Chory na nowotwór – kompendium postępowania w wybranych sytuacjach klinicznych, 2016

© Medical Education sp. z o.o. sp.k.

REDAKTORZY

Dr hab. n. med. Małgorzata Krajnik

Katedra i Zakład Opieki Paliatywnej, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

Dr n. med. Małgorzata Malec-Milewska

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie, Poradnia Leczenia Bólu

Prof. dr hab. n. med. Jerzy Wordliczek

Klinika Intensywnej Terapii Interdyscyplinarnej, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie;

Kliniczny Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii nr 1, Szpital Uniwersytecki w Krakowie

RECENZENCI

Dr hab. n. med. Krzysztof Krzemieniecki

Klinika Onkologii, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie

Dr n. med. Aleksandra Modlińska

Zakład Medycyny Paliatywnej, Katedra Medycyny Rodzinnej, Gdański Uniwersytet Medyczny

PROJEKT OKŁADKI

Ewa Brykowska-Liniecka

REDAKTOR PROWADZĄCA

Maria Liedke

ZASTĘPCA REDAKTOR PROWADZĄCEJ

lek. Andrzej Jabłoński

KOORDYNATOR PROCESU WYDAWNICZEGO

Jadwiga Kowalczyk

SKŁAD I ŁAMANIE

Katarzyna Gadamska-Rewucka

KOREKTA

Elżbieta Nowacka-Kuźma, Barbara Walkusz, Dominika Krokowska

WYDAWCA

Medical Education sp. z o.o. sp.k.

ul. Kukiełki 3a

02-207 Warszawa

tel.: (22) 862 36 63/64

www.mededu.pl

Redaktorzy, Autorzy i Wydawca dołożyli wszelkich starań, aby informacje na temat metod postępowania diagnostyczno-terapeutycznego (w tym dotyczące leków i ich dawkowania) były zgodne ze współczesną wiedzą medyczną. Nie ponoszą oni odpowiedzialności za konsekwencje wynikające z wykorzystywania informacji zawartych w niniejszej publikacji. Ostateczną odpowiedzialność ponosi lekarz prowadzący leczenie.

Wszelkie prawa zastrzeżone.

Żadna część tej pracy nie może być powielana i rozpowszechniana w jakiejkolwiek formie i w jakikolwiek sposób (elektroniczny lub inny), włącznie z fotokopiowaniem, nagrywaniem na nośniki magnetyczne, optyczne lub inne media, bez zgody wydawcy.

Wydanie pierwsze

Warszawa 2016

ISBN 978-83-65471-02-4

SŁOWO WSTĘPNE

Otrzymują Państwo do rąk trzecią i ostatnią część „Trylogii Słonecznikowej” – cyklu książek, w których przedstawiono problemy towarzyszące chorobie nowotworowej i jej leczeniu. Seria ta jest pierwszym w Polsce tak obszernym kompendium wiedzy na ten temat.

W dwóch poprzednich częściach cyklu omówiono kolejno leczenie bólu i innych objawów somatycznych, natomiast obecne opracowanie obejmuje szereg dodatkowych zagadnień klinicznych, takich jak: problemy psychiczne u chorych na nowotwory, rola niefarmakologicznych i przeciwnowotworowych metod w postępowaniu objawowym, leczenie powikłań, opieka po zakończeniu leczenia onkologicznego czy opieka nad chorym umierającym. Zagadnienia te mają ogromne znaczenie w całościowej opiece onkologicznej i warunkują jej jakość, a mimo to są często niedoceniane i pomijane w tradycyjnych podręcznikach onkologii. W efekcie wiedza w tym zakresie jest niewystarczająca nawet wśród osób zajmujących się na co dzień chorymi na nowotwory. Książka wypełnia zatem istotną lukę w tej dziedzinie i powinna stać się obowiązkową lekturą dla wszystkich pracowników ochrony zdrowia związanych z szeroko pojętą onkologią.

Podobnie jak poprzednie części cyklu, obecne opracowanie łączy w sobie walor „akademickości” i kanon evidence-based medicine z jasnością wywodu oraz nowoczesną i przyjazną Czytelnikowi strukturą. Jest to zasługa zarówno trojga wyśmienitych redaktorów serii, jak i autorów poszczególnych rozdziałów. Całości dopełnia estetyczna i atrakcyjna oprawa graficzna. Jestem pewien, że to opracowanie, tak samo jak dwa poprzednie, zostanie przyjęte z uznaniem przez szerokie grono Czytelników, a dla jego twórców będzie zachętą do podejmowania kolejnych przedsięwzięć wydawniczych.

