiąt, dziewięćdziesiąt lat, jak teraz, długowieczni dożywają stu dziesięciu, stu dwudziestu lat”, mówi Siegfried Hekimi, profesor genetyki kanadyjskiego Uniwersytetu McGilla. „Jeśli więc średnia długość życia będzie się wydłużać, to by oznaczało, że długowieczni również będą żyć dłużej, ponad sto piętnaście lat”. A. Park, There’s No Known Limit to How Long Humans Can Live, Scientists Say, „Time” (28.06.2017), http://time.com/4835763/how-long-can-humans-live/.

18 Jak powiedział Arthur C. Clarke: „Każda dostatecznie zaawansowana technologia niczym nie różni się od magii”. (W oryginale autor powołuje się na hasło z amerykańskiej Wikipedii: „Any sufficiently advanced technology is indistinguishable from magic”. Arthur C. Clarke, Wikiquote, https://en.wikiquote.org/wiki/Arthur_C._Clarke).

CZĘŚĆ I

CO JUŻ WIEMY

(PRZESZŁOŚĆ)

Rozdział pierwszy

Viva primordium

Wyobraźcie sobie planetę o takich rozmiarach jak nasza, tak samo oddaloną od gwiazdy, ale obracającą się wokół swojej osi nieco szybciej, przez co doba trwa na niej około 20 godzin. Pokrywa ją płytki słonowodny ocean, nie ma żadnych kontynentów – tylko gdzieniegdzie ponad powierzchnię wody wystają łańcuchy bazaltowych czarnych wysp. Atmosfera nie stanowi takiej samej mieszaniny gazów jak nasza, lecz wilgotny, toksyczny płaszcz złożony z azotu, metanu i dwutlenku węgla.

Nie ma tlenu. Nie ma życia.

Ta planeta, nasza planeta przed 4 miliardami lat, to miejsce bezwzględne i bezlitosne. Gorące i wulkaniczne. Pełne wyładowań elektrycznych. Pełne gwałtowności.

To jednak ma się wkrótce zmienić. Woda zbiera się przy ciepłych ujściach kominów hydrotermalnych, którymi usiana jest jedna z większych wysp. Cząsteczki organiczne, które przyleciały tutaj na grzbietach meteorytów i komet, pokrywają wszystkie powierzchnie. Na suchej skale wulkanicznej cząsteczki te pozostałyby cząsteczkami, lecz w procesie rozpuszczania się w kałużach ciepłej wody, poprzez cykle moczenia i suszenia na brzegach, zaczynają w nich zachodzić wyjątkowe przemiany chemiczne¹. Nukleotydy koncentrują się i łączą w polimery, tak jak wytrącają się kryształki soli, gdy wysycha woda morska. To pierwsze na świecie cząsteczki RNA, prekursorki DNA. Gdy kałuża znów wypełnia się wodą, kwasy tłuszczowe otaczają ten prymitywny materiał genetyczny, tworząc mikroskopijne pęcherzyki mydła, pierwsze błony komórkowe².

Nie mija dużo czasu, może tydzień, a płytkie zbiorniki pokrywa już żółta piana bilionów mikroskopijnych prekursorów komórek z krótkimi łańcuchami kwasów nukleinowych, które obecnie nazywamy genami.

Większość protokomórek ulega rozpadowi, ale niektórym udaje się przetrwać i to one rozwijają prymitywne procesy metaboliczne, aż w końcu RNA zaczyna się powielać. To oznacza początek życia. Formy życia – pęcherzyki kwasów tłuszczowych wyposażone w materiał genetyczny – zaczynają rywalizować o dominację. Wokół jest po prostu zbyt mało zasobów. Wygra najlepszy.

Dzień po dniu te mikroskopijne, słabe formy życia ewoluują w postać coraz bardziej zaawansowaną i rozprzestrzeniają się w rzekach i jeziorach. Nadchodzi jednak nowe zagrożenie: przedłużająca się pora sucha. Podczas niej poziom pokrytych kożuchem wód opada o kilkadziesiąt centymetrów, ale podnosi się, ilekroć powracają deszcze. Tego roku jednak przez wyjątkowo intensywną aktywność wulkanów po drugiej stronie planety coroczne opady nie nadchodzą, a chmury tylko przetaczają się po niebie. Jeziora całkowicie wysychają.

W nieckach tworzy się gęsty żółty osad. Ekosystem ten charakteryzują nie roczne fluktuacje poziomu wód, lecz brutalna walka o przetrwanie. Co więcej, jest to walka o przyszłość – organizmy, które przetrwają, staną się prekursorami wszystkich kolejnych form życia: archeonów, bakterii, grzybów, roślin i zwierząt.

W tej masie umierających komórek każda walczy o resztki składników odżywczych i wilgoci, każda robi, co w jej mocy, by zrealizować prymitywną potrzebę reprodukcji, a wśród nich jest jeden unikalny gatunek, nazwijmy go Magna superstes. Po łacinie wielki obecny, ocalały. Nie różni się bardzo od otaczających go organizmów, nad którymi jednak ma znaczącą przewagę: wykształcił genetyczny mechanizm przetrwania.

W kolejnych wiekach zajdą o wiele bardziej skomplikowane procesy ewolucyjne, zmiany tak drastyczne, że wyłonią się z nich zupełnie nowe formy życia. Zmiany te – wyniki mutacji, insercji, przesunięć genów i poziomego ich transferu z jednych gatunków do innych – doprowadzą do powstania organizmów o symetrycznej budowie, stereoskopowym widzeniu, a nawet świadomych.

W porównaniu z nimi pierwszy etap ewolucji wygląda na pierwszy rzut oka dość prosto. Odbywa się cyklicznie. To obwód genowy. Cykl rozpoczyna gen A, opiekun, który uniemożliwia komórkom proliferację, gdy nadchodzą ciężkie czasy. To klucz do sukcesu, ponieważ w początkach istnienia planety Ziemi czasy zazwyczaj są ciężkie. Na obwód składa się też gen B, gen supresorowy, który wyłącza działanie genu A, gdy czasy są lepsze, żeby komórka mogła się rozmnażać wtedy i tylko wtedy, kiedy ona i jej potomstwo mają największe szanse przetrwania.

