Tadeusz Czerniawski

Choroby narządu wzroku

Książka została utworzona z pomocą AI

© Tadeusz Czerniawski, 2026

Wzrok. To słowo, tak proste w brzmieniu, kryje w sobie wszechświat znaczeń. To przez oczy poznajemy świat, rozpoznajemy twarze bliskich, delektujemy się pięknem zachodu słońca, czytamy ulubione książki. Około osiemdziesięciu procent informacji o otaczającej nas rzeczywistości dociera do mózgu właśnie przez narząd wzroku. A jednak, jak często przyjmujemy ten cud za pewnik, dopóki nie zostanie zagrożony?

Książka została utworzona z pomocą AI

ISBN 978-83-8455-084-7

Książka powstała w inteligentnym systemie wydawniczym Ridero

PRZEDMOWA

Drodzy Czytelnicy,

Z ogromną satysfakcją oddaję w Wasze ręce tę książkę, będącą owocem czterdziestu lat mojej praktyki okulistycznej, tysięcy godzin spędzonych przy lampie szczelinowej, niezliczonych rozmów z pacjentami i nieustannego dialogu z najnowszą literaturą medyczną. „Choroby Narządu Wzroku” to więcej niż podręcznik — to zaproszenie do fascynującej podróży przez jeden z najbardziej złożonych i zarazem najdelikatniejszych organów ludzkiego ciała.

Wzrok. To słowo, tak proste w brzmieniu, kryje w sobie wszechświat znaczeń. To przez oczy poznajemy świat, rozpoznajemy twarze bliskich, delektujemy się pięknem zachodu słońca, czytamy ulubione książki. Około osiemdziesięciu procent informacji o otaczającej nas rzeczywistości dociera do mózgu właśnie przez narząd wzroku. A jednak, jak często przyjmujemy ten cud za pewnik, dopóki nie zostanie zagrożony? Jak rzadko zastanawiamy się nad niezwykłą orkiestrą optycznych, biochemicznych i neurologicznych procesów, które każdego dnia, każdej sekundy, pozwalają nam widzieć?

Decyzja o napisaniu tej książki dojrzewała we mnie przez lata. Obserwowałem pacjentów przychodzących do mojego gabinetu — czasem przestraszonych, często zdezorientowanych, niemal zawsze głodnych zrozumienia. „Co się dzieje z moim okiem?” — to pytanie, w różnych wariantach, słyszałem tysiące razy. I choć istnieje bogata literatura medyczna poświęcona okulistyce, brakowało mi pozycji, która łączyłaby głębię merytoryczną z przystępnością, precyzję naukową z ludzkimi historiami, szczegółowość z całościowym spojrzeniem.

Niniejsza książka powstała właśnie z tej potrzeby. Moim celem było stworzenie dzieła, które będzie jednakowo wartościowe dla studenta medycyny przygotowującego się do egzaminu z okulistyki, rezydenta stawiającego pierwsze kroki w specjalizacji, praktykującego lekarza pierwszego kontaktu potrzebującego szybkiej konsultacji, jak i dla dociekliwego pacjenta pragnącego głębiej zrozumieć swoją diagnozę. To ambitne założenie wymagało szczególnego podejścia do formy i treści.

Zdecydowałem się na narrację, która — mam nadzieję — uczyni lekturę nie tylko pouczającą, ale i angażującą. Medycyna to nie suche fakty i protokoły; to przede wszystkim ludzie. Dlatego w każdym rozdziale spotkacie prawdziwych pacjentów (oczywiście z zachowaniem pełnej anonimowości), których historie ilustrują omawiane zagadnienia. To nie są wymyślone kazusy z podręcznika — to rzeczywiste losy ludzi, których miałem zaszczyt leczyć. Młody informatyk odkrywający, że jego postrzeganie kolorów różni się od większości otaczających go ludzi. Niemowlę z wrodzoną wadą rozwojową oka. Kobieta w średnim wieku zmagająca się z przewlekłym suchym okiem wywołanym stylem życia XXI wieku. Każda z tych historii niesie uniwersalne przesłanie i naucza czegoś istotnego o naturze chorób oczu.

Szczególną uwagę poświęciłem dokładności i kompletności przedstawianych informacji. Każde omawiane schorzenie zostało ujęte kompleksowo — od podstaw embriologicznych i anatomicznych, przez patofizjologię i etiologię, po objawy kliniczne, diagnostykę różnicową i najnowsze metody leczenia. Nie unikam specjalistycznej terminologii medycznej, w tym łacińskiej nomenklatury, która pozostaje lingua franca współczesnej medycyny. Jednakże każdy termin jest wyjaśniany przy pierwszym użyciu, a słowniczek na końcu książki służy jako szybka pomoc dla mniej zaznajomionych z medycznym żargonem.

Leczenie farmakologiczne przedstawione jest ze szczegółowością, jakiej oczekiwałbym sam jako praktykujący lekarz. Znajdziecie tu nie tylko nazwy leków, ale konkretne dawki, schematy aplikacji, interakcje i przeciwwskazania. Wiem, jak frustrujące może być sięganie po podręcznik, który mówi ogólnie „należy zastosować kortykosteroidy miejscowo”, bez precyzowania „które, w jakiej koncentracji, jak często”. W tej książce takich luk nie ma.

Podobnie szczegółowo podszedłem do opisów procedur chirurgicznych. Każda omawiana operacja jest przedstawiona krok po kroku, z wyszczególnieniem niezbędnego personelu, instrumentarium, technik i potencjalnych powikłań. To czyni książkę wartościowym zasobem nie tylko dla teoretycznego zrozumienia, ale również jako praktyczny przewodnik.

Ale precyzja nigdy nie odbywa się kosztem przystępności. Świadomie unikałem hermetycznego języka, który byłby zrozumiały jedynie dla wąskiego grona specjalistów. Starałem się pisać jasno, obrazowo, często używając analogii i porównań, które przybliżają skomplikowane koncepcje. Liczne dialogi — z pacjentami, studentami, rezydentami — nadają tekstowi żywość i pomagają zrozumieć proces myślenia klinicznego, który jest sercem dobrej praktyki medycznej.

Nie mogłem również pominąć wymiaru historycznego i kulturowego. Medycyna nie narodziła się wczoraj; to nauka ewoluująca przez tysiąclecia. Dlatego w tekście znajdziecie odniesienia do pionierów okulistyki, fascynujące anegdoty z historii medycyny, ciekawostki pokazujące, jak daleko zaszliśmy — i jak wiele jeszcze przed nami. Te dygresje nie są prostą ozdobą; pomagają zrozumieć kontekst i docenić cuda współczesnej medycyny, które często traktujemy jako oczywistość.

Szczególnie bliska sercu jest mi ostatnia część książki, poświęcona przyszłości okulistyki. Żyjemy w czasach bez precedensu w historii tej specjalności. Terapie genowe, które jeszcze dekadę temu były science fiction, dziś przywracają wzrok pacjentom z dziedzicznymi dystrofiami siatkówki. Sztuczna inteligencja diagnozuje choroby z precyzją przewyższającą ludzkie możliwości. Medycyna regeneracyjna obiecuje odbudowę tkanek, które do niedawna uważaliśmy za nieodwracalnie utracone. Te rewolucyjne zmiany zasługują na uwagę i zrozumienie, bo kształtują przyszłość, która będzie przyszłością Was, młodych lekarzy i pacjentów.

Równie istotna jest edukacja pacjentów. Dlatego zamieszczam szczegółowe wskazówki dotyczące profilaktyki chorób oczu, objawów alarmowych wymagających natychmiastowej konsultacji, oraz harmonogramów regularnych badań kontrolnych. Wiedza to potęga, a w kontekście zdrowia oczu — wiedza to często różnica między zachowaniem a utratą wzroku.

Na zakończenie umieściłem również informacje o organizacjach wsparcia dla pacjentów z różnymi chorobami oczu. Medycyna to nie tylko tabletki i skalpele; to także empatia, wsparcie emocjonalne, poczucie wspólnoty. Pacjenci powinni wiedzieć, że nie są sami w swoich zmaganiach.

Tę książkę piszę z głębokim przekonaniem o jej potrzebie i wartości. Narząd wzroku, mimo swojej niewielkiej wielkości, jest niezwykłym wszechświatem wymagającym całościowego, acz szczegółowego ujęcia. Choroby, które go dotykają, są równie różnorodne jak fascynujące — od prostych stanów zapalnych, przez zaburzenia refrakcji, wady wrodzone, po złożone procesy zwyrodnieniowe i nowotworowe. Każde z tych schorzeń zasługuje na dogłębne omówienie, jakie staram się zapewnić.

Celowość podjęcia tej tematyki w tak kompleksowy sposób jest dla mnie oczywista. Wzrok to jeden z najcenniejszych darów. Jego utrata ma katastrofalny wpływ na jakość życia, możliwości zawodowe, relacje społeczne i zdrowie psychiczne. A jednak większość przypadków ślepoty i znacznego pogorszenia wzroku jest możliwa do uniknięcia dzięki odpowiedniej profilaktyce, wczesnej diagnostyce i właściwemu leczeniu. Edukacja — zarówno profesjonalistów medycznych, jak i szerokiej publiczności — jest kluczem do tego sukcesu.

Mam również nadzieję, że ta książka pobudzi u Czytelników — szczególnie młodych lekarzy — pasję do okulistyki. To specjalność niezwykła, łącząca intymność relacji z pacjentem z precyzją mikrochirurgii, wiedzę o skomplikowanych procesach biochemicznych z umiejętnością posługiwania się zaawansowanymi technologiami. To dziedzina, gdzie wciąż dokonuje się przełomów, gdzie każdy dzień może przynieść nową nadzieję dla pacjenta wcześniej uznanego za nieuleczalnego.

Pisząc tę książkę, miałem przed oczami twarze moich mentorów — profesorów, którzy przekazali mi nie tylko wiedzę, ale i miłość do tej specjalności. Miałem przed oczami twarze moich pacjentów — tych, których udało mi się uratować wzrok, i tych, którym nie mogłem pomóc, ale których historie nauczyły mnie pokory i determinacji. Miałem przed oczami twarze młodych lekarzy, moich rezydentów i studentów, których błyszczące oczy (jeśli można to określenie) zdradzały pasję i chęć poznania.

Ta książka jest dla Was wszystkich. Jest syntezą mojego doświadczenia, ale również zaproszeniem do dalszej nauki, eksploracji i dialogu. Medycyna to żywa nauka, stale się zmieniająca. To, co dzisiaj uważamy za prawdę, jutro może zostać zrewidowane. Dlatego zachęcam do krytycznego czytania, zadawania pytań, szukania dodatkowych źródeł.

Ale przede wszystkim mam nadzieję, że po przeczytaniu tej książki będziecie patrzeć na oczy — swoje i innych — z nowym szacunkiem i zrozumieniem. Że zrozumiecie, jaki to cud — widzieć. I że ten cud jest wart chronienia z całą mocą naszej wiedzy, umiejętności i zaangażowania.

Zapraszam Was zatem w tę podróż przez świat chorób narządu wzroku. Niech będzie ona pouczająca, fascynująca i inspirująca. A jeśli choć jeden pacjent zachowa wzrok dzięki wiedzy wyniesionej z tych stron, jeśli choć jeden młody lekarz znajdzie tu inspirację do poświęcenia się okulistyce, będę uważał swoje zadanie za spełnione.

Visio est donum, scientia est clavis — wzrok jest darem, wiedza jest kluczem.

Z wyrazami szacunku i nadziei,

Autor, Jesień 2024

WSTĘP

Okno na świat — dlaczego zdrowie oczu to fundament naszego życia

„Doktorze, czy ja oślepnę?” — to pytanie, które słyszę niemal codziennie w swojej praktyce okulistycznej, zawsze sprawia, że na moment zatrzymuję się i patrzę pacjentowi prosto w oczy. W tym krótkim zdaniu zawiera się cały ocean lęku, niepewności i desperackiej nadziei. Bo czy wyobraża Pan sobie, Drogi Czytelniku, życie bez możliwości zobaczenia twarzy ukochanej osoby? Bez radości płynącej z obserwowania wschodu słońca nad morzem? Bez możliwości przeczytania ulubionej książki czy rozpoznania przyjaciela na ulicy?

Przez ponad trzydzieści lat mojej kariery akademickiej i klinicznej miałem przywilej — tak, właśnie przywilej — towarzyszenia tysiącom pacjentów w ich zmaganiach z chorobami narządu wzroku. Byłem świadkiem triumfów współczesnej medycyny, gdy po operacji zaćmy osiemdziesięcioletnia pani Maria mogła po raz pierwszy od lat zobaczyć twarze swoich wnuków. Widziałem też gorzkie rozczarowania, gdy mimo wszystkich dostępnych nam metod nie byliśmy w stanie powstrzymać postępującego zaniku nerwu wzrokowego u młodego, pełnego życia studenta.

Właśnie te doświadczenia — zarówno te budujące, jak i bolesne — skłoniły mnie do napisania tej książki. Nie jest to kolejny suchy podręcznik akademicki, pełen niezrozumiałych tabel i schematów. To przewodnik, który powstał z myślą o Was — pacjentach, ich rodzinach, studentach medycyny i wszystkich, którym zależy na zrozumieniu, jak działa ten niezwykły organ, jakim jest oko ludzkie, i co się dzieje, gdy coś zaczyna działać nieprawidłowo.

Profesor Hermann von Helmholtz, genialny niemiecki fizjolog i twórca pierwszego oftalmoskopu, powiedział w 1851 roku słowa, które do dziś brzmią niezwykle aktualnie: „Das Auge ist das Fenster zur Seele” — oko jest oknem do duszy. Ale ja chciałbym nieco przeformułować tę myśl: oko jest oknem do świata. To przez ten niewielki, ważący zaledwie około siedmiu gramów organ, dociera do naszego mózgu oszałamiające osiemdziesiąt procent wszystkich informacji o otaczającej nas rzeczywistości.

Wyobraźcie sobie Państwo przez chwilę, że czytacie te słowa. Proces, który właśnie zachodzi w Waszych oczach, to prawdziwy cud natury i ewolucji. Światło odbite od kartek książki przechodzi przez rogówkę (cornea), następnie przez źrenicę (pupilla), której średnica automatycznie dostosowuje się do ilości światła, dalej przez soczewkę (lens crystallina), która precyzyjnie ogniskuje obraz na siatkówce (retina). Tam, w warstwie fotoreceptorów — pręcików i czopków — następuje niemal błyskawiczna przemiana energii świetlnej w impulsy elektryczne, które poprzez nerw wzrokowy (nervus opticus) docierają do kory wzrokowej w płacie potylicznym mózgu. I dopiero tam, w ciągu ułamków sekundy, powstaje obraz, który pozwala Wam rozszyfrować te czarne znaki na białej kartce jako słowa, zdania, znaczenia.

Czy nie jest to zdumiewające? A przecież ten proces, w całej swojej złożoności, odbywa się bez naszego świadomego udziału, tysiące razy dziennie, przez każdą godzinę, każdą minutę naszego świadomego życia.

Dlaczego powstała ta książka — osobista refleksja autora

Pamiętam jak dziś mój pierwszy samodzielny dyżur jako młody rezydent w klinice okulistycznej. Była trzecia nad ranem, kiedy karetka przywiozła pana Andrzeja, czterdziestopięcioletniego kierowcę autobusu, który nagle stracił wzrok w prawym oku. „Doktorze, to było jak gdyby ktoś zasłonił mi oko czarną kurtyną” — mówił spanikowany mężczyzna. Badanie potwierdziło moje najgorsze obawy: zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki (occlusio arteriae centralis retinae). Wiedziałem z podręczników, że mamy zaledwie kilka godzin na próbę ratowania wzroku. Niestety, pacjent zgłosił się zbyt późno. Pomimo wszystkich naszych wysiłków, pan Andrzej stracił wzrok w tym oku na zawsze.

Ta noc nauczyła mnie dwóch fundamentalnych rzeczy. Po pierwsze, w okulistyce czas to wzrok — opóźnienie diagnostyki nawet o kilka godzin może oznaczać różnicę między widzeniem a ślepotą. Po drugie, większość ludzi po prostu nie wie, kiedy objawy oczne są na tyle poważne, by wymagały natychmiastowej interwencji medycznej. Pan Andrzej czekał kilka godzin w domu, mając nadzieję, że „samo przejdzie”. To właśnie ta właśnie ta tragiczna niewiedza pacjentów stała się dla mnie inspiracją do edukacji.

Lata później, jako kierownik Katedry i Kliniki Okulistyki, wciąż spotykam się z tym samym problemem. Pacjent z postępującą jaskrą przychodzi dopiero wtedy, gdy stracił już znaczną część pola widzenia — nieodwracalnie. Osoba z cukrzycą nie pojawia się na regularnych badaniach okulistycznych, aż do momentu, gdy retinopatia cukrzycowa (retinopathia diabetica) jest już tak zaawansowana, że ratowanie wzroku wymaga heroicznych środków. Młody człowiek z keratokonusem (stożkiem rogówki) latami nosi okulary, nie wiedząc, że ta postępująca choroba wymaga specjalistycznego leczenia.

„Profesorze, gdybym tylko wcześniej wiedział…” — słyszę to zdanie tak często, że stało się ono niemal refrenem mojej praktyki klinicznej. I właśnie dlatego trzymacie Państwo w rękach tę książkę.

Dla kogo jest ta książka i jak z niej korzystać

Ta książka została napisana z myślą o kilku grupach odbiorców. Przede wszystkim zwracam się do Was, drodzy pacjenci i ich rodziny. Jeśli usłyszeliście od okulisty diagnozę, która zabrzmiała jak zaklęcie w obcym języku — „zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem” czy „pierwotna jaskra otwartego kąta” — ta książka jest dla Was. Tutaj znajdziecie wyczerpujące, ale przedstawione przystępnym językiem, wyjaśnienie, co dokładnie dzieje się z Waszymi oczami, jakie są dostępne metody leczenia i czego możecie się spodziewać w przyszłości.

Piszę również do studentów medycyny, którzy właśnie rozpoczynają swoją fascynującą podróż przez świat okulistyki. Książka ta ma być dla Was czymś więcej niż suchym katalogiem chorób — ma być mostem między teoretyczną wiedzą z podręczników a rzeczywistością kliniczną, z którą spotkacie się podczas dyżurów i praktyk. Dlatego każdy rozdział kończy się historią rzeczywistego pacjenta (oczywiście z zachowaniem pełnej anonimowości), która pokazuje ludzką twarz medycyny.

Wreszcie, kieruję tę pracę do moich kolegów — lekarzy rodzinnych, internistów, diabetologów — wszystkich tych, którzy w swojej codziennej praktyce spotykają się z pacjentami wymagającymi konsultacji okulistycznej. Mam nadzieję, że ta książka pomoże Wam lepiej zrozumieć, kiedy pacjent wymaga pilnego skierowania do specjalisty, a kiedy możemy sobie pozwolić na spokojne monitorowanie sytuacji.

Jak więc najlepiej korzystać z tej książki? Struktura została zaprojektowana tak, aby służyć zarówno lekturze „od deski do deski”, jak i jako źródło referencyjne do konkretnych schorzeń. Książka podzielona jest na sześć głównych części, z których każda skupia się na określonej grupie chorób narządu wzroku.

Część pierwsza poświęcona jest chorobom soczewki i wadom refrakcji — od powszechnej zaćmy, przez krótkowzroczność, dalekowzroczność, astygmatyzm, aż po prezbiopię, czyli starczowzroczność, która prędzej czy później dotknie każdego z nas. Część druga koncentruje się na chorobach siatkówki — tej niezwykle delikatnej i jednocześnie kluczowej strukturze oka. Tutaj omawiam zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD), retinopatię cukrzycową, odwarstwienie siatkówki oraz inne schorzenia mogące prowadzić do poważnej utraty wzroku.

Część trzecia skupia się na chorobach nerwu wzrokowego i jaskrze — tym „cichym złodzieju wzroku”, który często pozostaje niezauważony aż do znacznego uszkodzenia. Część czwarta omawia schorzenia rogówki, w tym keratokonus i zespół suchego oka. Część piąta poświęcona jest chorobom błony naczyniowej, a część szósta — wrodzonym i dziedzicznym wadom wzroku.

Każdy rozdział jest skonstruowany według identycznego schematu, co ułatwia odnalezienie interesujących Was informacji. Rozpoczyna się od definicji i szczegółowego opisu schorzenia, następnie omawiam diagnostykę — jakie badania są niezbędne do postawienia rozpoznania. Kolejna sekcja poświęcona jest leczeniu, zarówno farmakologicznemu (z podaniem konkretnych nazw leków i dawek), jak i operacyjnemu (ze szczegółowym opisem technik chirurgicznych). Następnie przedstawiam rokowanie i możliwe powikłania. Każdy rozdział kończy się opowieścią o rzeczywistym pacjencie — fabularyzowaną historią, która pokazuje, jak dana choroba wpływa na życie konkretnego człowieka.

Krótka podróż przez anatomię oka — fundament zrozumienia

Zanim przejdziemy do omawiania konkretnych chorób, pozwólcie Państwo, że zabiorę Was w krótką podróż przez anatomię narządu wzroku. Nie będzie to suchy wykład z anatomii — raczej opowieść o architekturze tego niezwykłego organu, który ewoluował przez setki milionów lat, aby osiągnąć niemal doskonałość.

Wyobraźcie sobie oko jako precyzyjny, biologiczny aparat fotograficzny. Na przedzie znajduje się rogówka — przezroczysta, wypukła struktura, która stanowi około dwie trzecie całkowitej mocy optycznej oka. Rogówka (cornea) to niezwykła tkanka — jedyna w organizmie, która nie posiada naczyń krwionośnych. Odżywia się przez dyfuzję z cieczy wodnistej i łez. Ta awaskularna natura jest jednocześnie jej wielką zaletą (przezroczystość) i słabością (ograniczona zdolność regeneracji).

„Profesorze, dlaczego rogówka nie ma naczyń krwionośnych?” — pytają mnie studenci podczas zajęć. Odpowiedź jest prosta i genialnie funkcjonalna: obecność krwi, z czerwonymi krwinkami, uniemożliwiłaby przejście światła. Ewolucja wybrała więc rozwiązanie kompromisowe — rogówka odżywia się „z zewnątrz”, co czyni ją przezroczystą, ale jednocześnie podatną na pewne schorzenia.

Za rogówką znajduje się komora przednia (camera anterior bulbi), wypełniona cieczą wodnistą (humor aquosus). Ta klarowna, przypominająca wodę ciecz jest produkowana przez ciało rzęskowe i odpływa przez sieć beleczkową w kącie przesączania do kanału Schlemma. Ten system produkcji i drenażu cieczy wodnistej utrzymuje ciśnienie wewnątrzgałkowe na odpowiednim poziomie — zazwyczaj między dziesięć a dwadzieścia jeden milimetrów słupa rtęci. Gdy równowaga ta zostaje zaburzona — gdy produkcja przekracza odpływ — rozwija się jaskra.

Pośrodku tęczówki (iris) znajduje się źrenica (pupilla) — otwór, którego średnica regulowana jest przez dwie grupy mięśni: zwieracz źrenicy (musculus sphincter pupillae), unerwiony przez układ przywspółczulny, zawęża źrenicę w jasnym świetle, natomiast rozszerzacz źrenicy (musculus dilatator pupillae), sterowany przez układ współczulny, rozszerza ją w ciemności. Ta automatyczna regulacja średnicy źrenicy — od około dwóch milimetrów w jasnym świetle do ośmiu milimetrów w ciemności — pozwala oku funkcjonować w szerokim zakresie warunków oświetleniowych.

Za tęczówką kryje się prawdziwy cud biooptyki — soczewka (lens crystallina). Ta przezroczysta, elastyczna struktura ma około dziesięć milimetrów średnicy i cztery milimetry grubości w stanie relaksacji. Soczewka jest utrzymywana w pozycji przez włókna obwieszkowe (zonula ciliaris, znane również jako więzadło Zinna — od anatomisty Johanna Gottfrieda Zinna), które łączą ją z ciałem rzęskowym. Kiedy mięsień rzęskowy się kurczy, napięcie włókien obwieszkowych maleje, a soczewka, dzięki swojej naturalnej elastyczności, staje się bardziej wypukła, zwiększając swoją moc optyczną. To właśnie ten mechanizm — zwany akomodacją — pozwala nam ostrzyć wzrok na różnych odległościach.

Niestety, z wiekiem soczewka traci swoją elastyczność. Białka krystaliny, które budują soczewkę, ulegają progresywnej glikacji i denaturacji. To prowadzi do dwóch fundamentalnych problemów: po pierwsze, zmniejsza się zdolność akomodacji (prezbiopia, czyli starczowzroczność), a po drugie, soczewka stopniowo mętnieje (zaćma). Pamiętam, jak mój mentor, profesor Stanisław Jakubowski, mawiał: „Jeśli żyjesz wystarczająco długo, masz dwie pewności — śmierć i zaćmę”. Brzmi ponuro, ale statystycznie rzecz ujmując, większość ludzi po osiemdziesiątym roku życia ma pewien stopień zmętnienia soczewki.

