Rodzicom – z tęsknotą i miłością

Pawełkowi – z miłością i wdzięcznością

To Taka-san – with love and admiration

Wstęp

Czy plagi nadal istnieją? Czy choroby zakaźne wciąż są groźne? Nawet jeśli odpowiedź na drugie pytanie byłaby twierdząca, szczególnie w dobie pandemii COVID-19, to czy podobnie byłoby w wypadku odpowiedzi na pierwsze pytanie? Czy plagi: dżuma, ospa prawdziwa, cholera czy wąglik – zarazy nękające ludzkość, które szalały na świecie w minionych wiekach, okaleczając i zabijając miliony ludzi – wciąż są niebezpieczne? A może należą do przeszłości i stanowią dla nas cenną lekcję?

Otóż choroby zakaźne nie przestały być groźne i nadal nam towarzyszą. Niektóre z nich nie powodują już znanych z historii straszliwych epidemii i pandemii. Inne udało się wyeliminować w poszczególnych regionach i na poszczególnych kontynentach lub całkowicie się ich pozbyć. Mimo to choroby zakaźne są obecne, niekoniecznie tylko w biedniejszych rejonach świata. Często są niezauważane jako problem, bagatelizowane. Mikroorganizmy powodujące choroby zakaźne znajdują się w środowisku, zakażają zwierzęta i ludzi, czasem udaje im się nawet przekroczyć barierę między jednym gatunkiem a drugim. Na skutek łatwości przemieszczania się po całym świecie i ludzi, i zwierząt (także żywych), i towarów również mikroorganizmy chorobotwórcze podróżują na niewielkie odległości czy z jednego krańca świata na drugi.

Skutki zakażeń chorobami zakaźnymi mogą być krótko- i długofalowe, medyczne, społeczne, ekonomiczne czy kulturowe. Infekcje często wywołują powikłania obniżające jakość życia i zdolność do normalnego funkcjonowania, nierzadko są powodem śmierci. Strata bliskiej osoby, zmniejszenie przychodów, a zatem zubożenie danej rodziny, a na większą skalę – zmiany w zatrudnieniu pracowników w różnych zawodach oraz przemieszczenie się osób pracujących uprzednio na wsiach do miast w poszukiwaniu pracy to przykłady konsekwencji społecznych, ekonomicznych i socjalnych. Coraz lepiej udokumentowanymi następstwami epidemii, pandemii i działań mających na celu ich ograniczenie (np. izolacji czy kwarantanny) są problemy psychiczne i mentalne, w tym depresje czy zaburzenia lękowe. Pośrednim efektem chorób zakaźnych o zasięgu epidemicznym jest tzw. infodemia (opisana przez Światową Organizację Zdrowia w związku z pandemią choroby COVID-19). Charakteryzuje ją nie tylko nadmiar fake newsów (fałszywych wiadomości) i spiskowych teorii na temat przyczyn choroby i metod jej zapobiegania, ale także nadmiar informacji w ogóle oraz pomieszanie wiadomości prawdziwych i fałszywych. Infodemia powoduje dezorientację społeczeństwa, frustrację, niemożność oddzielenia faktów od nieprawdy, a w konsekwencji – utratę zaufania do autorytetów medycznych, informacji przekazywanych przez ośrodki naukowe, naukowców i ludzi do siebie nawzajem. Wszystko to może zmniejszyć efektywność działań instytucji powołanych do walki z epidemią / pandemią oraz mieć poważne skutki zarówno medyczne, jak i społeczne.

Jak widać, występowanie chorób zakaźnych nie tylko wiąże się z bezpośrednimi skutkami medycznymi dla poszczególnych chorych, ale także powoduje globalne konsekwencje ekonomiczne i społeczne. O towarzyszących nam chorobach zakaźnych nie wolno więc zapominać. Z wieloma z nich nie udało nam się poradzić, z częścią właśnie przegrywamy, niektóre z nich powracają po przerwie i ponownie stają się dla nas niebezpieczne. Nie należy ich lekceważyć, trzeba o nich wiedzieć jak najwięcej. Celem niniejszej książki jest przegląd wielkich plag ludzkości, powracających chorób zakaźnych, a także nowych infekcji i zagrożeń, które wkrótce mogą zacząć gnębić ludzkość. Albo już zaczęły.

Część I 
Wielkie plagi ludzkości

Dżuma

Kiedy zastanawiamy się nad plagami nękającymi ludzkość w przeszłości, na myśl przychodzi nam przede wszystkim dżuma. Obecna w świadomości ludzkiej, dokumentach historycznych, dziełach literackich, rzeźbiarskich czy malarskich, a nawet w powiedzeniach i przysłowiach, niewątpliwie zasługuje na miano wielkiej plagi, zguby czy zarazy. Jej epidemie powodowały ogromne zmiany społeczne, demograficzne, ekonomiczne i kulturowe. Ponadto historia dżumy może budzić zrozumiałe obawy o to, czy coś takiego jak epidemia czarnej śmierci może się znów wydarzyć. Czy wciąż grozi nam ta plaga? A może to tylko historia, doświadczenie ostrzegające przed chorobami zakaźnymi? Czy dżuma nadal istnieje, czy jej patogen wciąż jest obecny w naszym środowisku, czy może nie ma się czego obawiać?

Historia

Dżuma nęka ludzkość od co najmniej VI w. n.e., co zostało udokumentowane historycznie. Od tego czasu na całym świecie opisano trzy pandemie tej choroby oraz wiele lokalnych epidemii. W Europie dżuma spowodowała największe szkody w okresie między XIV a XVII w., znacząco wpływając na liczebność populacji. W ciągu tych mniej więcej 300 lat wybuchło ok. 20–30 epidemii (o tylu wiemy ze źródeł historycznych). Liczba ludności w Europie utrzymywała się wówczas na stosunkowo niskim poziomie i zaczęła wzrastać w szybszym tempie dopiero po połowie XVII w. Ocenia się, że na przestrzeni dziejów dżuma spowodowała śmierć ok. 200 mln ludzi.

Istnieją podejrzenia, że pierwsza odnotowana epidemia dżumy wybuchła nawet wcześniej niż w VI w. n.e. Opisy chorób znane z Biblii, z tekstów pisanych 1000 lat p.n.e., jak również podawane przez greckiego lekarza, żyjącego na przełomie I i II w. n.e. Rufusa z Efezu, mogą wskazywać na dżumę, ale mogą być także świadectwami wybuchów epidemii innych chorób zakaźnych, np. ospy prawdziwej. Pierwszym niekwestionowanym przypadkiem szeroko rozprzestrzenionej epidemii dżumy była tzw. dżuma Justyniana (od imienia ówcześnie panującego cesarza bizantyjskiego). Nazwana pierwszą pandemią, rozpoczęła się prawdopodobnie w północnej Afryce w 532 r., rozprzestrzeniła na tereny basenu Morza Śródziemnego i dotarła do Konstantynopola. Za niekwestionowany początek pierwszej pandemii dżumy uważa się wybuch masowych zakażeń tą chorobą w stolicy Cesarstwa Bizantyńskiego, Konstantynopolu, w latach 541–542. Następnie zaraza rozniosła się na kontynencie europejskim aż do rejonów północnych, środkowej i wschodniej Azji i północnej Afryki, gdzie aż do 750 r. wybuchały pomniejsze epidemie dżumy. Istnieją informacje wskazujące, że do 565 r. na dżumę zmarła połowa mieszkańców Bizancjum (najprawdopodobniej te dane są przesadzone). Hipokrates i Galen winili za pandemię szkodliwe miazmaty i trujące wyziewy unoszące się w powietrzu. Uważali też słusznie, że możliwe jest przeniesienie zakażenia bezpośrednio od osoby chorej na zdrową.

Druga pandemia dżumy stanowi najstraszniejszą epidemię choroby zakaźnej albo przynajmniej jedną z najstraszniejszych, jakie dotknęły ludzkość. Początki pandemii choroby znanej jako czarna śmierć objawiły się w Azji Środkowej, skąd w latach 1332–1346 rozprzestrzeniła się ona na zachód do Europy i na tereny Azji i Afryki Północnej. W Europie pojawiła się prawdopodobnie najpierw na Sycylii za sprawą przywiezionych na statkach szczurów i bytujących na nich zarażonych pcheł. Czarna śmierć szalała na kontynencie europejskim przez kolejne lata, zabijając wielu ludzi. W Londynie i w Wenecji zmarło ok. 100 tys. mieszkańców, w Genui – przynajmniej 40 tys. (połowa populacji miasta). Ogółem czarna śmierć zabiła, jak się oblicza, od 15 do ponad 25 mln Europejczyków, unicestwiając ok. jednej czwartej–jednej trzeciej ludności kontynentu. Straszliwe skutki przyniosła nie tylko ta pandemia, ale też następujące po niej liczne epidemie dżumy, nękające ludzkość aż do początku XVIII w. W latach 1349–1665 tylko kilka dekad było wolnych od epidemii tej choroby. Ponieważ przyczyna zarazy nie była znana i wciąż obowiązywała teoria o szkodliwych wyziewach w powietrzu, ludzie stosowali odpowiednie środki zaradcze i lecznicze. W czasie epidemii noszono specjalne stroje z charakterystycznymi długimi pelerynami i przede wszystkim z wydłużonymi na kształt ptasiego dziobu maskami: dzioby te zawierały substancje zapachowe mające chronić przed zatrutym powietrzem (chroniły przed odorem rozkładających się zwłok). Na ulicach palono ogniska, co, jak sądzono, również miało uzdatniać niezdrowe powietrze. Zabijano koty, uważane za roznosicieli zarazy. Ubrania noszone przez zmarłych palono. Zamykano publiczne łaźnie, gdzie, jak uważano, dochodziło do roznoszenia choroby. Nie obeszło się bez szukania kozłów ofiarnych w społecznościach mniejszości – w czasie pandemii dochodziło do pogromów Żydów, których obwiniano o zatruwanie wody zarazą. Z tamtych czasów pochodzi koncepcja kwarantanny. Jej nazwa wzięła się od nakazu 40-dniowej izolacji chorych, wprowadzonego na terenach wokół Morza Śródziemnego w XIV w.

Druga pandemia dżumy, czarnej śmierci, podobnie jak następujące po niej epidemie, jest dobrze udokumentowana w literaturze, także pięknej (Dekameron Boccaccia, Dziennik roku zarazy Daniela Defoe i inne), jak również w sztuce – w malarstwie czy rzeźbie (taniec śmierci, przedstawienia św. Rocha, o którego wstawiennictwo proszono w czasie epidemii tej choroby). Pamięć o dżumie przetrwała w powiedzeniach i przysłowiach wielu narodów.