Same geny to żadna nowość. Wszystkie formy życia w jeziorze mają oba. O wyjątkowości M. superstes świadczy to, że gen supresorowy B zmutował i objął drugą funkcję: pomaga naprawiać DNA. Kiedy dochodzi do uszkodzenia DNA komórki, białko supresorowe kodowane przez gen B przesuwa się z genu A, by pomóc w naprawie DNA, co włącza gen A. To stopniowo zatrzymuje wszelkie procesy reprodukcyjne, dopóki naprawa DNA nie zostanie zakończona.

Ma to sens, ponieważ gdy dochodzi do uszkodzenia DNA, reprodukcja to ostatnie, co powinien robić organizm. Na przykład w przyszłych organizmach wielokomórkowych komórki, którym nie uda się wstrzymać funkcjonowania podczas naprawy DNA, niemal na pewno częściowo utracą materiał genetyczny. To dlatego, że łańcuch DNA zostaje rozłączony przed podziałem komórki w jednym punkcie i ciągnie za sobą resztę DNA. Jeśli zostanie on uszkodzony, część chromosomu będzie utracona lub zduplikowana. Komórki prawdopodobnie umrą lub zaczną się niekontrolowanie mnożyć, tworząc guz.

Z nowym rodzajem genu supresorowego, który naprawia też DNA, M. superstes zyskuje przewagę. Wycisza się, gdy DNA jest uszkodzony, a potem odżywa. To idealna strategia przetrwania.

To dobrze, ponieważ pojawia się kolejne zagrożenie. W wyniku odległego rozbłysku słonecznego strumień potężnego promieniowania kosmicznego zalewa Ziemię, niszcząc DNA wszystkich mikrobów w wysychających jeziorach. Przeważająca większość z nich dzieli się dalej, jakby nic się nie wydarzyło, nie wiedząc, że ich genomy uległy zniszczeniu, a reprodukcja je zabije. Komórki macierzyste i potomne nierówno dzielą się DNA, przez co nie mogą normalnie funkcjonować. Reprodukcja nie ma więc żadnego sensu. Wszystkie komórki umierają i nic nie zostaje.

Nic, poza M. superstes. Gdy promieniowanie kosmiczne sieje zniszczenie, M. superstes robi coś nietypowego: dzięki przesunięciu białka B z genu A w celu naprawy uszkodzenia DNA gen A się włącza i komórki wstrzymują niemal wszystkie inne funkcje, przesuwając całą swoją ograniczoną energię ku naprawie uszkodzonego DNA. M. superstes udaje się przetrwać, ponieważ opiera się odwiecznemu nakazowi reprodukcji.

Gdy kończy się kolejna pora sucha, a jeziora ponownie napełniają się wodą, M. superstes budzi się do życia. Teraz może się rozmnażać, więc zabiera się do roboty. Multiplikuje. Przenosi się do nowych biomów. Rozwija się. Tworzy kolejne pokolenia potomków.

To nasi Adam i Ewa.

Tak jak w przypadku Adama i Ewy nie mamy pewności, czy M. superstes kiedykolwiek istniał. Badania, które prowadziłem przez 25 ostatnich lat, sugerują jednak, że każde żywe stworzenie, które dzisiaj spotykamy, to wytwór tego wielkiego ocalałego lub przynajmniej prymitywnego organizmu jego pokroju. Zapis kopalny w naszych genach dowodzi, że każda żyjąca istota, z którą dzielimy tę planetę, wciąż ma w sobie ten dawny genowy obwód przetrwania w mniej lub bardziej podstawowej formie. Jest on w każdej roślinie. W każdym grzybie. I w każdym zwierzęciu.

A także w nas.

EWOLUCJA STARZENIA SIĘ. Obwód genowy u pierwszych form życia sprzed 4 miliardów lat wstrzymywał reprodukcję podczas naprawy DNA, zapewniając przetrwanie. Gen A wstrzymuje reprodukcję, a gen B tworzy białko, które wyłącza gen A, gdy zachodzą warunki do reprodukcji. Gdy dochodzi do uszkodzenia DNA, białko wytwarzane przez gen B zajmuje się naprawą. W rezultacie gen A aktywizuje się i wstrzymuje reprodukcję do ukończenia naprawy. Odziedziczyliśmy zaawansowaną wersję tego obwodu przetrwania.

Moim zdaniem powodem, dla którego obwód genowy przetrwał, jest to, że stanowi on prostą i elegancką odpowiedź na wyzwania chwilami brutalnego, a chwilami szczodrego świata, a organizmom w niego wyposażonym daje większą szansę przetrwania. W istocie to prymitywny zestaw przetrwania, który kieruje energię tam, gdzie jest najbardziej potrzebna, naprawia to, co istnieje w czasach, kiedy różnorodne stresory uporczywie sieją zniszczenie w genomie, i zezwala na reprodukcję tylko wtedy, kiedy warunki stają się korzystniejsze.

W swej prostocie jest tak skuteczny, że nie tylko zapewnił nieprzerwaną egzystencję organizmów żywych na tej planecie, lecz także umożliwił przekazywanie chemicznego obwodu przetrwania z pokolenia na pokolenie, mutując i miarowo ewoluując, i przez miliardy lat wspierając życie, niezależnie od tego, co przynosił wszechświat, a w wielu wypadkach pozwolił pojedynczym bytom trwać o wiele dłużej, niż było to konieczne.

Ciało ludzkie, choć dalekie od doskonałości i nadal w procesie ewolucji, zawiera w sobie zaawansowaną wersję tego obwodu przetrwania, który umożliwia mu istnienie przez dekady po zakończeniu etapu reprodukcji. Choć spekulacje na temat tego, dlaczego długość naszego życia zaczęła rosnąć, są interesujące – pociągająca jest zwłaszcza teoria o potrzebie czerpania przez plemię wiedzy od starszyzny, to biorąc pod uwagę chaos w skali molekularnej, można uznać za cud, że udaje nam się przetrwać 30 sekund, a co dopiero dotrwać do okresu reprodukcyjnego, a nawet dożyć osiemdziesiątki.