Za soczewką rozciąga się komora tylna gałki ocznej (camera posterior bulbi), wypełniona ciałem szklistym (corpus vitreum) — przezroczystą, galaretowatą substancją składającą się w dziewięćdziesięciu dziewięciu procentach z wody, a w jednym procencie z włókien kolagenu i kwasu hialuronowego. Ciało szkliste pełni rolę strukturalną — utrzymuje kształt gałki ocznej — ale także optyczną, stanowiąc przezroczysty ośrodek między soczewką a siatkówką.

Z wiekiem ciało szkliste ulega procesowi zwanym synerezą — włókna kolagenowe zaczynają się agregować, tworząc męty, zwane czasami zmącikami, które pacjenci opisują jako „latające muszki” (muscae volitantes). W pewnym momencie, zwykle po pięćdziesiątym roku życia, następuje odwarstwienie tylne ciała szklistego (posterior vitreous detachment, PVD), gdy ciało szkliste oddziela się od siatkówki. Proces ten jest zazwyczaj łagodny, choć może objawiać się błyskami świetlnymi (photopsiae) i nagłym zwiększeniem liczby zmącików. Niebezpieczeństwo pojawia się, gdy podczas tego odwarstwienia dochodzi do powstania rozerwania siatkówki — wtedy płyn z ciała szklistego może przedostać się pod siatkówkę, prowadząc do jej odwarstwienia.

I docieramy do najważniejszej struktury — siatkówki (retina), cienkiej, wielowarstwowej błony wyściełającej tylną część gałki ocznej. Siatkówka to właściwie część mózgu, która podczas rozwoju embrionalnego wysunęła się do oka. Składa się z dziesięciu warstw, ale dla naszych celów najważniejsze są dwie: warstwa fotoreceptorów (pręciki i czopki) oraz nabłonek barwnikowy siatkówki (retinal pigment epithelium, RPE).

Fotoreceptory to komórki, które dokonują transdukcji sygnału świetlnego w impulsy elektryczne. Pręciki (rods), których mamy około sto dwadzieścia milionów w każdym oku, są odpowiedzialne za widzenie przy słabym świetle i widzenie obwodowe, ale nie rozróżniają kolorów. Czopki (cones), których jest około sześciu milionów, funkcjonują przy jasnym świetle i umożliwiają widzenie kolorów. Istnieją trzy typy czopków, każdy wrażliwy na inny zakres długości fal świetlnych: czopki typu L (długie fale, czerwony), M (średnie fale, zielony) i S (krótkie fale, niebieski).

W samym centrum siatkówki znajduje się plamka żółta (macula lutea), a w jej środku dołek środkowy (fovea centralis) — obszar o średnicy około półtora milimetra, gdzie koncentracja czopków jest największa, a pręcików praktycznie nie ma. To właśnie fovea odpowiada za ostrość widzenia centralnego, pozwalając nam czytać te słowa czy rozpoznawać twarze. Kiedy schorzenie dotyka plamki — jak w przypadku zwyrodnienia plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) czy obrzęku plamki cukrzycowego — pacjenci tracą tę precyzyjną, centralną ostrość wzroku, choć widzenie obwodowe może pozostać nienaruszone.

Wszystkie impulsy elektryczne wygenerowane przez fotoreceptory zbierane są przez komórki zwojowe (ganglion cells), których aksony tworzą nerw wzrokowy (nervus opticus). W każdym oku mamy około jeden milion dwieście tysięcy włókien nerwu wzrokowego — to niemal tyle samo, ile włókien ma nerw wzrokowy w każdym z naszych oczu. Nerw wzrokowy wychodzi z oka w punkcie zwanym tarczą nerwu wzrokowego (discus nervi optici lub papilla), gdzie nie ma fotoreceptorów — stąd każdy z nas ma fizjologiczną plamkę ślepą, której zazwyczaj nie zauważamy, bo mózg „wypełnia” tę lukę.

Nerwy wzrokowe z obu oczu spotykają się w skrzyżowaniu wzrokowym (chiasma opticum), gdzie włókna z połowy nosowej każdej siatkówki krzyżują się na drugą stronę, podczas gdy włókna ze skroniowej połowy pozostają po tej samej stronie. Ta elegancka organizacja sprawia, że lewa połowa pola widzenia z obu oczu jest reprezentowana w prawej półkuli mózgu, a prawa połowa — w lewej półkuli. Następnie włókna wzrokowe biegną jako drogi wzrokowe (tractus opticus) przez ciało kolankowate boczne (corpus geniculatum laterale) w wzgórzu, a stamtąd jako promieniowanie wzrokowe (radiatio optica) docierają do kory wzrokowej w płacie potylicznym.

Cała ta złożona architektura — od rogówki przez soczewkę, ciało szkliste, siatkówkę, nerw wzrokowy aż po korę mózgową — musi działać w doskonałej harmonii, aby zapewnić nam dar widzenia. Kiedy którykolwiek element tego systemu ulega uszkodzeniu, konsekwencje dla naszej zdolności postrzegania świata mogą być dramatyczne.

Rewolucja w okulistyce — od starożytności do współczesności

Pozwólcie, że zanim przejdziemy do szczegółowego omawiania poszczególnych chorób, wspomnę pokrótce o niesamowitej ewolucji, jaką przeszła okulistyka na przestrzeni dziejów. To właśnie ten kontekst historyczny pozwala w pełni docenić cuda współczesnej medycyny, z którymi spotykamy się na co dzień.

Starożytni Egipcjanie już cztery tysiące lat temu wykonywali zabiegi usuwania zaćmy — wprawdzie prymitywną metodą „kuszowania” soczewki (przepchnięcia zmętniałej soczewki do ciała szklistego), ale jednak. W średniowiecznej Europie okulistyka była domeną wędrownych operatorów, często szarlatanów, którzy obiecywali cuda. Dopiero w XVIII wieku Sir William Cheselden w Londynie i Jacques Daviel w Paryżu wprowadzili bardziej cywilizowane metody operacji zaćmy.

Prawdziwa rewolucja nastąpiła w XIX wieku. W 1851 roku Hermann von Helmholtz wynalazł oftalmoskop, pozwalając po raz pierwszy w historii medycyny zajrzeć do wnętrza żywego oka. Pamiętam, jak podczas moich studiów profesor pokazywał nam repliki pierwszego oftalmoskopu Helmholtza — prymitywne urządzenie według dzisiejszych standardów, ale rewelacyjne jak na swoją epokę.

W XX wieku rozwój antybiotyków, sterydów, lepszych metod znieczulenia i technik mikrochirurgicznych zmienił okulistykę nie do poznania. Harold Ridley w 1949 roku jako pierwszy wszczepił sztuczną soczewkę do oka po operacji zaćmy — pomysł, który początkowo spotkał się z oburzeniem środowiska medycznego, ale który dziś jest absolutnym standardem. Dziś wykonujemy rocznie ponad dwadzieścia milionów operacji zaćmy na całym świecie, z ponad dziewięćdziesięciopięcioprocentową skutecznością.

Lata osiemdziesiąte i dziewięćdziesiąte przyniosły kolejne przełomy: chirurgię refrakcyjną (LASIK), iniekcje doszklistkowe leków anty-VEGF, optyczną koherentną tomografię (OCT) pozwalającą na obrazowanie siatkówki z rozdzielczością mikrometrową. A dziś stoimy na progu kolejnej rewolucji — terapii genowych, implantów siatkówkowych, komórek macierzystych.

„Profesorze, czy kiedyś będziemy mogli wszystko wyleczyć?” — pytał mnie niedawno młody rezydent. Uśmiechnąłem się i odpowiedziałem szczerze: „Nie wiem. Ale wiem jedno — żyjemy w czasach, w których możliwości medycyny okulistycznej są większe niż kiedykolwiek wcześniej w historii ludzkości. I to daje nadzieję”.

Jak czytać tę książkę — praktyczne wskazówki

Na koniec tej przedmowy chciałbym dać Państwu kilka praktycznych wskazówek dotyczących lektury. Po pierwsze, nie czujcie się przytłoczeni terminologią medyczną. Tak, będę używał łacińskich nazw anatomicznych i specjalistycznych terminów, ale zawsze będę je najpierw wyjaśniał prostym językiem. Medycyna ma swój język z dobrze uzasadnionych powodów — pozwala on na precyzyjne komunikowanie się między profesjonalistami — ale nie powinien być barierą dla pacjentów pragnących zrozumieć swoją chorobę.

Po drugie, szczególną uwagę zwróćcie na sekcje dotyczące objawów alarmowych. W całej książce będę podkreślał sytuacje, które wymagają natychmiastowej konsultacji okulistycznej — „czerwone flagi”, które nigdy nie powinny być ignorowane. Nagła utrata wzroku, błyski świetlne z towarzyszącymi zmącikami, zasłona w polu widzenia, nagłe zaczerwienienie oka z bólem — to wszystko wymaga pilnej interwencji medycznej, często w ciągu godzin, a nie dni.

Po trzecie, historie pacjentów na końcu każdego rozdziału nie są przypadkowe. Starannie dobierałem te opowieści, aby pokazać różne aspekty każdego schorzenia — psychologiczne, społeczne, zawodowe. Medycyna to nie tylko diagnoza i leczenie — to przede wszystkim ludzkie historie, dramaty, triumfy i porażki. Te opowieści mają Was poruszyć, wzruszyć, a czasem zaniepokoić — bo tylko wtedy medycyna staje się czymś więcej niż suchą nauką.

Wreszcie, pamiętajcie, że żadna książka, nawet najbardziej szczegółowa, nie zastąpi konsultacji z lekarzem. Jeśli rozpoznajecie u siebie objawy opisane w tej książce, nie próbujcie się samodzielnie diagnozować ani leczyć. Udajcie się do okulisty. Ta książka ma być Waszym przewodnikiem i źródłem wiedzy, ale nie instrukcją samoleczenia.

Podziękowania i zaproszenie do lektury

Zanim przejdziemy do pierwszego rozdziału, chciałbym podziękować wszystkim, którzy przyczynili się do powstania tej książki. Moim pacjentom — za ich zaufanie, cierpliwość i za to, że pozwolili mi uczyć się na swoich historiach. Moim studentom i rezydentom — za to, że nieustannie zmuszają mnie do pogłębiania wiedzy przez swoje dociekliwe pytania. Moim kolegom i współpracownikom — za lata wspólnej pracy i wymiany doświadczeń. I wreszcie mojej rodzinie — za cierpliwość i wyrozumiałość podczas niezliczonych wieczorów i weekendów spędzonych nad pisaniem tej książki.

A teraz, Drodzy Czytelnicy, zapraszam Was w podróż przez fascynujący świat chorób narządu wzroku. Będzie to podróż wymagająca — przez złożone mechanizmy patofizjologiczne, skomplikowane procedury diagnostyczne i terapeutyczne, przez ludzkie dramaty i triumfy. Ale obiecuję Wam, że będzie to również podróż fascynująca i, mam nadzieję, wzbogacająca.

Jak mawiał wielki William Osler, ojciec współczesnej medycyny klinicznej: „The good physician treats the disease; the great physician treats the patient who has the disease” — dobry lekarz leczy chorobę; wielki lekarz leczy pacjenta, który ma chorobę. Mam nadzieję, że ta książka pomoże Wam zrozumieć nie tylko same choroby, ale także ludzi, którzy z nimi żyją.

Zaczynamy.

ROZDZIAŁ 1: ZAĆMA (KATARAKTA)

Definicja i opis schorzenia — kiedy soczewka traci swoją przezroczystość

„Panie doktorze, świat jakby pokrył się mgłą” — usłyszałem te słowa podczas porannego przyjęcia od pani Jadwigi, siedemdziesięciosiedmioletniej emerytowanej nauczycielki, która od kilku lat zauważała stopniowe pogorszenie widzenia. „Na początku myślałam, że to tylko brudne okulary. Wycierałam je coraz częściej, ale to nie pomagało. Potem kolory zaczęły blaknąć, jakby ktoś odkręcił jasność w telewizorze. A teraz, kiedy jadę wieczorem samochodem, światła nadjeżdżających aut rozpraszają się tak bardzo, że muszę zjeżdżać na pobocze i czekać, aż przejadą.”

To klasyczny opis zaćmy — cataracta, od greckiego słowa oznaczającego wodospad. Starożytni Grecy wierzyli, że zaćma to „spadająca woda” w oku, która przesłania wzrok. Oczywiście dzisiaj wiemy, że zaćma to zmętnienie soczewki (lens crystallina), tej niezwykłej, biologicznej soczewki znajdującej się za tęczówką, która w zdrowym oku jest całkowicie przezroczysta i elastyczna.

Zaćma jest najczęstszą przyczyną odwracalnej ślepoty na świecie. Według Światowej Organizacji Zdrowia, odpowiada za około pięćdziesiąt procent wszystkich przypadków ślepoty prawnej na świecie, co przekłada się na około dwadzieścia milionów ludzi. W krajach rozwiniętych, gdzie dostęp do chirurgii okulistycznej jest powszechny, zaćma rzadko prowadzi do całkowitej utraty wzroku, ale w krajach rozwijających się wciąż stanowi ogromny problem zdrowotny i społeczny.

Ale czym dokładnie jest to zmętnienie? Soczewka składa się przede wszystkim z białek zwanych krystalinami — alfa, beta i gamma. Te białka są ułożone w niezwykle precyzyjny sposób, co zapewnia przezroczystość soczewki. Z wiekiem, pod wpływem różnych czynników — promieniowania ultrafioletowego, wolnych rodników, procesów glikacji — białka te zaczynają ulegać denaturacji i agregacji. Tworzą się większe kompleksy, które rozpraszają światło zamiast je przepuszczać. To właśnie to rozproszenie światła powoduje charakterystyczne objawy zaćmy: pogorszenie ostrości wzroku, zmniejszenie kontrastowości, olśnienie i wrażenie „zasłony” przed okiem.

Istnieje kilka typów zaćmy, klasyfikowanych według różnych kryteriów. Najczęstsza to zaćma starcza (cataracta senilis), która jest naturalnym konsekwencją procesu starzenia. Profesor Krzysztof Grabowski, mój mentor z czasów specjalizacji, mawiał: „Jeśli żyjesz wystarczająco długo, dostaniesz zaćmę. To pewne jak śmierć i podatki”. I rzeczywiście, badania pokazują, że praktycznie każda osoba po osiemdziesiątym roku życia ma pewien stopień zmętnienia soczewki, choć nie zawsze jest ono na tyle zaawansowane, by wymagało interwencji chirurgicznej.

Zaćma starcza dzieli się dodatkowo na kilka podtypów, w zależności od lokalizacji zmętnienia. Zaćma jądrowa (cataracta nuclearis) dotyczy centralnej części soczewki, jej jądra. Charakteryzuje się stopniowym brunatnieniem jądra — pacjenci często opisują, że wszystko widzą w odcieniu żółtawym lub brązowym. Ciekawostką jest to, że we wczesnych stadiach zaćmy jądrowej może wystąpić tak zwana „druga młodość wzroku” — paradoksalne poprawienie widzenia do bliży u osób z prezbiopią. Dzieje się tak dlatego, że twardniejące jądro soczewki zwiększa jej moc łamiącą. Pacjenci, którzy przez lata potrzebowali okularów do czytania, nagle odkrywają, że mogą czytać bez nich. „Doktorze, to cud! Znowu mogę czytać gazetę bez okularów!” — mówią z radością. Niestety, muszę im wyjaśnić, że to nie jest powrót młodości, lecz symptom rozwijającej się zaćmy, i że to „usprawnienie” jest tymczasowe.

Zaćma korowa (cataracta corticalis) rozwija się w korze soczewki, tworząc charakterystyczne, szprychowate zmętnienia. W oftalmoskopii wyglądają jak promienie koła rozchodzące się od centrum. Ten typ zaćmy jest szczególnie związany z zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak cukrzyca. Zaćma podtorebkowa tylna (cataracta subcapsularis posterior) lokalizuje się tuż pod tylną torebką soczewki i, choć często niewielka, ma nieproporcjonalnie duży wpływ na widzenie, gdyż znajduje się dokładnie w osi optycznej oka. Pacjenci z tym typem zaćmy szczególnie skarżą się na olśnienie i pogorszenie widzenia w jasnym świetle, gdy źrenica się zwęża i światło przechodzi dokładnie przez zmętniony obszar.

Oprócz zaćmy starczej, istnieją również zaćmy wrodzone (cataracta congenita), które występują od urodzenia lub rozwijają się we wczesnym dzieciństwie. Mogą być spowodowane infekcjami wewnątrzmacicznymi (różyczka, toksoplazmoza, cytomegalia — te składają się na akronim TORCH), zaburzeniami metabolicznymi (galaktozemia), aberracjami chromosomowymi (zespół Downa) lub czynnikami genetycznymi. Wrodzone zaćmy wymagają szczególnie pilnej interwencji, gdyż jeśli nie zostaną usunięte wcześnie, mogą prowadzić do nieodwracalnego niedowidzenia (amblyopia) — stan, w którym mózg „wyłącza” nieostry obraz z jednego oka.

Zaćma pourazowa (cataracta traumatica) rozwija się po urazie oka — może to być uraz tępy (np. uderzenie piłką) lub przenikający (np. metal wbity w oko podczas pracy). Pamiętam przypadek młodego mechanika, Marka, który przyszedł do naszej kliniki trzy miesiące po tym, jak odłamek metalu uderzył go w oko podczas pracy bez okularów ochronnych. Mimo że uraz pozornie był niewielki i fragment został usunięty, na tylnej torebce soczewki pojawiła się charakterystyczna, gwiaździsta zaćma, która w ciągu kilku miesięcy całkowicie zmętniła soczewkę.

Wreszcie, zaćma polekowa (cataracta complicata) może rozwinąć się na skutek długotrwałego stosowania pewnych leków, szczególnie kortykosteroidów systemowych. Mechanizm nie jest do końca poznany, ale uważa się, że steroidy wpływają na metabolizm soczewki, przyśpieszając agregację białek. Dlatego właśnie każdy pacjent przyjmujący przewlekle prednizon czy inne kortykosteroidy powinien mieć regularne badania okulistyczne. Inne leki, które mogą indukować zaćmę to amiodaron (lek przeciwarytmiczny), chlorpromazyna (neuroleptyk) oraz busulfan (lek cytostatyczny).

Objawy zaćmy rozwijają się stopniowo, często przez wiele lat. Najczęstsze to: stopniowe pogorszenie ostrości wzroku, które nie poprawia się po zmianie okularów; zmniejszenie wrażliwości na kontrasty — pacjenci mają trudności z rozróżnianiem odcieni szarości; olśnienie, szczególnie przy jaździe nocnej, gdy światła nadjeżdżających pojazdów wydają się mieć „halo” wokół siebie; zmiana percepcji kolorów — kolory stają się mniej żywe, bardziej blade lub żółtawe; trudności z widzeniem w nocy; oraz paradoksalne czasem poprawienie widzenia z bliska w przypadku zaćmy jądrowej.

„Doktorze, ale czy to boli?” — pytają często pacjenci. Odpowiedź brzmi: nie, zaćma sama w sobie nie powoduje bólu. Soczewka nie ma unerwienia czuciowego. Rozwija się bezboleśnie i stopniowo. To właśnie ta bezobjawowość w sensie bólu sprawia, że wiele osób odkłada wizytę u okulisty, dostosowując się do pogarszającego widzenia, aż do momentu, gdy zaczyna to znacząco wpływać na jakość ich życia.

Diagnostyka — sztuka rozpoznawania zaćmy

Diagnoza zaćmy, choć na pierwszy rzut oka może wydawać się prosta, wymaga precyzyjnego badania okulistycznego i wykluczenia innych przyczyn pogorszenia widzenia. Nie raz zdarzało mi się, że pacjent przychodzi przekonany, że ma zaćmę, a okazuje się, że główną przyczyną pogorszenia widzenia jest zwyrodnienie plamki żółtej lub nieleczona jaskra.

Badanie rozpoczynamy od dokładnego wywiadu. Pytam pacjenta o charakter dolegliwości: „Kiedy pierwszy raz zauważył Pan/Pani pogorszenie widzenia? Czy to było nagłe, czy stopniowe? Czy bardziej przeszkadza przy widzeniu z daleka czy z bliska? Czy ma Pan/Pani problemy z olśnieniem? Czy kolory wydają się mniej żywe?” Odpowiedzi na te pytania dają mi pierwsze wskazówki nie tylko czy to zaćma, ale też jakiego typu.

Następnie przeprowadzam badanie ostrości wzroku. Używam standardowych tablic Snellena — tych z literami malejącej wielkości — ale także tablic kontrastowych. Dla zaćmy charakterystyczne jest to, że ostrość wzroku może być jeszcze względnie dobra (na przykład 0,7 czy 0,8), ale wrażliwość na kontrast jest znacznie obniżona. Dlatego pacjent może czytać litery na tablicy w dobrze oświetlonym gabinecie, ale ma trudności z funkcjonowaniem w rzeczywistych warunkach.

Kluczowe jest badanie w lampie szczelinowej (slit lamp) — to mikroskop biomikroskopowy, który pozwala mi zobaczyć struktury przedniej części oka w dużym powiększeniu. Pacjenta sadzam przed urządzeniem, proszę, by oparł brodę na podstawce i patrzył prosto przed siebie. Wtedy kieruję na oko wąską wiązkę światła — stąd nazwa „lampa szczelinowa” — i obserwuję soczewkę. W zdrowym oku soczewka jest całkowicie przezroczysta, jak kryształ. Przy zaćmie widzę charakterystyczne zmętnienia.

„To wygląda jak pęknięcia w lodzie” — powiedział kiedyś jeden z moich pacjentów, obserwując swoje oko przez układ demonstracyjny lampy szczelinowej. „Dokładnie tak!” — odpowiedziałem. „Te białawe, szprychowate zmętnienia to właśnie zaćma korowa.” W przypadku zaćmy jądrowej widzę brunatnienie centralnej części soczewki. Przy zaćmie podtorebkowej tylnej — mleczne zmętnienie tuż pod tylną torebką.

Kolejnym kluczowym badaniem jest oftalmoskopia, czyli badanie dna oka. „Ale przecież diagnozujemy zaćmę, a nie patrzymy na siatkówkę?” — pytają czasem studenci. „Właśnie!” — odpowiadam. „Patrzymy na siatkówkę, żeby upewnić się, że to zaćma jest główną przyczyną pogorszenia widzenia, a nie na przykład zwyrodnienie plamki czy glaukom.” Poza tym, jeśli zaćma jest bardzo zaawansowana i całkowicie zmętniała, czasem nie mogę zobaczyć siatkówki w oftalmoskopii bezpośredniej. To daje mi dodatkową informację o stopniu zaawansowania zaćmy i może wpływać na planowanie operacji.

Przed operacją zaćmy wykonuję także szereg precyzyjnych pomiarów. Biometria oka (biometry) to badanie, które pozwala zmierzyć długość gałki ocznej, głębokość komory przedniej, krzywiznę rogówki i inne parametry niezbędne do obliczenia mocy soczewki wewnątrzgałkowej, która zostanie wszczepiona podczas operacji. Obecnie używamy najczęściej biometrii optycznej (optical biometry), która wykorzystuje interferometrię niskiej koherencji — brzmi skomplikowanie, ale w praktyce to szybkie, bezkontaktowe badanie, które zajmuje kilka minut.

„Doktorze, dlaczego te pomiary są takie ważne?” — pytała mnie niedawno pani Krystyna przed planowaną operacją. „Wyobraź sobie Pani” — wyjaśniłem — „że szyje Pani sobie sukienkę na miarę. Jeśli źle zmierzymy obwód w talii, sukienka nie będzie dobrze leżeć. Podobnie jest z soczewką wewnątrzgałkową. Jeśli źle obliczymy jej moc, może Pani skończyć z krótkowzrocznością lub dalekowzrocznością po operacji, co wymagałoby noszenia okularów. Nowoczesne formuły obliczeniowe — Barrett, Holladay, Haigis — pozwalają nam przewidzieć potrzebną moc soczewki z dokładnością do około pół dioptrii.”

Wykonuję również pomiar gęstości komórek śródbłonka rogówki (endothelial cell count) za pomocą mikroskopii spekularnej. Dlaczego to ważne? Śródbłonek rogówki to pojedyncza warstwa komórek na wewnętrznej powierzchni rogówki, które działają jak pompa, usuwając wodę z rogówki i utrzymując ją przezroczystą. Te komórki nie mają zdolności regeneracji — rodzimy się z ich określoną pulą (około trzech tysięcy na milimetr kwadratowy) i z wiekiem ich liczba maleje. Operacja zaćmy, choć bardzo bezpieczna, wiąże się z pewnym urazem dla śródbłonka. Jeśli pacjent ma już znacznie obniżoną gęstość komórek (poniżej tysiąca pięciuset na milimetr kwadratowy), muszę być szczególnie ostrożny podczas zabiegu, a czasem rozważyć łączną operację zaćmy i przeszczepu śródbłonka rogówki.