Dżuma zmieniła bowiem nieodwracalnie życie ludzi, podejście do życia i praktyk medycznych, a także całą geopolitykę kontynentu europejskiego, jego demografię i zatrudnienie ludzi w poszczególnych gałęziach gospodarki. Wpłynęła na zależności ekonomiczne i kulturowe. Upowszechnienie stosowania perfum wiąże się z powstaniem pierwszej zapachowej wody kolońskiej (eau de Cologne), opracowanej w 1709 r. w Kolonii właśnie, i stosowanej jako lekarstwo chroniące przed dżumą (w celach leczniczych propagowane były wówczas rozmaite substancje pochodzenia roślinnego). Dziś wiemy, że ekstrakty, np. ziołowe, zawarte w perfumach nie są skutecznymi środkami dezynfekcyjnymi, ale niewątpliwie maskują nieprzyjemne zapachy. W czasie tej pandemii, w 1656 r., powstało pierwsze dzieło naukowe autorstwa niemieckiego jezuity i badacza Athanasiusa Kirchera (wydane w 1658 r.), sugerujące, że za wywoływanie dżumy odpowiedzialne są mikroorganizmy. Kircher wprawdzie obserwował raczej zlepione krwinki niż bakterie (na tyle pozwalał ówczesny mikroskop), ale takie spostrzeżenie i wniosek opisał. Ostatnie epidemie w ramach drugiej pandemii dżumy w Europie wystąpiły w drugiej połowie XVIII w. Były to epidemie w Mesynie w 1743 r. i w Moskwie w latach 1770–1771.

W XIX w. wybuchła trzecia pandemia dżumy. Rozpoczęła się najprawdopodobniej w prowincji Junnan w Chinach w 1855 r. (data jest sporna). Następnie rozprzestrzeniła się w Azji, obu Amerykach, Australii i Afryce – tym razem w Europie w mniejszym stopniu niż w czasie poprzedniej pandemii. Kiedy choroba dotarła w 1894 r. do prowincji Guangdong i do Hongkongu, rządy japoński i francuski wydelegowały tam w celach badawczych swoich naukowców: Shibasaburō Kitasato i Alexandre`a Yersina. Obaj niemal jednocześnie i niemal natychmiast odkryli w materiałach pobranych od pacjentów i w organizmach padłych w tym rejonie szczurów nieznany mikroorganizm. Pierwszy odkrycie opisał Kitasato, ale jego artykuł opublikowany w naukowym czasopiśmie „The Lancet” (w 1894 r.) zawierał dość istotne błędy, podważające nawet fakt odkrycia przez niego czynnika sprawczego dżumy (być może Kitasato oglądał próbki zanieczyszczone innymi bakteriami). Za odkrywcę bakterii powodującej dżumę uznano więc oficjalnie Yersina. Drobnoustrojowi nadano nazwę Bacterium pestis, potem Bacillus pestis, Pasteurella pestis, a wreszcie Yersinia pestis od nazwiska odkrywcy (polska nazwa: pałeczka dżumy). W kolejnych latach Yersin opisał związek między dżumą, ludźmi a szczurami. Japoński badacz Masanori Ogata zaproponował teorię głoszącą, że za przenoszenie dżumy odpowiedzialne są pchły. Te ważne odkrycia pozwoliły na opracowanie i wdrożenie adekwatnych metod zapobiegawczych (insektycydy, środki walki ze szczurami, szczepionki i antybiotyki) w celu skutecznego ograniczenia występowania epidemii dżumy. W XXI w. dzięki analizom genetycznym ostatecznie udowodniono, że Yersinia pestis rzeczywiście była odpowiedzialna za wywołanie wszystkich znanych w historii pandemii dżumy.

Bakteria powodująca dżumę

Yersinia pestis jest niewytwarzającą przetrwalników (form pozwalających bakteriom przetrwać w niekorzystnych warunkach środowiska) Gram-ujemną pałeczką, która może zakażać różne gatunki zwierząt, w tym człowieka. Bytuje głównie w organizmach małych ssaków (ważną grupę stanowią gryzonie), a także pasożytujących na nich pcheł. Liczne czynniki zjadliwości posiadane i wytwarzane przez bakterię pozwalają wysoce skutecznie adaptować się i do organizmu ssaka, i do organizmu bezkręgowca, unikać odpowiedzi immunologicznej zakażonych organizmów, a także przenosić się z udziałem pcheł. Dżuma należy do zoonoz, czyli chorób zakaźnych człowieka, którymi możemy zakazić się od zwierząt. Do zakażenia u ludzi może dojść przez ugryzienie zakażonej pchły, kontakt z zakażonymi materiałami i tkankami (zwierzęcymi i ludzkimi), a także drogą kropelkową, przez wdychanie kropelek lub aerozolu od zakażonych pacjentów z tzw. postacią płucną choroby. Wrażliwi na zakażenie są wszyscy ludzie niezależnie od płci i wieku, choć w ostatnich latach dżumą zarażają się głównie dzieci. Nieleczona dżuma charakteryzuje się bardzo wysoką śmiertelnością: 30–100%.

Objawy dżumy

Rozwój dżumy następujący po zakażeniu Yersinia pestis jest gwałtowny. Okres wylęgania choroby trwa zwykle kilka dni (na ogół 2–3), rzadko daje niespecyficzne objawy wstępne, jak zmęczenie czy brak apetytu. Pierwszymi objawami dżumy są gorączka, dreszcze i bóle głowy (są dla niej tak typowe, że czasem jest zwana chorobą głowy, ang. head disease). U chorego obserwuje się problemy z chodzeniem, zaburzenia mowy i słuchu, skóra staje się gorąca i sucha, twarz nabrzmiała i czerwona. Pacjent sprawia wrażenie, jakby był pod wpływem alkoholu bądź innych środków odurzających. Następnie bakterie z miejsca na skórze, gdzie wniknęły do organizmu poprzez ugryzienie przez zakażoną pchłę (powstaje tam rosnąca bolesna zmiana skórna), wędrują układem limfatycznym do najbliższego węzła chłonnego, gdzie się namnażają. W węźle powstaje stan zapalny, węzeł powiększa się (nawet do wielkości jaja kurzego) i staje się bardzo bolesny. W bardziej zaawansowanym stadium choroby taki węzeł może się otwierać, tworząc ranę wypełnioną ropą. Zakażone przez Yersinia pestis węzły chłonne nazywamy dymienicami. Taka postać dżumy – dżuma dymienicza – występuje najczęściej. Zakażenie od człowieka z tą postacią dżumy jest rzadkie.

Drugą postacią dżumy jest postać rozsiana, kiedy to albo po fazie zajęcia węzłów chłonnych, albo bez tej fazy bakterie dostają się do układu krwionośnego i tą drogą zakażają narządy wewnętrzne organizmu. Dochodzi wówczas do sepsy, zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a wreszcie niewydolności wielonarządowej. Tę postać dżumy nazywamy posocznicową.

Ciężką postacią choroby jest dżuma płucna. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową, poprzez wdychanie kropelek wydzieliny z dróg oddechowych osoby zakażonej, ewentualnie na skutek rozsiania bakterii po organizmie człowieka.

Postać płucna dżumy często rozwija się piorunująco, czas inkubacji może wynosić tylko 24 godziny. Objawami są ciężkie zapalenie płuc, wysoka gorączka, kaszel, trudności z oddychaniem, krwioplucie. Postać płucna dżumy jest prawie zawsze śmiertelna, jeśli szybko nie zostanie rozpoczęte leczenie.

Zdrowienie jest długotrwałe, pełne komplikacji, okresy względnej poprawy przeplatają się z okresami pogorszenia. W leczeniu stosuje się antybiotyki pojedynczo albo w połączeniach (gentamycyna, streptomycyna, doksycyklina, a także fluorochinolony). Antybiotyki są skuteczne w terapii choroby, a ich błyskawiczne zastosowanie ratuje życie.

Jak wygląda obecna sytuacja?

Formalnie rzecz biorąc, trzecia pandemia dżumy nadal trwa, jesteśmy zatem w jej trakcie. Na szczęście dżuma nie jest już aż tak destrukcyjna jak w czasie epidemii występujących w poprzednich stuleciach. Dżuma nigdy na dobre nie zniknęła, nie została zlikwidowana, a wybuchy niewielkich lokalnych epidemii wciąż zdarzają się to tu, to tam. Najnowsza historia odnotowuje epidemię w Indiach w 1994 r. i w Algierii w 2003 r. Ogniska choroby opisywano w USA, Chinach, a także na Madagaskarze w 2017 r. (ta epidemia wywołała poważne zaniepokojenie ze względu na nieoczekiwanie duży odsetek chorych z dżumą płucną). Na Madagaskarze zresztą występuje 75% wszystkich obecnie wykrywanych przypadków choroby, rocznie zapada tam na nią 200–700 osób. WHO informuje, że poza Madagaskarem dwoma innymi krajami, gdzie dżuma występuje endemicznie (cały czas jest obecna), są Peru i Demokratyczna Republika Konga. W skali świata w latach 2010–2015 odnotowano 3248 przypadków dżumy i 584 zgony z jej powodu. Podejmowane przez dekady w wielu państwach próby systematycznego i całkowitego wyeliminowania dżumy (eradykacji) i jej źródeł nie przyniosły skutku, choć zmniejszyły liczbę przypadków.

Dżuma nadal jest źródłem niepokoju ze względu na jej potencjalne zastosowanie jako broni biologicznej. Niektórzy specjaliści uważają wprawdzie, że obawy te są przesadzone m.in. dlatego, że Yersinia pestis nie jest bakterią wytwarzającą przetrwalniki, co utrudnia jej użycie w tym celu. Jednakże historyczne próby używania pałeczki dżumy do ataków bioterrorystycznych, wysoka zakaźność dżumy (wystarczy niewiele komórek bakterii do wywołania zakażenia), a także dramatyczny, a zatem wpływający na morale, przebieg zakażenia odmianą płucną choroby nie pozwalają zapomnieć o ewentualnych pomysłach zastosowania pałeczki dżumy do przeprowadzenia masowej zbrodni. M.in. w celu ochrony ludzi przed atakiem biologicznym prowadzone są badania nad nowymi, lepszymi niż dotychczas stosowane szczepionkami przeciwko dżumie, skutecznymi w zapobieganiu zwłaszcza postaci płucnej.