Prof. dr hab. n. med. Jacek Jassem

Katedra i Klinika Onkologii i Radioterapii, Gdański Uniwersytet Medyczny

ADRESY AUTORÓW

prof. dr hab. n. med. Jan Dobrogowski

Zakład Badania i Leczenia Bólu, Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii,
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie

mgr Magdalena Horodeńska

Zakład Dydaktyki i Symulacji Medycznej, Katedra Anatomii Człowieka, Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med. Magdalena Kocot-Kępska

Zakład Badania i Leczenia Bólu, Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii,
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr hab. n. med. Małgorzata Krajnik

Katedra i Zakład Opieki Paliatywnej, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

dr n. med. Małgorzata Malec-Milewska

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii,
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie, Poradnia Leczenia Bólu

dr n. med. Anna Bronisława Przeklasa-Muszyńska

Zakład Badania i Leczenia Bólu, Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii,
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

dr n. o zdr. Anna Pyszora

Katedra i Zakład Opieki Paliatywnej, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

dr n. hum. Anna Ratajska

Instytut Psychologii, Uniwersytet Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy; Katedra i Zakład Opieki Paliatywnej,
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

dr n. med. Monika Rucińska

Katedra Onkologii, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

dr n. med. Michał Skalski

Katedra i Klinika Psychiatryczna,
Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Piotr Sobański

Palliativezentrum Hildegard, Bazylea, Szwajcaria

prof. dr hab. n. med. Jerzy Wordliczek

Klinika Intensywnej Terapii Interdyscyplinarnej, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum;

Kliniczny Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii nr 1, Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr n. o k.f. Agnieszka Wójcik

Katedra Fizjoterapii, Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie

WPROWADZENIE

W wielu krajach uznanym standardem dobrej praktyki klinicznej w onkologii stało się dokonywanie regularnej holistycznej oceny potrzeb chorego na nowotwór. Dlaczego tego typu podejście uważa się za optymalne? Po pierwsze, zwiększa ono szansę dostrzeżenia niespełnionych potrzeb fizycznych, psychicznych, społecznych i duchowych pacjenta. Po drugie, uwrażliwia onkologów i innych profesjonalistów medycznych na różne aspekty postępowania wspomagającego oraz opieki paliatywnej z uwzględnieniem preferencji chorego w odniesieniu do komunikacji, zaangażowania w podejmowanie decyzji, sposobu udzielania wsparcia psychicznego, społecznego i duchowego, rehabilitacji, czy też potrzeby pomocy bliskim im osobom. Po trzecie, przekłada się na konieczność uczenia się współdziałania ze sobą różnych specjalistów (m.in. lekarzy, pielęgniarek, psychologów, fizjoterapeutów, duchownych), tak by możliwe było skuteczne spełnianie potrzeb pacjenta. Po czwarte, pomaga w ułożeniu (razem z pacjentem) planu postępowania oraz umożliwia ocenę efektywności przeprowadzonych interwencji. Po piąte, wskazuje na odmienność i specyfikę problemów na różnych etapach choroby.

W naszym projekcie wydawniczym „Chory na nowotwór” nie mogło zabraknąć tomu poświęconego tej tematyce. Dwa pierwsze dotyczyły bólu i innych objawów somatycznych. W ostatniej części „Trylogii Słonecznikowej” staramy się zaś przybliżyć Państwu wybrane aspekty holistycznego podejścia do potrzeb pacjenta, odnosząc je do specyficznych sytuacji klinicznych. Oczywiście zmuszeni byliśmy dokonać wyboru tematyki, stąd część z Państwa może być rozczarowana pominięciem wielu ważnych zagadnień. Staraliśmy się, choć w ograniczonym stopniu, zmierzyć się z trzema wyzwaniami. Pierwsze z nich to próba przedstawienia problemów psychicznych chorych na nowotwory. Drugie – pokazanie wagi metod leczenia przeciwnowotworowego, psychologicznych, fizjoterapeutycznych, medycyny komplementarnej i alternatywnej, w łagodzeniu objawów. Trzecie – przybliżenie specyfiki problemów dwóch zupełnie odmiennych populacji pacjentów, tzn. wyleczonych z choroby nowotworowej oraz chorych będących w fazie umierania.

Symbolem naszej „Trylogii” są słoneczniki – kwiaty, które zwracają się zawsze w stronę słońca. Co ciekawe, należą one do najbardziej skutecznych fitoremediatorów, absorbujących metale ciężkie i pochłaniających pierwiastki promieniotwórcze z gleby. Japończycy, po tragicznej katastrofie ekologicznej, zorganizowali kampanię, której celem było obsadzenie słonecznikami terenów skażonych w wyniku awarii elektrowni atomowej. Ich zdaniem kwiaty te mogą pomóc oczyścić środowisko i przywrócić nadzieję mieszkańcom tego rejonu.

Chcielibyśmy, aby nasza kolejna słonecznikowa książka służyła właśnie przywracaniu chorym nadziei na to, że ich cierpienie będzie łagodzone, a żadna z ich potrzeb nie zostanie pominięta. Wierzymy, że cała seria o „Chorym na nowotwór” będzie pomocna dla lekarzy onkologów i innych profesjonalistów medycznych.

Dr hab. n. med. Małgorzata Krajnik

Dr n. med. Małgorzata Malec-Milewska

Prof. dr hab. n. med. Jerzy Wordliczek

ROZDZIAŁ 1

Zaburzenia psychiczne na podłożu organicznym w chorobach nowotworowych

Michał Skalski

1. WPROWADZENIE

Podstawą wszystkich procesów i czynności psychicznych człowieka jest ośrodkowy układ nerwowy. Sprawność działania funkcji psychicznych zależy od biologicznego stanu ośrodkowego układu nerwowego oraz od czynników psychologicznych i społecznych oddziałujących na jednostkę.