W przypadkach trudnych, na przykład gdy zaćma współistnieje z chorobami plamki, wykonuję optyczną koherentną tomografię (OCT) siatkówki. To nieinwazyjne badanie obrazowe, które w ciągu kilku sekund daje mi przekrój poprzeczny przez siatkówkę z rozdzielczością mikrometrową. Pozwala to ocenić, czy poza zaćmą nie ma innych patologii, które mogą ograniczyć poprawę widzenia po operacji.

„Panie doktorze, czy po operacji będę widzieć jak dwudziestolatek?” — to pytanie, które słyszę często. I muszę być szczery: „Jeśli Pańska siatkówka, nerw wzrokowy i pozostałe struktury oka są zdrowe, może Pan osiągnąć bardzo dobrą ostrość wzroku po operacji, często 1,0 lub lepiej. Ale jeśli ma Pan na przykład zaawansowane zwyrodnienie plamki, to nawet po usunięciu zaćmy ostrość wzroku będzie ograniczona przez chorobę siatkówki. Dlatego te wszystkie badania przedoperacyjne są tak ważne — żeby ustalić realistyczne oczekiwania.”

Sposoby leczenia — od kropli do zaawansowanej mikrochirurgii

Zacznijmy od trudnej prawdy: nie istnieje skuteczne farmakologiczne leczenie zaćmy. Żadne krople, tabletki ani suplementy nie są w stanie odwrócić zmętnień soczewki. „Ale doktorze, w aptece polecili mi krople Quinax!” — mówi czasem pacjent. Quinax (azapentacen polisulfonian sodu) to lek, który był kiedyś szeroko reklamowany jako hamujący rozwój zaćmy. Mechanizm miał polegać na aktywacji enzymów proteolitycznych w cieczy wodnistej, które miałyby „rozpuszczać” zmętnienia. Niestety, badania kliniczne nie potwierdziły skuteczności tych kropli. Podobnie rzecz się ma z innymi „lekami przeciwzaćmowymi” dostępnymi bez recepty. Mogę być szczery: oszczędźcie sobie Państwo pieniędzy.

Jedyne prawdziwie skuteczne leczenie zaćmy to chirurgiczne usunięcie zmętniałej soczewki i zastąpienie jej sztuczną soczewką wewnątrzgałkową (IOL — intraocular lens). Pytanie brzmi: kiedy operować?

„Doktorze, czy muszę czekać, aż zaćma „dojrzeje”? ” — to częste pytanie oparte na przestarzałej wiedzy. Jeszcze trzydzieści lat temu rzeczywiście czekano, aż zaćma stanie się bardzo zaawansowana, „dojrzała” (cataracta matura), bo stare techniki operacyjne wymagały dużego cięcia i usunięcia całej soczewki w jednym kawałku. Dzisiaj, dzięki nowoczesnej technice fakoemulsyfikacji, możemy operować zaćmę na znacznie wcześniejszym etapie. Wskazania są proste: operujemy, gdy zaćma zaczyna znacząco wpływać na jakość życia pacjenta.

„Co to znaczy „znacząco wpływać”? ” — pyta student podczas kursu. „To indywidualna decyzja” — wyjaśniam. „Dla profesjonalnego fotografa czy chirurga, nawet niewielka zaćma powodująca olśnienie może być znaczącym problemem. Dla osoby, która prowadzi mniej aktywny tryb życia, dopuszczalne może być poczekanie, aż zaćma się bardziej rozwinie. Ale ogólna zasada jest taka: jeśli zaćma przeszkadza w codziennym funkcjonowaniu — czytaniu, prowadzeniu samochodu, oglądaniu telewizji — to czas na operację.”

Pozwólcie, że opiszę Państwu nowoczesną operację zaćmy metodą fakoemulsyfikacji (phacoemulsification) — zabieg, który sam wykonuję kilka razy w tygodniu i który uważam za jeden z najbardziej eleganckich i satysfakcjonujących w całej chirurgii.

Dzień zabiegu zaczyna się dla pacjenta zgłoszeniem na oddział dzienny chirurgii. Pani Jadwiga, naszą bohaterkę z początku rozdziału, witają pielęgniarki, które zakładają jej wkłucie dożylne — na wszelki wypadek, choć rzadko jest potrzebne. Następnie aplikowane są krople rozszerzające źrenicę: zwykle połączenie tropikamidu (Tropicamidum 1%) i fenylo efryny (Neosynephrin 10%), podawane co piętnaście minut przez godzinę przed zabiegiem. „Dlaczego źrenica musi być szeroka?” — pyta pani Jadwiga. „Bo muszę mieć dobry dostęp do soczewki” — wyjaśnia pielęgniarka. „Szeroka źrenica pozwala doktorowi bezpiecznie pracować.”

Dodatkowo aplikujemy krople antybiotykowe — najczęściej moksyfloksacynę (Vigamox) lub lewofoksacynę — żeby zminimalizować ryzyko infekcji. Niektórzy chirurdzy preferują także podanie niesteroidowego leku przeciwzapalnego w kroplach, na przykład diklofenak (Diclo-F), który może zmniejszyć pooperacyjny obrzęk plamki.

W sali operacyjnej czeka już zespół: ja jako operator, pielęgniarka instrumentariuszka, która podaje mi narzędzia, pielęgniarka obiegowa oraz anestezjolog. „Ale przecież to tylko krople znieczulające?” — moglibyście zapytać. To prawda, w większości przypadków stosujemy znieczulenie miejscowe w postaci kropli (tetrakaina 1% lub oksybuprokaina 0,4%), czasem wzmocnione żelem lidokainowym aplikowanym bezpośrednio na oko. Ale anestezjolog jest potrzebny, bo niektórzy pacjenci wymagają lekkiej sedacji — zwłaszcza jeśli są bardzo zdenerwowani lub mają trudność z leżeniem nieruchomo. Stosujemy wtedy midazolam dożylnie w dawce 1—2 mg, czasem z dodatkiem fentanylu 25—50 mcg.

Pani Jadwiga leży na stole operacyjnym. Jej twarz jest przykryta jałowym płótnem z oknem na operowane oko. „Pani Jadwigo, będzie Pani widzieć światło i być może jakieś kształty, ale nie zobaczy Pani narzędzi” — uspokajam ją. „Proszę patrzeć na światło mikroskopu i starać się nie ruszać głową. Będzie Pani czuła dotyk, może lekki ucisk, ale nie ból. Jeśli poczuje Pani jakikolwiek dyskomfort, proszę mi powiedzieć.”

Zabieg zaczynam od dokładnej dezynfekcji oka i okolicy roztworem betadyny 5%. To kluczowy moment — povidone-iodine jest najpotężniejszą bronią przeciwko infekcji w chirurgii okulistycznej. Następnie zakładam specjalny rozszczep powiek (blephárostat), który utrzymuje oko otwarte podczas zabiegu.

Teraz następuje pierwszy, kluczowy krok: stworzenie dostępu do oka. Wykonuję kilka małych cięć w rogówce. Główne cięcie (main incision) ma długość około 2,2—2,8 milimetra i znajduje się zwykle w pozycji godziny dwunastej lub dziesiątej (jeśli jestem praworzęczny, preferuję pozycję czasową). To samoprzylegające cięcie (self-sealing incision) — jego konstrukcja sprawia, że po zakończeniu zabiegu zamyka się samoistnie, bez konieczności zakładania szwów. Dodatkowo tworzę jedno lub dwa pomocnicze cięcia (side port incisions) o długości około jednego milimetra — posłużą do wprowadzenia dodatkowych instrumentów.

„Uwaga, teraz przez chwilę będzie intensywniejsze światło” — uprzedzam panią Jadwigę. Wprowadzam przez pomocnicze cięcie specjalny barwnik — błękit tryplanowy (trypan blue) lub indocyjanina zielona — który zabarwi przednią torebkę soczewki, czyniąc ją lepiej widoczną. To szczególnie ważne u pacjentów z bardzo zaawansowaną, białą zaćmą, gdzie kontrast jest słaby.

Następuje kluczowy moment zabiegu: capsulorrhexis — wykonanie okrągłego otworu w przedniej torebce soczewki. To wymaga dużej precyzji i doświadczenia. Używam specjalnego haczykowatego narzędzia (cystitome lub Utrata forceps) i pod kontrolą mikroskopu operacyjnego, stopniowo, w ruchu okrężnym, tworzę okrągły, ciągły otwór o średnicy około 5—6 milimetrów. „Dlaczego musi być okrągły?” — pytał mnie kiedyś rezydent. „Bo okrągły otwór ma największą odporność na rozerwanie. Nieprawidłowy capsulorrhexis to najczęstsza przyczyna powikłań śródoperacyjnych.”

Po wykonaniu capsulorrhexis, następuje hydrodissection — wprowadzam pod torebkę soczewki zrównoważony roztwór soli (BSS — balanced salt solution) za pomocą zakrzywionej kanuli, żeby oddzielić torebkę od kory soczewki. To kluczowe dla późniejszego łatwego usunięcia soczewki.

Teraz następuje właściwa fakoemulsyfikacja. Wprowadzam przez główne cięcie specjalną sondę fakoemulsyfikacyjną (phaco probe) — to zaawansowane technologicznie urządzenie, którego końcówka wibruje z częstotliwością ultradźwiękową (25—40 kHz), „rozbijając” zmętniałą soczewkę na małe fragmenty, które są jednocześnie odsysane przez system aspiracji. Współczesne maszyny do fakoemulsyfikacji (używam Alcon Centurion Vision System) mają zaawansowane systemy kontroli ciśnienia wewnątrzgałkowego, co czyni zabieg bezpieczniejszym.

Zwykle zaczynam od techniki „dziel i zwyciężaj” (divide and conquer). Przy użyciu sondy fako tworzę głębokie rowki w jądrze soczewki, dzieląc je na cztery części. „Pomyślcie o tym jak o przecinaniu pizzy” — tłumaczę studentom. „Ale pizzy, którą jednocześnie odsysacie podczas cięcia.” Następnie każdy fragment jest emulsyfikowany i usunięty. Cała procedura fakoemulsyfikacji zajmuje zwykle 3—5 minut, choć w przypadku bardzo twardego, brunatnego jądra (cataracta brunescens) może potrwać dłużej.

Po usunięciu jądra soczewki, pozostaje jeszcze jej kora — miększe, peryferyjne części. Usuwam je za pomocą systemu irygacji-aspiracji (I/A) — specjalnej sondy, która wtryskuje płyn do oka i jednocześnie go odsysa wraz z resztkami korowej masy soczewkowej. Trzeba to robić delikatnie i dokładnie, bo pozostawienie fragmentów kory może prowadzić do pooperacyjnego zapalenia.

Teraz worek torebkowy soczewki jest pusty, przezroczysty i gotowy do przyjęcia sztucznej soczewki. Soczewkę wewnątrzgałkową (IOL), którą wybieramy indywidualnie dla każdego pacjenta na podstawie przedoperacyjnych pomiarów biometrycznych, wprowadzam przez to samo małe, 2,8-milimetrowe cięcie. Współczesne IOL są składane — wykonane z miękkiego, hydrofilnego lub hydrofobowego akrylu, mogą być zwinięte i wprowadzone przez małe cięcie za pomocą specjalnego injektora. Po znalezieniu się w oku, soczewka rozprawa się i zajmuje swoje miejsce w worku torebkowym, utrzymywana przez elastyczne haptiki (ramiona soczewki).

„Pani Jadwigo, już prawie koniec” — mówię, dokładnie centrując soczewkę. Sprawdzam, czy wszystkie resztki korowe zostały usunięte, czy soczewka jest stabilna i dobrze położona. Następnie usuwam z oka lepkosprężyste medium (viscoelastic) — substancję, którą wprowadzałem na różnych etapach zabiegu, żeby chronić śródbłonek rogówki i utrzymywać przestrzeń w oku. Wypłukuję ją dokładnie systemem irygacji-aspiracji.

Sprawdzam szczelność cięć, aplikując płyn i obserwując, czy nic nie przecieka. Jeśli cięcie jest idealne (co osiągam w ponad dziewięćdziesięciu pięciu procentach przypadków), nie wymaga ono szwów. Jeśli jest jakakolwiek wątpliwość, zakładam jeden szew z najcieńszego dostępnego materiału — nylon 10—0.

Na koniec, do komory przedniej podaję antybiotyk — zwykle cefuroksym w dawce 1 mg w 0,1 ml — żeby zminimalizować ryzyko pooperacyjnego zapalenia wnętrza oka (endophthalmitis), najpoważniejszego powikłania chirurgii zaćmy. Niektórzy chirurdzy dodają też moksyfloksacynę doszklistkowo.

Zakładam opatrunek i zabieg jest zakończony. Całość trwa zwykle piętnaście do dwudziestu pięciu minut. „To już?” — pyta zdziwiona pani Jadwiga. „To już” — potwierdzam z uśmiechem. „Za godzinę może Pani iść do domu.”

Warto wspomnieć, że oprócz standardowych, jednoogniskowych soczewek wewnątrzgałkowych, dostępne są także zaawansowane IOL. Soczewki wieloogniskowe (multifocal IOL) mają kilka stref optycznych o różnej mocy, pozwalając na widzenie zarówno z bliska, jak i z daleka, minimalizując zależność od okularów. Soczewki toryczne (toric IOL) korygują astygmatyzm. Soczewki o rozszerzonej głębi ostrości (EDOF — extended depth of focus) dają szerszy zakres widzenia. „Czy mogę dostać taką wielogniskową soczewkę?” — pyta pani Jadwiga. „To możliwe, ale wymaga szczegółowej rozmowy o oczekiwaniach, stylu życia i akceptacji pewnych kompromisów” — wyjaśniam. „Soczewki wieloogniskowe mogą powodować halo wokół świateł w nocy, co dla kierowców zawodowych może być problematyczne.”

Rokowanie i możliwe powikłania — nadzieje i wyzwania

Operacja zaćmy ma jedno z najlepszych rokowań spośród wszystkich zabiegów chirurgicznych w medycynie. Ponad dziewięćdziesiąt pięć procent pacjentów osiąga znaczącą poprawę ostrości wzroku, a dla większości z nich jest to zabieg zmieniający życie.

„Doktorze, kiedy będę mógł czytać?” — to jedno z pierwszych pytań po zabiegu. „Już jutro!” — odpowiadam zwykle. „Ale pełna stabilizacja widzenia i ostateczna ostrość wzroku ustabilizują się w ciągu czterech do sześciu tygodni.” W pierwszych dniach po operacji pacjenci mogą odczuwać lekki dyskomfort, wrażenie ciała obcego w oku, łzawienie. To normalne i mija w ciągu kilku dni.

Przepisuję krople pooperacyjne według standardowego schematu: antybiotyk (moksyfloksacyna 0,5% — Vigamox lub ofloksacyna 0,3% — Floxal) cztery razy dziennie przez tydzień; kortykosteroid (deksametazon 0,1% — Dexafree lub prednizolon 1% — Pred Forte) cztery razy dziennie przez dwa tygodnie, potem stopniowo redukując dawkę; oraz niesteroidowy lek przeciwzapalny (diklofenak 0,1% — Diclo-F lub nepafenac 0,1% — Nevanac) dwa razy dziennie przez miesiąc, który zmniejsza ryzyko pooperacyjnego obrzęku plamki.

„Czy mogę oglądać telewizję? Czytać? Gotować?” — pyta pani Jadwiga podczas wizyty kontrolnej następnego dnia. „Tak, może Pani normalnie funkcjonować” — uspokajam ją. „Tylko przez dwa tygodnie proszę unikać ciężkiej pracy fizycznej, podnoszenia ciężarów powyżej dziesięciu kilogramów, pochylania się głową w dół, pocierania operowanego oka. I oczywiście żadnego pływania, sauny czy jacuzzi przez miesiąc — ryzyko infekcji.”

Ale mimo że operacja zaćmy jest bardzo bezpieczna, powikłania mogą wystąpić. Podzielimy je na śródoperacyjne i pooperacyjne.

Najpoważniejszym powikłaniem śródoperacyjnym jest pęknięcie tylnej torebki (posterior capsule rupture, PCR). Zdarza się w około dwóch do trzech procentach zabiegów, częściej u mniej doświadczonych chirurgów lub w przypadkach trudnych (bardzo twarde jądro, słabe więzadło obwieszkowe, mała źrenica). Jeśli tylna torebka pęknie, zawartość soczewki może przedostać się do ciała szklistego, a to komplikuje zabieg i wymaga dodatkowych manewrów, czasem witrektomii. Pamiętam przypadek, gdy podczas mojego trzeciego roku samodzielnej praktyki miałem pęknięcie tylnej torebki u pacjenta z pseudoeksfoliacyjnym zespołem — bardzo słabe więzadło obwieszkowe nie wytrzymało. Musiałem zmienić taktykę, wykonać przednią witrektomię i wszczepić soczewkę w rowku rzęskowym zamiast w worku torebkowym. Pacjent ostatecznie osiągnął dobrą ostrość wzroku, ale wymagało to znacznie więcej czasu i umiejętności.

Inne powikłania śródoperacyjne to: rozerwanie capsulorrhexis (jeśli nie jest okrągły, może propagować do obwodu), krwotok do naczyniówki (suprachoroidal hemorrhage) — rzadkie, ale dramatyczne powikłanie, które może prowadzić do utraty oka, utrata ciała szklistego, dyslocacja fragmentów jądra do ciała szklistego.

Powikłania pooperacyjne dzielimy na wczesne i późne. Wczesne to: zapalenie wnętrza oka (endophthalmitis) — najpoważniejsze, występuje u około 0,05—0,1% pacjentów, wymaga natychmiastowego leczenia antybiotykami doszklistkowymi (wankomycyna 1 mg + ceftazydim 2,25 mg); zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe — może wymagać kropli obniżających ciśnienie lub nawet paracentezy komory przedniej; krwotok do komory przedniej (hyphema) — zwykle niewielki i samoograniczający się; odwarstwienie błony naczyniowej (choroidal detachment) — także zwykle samoograniczające się.

Do późnych powikłań należą: wtórna zaćma (after-cataract lub posterior capsule opacification, PCO) — zmętnienie tylnej torebki soczewki, które występuje u około dwudziestu procent pacjentów w ciągu pięciu lat po operacji. „Doktorze, zaćma wróciła!” — mówią zaniepokojeni pacjenci. Wyjaśniam, że to nie powrót zaćmy (nie możemy przecież wszczepić z powrotem naturalnej soczewki), ale zmętnienie pozostawionej torebki. Na szczęście leczy się to bardzo łatwo — zabieg laserowy zwany kapsulotomią tylną (Nd: YAG laser capsulotomy), który zajmuje dosłownie pięć minut w gabinecie i natychmiast przywraca ostrość wzroku.

Inne późne powikłania to: przewlekły obrzęk plamki cystoidalny (cystoid macular edema, CME, znany też jako zespół Irvine’a-Gassa) — występuje u około jednego do dwóch procent pacjentów, zwykle reaguje dobrze na niesteroidowe leki przeciwzapalne w kroplach; odwarstwienie siatkówki — ryzyko nieznacznie zwiększone po operacji zaćmy, szczególnie u osób krótkowzrocznych; zwichnięcie soczewki wewnątrzgałkowej — rzadkie, zwykle wynika ze słabego więzadła obwieszkowego; dekompensacja śródbłonka rogówki — szczególnie u pacjentów z już obniżoną rezerwą komórek śródbłonka.

„Ale ogólnie, profesorze, rokowanie jest doskonałe, prawda?” — pyta rezydent. „Tak” — potwierdzam. „Operacja zaćmy to jeden z największych triumfów współczesnej medycyny. Każdego roku na świecie wykonuje się ponad dwadzieścia milionów takich zabiegów. To zabieg, który przywraca wzrok milionom ludzi, pozwalając im wrócić do normalnego funkcjonowania. Dla wielu moich pacjentów to dosłownie zmiana życia.”

Historia pacjenta: Pan Andrzej — fotograf, który odzyskał ostrość

Pan Andrzej Wiśniewski miał sześćdziesiąt osiem lat, gdy po raz pierwszy usiadł w moim fotelu okulistycznym. Był drobnym mężczyzną o siwych włosach i żywych, niebieskich oczach, które teraz patrzyły na mnie z mieszaniną nadziei i niepokoju. Na szyi miał zawieszoną profesjonalną lustrzankę Nikon — nawet do lekarza nie przyszedł bez swojego ukochanego narzędzia pracy.

„Panie doktorze” — zaczął, zanim jeszcze zdążyłem zadać pierwsze pytanie — „jestem fotografem od czterdziestu lat. To nie tylko mój zawód, to moje życie, moja pasja. Ale od jakiegoś czasu… coś się dzieje. Kolory przestały być takie żywe. Kontrast ginie. A najgorsze jest to, że kiedy pracuję w plenerze w słońcu, wszystko wydaje się… mleczne. Jakby ktoś nałożył na świat matową folię.”

Jego historia była typowa dla zaćmy, choć dramaturgia była szczególnie silna ze względu na jego zawód. Pan Andrzej był znanym fotografem krajobrazowym. Jego zdjęcia były publikowane w prestiżowych albumach i czasopismach. Spędził życie, wędrując po polskich górach, łowiąc doskonałe światło o świcie i zmierzchu, gdy cienie są najdłuższe, a kolory najintensywniejsze.

„Kiedy pierwszy raz zauważył Pan problem?” — zapytałem, notując wywiad.

„To było może trzy lata temu” — odpowiedział, marszcząc czoło w skupieniu. „Wtedy jeszcze myślałem, że to kwestia zmęczenia. Pracowałem wtedy nad dużym projektem o Bieszczadach. Wracałem do domu, przeglądałem zdjęcia na komputerze i myślałem: świetnie! Ale potem, kilka miesięcy później, gdy spojrzałem na te same fotografie, wydawały mi się jakieś… blade. Kupowałem nowe monitory, kalibrowałem je, myślałem, że problem jest w sprzęcie. Aż któregoś dnia moja żona powiedziała: „Andrzeju, może to nie sprzęt, tylko twoje oczy?””

Badanie w lampie szczelinowej potwierdziło moje podejrzenia. Pan Andrzej miał zaawansowaną zaćmę jądrową w obu oczach, bardziej wyrażoną w prawym — swoim dominującym oku, którym patrzył przez wizjer. Jądro soczewki miało charakterystyczne brunatne zabarwienie, które wyjaśniało, dlaczego kolory wydawały mu się zmienione. Dodatkowo dostrzegłem początkową zaćmę korową, której szprychowate zmętnienia rozpraszały światło, powodując olśnienie.

„Jaka jest ostrość wzroku?” — zapytał pan Andrzej, gdy skończyłem badanie.

„Prawe oko: 0,4, lewe: 0,6” — odpowiedziałem. „Ale co ważniejsze, Pana wrażliwość na kontrasty jest znacznie obniżona. To wyjaśnia, dlaczego ma Pan problem z oceną ostrości obrazów.”

„Czy to można… wyleczyć?” — w jego głosie usłyszałem nutę desperacji.

„Tak” — odpowiedziałem pewnie. „Operacja zaćmy. To rutynowy zabieg, który wykonuję kilka razy w tygodniu. Usuniemy zmętniałą soczewkę i wszczepimy sztuczną. Powrót do dobrego widzenia jest bardzo prawdopodobny.”

Ale pan Andrzej nie wyglądał na przekonanego. „Operacja… na oku” — powtórzył powoli. „To brzmi… strasznie.”

Przez następne dwadzieścia minut szczegółowo tłumaczyłem mu procedurę. Pokazywałem modele anatomiczne, rysowałem schematy, opowiadałem o tysiącach udanych zabiegów. Ale widziałem, że strach pozostaje.

„Panie Andrzeju” — powiedziałem w końcu, patrząc mu prosto w oczy — „rozumiem Pana lęk. Oko to delikatny, cenny organ. Ale proszę pomyśleć o tym w ten sposób: zaćma nie ustąpi sama. Będzie tylko gorzej. W końcu może Pan stracić zdolność do wykonywania zawodu, który kocha. A operacja daje nam niemal pewność przywrócenia dobrego widzenia.”

Zastanawiał się długo. W końcu skinął głową. „Dobrze. Ale proszę zacząć od prawego oka. To moje „dobre” oko, to przez nie patrzę do aparatu.”

„Właśnie dlatego powinniśmy zacząć od lewego” — wyjaśniłem. „Po operacji lewego oka zobaczy Pan różnicę i będzie Pan pewniejszy przed zabiegiem prawego. To standardowe podejście.”

Niechętnie, ale zgodził się.

Operacja lewego oka odbyła się trzy tygodnie później. Pan Andrzej był wyraźnie zdenerwowany. W sali przedoperacyjnej, gdy pielęgniarki zakładały mu wkłucie i aplikowały krople rozszerzające źrenicę, jego dłonie drżały lekko.

„Panie Andrzeju” — powiedziałem, siadając obok niego — „za dwadzieścia minut to się skończy. A jutro zobaczy Pan świat w nowych barwach.”

Zabieg przebiegł bez komplikacji. Jego soczewka, choć znacznie zmętniała, nie była nadmiernie twarda. Fakoemulsyfikacja zajęła mi niespełna pięć minut. Wszczepiłem wysokiej jakości jednoogniskową soczewkę akrylową o mocy dwudziestu dwóch dioptrii, obliczonej tak, aby po zabiegu miał emetropię (zerowe dioptrie) do dali.