Wąglik

Wąglik jest chorobą znaną ludzkości od starożytności. Wzmianki o wybuchach epidemii (prawdopodobnie) wąglika pojawiają się już w Starym Testamencie (piąta plaga egipska miałaby być wąglikiem). O wągliku wspominał Wergiliusz, chorobę tę opisywano także w średniowieczu. Mimo że i dziś zaniepokojenie budzą doniesienia, nieliczne na szczęście, o wągliku u ludzi (obliczono, że pod koniec XX w. na świecie występuje ok. 2000 przypadków zachorowań na wąglik rocznie), jest to choroba głównie zwierzęca, atakująca przede wszystkim ssaki roślinożerne, w tym bydło, kozy, owce i konie. W rejonach, gdzie szczepionki weterynaryjne nie są szeroko dostępne, do zakażeń u zwierząt, w tym gospodarskich, dochodzi także współcześnie. Możliwe są również, na szczęście niezbyt częste, zakażenia u ludzi. Wąglik jest zoonozą, co oznacza, że do infekcji u ludzi dochodzi poprzez kontakt z zakażonymi zwierzętami bądź z zakażonymi materiałami zwierzęcymi. (Wielbiciele kryminałów Agathy Christie pewnie pamiętają, że do zbrodniczych celów można użyć zakażonego wąglikiem pędzla do golenia. Nauka potwierdziła taką możliwość: niedostatecznie czyste pędzle ze zwierzęcego włosia bywały niegdyś źródłem infekcji). Ryzyko nabycia infekcji od drugiego człowieka jest raczej nieduże. Takie przypadki były opisywane, ale należą one do rzadkości.

Co jest przyczyną wąglika?

Wąglik wywołuje bakteria Bacillus anthracis (po polsku: laseczka wąglika). Ta duża bakteria o wydłużonym kształcie barwi się Gram-dodatnio i wytwarza przetrwalniki. To pozwala jej przetrwać niekorzystne warunki środowiska, np. niskie temperatury czy brak czynników odżywczych, a kiedy te się zmienią – wrócić do swojej zwykłej formy i powodować zakażenia nawet po dziesiątkach lat od chwili wytworzenia przetrwalników. Gdy przetrwalniki dostaną się do organizmu zwierzęcia (droga wziewną bądź pokarmową) albo do organizmu człowieka, uaktywniają się, a powstające bakterie zaczynają się namnażać, wydzielać bardzo silną toksynę (będącą w rzeczywistości połączeniem trzech białek o różnym działaniu) i powodować objawy choroby. Dawka zakaźna jest trudna do określenia. Z badań eksperymentalnych wynika, że może to być od kilku do kilkudziesięciu tysięcy przetrwalników, czyli mikroskopijna ilość.

Pierwsze medyczne opisy objawów wąglika pochodzą z końca XIX w. Zaobserwowano, że na wąglik chorują ludzie mający częsty kontakt z materiałami zwierzęcymi, a dokładniej z sierścią. Z tego powodu wąglik nazywano kiedyś chorobą sortowaczy wełny (ang. wool sorters’ disease). W 1877 r. wybitny niemiecki mikrobiolog Robert Koch wyizolował laseczkę wąglika w laboratorium, jak również wykazał związek między bakterią a objawami chorobowymi. W 1881 r. powstała pierwsza szczepionka przeciw wąglikowi, opracowana przez francuskiego mikrobiologa Ludwika Pasteura.

Przebieg choroby

Człowiek może zarazić się wąglikiem drogą pokarmową, przez wdychanie przetrwalników, ale najczęściej przez skórę (95% przypadków), uszkodzoną np. przez skaleczenia lub ukąszenia owadów. Skórna postać wąglika jest jednocześnie najłagodniejszą postacią tej choroby. Na zakażenie tą drogą szczególnie narażeni są hodowcy zwierząt gospodarskich czy weterynarze. Z dostających się przez uszkodzoną skórę przetrwalników Bacillus anthracis szybko (najczęściej w ciągu 1–6 dni, choć może to trwać nawet 2 miesiące) powstają zdolne do namnażania się komórki bakteryjne. Namnażają się one w miejscu wniknięcia, tworząc pęcherzyk z zabarwionym na czarno płynem, który po wyschnięciu zamienia się w otoczony wyraźną opuchlizną czarny strup. Stąd nazwa wąglika anthrax (od greckiego słowa ἄνθραξ [anthrax] –„węgiel”). Ten charakterystyczny dla wąglika strup jest bezbolesny. Chorzy zgłaszają bóle głowy, złe samopoczucie i gorączkę. Po 1–2 tygodniach strup odpada i następuje proces wracania do zdrowia, zwykle (w 90%) bez żadnych powikłań, ale jeśli się one pojawią, mogą być bardzo poważne. Postać skórna wąglika daje się z sukcesem leczyć antybiotykami, czasem niezbędne są także inne leki, np. sterydy. Terapia powinna być zastosowana bezzwłocznie. Śmiertelność wynosi wówczas poniżej 1%. Nieleczony skórny wąglik wiąże się z 5–20-procentową śmiertelnością.

Kiedy przetrwalniki Bacillus anthracis dostaną się do organizmu człowieka przez układ pokarmowy, np. przez spożycie źle przygotowanego mięsa zakażonych zwierząt, mamy do czynienia z wąglikiem żołądkowo-jelitowym. Ta postać wywołuje objawy choroby 2–5 dni po spożyciu przetrwalników i dzieli się na dwa odrębne typy: wąglik gardła i jamy ustnej oraz wąglik jelitowy. W pierwszym przypadku obserwuje się zmiany wąglikowe na migdałkach, gardle i podniebieniu. Wydzielanie toksyny skutkuje bólem oraz trudnościami w przełykaniu i mówieniu, a także w oddychaniu. Do zakażenia wąglikiem jelitowym dochodzi, kiedy przetrwalniki dostaną się do śluzówki jelit. Zmiany wąglikowe, pojedyncze lub w grupach, występują w jelitach i towarzyszy im powiększenie lokalnych węzłów chłonnych. Znaczne powiększenie tych węzłów wraz z licznymi zmianami mogą powodować niedrożność jelit, ich perforację i krwawienia. Chorzy skarżą się na bóle brzucha, biegunkę i wymioty. Ponieważ ta postać wąglika występuje głównie w biedniejszych rejonach świata, gdzie zgłaszanie przypadków chorób zakaźnych bywa problematyczne, ocena śmiertelności waha się od 4 do 50%. Do śmierci pacjenta dochodzi z powodu krwotoków, wstrząsu i sepsy.

Najgroźniejszą postacią wąglika jest postać płucna, powstająca na skutek wdychania przetrwalników po ok. 6 dniach od ekspozycji. W przypadku wąglika nie jest to typowe zapalenie płuc, dochodzi raczej do zajęcia okolicznych węzłów chłonnych przez rozwijające się bakterie, a na skutek wytwarzanej przez nie toksyny następuje krwotoczne zapalenie węzłów chłonnych i gromadzenie płynu w jamie opłucnej. W pierwszej fazie choroby pacjenci mają niezbyt wysoką gorączkę i skarżą się na bóle głowy i mięśni, zmęczenie oraz lekki dyskomfort w klatce piersiowej. Po jedno- lub kilkudniowej poprawie następuje druga faza zakażenia, czyli znaczne i gwałtowne pogorszenie stanu zdrowia pacjenta, cechujące się bardzo wysoką gorączką, zaburzeniami oddychania, sinicą i sepsą. Na skutek rozprzestrzenienia się infekcji po całym organizmie może także dochodzić do zaatakowania pozostałych narządów, np. w połowie przypadków stwierdza się krwotoczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu z obfitym gromadzeniem krwi w tkance mózgu i przestrzeniach podoponowych.

Wąglikowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu niemal zawsze jest śmiertelne. Postać płucna również charakteryzuje się wysoką śmiertelnością: 100%, jeśli nie zostanie rozpoczęte leczenie, 95%, jeśli do podjęcia leczenia dojdzie później niż 48 godzin od pojawienia się objawów. Szybko wdrożona agresywna terapia może obniżyć śmiertelność do 45%.

Wszystkie wyżej opisane postaci wąglika były znane medycynie od zawsze. Stosunkowo niedawno, bo w 2000 r., opisano nowy rodzaj choroby – wąglik u osób wstrzykujących sobie dożylnie narkotyki (heroinę). Do pierwszego takiego przypadku doszło w Norwegii, na przełomie 2009 i 2010 r. ponad 100 osób zachorowało w Szkocji, a kolejna epidemia wybuchła w 2012 r. w Szkocji, choć przypadki wąglika notowano też w Walii i Anglii, jak również w Niemczech, we Francji i w Danii. Wąglik u osób wstrzykujących sobie heroinę jest zakażeniem ciężkim, wiąże się nie tylko ze zlokalizowanymi w miejscu zastrzyku zmianami, ale również z uogólnioną reakcją całego organizmu, w tym z krwotocznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i niewydolnością wielonarządową. Ponad jedna trzecia pacjentów umiera.

Leczenie wąglika polega na zastosowaniu antybiotyków (np. amoksycyliny, doksycykliny, klindamycyny, cyprofloksacyny i innych) pojedynczo albo – w ciężkich przypadkach – w skojarzeniu kilku leków. Terapia wspomagająca np. oddychanie bywa niezbędna w postaciach uogólnionych. Chorym podaje się także antytoksynę celem zneutralizowania toksyny bakteryjnej. Antybiotyki stosuje się także prewencyjnie (w przypadku kiedy ktoś zetknął się z wąglikiem, ale nie ma objawów zakażenia). Istnieje szczepionka przeciwko wąglikowi. Jest ona zalecana nie populacji ogólnej, a jedynie osobom w szczególny sposób narażonym na zakażenie (np. pracownikom laboratoriów, w których bada się wąglik, czy weterynarzom), oraz jako ewentualny środek profilaktyczny podawany po ekspozycji na wąglik.

Czy musimy martwić się o wąglik?

Może i był on plagą nękającą ludzkość w czasach historycznych, ale czy zagraża nam obecnie?

Rzeczywiście, nie notuje się zbyt wielu przypadków choroby, szczególnie w krajach europejskich. Z kilku względów sytuacja jest jednak na tyle poważna, że warto pamiętać o wągliku.

Po pierwsze, wąglik może być użyty jako broń biologiczna. Został zaklasyfikowany do grupy A czynników bioterrorystycznych, czyli należy do tych najgroźniejszych: łatwych i tanich w produkcji i transporcie, szerzących się szybko, wywołujących dramatycznie przebiegającą infekcję, budzącą strach, a nawet panikę. Jak uczy chociażby historia listów z wąglikiem, czyli czterech czy pięciu nadanych w 2001 r. w Stanach Zjednoczonych do mediów oraz do amerykańskich senatorów listów zawierających przetrwalniki bakterii Bacillus anthracis, zastosowanie wąglika jako narzędzia bioterroru nie jest niemożliwe. Przetrwalniki bakterii były wówczas specjalnie przygotowane tak, aby łatwo rozprzestrzeniały się w formie aerozolu. Ogółem zakażeniu uległy 22 osoby, z czego 20 było pracownikami urzędów pocztowych albo pracownikami mediów lub przebywało w pobliżu budynków, w których znajdowały się zawierające wąglik listy (choroba dwóch osób, które nie miały żadnego kontaktu z listami, do dziś stanowi zagadkę). Pięć z tych osób zmarło z powodu płucnej postaci wąglika, przy czym uważa się, że liczba ta byłaby znacznie wyższa, gdyby nie szybko zastosowane postępowanie profilaktyczne.