Od początku rozwoju współczesnej psychiatrii, czyli mniej więcej od końca XIX w., daje się zaobserwować dwutorowy rozwój wiedzy o chorobach psychicznych. Jeden nurt zakładał, że podstawą zaburzeń psychicznych (głównie psychoz) są uszkodzenia w układzie nerwowym, a charakter zaburzenia może zależeć od lokalizacji tych uszkodzeń. Drugi nurt przyjmował, że w chorobach psychicznych (głównie w nerwicach) układ psychiczny nie jest uszkodzony, ale z różnych powodów nieprawidłowo funkcjonuje.

Ten podział rzutował na dalszy rozwój badań w psychiatrii, klasyfikację zaburzeń psychicznych i sposoby ich leczenia. Dopiero w ostatnich 10–20 latach rozwój metod diagnostycznych w badaniach mózgu spowodował stopniowe zacieranie granic między „organicznymi” a „czynnościowymi” zaburzeniami psychicznymi. Konsekwencją tego było np. wyeliminowanie rozpoznania „nerwica” ze współczesnych systemów klasyfikacyjnych. Obecnie chyba w każdej chorobie psychicznej, nawet w dawnych nerwicach, można się doszukać zmian organicznych w obrębie układu nerwowego, na różnych piętrach i poziomach jego funkcjonowania. Od zmian w poziomie różnych neuroprzekaźników, we wrażliwości lub w liczbie receptorów, po zmiany anatomiczne w różnych strukturach związanych z regulacją procesów i funkcji psychicznych.

2. ZABURZENIA PSYCHOORGANICZNE

Zaburzenia psychoorganiczne (syndroma psychoorganicum) to termin psychiatryczny znajdujący zastosowanie także w neurologii i oznaczający różne zaburzenia psychiczne, których przyczyną są zmiany organiczne.

Przykładowe przyczyny zaburzeń organicznych to:

 urazy mózgu

 choroby naczyniowe – udary

 guzy śródczaszkowe

 uszkodzenia chirurgiczne, zabiegi operacyjne stosowane w leczeniu epilepsji, chorób psychicznych i neurologicznych

 stany zapalne

 zatrucia

 choroby neurodegeneracyjne prowadzące do otępienia

 inne.

Mimo licznych wątpliwości związanych z rozgraniczaniem „organicznych” i „czynnościowych” zaburzeń psychicznych do tej pory w praktyce klinicznej funkcjonuje pojęcie zespołów „psychoorganicznych”, a w klasyfikacji chorób psychicznych (ICD-10) znajduje się cały rozdział obejmujący różne zaburzenia „organiczne”:

 F00 do F03 – otępienia

 F04 – zaburzenia pamięci

 F05 – majaczenia

 F06 – zaburzenia psychiczne spowodowane uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu i chorobą somatyczną

 F07 – zaburzenia osobowości i zachowania spowodowane chorobą, uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu.

 2.1. Klasyfikacja ICD-10 zaburzeń psychicznych o podłożu organicznym

2.1.1. Otępienie (F00–F03)

Otępienie to zespół związany z patologią mózgu, zwykle o charakterze przewlekłym lub postępującym, w którego przebiegu dochodzi do zaburzenia licznych wyższych funkcji kory mózgowej, w tym pamięci, myślenia, orientacji, rozumienia, liczenia, zdolności uczenia się, znajomości języka oraz sądów. Świadomość nie ulega zaburzeniu. Opisanym zaburzeniom funkcji poznawczych często towarzyszy, a niekiedy je poprzedza, pogorszenie kontroli emocji, zachowań społecznych lub motywacji. Zespół ten występuje w przebiegu choroby Alzheimera, choć obserwuje się go również w schorzeniach naczyniowych mózgu oraz w innych chorobach pierwotnie lub wtórnie obejmujących mózg.

2.1.2. Otępienie w chorobie Alzheimera (F00)

Choroba Alzheimera to pierwotna choroba zwyrodnieniowa mózgu o nieznanej etiologii, charakteryzująca się określonymi cechami neuropatologicznymi i neurochemicznymi. Jej początek jest zwykle trudny do ustalenia. Choroba rozwija się powoli, lecz stale postępuje przez kilka lat.

 Otępienie w chorobie Alzheimera o wczesnym początku (F00.0): Otępienie w chorobie Alzheimera o początku przed 65. r.ż., o stosunkowo szybkiej progresji i z licznymi towarzyszącymi zaburzeniami wyższych funkcji kory mózgowej. Choroba Alzheimera typu 2. Otępienie przedstarcze typu Alzheimera. Pierwotne otępienie zwyrodnieniowe typu Alzheimera, rozpoczynające się przed okresem starczym.

 Otępienie w chorobie Alzheimera o późnym początku (F00.1): Otępienie w przebiegu choroby Alzheimera o początku po 65. r.ż., zwykle znacznie powyżej 70. r.ż. lub później, o wolnym przebiegu, z upośledzeniem pamięci jako główną cechą. Choroba Alzheimera typu 1. Pierwotne otępienie zwyrodnieniowe typu Alzheimera, rozpoczynające się w wieku starczym. Otępienie starcze typu Alzheimera.

 Otępienie atypowe lub mieszane w chorobie Alzheimera (F00.2): Otępienie atypowe typu Alzheimera.