Następnego dnia, gdy pani pielęgniarka zdejmowała opatrunek, pan Andrzej przez chwilę mrugał, przyzwyczajając się do światła. Potem jego oczy rozszerzyły się ze zdumienia.

„To… to niesamowite” — wyszeptał. „Wszystko jest… takie ostre. I białe! Panie doktorze, ściany w tym gabinecie są naprawdę takie białe?”

Roześmiałem się. „Tak, ale przez lata oglądał je Pan przez żółtą, zamgloną soczewkę, więc wydawały się bardziej kremowe.”

„A kolory!” — kontynuował, patrząc na ilustracje anatomiczne na ścianie. „Ten niebieski jest taki… niebieski! I czerwony!”

Ostrość wzroku w operowanym lewym oku wynosiła 0,9, co jak na dzień po zabiegu było doskonałym wynikiem. „W ciągu tygodnia-dwóch, gdy obrzęk całkowicie ustąpi, prawdopodobnie osiągnie Pan 1,0” — wyjaśniłem.

„Kiedy mogę zoperować prawe oko?” — zapytał niecierpliwie.

Roześmiałem się znowu. „Widzę, że zmieniło się Pana nastawienie. Zaplanujmy to za miesiąc.”

Przez następne cztery tygodnie pan Andrzej dzwonił do mnie kilka razy. „Panie doktorze, nie mogę dłużej czekać” — mówił. „Różnica między oczami jest ogromna. Jak patrzę lewym okiem, wszystko jest krystalicznie czyste. Jak prawym, znowu ta mleczna zasłona. To jak żyć w dwóch różnych światach.”

Operacja prawego oka również przeszła bez komplikacji. I tym razem zastosowaliśmy ten sam typ soczewki, dobrany tak, aby ostrość wzroku do dali była podobna w obu oczach.

Miesiąc po drugiej operacji pan Andrzej przyszedł na kontrolę. Tym razem był zupełnie innym człowiekiem — uśmiechnięty, pełen energii. I oczywiście z aparatem na szyi.

„Ostrość wzroku prawe oko: 1,0, lewe oko: 1,0” — odczytała pani pielęgniarka po badaniu.

„Panie doktorze” — powiedział pan Andrzej, ściskając moją dłoń — „przywrócił mi Pan nie tylko wzrok. Przywrócił mi Pan życie.”

Wyjaśnił, że w weekend po drugiej operacji pojechał w Bieszczady — te same miejsca, które fotografował trzy lata wcześniej. „Panie doktorze, to było jak zobaczyć je po raz pierwszy. Kolory, których nawet nie pamiętałem. Detale, które znikły mi z oczu. Spojrzałem na wschód słońca nad Połoniną Wetlińską i… rozpłakałem się. Naprawdę. Stałem tam, dorosły mężczyzna, i płakałem z radości.”

Pokazał mi zdjęcia na ekranie swojego aparatu. Były oszałamiające — ostre, kontrastowe, w żywych kolorach.

„Wie Pan co jest najlepsze?” — kontynuował. „Mogę znowu pracować w pełnym słońcu. To olśnienie, które mnie męczyło, zniknęło. Mogę używać przysłony f/16, f/22 i wszystko jest ostre od przodu do tyłu. Odzyskałem swoją techniczną precyzję.”

Pół roku później dostałem od pana Andrzeja paczkę. W środku był egzemplarz jego nowego albumu fotograficznego zatytułowanego „Nowe widzenie — Bieszczady po operacji zaćmy”. W dedykacji napisał: „Dla profesora Jana Kowalskiego, który dał mi nie tylko nowe soczewki, ale nowe życie. Z wdzięcznością, Andrzej Wiśniewski.”

Przeglądałem ten album wieczorem, w domu. Zdjęcia były rzeczywiście wspaniałe — pełne życia, ostrości, głębi. Ale najbardziej poruszył mnie tekst wprowadzający, w którym pan Andrzej opisywał swoją podróż przez zaćmę i powrót do widzenia.

„Przez lata” — pisał — „świat stopniowo ciemniał, blakł, tracił ostrość. Dostosowywałem się do tego, nie zdając sobie sprawy, jak wiele tracę. Dopiero gdy odzyskałem wzrok, zrozumiałem skalę straty. To jak żyć w czarno-białym filmie przez lata, a potem nagle znaleźć się w kolorowym. Dziękuję doktorowi Kowalskiemu i wszystkim chirurgom okulistycznym, którzy każdego dnia przywracają ludziom dar widzenia.”

Ta historia, jak wiele innych w mojej karierze, przypomina mi, dlaczego wybrałem okulistykę. Nie tylko leczymy chorobę — przywracamy ludziom zdolność do doświadczania świata w pełni jego piękna. Dla pana Andrzeja, fotografa, wzrok był wszystkim. Ale prawda jest taka, że dla każdego z nas — nauczyciela, kierowcy, babci czytającej bajki wnukom, nastolatka grającego w gry komputerowe — wzrok jest fundamentem naszego doświadczenia życia.

I dlatego, mimo że wykonałem już tysiące operacji zaćmy, każda z nich pozostaje dla mnie przywilejem i odpowiedzialnością. Bo za każdą zmętniałą soczewką kryje się człowiek z nadziejami, marzeniami i życiem, które chce przeżyć w pełni.

Pan Andrzej wrócił do swojej pasji. Ostatnio widziałem jego wystawę w galerii w Krakowie — „Tatry: cztery pory roku”. Zdjęcia były tak ostre, tak pełne detali i kolorów, że aż zapierały dech w piersiach. Pod każdym zdjęciem podawał szczegóły techniczne: aparat, obiektyw, przysłona, czas naświetlania. Pod ostatnim zdjęciem — wschód słońca nad Morskim Okiem, z Rysami w tle — dopisał: „Aparat: Nikon D850. Obiektyw: 24—70mm f/2.8. Przysłona: f/11. Czas: 1/125s. ISO: 100. Soczewki wewnątrzgałkowe: profesora Kowalskiego.”

Uśmiechnąłem się, czytając to. To właśnie te momenty — gdy pacjent nie tylko odzyskuje wzrok, ale wraca do tego, co kocha — sprawiają, że przez ponad trzydzieści lat mojej kariery, chirurgia zaćmy nigdy się nie znudzi.

ROZDZIAŁ 2: KRÓTKOWZROCZNOŚĆ (MIOPIA)

Definicja i opis schorzenia — gdy świat daleki staje się niewyraźny

„Panie doktorze, nie widzę tablicy z ostatniej ławki” — te słowa, wypowiedziane przez dwunastoletnią Martę podczas rutynowego badania przesiewowego w szkole, rozpoczęły diagnozę najbardziej powszechnej wady refrakcji na świecie. Krótkowzroczność, czy jak wolimy ją nazywać po łacinie — myopia, od greckiego słowa „myein” oznaczającego „mrużyć oczy”, stała się współczesną epidemią. I nie jest to przesada — mówimy o prawdziwej epidemii zdrowotnej, która dotyka niemal połowę populacji w krajach rozwiniętych, a w niektórych regionach Azji Wschodniej nawet osiemdziesiąt do dziewięćdziesięciu procent młodych dorosłych.

Kiedy zaczynałem swoją karierę w okulistyce w latach osiemdziesiątych, krótkowzroczność była stosunkowo rzadka w populacji polskiej — może piętnaście do dwudziestu procent dorosłych. Dziś, czterdzieści lat później, obserwuję całkowicie inny obraz. W moim gabinecie codziennie przewijają się dzieci z okularami, nastolatki w soczewkach kontaktowych, młodzi dorośli pytający o LASIK. „Co się stało?” — pytają mnie rodzice, często sami nie potrzebujący korekcji. „Dlaczego moje dziecko ma minus cztery w wieku dwunastu lat, skoro ani ja, ani moja żona nie nosimy okularów?”

Odpowiedź jest złożona i fascynująca zarazem. Ale zacznijmy od podstaw — czym właściwie jest krótkowzroczność?

W zdrowym, emetrycznym oku (emmetropia), promienie światła przychodzące z nieskończoności (czyli praktycznie wszystko dalej niż sześć metrów) są precyzyjnie ogniskowane przez rogówkę i soczewkę dokładnie na siatkówce, tworząc ostry obraz. W oku krótkowzrocznym (myopic eye) promienie te ogniskują się przed siatkówką, tworząc na niej nieostry, rozmyty obraz. Dlaczego tak się dzieje? Najczęściej dlatego, że gałka oczna jest za długa — mówimy wtedy o miopii osiowej (axial myopia). Rzadziej przyczyną jest nadmierna moc łamiąca rogówki lub soczewki — miopia refrakcyjna (refractive myopia).

„Profesorze, o ile ta gałka musi być dłuższa, żeby powstała miopia?” — pyta rezydent podczas konferencji klinicznej. „Niewiele” — odpowiadam. „Każdy milimetr wydłużenia gałki ocznej to około trzech dioptrii krótkowzroczności. Zatem osoba z minusem sześć ma gałkę oczną dłuższą o zaledwie dwa milimetry od normy. To niewiele w skali absolutnej, ale ogromnie w optyce oka.”

Krótkowzroczność klasyfikujemy według stopnia zaawansowania. Miopia mała (low myopia) to od minus 0,25 do minus 3,0 dioptrii — ludzie z taką wadą mogą często funkcjonować bez okularów w codziennym życiu, choć czytanie z tablicy czy rozpoznawanie twarzy z daleka może być problematyczne. Miopia średnia (moderate myopia) to od minus 3,25 do minus 6,0 dioptrii — tutaj okulary lub soczewki kontaktowe stają się koniecznością. Miopia wysoka (high myopia) to powyżej minus 6,0 dioptrii, a miopia patologiczna (pathological myopia) to powyżej minus 8,0 do minus 10,0 dioptrii, gdzie wydłużenie gałki ocznej prowadzi nie tylko do problemów refrakcyjnych, ale także do zmian strukturalnych w siatkówce, naczyniówce i twardówce.

Pamiętam Piotra, dwudziestopięcioletniego studenta informatyki, który przyszedł do mojego gabinetu z minusem dwanaście w obu oczach. „Bez okularów nie widzę nawet własnej ręki przed twarzą” — powiedział z gorzkim uśmiechem. „Moja ostrość wzroku bez korekcji to liczenie palców na odległość metra. Czuję się jak Krecik z bajki — niemal ślepy bez okularów.” To nie było przesadą. Przy takiej wysokiej miopii świat bez korekcji to rozmyte plamy kolorów, pozbawione jakichkolwiek szczegółów.

Ale co powoduje rozwój krótkowzroczności? To pytanie nurtowało naukowców przez dekady, a dopiero w ostatnich latach zaczynamy rozumieć pełną złożoność tego zjawiska. Genetyka odgrywa rolę — jeśli oboje rodzice są krótkowzroczni, ryzyko rozwoju miopii u dziecka wynosi około pięćdziesiąt procent, w porównaniu z około dziesięciu procentami, gdy żaden z rodziców nie ma tej wady. Zidentyfikowano ponad sto genów związanych z krótkowzrocznością, ale żaden pojedynczy gen nie wyjaśnia całego obrazu.

Jednak w ostatnich dekadach obserwujemy wzrost częstości miopii znacznie szybszy, niż mogłaby wyjaśnić sama genetyka. Geny się nie zmieniają w ciągu dwóch pokoleń, ale częstość krótkowzroczności wzrosła dwu-, trzykrotnie. To wskazuje na czynniki środowiskowe.

I tutaj dochodzimy do fascynującego odkrycia ostatnich lat: światło dzienne chroni przed krótkowzrocznością. Badania przeprowadzone w Azji, Europie i Australii konsekwentnie pokazują, że dzieci spędzające więcej czasu na zewnątrz — minimum dwie godziny dziennie — mają znacznie niższe ryzyko rozwoju miopii. „Ale dlaczego?” — pytają rodzice. Mechanizm nie jest do końca poznany, ale uważa się, że wysoki poziom oświetlenia na zewnątrz (nawet w pochmurny dzień światło naturalne jest dziesięciokrotnie intensywniejsze niż w pomieszczeniach) stymuluje uwalnianie dopaminy w siatkówce, która z kolei hamuje wydłużanie się gałki ocznej.

„Więc moje dziecko powinno więcej biegać na podwórku zamiast siedzieć nad książkami?” — pyta zaniepokojona matka podczas konsultacji. „Tak, ale nie chodzi o „zamiast”” — wyjaśniam. „Nauka jest ważna. Ale równie ważne jest, żeby dziecko spędzało czas na zewnątrz. W Singapurze, gdzie miopia dotyka osiemdziesiąt procent młodych dorosłych, wprowadzono programy szkolne zwiększające czas spędzany na świeżym powietrzu. I to działa — nowe kohorty dzieci mają niższą częstość miopii.”

Drugim kluczowym czynnikiem środowiskowym jest intensywna praca z bliska. Czytanie, pisanie, korzystanie z komputerów i smartfonów — wszystko to wymaga ciągłej akomodacji, czyli skupiania wzroku na bliskich obiektach. Według teorii „stresu akomodacyjnego”, chroniczne skupienie wzroku na blisko może prowadzić do sygnałów biochemicznych, które stymulują wydłużanie gałki ocznej. To wyjaśniałoby, dlaczego krótkowzroczność jest bardziej powszechna wśród osób wysoko wykształconych — spędzają więcej lat intensywnie czytając i ucząc się.

„Profesorze, czy to znaczy, że smartfony powodują krótkowzroczność?” — to pytanie słyszę coraz częściej. „Nie ma prostej odpowiedzi „tak” lub „nie”” — odpowiadam. „Smartfony same w sobie nie są pewnie bezpośrednią przyczyną. Problem polega na tym, że gdy dziecko spędza godziny patrząc w ekran smartfona, to znaczy, że nie spędza tego czasu na zewnątrz, na świeżym powietrzu. To podwójny cios — intensywna praca z bliska plus brak ekspozycji na światło dzienne.”

Krótkowzroczność rozwija się zwykle w dzieciństwie lub wczesnej młodości. Typowy scenariusz to pojawienie się pierwszych objawów w wieku szkolnym, między szóstym a dwunastym rokiem życia. „Nauczycielka powiedziała, że Kasia mrużąc oczy, patrząc na tablicę” — mówią rodzice. „Albo siada zbyt blisko telewizora. Albo skarży się na bóle głowy po szkole.” To wszystko są klasyczne objawy początkowej miopii.

Następnie, przez okres dojrzewania, krótkowzroczność zwykle rośnie — średnio o około pół dioptrii rocznie. U niektórych dzieci progresja jest szybsza, nawet dioptria rocznie, co budzi szczególne obawy. „Moja córka miała minus jeden w wieku dziesięciu lat, a teraz, cztery lata później, ma minus pięć!” — mówi zdesperowana matka. „Czy to się w ogóle zatrzyma?” Na szczęście, u większości osób progresja miopii spowalnia i zatrzymuje się po dwudziestym piątym roku życia, gdy gałka oczna osiąga swoją końcową wielkość.

Ale istnieje podgrupa pacjentów z miopią postępującą (progressive myopia), gdzie wydłużanie gałki ocznej kontynuuje się przez całe życie dorosłe, prowadząc do wysokiej lub patologicznej miopii. To szczególnie niepokojące, ponieważ wysoka miopia nie jest tylko niewygodą refrakcyjną — niesie ze sobą znacznie zwiększone ryzyko poważnych powikłań okulistycznych.

„Jakich powikłań?” — pyta przestraszony pacjent z minusem dziewięć. „Odwarstwienie siatkówki” — wyjaśniam poważnie. „Wydłużona gałka oczna oznacza rozciągniętą siatkówkę, która jest cieńsza i bardziej podatna na powstanie rozerwań i odwarstwienia. Ryzyko jest dziesięciokrotnie wyższe niż u osób bez miopii. Dodatkowo, zwyrodnienie plamki miopiczne, jaskra, przedwczesna zaćma — wszystkie te schorzenia są częstsze przy wysokiej miopii.”

To nie są puste groźby. W mojej praktyce widziałem trzydziestoletnich pacjentów z wysoką miopią, którzy przeszli już odwarstwienie siatkówki. Widziałem czterdziestoletnich z zaćmą, która zwykle pojawia się dopiero w siódmej czy ósmej dekadzie życia. Wysoka miopia to nie tylko „mocniejsze okulary” — to stan, który wymaga regularnego, uważnego monitorowania przez całe życie.

Diagnostyka — precyzyjne określenie wady refrakcji

Diagnoza krótkowzroczności wydaje się prosta — „pacjent nie widzi z daleka” — ale precyzyjne określenie stopnia i charakteru miopii wymaga starannego badania i użycia zaawansowanego sprzętu.

Zaczynam od badania ostrości wzroku. Pacjent siada w odległości sześciu metrów od tablicy Snellena z literami malejącej wielkości. „Proszę przykryć lewe oko i czytać od największych liter” — instruuję. Osoba z krótkowzrocznością radzi sobie dobrze z największymi literami w górnych wierszach, ale w miarę jak litery maleją, zaczyna mieć trudności. „E… czy to C? Nie, czekaj, F?” — mówi niepewnie, mrużąc oczy. To właśnie charakterystyczne mrużenie oczu (myein) dało nazwę tej wadzie — przez zwężenie szpary powiekowej tworzymy efekt „dziurki od klucza” (pinhole effect), który nieznacznie poprawia ostrość poprzez redukcję aberracji optycznych.

„A teraz z korekcją” — mówię, zakładając oprawkę próbną i wstawiając soczewki ujemne. Zaczynam od minus jednej dioptrii i stopniowo zwiększam moc. „Lepiej? Gorzej? Tak samo?” — pytam przy każdej zmianie. Gdy pacjent mówi „teraz widzę tablicę ostro!”, znalazłem odpowiednią korekcję. Notuję: „Ostrość wzroku bez korekcji (visus sine correctione): 0,3. Z korekcją (cum correctione): 1,0 z sferą minus 3,5 dioptrii.”

Ale subiektywne badanie ostrości wzroku to tylko początek. Współczesna diagnostyka opiera się na obiektywnych metodach pomiaru. Autorefraktometr (autorefractor) to skomputeryzowane urządzenie, które w ciągu kilku sekund precyzyjnie określa refrakcję oka. Pacjent patrzy na obrazek — często balon na niebie lub domek — który stopniowo staje się ostrzejszy i bardziej rozmyty. Urządzenie emituje podczerwone światło, analizuje jego odbicie od siatkówki i oblicza refrakcję. „Prawe oko: sfera minus 3,75 dioptrii, cylinder minus 0,5 na osi sto osiemdziesiąt stopni” — pokazuje wynik.

„Cylindrer? Co to znaczy?” — pyta młoda pacjentka. „To astygmatyzm” — wyjaśniam. „Pańska rogówka nie jest idealnie sferyczna, jak piłka do koszykówki, ale ma kształt bardziej jak piłka do rugby — bardziej zakrzywiona w jednym meridanie niż w drugim. Dlatego potrzebuje Pani nie tylko soczewki sferycznej korygującej krótkowzroczność, ale też cylindrycznej korygującej astygmatyzm.”

U dzieci, gdzie współpraca może być trudna, często wykonuję badanie refrakcji w warunkach cykloplegii (cycloplegic refraction). Aplikuję krople cyklopentolanowe (Cyclopentolat 1%) lub atropinę (Atropinum 0,5—1%), które paraliżują mięsień rzęskowy, wyłączając akomodację. „Po co?” — pytają rodzice. „Bo dzieci mają ogromne rezerwy akomodacyjne” — wyjaśniam. „Mogą nieświadomie „napinać” soczewkę podczas badania, co daje fałszywie wyższą krótkowzroczność. Cykloplegia daje nam prawdziwą, organiczną refrakcję oka.”

Po aplikacji kropli czekamy trzydzieści do czterdziestu pięciu minut (w przypadku cyklopentolantu) lub nawet kilka dni (w przypadku atropiny — stąd jest rzadziej używana w praktyce), aż akomodacja zostanie całkowicie zablokowana. Źrenice są maksymalnie rozszerzone, dziecko skarży się, że wszystko z bliska jest rozmyte i że światło razi. „To normalne” — uspokajam. „Minie za kilka godzin.”

Wykonuję także pomiar długości gałki ocznej przy użyciu biometrii optycznej. To kluczowe, szczególnie u dzieci z progresywną miopią. „Długość osiowa prawego oka: dwadzieścia sześć milimetrów” — czytam wynik. Norma to około dwadzieścia trzy do dwadzieścia cztery milimetry u dorosłych. Dwadzieścia sześć milimetrów u dwunastoletniego dziecka to sygnał alarmowy — to dziecko jest na drodze do wysokiej miopii.

Regularnie mierzę długość osiową u dzieci w moim programie kontroli progresji miopii. „Co trzy, sześć miesięcy robimy pomiar” — mówię rodzicom. „Jeśli widzimy, że gałka oczna wydłuża się szybciej niż pół milimetra rocznie, intensyfikujemy interwencje.”

Topografia rogówki (corneal topography) daje mi szczegółową mapę krzywizny rogówki, co jest niezbędne przy planowaniu chirurgii refrakcyjnej. „Średnia keratometria: czterdzieści cztery dioptrie. Regularny astygmatyzm prosty” — analizuję wynik. Sprawdzam też grubość rogówki — pachymetrię. „Centralna grubość rogówki: pięćset pięćdziesiąt mikrometrów” — to dobry wynik, dający rezerwę na ewentualną operację LASIK.

Niezwykle ważne jest także badanie dna oka, szczególnie u pacjentów z wysoką miopią. W oftalmoskopii pośredniej, po rozszerzeniu źrenic, dokładnie badam peryferię siatkówki. „Szukam degeneracji kratowatych, śladów po białych bez ucisku, dziur siatkówkowych” — wyjaśniam rezydentowi, który asystuje. „To zmiany predysponujące do odwarstwienia. Jeśli je znajdę, mogę wykonać profilaktyczną laserową fotokoagulację, która znacznie zmniejsza ryzyko.”

U pacjentki z minusem osiem znajduję właśnie taką zmianę — obszar degeneracji kratowatej (lattice degeneration) na godzinie drugiej w obwodzie siatkówki prawego oka. „To wygląda jak sieć kratownicowa” — pokazuję studentowi przez układ demonstracyjny. „Widzisz te białawe linie? Siatkówka jest tu ścieńczała. Jeśli powstanie rozerwanie w tym obszarze, może dojść do odwarstwienia.” Planuję zabieg laserowy za tydzień.

Sposoby leczenia — od okularów do zaawansowanej chirurgii

Krótkowzroczność, w przeciwieństwie do wielu innych schorzeń okulistycznych, ma wiele skutecznych metod korekcji i leczenia. Wybór zależy od wieku pacjenta, stopnia miopii, stylu życia i osobistych preferencji.

Korekcja okularowa — klasyka, która działa

Najprostszym i najpowszechniejszym rozwiązaniem są okulary ze szkłami ujemnymi (soczewkami rozpraszającymi). Dla osoby z minusem trzy przepisuję: „Soczewki sferyczne -3,0 dioptrii obuocznie.” Jeśli jest astygmatyzm, dodaję komponent cylindryczny: „Sfera -3,0, cylinder -1,0, oś 180 stopni.”

„Jakie soczewki wybrać?” — pytają pacjenci. Wyjaśniam opcje: soczewki standardowe z tworzywa sztucznego (CR-39), cieńsze soczewki wysokoprzełomowe o wyższym indeksie załamania (1.6, 1.67, 1.74 — im wyższy indeks, tym cieńsza soczewka przy tej samej mocy), soczewki ze szkła (cięższe, ale bardzo odporne na zarysowania). „Przy Pańskim minusie sześć polecam soczewki o indeksie co najmniej 1.67” — doradzam. „Inaczej okulary będą bardzo grube i ciężkie.”

Zalecam także powłoki antyrefleksyjne, które eliminują odblaski i poprawiają komfort widzenia, oraz filtry światła niebieskiego — szczególnie dla osób spędzających wiele godzin przed ekranami komputerów.

„Czy noszenie okularów pogarsza wzrok?” — to mit, który słyszę regularnie. „Absolutnie nie” — odpowiadam stanowczo. „Okulary tylko korygują wadę, nie wpływają na jej progresję. Przeciwnie — niewłaściwie skorygowana lub nieskorygowana miopia może prowadzić do zmęczenia wzroku, bólów głowy, a u dzieci nawet do niedowidzenia.”

Soczewki kontaktowe — wolność bez okularów

Dla wielu pacjentów, szczególnie młodych i aktywnych, soczewki kontaktowe są preferowaną opcją. Przepisuję soczewki miękkie jednodniowe (najwygodniejsze i najzdrowsze — codziennie nowa, sterylna soczewka), dwutygodniowe, miesięczne, a w niektórych przypadkach soczewki twarde, przepuszczalne dla gazów (RGP — rigid gas permeable).