Nie było to pierwsze zastosowanie wąglika w takim celu. Jako broni bakterii wąglika prawdopodobnie używały armie brytyjska i japońska w czasie drugiej wojny światowej. Największa tragedia związana z wąglikiem, pokazująca przy okazji nie tylko skuteczność bakterii Bacillus anthracis, ale i to, jak nieprzewidywalnym narzędziem jest broń biologiczna w ogóle, wydarzyła się w Związku Radzieckim w 1979 r. Związek Radziecki prowadził wówczas badania nad bronią biologiczną w bliskim sąsiedztwie miasta Swierdłowsk (obecnie Jekaterynburg), w specjalnych tajnych zakładach badawczych o nazwie Biopreparat. Pewnego wieczoru prawdopodobnie na skutek błędu pracownika (prawdopodobnie, bo władze radzieckie, aby zachować zdarzenie w tajemnicy, skutecznie niszczyły dowody) na zewnątrz zakładu wydostała się chmura sproszkowanego wąglika, którą wiatr rozproszył po okolicy.

Z powodu płucnej postaci choroby zmarło przynajmniej 66 osób pracujących i mieszkających w promieniu 4 km od Biopreparatu (nieoficjalne dane mówią o 105 zgonach).

Po drugie, w najbliższych latach możemy się spodziewać zwiększenia liczby przypadków wąglika na świecie, i to niekoniecznie tego zastosowanego w celach zbrodniczych, ale występującego niejako naturalnie.

Przypadki zakażeń będą również skutkiem niechlubnej aktywności człowieka. Wąglik zaczyna bowiem znów nam zagrażać w związku z globalnym ociepleniem i staje się nieoczekiwanym wskaźnikiem stopnia zaawansowania obecnego kryzysu klimatycznego.

Mogliśmy się o tym przekonać w 2016 r., kiedy w Jamalsko-Nienieckim Okręgu Autonomicznym w obrębie Federacji Rosyjskiej na wąglik zachorowało ok. 40 osób, przede wszystkim dzieci, padło też wiele reniferów. Przyczyną epidemii były nadzwyczajnie wysokie temperatury panujące wtedy w Arktyce, które spowodowały stopienie fragmentów wiecznej zmarzliny. Znajdowały się w niej zamrożone ciała padłych wiele lat wcześniej reniferów wraz z zamrożonymi w nich przetrwalnikami laseczki wąglika. Na skutek rozmrożenia przetrwalniki dostały się do gleby. Rozwinęły się z nich bakterie, które następnie zaraziły ludzi i zwierzęta. Po trzecie, jak wspomniano wyżej, wąglik może niespodziewanie zacząć powodować zakażenia u osób, u których tego typu infekcji wcześniej nie opisywano. Mowa tu o ludziach zażywających heroinę.

Po czwarte, co jest zupełnie zaskakujące, inne bakterie mogą przejąć rolę wąglika. Nowe szczepy laseczki Bacillus cereus, dotąd wiązanej z na ogół niezbyt groźnymi objawami ze strony układu pokarmowego, w ostatnich latach na skutek naturalnych procesów ewolucji zaczęły powodować chorobę do złudzenia przypominającą wąglik. Takie wąglikopodobne zakażenia notowano u ludzi i różnych gatunków ssaków, a opisano je w Stanach Zjednoczonych, Chinach i krajach afrykańskich.

Warto więc, aby lekarze i naukowcy pamiętali o wągliku i jego objawach – by ewentualne nowe przypadki choroby, powodowane i przez laseczkę wąglika, i przez bakterie ją naśladujące, można było szybko rozpoznawać i leczyć.

Ospa prawdziwa

Edward Jenner uważał, że ospa prawdziwa jest „najbardziej przerażającą plagą ludzkości”. Hiszpański konkwistador Pedro Pizarro w ukończonej w 1571 r. kronice Sprawozdanie z podboju i podboju królestw Peru (Relación del descubrimiento y conquista de los reinos del Perú) przy okazji wspomnienia o śmierci na ospę króla Inków Huayny Capaca nadmieniał z kolei, że gdyby nie śmierć władcy, Hiszpanom podbicie królestwa Inków nie poszłoby tak łatwo, „albowiem był to król bardzo miłowany przez poddanych”. To potwierdza znane fakty, że choroby z kontynentu nieznane w Nowym Świecie, w tym ospa prawdziwa, niewątpliwie miały wpływ na wynik konkwisty.

Ospa, przywleczona na ziemie Ameryk przez europejskich zdobywców, spustoszyła imperium Inków. Rozprzestrzeniała się gwałtownie po kontynencie amerykańskim wśród zupełnie na nią nieodpornej rdzennej ludności. Przy okazji udowodniła, że plagi chorób zakaźnych w przeszłości wpływały nie tylko na życie i zdrowie pojedynczych ludzi, lecz także na dzieje i układy polityczne całych państw, królestw czy kontynentów. Ospa prawdziwa była jedną z tych plag, które nękały ludzkość od wieków i potrafiły zmieniać jej historię.

Historia ospy prawdziwej

Początki ospy prawdziwej są nie do końca poznane, tajemnicze i bliższe mitom i legendom niż historycznym źródłom. Być może to właśnie ospa była przyczyną zgonów w starożytnym Egipcie przed trzema tysiącami lat. Być może charakterystyczne ślady na twarzy mumii faraona Ramzesa V (zmarłego w 1157 r. p.n.e.) to znamiona przebytej ospy. Istnieje również domniemanie, że ospa była obecna w Chinach ok. 1000 lat p.n.e. Pewności jednak nie ma. Badania genetyczne mumii władców egipskich mogłyby pomóc rozwiązać tę zagadkę. Możliwe, że tak się stanie, są bowiem zaplanowane na 2022 r. Wyniki najnowszych badań DNA przeprowadzonych na szczątkach ludzi zmarłych przed wiekami potwierdzają, że ospa prawdziwa towarzyszyła ludzkości przynajmniej od ok. 600 r. n.e. Ich autorzy sugerują, że tę datę można przesunąć nawet na mniej więcej 300 r. n.e. Interesującym domniemaniem jest również to, że ówczesna ospa mogła pod względem objawów przebiegać nieco inaczej niż ospa, którą znamy z czasów bliższych współczesności. Kliniczne objawy ospy jako niebezpiecznej choroby o ciężkim przebiegu opisywał w swoich traktatach (porównując ją przy okazji z odrą) perski lekarz i filozof Rhazes, żyjący w X w. n.e.

Ospa prawdziwa jest chorobą zakaźną, która przenosi się wyłącznie między ludźmi, nie atakuje zwierząt. Podczas epidemii ospy osoby wrażliwe na infekcję albo umierają, albo nabywają odporności, co powoduje, że z czasem epidemia wygasa i zanika. Może rozwinąć się ponownie, nawet na tym samym terenie, ale dzieje się to dopiero wówczas, kiedy pojawi się wystarczająca liczba osób podatnych na zakażenie (czyli kiedy urodzi się odpowiednia liczba dzieci). Cykl powstawania epidemii ospy prawdziwej wymaga odpowiednio dużej liczby podatnych na infekcję osób zgromadzonych blisko siebie w środowisku. Podobna sytuacja występuje w przypadku odry. W wypadku odry obliczono liczbę populacji wrażliwych na zakażenie dzieci, niezbędnej do zapewnienia wirusowi przetrwania w tejże populacji – jest to 200–300 tys. osób. Wydaje się, że populacja podobnej wielkości byłaby w stanie podtrzymać istnienie wirusa powodującego ospę prawdziwą. Wielu badaczy uważa, że na zadomowienie się wirusa ospy w populacji człowieka wpływ miały udomowienie zwierząt, rolnictwo i osiedlanie się ludzi w dużych skupiskach.

Kiedy miasta rozwijały się i rosły, rozprzestrzeniała się ospa, a jej epidemie zabijały nawet 30% chorujących osób. Działo się tak w Chinach, Indiach, a także w Europie.

W XV w. chorobę nazwano ospą – smallpox – aby odróżnić ją od innej choroby zakaźnej, w której przebiegu zmiany na skórze były większe, great pox (czyli kiła). Wraz z podbijaniem kolonii ospa pojawiła się na Wyspach Karaibskich (na początku XVI w.), a następnie na kontynencie amerykańskim, gdzie brutalnie zabijała ludy tubylcze, podatne na zakażenie. Takie skutki miała zresztą nie tylko ospa, ale również zakażenia innymi chorobami zakaźnymi, np. odrą. Historycy szacują, że w latach 1492–1650 epidemie powodowały śmierć dziewięciu na 10 osób – członków plemion indiańskich, którzy po raz pierwszy zetknęli się z „nowymi” dla nich europejskimi plagami.

W XVI–XVIII w. ospa prawdziwa została zawleczona do Afryki i Australii. W połowie XVIII w. była dobrze zadomowiona niemal na całym świecie. W XVIII i XIX w. szalała w Europie, powodując liczne zachorowania i będąc przyczyną zgonów. Wielokrotne wybuchy epidemii ospy w XVIII-wiecznej Anglii powodowały śmierć głównie dzieci do lat pięciu, z kolei zgony w czasie epidemii w XIX w. dotyczyły w większym stopniu dorosłych. Pod koniec XIX w. w południowej Afryce oraz Ameryce Północnej i Południowej opisano przypadki łagodniejszej postaci ospy.

XVIII-wieczna pandemia ospy prawdziwej wpłynęła na intensywne badania nad metodami zapobiegania chorobie, co zaowocowało wynalezieniem skutecznej szczepionki i rozpoczęciem masowych szczepień. Do czasu upowszechnienia szczepień w XIX w. nadal utrzymywała się duża liczba zachorowań. W XX w. ospa spowodowała 300–500 mln zgonów, a jak się oblicza – w poprzednim tysiącleciu była przyczyną 10% śmierci ludzi na całym świecie. W 1959 r. Światowa Organizacja Zdrowia przyjęła rezolucję o doprowadzeniu do całkowitej eliminacji (eradykacji) ospy – w tym czasie rocznie notowano 15 mln przypadków tej choroby na świecie. W 1967 r. wysiłki na rzecz eradykacji ospy zostały zintensyfikowane: rozpoczęto aktywne wykrywanie przypadków choroby, osoby chore były izolowane, a kontaktujących się z nimi poddawano kwarantannie i szczepieniu, szkolono personel medyczny. Ostatni naturalny przypadek zakażenia ospą rozpoznano w Somalii w 1977 r. Dzięki powszechnemu programowi szczepień udało się całkowicie zlikwidować ospę. WHO oficjalnie ogłosiła eradykację wirusa ospy 8 maja 1980 r. W 1984 r. kampanie szczepień przeciwko ospie zostały wstrzymane. Istniejące szczepy wirusa ospy miały zostać zniszczone, do celów badawczych miano przechować je tylko czasowo w dwóch miejscach: w siedzibie amerykańskiej agencji Centrów Kontroli i Prewencji Chorób (CDC, ang. Centers for Disease Control and Prevention) i rosyjskim Państwowym Badawczym Centrum Wirusologii i Biotechnologii „Wektor”.