 Otępienie w chorobie Alzheimera, nieokreślone (F00.9).

2.1.3. Otępienie naczyniowe (F01)

Otępienie naczyniowe to wynik udarów mózgu wtórnych do schorzeń naczyniowych, w tym choroby nadciśnieniowej naczyń mózgu. Zawały mają zazwyczaj niewielkie nasilenie, ale ich efekty kumulują się w czasie. Objawy pojawiają się zazwyczaj w zaawansowanym wieku. Obejmuje otępienie miażdżycowe.

 F01.0 Otępienie naczyniowe z ostrym początkiem: Otępienie rozwija się zazwyczaj szybko po udarze mózgu spowodowanym przez zakrzep, zator lub krwotok z naczyń mózgowych. W rzadkich przypadkach przyczyną może być pojedynczy duży zawał.

 F01.1 Otępienie wielozawałowe: Otępienie rozwija się stopniowo, występuje po szeregu mniejszych epizodów niedokrwiennych, powodujących kumulowanie się skutków zawałów w miąższu mózgu. Otępienie głównie korowe.

 F01.2 Otępienie naczyniowe podkorowe: Obejmuje przypadki z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie i ogniskami zmian niedokrwiennych w głębokich warstwach istoty białej półkul mózgowych. Kora mózgu jest zwykle niezmieniona, co kontrastuje z obrazem klinicznym, który może bardzo przypominać otępienie w chorobie Alzheimera.

 F01.3 Otępienie naczyniowe mieszane korowe i podkorowe.

 F01.8 Inne rodzaje otępienia naczyniowego.

 F01.9 Otępienie naczyniowe, nieokreślone.

2.1.4. Otępienie w przebiegu innych chorób sklasyfikowanych gdzie indziej (F02)

Przypadki otępienia spowodowane lub potencjalnie spowodowane przez czynniki inne niż choroba Alzheimera lub choroby naczyń mózgowych. Objawy mogą wystąpić w dowolnym okresie życia, choć rzadko w podeszłym wieku.

 F02.0 Otępienie w chorobie Picka: Postępujące otępienie o początku w wieku średnim, charakteryzujące się wczesnymi i powoli postępującymi zmianami charakteru i upośledzeniem funkcjonowania społecznego z następczym upośledzeniem intelektu, pamięci i funkcji językowych, z apatią, euforią i niekiedy objawami pozapiramidowymi.

 F02.1 Otępienie w chorobie Creutzfeldta-Jakoba: Postępujące otępienie z nasilonymi zmianami neurologicznymi, spowodowane przez określone zmiany neuropatologiczne o najpewniej zakaźnym charakterze. Objawy zazwyczaj występują w wieku średnim lub podeszłym, lecz mogą również wystąpić u osób dorosłych w dowolnym wieku. Choroba ma przebieg podostry i prowadzi do zgonu w okresie roku–2 lat.

 F02.2 Otępienie w pląsawicy (chorobie Huntingtona): Otępienie pojawiające się jako objaw nasilonych zmian zwyrodnieniowych w mózgu. Zaburzenie jest dziedziczone jednogenowo w sposób autosomalny dominujący. Objawy zazwyczaj pojawiają się w 3. i 4. dekadzie życia. Choroba postępuje powoli i zwykle prowadzi do zgonu w okresie 10–15 lat.

 F02.3 Otępienie w chorobie Parkinsona: Otępienie występujące w przebiegu rozwiniętej choroby Parkinsona. Jak dotąd nie wykazano żadnych charakterystycznych cech klinicznych. Otępienie w drżączce porażennej; w parkinsonizmie.

 F02.4 Otępienie w chorobie wywołanej przez ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV): Otępienie rozwijające się w przebiegu zakażenia wirusem HIV przy braku innych chorób lub zaburzeń współistniejących poza zakażeniem HIV, które mogłyby wyjaśniać występujące objawy.

 F02.8 Otępienie w przebiegu innych chorób sklasyfikowanych gdzie indziej:

– lipidozy mózgu

– padaczki

– zwyrodnienia wątrobowo-soczewkowego

– hiperkalcemii

– nabytej niedoczynności tarczycy

– zatrucia

– stwardnienia rozsianego

– kiły układu nerwowego

– niedoboru niacyny (pelagry)

– guzkowego zapalenia tętnic

– tocznia rumieniowatego układowego

– trypanosomatozy

– niedoboru witaminy B12.

2.1.5. Otępienie nieokreślone (F03)

 otępienie przedstarcze BNO (bliżej nieokreślone)

 psychoza przedstarcza BNO

 pierwotnie zwyradniające otępienie BNO

 otępienie starcze:

– BNO

– typu depresyjnego lub paranoidalnego

 psychoza starcza BNO.

2.1.6. Organiczny zespół amnestyczny niespowodowany przez alkohol ani inne substancje psychoaktywne (F04)

W zespole tym dominuje upośledzenie świeżej i dawnej pamięci, z zachowaniem bezpośredniego przypominania, ze znacznie zredukowaną możliwością uczenia się nowego materiału i zaburzeniami orientacji w czasie. Istotnym objawem mogą być konfabulacje, ale postrzeganie i inne funkcje poznawcze, w tym także sprawność intelektualna, są zwykle zachowane. Rokowanie jest uzależnione od przebiegu choroby podstawowej. Obejmuje psychozę lub zespół Korsakowa, niealkoholowy.