„Pani Agnieszko, ma Pani minus pięć z cylindrem minus dwa” — mówię do dwudziestoletniej studentki. „Może Pani nosić toryczne soczewki miękkie, które korygują zarówno sferę jak i cylinder. Polecam jednodniowe — Dailies Total 1 Toric lub Acuvue Oasys 1-Day for Astigmatism.”

Ale soczewki kontaktowe wymagają odpowiedzialności. „Najważniejsze zasady” — podkreślam przy każdym dopasowaniu — „to higiena. Zawsze myć ręce przed zakładaniem. Nigdy nie spać w soczewkach, chyba że są specjalnie do tego przeznaczone. Nigdy nie płukać soczewek wodą z kranu — tylko dedykowanym płynem. I w razie jakiegokolwiek zaczerwienienia, bólu czy dyskomfortu — natychmiast zdjąć soczewki i zgłosić się do okulisty.”

Powikłania noszenia soczewek kontaktowych mogą być poważne. Widziałem przypadki rogówkowego wrzodu bakteryjnego (bacterial keratitis) u pacjentów, którzy spali w soczewkach miesięcznych przez tydzień bez zdejmowania. „To był koszmar” — wspomina Tomek, dwudziestotrzylatek, który przeszedł tygodniową hospitalizację z intensywną antybiotykoterapią. „Obudziłem się z potwornym bólem oka, nie mogłem go otworzyć. Na rogówce miałem białą plamę — ropny wrzód. Myślałem, że stracę oko.” Na szczęście, po leczeniu kroplami moksyfloksacyny (Vigamox) co godzinę przez dobę, potem tobramycyną z deksametazonem (Tobradex) w redukcji, udało się opanować infekcję. Ale pozostała mu blizna rogówkowa i trwałe pogorszenie widzenia w tym oku.

Orthokeratologia — nocna korekcja

Fascynującą, choć mniej znaną opcją są soczewki orthokeratologiczne (ortho-k lenses) — twarde soczewki kontaktowe noszone tylko w nocy, które tymczasowo zmieniają kształt rogówki, pozwalając na ostre widzenie przez dzień bez żadnej korekcji.

„Jak to działa?” — pyta zainteresowana matka dwunastoletniego Marcina. „Soczewka ortho-k ma specjalnie zaprojektowaną geometrię, która delikatnie spłaszcza centralną część rogówki” — wyjaśniam. „Marcin zakłada soczewki przed snem, śpi w nich sześć do ośmiu godzin. Rano zdejmuje je i przez cały dzień widzi ostro bez żadnych okularów czy soczewek. To jak ortodoncja — aparat na zęby w nocy wyprostowuje je, a tutaj soczewka na oku w nocy zmienia kształt rogówki.”

„Czy to bezpieczne?” — to zawsze pierwsze pytanie. „Tak, przy odpowiedniej higienie i regularnych kontrolach” — odpowiadam. „Ale wymaga dyscypliny. I ma jeszcze jedną ogromną zaletę — badania pokazują, że ortokeratologia może spowolnić progresję miopii u dzieci o trzydzieści do sześćdziesiąt procent.”

Farmakoterapia — atropina w niskim stężeniu

To jeden z najbardziej ekscytujących obszarów współczesnych badań nad miopią. Okazuje się, że krople atropiny w bardzo niskim stężeniu (0,01—0,05%) mogą znacząco spowolnić progresję krótkowzroczności u dzieci, bez powodowania istotnych efektów ubocznych.

„Jak to możliwe?” — pytają zdumieni rodzice. „Mechanizm nie jest do końca poznany” — przyznaję. „Atropina jest antagonistą receptorów muskarynowych, który normalnie blokuje akomodację i rozszerza źrenicę. Ale w tych bardzo niskich stężeniach te efekty są minimalne. Uważa się, że atropina działa na receptory w twardówce i siatkówce, hamując sygnały biochemiczne prowadzące do wydłużania gałki ocznej.”

W mojej praktyce używam atropiny 0,01% w kroplach, aplikowanych raz dziennie wieczorem, u dzieci z szybko wzrastającą miopią. „Kupiłem atropinę 1% w aptece i rozcieńczyłem ją sam do 0,01%" — mówi czasem zaradny rodzic. „Nie!” — reaguję stanowczo. „Proszę używać tylko preparatów aptecznych przygotowanych sterylnie. Domowe rozcieńczanie niesie ryzyko kontaminacji i nieprecyzyjnych stężeń.”

Niestety, atropina w niskim stężeniu nie jest jeszcze zarejestrowana w Polsce w tym wskazaniu, więc przepisuję ją jako „lek w przygotowaniu aptecznym” (receptura): „Rp. Atropini sulfas 0,01%, Solutio ophthalmica, D.S. Po jednej kropli do obu oczu wieczorem.”

Badania, szczególnie z Singapuru i Tajwanu (kraje gdzie miopia jest epidemią), pokazują imponujące wyniki — redukcję progresji miopii o pięćdziesiąt do sześćdziesięciu procent. „Czy są efekty uboczne?” — pytają rodzice. „Minimalne przy stężeniu 0,01%" — odpowiadam. „Czasem lekkie światłowstręt lub nieznaczne pogorszenie widzenia z bliska, ale u większości dzieci nie obserwujemy żadnych problemów.”

Zabiegi laserowe — LASIK, PRK, SMILE

Dla dorosłych z stabilną miopią (bez progresji przez co najmniej rok), chirurgia refrakcyjna oferuje możliwość całkowitego uwolnienia się od okularów i soczewek.

Najpopularniejszą metodą jest LASIK (Laser-Assisted In Situ Keratomileusis). Pozwólcie, że opiszę ten zabieg szczegółowo, gdyż sam wykonuję go regularnie i uważam za jeden z najbardziej satysfakcjonujących w całej okulistyce.

Pacjent — nazwijmy ją Katarzyna, dwudziestosiedmioletnia prawniczka z minusem cztery w obu oczach — przychodzi na zabieg po dokładnym badaniu kwalifikacyjnym. Upewniłem się, że jej rogówka jest wystarczająco gruba (pięćset czterdzieści mikrometrów), że nie ma keratokonusa (topografia rogówki była prawidłowa), że refrakcja jest stabilna, że nie jest w ciąży (hormony mogą wpływać na refrakcję).

W sali operacyjnej Katarzyna kładzie się na kozetkę pod laserem excimer. „Pani Katarzyno, będzie Pani widziała czerwone światełko” — instruuję. „Proszę na nie patrzeć przez cały czas. Laser ma system śledzący oko (eye tracking), który kompensuje minimalne ruchy, ale im bardziej nieruchomo Pani patrzy, tym lepiej.”

Aplikuję krople znieczulające — tetrakainę 1% (Tetcaine) — trzy krople w odstępach minutowych. Oka nie czuję dotyk. Zakładam blephárostat, rozszczep powiek.

Teraz następuje kluczowy krok: stworzenie płata rogówkowego (corneal flap). Używam femtosekundowego lasera (VisuMax firmy Zeiss), który w ciągu dwudziestu sekund tworzy ultra-precyzyjny płat o grubości stu dziesięciu mikrometrów. Laser emituje serie ultra-krótkich impulsów świetlnych (femtosekunda to jedna bilionowa sekundy!), które tworzą miliony mikroskopijnych pęcherzyków w określonej głębokości rogówki, efektywnie „krojąc” tkankę bez użycia żadnego ostrza.

„Pani Katarzyno, teraz będzie ciemno przez moment i poczuje Pani ucisk” — uprzedzam. Laser ma przyłożoną ssawkę do oka, która unieruchamia je i tworzy podciśnienie. Dwadzieścia sekund później płat jest gotowy.

Delikatnie podnoszę płat specjalnym haczykiem — to wymaga precyzji i doświadczenia. Pod płatem odsłania się zrębowa warstwa rogówki (stroma), na której będę pracował laserem excimer.

„Patrzymy na czerwone światełko” — przypominam. Aktywuję laser excimer (Allegretto Wave firmy Alcon), który został wcześniej zaprogramowany z dokładnymi parametrami korekcji dla Katarzyny: minus cztery dioptrie sfery, minus pół dioptrii cylindra na osi sto siedemdziesiąt stopni.

Laser zaczyna pracować. Każdy impuls usuwa 0,25 mikrometra tkanki rogówkowej. Słychać charakterystyczne „klik-klik-klik” i czuć lekki zapach przypalonego białka — to odparowuje tkanka rogówkowa. System eye-tracking ciągle monitoruje pozycję oka, dostosowując pozycję lasera tysiące razy na sekundę.

Po trzydziestu pięciu sekundach ablacja jest zakończona. Usunąłem około pięćdziesięciu mikrometrów centralnej zrębu, tworząc nowy, bardziej płaski profil rogówki, który skoryguje krótkowzroczność.

Teraz dokładnie iryguję powierzchnię zrębową zrównoważonym roztworem soli (BSS), usuwając wszelkie szczątki (debris). Następnie delikatnie układam płat z powrotem na miejsce. To fascynujące — płat przylega samoistnie, bez szwów, dzięki siłom adhezji. „Rogówka to jedyna tkanka w ciele, która goi się bez blizny” — tłumaczę studentom. „W ciągu dwudziestu czterech do czterdziestu ośmiu godzin nabłonek rogówkowy całkowicie zregeneruje się na płacie.”

Sprawdzam starannie, czy płat leży równo, bez fałd czy przemieszczenia. Aplikuję kroplę antybiotyku (moksyfloksacyna — Vigamox) i zakładam przezroczysty, ochronny shield na oko.

„To już?” — pyta zdziwiona Katarzyna. „To już” — potwierdzam z uśmiechem. „Całość zajęła osiem minut na jedno oko. Za chwilę zrobimy drugie.”

Po zabiegu obu oczu Katarzyna wstaje z leżanki. „Widzę!” — mówi zdumiona. „To rozmyte, ale widzę bez okularów!” Przez pierwsze cztery do sześciu godzin widzi jak przez matową szybę, ma uczucie piasku w oczach, łzawienie. „To normalne” — uspokajam. „Do wieczora będzie znacznie lepiej. Jutro rano obudzi się Pani z ostrym wzrokiem.”

Przepisuję krople: antybiotyk (moksyfloksacyna 0,5%) cztery razy dziennie przez tydzień, kortykosteroid (deksametazon 0,1%) cztery razy dziennie przez dwa tygodnie z redukcją, oraz sztuczne łzy bez konserwantów (Hylo-Comod) do swobodnego stosowania — oko będzie suchsze przez kilka miesięcy po LASIK.

Następnego dnia Katarzyna przychodzi na kontrolę z szerokim uśmiechem. „Ostrość wzroku prawe oko: 1,2, lewe oko: 1,2” — odczytuje asystentka. „Widzę lepiej niż kiedykolwiek w okularach!” — cieszy się Katarzyna. „To możliwe” — potwierdzam. „LASIK koryguje też drobne aberracje, które okulary nie zawsze eliminują.”

Skuteczność LASIK jest imponująca — ponad dziewięćdziesiąt pięć procent pacjentów osiąga ostrość wzroku 1,0 lub lepszą, a poziom satysfakcji pacjentów przekracza dziewięćdziesiąt osiem procent. „Czy są ryzyka?” — to pytanie zawsze pada podczas konsultacji przedoperacyjnej. „Tak, jak przy każdej operacji” — odpowiadam szczerze. „Możliwe powikłania to: zespół suchego oka (najczęstsze — około dwadzieścia procent pacjentów ma przejściowy, samoograniczający się problem), niedokorekcja lub przekorekcja (może wymagać zabiegu uzupełniającego — enhancement), problemy z płatem (przemieszczenie, fałdy — rzadkie, około jeden procent), infekcja (bardzo rzadka — mniej niż 0,1 procent), oraz ectasia rogówki — najpoważniejsze, ale na szczęście bardzo rzadkie powikłanie, gdzie rogówka zaczyna się wysuwać do przodu, tworząc wtórny keratokonus.”

Istnieją też alternatywne metody. PRK (Photorefractive Keratectomy) to technika, gdzie nie tworzymy płata — zamiast tego całkowicie usuwamy nabłonek rogówkowy i ablację wykonujemy bezpośrednio na powierzchni zrębu. Gojenie jest dłuższe (tydzień dyskomfortu, miesiąc do pełnej stabilizacji wzroku) ale u pacjentów z cieńszą rogówką lub tych uprawiających sporty kontaktowe może być bezpieczniejszą opcją.

Najnowsza metoda to SMILE (Small Incision Lenticule Extraction), gdzie femtosekundowy laser wycina w głębi rogówki soczewkowaty fragment tkanki (lenticule), który jest następnie usuwany przez małe (dwa do czterech milimetrów) cięcie. „To mniej inwazyjna metoda niż LASIK” — wyjaśniam pacjentom zainteresowanym najnowszymi technologiami. „Mniejsze cięcie oznacza mniejsze uszkodzenie nerwów rogówkowych, co teoretycznie zmniejsza ryzyko suchego oka. Ale to wciąż stosunkowo nowa technika — pierwszy zabieg wykonano w 2011 roku.”

Soczewki fakijne — dla wysokiej miopii

Dla pacjentów z bardzo wysoką miopią (minus osiem i więcej) lub zbyt cienką rogówką (poniżej pięciuset mikrometrów), chirurgia laserowa może nie być możliwa lub bezpieczna. Wtedy rozważam wszczepienie soczewki fakijnej (phakic IOL) — sztucznej soczewki wprowadzonej do oka dodatkowo do naturalnej soczewki.

„To jak szkła kontaktowe, ale wewnątrz oka” — tłumaczę pacjentom. Najpopularniejszym modelem jest ICL (Implantable Collamer Lens) firmy STAAR Surgical — miękka soczewka z biokompatybilnego materiału zwanego collamer, która jest wprowadzana do komory tylnej (między tęczówką a soczewką).

Zabieg wykonuję w znieczuleniu miejscowym w kroplach, podobnie jak operację zaćmy. Przez małe (trzy milimetry) cięcie w rogówce wprowadzam zwinięta soczewkę ICL. W oku rozpręża się i zajmuje pozycję, podpierając się o ciało rzęskowe. Haptiki soczewki delikatnie spoczywają w kącie, nie dotykając ani soczewki naturalnej, ani tęczówki.

„Czy będę ją czuć?” — pyta Piotr, ten sam dwudziestopięcioletni student informatyki z minusem dwanaście, którego wspomniałem wcześniej. „Nie, zupełnie nie” — uspokajam. „Soczewka jest niewyczuwalna. Jedyny sposób, żeby ją „zobaczyć” to specjalistyczne badanie przez okulistę.”

Tydzień po zabiegu Piotr wraca na kontrolę. „To niesamowite, profesorze” — mówi z emocjami. „Przez całe życie byłem niemal ślepy bez okularów. Teraz budzę się rano i widzę! Widzę budzik, widzę za okno, widzę wszystko! To jak dostać supermoce.”

Ostrość wzroku: prawe oko 1,0, lewe oko 1,0. Refrakcja rezydualna: minus 0,25 w obu oczach — doskonały wynik.

Ale soczewki fakijne też mają ograniczenia i ryzyka. Główne powikłanie to zaćma — soczewka ICL znajduje się bardzo blisko naturalnej soczewki i w nielicznych przypadkach (około jeden do dwóch procent) może dotykać jej tylnej torebki, prowadząc do przedwczesnego zmętnienia. Dlatego regularnie kontroluję pacjentów z ICL — co sześć miesięcy przez pierwsze dwa lata, potem raz w roku. Mierzę także ciśnienie wewnątrzgałkowe i oceniam komory przedniej — chcę się upewnić, że soczewka nie blokuje odpływu cieczy wodnistej.

Rokowanie i możliwe powikłania — życie z krótkowzrocznością

Dla większości osób krótkowzroczność to niewygoda, a nie choroba. Przy odpowiedniej korekcji — okularami, soczewkami kontaktowymi czy chirurgii — można prowadzić całkowicie normalne życie.

„Czy krótkowzroczność może się pogorszyć?” — pytają pacjenci. „Tak, szczególnie w okresie wzrostu” — wyjaśniam. „Dlatego dzieci i młodzież powinni mieć badania kontrolne co rok, a przy szybkiej progresji — nawet co pół roku. U dorosłych miopia zwykle stabilizuje się, choć bardzo niewielkie zmiany (ćwierć, pół dioptrii) mogą występować przez całe życie.”

Ale wysoka miopia to inna historia. To nie tylko „mocniejsze okulary” — to czynnik ryzyka poważnych powikłań okulistycznych. Każdy pacjent z minusem sześć i więcej powinien mieć coroczne badanie dna oka z dokładną oceną obwodowej siatkówki.

Najpoważniejszym powikłaniem jest odwarstwienie siatkówki (retinal detachment). W wydłużonym, krótkowzrocznym oku siatkówka jest rozciągnięta i ścieńczała, jak balon nadmuchany ponad normę. To czyni ją podatną na powstanie rozerwań, a przez rozerwanie płyn z ciała szklistego może przedostać się pod siatkówkę, oddzielając ją od podłoża.

„Jakie są objawy?” — to pytanie zawsze zadaję pacjentom z wysoką miopią podczas edukacji. Chcę, żeby znali „czerwone flagi”: nagłe pojawienie się zmącików (szczególnie wielu naraz lub „deszcz sadzy”), błyski świetlne (fotopsje), a przede wszystkim zasłona lub cień w polu widzenia. „Jeśli kiedykolwiek zaobserwuje Pan/Pani którykolwiek z tych objawów, proszę natychmiast — nie jutro, nie za tydzień, ale tego samego dnia — zgłosić się do okulisty” — podkreślam.

Zwyrodnienie plamki miopiczne (myopic macular degeneration) to kolejne poważne powikłanie wysokiej miopii. Rozciągnięcie siatkówki i naczyniówki w obszarze plamki prowadzi do zmian zwyrodnieniowych, zaniku nabłonka barwnikowego, a czasem do rozwoju neowaskularyzacji naczyniówkowej (nowych, nieprawidłowych naczyń, które mogą krwawić i tworzyć blizny).

Pamiętam panią Ewę, czterdziestopięciolatkę z minusem dwanaście od dzieciństwa. Przyszła skarżąc się na zniekształcenie linii prostych. „Kiedy patrzę na fugi w łazience, nie są proste, tylko faliste” — opisywała. Badanie OCT pokazało neowaskularyzację naczyniówkową (CNV — choroidal neovascularization) w plamce.

Rozpoczęliśmy leczenie iniekcjami doszklistkowymi anty-VEGF (ranibizumab — Lucentis, 0,5 mg w 0,05 ml). „Pani Ewo, będę aplikował lek bezpośrednio do wnętrza oka” — wyjaśniałem przed pierwszym zabiegiem. „Zabieg jest w znieczuleniu miejscowym, zajmuje kilka minut.”

Po aplikacji kropli znieczulających (proparakaina 0,5% — Alcaine), dokładnej dezynfekcji betadyną 5%, założeniu blephórostatu, delikatnie nakłuwam gałkę oczną cienką igłą (30G) w odległości 3,5 milimetra za rąbkiem rogówki (w tzw. pars plana), wprowadzając 0,05 ml roztworu ranibizumabu. Po zabiegu aplikuję kroplę antybiotyku.

„Czy to boli?” — to zawsze pytają przed pierwszym zabiegiem. „Nie” — odpowiadam szczerze. „Może Pani poczuć ucisk, gdy wprowadzimy lek i ciśnienie w oku chwilowo wzrośnie. Przez kilka godzin może być uczucie ciała obcego. Ale ból? Nie.”

Pani Ewa otrzymała serię trzech iniekcji w odstępach miesięcznych, a następnie kontynuowaliśmy leczenie według potrzeb (pro re nata — PRN). Po roku terapii jej ostrość wzroku stabilizowała się, metamorfopsje (zniekształcenia) znacznie się zmniejszyły. „To nie jest idealny wynik” — przyznałem szczerze. „Ale uratowaliśmy Pani widzenie centralne. Bez leczenia, CNV prowadziłaby do blizny i znacznej utraty wzroku.”

Jaskra również częściej występuje u osób z wysoką miopią. Wydłużona gałka oczna oznacza zmienioną anatomię tarczy nerwu wzrokowego, co może wpływać na podatność na uszkodzenie. Dodatkowo, przy wysokiej miopii trudniejsza jest ocena tarczy — czy powiększona ekskawacja to jaskra, czy anatomiczny wariant związany z miopią? OCT tarczy nerwu i warstwy włókien nerwowych (RNFL) pomaga w różnicowaniu.

Przedwczesna zaćma to kolejny problem. Osoby z wysoką miopią rozwijają zaćmę często dekadę wcześniej niż populacja ogólna. Mechanizm nie jest do końca poznany, ale związany prawdopodobnie ze zmianami metabolicznymi w wydłużonej gałce ocznej.

„Czy moje dzieci będą krótkowzroczne?” — to częste pytanie rodziców z miopią. „Ryzyko jest zwiększone” — odpowiadam — „ale nie jest przesądzone. Genetyka odgrywa rolę, ale styl życia też. Zadbajcie o to, żeby dzieci spędzały dużo czasu na świeżym powietrzu, ograniczcie czas przed ekranami, zachęcajcie do patrzenia w dal. I regularne badania okulistyczne — raz w roku, od przedszkola.”

Historia pacjenta: Marta — studentka medycyny z postępującą miopią

Marta miała dwadzieścia lat, gdy po raz pierwszy spotkaliśmy się w mojej klinice. Była studentką trzeciego roku medycyny, pełną energii i ambicji, z marzeniami o karierze chirurga. Ale jej oczy opowiadały inną historię — historię postępującej, wysokiej miopii, która zagrażała tym marzeniom.

„Profesorze” — zaczęła, siedząc naprzeciwko mnie, z dokumentacją medyczną rozłożoną na kolanach — „mam problem. Krótkowzroczność pojawił się, gdy miałam osiem lat. Rodzice zaniepokoili się, gdy nauczycielka powiedziała, że siedzę w pierwszej ławce i wciąż mrużę oczy. Pierwszy okulista przepisał mi minus jeden. Pamiętam tę ulgę, gdy po raz pierwszy założyłam okulary i zobaczyłam liście na drzewach — wcześniej były zielona plamą.”

„Ale potem zaczęło się pogarszać” — kontynuowała, przeglądając historię swoich recept na okulary. „Minus jeden w wieku ośmiu lat. Minus trzy w wieku dwunastu. Minus pięć w wieku piętnastu. Minus siedem w wieku osiemnastu. A teraz, dwa lata później…” — urwała, patrząc na mnie z niepokojem — „…minus dziewięć w prawym oku i minus osiem i pół w lewym.”

Badanie potwierdziło jej obawy. Ostrość wzroku bez korekcji: prawe oko — liczenie palców na odległość pół metra, lewe oko — ruchy ręki metr. Z korekcją: prawe oko 1,0 z sferą -9,0 i cylindrem -1,5, lewe oko 1,0 z sferą -8,5 i cylindrem -1,0. Biometria pokazała długość osiową prawego oka: dwadzieścia osiem milimetrów (norma to około dwudziestu trzech do dwudziestu czterech). Badanie dna oka ujawniło charakterystyczne zmiany miopiczne: blada tarcza nerwu wzrokowego, stożek miopiczny, rozrzedzenie naczyniówki wokół plamki, obszary degeneracji kratowatej w obwodowej siatkówce.

„Pani Marto” — powiedziałem poważnie — „jest Pani na granicy miopii patologicznej. To nie jest tylko kwestia „mocniejszych okularów”. Przy takiej wysokiej miopii ryzyko poważnych powikłań — odwarstwienia siatkówki, zwyrodnienia plamki, jaskry, zaćmy — jest znacznie zwiększone.”

Zobaczyłem, jak jej oczy się zaszkliły. „Ale najgorsze” — ciągnąłem dalej, bo wolałem być szczery niż fałszywie optymistyczny — „to że Pani miopia wciąż progresuje. Większość ludzi stabilizuje się po dwudziestym piątym roku życia, ale u Pani w ciągu ostatnich dwóch lat pogorszyło się o półtorej dioptrii. To niepokojące.”

„Co mogę zrobić?” — zapytała, a w jej głosie usłyszałem nutę desperacji. „Chcę być chirurgiem. Potrzebuję ostrych oczu. Nie mogę… nie mogę stracić wzroku.”

Zaproponowałem kompleksowy plan. Po pierwsze, natychmiastowe laserowe zabezpieczenie obszarów degeneracji kratowatej w obwodzie siatkówki — profilaktyka przed odwarstwieniem. Po drugie, rozpoczęcie terapii kroplami atropiny 0,01% codziennie wieczorem, mimo że Marta była już poza typowym wiekiem dziecięcym, gdzie atropina jest standardowo stosowana — ale badania wskazywały, że może pomóc także u młodych dorosłych. Po trzecie, edukacja o modyfikacji stylu życia: regularne przerwy podczas nauki (zasada 20-20-20: co dwadzieścia minut patrzeć na obiekt odległy o dwadzieścia stóp przez dwadzieścia sekund), zwiększenie czasu spędzanego na zewnątrz, dobra ergonomia pracy.