Jak przebiega ospa prawdziwa?

Ospa jest chorobą wirusową, wywołuje ją wirus ospy (variola virus) należący do pokswirusów (rodzina Poxviridae). Do zakażenia dochodziło drogą kropelkową, poprzez wdychanie kropelek wydzieliny dróg oddechowych wydychanych przez osobę zakażoną, a także przez kontakt ze zmianami na skórze. Po wniknięciu wirusów do organizmu następował okres inkubacji zakażenia trwający 7–19 dni, po którym u chorego obserwowane były niespecyficzne objawy wstępne, jak wysoka gorączka, bóle głowy i stawów oraz złe samopoczucie. Najbardziej charakterystycznym objawem ospy była zmieniająca się synchronicznie na całym ciele wysypka, początkowo plamkowa, potem grudkowa, wreszcie pęcherzykowa, po czym pojawiały się strupy, które po wyschnięciu i odpadnięciu pozostawiały typowe dla ospy trwałe blizny. Średnica zmian na skórze wynosiła 0,5–1 cm. Chorzy byli zakaźni dla innych osób od momentu pojawienia się zmian wysypkowych do chwili ich zaniknięcia lub odpadnięcia. Śmiertelność ospy zależała od jej postaci. Znana z historii „klasyczna” postać choroby, tzw. variola major, była śmiertelna w 30% przypadków, łagodniejsza od niej variola minor charakteryzowała się 1-procentową śmiertelnością. U ok. 5–10% chorych z variola major choroba mogła przyjmować jeszcze groźniejsze postaci: krwotoczną albo złośliwą. Obie z nich były niemal zawsze śmiertelne.

Do zgonu w przebiegu ospy prawdziwej dochodziło na skutek gwałtownej reakcji zapalnej, wstrząsu i niewydolności wielonarządowej.

Walka z ospą

Z ospą próbowano walczyć od wieków, zanim nauka wreszcie sobie z nią poradziła. Początkowo stosowano tzw. wariolację, czyli próby uodparniania ludzi za pomocą materiału ze zmian chorobowych pobranych od chorych na ospę i wprowadzanych przez wcieranie w zadrapania na skórze bądź wdmuchiwanie sproszkowanych zmian do nosa kolejnej osoby. Technika ta była stosowana w różnych miejscach globu prawdopodobnie już w X w. n.e. w Chinach, a także w Afryce. W Europie w XVIII w. rozpropagowała ją lady Mary Wortley Montagu, żona brytyjskiego ambasadora w Turcji. Wariolacja zyskała popularność również we Francji, w Szkocji oraz w Ameryce Północnej dzięki pracy lekarza Zabdiela Boylstona i pamflecisty Cottona Mathera. Próby uodpornienia ludzi na ospę tą metodą spotykały się jednak ze sporym oporem. Wpływ na to miało m.in. ryzyko związane z techniką wariolacji – po uodpornieniu mogła się rozwinąć pełnoobjawowa ospa, a śmiertelność w takich przypadkach wynosiła ok. 2%.

Dopiero dzięki brytyjskiemu lekarzowi Edwardowi Jennerowi w 1796 r. nastąpił przełom w zapobieganiu ospie. Do uodpornienia ludzi Jenner użył materiału pochodzącego ze zmian spowodowanych przez wirusa spokrewnionego z wirusem ospy, mianowicie wirusa ospy krowiej (krowianki). Wirus ten jest na tyle podobny do wirusa ospy prawdziwej, że zabieg wynaleziony przez Jennera zabezpieczał przed zakażeniem ospą prawdziwą, ale bez ryzyka wywołania ospy, jak przy wariolacji.

Jenner nie był pierwszym, który zastosował tego typu rozwiązanie, ale swoje prace prowadził systematycznie i publikował ich wyniki, jest więc oficjalnie uznawany za twórcę nowoczesnej wakcynologii (technika zastosowana przez Jennera nosi nazwę wakcynacji, od łac. vacca, czyli krowa). Wakcynacja, jako metoda skuteczna oraz bezpieczniejsza od wariolacji, zaczęła być stosowana powszechnie. Szczepionka była zresztą zmieniana i udoskonalana i to dzięki niej po prawie 200 latach spełniło się przewidywanie Jennera, czyli eradykacja ospy.

Eradykacja ospy prawdziwej za pomocą szczepień była możliwa dzięki zbiegowi korzystnych okoliczności, takich jak fakt, że ospa nie ma rezerwuaru zwierzęcego, zakażenia są łatwe do zidentyfikowania, wirus nie ulega uśpieniu (latencji) ani nie powoduje przewlekłych infekcji. Szczepionka była tania, łatwa w produkcji, bezproblemowa w transporcie, skuteczna oraz prosta w podawaniu, nawet przez osoby bez kwalifikacji medycznych, a szczepienia były stosowane dzięki współpracy na poziomie międzynarodowym.

Obecna sytuacja

To prawda, że ospa została całkowicie wyeliminowana i nie stanowi takiego zagrożenia dla ludzi jak dawniej. Ale czy można zupełnie się nią nie martwić? Ospa nie daje o sobie zapomnieć. I nie chodzi tylko o rzadkie – i dość przerażające – zdarzenia, jak znalezienie zapomnianych probówek zawierających wirusy ospy w laboratorium, gdzie takie probówki nie miały prawa się znajdować (zdarzyło się to w jednym z amerykańskich laboratoriów w 2014 r.). Przede wszystkim ospa teoretycznie może być użyta jako broń biologiczna. Istnieją dane wskazujące, że w takim celu ospa mogła być testowana – a nawet stosowana – w przeszłości. A historia uczy, że niektórzy ludzie nie cofną się przed niczym, by wyrządzić krzywdę bliźnim. Wirus ospy prawdziwej, choć powinien być ściśle pilnowany i składowany w określonych miejscach, może dostać się w niepowołane ręce. Osiągnięcia biologii syntetycznej pozwalają przypuszczać, że możliwe byłoby skonstruowanie takiego wirusa w laboratorium. Ponadto odporność populacji ludzkiej na ospę prawdziwą maleje ze względu na lata upływające od wstrzymania kampanii szczepień. Dlatego uzasadnione wydają się badania zarówno nad ewentualnymi lekami skutecznymi w leczeniu chorych na ospę, jak i nad nowymi szczepionkami.

Istnieje też dodatkowe zagrożenie. Wirus ospy prawdziwej nie był jedynym wirusem spośród pokswirusów, które powodowały i nadal powodują zakażenia u ludzi. Co jakiś czas pojawiają się doniesienia np. o ospie małpiej (ang. monkeypox), i to nie tylko o pojedynczych przypadkach, jak w Wielkiej Brytanii w 2018 r., ale nawet o wybuchach niewielkich epidemii w Stanach Zjednoczonych (2003 r.), a przede wszystkim o gwałtownie wzrastających i znaczących liczebnie przypadkach choroby w państwach afrykańskich (Nigeria, Demokratyczna Republika Konga) w ciągu ostatnich 20 lat. Ospa małpia jest chorobą bardzo przypominającą ospę prawdziwą pod względem objawów, przebiegającą jednak łagodniej i ze śmiertelnością zbliżoną do variola minor.

Badania naukowe wskazują (choć nie wszystkie i nie wszyscy badacze się ze sobą zgadzają), że szczepionka przeciw ospie prawdziwej zabezpieczała również przed ospą małpią i że to właśnie wstrzymanie akcji szczepień przeciw ospie prawdziwej spowodowało, iż ludzie stracili odporność i w związku z tym zaczynają chorować na ospę małpią. Zagrożenie związane z innymi pokswirusami nie pozwala nam zatem czuć się bezpiecznie i nie powinniśmy zapominać o straszliwej pladze ludzkości, jaką była ospa prawdziwa.

Cholera

W sierpniu 1852 r. codzienne gazety warszawskie podały informację, że w Warszawie jednego dnia odnotowano 800 chorych na cholerę, 185 nowych zachorowań i 119 zgonów. Współczesnemu czytelnikowi taka wiadomość może się wydać dość nieprawdopodobna. Co wspólnego może mieć cholera z Warszawą? Cholera to przecież choroba występująca w krajach egzotycznych, o ciepłym klimacie, raczej niespotykana na terenach europejskich ani teraz, ani w przeszłości. Faktycznie, obecnie cholera nie jest postrzegana jako szczególne zagrożenie w Europie czy Stanach Zjednoczonych, ale nie zawsze tak było. W XIX w. doszło do sześciu pandemii tej choroby (szósta pandemia rozpoczęła się pod koniec XIX w., w 1899 r., i trwała do lat dwudziestych XX w.). W 1852 r. szalała trzecia pandemia, która szczególnie spustoszyła Rosję, a przy tym także Królestwo Polskie. Historycy obliczają, że w zaborze rosyjskim zachorowało wówczas ponad 100 tys. ludzi, z czego niemal 49 tys. zmarło w cierpieniach. Wolne od cholery nie były wówczas również tereny zaboru austriackiego, gdzie w 1855 r. wskutek choroby zmarło 75 tys. osób. Nie były to ostatnie pandemie cholery, które dotknęły ziemie polskie, jak również Europę.

Później Europa zapomniała o cholerze. Dzięki zastosowaniu skutecznych i nieskomplikowanych metod zapobiegania wybuchom epidemii tej choroby udało się ją bardzo mocno ograniczyć. Nie znaczy to jednak, że cholera zupełnie zniknęła.

Wprost przeciwnie. Wiele osób, zwłaszcza w Europie, zapewne nie ma świadomości, że w rzeczywistości jesteśmy w trakcie kolejnej pandemii tej choroby. I to najdłuższej pandemii w zapisanej historii ludzkości. Siódma pandemia cholery, bo o niej mowa, rozpoczęła się w 1961 r. w Azji Południowej, następnie choroba pojawiła się w Afryce (w 1971 r.), a w 1991 r. dotarła na kontynent amerykański. W odróżnieniu od sześciu poprzednich pandemii, które wygasały po 6–24 latach, obecna pandemia wydaje się nie tracić impetu, a wręcz przeciwnie: w niektórych krajach, zwłaszcza dotkniętych konfliktami zbrojnymi czy katastrofami naturalnymi, przypadków choroby wciąż jest bardzo dużo.