A jednak to robimy. Jakoś nam się to udaje. Cudem. Ponieważ stanowimy potomstwo długowiecznego rodu wielkich ocalałych, ergo sami jesteśmy wielkimi ocalałymi.

To ma swoją cenę. Ten obwód, rezultat serii mutacji u naszych najdawniejszych przodków, to także powód, dla którego się starzejemy.

Owszem, liczby pojedynczej używam celowo: to bowiem powód jedyny.

WSZYSTKO MA SWÓJ POWÓD

Jeśli zdumiała was wiadomość, że starzenie się ma jedną przyczynę, nie jesteście w tym sami. Jeśli nigdy wcześniej nie myśleliście o tym, dlaczego się starzejemy, to też całkowicie normalne. Wielu biologów nie poświęca temu zagadnieniu żadnej myśli. Nawet gerontolodzy, lekarze specjalizujący się w procesach starzenia, często nie pytają, dlaczego się starzejemy, ograniczając się do leczenia konsekwencji tego procesu.

Ta krótkowzroczność nie dotyczy tylko tego zagadnienia. Nie dawniej niż pod koniec lat sześćdziesiątych XX wieku walka z nowotworami była walką z ich objawami. Nie istniało jedno wyjaśnienie, skąd bierze się rak, więc lekarze usuwali guzy najlepiej, jak potrafili, i często powtarzali pacjentom, by uporządkowali swoje ziemskie sprawy. Rak „po prostu się przytrafia”, mówili, bo często tak mówimy, gdy nie potrafimy czegoś wyjaśnić.

W latach siedemdziesiątych biolodzy molekularni Peter Vogt i Peter Duesberg odkryli geny, które wywołują nowotwory, gdy mutują. Onkogeny zmieniły cały paradygmat badań nad nowotworami. Farmaceuci opracowujący nowe leki zyskali konkretnego wroga – wywołujące guzy białka produkowane przez geny takie jak BRAF, HER2 i BCR-ABL. Dzięki wynalezieniu związków chemicznych, które deaktywują konkretne białka, mogliśmy w końcu odejść od radioterapii i toksycznej chemioterapii, by zacząć atakować nowotwory u ich genetycznego źródła, oszczędzając przy tym zdrowe komórki. Nie udało nam się od tamtej pory być może wyleczyć wszystkich rodzajów nowotworów, ale przestaliśmy sądzić, że jest to niemożliwe. Wręcz przeciwnie, rosnąca rzesza badaczy nowotworów jest nastawiona optymistycznie. Nadzieja biła również z najbardziej pamiętnej części orędzia do narodu, które prezydent Barack Obama wygłosił w 2016 roku.

„Dla bliskich, których wszyscy utraciliśmy, dla rodzin, które wciąż możemy ocalić, uczyńmy Amerykę krajem, który wyleczy raka raz na zawsze”, oświadczył on w Izbie Reprezentantów, wzywając do obrania „kierunku: rak”. Gdy na czele programu stanął wiceprezydent Joe Biden, którego syn Beau zmarł rok wcześniej na raka mózgu, nawet zagorzali wrogowie polityczni demokratów z trudem powstrzymywali cisnące się do oczu łzy.

W kolejnych dniach i tygodniach liczni eksperci od nowotworów podkreślali, że trzeba będzie znacznie więcej niż ostatniego roku administracji Obamy i Bidena, aby wyeliminować nowotwory. Niewielu jednak utrzymywało, że jest to absolutnie niemożliwe, a to dlatego, że w ciągu kilku zaledwie dekad całkowicie zmienił się nasz sposób postrzegania raka. Nie uważamy już, że nieuchronność choroby nowotworowej jest wpisana w ludzkie życie.

Jednym z najbardziej obiecujących osiągnięć ostatniej dekady jest terapia punktów kontrolnych układu odpornościowego, potocznie zwana immunoterapią. Limfocyty T bezustannie patrolują nasze ciało w poszukiwaniu „złych” komórek, by je zidentyfikować i zabić, zanim zaczną się namnażać w guz. Gdyby nie limfocyty T, wszyscy zapadalibyśmy na nowotwory w trzeciej dekadzie życia. Komórki nowotworowe opracowują jednak sposoby na oszukiwanie wykrywających raka limfocytów T, żeby móc się bez przeszkód mnożyć. Najnowsze i najbardziej skuteczne immunoterapie wiążą się z białkami na powierzchni komórek nowotworowych. To jak zrywanie z komórek nowotworowych peleryny niewidki, aby limfocyty T mogły je rozpoznać i zabić. Choć na razie mniej niż 10 procent pacjentów nowotworowych jest leczonych tą metodą, to ich liczba powinna rosnąć dzięki setkom testów klinicznych.

Buntujemy się przeciwko schorzeniu, które kiedyś akceptowaliśmy jako część naszego losu, na badania nad nim co roku przeznaczamy miliardy dolarów, a wysiłki te przynoszą efekty. Wskaźniki przeżycia dla do niedawna nieuleczalnych nowotworów wyraźnie rosną. Dzięki połączeniu inhibitora BRAF z immunoterapią wskaźnik przeżycia dla pacjentów z przerzutami czerniaka do mózgu – a to jeden z najbardziej złośliwych rodzajów raka – od 2011 roku wzrósł o 91 procent. W latach 1996–2016 odsetek śmierci z powodu nowotworów spadł w Stanach Zjednoczonych o 27 procent i nadal spada³. To zwycięstwo mierzone w milionach ludzkich istnień.