2.1.7. Majaczenie niespowodowane przez alkohol ani inne substancje psychoaktywne (F05)

To nieswoisty etiologicznie organiczny zespół mózgowy, charakteryzujący się równoczesnymi zaburzeniami świadomości i uwagi, postrzegania, myślenia, pamięci, aktywności psychoruchowej, emocji oraz rytmu sen–czuwanie. Czas trwania jest zmienny, a stopień nasilenia waha się od lekkiego do bardzo głębokiego. Obejmuje ostry lub podostry zespół mózgowy, stan przymglenia (niealkoholowy), psychozę zakaźną, reakcję organiczną, zespół psychoorganiczny.

 F05.0 Majaczenie bez otępienia.

 F05.1 Majaczenie nałożone na otępienie.

 F05.8 Inne typy majaczenia.

 F05.9 Majaczenie, nieokreślone.

2.1.8. Inne zaburzenia psychiczne spowodowane uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu
i chorobą somatyczną (F06)

Kategoria ta obejmuje różne stany związane przyczynowo z dysfunkcją mózgu spowodowaną pierwotną chorobą mózgu, chorobami układowymi wtórnie oddziałującymi na mózg, egzogennymi substancjami toksycznymi lub hormonami, zaburzeniami wydzielania wewnętrznego lub innymi chorobami somatycznymi.

 F06.0 Halucynoza organiczna: Choroba cechująca się trwałymi lub nawracającymi omamami, zwykle wzrokowymi lub słuchowymi, występującymi przy jasnej świadomości. Pacjent może czasem zdawać sobie sprawę z obecności zaburzeń i traktować je jako chorobę. Może występować urojeniowa interpretacja omamów, ale urojenia nie dominują w obrazie klinicznym; krytycyzm może być zachowany.

 F06.1 Organiczne zaburzenia katatoniczne: Zaburzenie to wyraża się zmniejszoną (osłupienie) lub zwiększoną (pobudzenie) aktywnością psychoruchową i innymi objawami katatonicznymi. Zaburzenia aktywności psychoruchowej mogą występować naprzemiennie.

 F06.2 Organiczne zaburzenia urojeniowe (podobne do schizofrenii): W obrazie klinicznym tych zaburzeń dominują trwałe lub nawracające urojenia. Urojeniom mogą towarzyszyć omamy. Mogą także występować objawy przypominające schizofrenię, takie jak dziwaczne omamy lub inne zaburzenia myślenia. Obejmuje organiczne zespoły paranoidalne i paranoidalno-omamowe oraz psychozy podobne do schizofrenii w padaczce.

 F06.3 Organiczne zaburzenia nastroju (afektywne): Zaburzenia te charakteryzują się zmianą nastroju lub afektu, której zwykle towarzyszą zmiany w poziomie ogólnej aktywności, zaburzenia depresyjne, hipomaniakalne, maniakalne lub dwubiegunowe, lecz wynikają z zaburzeń organicznych.

 F06.4 Organiczne zaburzenia lękowe: Zaburzenia te charakteryzują się podsta-
wowymi cechami uogólnionych zaburzeń lękowych, lęku panicznego lub obu tych typów zaburzeń, lecz wynikają z zaburzeń organicznych.

 F06.5 Organiczne zaburzenia dysocjacyjne: Zaburzenia te charakteryzują się częściową lub całkowitą utratą umiejętności integracji wspomnień z przeszłości, poczucia własnej tożsamości, aktualnie odbieranych wrażeń oraz kontroli ruchów ciała, lecz wynikają z zaburzeń organicznych.

 F06.6 Organiczna chwiejność afektywna (asteniczna): Zaburzenia te charakteryzują się nietrzymaniem lub chwiejnością emocji, ogólną męczliwością, a także różnorodnymi nieprzyjemnymi odczuciami somatycznymi (np. zawrotami głowy) i bólami, lecz wynikają z zaburzeń organicznych.

 F06.7 Łagodne zaburzenia procesów poznawczych: Zaburzenia te charakteryzują się upośledzeniem pamięci, trudnościami w uczeniu się, ograniczoną zdolnością koncentrowania się na zadaniu dłużej niż przez krótką chwilę. Często występuje wyraźne uczucie zmęczenia psychicznego przy próbie wykonania zadań umysłowych, a uczenie się nowych rzeczy wydaje się subiektywnie trudne, nawet jeśli obiektywnie jest efektywne. Żaden z objawów nie jest na tyle nasilony, aby można było rozpoznać otępienie lub majaczenie. Rozpoznanie to należy stawiać tylko w przypadku konkretnej choroby somatycznej, natomiast nie należy tego robić, jeżeli występują jakiekolwiek zaburzenia psychiczne lub zaburzenia zachowania sklasyfikowane w innych kategoriach (F10–F99). Zaburzenia te mogą poprzedzać różne choroby zakaźne lub somatyczne, zarówno mózgowe, jak i układowe, towarzyszyć im lub następować po nich, chociaż nie zawsze dostępne są bezpośrednie dowody na zajęcie mózgu w przebiegu tych schorzeń. Zaburzenia te należy różnicować z zespołem po zapaleniu mózgu i zespołem po wstrząśnieniu mózgu na podstawie różnic w etiologii, węższego zakresu objawów, które zazwyczaj są mniej nasilone, a także zwykle krótszego czasu trwania.