Światowa Organizacja Zdrowia ocenia, że rocznie na całym świecie na cholerę choruje 1,3–4 mln ludzi, a ponad 140 tys. umiera z jej powodu. Z kolei w 2017 r. WHO otrzymała raporty o ponad 1,2 mln przypadków i 5654 zgonach w 34 krajach. W związku z rozbieżnościami między ocenami a raportami wśród naukowców panuje konsensus, że przypadków cholery jest najprawdopodobniej znaczniej więcej, a wiele z nich po prostu nie jest zgłaszanych do WHO. Szacuje się również, że globalnie ponad miliard ludzi mieszka na terenach endemicznego występowania cholery. Duże epidemie tej choroby były opisywane przede wszystkim w Afryce oraz w Azji Południowej i Południowo-Wschodniej (w takich krajach jak m.in. Afganistan, Irak, Mozambik, Malawi, Kenia, Demokratyczna Republika Konga). W 2010 r. groźna epidemia choroby pojawiła się na Haiti. Zaraziło się nią wówczas 600 tys. ludzi, a 8 tys. zmarło. Objęty konfliktami Jemen, jedno z biedniejszych państw arabskich, doświadcza obecnie straszliwej epidemii cholery: zachorowało tam już ponad 1 mln osób, liczbę zgonów szacuje się na 3 tys., a sytuacja może być tylko gorsza, zwłaszcza w obliczu zniszczonej infrastruktury, niemal nieistniejącej opieki zdrowotnej, trudności w dostarczaniu pomocy humanitarnej z zewnątrz, nie wspominając już o panującej pandemii COVID-19, która dodatkowo nadweręża środki przeznaczane na pomoc obywatelom. Sytuację związaną z cholerą w Jemenie, pogorszoną przez wojnę domową oraz zniszczenie systemu ochrony zdrowia, określa się jako katastrofę wywołaną przez człowieka, ang. man-made disaster, w odróżnieniu od katastrof naturalnych, powstających na skutek działania sił natury. W 2016 r. specjaliści szacowali, że globalnie liczba przypadków cholery będzie wzrastała, szczególnie w Afryce i Azji. Dlatego też w 2017 r. WHO wraz z wieloma innymi organizacjami międzynarodowymi zdecydowała o wdrożeniu planu znacznego ograniczenia cholery do 2030 r., zakładającego likwidację cholery w 20 krajach oraz zmniejszenie liczby zgonów o 90%.

Eliminacja cholery, a zwłaszcza jej całkowita likwidacja, jest bardzo trudna, choć wydaje się, że wiele z tych trudności stwarza człowiek, a nie sama choroba. Wynika to z kilku powodów.

Dynamika występowania cholery jest szczególna. Istnieją państwa, w których notuje się lata bez żadnych przypadków choroby, po czym w kolejnych latach mamy do czynienia z niespodziewanymi wybuchami epidemii; gdzie indziej z kolei choroba może występować stabilnie, w postaci endemicznej. Objawy choroby są niezbyt specyficzne, łatwo je więc przegapić, szczególnie w okresach wyciszenia, co następnie przekłada się na spadek zainteresowania chorobą i załamanie systemów monitorowania. Wreszcie ze względu na specyficzną stygmatyzację miejsc, w których cholera występuje, państwa czerpiące duże zyski z turystyki mają tendencję do niezgłaszania lub ukrywania przypadków cholery, aby nie odstraszać potencjalnych turystów. Rządy niektórych krajów, zamiast porządnie zająć się ochroną zdrowia obywateli, wolą zamiatać wszystko pod dywan. Przykładem jest chociażby Wenezuela – w 1993 r. tysiące ludzi chorowało na cholerę i umierało, a tamtejszy rząd ogłosił koniec epidemii. W wielu wypadkach badania nad początkami i rozwojem epidemii są utrudnione, ponieważ wiążą się z kwestiami politycznymi (szczególnie że niektórzy specjaliści sugerują tu rolę kryzysu klimatycznego). Ciekawostką może być fakt, że pomoc może nadejść z niespodziewanej strony – NASA (agencja rządu USA odpowiedzialna za program amerykańskich lotów kosmicznych) dzięki odpowiednim modelom oraz wykrywaniu konkretnych zmian środowiskowych obserwowanych z przestrzeni kosmicznej jest w trakcie opracowywania metod przewidywania ryzyka wybuchów epidemii cholery na określonych terenach.

Co wywołuje cholerę?

Cholera jest chorobą zakaźną powodowaną przez Gram-ujemną, ruchliwą bakterię o nazwie przecinkowiec cholery (Vibrio cholerae). Do choroby dochodzi wskutek zakażenia organizmu człowieka przez bakterie i wytwarzania specyficznej toksyny działającej w układzie pokarmowym. W uproszczeniu wygląda to tak, że przecinkowiec cholery dostaje się do jelit, kolonizuje ich nabłonek i zaczyna produkować toksynę, która powoduje wiele reakcji, kończących się wydzielaniem ogromnej ilości wody do światła jelita. Cechą charakterystyczną cholery jest bardzo obfita, wodnista biegunka. Kał biegunkowy nie przypomina kału w normalnej, fizjologicznej postaci, a wygląda raczej na zmętniałą wodę – mówi się czasem, że biegunka w przebiegu cholery jest podobna do wody po gotowaniu ryżu. Biegunce mogą towarzyszyć skurcze i bóle w jamie brzusznej, złe samopoczucie i wymioty; wysoka temperatura jest raczej rzadka. Przebieg biegunki może być stosunkowo łagodny, ale w niektórych przypadkach choroba może przybrać ciężką postać, z utratą elektrolitów (chlorków, sodu, potasu) i utratą wody, nawet do 1 l na godzinę, co może doprowadzić do zgonu w ciągu kilku godzin. Ciężka postać cholery, mogąca prowadzić do odwodnienia, to niewielki, 10–20-procentowy odsetek przypadków.

Rzadką postacią cholery jest tzw. sucha cholera, w czasie której nie następuje wydzielanie wody do jelit. Śmierć pacjenta następuje wskutek niewydolności układu krążenia.

Cholera jest chorobą wysoce zakaźną. Do zakażenia dochodzi na skutek spożycia wody lub pożywienia skażonego ludzkimi odchodami. Okres inkubacji trwa od kilku godzin do 5 dni. Osoby zakażone, nawet jeśli nie mają żadnych objawów lub są one łagodne, wydzielają bakterie z kałem nawet do 10 dni po zakażeniu i mogą być w ten sposób źródłem zakażenia dla innych osób, np. ze swojego otoczenia. Leczenie pacjenta z cholerą powinno zostać rozpoczęte natychmiast i jeżeli jest przeprowadzone poprawnie, nie powinny wystąpić żadne powikłania. Śmiertelność nieleczonej cholery może dochodzić nawet do 70%, skuteczne leczenie obniża ten odsetek do 0,5%.

W obrębie gatunku Vibrio cholerae występuje kilkaset tzw. serogrup, ale tylko dwie z nich, grupa O1 i grupa O139, wywołują epidemie. Serogrupa O1 jest dzielona na dwa biotypy: biotyp klasyczny i biotyp El Tor. Pierwszych sześć pandemii spowodował najprawdopodobniej biotyp klasyczny, natomiast obecna siódma pandemia została wywołana przez biotyp El Tor.

Leczenie

Cholera jest chorobą łatwą w leczeniu. Głównym celem terapii jest nawodnienie pacjenta, tracącego duże ilości wody i elektrolitów w trakcie biegunki. W tym celu stosuje się tzw. doustny płyn nawadniający (ang. oral rehydration solution, ORS), czyli opracowaną przez WHO mieszankę cukru oraz soli sodu i potasu. Przykładowo stosowane obecnie saszetki produkowane przez WHO / UNICEF, zawierające ORS o tzw. obniżonej osmolarności, lepiej działające u dzieci ze skrajnym niedożywieniem, składają się z chlorku potasu, chlorku sodu, cytrynianu sodu oraz glukozy. Taka saszetka służy do przygotowania – z użyciem czystej wody – litra płynu, który jest stosowany jako lek w przebiegu chorób biegunkowych. Dorosła osoba chora na cholerę pierwszego dnia choroby w wypadku średnio ciężkiej biegunki może potrzebować ok. 6 l takiego roztworu podawanego doustnie. W przypadkach ciężkiej biegunki stosowane jest nawadnianie dożylne.

Ponadto w terapii cholery, szczególnie w przypadkach ciężkich i średnio ciężkich, chorym podawane są antybiotyki (np. fluorochinolony, makrolidy czy tetracykliny). Antybiotyki skracają czas wydalania bakterii z kałem i trwania biegunki oraz zmniejszają ilość płynów niezbędnych do nawadniania. Obecnie oporność przecinkowca cholery na stosowane antybiotyki gwałtownie narasta, w związku z tym masowe profilaktyczne podawanie antybiotyków nie jest zalecane.

Kontrola i zapobieganie

Występowanie takiej choroby zakaźnej jak cholera w XXI w., w dodatku nie marginalnie, ale u wielu tysięcy ludzi na świecie, stanowi – a raczej powinno stanowić – wstyd dla ludzkości. Znaczącego ograniczenia liczby chorych i umierających na cholerę można dokonać bardzo łatwo, za pośrednictwem połączenia i wprowadzenia dwóch inicjatyw: tzw. WASH oraz szczepień przeciw cholerze. WASH to skrót pochodzący od angielskich słów (safe) water, sanitation i hygiene, czyli zapewnienie ludziom czystej pitnej wody, dostępnych metod odpowiedniego pozbywania się nieczystości oraz zachowywanie odpowiednich zasad higieny. Cholera jest bowiem doskonałym odbiciem fatalnych warunków, w jakich żyją miliony osób. Ok. 1 mld ludzi na świecie korzysta z toalet, z których odchody nie są nigdzie usuwane czy odprowadzane. Bez żadnych toalet czy latryn żyje obecnie ok. 1 mld ludzi na świecie, z czego prawie 700 mln osób wypróżnia się na otwartych przestrzeniach, a odchody dostają się do okolicznych zbiorników wodnych. 10% ludzkości spożywa jedzenie, które w czasie produkcji było podlewane ściekami. Z punktu widzenia etyki obecność cholery stanowi skutek wielkich i niemoralnych nierówności w społeczeństwach, ubóstwa milionów ludzi oraz egzystencji w warunkach poniżej akceptowalnego poziomu. Dotyczy to często ludzi ciężko doświadczonych przez los – biednych, ofiar wojen (podczas potyczek następuje zniszczenie wodociągów czy systemów oczyszczania ścieków), a także uchodźców, przepędzanych z miejsca na miejsce oraz stłaczanych w przeludnionych i niezapewniających podstawowych warunków higienicznych obozach. Wstydem i skandalem jest zatem, że tak (stosunkowo) łatwa w zapobieganiu choroba wciąż dotyka ludzi.