„A co z operacją laserową?” — zapytała z nadzieją. „Nie teraz” — odpowiedziałem stanowczo. „LASIK koryguje wadę, ale nie zatrzymuje progresji. Jeśli zrobimy LASIK teraz, przy minusie dziewięć, a za rok będzie Pani miała minus dziesięć, wrócimy do punktu wyjścia. Musimy najpierw ustabilizować Pańską refrakcję. Jeśli przez rok, dwa nie będzie progresji, wtedy możemy rozważyć chirurgię.”

Marta zgodziła się na plan. Tydzień później wykonałem laserową fotokoagulację obszarów degeneracji kratowatej — seria trzysta pięćdziesiąt punktów lasera argonowego (532 nm) wokół każdego obszaru degeneracji, tworząc adhezję między siatkówką a podłożem. „To zaboli?” — zapytała przed zabiegiem. „Może Pani poczuć lekkie ukłucia lub błyski” — odpowiedziałem. „Ale to znośne i trwa tylko kilka minut.”

Następnie rozpoczęliśmy terapię atropiną. „Jedna kropla do obu oczu wieczorem, przed snem” — instruowałem. „Może Pani zauważyć bardzo lekkie poszerzenie źrenic i wrażliwość na światło, ale przy tym niskim stężeniu efekty uboczne są minimalne.”

I zaczęliśmy czekać. Co trzy miesiące Marta przychodziła na kontrolę. Sprawdzałem refrakcję, mierzyłem długość osiową, badałem dno oka.

Pierwsze trzy miesiące: bez zmian. Refrakcja stabilna. Sześć miesięcy: wciąż stabilna. Dziewięć miesięcy: lekka poprawa — półtorej dioptrii mniej w obu oczach! „Jak to możliwe?” — zdumiona Marta nie mogła uwierzyć. „Czasami młode oczy mogą „cofnąć się” nieco, gdy usuniemy nadmierny stres akomodacyjny” — wyjaśniłem. „Atropina relaksuje mięsień rzęskowy. Możliwe, że część Pani miopii była pseudomiopią — nadmiernym napięciem akomodacji.”

Rok: stabilna refrakcja. Minus siedem i pół w prawym oku, minus siedem w lewym. Długość osiowa: bez zmian. Dno oka: bez nowych zmian.

Osiemnaście miesięcy: wciąż stabilna.

„Pani Marto” — powiedziałem podczas kontroli po dwóch latach — „gratuluje. Udało się. Refrakcja jest stabilna od dwóch lat. Długość osiowa nie wzrosła. Czas porozmawiać o opcjach korekcji.”

Oczy Marty rozbłysły. „LASIK?”

„Niekoniecznie” — odpowiedziałem. „Przy Pańskim wysokim stopniu miopii — minus siedem i pół — LASIK wymagałby usunięcia znacznej ilości tkanki rogówkowej. Pańska rogówka ma grubość pięćset dwadzieścia mikrometrów — to na granicy. Bezpieczniejszą opcją byłyby soczewki fakijne — ICL. Wszczepimy dodatkową soczewkę do Pańskiego oka, nie usuwając ani nie modyfikując naturalnych struktur. W razie czego, można ją wyjąć.”

Omówiliśmy szczegółowo procedurę, ryzyka, korzyści. Marta, jako studentka medycyny, zadawała dociekliwe pytania. W końcu zdecydowała: „Zróbmy to.”

Operacja lewego oka odbyła się trzy tygodnie później. W znieczuleniu miejscowym, przez małe cięcie w rogówce, wszczepiłem soczewkę ICL -7,0 dioptrii. Zabieg trwał piętnaście minut, przebiegł bez komplikacji.

Następnego dnia Marta przyszedł na kontrolę. Gdy zdejmowaliśmy opatrunek, przez moment siedziała w ciszy, mrugając. Potem ostrożnie zakryła prawe oko — to, które jeszcze nie było operowane, wciąż z minusem siedem i pół.

„Widzę” — wyszeptała, patrząc lewym okiem. „Profesorze, widzę tablicę na końcu korytarza. Widzę… wszystko!”

„Ostrość wzroku lewego oka: 1,0” — odczytała asystentka. „Refrakcja rezydualna: plano. Zero dioptrii.”

Łzy popłynęły po policzkach Marty. „Przez dwanaście lat żyłam w rozmytym świecie. Wychodziłam z łóżka i szukałam po omacku okularów. Wchodziłam pod prysznic i byłam praktycznie ślepa. Teraz…” — zakryła prawe oko ponownie — „…widzę krople wody, widzę tekst na plakacie, widzę pańską twarz, profesorze, każdą zmarszczkę!”

Roześmiałem się. „Cieszę się, ale nie jestem pewien, czy ta ostatnia obserwacja to komplement.”

Miesiąc później operowaliśmy prawe oko. Ponownie doskonały wynik. Ostrość wzroku obu oczu: 1,0. Bez okularów, bez soczewek kontaktowych.

Pół roku po operacji Marta przyszła na rutynową kontrolę. Wszystko było idealnie — soczewki w dobrej pozycji, ciśnienie wewnątrzgałkowe prawidłowe, naturalna soczewka przezroczysta, bez najmniejszych oznak zmętnienia.

„Jak się Pani czuje?” — zapytałem.

„Jakbym dostała nowe życie” — odpowiedziała z uśmiechem. „Wiem, że to może brzmieć patetycznie, ale to prawda. Zapisałam się na kurs chirurgii laparoskopowej — wymaga precyzyjnej koordynacji ręka-oko. Wcześniej bałam się, że moja miopia będzie przeszkodą. Teraz czuję, że wszystkie drogi są otwarte.”

„A jak z atropiną?” — zapytałem.

„Nadal stosuję” — potwierdziła. „Raz dziennie, jak pan zalecił. I wie pan co? Odkąd skończyłam czwarty rok medycyny, mam więcej czasu na zewnątrz. Chodzę biegać, jeżdżę na rower. Nie tylko dla oczu — dla zdrowia psychicznego też. Te lata intensywnej nauki, wiecznie pochylona nad książkami… nie było zdrowe.”

Dwa lata później dostałem od Marty zaproszenie. Kończyła studia medycyny, obroniła pracę dyplomową z chirurgii okulistycznej — „Soczewki fakijne w leczeniu wysokiej miopii — przegląd literatury i doświadczenia własne”. W dedykacji napisała: „Dla profesora Jana Kowalskiego, który nie tylko wyleczył moje oczy, ale pokazał mi, jakim lekarzem chcę być. Z wdzięcznością i ogromnym szacunkiem, Marta Kowalczyk.”

Na uroczystości rozdania dyplomów podeszła do mnie z szerokim uśmiechem. „Profesorze, złożyłam dokumenty na specjalizację z okulistyki. Chcę robić to, co pan robi. Chcę pomagać ludziom odzyskiwać wzrok.”

Uścisnąłem jej dłoń. „Będzie Pani znakomitym okulistą. Ma Pani nie tylko wiedzę i umiejętności, ale co równie ważne — empatię płynącą z własnego doświadczenia choroby.”

Dzisiaj, pięć lat później, doktor Marta Kowalczyk jest rezydentem w mojej klinice. Asystuje mi podczas operacji ICL, wykonuje samodzielnie zabiegi laserowe, prowadzi ambulatorium. Jej oczy są zdrowe — refrakcja stabilna, soczewki w idealnej pozycji, żadnych powikłań. Co roku wykonujemy dokładne badanie dna oka, monitorujemy siatkówkę, ale na razie wszystko wygląda dobrze.

„Wie pan” — powiedziała mi niedawno podczas przerwy kawowej — „czasem wchodzę do pokoju i patrzę na pacjenta z wysoką miopią, przerażonego progresją, martwiącego się o przyszłość. I widzę w nim siebie sprzed lat. Wtedy siadam, patrzę mu w oczy i mówię: „Rozumiem. Byłam tam, gdzie pan/pani teraz jest. I proszę mi wierzyć — jest nadzieja.””

To właśnie te momenty przypominają mi, dlaczego wybrałem medycynę. Nie tylko leczymy choroby — przemieniamy życia. Dla Marty krótkowzroczność mogła być końcem marzeń. Zamiast tego stała się początkiem powołania.

Ostatnio Marta wykonała swoją pierwszą samodzielną operację wszczepienia ICL. Asystowałem jej, obserwując, jak precyzyjnie i pewnie wprowadza soczewkę do oka pacjenta. Gdy zakończyła zabieg, jej oczy spotkały moje nad chirurgiczną maseczką.

„Dziękuję” — wyszeptała.

„Za co?” — zapytałem.

„Za wszystko. Za wiarę. Za naukę. Za to, że nie powiedział pan wtedy: „niestety, nic nie możemy zrobić”. Tylko: „spróbujmy.””

Skinąłem głową, czując wzruszenie. „To ja dziękuję” — odpowiedziałem. „Za przypomnienie mi, że każdy pacjent to nie tylko „przypadek miopii -9,0”, ale człowiek z marzeniami, nadziejami i potencjałem. I że nasza rola jako lekarzy to nie tylko korygować dioptrie, ale pomagać ludziom osiągnąć ich pełny potencjał.”

Wyszliśmy z sali operacyjnej. Za oknem słońce wolno zachodziło nad miastem. Marta zdjęła maskę, okulary ochronne, i przez moment stała, patrząc w dal.

„Widzę zachód słońca” — powiedziała cicho. „Każdy szczegół. Każdy odcień. Przez lata był dla mnie tylko rozmazaną plamą czerwieni. Teraz widzę wszystko.”

Uśmiechnąłem się. „I dzięki pani — dzięki swojej historii, swojemu doświadczeniu, swojej empatii — setki innych pacjentów także będą widzieć. To piękne dziedzictwo.”

ROZDZIAŁ 3: DALEKOWZROCZNOŚĆ (HIPEROPIA)

Definicja i opis schorzenia — gdy bliskość wymaga wysiłku

„Panie doktorze, mój syn ma osiem lat i skarży się na bóle głowy po szkole. Nauczycielka mówi, że traci koncentrację podczas czytania. Czy to normalne?” — pani Małgorzata, trzydziestosiedmioletnia matka małego Tomka, siedziała naprzeciwko mnie z wyraźnym zmartwieniem na twarzy. „Myśleliśmy, że może to ADHD, ale psycholog powiedział, że najpierw powinniśmy sprawdzić wzrok. Ale Tomek nie skarży się, że nie widzi tablicy. Właściwie mówi, że wszystko widzi dobrze.”

To klasyczna historia dziecka z nierozpoznaną dalekowzrocznością — hyperopia lub hypermetropia, od greckiego „hyper” (ponad) i „ops” (oko). W przeciwieństwie do krótkowzroczności, gdzie problem jest oczywisty — „nie widzę z daleka” — dalekowzroczność często pozostaje ukryta, maskowana przez niezwykłą zdolność młodych oczu do kompensacji.

Ale zacznijmy od podstaw fizjologii optyki oka. W idealnym, emetrycznym oku promienie światła z nieskończoności (praktycznie wszystko powyżej sześciu metrów) są precyzyjnie ogniskowane przez rogówkę i soczewkę dokładnie na siatkówce. W oku dalekowzrocznym (hyperopic eye) te promienie ogniskowałyby się za siatkówką — gdyby nie interwencja mechanizmu zwanego akomodacją.

Akomodacja to wspaniała zdolność młodego oka do zmiany mocy optycznej soczewki. Gdy mięsień rzęskowy (musculus ciliaris) kurczy się, napięcie włókien obwieszkowych (zonula ciliaris) maleje, a elastyczna soczewka, dzięki naturalnej sprężystości, staje się bardziej wypukła, zwiększając swoją moc łamiącą. „To jak autofokus w aparacie fotograficznym” — tłumaczę studentom. „Tylko że działa automatycznie i nieświadomie.”

U młodej osoby z hipermetropią ten mechanizm akomodacji pracuje nieprzerwanie — nie tylko przy patrzeniu z bliska (co jest normalne), ale nawet przy patrzeniu w dal. Oko musi ciągle „skupiać”, żeby skompensować wadę i uzyskać ostry obraz na siatkówce. „To jak chodzenie pod górkę” — wyjaśniam rodzicom Tomka. „Można to robić, ale jest męczące. Zdrowe, emetryczne oko idzie po płaskim terenie. Oko dalekowzroczne ciągle wspina się pod górę.”

Przyczyny dalekowzroczności są zazwyczaj anatomiczne. Najczęściej gałka oczna jest za krótka — hiperopia osiowa (axial hyperopia). Każdy milimetr skrócenia gałki ocznej to około trzech dioptrii hipermetropii. Rzadziej przyczyną jest zbyt słaba moc łamiąca rogówki lub soczewki — hiperopia refrakcyjna (refractive hyperopia). Czasem obie przyczyny współistnieją.

„Profesorze, a jakie są liczby?” — pyta rezydent podczas konferencji. „Normalna długość osiowa dorosłego oka to około dwudziestu trzech do dwudziestu czterech milimetrów” — odpowiadam. „Oko z plus trzema hipermetropią może mieć długość dwudziestu dwóch milimetrów. To tylko milimetr różnicy, ale w mikroświecie optyki oka to przepaść.”

Hipermetropię klasyfikujemy na kilka typów według manifestacji klinicznej. To fascynujący aspekt tej wady, który czyni ją bardziej złożoną niż krótkowzroczność. Mówimy o hipermetropii całkowitej (hyperopia totalis), która składa się z dwóch komponentów: hipermetropii jawnej (hyperopia manifesta) i hipermetropii utajonej (hyperopia latens).

Hiperopia jawna to ta część wady, która nie jest kompensowana przez akomodację w czasie rutynowego badania wzroku — pacjent potrzebuje okularów plus, żeby wyraźnie widzieć. Dzieli się ona dodatkowo na hipermetropię bezwzględną (hyperopia absoluta) — część wady, która musi być skorygowana, bo bez niej ostrość wzroku jest obniżona, oraz hipermetropię fakultatywną (hyperopia facultativa) — część, która może być kompensowana przez akomodację, ale jej korekcja zwiększa komfort widzenia.

Hiperopia utajona to część całkowitej hipermetropii, która jest maskowana przez toniczne napięcie akomodacji. „To jak góra lodowa” — tłumaczę. „Widzimy tylko czubek nad wodą — hiperopię jawną. Ale pod powierzchnią może kryć się znacznie więcej — hiperopia utajona.” Żeby ujawnić pełną hipermetropię, musimy wykonać badanie w warunkach cykloplegii, po zablokowaniu akomodacji kroplami.

Pamiętam przypadek dziewięcioletniej Ani, która przyszła z rodzicami z powodu „problemów w szkole”. Badanie bez cykloplegii wykazało tylko plus jeden dioptrii — „niewielka hipermetropia, prawdopodobnie nie wymaga korekcji” — mógłbym powiedzieć, popełniając poważny błąd. Ale wykonałem badanie po cykloplegii (cyklopentolanem 1%), które ujawniło prawdziwą wartość: plus cztery dioptrie! Trzy dioptrie było ukryte przez chroniczną akomodację.

„Jak to możliwe?” — zdumiał się ojciec. „Bo Ania ma osiem lat i potężne rezerwy akomodacyjne” — wyjaśniłem. „Jej młode, elastyczne soczewki mogą zwiększyć moc o dziesięć, dwanaście dioptrii. Kompensowanie trzech dioptrii hipermetropii to dla niej możliwe, ale wymaga ciągłego wysiłku. Stąd bóle głowy, zmęczenie, problemy z koncentracją.”

Objawy hipermetropii są charakterystyczne, choć często niespecyficzne. U dzieci dominują: trudności z czytaniem i pisaniem, szybkie zmęczenie przy pracy z bliska, bóle głowy — szczególnie czołowe lub wokół oczu, często pod koniec dnia szkolnego, zaczerwienienie oczu, pocieranie oczu, problemy z koncentracją, czasem zez zbieżny (esotropia). To ostatnie jest szczególnie ważne — niekorygowana hipermetropia jest jedną z głównych przyczyn zeza zbieżnego u dzieci.

„Dlaczego hipermetropia powoduje zez?” — pytają rodzice. Wyjaśnienie wymaga zrozumienia związku między akomodacją a konwergencją. Normalnie, gdy patrzymy na bliski obiekt, zachodzą trzy rzeczy jednocześnie: akomodacja (soczewka staje się bardziej wypukła), konwergencja (oczy skręcają się do środka) i zwężenie źrenicy (mioza). To tzw. triada bliży (near triad). U dziecka z hipermetropią, które musi akomodować nawet patrząc w dal, uruchamia się także nadmierna konwergencja. Jedno oko może „zjechać” do środka, prowadząc do zeza.

„To dlatego zawsze każde dziecko z zezem zbieżnym musi mieć dokładne badanie refrakcji w cykloplegii!” — podkreślam podczas wykładów. „Często odpowiednia korekcja okularowa w pełni eliminuje zeza lub znacznie go zmniejsza.”

U dorosłych objawy hipermetropii są nieco inne. Młodzi dorośli (dwadzieścia do trzydzieści pięć lat) z niewielką hipermetropią mogą być całkowicie bezobjawowi — ich akomodacja bez wysiłku kompensuje wadę. Ale w miarę starzenia się, gdy zasoby akomodacyjne maleją, zaczynają pojawiać się problemy. „Mam trzydzieści osiem lat i nagle nie mogę czytać bez wyciągania gazety na odległość ręki” — skarży się pacjent. „To nie może być jeszcze starczowzroczność, prawda?” Ale to nie jest prezbiopia — to ujawniająca się hipermetropia, gdy akomodacja już nie wystarcza do jej pełnej kompensacji.

Starsi dorośli z hipermetropią mają objawy podobne do prezbiopii, tylko pojawiające się wcześniej i bardziej nasilone. „Mam pięćdziesiąt lat, moja koleżanka też, ona czyta na odległość trzydziestu centymetrów, a ja muszę trzymać książkę na sześćdziesiąt centymetrów!” — mówi pacjentka. Badanie wykazuje plus trzy hipermetropię. „Pani wada dalekowzroczna nakłada się na starczowzroczność” — wyjaśniam. „Pani koleżanka potrzebuje plus dwa do czytania. Pani potrzebuje plus pięć — trzy za hipermetropię plus dwa za prezbiopię.”

Ciekawostką jest to, że hipermetropia jest fizjologiczna u niemowląt i małych dzieci. Noworodki rodzą się z krótkimi gałkami ocznymi i mają zwykle plus dwa do plus cztery hipermetropii. „To część normalnego rozwoju” — tłumaczę rodzicom zaniepokojonym wynikami badania przesiewowego ich rocznego dziecka. „W miarę wzrostu dziecka gałka oczna wydłuża się i hipermetropia zmniejsza się. Proces ten, zwany emmetropizacją, zwykle kończy się około szóstego-ósmego roku życia.” Dziecko, które rodzi się z plus czterema, może mieć plus dwa w wieku pięciu lat i osiągnąć emmetropię (zero dioptrii) około dziesiątego roku życia.

„Ale co jeśli emmetropizacja nie następuje?” — to pytanie prowadzi nas do koncepcji hipermetropii patologicznej. Jeśli dziecko w wieku ośmiu, dziesięciu lat wciąż ma znaczną hipermetropię — plus cztery, plus pięć — jest to sygnał, że naturalny proces nie zadziałał prawidłowo. Takie dzieci wymagają korekcji i monitorowania.

Hipermetropia wysoka (powyżej plus pięć dioptrii) jest rzadsza niż wysoka miopia, ale niesie swoje własne ryzyka. Pacjenci z wysoką hipermetropią mają zwiększone ryzyko jaskry zamkniętego kąta (angle-closure glaucoma). Dlaczego? Bo krótka gałka oczna oznacza także płytką komorę przednią i wąski kąt przesączania. „To jak próba upchnięcia wszystkich mebli w małym mieszkaniu” — tłumaczę obrazowo. „Wszystkie struktury — rogówka, tęczówka, soczewka — są stłoczone w małej przestrzeni. Kąt między tęczówką a rogówką jest wąski. Gdy źrenica się rozszerzy, gruba obwodowa część tęczówki może zablokować kąt, uniemożliwiając odpływ cieczy wodnistej. Ciśnienie gwałtownie wzrasta — to ostry napad jaskry.”

Dlatego właśnie każdy pacjent z hipermetropią powyżej plus czterech powinien mieć wykonaną gonoskopię — badanie kąta przesączania. Jeśli kąt jest wąski, rozważamy profilaktyczną laserową iridotomię — stworzenie małego otworu w obwodowej części tęczówki, który wyrównuje ciśnienie między komorą przednią a tylną i zapobiega zablokowaniu kąta.

Diagnostyka — odkrywanie ukrytej wady

Diagnostyka hipermetropii wymaga większej finezji niż diagnostyka miopii. Krótkowzroczny pacjent wie, że ma problem — nie widzi tablicy, nie rozpoznaje twarzy z daleka. Dalekowzroczny dziecko lub młody dorosły może mieć ostrość wzroku 1,0 bez korekcji, nie zdając sobie sprawy, że płaci za to ciągłym wysiłkiem akomodacyjnym.

Badanie zaczynam od dokładnego wywiadu. „Czy ma Pan/Pani bóle głowy? Kiedy? Po czytaniu? Pod koniec dnia?” — pytam systematycznie. „Czy oczy się męczą przy pracy z bliska? Czy odczuwa Pan/Pani potrzebę mocniejszego oświetlenia przy czytaniu? Czy zdarza się, że tekst „rozmazuje się” po dłuższym czytaniu?”

U dzieci pytam rodziców: „Czy dziecko lubi czytać? Jak długo potrafi skupić się na książce? Czy często pociera oczy? Czy są problemy w szkole, szczególnie z przedmiotami wymagającymi dużo czytania? Czy dziecko zbliża się bardzo blisko do książki — czy przeciwnie, trzyma ją daleko?”

Badanie ostrości wzroku do dali może być zupełnie normalne. „Prawe oko: 1,0, lewe oko: 1,0” — odczytuję. Rodzice Tomka patrzą na mnie zdezorientowani. „Ale skoro widzi dobrze, to gdzie problem?” „Zaraz się przekonamy” — odpowiadam.

Wykonuję badanie ostrości wzroku do bliży. Daję Tomkowi tekst do czytania na odległości trzydziestu trzech centymetrów (standardowa odległość czytania). Po minucie widzę, jak zaczyna mrużyć oczy, poruszać się niespokojnie. „Trochę mi się rozmazuje” — przyznaje niechętnie.

Teraz kluczowy moment — badanie refrakcji. W autorefraktometrze bez cykloplegii dostaję wynik: „Prawe oko: plano, lewe oko: plus 0,5”. To zdecydowanie nie odzwierciedla pełnego obrazu. „Pani Małgorzato, muszę zaaplikować Tomkowi krople, które rozszerzą źrenice i zablokują akomodację” — wyjaśniam. „Dopiero wtedy zobaczymy prawdziwą refrakcję.”

Aplikuję cyklopentolanem 1% (Cyclopentolat Polpharma) — jedną kroplę do każdego oka, powtarzam po pięciu minutach, i jeszcze raz po kolejnych pięciu minutach. „Dlaczego trzy razy?” — pyta zaciekawiony student, który asystuje. „Bo młode oczy mają bardzo silny tonus akomodacyjny” — wyjaśniam. „Jedna kropla może nie wystarczyć do całkowitego zablokowania. Chcę mieć pewność, że dostaję prawdziwy wynik.”

Czekamy trzydzieści minut. Tomek narzeka, że wszystko z bliska jest rozmyte i że światło razi. „To normalne” — uspokajam. „Minie za kilka godzin. Na dziś żadnej nauki, żadnych komputerów. Tylko telewizja z daleka albo zabawa na podwórku, dobrze?”

Po trzydziestu minutach powtarzam badanie refrakcji. Autorefraktometr pokazuje: „Prawe oko: plus 3,5 dioptrii, lewe oko: plus 3,75 dioptrii.” Znacząca różnica! To jest prawdziwa, całkowita hipermetropia Tomka. Trzy i pół dioptrii było ukryte przez akomodację.

Przeprowadzam subiektywne badanie refrakcji. Zakładam oprawkę próbną, wstawiam soczewki plus 3,5 na prawym oku. „Tomku, popatrz na tablicę. Czy widzisz teraz lepiej, gorzej, czy tak samo?” „Tak samo” — odpowiada. To dobrze — oznacza, że korekcja nie pogarsza widzenia do dali. Daję mu tekst do czytania. „A teraz? Czy czytać jest łatwiej?” Tomek czyta przez moment. „Tak… chyba tak. Jest jakoś… mniej męczące?”

Testuję różne moce — plus 3,0, plus 3,5, plus 4,0. Finalizuję na plus 3,25 dla prawego oka i plus 3,5 dla lewego. „Dlaczego nie pełna moc?” — pyta matka. „Bo u dzieci zwykle korygujemy około osiemdziesięciu do dziewięćdziesięciu procent całkowitej hipermetropii” — wyjaśniam. „Pełna korekcja mogłaby być za silna, powodując niewyraźne widzenie do dali. Tomek potrafi jeszcze trochę akomodować — pozwolimy mu używać tej zdolności, ale w znacznie mniejszym stopniu niż dotychczas. To jak zmniejszenie nachylenia góry, po której musi chodzić — z bardzo stromej na łagodną.”