Badania nad procesami starzenia się są dzisiaj na podobnym etapie co badania nad nowotworami w latach sześćdziesiątych. Dysponujemy rozległą wiedzą o tym, jak ono wygląda i jakie ma dla nas skutki, zaczynamy się też zgadzać co do tego, co je wywołuje i jak nad nim zapanować. Można też przypuszczać, że starzenie się nie będzie zbyt trudne do leczenia, może być wręcz o wiele łatwiejsze niż leczenie raka.

Do drugiej połowy XX wieku powszechnie wierzono, że organizmy starzeją się i umierają „dla dobra gatunku” – idea ta sięga czasów Arystotelesa, jeśli nie dalej. To dość intuicyjne podejście. Tak mówią sobie ludzie⁴. Podejście to nie mogłoby być jednak bardziej mylne. Nie umieramy dlatego, by zrobić miejsce następnemu pokoleniu.

W latach pięćdziesiątych koncepcja doboru grupowego w ewolucji wychodziła z mody, co skłoniło 3 biologów ewolucyjnych – J.B.S. Haldane’a, Petera B. Medawara i George’a Ch. Williamsa – do opracowania nowych pomysłów na to, dlaczego się starzejemy. Jeśli chodzi o długowieczność, uzgodnili, że każda jednostka dba tylko o siebie. Napędzana samolubnymi genami nie ustaje w wysiłkach i próbuje się rozmnażać tak długo i tak szybko, jak to tylko możliwe, dopóki jej to nie zabije. (W niektórych wypadkach jednak pewne jednostki przesadzają, np. mój pradziadek Miklós Vitéz, węgierski scenarzysta, gdy próbował zaimponować swojej o 45 lat młodszej oblubienicy w noc poślubną).

Jeśli nasze geny nie chcą umierać, to dlaczego nie żyjemy wiecznie? Wspomnianych 3 biologów postawiło tezę, że doświadczamy starzenia się, ponieważ siły doboru naturalnego, których wymaga zbudowanie wytrzymałego ciała, osiągają szczyt, gdy mamy 18 lat, po czym gwałtownie słabną po czterdziestych urodzinach, ponieważ „zakładają”, że do tego czasu replikowaliśmy nasze samolubne geny dostatecznie często, by zapewnić ich przetrwanie. Na koniec siły doboru naturalnego spadają do zera. Geny żyją dalej. My nie.

Medawar, którego cechowała skłonność do werbalizmu, wyłożył pełną niuansów teorię, którą nazwał plejotropią antagonistyczną. Mówiąc krótko: geny, które pomagają nam się rozmnażać, gdy jesteśmy młodzi, nie tylko stają się mniej użyteczne z upływem czasu, lecz także na starość zaczynają nas sabotować.

Dwadzieścia lat później Thomas Kirkwood z Uniwersytetu w Newcastle pytanie o przyczyny starzenia się przedstawił na tle dostępnych organizmowi zasobów. Jego „teoria ciała jednorazowego użytku” opiera się na fakcie, że każdy gatunek ma zawsze ograniczone zasoby – energii, składników odżywczych, wody. Dlatego też każdy gatunek wybiera w toku ewolucji 1 z 2 bardzo różnych stylów życia: rozmnażać się szybko i umierać młodo lub też rozmnażać się powoli i dbać o swoje ciało. Kirkwood twierdził, że organizmy nie mogą rozmnażać się szybko, zachowując przy tym siły i zdrowie – po prostu brak im na to energii. Innymi słowy, w historii życia każdy gatunek z mutacją, która powodowała, że próbował on szybko się rozmnażać i żyć dłużej, wkrótce wyczerpywał zasoby i zostawał wyeliminowany z puli genowej.

Teorię Kirkwooda najlepiej pokazać na fikcyjnych, lecz potencjalnie prawdziwych przykładach. Wyobraźcie sobie, że jesteście małym gryzoniem, łatwą ofiarą dla drapieżnika. Z tego powodu musicie szybko przekazać dalej swój materiał genetyczny, tak jak wasi rodzice i ich rodzice. Kombinacje genów zapewniające bardziej wytrzymałe ciało nie były w waszym gatunku wspierane, ponieważ waszym przodkom nie udawało się zapewne zbyt długo unikać drapieżników (i wam też się nie uda).

Teraz pomyślcie, że jesteście drapieżnikiem na szczycie łańcucha pokarmowego. Z tego powodu wasze geny – cóż, tak naprawdę geny waszych przodków – czerpały korzyści z budowania silnego, trwałego ciała, które mogło rozmnażać się latami. W zamian jednak mogło pozwolić sobie na odchowanie tylko paru potomków rocznie.

Hipoteza Kirkwooda wyjaśnia, dlaczego mysz żyje 3 lata, a niektóre ptaki – nawet i 100⁵. Tłumaczy też całkiem elegancko, dlaczego u amerykańskiego anolisa zielonego, zwanego też karolińskim, długość życia rośnie nawet w tej chwili, odkąd kilka dekad temu znalazł się na odizolowanych japońskich wyspach, gdzie nie ma naturalnych wrogów⁶.

Teorie te potwierdzają obserwacje i są powszechnie akceptowane. Jednostki nie żyją wiecznie, ponieważ dobór naturalny nie promuje nieśmiertelności w świecie, w którym obowiązujący plan budowy organizmu doskonale realizuje cel przekazywania jego samolubnych genów. A ponieważ wszystkie gatunki dysponują ograniczonymi zasobami, ewoluują tak, by przeznaczać dostępną energię albo na reprodukcję, albo na długowieczność – muszą wybrać. Jest to prawdziwe zarówno dla M. superstes, jak i dla wszystkich gatunków, które kiedykolwiek zamieszkiwały tę planetę.

Jest tylko jeden wyjątek: Homo sapiens.