Oprócz praktyk zawierających się w WASH podczas walki z cholerą bierze się pod uwagę edukację dotyczącą praktyk higienicznych i prozdrowotnych, zapobieganie niedożywieniu, zalecanie karmienia piersią oraz programy szczepień z użyciem dostępnych szczepionek. W tej chwili rekomendowane są przez WHO trzy szczepionki doustne podawane w dwóch dawkach. Szczepionki powinny być stosowane tam, gdzie cholera występuje endemicznie, ale także w wypadku wybuchów epidemii oraz katastrof, kiedy ryzyko epidemii jest duże, ale zawsze w połączeniu z metodami WASH. Należy podkreślić, że w przypadku cholery stosowanie wyłącznie szczepień nie będzie skuteczne. Szczepienia zawsze powinny uzupełniać inne metody walki z tą chorobą.

Trąd

Trąd (zwany także chorobą Hansena) wydaje się kolejną chorobą budzącą grozę kiedyś, ale już nie dzisiaj. Rzeczywiście, taka opinia jest częściowo słuszna. Trąd z listy zagrożeń dla zdrowia publicznego (według definicji WHO dana choroba należy do tej grupy, kiedy liczbę przypadków ocenia się na powyżej 1 na 10 000 osób w populacji) usunięto w 2000 r. Ale czy to oznacza, że zupełnie nie musimy się tą chorobą przejmować? Że nastąpiła jej eradykacja? Niestety nie. Trąd cały czas towarzyszy ludzkości. W 2018 r. odnotowano ponad 200 tys. nowych przypadków zachorowań na świecie. Ok. 2–3 mln ludzi zostało okaleczonych przez tę chorobę. W dodatku często były to dzieci. Są one szczególnie narażone na zakażenie. Liczba zakażeń u dzieci i młodzieży poniżej 15. r.ż. wciąż jest stosunkowo wysoka. W 2016 r. odnotowano blisko 19 tys. nowych infekcji u dzieci, a w 2017 r. – niemal 17 tys. Nawet jeśli te liczby nie robią dużego wrażenia, a trąd nie wzbudza aż takiego strachu jak kiedyś, to związane są z nim dodatkowe problemy, nie tylko medyczne, lecz także społeczne oraz psychologiczne, w znaczący sposób wpływające na życie i komfort życia trędowatych. Choroba Hansena bowiem często wiąże się z ubóstwem, niedożywieniem, ze stłoczeniem ludzi na małej przestrzeni, z trudnościami z dotarciem do opieki lekarskiej, ale również z dyskryminacją i ze stygmatyzacją chorych, w tym należących do uprzednio marginalizowanych grup, np. kobiet. Stygmatyzacja chorych na trąd jest uznawana za poważny ukryty problem (ang. hidden burden) związany z tą chorobą.

Historia

Trąd jest uważany za jedną z najstarszych chorób znanych ludzkości. Należy jednak pamiętać, że to, co chociażby w Biblii określa się mianem trądu, oznaczało najprawdopodobniej inne choroby / zakażenia skórne, zresztą znacznie bardziej zakaźne niż trąd. Co nie zmienia faktu, że w świadomości ludzkiej związek między trądem a nieczystością, grzechem, klątwą, strachem przed zakażonymi i chęcią odizolowania trędowatych od zdrowych członków społeczności istniał i nadal istnieje. Nawet jeśli wiadomo, że strach przed infekcjami czy stygmatyzacja chorych są pochodnymi przez wieki wykształconej u ludzi chęci ochrony społeczeństw przed chorobami, dającymi się zrozumieć w przypadku chorób wysoce zakaźnych, to w wypadku trądu trudno znaleźć takie wytłumaczenie. Dyskryminacja chorych jest zdecydowanie ostrzejsza, niż wynikałoby to z zagrożenia tą chorobą.

Trąd jest wywoływany przez bakterie o nazwie Mycobacterium leprae (prątki trądu), należące do tego samego rodzaju, co prątki gruźlicy. Prątki trądu są bardzo trudne do badania. W odróżnieniu od wielu gatunków bakterii nie udaje się hodować ich na sztucznych podłożach, dostępne są tylko modele zwierzęce, przede wszystkim pancerniki. Mimo że trąd jako choroba nie stanowi szczególnej niespodzianki dla ludzkości, trudności w pracy nad Mycobacterium leprae są jedną z przyczyn, dla których nauka wciąż nie wie wszystkiego o tej chorobie i wywołującym ją drobnoustroju. Dotyczy to zwłaszcza epidemiologii, bytowania bakterii i ich rozprzestrzenienia. Trąd jest chorobą, która w pewnym momencie historii była obecna na większości kontynentów. Nieregularność występowania trądu wciąż jest zagadką dla naukowców. Kojarzy się go z rejonami o ciepłym klimacie tropikalnym i subtropikalnym, tymczasem jego występowanie np. w niektórych krajach skandynawskich jest całkiem nieźle udokumentowane. Co ciekawe, liczba zakażeń na całym świecie spadła, nim jeszcze została opracowana i wdrożona skuteczna terapia. Dziś trąd jest obecny przede wszystkim w pięciu krajach (Indie, Brazylia, Indonezja, Bangladesz i Etiopia). Odnotowuje się w nich ponad 80% nowych zakażeń, ale nawet tam rozmieszczenie przypadków trądu jest nierównomierne. Są rejony, gdzie tych przypadków jest dużo, i rejony, gdzie jest ich mało. Rocznie notuje się ok. 200 tys. nowych przypadków na całym świecie.

Przyczyna trądu została wyjaśniona pod koniec XIX w. Gerhard Armauer Hansen, norweski lekarz zajmujący się pacjentami chorymi na trąd i praktykujący w okolicach miasta Bergen, na podstawie swoich obserwacji doszedł do wniosku, że jest to choroba zakaźna.

Ponadto w materiałach klinicznych pobranych od chorych zaobserwował bakterie. Nie udało mu się jednak odpowiednio zabarwić tych drobnoustrojów ani udowodnić, że są one odpowiedzialne za wywołanie objawów choroby. Pokazał swoje odkrycia niemieckiemu bakteriologowi Albertowi Neisserowi, który w tamtym czasie przyjechał do Bergen. Neisserowi udało się zabarwić bakterie. Co więcej, natychmiast opublikował on swoje spostrzeżenia bez wspominania nazwiska Hansena, przypisując sobie całą zasługę. Hansen nie dał za wygraną i również opublikował swoje wyniki. Rozpoczęła się dyskusja między badaczami. Ostatecznie ówczesne autorytety ogłosiły, że odkrywcą prątka trądu jest Hansen. Od tego czasu zaczęto nazywać trąd chorobą Hansena. Dodatkowo Hansen, aby udowodnić związek między bakterią a schorzeniem, próbował zakazić jedną ze swoich pacjentek próbką pobraną od innego pacjenta chorego na trąd. Zrobił to bez zgody owej pacjentki. Kobieta złożyła zażalenie na to, jak potraktował ją lekarz, co skończyło się postępowaniem administracyjnym wobec Hansena. (Przy okazji warto dodać, że i Neisser nie był wolny od nieetycznego zachowania wobec pacjentek. Kobietom, w większości prostytutkom, bez ich zgody na przeprowadzane na nich doświadczenia i wiedzy o nich wstrzykiwał surowicę pobieraną od chorych na kiłę). Historyczny wyrok był ważny ze względu na przenikające wówczas do postępowania medycznego takie istotne kwestie etyczne jak doświadczenia medyczne z udziałem ludzi czy zgoda pacjenta na interwencje medyczne.

Objawy trądu

Wbrew dość powszechnemu mniemaniu trądem jest się trudno zarazić. U ogromnej większości dorosłych ludzi (do 95%) nawet po dość dużej ekspozycji na potencjalne zakażenie nie dojdzie do rozwoju choroby. Nie da się zarazić wskutek zwykłych codziennych kontaktów z chorą osobą, takich jak rozmowa, uścisk dłoni czy siedzenie w jej pobliżu. Ludzie są w zasadzie jedynym źródłem infekcji, choć istnieją domniemania, że możliwe jest także zakażenie od zwierząt przenoszących trąd, przede wszystkim pancerników. Bakterie przenoszą się między ludźmi najprawdopodobniej drogą kropelkową, chociaż być może również inną, np. przez skórę. Mycobacterium leprae jest drobnoustrojem powoli namnażającym się, więc okres inkubacji choroby jest bardzo długi. Średnio oblicza się go na 5 lat, ale może dochodzić do 20 i więcej. Bakteria woli namnażać się w niższych temperaturach, stąd zmiany chorobowe pojawiają się zwłaszcza na fizjologicznie chłodniejszych partiach ciała.

Trąd jest chorobą przewlekłą. Dotyczy głównie nerwów obwodowych, skóry i błon śluzowych. Podejrzewa się trąd, jeśli obserwuje się jeden lub kilka z następujących objawów: obecność bladych lub czerwonawych plamek na skórze, zanik albo zmniejszenie czucia w obrębie tych zmian, widoczne pogrubienie nerwów obwodowych, uczucie drętwienia albo mrowienia w dłoniach lub stopach, osłabienie rąk albo stóp, guzki na skórze twarzy albo na małżowinach usznych wraz ze zniekształceniami tych części ciała czy niebolesne rany na rękach lub nogach.

Charakterystyczne dla trądu są stan zapalny w okolicach nerwów oraz infekcja komórek nerwowych. Jak się uważa (choć nie jest to do końca zbadane), ten stan wraz z zakażeniem szczególnej populacji komórek w układzie nerwowym (komórek Schwanna) stanowi główną przyczynę uszkodzenia nerwów w przebiegu trądu. Potwierdzenie zakażenia można uzyskać poprzez wykrycie prątków w wycinkach skóry pacjenta. Istnieje kilka różnych klinicznych klasyfikacji trądu. Jedną z głównych jest podział na typ z niewielką liczbą prątków – łagodniejsza postać choroby, w której występuje tylko do pięciu zmian na skórze (nie jest ustalone, czy tacy chorzy są zakaźni dla otoczenia) – oraz na typ z dużą liczbą prątków – kiedy zmian na skórze jest więcej niż pięć. Choroba przebiega w różnych formach, przede wszystkim w formie gruźliczopodobnej (plamkowo-znieczulającej) i lepromatycznej (guzowatej), dzielonych na pośrednie grupy. Degeneracja nerwów może prowadzić do utraty funkcji motorycznych i czuciowych. Choroba może atakować również oczy, jądra, wątrobę, śledzionę czy szpik kostny, a także niszczyć kości i prowadzić do zniekształcenia ciała i kalectwa.