 F06.8 Inne określone zaburzenia psychiczne spowodowane uszkodzeniem i dysfunkcją mózgu lub chorobą somatyczną.

 F06.9 Nieokreślone zaburzenia psychiczne spowodowane uszkodzeniem i dysfunkcją mózgu lub chorobą somatyczną.

2.1.9. Zaburzenia osobowości i zachowania spowodowane chorobą, uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu (F07)

Zmiany osobowości i zachowania mogą być rezydualne lub towarzyszące chorobie, uszkodzeniu bądź dysfunkcji mózgu.

 F07.0 Organiczne zaburzenie osobowości: Zaburzenie to charakteryzuje się znaczną zmianą stałych wzorców zachowań pacjenta występujących przed chorobą, szczególnie w zakresie wyrażania emocji, potrzeb i popędów. Zaburzenia funkcji poznawczych i myślenia oraz zmienione potrzeby seksualne mogą także stanowić element obrazu klinicznego. Obejmuje:

– organiczną osobowość pseudopsychopatyczną

– organiczną osobowość pseudoupośledzoną

– zespół płata czołowego

– zespół zaburzeń osobowości w padaczce skroniowej

– zespół po lobotomii

– zespół po leukotomii.

 F07.1 Zespół po zapaleniu mózgu: Zespół ten obejmuje nieswoiste, rezydualne i zmienne zaburzenia zachowania po ustąpieniu wirusowego lub bakteryjnego zapalenia mózgu. Główna różnica między tym zespołem i organicznymi zaburzeniami osobowości polega na tym, że zespół ten ma charakter odwracalny.

 F07.2 Zespół po wstrząśnieniu mózgu: Zespół ten pojawia się po urazie głowy (zwykle na tyle ciężkim, że związanym z utratą przytomności) i obejmuje wiele różnych objawów, takich jak: bóle i zawroty głowy, męczliwość, drażliwość, trudności w koncentracji uwagi i wykonywaniu zadań umysłowych, osłabienie pamięci, bezsenność oraz zmniejszoną tolerancję na stres, pobudzenie emocjonalne i w reakcji na alkohol. Obejmuje zespół po stłuczeniu mózgu (encefalopatia), pourazowy zespół mózgowy, niepsychotyczny.

 F07.8 Inne organiczne zaburzenia osobowości i zachowania spowodowane chorobą, uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu.

 F07.9 Nieokreślone organiczne zaburzenia osobowości i zachowania spowodowane chorobą, uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu.

Spośród opisanych powyżej kategorii diagnostycznych organiczne zaburzenia osobowości są najbardziej charakterystycznym przykładem organicznych zaburzeń psychicznych. Ilustrują, jak zmiany i uszkodzenia w obrębie różnych części kory mózgowej (okolice czołowe, skroniowe itp.) zmieniają „psychikę” człowieka, jego osobowość i zachowanie.

Ciekawe są historia i pierwsze opisy kliniczne. Jednym z pierwszych opisanych i najbardziej znanych przypadków zmian wywołanych uszkodzeniem płatów czołowych mózgu był przypadek Phineasa Gage’a, 25-letniego robotnika kolejowego, który w 1848 r. wskutek nieszczęśliwego wypadku został zraniony w głowę metalowym prętem. Pręt przebił na wylot czaszkę, przeszedł przez lewą część szczęki, oczodół, płat skroniowy i sklepienie czaszki. Phineas Gage przeżył, ale wystąpiły diametralne zmiany w jego osobowości i zachowaniu. Jak wynika z opisów J.M. Harlowa, przed wypadkiem Phineas Gage był osobą pracowitą i zrównoważoną, a po wypadku stał się porywczy, wulgarny i niezdolny do konsekwentnego dążenia do celu. Niezależnie od wiarygodności tych opisów klinicznych, opisany przypadek stanowił pewien przełom w rozumieniu procesów psychicznych i wskazał na rolę płatów czołowych w kształtowaniu osobowości człowieka. Wcześniej uważano, że kora czołowa mózgu nie pełni szczególnej funkcji w tworzeniu ludzkiej osobowości.

3. OBRAZ KLINICZNY WYBRANYCH ORGANICZNYCH ZMIAN OSOBOWOŚCI

 3.1. Zespół czołowy

Zespół czołowy (łac. syndroma frontale, ang. frontal lobe syndrome) to zespół objawów klinicznych związanych z uszkodzeniem okolicy czołowej mózgu. Najczęstszą przyczyną zespołu czołowego jest guz mózgu. Objawy psychopatologiczne guzów okolicy czołowej wyprzedzają objawy neurologiczne. Przebieg choroby zależy od charakteru guza: oponiaki rosną powoli i okres objawów psychiatrycznych jest dłuższy; guzy złośliwe, głównie glejaki, cechuje krótki wywiad, objawy neurologiczne pojawiają się wcześniej. W zespole czołowym umiejętności językowe, pamięć i procesy poznawcze zwykle nie są szczególnie zaburzone.