Korzystając z zasobów stosunkowo dużego mózgu i kwitnącej cywilizacji, ten wysoce nietypowy gatunek zdołał dobrze rozegrać niefortunne karty, które rozdała mu ewolucja – słabe kończyny, wrażliwość na zimno, kiepskie powonienie i oczy, które widzą wyraźnie tylko w świetle dnia i w widocznym spektrum – i nie przestaje się rozwijać. Zapewnił sobie obfitość pokarmu, składników odżywczych i wody, obniżając przy tym ryzyko śmierci ze strony drapieżników, warunków atmosferycznych, chorób zakaźnych i wojen. Te czynniki ograniczały dawniej długość jego życia – bez nich wystarczyłoby kilka milionów lat ewolucji, aby podwoił długość swojego życia, zbliżając się w tym aspekcie do innych gatunków w ich szczytowej formie. Homo sapiens nie będzie jednak musiał czekać aż tak długo, ponieważ intensywnie pracuje nad wynajdywaniem leków i technologii, dzięki którym zyska odporność i dłuższe życie i zdobędzie to, czego nie zapewniła mu ewolucja.

TRYB AWARYJNY

Wilbur i Orville Wright nie zbudowaliby swojej maszyny latającej bez wiedzy na temat prądów powietrznych, parcia negatywnego i strumieni powietrznych. Stany Zjednoczone nie umieściłyby człowieka na Księżycu bez dogłębnego zrozumienia metalurgii, ciekłych utleniaczy i komputerów oraz przekonania, że Księżyc nie jest zrobiony z zielonego sera⁷.

Dlatego też, jeśli mamy poczynić prawdziwe postępy w łagodzeniu cierpienia, które przychodzi z wiekiem, potrzebujemy ujednoliconego wyjaśnienia powodów, dla których się starzejemy, na poziomie nie tylko ewolucyjnym, lecz także fundamentalnym.

Ale wyjaśnienie procesów starzenia się na poziomie fundamentalnym to niełatwe zadanie. Musiałoby ono wyczerpywać wszystkie znane prawa fizyki i chemii, a także potwierdzać stulecia obserwacji biologicznych. Musiałoby objąć najmniej zrozumiały świat zawierający w sobie to, co mieści się między cząsteczką a ziarnkiem piasku⁸, i jednocześnie tłumaczyć najprostsze i najbardziej skomplikowane procesy życiowe, jakie kiedykolwiek zaszły. Nic więc dziwnego, że nie stworzono dotychczas ujednoliconej teorii starzenia się, przynajmniej nie takiej, która by się potwierdziła, nawet jeśli były różne próby.

Jedna z hipotez, przedstawiona niezależnie przez Petera Medawara i Leo Szilarda, głosi, że starzenie się jest wywołane przez uszkodzenie DNA, czego skutkiem jest utrata informacji genetycznej. W przeciwieństwie do Medawara, który zawsze był biologiem, a swoją uwieńczoną zdobyciem Nobla karierę zbudował w dziedzinie immunologii, Szilard do studiowania biologii doszedł okrężną drogą. Ten urodzony w Budapeszcie człowiek renesansu i wynalazca wiódł życie nomada bez stałej posady ani adresu. Wolał spędzać czas z kolegami po fachu, którzy pomagali mu odpowiadać na najważniejsze pytania, z jakimi mierzy się ludzkość. Na wczesnym etapie swojej kariery prowadził pionierskie badania w zakresie fizyki jądrowej, był jednym z twórców Projektu Manhattan, który zapoczątkował erę zbrojeń atomowych. Przerażony tym, jak wiele ludzkich istnień pomógł unicestwić, zwrócił swój nękany wyrzutami sumienia umysł ku wysiłkom na rzecz maksymalnego wydłużenia życia⁹.

Pomysł, że nagromadzenie mutacji prowadzi do starzenia się, podjęli naukowcy i opinia publiczna w latach pięćdziesiątych i sześćdziesiątych XX wieku – w czasach, kiedy skutki promieniowania na ludzkie DNA zajmowały wiele umysłów. Choć jednak wiemy już na pewno, że może ono powodować przeróżne problemy w naszych komórkach, odpowiada tylko za część objawów¹⁰, które obserwujemy w procesie starzenia się, ta teoria nie może więc służyć nam za teorię uniwersalną.

W roku 1963 brytyjski biolog Leslie Orgel postanowił spróbować swoich sił w wyjaśnianiu procesów starzenia się na poziomie fundamentalnym – według jego hipotezy błędy, do których dochodzi podczas replikacji DNA, prowadzą do mutacji w genach, także w tych potrzebnych do budowania procesów białkowych, niezbędnych do replikacji. Skutkuje to przerwaniem tych procesów i replikacją do momentu, w którym błędnie replikowany genom przestaje istnieć¹¹.

Mniej więcej w tym samym czasie, kiedy Szilard koncentrował się na promieniowaniu, Denham Harman, chemik z Shell Oil, również analizował zagadnienie na poziomie atomu, choć pod innym kątem. Podczas urlopu, który wziął, by dokończyć studia medyczne na Uniwersytecie Stanforda, opracował wolnorodnikową teorię starzenia się. Za starzenie się wini ona niesparowane elektrony błądzące po komórkach i niszczące DNA przez utlenianie – zwłaszcza w mitochondriach, ponieważ tam powstaje najwięcej wolnych rodników¹². Harman większość życia poświęcił badaniu tej teorii.

Miałem przyjemność poznać rodzinę Harmanów w 2013 roku. Jego żona powiedziała mi, że profesor przez większość życia przyjmował wysokie dawki kwasu alfaliponowego, aby zneutralizować wolne rodniki. Biorąc pod uwagę to, że niestrudzenie pracował naukowo jeszcze po dziewięćdziesiątce, wnioskuję, że na pewno mu to nie zaszkodziło.