Postępowanie w wypadku trądu

Trąd jest chorobą uleczalną. Pierwsza skuteczna terapia – lek dapson – pojawiła się w latach czterdziestych XX w. Wydawało się nawet, że ludzkości uda się całkowita eliminacja trądu za pomocą tego leku. Z czasem jednak prątki stały się na niego oporne, co spowodowało zmianę zaleceń terapeutycznych WHO. Obecnie w leczeniu trądu stosowane jest połączenie trzech leków: dapsonu, ryfampicyny i klofazyminy. Leczenie trwa długo, sześć miesięcy w przypadku typu z niewielką liczbą prątków, rok w wypadku typu z dużą liczbą prątków, ale skutecznie zabija bakterie i doprowadza do wyleczenia chorego. Od 1995 r. leczenie trądu zapewniane przez WHO jest darmowe.

W zapobieganiu wystąpieniu choroby częściowo skuteczna jest szczepionka przeciwgruźlicza (BCG). Prace nad lepszymi szczepionkami, które zabezpieczałyby zarówno przed gruźlicą, jak i przed trądem, są w toku.

W przyjętej przez WHO strategii walki z trądem niezwykle ważna jest likwidacja stygmatyzacji i dyskryminacji chorych. Dotyczy to w szczególności kobiet, narażonych z powodu trądu na wyrzucenie poza nawias społeczeństwa, rozwody (w niektórych krajach rozwód z powodu trądu współmałżonka jest legalny), bezdomność, brak zabezpieczenia finansowego i niemożność zapewnienia opieki dzieciom. Trąd u kobiet stanowi zatem prawdziwą plagę, wpływającą nie tylko na samą chorą, ale też na członków jej rodziny i całą społeczność.

Tyfus plamisty

Tyfus plamisty jest kolejną chorobą zakaźną kojarzącą się z przeszłością. Rzeczywiście, wielkie epidemie tyfusu występowały w dawnych stuleciach, dziś nie jest to choroba częsta. Mimo to warto o niej pamiętać, szczególnie ze względu na skłonność rodzaju ludzkiego do wzniecania konfliktów, wojen i niepokojów społecznych.

Tyfus bowiem, nazywany czasem przyjacielem wojen, zwykł pojawiać się tam, gdzie w niehigienicznych warunkach gromadzili się ludzie, a wybuchy epidemii często towarzyszyły klęskom głodu (także związanym z suszami), konfliktom zbrojnym oraz migracjom. Niektóre obliczenia wskazują, że tyfus pochłonął więcej ofiar niż konflikty zbrojne.

Dzieje tyfusu plamistego

Początki tyfusu jako plagi nękającej ludzkość nie są zbyt dobrze poznane. Niektórzy historycy twierdzą, że opisywana przez greckiego historyka Tukidydesa epidemia choroby, do której doszło w V w. p.n.e., jak też zakażenia, które szerzyły się w Europie w II, a nawet w VI w. n.e., miały coś wspólnego z tyfusem. Znacznie bardziej prawdopodobne przypuszczenia dotyczą czasów późniejszych: XIII, XV i XVI w., choć (tak jak w przypadku wspomnianych wyżej zakażeń) badaczom udało się ustalić, że wybuchały wówczas inne epidemie (ospy prawdziwej i duru brzusznego). Ponadto udokumentowane wtedy zaistnienie epidemii dżumy czy ospy prawdziwej nie wyklucza bynajmniej równoległego pojawiania się tyfusu.

W XVI w. tyfus był chorobą rozpowszechnioną na Półwyspie Apenińskim. W 1546 r. opis tyfusu oraz odróżnienie tej choroby od dżumy przedstawił włoski lekarz i poeta Girolamo Fracastoro. W późniejszych wiekach tyfus (ang. typhus) był powszechnie mylony z durem brzusznym (ang. typhoid fever). Te dwa schorzenia rozróżnił angielski lekarz John Huxham w 1739 r., co zostało potwierdzone przez późniejszych badaczy i lekarzy. Mylenie duru brzusznego z tyfusem zdarza się nadal, np. w artykułach popularnonaukowych. Są to dwie różne choroby zakaźne o podobnych objawach, ale wywoływane przez inne drobnoustroje (dur brzuszny powodują bakterie Salmonella Typhi).

Dziesiątkujące żołnierzy epidemie tyfusu wybuchały podczas zawieruch wojennych. Ofiarą tyfusu padła prawdopodobnie armia Napoleona – jak wiadomo z danych historycznych, z maszerujących na Moskwę w 1812 r. kilkuset tysięcy żołnierzy Wielkiej Armii wróciło tylko kilka tysięcy. Uważa się, że mniej więcej 20% stanu osobowego armii zmarło na skutek tej choroby. Tyfus zbierał również obfite żniwo w czasie pierwszej wojny światowej, jak też po niej. W latach 1917–1925 na terenach Rosji i Europy Wschodniej rozwinęło się 25 mln zakażeń, a 3 mln ludzi zmarło z powodu tyfusu. Najstraszniejsza faza epidemii wystąpiła podczas wojny polsko-bolszewickiej. Niewolne od wybuchów epidemii były też czasy drugiej wojny światowej – tyfus pojawiał się nie tylko wśród żołnierzy na frontach, ale i wśród ludności cywilnej zmuszonej do przebywania w ekstremalnie trudnych warunkach panujących w obozach koncentracyjnych i gettach.

Po drugiej wojnie światowej liczba wybuchów epidemii tyfusu zaczęła się zmniejszać. W konsekwencji choroba zaczęła być powoli uważana za problem miniony. Opisywano jedynie pojedyncze jej ogniska w różnych rejonach świata, głównie w Afryce (np. Uganda, Etiopia), a także w Stanach Zjednoczonych. Pod koniec XX w. tyfus plamisty był uważany za chorobę występującą sporadycznie, ze szczególnym uwzględnieniem terenów Etiopii. Pod koniec lat dziewięćdziesiątych sytuacja niestety zaczęła się zmieniać, a ponowne wybuchy epidemii choroby wiązano z zamieszkami, wojnami i ze złymi warunkami życia. Dużą epidemię tyfusu opisano w 1997 r. w czasie wojny domowej w Burundi (prawdopodobnie nawet 100 tys. ludzi uległo wtedy zakażeniu), a mniejsze ogniska w Rosji, Peru, rejonach Afryki Północnej oraz we Francji wśród osób bezdomnych.

Pod koniec XIX w. amerykański lekarz Nathan Brill po raz pierwszy zaobserwował nawrotową i sporadycznie występującą postać tyfusu. Spostrzeżenia Brilla potwierdził w latach trzydziestych XX w. amerykański bakteriolog i lekarz Hans Zinsser. Ta postać tyfusu nosi nazwę choroby Brilla-Zinssera.

Szczepionka Weigla

Ogromne zasługi w badaniu tyfusu, a przede wszystkim w pracach mających na celu opracowanie szczepionki przeciw tej chorobie miał polski biolog pracujący we Lwowie Rudolf Weigl. W 1930 r. stworzył on szczepionkę przeciw tyfusowi dzięki zastosowaniu nowatorskiej metody hodowli zwykle niespotykanych zwierząt laboratoryjnych, czyli wszy. Podczas produkcji szczepionki wszy musiały być karmione ludzką krwią. Weigl w swoim instytucie zatrudniał tzw. karmicieli wszy. Umieszczano im na ciele pojemniczki z wszami. Owady miały więc kontakt ze skórą. Cała procedura mogła być kontrolowana z zewnątrz i przerwana w odpowiednim czasie. Aby wyprodukować szczepionkę, wszy doświadczalne były zakażane bakteriami Rickettsia prowazekii, które namnażały się w jelitach owadów. Jelita były następnie wycinane, tworzono z nich zawiesinę, bakterie inaktywowano (zabijano) za pomocą formaliny i w ten sposób powstawała szczepionka.

W czasie drugiej wojny światowej, gdy Lwów został zajęty przez Niemców, szczepionka tak bardzo zainteresowała hitlerowskie władze okupacyjne, że pozwoliły Weiglowi na kontynuację badań. Zażądały też od niego szczepionki dla niemieckiego wojska. Weigl się zgodził, ale jego instytut przygotowywał dla niemieckich żołnierzy szczepionkę niepełnowartościową.

Pełnowartościowy preparat był natomiast dostarczany do gett we Lwowie i w Warszawie. Warto wspomnieć, że Weigl dzięki instytucji karmicieli wszy i wystawianiu zaświadczeń o takim zajęciu uratował, jak się oblicza, nawet 3 tys. osób zagrożonych śmiercią bądź wywózką na roboty do Niemiec. Wśród nich byli m.in. poeta Zbigniew Herbert, matematycy Stefan Banach i Bronisław Knaster, biolodzy Helena i Seweryn Krzemieniewscy, a także kompozytor i dyrygent Stanisław Skrowaczewski. Wiele lat po swojej śmierci Rudolf Weigl został odznaczony medalem Sprawiedliwy wśród Narodów Świata.

Czym jest tyfus?

Tyfus plamisty jest chorobą zakaźną powodowaną przez typ bakterii pasożytujących wewnątrz komórek gospodarza – riketsje, a dokładniej gatunek o nazwie Rickettsia prowazekii. Riketsje te odkryli współpracujący ze sobą brazylijski lekarz Henrique da Rocha Lima oraz czeski zoolog i parazytolog Stanislaus von Prowazek. Rocha Lima nazwał bakterię na cześć swego zmarłego na tyfus współpracownika, a także innego badacza riketsji Howarda Rickettsa (który również umarł po zakażeniu tyfusem). Choroba występuje u ludzi i jest przenoszona przez wszy ludzkie odzieżowe (Pediculus humanus corporis), a ten związek został odkryty przez francuskiego bakteriologia Charlesa Nicolle’a w 1909 r. Zauważył on, że…

.

.

.

…(fragment)…

Całość dostępna w wersji pełnej

Autorka: Ewa Krawczyk

Redakcja: Ewa Biernacka

Korekta: Zuzanna Wierus

Projekt graficzny okładki: Ola Zimoch

eBook: Atelier Du Châteaux

Zdjęcie autorki: Ewa Krawczyk

Elementy graficzne: © Shutterstock.com (Hein Nouwens, Bodor Tivadar, Channarong Pherngjanda, Babich Alexander, Yevheniia Lytvynovych)

Redaktor prowadząca: Justyna Tomas

Kierownik redakcji: Agnieszka Górecka

© Copyright by Ewa Krawczyk

© Copyright for this edition by Wydawnictwo Pascal

Wszelkie prawa zastrzeżone. Żadna część tej książki nie może być powielana lub przekazywana w jakiejkolwiek formie bez pisemnej zgody wydawcy, z wyjątkiem recenzentów, którzy mogą przytoczyć krótkie fragmenty tekstu.

Bielsko-Biała 2021

Wydawnictwo Pascal sp. z o.o.

ul. Zapora 25

43-382 Bielsko-Biała

tel. 338282828, fax 338282829

pascal@pascal.pl, www.pascal.pl

ISBN 978-83-8103-848-5