Tradycyjnie zespoły czołowe dzieli się ze względu na lokalizację uszkodzeń:

 w górnej części płatu (od strony sklepistości)

 w części przypodstawnej (nadoczodołowej)

 w przedniej części obręczy.

Zespół czołowy ze sklepistości (zespół przedczołowy grzbietowo-boczny, zespół wypukłości czołowej, łac. syndroma convexofrontale, ang. frontal convexity syndrome) charakteryzują:

 zaburzenia napędu psychoruchowego

 zanik inicjatywy, spontaniczności

 hipopatia lub apatia

 abulia

 dysforia

 nastrój tępy

 chwiejność uczuciowa

 obniżenie uczuciowości wyższej: utrata uczuć społecznych, poczucia odpowiedzialności, ambicji

 deficyty uwagi, przypominania, myślenia abstrakcyjnego i myślenia przyczynowo-logicznego.

Zespół czołowy z części nadoczodołowej (zespół oczodołowy, zespół oczodołowo-czołowy, łac. syndroma baseofrontale, ang. orbitofrontal syndrome) charakteryzują:

 obniżenie lub zanik uczuciowości wyższej

 odhamowanie

 niedostosowany afekt

 osłabiony krytycyzm

 brak wglądu

 nastrój labilny, wahający się między beztroskim a gniewliwym

 skłonność do opowiadania niemądrych żartów i często niewybrednych historyjek o treści erotycznej (moria czołowa).

Zespół czołowy przyśrodkowy (zespół przyśrodkowo-czołowy, ang. medial frontal syndrome) charakteryzują:

 apatia, z utratą motywacji i ze zmniejszoną aktywnością celową, szczególnie mowy

 osłabienie kończyn dolnych

 brak kontroli nad zwieraczami

 rzadkie wytwory werbalne.

Szczególną postacią zespołu czołowego jest zespół czołowy jatrogenny po leukotomii przedczołowej, czyli lobotomii (charakteropatia leukotomizowanych). W tej metodzie leukotomii w różny sposób oddzielano struktury korowe płata czołowego od struktur podkorowych, czego psychiczne następstwa zbliżone były pod względem obrazu klinicznego do charakteropatii pourazowych. U zdrowych ludzi poddanych leukotomii dokonywała się zmiana charakteru, na którą składały się:

 bezwolność

 potulność

 bezpretensjonalność

 brak zainteresowania światem zewnętrznym

 uproszczenie życia wzruszeniowego

 zmniejszenie roszczeń życiowych

 monotonia uczuciowa

 zanik inicjatywy

 brak zainteresowania przyszłością.

Obustronne uszkodzenie płatów czołowych (zespół Klüvera-Bucy’ego) jest związane przede wszystkim z dysfunkcją ciała migdałowatego. Na obraz kliniczny zespołu składają się:

 upośledzenie adekwatnego reagowania na bodźce emocjonalne

 hiperseksualność

 żarłoczność

 upośledzenie pamięci

 niemożność rozpoznawania przedmiotów i znajomych twarzy (prozopagnozja).

 3.2. Zespół skroniowy i międzymózgowy

Inne lokalizacje uszkodzeń mózgu wywołujące organiczne zmiany osobowości opisywane w literaturze to:

 uszkodzenia okolicy skroniowej

 uszkodzenia międzymózgowia.

Zespół skroniowy (zespół płata skroniowego, łac. syndroma temporale) jest związany z uszkodzeniem okolicy skroniowej mózgu, także najczęściej przez guz. Objawy charakteropatyczne zespołu wynikają głównie z uszkodzenia układu skroniowo-limbicznego i charakteryzują się:

 ogniskowymi zaburzeniami mowy (afazja)

 zaburzeniami czytania (aleksja)

 zaburzeniami liczenia (akalkulia)

 występowaniem napadów padaczkowych prostych i złożonych

 zaburzeniami emocjonalnymi, lepkością intelektualną.

Zespół międzymózgowiowy (zespół diencefaliczny, ang. diencephalic [psycho]syndrome) związany z uszkodzeniem międzymózgowia charakteryzują:

 zahamowanie lub pobudzenie prostych popędów

 żarłoczność

 polidypsja

 pobudzenie seksualne

 apatia, hipopatia

 dystymia

 dysforia

 krótkotrwałe zmiany nastroju

 wzmożona potrzeba snu.

 3.3. Zaburzenia „psychoorganiczne” w chorobach nowotworowych

Postępy w skutecznym leczeniu chorób nowotworowych spowodowały ujawnienie nowych problemów zdrowotnych u już wyleczonych pacjentów. Z dziedziny psychiatrycznej poza zaburzeniami lękowo-depresyjnymi najczęściej skargi chorych dotyczą właśnie zaburzeń psychicznych o podłożu organicznym (szacuje się, że występują one u 17% do 75% pacjentów). Większość badań i obserwacji dotyczy zaburzeń funkcji poznawczych u chorych na nowotwory. Jednakże ze względu na brak dokładniejszych badań psychopatologicznych wydaje się, że w obrazie klinicznym opisywanych zaburzeń mamy do czynienia z całym spektrum zaburzeń organicznych, od łagodnego zaburzenia funkcji poznawczych, poprzez organiczne zaburzenia zachowania i zaburzenia osobowości, aż do organicznych zaburzeń psychicznych – głównie afektywnych.