W latach siedemdziesiątych i osiemdziesiątych Harman i setki innych badaczy pochylali się nad zagadnieniem, czy antyoksydanty mogą przedłużyć życie zwierząt. Wyniki były generalnie rozczarowujące. Choć profesor miał pewne sukcesy w zwiększaniu przeciętnej długości życia gryzoni, którym podawał butylowany hydroksytoluen w pokarmie, nie udało mu się zwiększyć maksymalnej długości ich życia. Innymi słowy, całe stada zwierząt doświadczalnych żyły średnio o kilka tygodni dłużej, ale żadne z nich nie ustanowiło nowego rekordu długości życia. Nauka nieraz od tamtej pory udowodniła, że pozytywne skutki diety bogatej w antyoksydanty biorą się raczej ze stymulowania naturalnych procesów obronnych organizmu przeciwko starzeniu się, w tym wzmożenia produkcji enzymów eliminujących wolne rodniki, niż z samej aktywności antyoksydantów.

Mówi się, że przyzwyczajenie jest drugą naturą człowieka, i tak też jest w przypadku wolnych rodników. Teoria obalona przez naukowców z mojej dziedziny ponad dekadę temu nadal jest szeroko rozpowszechniana przez producentów tabletek i napojów, które napędzają światowy przemysł wart 3 miliardy dolarów¹³. Biorąc pod uwagę liczbę reklam na ten temat, nic dziwnego, że ponad 60 procent amerykańskich konsumentów nadal poszukuje żywności i napojów, które są dobrymi źródłami antyoksydantów¹⁴.

Wolne rodniki powodują mutacje. Oczywiście, że tak. Można znaleźć na to mnóstwo dowodów, zwłaszcza w komórkach narażonych na kontakt ze światem zewnętrznym¹⁵ i w genomach mitochondriów starszych jednostek. Niszczenie mitochondriów to cecha charakterystyczna starzenia się, która może prowadzić do niewydolności organu. Same mutacje jednak, szczególnie w genomie jądra, stoją w sprzeczności z coraz liczniejszymi dowodami przemawiającymi za tezą przeciwną.

Arlan Richardson i Holly Van Remmen z Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio poświęcili niemal dekadę na badanie, czy rosnące uszkodzenia spowodowane przez wolne rodniki i mutacje prowadzą do starzenia się myszy. Otóż nie¹⁶. W wielu laboratoriach, także moich, dowiedziono, że zaskakująco łatwo jest przywrócić funkcjonowanie mitochondriów u starych myszy, co wskazuje, że procesy starzenia się w dużej części nie zależą od mutacji w DNA mitochondriów, przynajmniej nie do późnego etapu życia¹⁷.

Choć dyskusja o roli mutacji DNA w jądrach komórek w starzeniu się trwa, jeden fakt przeczy wszystkim tym teoriom i pozostaje trudny do obalenia. I jak na ironię, to sam Szilard w 1960 roku zapoczątkował obalanie własnej teorii, gdy opracowywał metodę sklonowania ludzkiej komórki¹⁸. Klonowanie odpowiada na pytanie, czy mutacje powodują starzenie się. Gdyby stare komórki faktycznie traciły kluczową informację genetyczną, co powodowałoby starzenie się, niemożliwe byłoby klonowanie nowych zwierząt z komórek starszych. Klony rodziłyby się stare.

Panuje błędne przekonanie, że sklonowane zwierzęta przedwcześnie się starzeją. Jest ono powielane przez media, nawet strona National Institutes of Health tak twierdzi¹⁹. Owszem, Dolly, pierwsza sklonowana owca, stworzona przez Keitha Campbella i Iana Wilmuta w Roslin Institute na Uniwersytecie w Edynburgu, przeżyła tylko połowę normalnego czasu życia owcy i zmarła z powodu postępującej choroby płuc. Szeroko zakrojone badania jej szczątków nie wykazały jednak żadnych oznak przedwczesnego starzenia się²⁰, a lista gatunków zwierząt, które zostały sklonowane i przeżyły normalne, zdrowe życie, zawiera kozy, owce, myszy i krowy²¹.

Jeśli więc transfer jądrowy działa w klonowaniu, to z wysoką dozą pewności możemy stwierdzić, że starzenia się nie wywołują mutacje w DNA jądra. Jasne, możliwe, że niektóre komórki w ciele nie mutują i to z nich udaje się tworzyć klony, ale wydaje się to wysoce nieprawdopodobne. Najprostsze wyjaśnienie jest takie, że starsze zwierzęta zachowują wszelką niezbędną informację genetyczną, aby stworzyć całkowicie nowe, zdrowe osobniki, i że mutacje nie są podstawową przyczyną starzenia się²².

Oczywiście, nie jest ujmą dla tych wybitnych naukowców fakt, że ich teorie nie wytrzymały próby czasu. Tak się często zdarza w nauce. Być może każdą teorię czeka taki los. W Strukturze rewolucji naukowych Thomas Kuhn pisze, że odkrycia naukowe nigdy nie są ukończone, przechodzą kolejne przewidywalne stadia ewolucji. Gdy teorii udaje się wyjaśnić wcześniej niewyjaśnione obserwacje odnośnie do świata, staje się ona narzędziem w rękach kolejnych odkrywców.

Co nieuniknione, nowe odkrycia prowadzą do nowych pytań, na które teoria nie daje pełnych odpowiedzi, a te pytania rodzą kolejne pytania. Wkrótce więc model wchodzi w tryb awaryjny i zaczyna się rozpadać, podczas gdy naukowcy próbują go jak najmniej poprawić, by pasował do tego, co wydaje się do wyjaśnienia.

Tryb awaryjny to w nauce zawsze fascynujący etap, lecz głównie dla ludzi o mocnych nerwach, potrzebnych, gdy wątpliwości co do opinii poprzednich pokoleń mnożą się wbrew protestom starej gwardii. Chaos zastępuje ostatecznie zmiana paradygmatu, z której wyłania się nowy model, wyjaśniający więcej niż poprzedni.

To właśnie wydarzyło się mniej więcej dekadę temu, kiedy to idee najważniejszych naukowców w dziedzinie starzenia się zaczęły łączyć się wokół nowego modelu – który sugerował, że powodem, dla którego tak wiele błyskotliwych osób nie potrafiło zidentyfikować jednej przyczyny starzenia się, jest fakt, iż… nie ma jednej przyczyny.