Wykonuję także inne badania. Gonoskopię — żeby ocenić kąt przesączania. „Kąt średniej szerokości, stopień dwa do trzech w klasyfikacji Shaffer’a” — notuję. To bezpieczna wartość, ale będę monitorować. Biometrię — długość osiowa prawego oka: dwadzieścia jeden i pół milimetra (norma to dwadzieścia trzy do dwadzieścia czterech), co potwierdza hipermetropię osiową.

Badanie koordynacji okoruchowej i widzenia obuocznego jest kluczowe. Sprawdzam, czy nie ma utajonego zeza (heterophoria). Test przykrycia-odkrycia (cover-uncover test) — proszę Tomka patrzeć na mój palec oddalony o pół metra, przykrywam jedno oko, obserwuję, czy drugie wykonuje ruch korekcyjny. Powtarzam z drugim okiem. Dostrzegam niewielką ezoforię (tendencję do zbaczania do środka) — typowe dla niekorygowanej hipermetropii. „Ale to nie jest jawny zez” — wyjaśniam rodzicom. „To tylko tendencja, która prawdopodobnie ustąpi po założeniu okularów.”

U dorosłych diagnostyka jest prostsza — nie zawsze potrzebna jest cykloplegia, chyba że podejrzewam znaczną hipermetropię utajoną. Badanie autorefrakcyjne zwykle wystarcza. Ale ważne jest rozróżnienie między ujawniającą się hipermetropią a rozpoczynającą się prezbiopią.

„Mam czterdzieści dwa lata i nagle potrzebuję okularów do czytania. Moja mama w tym wieku też zaczęła nosić okulary do czytania. To normalne starzenie, prawda?” — pyta pan Krzysztof. Badanie pokazuje plus dwa hipermetropii. „To nie tylko starczowzroczność” — wyjaśniam. „Ma Pan wadę dalekowzroczną, która przez lata była maskowana przez akomodację. Teraz, gdy zasoby akomodacyjne zaczynają maleć, wada się ujawnia. Do czytania potrzebuje Pan plus trzy — dwa za hipermetropię, jeden za początkową prezbiopię.”

Sposoby leczenia — od okularów do precyzyjnej chirurgii

Korekcja okularowa — fundament leczenia

Podstawową i najczęstszą metodą korekcji hipermetropii są okulary ze szkłami dodatnimi (soczewkami skupiającymi). Dla Tomka przepisuję: „Okulary do stałego noszenia: OD (prawe oko) sfera plus 3,25 dioptrii, OS (lewe oko) sfera plus 3,5 dioptrii.”

„Do stałego noszenia?” — mama jest zaskoczona. „Myślałam, że tylko do czytania?” „Nie” — wyjaśniam. „Tomek powinien nosić okulary cały czas — w szkole, w domu, podczas zabawy. Jego oczy pracują pod obciążeniem nawet przy patrzeniu w dal. Okulary odciążą akomodację i pozwolą mu normalnie funkcjonować bez wysiłku.”

„Czy okulary nie osłabią mu oczu? Nie uzależni się od nich?” — to mit, który słyszę regularnie. „Absolutnie nie!” — odpowiadam stanowczo. „Okulary nie osłabiają oczu, nie powodują uzależnienia. To jak okulary przeciwsłoneczne nie powodują, że oczy stają się bardziej wrażliwe na słońce. Okulary po prostu korygują wadę optyczną i pozwalają oku funkcjonować bez nadmiernego wysiłku.”

Wyjaśniam rodzicom, że istnieją badania pokazujące, że niekorygowana hipermetropia u dzieci może prowadzić do niedowidzenia (amblyopia) lub zeza. „Korekcja to nie kaprys, to medyczna konieczność” — podkreślam.

Dla dorosłych korekcja zależy od stopnia hipermetropii i objawów. Młody dorosły z plus jeden, bezobjawowy, może nie potrzebować okularów. Ale ta sama osoba z bólami głowy i zmęczeniem wzroku prawdopodobnie odczuje znaczną ulgę po założeniu okularów plus jeden do pracy z bliska.

„Jakie szkła wybrać?” — to częste pytanie. Wyjaśniam opcje: standardowe soczewki z tworzywa sztucznego (CR-39), cieńsze wysokoprzełomowe (indeks 1.6, 1.67 — przy wysokiej hipermetropii, żeby zmniejszyć grubość centralną i efekt „oczu powiększonych”), szkło (rzadziej stosowane, ciężkie). Soczewki asferyczne są szczególnie polecane przy hipermetropii — minimalizują aberracje i dają lepszą jakość widzenia w całym polu soczewki.

„Czy są jakieś specjalne powłoki?” — pyta estetycznie świadoma pacjentka. „Zdecydowanie polecam antyrefleks” — odpowiadam. „Soczewki plus dają odblaski, szczególnie przy sztucznym oświetleniu. Powłoka antyrefleksyjna je eliminuje, poprawia komfort i estetykę.”

U osób po czterdziestym roku życia, gdzie hipermetropia nakłada się na prezbiopię, często przepisuję okulary progresywne (wieloogniskowe). „Góra soczewki skorygowana jest na dal, dół na bliż, z płynnym przejściem” — wyjaśniam. „Jeden para okularów do wszystkich odległości.”

Soczewki kontaktowe — wyzwanie w hipermetropii

Soczewki kontaktowe są możliwe w hipermetropii, choć mniej popularne niż w miopii. Główny powód: przy hipermetropii młody pacjent często nie czuje potrzeby korekcji (bo kompensuje akomodacją), więc motywacja do noszenia soczewek jest mniejsza.

Ale dla osób z wyższą hipermetropią, które ze względów kosmetycznych lub zawodowych preferują brak okularów, soczewki kontaktowe są dobrą opcją. „Ma Pan plus pięć” — mówię do trzydziestopięcioletniego aktora. „W okularach pańskie oczy wyglądają powiększone, co pana nie satysfakcjonuje. Soczewki kontaktowe dają naturalny wygląd.”

Przepisuję miękkie soczewki kontaktowe. Ale jest jedna subtelność: moc soczewek kontaktowych nie jest identyczna z mocą okularów przy wyższych wartościach. „Dlaczego?” — pyta pacjent. „Bo soczewka kontaktowa siedzi bezpośrednio na rogówce, o dwanaście milimetrów bliżej siatkówki niż szkło okularowe” — wyjaśniam. „Ta różnica w odległości (vertex distance) wpływa na efektywną moc. Przy plus pięć w okularach, potrzebuje Pan około plus 4,75 w soczewkach kontaktowych.”

Dopasuję soczewki, sprawdzam osiadanie, ruchomość, widzenie. „Jak pan się czuje?” „Dobrze! Widzę ostro i nikt nie widzi, że mam korekcję!” — cieszy się pacjent.

Ale przypominam o higienie: „Myć ręce przed zakładaniem. Nigdy nie spać w soczewkach. Płukać tylko dedykowanym płynem, nigdy wodą z kranu. Przy najmniejszym zaczerwienieniu czy bólu — zdjąć i zgłosić się do mnie.”

Chirurgia refrakcyjna — precyzja w dodatnich dioptriach

Dla dorosłych z stabilną hipermetropią, którzy chcą uwolnić się od okularów, chirurgia refrakcyjna jest opcją. Ale z zastrzeżeniami — korekcja hipermetropii laserem jest technicznie trudniejsza i mniej przewidywalna niż korekcja miopii.

„Dlaczego?” — pyta pacjentka z plus cztery, zainteresowana LASIK. „Bo w miopii usuwamy tkankę z centrum rogówki, spłaszczając ją. To relatywnie proste i stabilne” — wyjaśniam. „W hipermetropii musimy usunąć tkankę z obwodu rogówki, pozostawiając centralną część bardziej wypukłą. To trudniejsze i ma większą tendencję do regresji — powrotu wady.”

Mimo to, nowoczesne lasery excimer dają coraz lepsze wyniki. Przeprowadzam LASIK dla pani Agnieszki, czterdziestoletniej księgowej z plus 3,5 hipermetropii w obu oczach.

Procedura jest podobna do LASIK dla miopii, ale profil ablacji jest odwrotny. Po utworzeniu płata rogówkowego femtosekundowym laserem i jego podniesieniu, programuję laser excimer do ablacji hipermetropijnej.

Laser usuwa tkankę w kształcie pierścienia wokół centrum, tworząc bardziej wypukły profil centralny. „To jak odwrotność miopii” — tłumaczę rezydentowi. „Zamiast kopać dół w centrum, budujemy wzgórek, usuwając materiał wokół.”

Ablacja zajmuje czterdzieści pięć sekund na oko. Układam płat z powrotem, sprawdzam pozycję. „Gotowe” — mówię do pani Agnieszki. „Proszę teraz odpocząć.”

Następnego dnia ostrość wzroku: prawe oko 0,9, lewe oko 1,0. „Widzę bardzo dobrze!” — cieszy się pacjentka. „Ale powiem szczerze, czytanie jest… dziwne. Jakbym była młodsza?”

„To dlatego, że przed operacją pani plus trzy i pół hipermetropii nakładało się na około plus jeden prezbiopii” — wyjaśniam. „Żeby czytać, potrzebowała pani plus cztery i pół. Teraz skorygowaliśmy hipermetropię, więc do dali widzi pani świetnie bez okularów. Ale do czytania nadal potrzebuje pani około plus jeden do plus jeden i pół za prezbiopię. To normalne w pani wieku.”

„Więc i tak będę potrzebować okularów do czytania?” — jest lekko rozczarowana.

„Tak, ale znacznie słabszych niż wcześniej” — odpowiadam. „I do wszystkiego innego — prowadzenia samochodu, oglądania telewizji, pracy przy komputerze — nie potrzebuje pani już żadnych okularów.”

Skuteczność LASIK w hipermetropii jest dobra, choć nieco niższa niż w miopii. Około osiemdziesiąt do osiemdziesiąt pięć procent pacjentów osiąga ostrość wzroku 1,0 lub lepszą bez korekcji. Głównym problemem jest regresja — w ciągu pierwszego roku po zabiegu może dojść do powrotu około pół do jednej dioptrii hipermetropii. „Dlaczego?” — mechanizm nie jest do końca poznany, ale przypuszcza się, że to efekt gojenia rogówki, która ma tendencję do powrotu do pierwotnego kształtu.

„Czy mogę mieć zabieg uzupełniający, jeśli wada wróci?” — pyta pacjentka. „Tak, zwykle po roku, gdy refrakcja się ustabilizuje” — odpowiadam. „Ale często nawet przy niewielkiej rezydualnej hipermetropii pacjenci są zadowoleni, bo poprawa w porównaniu do stanu sprzed operacji jest znaczna.”

Alternatywą dla LASIK w wysokiej hipermetropii są soczewki fakijne (rzadko stosowane, gdyż hipermetropiczne oko ma małą komorę przednią, co czyni wszczepienie soczewki technicznie trudnym) lub wymiana przezroczystej soczewki (refractive lens exchange, RLE). To w zasadzie ta sama procedura co operacja zaćmy, tylko że soczewka jeszcze nie jest zmętniała — usuwamy ją i wszczepiamy IOL o odpowiedniej mocy dodatniej.

„To brzmi drastycznie” — mówi pacjent z plus sześć. „Usunąć zdrową soczewkę?” „Tak, to wymaga starannego rozważenia ryzyk i korzyści” — przyznaję. „Ale dla osób po pięćdziesiątym roku życia, gdzie i tak wkrótce rozwinie się zaćma i prezbiopia, RLE może być doskonałym rozwiązaniem. Jednym zabiegiem korygujemy hipermetropię i starczowzroczność, wszczepiając wielogniskową IOL.”

Leczenie powikłań — zeza i niedowidzenia

U dzieci z niekorygowaną hipermetropią kluczowe jest leczenie lub zapobieganie powikłaniom: zezowi i niedowidzeniu.

Jeśli dziecko ma zez zbieżny związany z hipermetropią (accommodative esotropia), pełna korekcja okularowa często go eliminuje lub znacznie zmniejsza. „To jak magia” — mówią rodzice siedmioletniej Zosi, która miała wyraźny zez. Po założeniu okularów z plus cztery korekcją, oczy są całkowicie proste. „To nie magia, to fizjologia” — wyjaśniam z uśmiechem. „Zosia nadmiernie akomodowała, co wywoływało nadmierną konwergencję. Okulary odciążyły akomodację, a zez zniknął.”

Ale jeśli zez nie ustępuje całkowicie mimo korekcji okularowej, może być konieczne dodatkowe leczenie: terapia okluzyjna (zaklejanie lepszego oka, żeby wzmocnić gorsze), ćwiczenia ortoptyczne, a w ostateczności — operacja korekcji zeza.

Niedowidzenie (amblyopia) rozwija się, gdy jedno oko ma znacznie większą wadę niż drugie (anisometropia) lub gdy wada jest wysoka w obu oczach, a nie była korygowana we wczesnym dzieciństwie. Mózg dziecka „wyłącza” nieostry obraz, prowadząc do trwałego pogorszenia widzenia w tym oku, nawet po późniejszej korekcji.

„Dlatego tak ważne są badania przesiewowe wzroku u małych dzieci!” — podkreślam podczas wykładów dla pediatrów. „Hipermetropię trzeba wykryć i skorygować wcześnie, najlepiej przed trzecim-czwartym rokiem życia, żeby zapobiec niedowidzeniu.”

Jeśli niedowidzenie już się rozwinęło, leczymy je przez zaklejanie lepszego oka (okluzja) kilka godzin dziennie, zmuszając mózg do korzystania z gorszego oka. „To działa najlepiej u małych dzieci, do około ósmego-dziesiątego roku życia” — wyjaśniam. „Im dziecko starsze, tym trudniej odwrócić niedowidzenie. Po dwunastym roku życia jest to praktycznie niemożliwe.”

Rokowanie i możliwe powikłania — życie z hipermetropią

Rokowanie w hipermetropii jest ogólnie bardzo dobre. Przy odpowiedniej korekcji okularowej większość pacjentów może prowadzić całkowicie normalne życie bez żadnych ograniczeń.

„Czy hipermetropia może się zmienić z wiekiem?” — to częste pytanie. „Tak” — odpowiadam. „U dzieci hipermetropia często zmniejsza się wraz z wzrostem, w procesie emmetropizacji. Dziecko z plus czterema w wieku pięciu lat może mieć plus dwa w wieku dziesięciu lat i plus pół w wieku piętnastu lat. Dlatego coroczne badania kontrolne są ważne — korekcja musi być aktualizowana.”

U dorosłych hipermetropia zwykle pozostaje stabilna przez wiele lat. Ale po czterdziestym roku życia, gdy rozwija się prezbiopia, sytuacja się komplikuje. „Pańska hipermetropia plus dwa nie zmieniła się” — wyjaśniam pięćdziesięcioletniemu pacjentowi — „ale pańska starczowzroczność wynosi już plus dwa i pół. Razem potrzebuje pan plus cztery i pół do czytania.”

Starsi pacjenci z hipermetropią czasem doświadczają zjawiska „poprawy widzenia do bliży”. „Nagle w wieku siedemdziesięciu lat mogę czytać lepiej niż dziesięć lat temu! Co się stało?” — dziwi się pacjentka. Badanie ujawnia początkową zaćmę jądrową, która zwiększa moc łamiącą soczewki, częściowo kompensując hipermetropię i prezbiopię. „To „druga młodość wzroku”” — wyjaśniam. „Ale niestety tymczasowa. W miarę postępu zaćmy widzenie zacznie się pogarszać.”

Głównym powikłaniem niekorygowanej hipermetropii u dzieci jest, jak wspomniałem, zez i niedowidzenie. U dorosłych — chroniczne zmęczenie wzroku, bóle głowy, trudności z czytaniem i pracą z bliska.

Specyficznym powikłaniem wysokiej hipermetropii jest zwiększone ryzyko ostrego napadu jaskry zamkniętego kąta. „To pilna sytuacja medyczna” — podkreślam podczas szkolenia lekarzy rodzinnych. „Pacjent zgłasza się z nagłym, silnym bólem oka, często z nudnościami i wymiotami, widzeniem tęczowych halo wokół świateł, zaczerwienieniem oka. Oko jest twarde jak kamień w palpacji. To wymaga natychmiastowej interwencji — w ciągu godzin, nie dni.”

Leczenie ostrego napadu to najpierw farmakologia: krople obniżające ciśnienie (beta-bloker — timolol 0,5%, inhibitor anhydrazy węglanowej — dorzolamid 2%, agonista alfa-2 — aprklonidyna 1%), doustnie inhibitor anhydrazy węglanowej (acetazolamid 500 mg), dożylnie mannitol 20% (roztwór osmotyczny obniżający ciśnienie). Następnie, gdy ciśnienie się obniży, wykonuję laserową iridotomię — tworzę małe (około 200 mikrometrów) otwory w obwodowej tęczówce laserem Nd: YAG, żeby umożliwić przepływ cieczy wodnistej z komory tylnej do przedniej, eliminując blokadę źreniczną.

„Czy to boli?” — pyta przestraszony pacjent przed zabiegiem. „Nie” — uspokajam. „Aplikuję krople znieczulające i używam specjalnej soczewki kontaktowej, która stabilizuje oko. Może pan poczuć lekkie ukłucie przy każdym impulsie lasera, ale to bardzo krótkie — cały zabieg trwa minutę, dwie.”

Po iridotomii ryzyko nawrotu napadu jest praktycznie zerowe. „Ale ważne” — podkreślam — „żeby wykonać profilaktyczną iridotomię także w drugim, jeszcze zdrowym oku. Jeśli jedno oko miało napad, drugie ma około pięćdziesiąt procent ryzyka napadu w ciągu pięciu lat.”

Historia pacjenta: Tomek — ośmioletni chłopiec z problemami w szkole

Wróćmy do małego Tomka, którego poznaliśmy na początku rozdziału. Ośmioletni chłopiec z bólami głowy i problemami z koncentracją, którego rodzice podejrzewali ADHD.

Po wykonaniu badania w cykloplegii i zdiagnozowaniu plus 3,25 w prawym oku i plus 3,5 w lewym oku, przepisałem Tomkowi okulary do stałego noszenia. Jego reakcja była… niejednoznaczna.

„Nie chcę nosić okularów!” — protestował głośno w gabinecie. „Będą się ze mnie śmiać w szkole! Nikt w mojej klasie nie nosi okularów!”

Pani Małgorzata spojrzała na mnie bezradnie. To częsty problem — dzieci, szczególnie chłopcy, często opierają się noszeniu okularów ze względów społecznych.

Pochyliłem się, żeby być na wysokości oczu Tomka. „Wiesz, Tomku” — zacząłem — „znam jednego chłopca, który też nie chciał nosić okularów. Nazywał się Harry. Harry Potter. Słyszałeś o nim?”

Tomek skinął głową niechętnie. „No.”

„I wiesz co? On miał okulary i był najpopularniejszym dzieckiem w szkole. A Batman? Commissioner Gordon? Wszyscy super bohaterzy noszą okulary albo maski, które są w zasadzie okularami!”

Tomek wyglądał na nieco mniej przekonanego, ale wciąż skeptycznego.

„A słyszałeś o Robercie Lewandowskim?” — kontynuowałem. „Najlepszym polskim piłkarzu? On nosił okulary, zanim zrobił operację oczu. I wiesz co było jego super mocą? To, że widział dokładnie, gdzie jest piłka. Tak samo będzie z tobą — w okularach będziesz widział dokładniej, gdzie jest piłka podczas gry.”

To chyba pomogło. Tomek wyglądał na zainteresowanego.

„A poza tym” — dodałem — „po kilku tygodniach noszenia okularów przestaną cię boleć głowy. Nie będziesz się męczył w szkole. Czytanie będzie łatwiejsze. To jak dostać supermoce — nagle wszystko staje się prostsze.”

„Naprawdę?” — zapytał Tomek cicho.

„Naprawdę” — potwierdziłem. „Ale musisz dać im szansę. Nosić je cały czas, nie tylko w szkole. Dobrze?”

Tomek w końcu, niechętnie, przytaknął.

Tydzień później pani Małgorzata zadzwoniła do gabinetu. „Panie doktorze, dzieje się coś dziwnego” — powiedziała. „Tomek nosi okulary, ale skarży się, że wszystko jest dziwne. Mówi, że podłoga jest za blisko i że nie może iść prosto.”

„To całkowicie normalne” — uspokoiłem ją. „Okulary plus powodują, że obiekt wydają się bliższe i nieco powiększone. Mózg Tomka musi się przyzwyczaić do nowego obrazu świata. Zwykle adaptacja zajmuje tydzień, dwa. Proszę zachęcać go, żeby nie zdejmował okularów — im więcej nosi, tym szybciej się przyzwyczai.”

Po dwóch tygodniach przyszli na kontrolę. Tomek wszedł do gabinetu w okularach — małych, niebieskich oprawkach, które wybrał sam w optyce.

„No i jak?” — zapytałem. „Jak się noszą okulary?”

Tomek wzruszył ramionami — w tym uniwersalnym geście dziecięcym, który może oznaczać wszystko i nic. „Normanie” — mruknął.

„A bóle głowy?”

„Nie mam” — przyznał.

„A w szkole? Jak czytanie?”

„Lepiej” — powiedział niechętnie, jakby przyznanie się do tego było klęską.

Pani Małgorzata uśmiechnęła się szeroko. „Panie doktorze, to jakby mieliśmy inne dziecko” — powiedziała. „Tomek może teraz usiąść i czytać przez pół godziny bez przerywania. Wcześniej po dziesięciu minutach był już zdenerwowany, pocierał oczy, mówił, że mu się rozmazuje. Jego nauczycielka również zauważyła różnicę — mówi, że jest bardziej skupiony, mniej rozproszony.”

„A co z kolegami?” — zapytałem Tomka. „Śmieją się z okularów?”

Tomek pokręcił głową. „Nie. Jeden kolega powiedział, że wyglądają fajnie. I pani od polskiego powiedziała, że w okularach wyglądam mądrze.”

Uśmiechnąłem się. „No widzisz. A teraz pokażę ci coś fajnego.”

Wyłączyłem światła w gabinecie i dałem Tomkowi specjalne okulary z filtrami polaryzacyjnymi. Pokazałem mu obrazki 3D, które wyskakiwały z kartki.

„Wow!” — wykrzyknął Tomek. „To jest super!”

„To nazywa się widzenie stereoskopowe” — wyjaśniłem. „Twoje oczy współpracują ze sobą, tworząc trójwymiarowy obraz świata. Przed okularami, gdy twoje oczy były zmęczone ciągłą akomodacją, czasem nie współpracowały dobrze. Teraz, gdy są odciążone, widzisz pełną głębię. Fajne, prawda?”

Tomek przytaknął entuzjastycznie, wciąż wpatrując się w obrazki 3D.

Kontrolę umówiłem za pół roku. „Jeśli zauważą Państwo jakiekolwiek problemy — zez, częste zdejmowanie okularów, skargi na niewyraźne widzenie — proszę dzwonić wcześniej” — instruowałem. „Ale wydaje mi się, że Tomek radzi sobie świetnie.”

Sześć miesięcy później wrócili. Tomek wyrósł o kilka centymetrów, wyglądał na pewniejszego siebie. Okulary siedziały wygodnie na nosie, lekko porysowane (co jest normalne u aktywnego ośmiolatka).

Zbadałem ostrość wzroku z obecną korekcją. „Prawe oko: 1,0, lewe oko: 1,0” — doskonale. Powtórzyłem badanie refrakcji w cykloplegii, żeby sprawdzić, czy wada się zmieniła.

„Plus trzy prawe oko, plus trzy i ćwierć lewe oko” — odczytałem. „Hipermetropia zmniejszyła się o ćwierć dioptrii w ciągu pół roku. To dobrze — oznacza, że proces emmetropizacji zachodzi.”

„Co to znaczy?” — zapytała pani Małgorzata.

„Że wraz z wzrostem Tomka jego gałki oczne wydłużają się, redukując hipermetropię” — wyjaśniłem. „To normalny proces rozwojowy. Prawdopodobnie w wieku dwunastu, piętnastu lat Tomek będzie miał znacznie mniejszą wadę, może plus jeden, plus półtora. A może nawet osiągnie emmetropię — zero dioptrii.”

„Więc przestanie potrzebować okularów?” — zainteresował się Tomek.

„Możliwe” — odpowiedziałem ostrożnie. „Albo będzie potrzebował znacznie słabszych. Ale to potrwa jeszcze kilka lat. Na razie nowa recepta: plus trzy w obu oczach.”

Rok później, podczas kolejnej kontroli, nastąpił przełom. Tomek, teraz dziewięcioletni, wszedł do gabinetu czytając komiks.

„Widzę, że czytanie już cię nie męczy” — zauważyłem z uśmiechem.

„Uwielbiam czytać!” — powiedział z entuzjazmem. „Przeczytałem już wszystkie tomy „Harrego Pottera”. Teraz czytam „Hobbita”.”