Jako potencjalne przyczyny zaburzeń organicznych najczęściej wymieniane są:

 paranowotworowe zespoły neurologiczne:

– zapalenie układu limbicznego

– paranowotworowe zwyrodnienie móżdżku

 chemioterapia, najczęściej:

– raka piersi

– raka prostaty

 radioterapia:

– zwłaszcza w obrębie głowy i szyi

 przerzuty do mózgu:

– zwłaszcza do płatów czołowych.

Powszechnie obserwowany wpływ chemioterapii na mózg i stan psychiczny pacjenta spowodował nawet powstanie nowej nazwy choroby – chemo brain lub chemo fog. Według Szafryny-Kliwickiej i Litwiniuk określenie to oznacza grupę zaburzeń funkcji poznawczych dotykających osoby poddawane systemowemu leczeniu przeciwnowotworowemu. Główne domeny ulegające uszkodzeniu to: pamięć operacyjna, szybkość psychomotoryczna, czas reakcji, umiejętności wzrokowo-przestrzenne, płynność mowy, zdolność do wykonywania złożonych czynności, koncentracja oraz pamięć wzrokowa i werbalna.

Nie opracowano do tej pory żadnej skutecznej metody leczenia zaburzeń „psychoorganicznych” towarzyszących chorobie nowotworowej. W pojedynczych badaniach oceniano skuteczność różnych leków prokognitywnych, np. pochodnych amfetaminy, modafinilu (znanych z zastosowań w psychiatrii i neurologii), leków przeciw-
zapalnych, ale nie wypracowano powszechnie akceptowanych standardów leczenia farmakologicznego.

Panuje natomiast zgoda co do skuteczności różnych interwencji poznawczo-behawioralnych, takich jak:

 edukacja pacjenta na temat choroby i trudności z tym związanych

 planowanie dnia, zapisywanie wszystkich informacji (np. listy zakupów), wprowadzenie rutynowych działań

 ćwiczenie pamięci – np. rozwiązywanie krzyżówek, nauka nowych języków

 leczenie innych zaburzeń psychicznych – depresji, lęku i bezsenności.

4. PODSUMOWANIE

Zaburzenia funkcji poznawczych (m.in. pamięci, uwagi, koncentracji) u pacjentów z chorobą nowotworową są stosunkowo nowo rozpoznawanym problemem. Jak pokazują przeprowadzone już badania, zaburzenia te w istotny sposób wpływają na jakość życia chorych i ich funkcjonowanie społeczne. Przyczyn zaburzeń funkcji poznawczych towarzyszących chorobom nowotworowym wydaje się wiele i nie są one jeszcze w pełni zbadane. Do tej pory nie zarejestrowano żadnego leku, substancji czy metody skutecznego leczenia zaburzeń funkcji poznawczych w tej grupie chorych. Aby poprawić funkcjonowanie społeczne pacjentów, należy ich edukować i uczyć skutecznych metod behawioralnych.

Wybrane piśmiennictwo

1. Correa D.D., Ahles T.A.: Neurocognitive changes in cancer survivors. Cancer J. 2008; 14(6): 396-400.

2. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – Fourth Edition – Text Revision – DSM-IV-TR 2003.

3. Jarema M., Rabe-Jabłońska J. (red.): Psychiatria. Podręcznik dla studentów. PZWL, Warszawa 2011.

4. Kohli S., Griggs J.J., Roscoe J.A. et al.: Self-reported cognitive impairment in patients with cancer. J. Oncol. Pract. 2007; 3(2): 54-59.

5. Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych, Rewizja Dziesiąta. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius”, Kraków 1994.

6. Moore H.C.: An overview of chemotherapy-related cognitive dysfunction, or ‘chemobrain’. Oncology (Williston Park) 2014; 28(9): 797-804.

7. Popławska K.: Zaburzenia funkcji poznawczych w przebiegu choroby nowotworowej i neurologicznych zespołach paranowotworowych. Aktualn. Neurol. 2009; 9(1): 67-71.

8. Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J. (red.): Psychiatria. T. 2. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2011.

9. Rolińska A., Furmaga O., Kwaśniewski W., Makara-Studzińska M.: Zaburzenia psychiczne w przebiegu choroby nowotworowej. Curr. Probl. Psychiatry 2011; 12(4): 546-549.

10. Szafryna-Kliwicka A., Litwiniuk M.: Zaburzenia funkcji poznawczych indukowane chemioterapią przeciwnowotworową. Onkologia Polska 2011; 14(3): 139-145.

11. Vichaya E.G., Chiu G.S., Krukowski K. et al.: Mechanisms of chemotherapy-induced behavioral toxicities. Front. Neurosci. 2015; 9(131): 1-17.

Wersja prezentująca fragment książki...

Wersja prezentująca fragment książki...

Wersja prezentująca fragment książki...

Wersja prezentująca fragment książki...

Wersja prezentująca fragment książki...

Wersja prezentująca fragment książki...

Wersja prezentująca fragment książki...

Wersja prezentująca fragment książki...

Wersja prezentująca fragment książki...

Wersja prezentująca fragment książki...