Według tego poglądu starzenie się i towarzyszące mu choroby są wynikiem licznych cech charakterystycznych tego procesu. Są to:

niestabilność genomu, wywołana przez uszkodzenie DNA,

skracanie się ochronnych zakończeń chromosomów, telomerów,

zmiany w epigenomie kontrolującym to, które geny się włączają, a które wyłączają,

niemożność utrzymania homeostazy białek (proteostaza),

rozregulowanie procesów wykrywania składników odżywczych wywołane przez zmiany metaboliczne,

upośledzenie mitochondriów,

nagromadzenie starzejących się komórek, które wywołują procesy zapalne w komórkach zdrowych,

wyczerpanie komórek macierzystych,

zmiany w sygnalizacji komórkowej i produkcja cząsteczek prowadzących do procesów zapalnych.

Dalsza część książki dostępna w wersji pełnej

1 B. Damer, D. Deamer, Coupled Phases and Combinatorial Selection in Fluctuating Hydrothermal Pools: A Scenario to Guide Experimental Approaches to the Origin of Cellular Life, „Life 5” no. 1 (2015), s. 872–887, https://www.mdpi.com/2075-1729/5/1/872.

2 Według szczegółowych odczytów radiologicznych i geologicznych, a także najnowszych odkryć w dziedzinie biochemii, tak właśnie nieożywione stało się ożywione i powstało życie. M.J. Van Kranendonk, D.W. Deamer, T. Djokic, Źródła życia, „Świat Nauki” nr 9/2017, s. 20–27.

3 J.B. Iorgulescu, M. Harary, C.K. Zogg, et al., Improved Risk-Adjusted Survival for Melanoma Brain Metastases in the Era of Checkpoint Blockade Immunotherapies: Results from a National Cohort, „Cancer Immunology Research 6” no. 9 (wrzesień 2018), s. 1039–1045, http://cancerimmunolres.aacrjournals.org/content/6/9/1039.long; R.L. Siegel, K.D. Miller, A. Jemal, Cancer Statistics, 2019, „CA: A Cancer Journal for Clinicians 69” no. 1 (styczeń–luty 2019), s. 7–34, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.3322/caac.21551.

4 Już w czasach Arystotelesa naukowcy i filozofowie próbowali rozwiązać zagadkę starzenia się. D. Fabian, T. Flatt, The Evolution of Aging, „Nature Education Knowledge 3” no. 10 (2011), s. 9, https://www.nature.com/scitable/knowledge/library/the-evolution-of-aging-23651151.

5 Syberyjski nietoperz ustanowił światowy rekord, gdy dożył 41 lat. R. Locke, The Oldest Bat: Longest-Lived Mammals Offer Clues to Better Aging in Humans, „BATS Magazine 24” no. 2 (lato 2006), s. 13–14, http://www.batcon.org/resources/media-education/bats-magazine/bat_article/152.

6 Małe kolonie jaszczurek na Karaibach prędzej penetrują wyspy, na których nie ma drapieżników, podczas gdy mniej odważne ssaki rozwijają się lepiej w obecności naturalnych wrogów. O. Lapiedra, T.W. Schoener, M. Leal, et al., Predator-Driven Natural Selection on Risk-Taking Behavior in Anole Lizards, „Science 360” no. 6392 (1.06.2018), s. 1017–1020, http://science.sciencemag.org/content/360/6392/1017.

7 Richard Dawkins elokwentnie przedstawił swój punkt widzenia na ten temat w Rzece genów – napisał on, że dla społeczeństw prymitywnych nie ma miejsca w nauce, a jako przykład na potwierdzenie tej tezy podał wiarę, że księżyc to owoc tykwy, który ktoś dorzucił do nieba. R. Dawkins, Rzeka genów, CiS 1995.

8 Zobacz: dodatek „Miary” na końcu książki.

9 Ostatnie lata życia Szilard spędził jako badacz Salk Institute for Biological Studies w La Jolla w stanie Kalifornia. Mieszkał w bungalowie na terenie Hotel del Charro, zmarł 30 maja 1964 roku.

10 R. Richardson, Ionizing Radiation and Aging: Rejuvenating an Old Idea, „Aging 1” no. 11 (17.11.2009), s. 887–902, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2815743/.

11 L.E. Orgel, The Maintenance of the Accuracy of Protein Synthesis and Its Relevance to Ageing, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 49” no. 4 (kwiecień 1963), s. 517–521, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC299893/.

12 Harman doszedł do wniosku, że choroby związane ze starzeniem się, a także ono samo, generalnie wynikają ze szkodliwych ataków wolnych rodników na elementy komórek i tkanki łączne. Źródłem wolnych rodników jest cząsteczkowy tlen, katalizowany w komórce przez enzymy utleniające i ślady metali. D. Harman, Aging: A Theory Based on Free Radical and Radiation Chemistry, „Journal of Gerontology 11” no. 3 (1.07.1956), s. 298–300, https://academic.oup.com/geronj/article-abstract/11/3/298/616585?redirectedFrom=fulltext.

13 Nutraceuticals World przewiduje, że rosnący popyt na sztuczne antyoksydanty i jednoczesny spadek kosztów ich produkcji w połączeniu z rosnącą podażą ze strony firm produkujących żywność i napoje będą napędzać rynek jeszcze przez kilka lat. Global Antioxidants Market Expected to Reach $4.5 Billion by 2022, „Nutraceuticals World” (26.01.2017), https://www.nutraceuticalsworld.com/contents/view_breaking-news/2017-01-26/global-antioxidants-market-expected-to-reach-45-billion-by-2022.

14 Gwałtownemu wzrostowi popytu na napoje korzystne dla zdrowia towarzyszą poszukiwania przez konsumentów cenionych przez nich składników. A. Del Buono, Consumers’ Understanding of Antioxidants Grows, „Beverage Industry” (16.01.2018), https://www.bevindustry.com/articles/90832-consumers-understanding-of-antioxidants-grows?v=preview.

15 I. Martincorena, J.C. Fowler, A. Wabik, et al., Somatic Mutant Clones Colonize the Human Esophagus with Age, „Science 362” no. 6417 (23.11.2018), s. 911–917, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30337457.

16 Autorzy doszli do wniosku, że zebrane przez nich dane „poważnie kwestionują hipotezę, jakoby zmiany spowodowane przez uszkodzenia oksydacyjne / stres oksydacyjny odgrywały rolę w starzeniu się myszy”. V.I. Pérez, A. Bokov, H. Van Remmen, et al., Is the Oxidative Stress Theory of Aging Dead?, „Biochimica et Biophysica Acta 1790” no. 10 (październik 2009), s. 1005–1014, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2789432/.

17 A.P. Gomes, N.L. Price, A.J. Ling, et al., Declining NAD(+) Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication During Aging, „Cell 155” no. 7 (19.12.2013), s. 1624–1638, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24360282.

18 W. Lanouette, B. Silard, Genius in the Shadows: A Biography of Leo Szilard, the Man Behind the Bomb, New York: Skyhorse Publishing 1992.

19 Według strony NIH „klony stworzone z komórki pobranej od dorosłego osobnika mogą mieć chromosomy od razu krótsze niż zwykle, co może skazywać komórki klonów na krótszą długość życia”. Cloning, National Human Genome Research Institute, 21.03. 2017, https://www.genome.gov/25020028/cloning-fact-sheet/.

20 W dyskusjach na temat sklonowanej owcy Dolly przewija się pytanie, na które trudno znaleźć odpowiedź, a mianowicie: jaki wiek przy porodzie ma zwierzę sklonowane z komórek dorosłego osobnika. Na stronie „The Conversation” jeden z autorów opisuje swoje badania, według których inne klony urodzone z tych samych komórek co Dolly cieszyły się standardowo długim życiem. „Nowe owce Dolly mówią nam, że jeśli weźmiemy komórkę zwierzęcia w dowolnym wieku i wprowadzimy jej jądro do niezapłodnionego dojrzałego jajeczka, otrzymamy jednostkę, która urodzi się z całkowicie przywróconą długością życia”. J. Cibelli, More Lessons from Dolly the Sheep: Is a Clone Really Born at Age Zero?, „The Conversation”, 17.02.2017, https://theconversation.com/more-lessons-from-dolly-the-sheep-is-a-clone-really-born-at-age-zero-73031.

21 Choć niektóre sklonowane zwierzęta starzeją się w tym samym tempie co przeciętni przedstawiciele ich gatunków, zagadnienie to wymaga dalszych badań, aby wyjść poza w zasadzie anegdotyczne dowody, które dotychczas zebrano. J.P. Burgstaller, G. Brem, Aging of Cloned Animals: A Mini-Review, „Gerontology 63” no. 5 (sierpień 2017), s. 417–425, https://www.karger.com/Article/FullText/452444.

22 Badacze z University of Bath odkryli, że u sklonowanych myszy telomery zabezpieczające końce chromosomów są, co zaskakujące, w kolejnych pokoleniach nieco dłuższe i nie wykazują żadnych oznak przedwczesnego starzenia się. T. Wakayama, Y. Shinkai, K.L.K. Tamashiro, et al., Ageing: Cloning of Mice to Six Generations, „Nature 407” (21.09.2000), s. 318–319. „Pomimo długości telomerów, o której donoszą różne badania, większość klonów starzeje się normalnie. Pierwsze klony bydła są żywe, zdrowe i mają dziesięć lat na styczeń 2008 roku”. Myths About Cloning, U.S. Food & Drug Administration, 29.08.2018, https://www.fda.gov/animalveterinary/safetyhealth/animalcloning/ucm055512.htm.

Rozdział drugi

Pianista z demencją

Dostępne w wersji pełnej

Rozdział trzeci

Ślepa epidemia

Dostępne w wersji pełnej

CZĘŚĆ II

CZEGO SIĘ DOWIADUJEMY

(TERAŹNIEJSZOŚĆ)

Rozdział czwarty

Długowieczność już dziś

Dostępne w wersji pełnej

Rozdział piąty

Nie taka gorzka pigułka

Dostępne w wersji pełnej

Rozdział szósty

Wielkie kroki przed nami

Dostępne w wersji pełnej

Rozdział siódmy

Era innowacji

Dostępne w wersji pełnej

CZĘŚĆ III

DOKĄD ZMIERZAMY

(PRZYSZŁOŚĆ)

Rozdział ósmy

Kształt rzeczy przyszłych

Dostępne w wersji pełnej

Rozdział dziewiąty

Kierunek zmian

Dostępne w wersji pełnej

Podsumowanie

Dostępne w wersji pełnej

Podziękowania

Dostępne w wersji pełnej

Deklaracja potencjalnego konfliktu interesów

Dostępne w wersji pełnej

Miary

Dostępne w wersji pełnej

Postaci

Dostępne w wersji pełnej

Słowniczek

Dostępne w wersji pełnej

O Autorach

Dostępne w wersji pełnej

Tytuł oryginału

Lifespan: Why We Age — and Why We Don’t Have To

Copyright © 2019 by David A. Sinclair, PhD

Projekt okładki

Monika Drobnik

Ilustracje

Catherine L. Delphia

Opieka redakcyjna

Natalia Gawron-Hońca

Adiustacja

Agnieszka Zygmunt

Korekta

Aneta Iwan

Joanna Kłos

Copyright © for this edition by SIW Znak sp. z o.o., 2021
© Copyright for the translation by SIW Znak sp. z o.o., 2021

ISBN 978-83-240-7883-7

Książki z dobrej strony: www.znak.com.pl

Więcej o naszych autorach i książkach: www.wydawnictwoznak.pl

Społeczny Instytut Wydawniczy Znak, ul. Kościuszki 37, 30-105 Kraków

Dział sprzedaży: tel. 12 61 99 569, e-mail: czytelnicy@znak.com.pl

Na zlecenie Woblink

woblink.com

plik przygotowała Anna Jakubowska