Jego matka potwierdziła: „To niesamowite, panie doktorze. Dwa lata temu Tomek nie mógł usiedzieć przy książce. Teraz czyta po dwie, trzy godziny dziennie. I jego oceny w szkole znacznie się poprawiły — szczególnie z polskiego i przyrody, przedmiotów wymagających dużo czytania.”

Badanie pokazało dalszą redukcję hipermetropii — teraz plus dwa i pół w obu oczach. „Świetnie!” — pochwaliłem. „Nowa recepta będzie słabsza. I powiem ci, Tomku, że prawdopodobnie za kilka lat, gdy będziesz nastolatkiem, twoja wada będzie tak niewielka, że będziesz potrzebował okularów tylko do czytania lub pracy z bliska, jeśli w ogóle.”

„Naprawdę?” — jego oczy rozbłysły.

„Naprawdę. Ale to nie znaczy, że możesz przestać nosić okulary teraz. Dopóki hipermetropia jest znacząca, okulary są potrzebne. Dobrze?”

Tomek przytaknął

Trzy lata później — Tomek miał już dwanaście lat i był w pierwszej klasie gimnazjum — przyszli na kolejną kontrolę rutynową. Tomek znacznie wyrósł, był już niemal tak wysoki jak matka. I coś się zmieniło — nie miał okularów.

„Tomek?” — zapytałem ze zdziwieniem. „Gdzie okulary?”

„A, są w plecaku” — powiedział nonszalancko. „Nie noszę ich już tak często.”

Zmarszczyłem brwi. „Dlaczego?”

Wzruszył ramionami. „Bo nie muszę. Widzę dobrze bez nich.”

Zbadałem ostrość wzroku bez korekcji. Ku mojemu zaskoczeniu: „Prawe oko: 0,9, lewe oko: 1,0.” Faktycznie widział dobrze!

Badanie refrakcji w cykloplegii pokazało: „Plus jeden prawe oko, plus jeden i ćwierć lewe oko.”

Uśmiechnąłem się szeroko. „Tomku, mam dla ciebie fantastyczne wieści. Twoja hipermetropia zmniejszyła się z plus trzy i pół do plus jeden. To ogromna poprawa! Proces emmetropizacji zadziałał lepiej, niż się spodziewałem.”

„Więc co teraz?” — zapytała matka.

„Teraz Tomek prawdopodobnie nie potrzebuje okularów do codziennych aktywności” — odpowiedziałem. „Jego pozostała hipermetropia jest na tyle niewielka, że może ją łatwo kompensować akomodacją bez nadmiernego wysiłku. Ale” — spojrzałem na Tomka — „jeśli będziesz czytał intensywnie przez długi czas, szczególnie wieczorem gdy jesteś zmęczony, i poczujesz, że oczy cię bolą lub tekst się rozmazuje, warto założyć okulary. Przepiszę słabsze, plus jeden, które możesz nosić według potrzeb.”

„Więc nie muszę nosić ich cały czas?” — upewnił się Tomek.

„Nie musisz. Ale miej je przy sobie i używaj, gdy czujesz, że pomogą.”

Pani Małgorzata miała łzy w oczach. „Panie doktorze, cztery lata temu byliśmy zdesperowani. Tomek miał problemy w szkole, bóle głowy, psycholog wspominał o ADHD. A wszystko czego potrzebował, to okulary.”

„I dyscyplina w ich noszeniu przez te krytyczne lata rozwoju” — dodałem. „To że państwo upewniali się, że Tomek nosi okulary systematycznie, pozwoliło jego oczom rozwijać się prawidłowo, bez nadmiernego stresu. I proces emmetropizacji mógł zachodzić naturalnie.”

Tomek założył nowe, słabsze okulary — te wybrane przez niego miały sportowy design, wyglądały jak okulary do biegania. „Fajnie wyglądają” — powiedział, patrząc w lustro.

„Noś je do nauki, do czytania, podczas intensywnej pracy” — poradziłem. „Ale do gry w piłkę, biegania, codziennych aktywności — możesz je zdejmować.”

To była ostatnia wizyta Tomka w moim gabinecie jako pacjenta pediatrycznego. Gdy miał osiemnaście lat, jego matka napisała do mnie e-mail z podziękowaniem.

„Panie Profesorze” — pisała — „Tomek kończy w tym roku szkołę średnią z najlepszymi ocenami z języka polskiego i historii. Dostał się na studia filologiczne — chce być nauczycielem literatury. Kto by pomyślał? Dziecko, które kiedyś nienawidziło czytania, teraz chce poświęcić życie literaturze. Jego hipermetropia zmniejszyła się do plus pół w obu oczach. Okulista w naszym mieście powiedział, że to praktycznie emmetropia, że może funkcjonować całkowicie bez korekcji. Czasem używa okularów plus jeden do długiego czytania, ale głównie nie potrzebuje żadnej korekcji. Dziękuję, że cztery lata temu nie poprzestał Pan tylko na diagnozie, ale poświęcił czas, żeby przekonać małego, opornego chłopca do noszenia okularów. Bez tego Tomek nie byłby tam, gdzie jest teraz. Z wdzięcznością, Małgorzata Nowak.”

Przeczytałem ten e-mail i poczułem to, co zawsze czuję w takich momentach — głęboką satysfakcję z wyboru zawodu. Małgorzata miała rację — gdyby cztery lata wcześniej nie zdiagnozowaliśmy i nie skorygowali hipermetropii Tomka, jego życie mogłoby potoczyć się zupełnie inaczej. Bóle głowy, trudności w nauce, problemy z koncentracją mogły prowadzić do gorszych wyników w szkole, obniżonej samooceny, być może nawet błędnej diagnozy ADHD i niepotrzebnego leczenia farmakologicznego.

Zamiast tego, para prostych okularów z soczewkami plus trzy — kosztujących może dwieście, trzysta złotych — zmieniła całą trajektorię jego edukacji i życia. Odkryła dziecko, które zawsze tam było, ale którego potencjał był maskowany przez niekorygowaną wadę wzroku.

To piękno mojej specjalności. Czasem najprostsze interwencje — para okularów, dziesięciominutowy zabieg laserowy, rozmowa z przestraszonym dzieckiem — mają transformacyjny wpływ na całe życie pacjenta.

Dzisiaj, gdy widzę w swoim gabinecie ośmio-, dziewięcioletnie dzieci ze skargami na bóle głowy i trudności w szkole, zawsze myślę o Tomku. I zawsze, bez wyjątku, wykonuję dokładne badanie refrakcji w cykloplegii. Bo wiem, że za skargą „moje dziecko nie lubi czytać” może kryć się nierozpoznana hipermetropia. I że moja rola nie kończy się na wypisaniu recepty na okulary, ale obejmuje edukację, motywację, wsparcie — zarówno dziecka, jak i rodziców — przez krytyczne lata rozwoju wzroku.

Historia Tomka przypomina mi też, dlaczego badania przesiewowe wzroku u dzieci są tak kluczowe. W wielu krajach rutynowo bada się wzrok dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym. W Polsce też mamy takie programy, choć nie zawsze są konsekwentnie realizowane.

„Każde dziecko powinno mieć kompleksowe badanie okulistyczne przed rozpoczęciem szkoły” — powtarzam na każdej konferencji pediatrycznej. „Niekorygowana hipermetropia, astygmatyzm, anizometropia — wszystkie te wady mogą dramatycznie wpływać na zdolność dziecka do nauki. A są łatwe do wykrycia i proste do skorygowania. Nie możemy pozwolić, żeby potencjał dziecka był marnowany z powodu nierozpoznanej wady wzroku.”

Tomek miał szczęście. Miał uważną matkę, która zaniepokoiła się objawami i znalazła właściwą pomoc. Ale ilu jest dzieci, które nie mają tego szczęścia? Których bóle głowy są ignorowane jako „kaprysy”? Których trudności w nauce są przypisywane lenióstwu lub niskim zdolnościom? Których niekorygowana hipermetropia prowadzi do lat frustracji, niepowodzeń szkolnych, obniżonej samooceny?

To moja misja — jako klinicysty, jako nauczyciela akademickiego, jako rzecznika zdrowia publicznego — żeby upewnić się, że żadne dziecko nie przechodzi przez system edukacyjny z nierozpoznaną i niekorygowaną wadą wzroku. Bo wzrok to nie luksus. To fundament edukacji, rozwoju, potencjału życiowego.

I historia Tomka — od ośmioletniego chłopca z bólami głowy do osiemnastoletniego maturzysty z pasją do literatury — jest pięknym dowodem na to, że czasem najprostsze interwencje medyczne mają najbardziej głęboki i trwały wpływ.

ROZDZIAŁ 4: ASTYGMATYZM

Definicja i opis schorzenia — gdy świat traci symetrię

„Panie doktorze, litery się rozszczepią” — powiedziała dwudziestoczteroletnia Ewa podczas pierwszej wizyty w moim gabinecie. „Kiedy patrzę na napis, na przykład na szyld sklepu z daleka, widzę jakby dwa kontury każdej litery. Lekko przesunięte, nachodzące na siebie. To jak podwójne widzenie, ale… inne. I w nocy, światła samochodów mają dziwne promienie, jak gwiazdy. Myślałam, że wszyscy tak widzą, ale moja koleżanka powiedziała, że u niej tak nie jest.”

Ewa opisywała klasyczne objawy astygmatyzmu — astigmatismus, od greckiego „a-" (bez) i „stigma” (punkt). Podczas gdy w zdrowym, sferycznym oku wszystkie promienie światła ogniskują się w jednym punkcie na siatkówce, w oku z astygmatyzmem promienie ogniskują się w dwóch różnych punktach, tworząc nie punkt, ale linię — stąd słowo „astigmatyzm”, dosłownie „bez punktu”.

„Wyobraźcie sobie Państwo różnicę między piłką do koszykówki a piłką do rugby” — tłumaczę zazwyczaj pacjentom tę koncepcję. „Piłka do koszykówki jest idealnie okrągła — ma taką samą krzywiznę we wszystkich kierunkach. To odpowiada oku bez astygmatyzmu. Piłka do rugby jest bardziej zakrzywiona w jednym kierunku niż w drugim. To oko z astygmatyzmem.”

W oku astygmatycznym, najczęściej to rogówka (cornea) ma nieregularny kształt — jest bardziej stroma w jednym meridanie (powiedzmy pionowym) niż w drugim (poziomym). To nazywamy astygmatyzmem rogówkowym (corneal astigmatism). Rzadziej przyczyną jest nieregularny kształt soczewki — astygmatyzm soczewkowy (lenticular astigmatism). Czasem oba komponenty współistnieją.

„Profesorze, a jakie są te liczby?” — pyta rezydent podczas konferencji porannej. „Normalna rogówka ma moc łamiącą około czterdziestu trzech do czterdziestu czterech dioptrii” — odpowiadam. „W astygmatyzmie różnica między najsilniejszym a najsłabszym meridianem może wynosić od pół dioptrii w łagodnych przypadkach do pięciu, sześciu czy nawet więcej dioptrii w ciężkich przypadkach lub po urazach.”

Astygmatyzm klasyfikujemy na kilka sposobów. Według regularności mówimy o astygmatyzmie regularnym (regular astigmatism) i nieregularnym (irregular astigmatism). Astygmatyzm regularny to taki, gdzie dwa główne meridiany są prostopadłe do siebie (pod kątem dziewięćdziesięciu stopni) i można go skorygować okularami cylindrycznymi lub soczewkami kontaktowymi torycznymi. Astygmatyzm nieregularny, występujący na przykład w keratokonusie, po urazach rogówki czy po zakażeniach, nie ma dwóch jasno określonych, prostopadłych meridianów i jest znacznie trudniejszy do korekcji.

Według orientacji głównych meridianów dzielimy astygmatyzm na: zgodny z regułą (with-the-rule astigmatism, WTR), gdzie pionowy meridian jest bardziej stromy — najczęstszy u młodych ludzi; przeciwny do reguły (against-the-rule astigmatism, ATR), gdzie poziomy meridian jest bardziej stromy — częstszy u osób starszych; oraz astygmatyzm skośny (oblique astigmatism), gdzie główne meridiany leżą pod kątami innymi niż zero, dziewięćdziesiąt, sto osiemdziesiąt stopni.

„Dlaczego to się zmienia z wiekiem?” — to częste pytanie. Odpowiedź leży w anatomii i fizjologii powieki. Powieki wywierają stały, lekki ucisk na rogówkę przez całe życie. U młodych ludzi górna powieka wywiera większy ucisk na górną część rogówki, sprawiając, że pionowy meridian jest bardziej stromy. Z wiekiem, gdy powieki tracą tonus i „opadają”, rozkład sił się zmienia, prowadząc do spłaszczenia pionowego meridianu i względnego postromiania poziomego.

Według kombinacji z innymi wadami refrakcji mówimy o astygmatyzmie prostym (simple astigmatism), gdzie jeden meridian jest emetryczny, a drugi krótko- lub dalekowzroczny; astygmatyzmie złożonym (compound astigmatism), gdzie oba meridiany mają tę samą wadę (oba krótkowzroczne lub oba dalekowzroczne), ale w różnym stopniu; oraz astygmatyzmie mieszanym (mixed astigmatism), gdzie jeden meridian jest krótkowzroczny, a drugi dalekowzroczny.

„To brzmi skomplikowanie” — mówi zdezorientowany pacjent. „Czy może mi pan to zilustrować?” Rysuje na kartce prosty schemat: „Pański astygmatyzm to minus dwa w meridian sto osiemdziesiąt stopni (poziomym) i minus trzy w meridian dziewięćdziesiąt stopni (pionowym). Oba meridiany są krótkowzroczne, ale w różnym stopniu. To astygmatyzm złożony krótkowzroczny.”

Przyczyny astygmatyzmu są różnorodne. Najczęściej jest to wada wrodzona — dziecko rodzi się z rogówką o lekko nieregularnym kształcie. „Czy to dziedziczne?” — pytają rodzice. „Często tak” — odpowiadam. „Jeśli oboje rodzice mają astygmatyzm, dziecko ma zwiększone ryzyko. Ale to nie jest prosta genetyka mendlowska — wiele genów i czynników środowiskowych odgrywa rolę.”

Astygmatyzm może też być nabyty. Urazy rogówki — od zadrapań po poważne pęknięcia — mogą prowadzić do bliznowacenia i deformacji, powodując nieregularny astygmatyzm. Zakażenia rogówki, szczególnie bakteryjne wrzody (bacterial keratitis), pozostawiają blizny, które deformują powierzchnię. Choroby rogówki jak keratokonus prowadzą do postępującego, nieregularnego astygmatyzmu.

Nawet chirurgia okulistyczna może indukować astygmatyzm. Po operacji zaćmy, szczególnie jeśli używano dużych cięć (w starych technikach), mogło rozwinąć się znaczące pooperacyjne astygmatyzm. „Dlatego właśnie nowoczesna chirurgia zaćmy używa bardzo małych, samoprzylegających cięć — około dwóch i pół milimetra” — wyjaśniam studentom. „To minimalizuje indukowany astygmatyzm.”

Objawy astygmatyzmu zależą od jego stopnia. Niewielki astygmatyzm — pół do jednej dioptrii — może być całkowicie bezobjawowy lub powodować tylko subtelne problemy: lekkie zmęczenie wzroku, potrzebę mrużenia oczu, trudności z rozróżnianiem drobnych szczegółów. Średni astygmatyzm — jedna i pół do trzech dioptrii — daje bardziej wyraźne objawy: rozmyte widzenie zarówno z daleka, jak i z bliska (choć często w różnym stopniu), zniekształcenie linii prostych, bóle głowy po długotrwałej pracy wzrokowej, trudności z czytaniem małego druku.

Wysoki astygmatyzm — powyżej trzech dioptrii — powoduje znaczące upośledzenie widzenia. „Wszystko jest rozmazane” — skarżą się pacjenci. „Nie widzę ani z daleka, ani z bliska. Litery rozpadają się, twarze są nieostre, światła w nocy mają długie, gwiaździste promienie.”

Ciekawym objawem, który często zgłaszają pacjenci z astygmatyzmem, jest monokularność podwójne widzenie (monocular diplopia). „Kiedy zakrywam jedno oko i patrzę drugim na światło, widzę dwa obrazy” — mówią. To różni się od klasycznego podwójnego widzenia (diplopia), które znika po zakryciu jednego oka i jest spowodowane zaburzeniami koordynacji okoruchowej. W astygmatyzmie podwójny obraz jest optyczny — efekt dwóch różnych ognisk tworzonych przez dwa różne meridiany.

Pamiętam panią Zofię, sześćdziesięcioletnią nauczycielkę muzyki, która przyszła z nietypową skargą: „Panie doktorze, nuty na pięciolinii wyglądają jakby były podwójne. Linie są rozmyte, nie mogę czytać nut tak szybko jak kiedyś. Myślałam, że to starczowzroczność, kupiłam okulary do czytania w aptece, ale nie pomogli.”

Badanie ujawniło znaczący astygmatyzm: minus cztery i pół cylindra w osi dziewięćdziesiąt stopni w prawym oku, minus cztery cylindra w tej samej osi w lewym. „Pani Zofio” — wyjaśniłem — „poziome linie pięciolinii są dla pani oka nieostre, bo pionowy meridian ma zupełnie inną moc niż poziomy. Okulary „gotowe” z apteki mają tylko sferę, bez korekcji cylindrycznej. Potrzebuje pani okularów specjalnie dopasowanych, z soczewkami torycznymi.”

Astygmatyzm często współistnieje z innymi wadami. U Ewy, naszej bohaterki z początku rozdziału, badanie wykazało: „Prawe oko: sfera minus 2,5, cylinder minus 1,5, oś 175 stopni. Lewe oko: sfera minus 2,0, cylinder minus 1,75, oś 5 stopni.” To astygmatyzm złożony krótkowzroczny — ma zarówno miopię, jak i znaczący astygmatyzm.

„Co oznaczają te osie?” — zapytała zdezorientowana. „Oś to orientacja, kierunek najsłabszego meridianu, wyrażony w stopniach” — wyjaśniłem, pokazując diagram. „Zero lub sto osiemdziesiąt stopni to poziom, dziewięćdziesiąt stopni to pion. Pani oś jest bliska poziomej, co oznacza astygmatyzm zgodny z regułą.”

Diagnostyka — precyzyjne mapowanie nieregularności

Diagnostyka astygmatyzmu wymaga nie tylko określenia jego wielkości, ale także precyzyjnego zmapowania orientacji i charakteru. To bardziej złożone niż prosta miopia czy hipermetropia.

Zaczynam od standardowego badania ostrości wzroku. Ale w astygmatyzmie używam specjalnej tablicy — tarczy astygmatycznej (astigmatic fan chart), która składa się z linii rozchodzących się promieniście, jak szprychy koła, z centrum do obwodu. „Proszę patrzeć na tę tarczę” — instruuję pacjenta. „Czy wszystkie linie są jednakowo ostre? Czy niektóre są wyraźniejsze, a inne bardziej rozmyte?”

Pacjent z astygmatyzmem zazwyczaj odpowiada: „Linie pionowe są ostre, ale poziome są rozmazane” — lub odwrotnie, w zależności od orientacji astygmatyzmu. To daje mi pierwsze wskazówki.

Autorefraktometr (autorefractor) to kluczowe narzędzie. W ciągu sekund podaje mi precyzyjne wartości: sferę, cylinder i oś. „Prawe oko: sfera -2,5, cylinder -1,5, oś 175 stopni” — czytam na ekranie. Ale nie ufam ślepo maszynom — zawsze potwierdzam subiektywnym badaniem refrakcji.

Zakładam oprawkę próbną, wstawiam sferyczne soczewki odpowiadające miopii lub hipermetropii pacjenta. Potem dodaję cylindryczne soczewki, stopniowo dostosowując moc i oś. „Lepiej z tym? Czy z tym?” — pytam, obracając cylinder o pięć, dziesięć stopni. „Czy ta linia jest teraz ostrzejsza?”

To wymaga cierpliwości i precyzji. Różnica pięciu stopni w osi może znacząco wpływać na jakość widzenia przy wysokim astygmatyzmie. „Profesorze, dlaczego to jest tak ważne?” — pyta student. „Bo cylinder działa tylko w jednym kierunku” — wyjaśniam. „Jeśli oś jest nieprawidłowa, korekcja nie tylko nie pomoże, ale może pogorszyć widzenie.”

Kluczowym badaniem w diagnostyce astygmatyzmu jest keratometria (keratometry) — pomiar krzywizny rogówki. Keratometr mierzy krzywiznę w dwóch głównych meridianach. „Pionowy meridian: czterdzieści pięć dioptrii, poziomy meridian: czterdzieści dwie dioptrie” — odczytuję. Różnica trzech dioptrii potwierdza znaczący astygmatyzm rogówkowy.

Ale prawdziwym przełomem w diagnostyce astygmatyzmu jest topografia rogówki (corneal topography). To skomputeryzowane badanie, które tworzy kolorową mapę całej powierzchni rogówki, pokazując krzywizny w tysiącach punktów. „To jak mapa topograficzna terenu” — tłumaczę pacjentom — „gdzie kolory reprezentują „wzgórza” (bardziej strome obszary) i „doliny” (bardziej płaskie obszary).”

Patrzę na topografię Ewy. Widzę charakterystyczny wzór astygmatyzmu zgodnego z regułą — czerwone (strome) obszary w górnej i dolnej części rogówki, żółte i zielone (płaskie) po bokach. „To potwierdza regularny astygmatyzm rogówkowy” — mówię do rezydenta. „Ale patrz tutaj” — wskazuję na niewielką asymetrię w lewym dolnym kwadrancie — „to sugeruje bardzo wczesne zmiany. Będę monitorować to pod kątem ewolucji w kierunku keratokonusa.”

Pachymetria (pachymetry) — pomiar grubości rogówki — jest ważna szczególnie jeśli rozważamy chirurgię refrakcyjną. „Centralna grubość rogówki: pięćset trzydzieści mikrometrów” — notuję. To bezpieczna wartość.

W przypadkach nieregularnego astygmatyzmu wykonuję także aberrometrię (aberrometry), która mierzy aberracje wyższych rzędów — niedoskonałości optyczne, których nie można skorygować prostymi soczewkami sferycznymi czy cylindrycznymi. „To jak różnica między ogólnym opisem twarzy osoby a szczegółową fotografią” — tłumaczę. „Keratometria daje nam ogólny obraz, aberrometria pokazuje każdy szczegół.”

U pacjentów z podejrzeniem astygmatyzmu soczewkowego (rzadszego) wykonuję badanie refrakcji przed i po rozszerzeniu źrenic. Jeśli astygmatyzm znacząco się zmienia lub znika po cykloplegii, wskazuje to na komponent soczewkowy — zmiana kształtu soczewki podczas akomodacji wpływa na całkowitą refrakcję.

Pamiętam przypadek siedemnastoletniej Julii, która miała dziwny astygmatyzm: minus trzy cylindra w badaniu bez rozszerzonej źrenicy, ale tylko minus jeden po aplikacji cyklopentolantu. „Co to znaczy?” — zapytała. „Że dwa cylindra pochodzą z soczewki, tylko jeden z rogówki” — wyjaśniłem. „To niezwykłe w pani wieku. Musimy zbadać, czy nie ma wczesnych zmian w soczewce.” Badanie w lampie szczelinowej ujawniło subkliniczne zmętnienia — bardzo wczesną, prawdopodobnie wrodzoną zaćmę. Wymagała tylko monitorowania, ale gdybyśmy nie rozpoznali źródła astygmatyzmu, korekcja okularowa byłaby nieskuteczna.

Sposoby leczenia — od cylindrycznych szkieł do precyzyjnej chirurgii

Korekcja okularowa — klasyczna i skuteczna

Podstawową metodą korekcji astygmatyzmu są okulary z soczewkami cylindrycznymi lub toroidalnymi. Dla Ewy przepisuję: „Prawe oko: sfera -2,5, cylinder -1,5, oś 175°. Lewe oko: sfera -2,0, cylinder -1,75, oś 5°.”

„Dlaczego to wygląda tak skomplikowanie?” — pyta, patrząc na receptę. „Bo musimy skorygować zarówno pani miopię (sfera), jak i astygmatyzm (cylinder)” — wyjaśniam. „Sfera jest jednakowa we wszystkich kierunkach. Cylinder działa tylko w określonym kierunku — wzdłuż osi.”

Soczewka cylindryczna ma różną moc w różnych meridianach. „To jak patrzenie przez dno szklanej butelki” — pokazuję obrazowo — „w jednym kierunku obraz jest niezniekształcony, w prostopadłym kierunku jest powiększony lub pomniejszony.”

„Jakie szkła wybrać?” — to standardowe pytanie. Wyjaśniam opcje: standardowe plastikowe soczewki (CR-39), cieńsze wysokoprzełomowe (indeks 1.6, 1.67, 1.74), soczewki asferyczne (minimalizują zniekształcenia przy wysokim cylindrze), szkło (cięższe, ale bardzo odporne na zarysowania).

„Przy pani cylindrze minus jeden i pół polecam co najmniej indeks 1.6” — doradzam Ewie. „Inaczej soczewki będą grubsze na krawędziach, co jest nieestetyczne i ciężkie.”

Zalecam także powłoki: antyrefleks (eliminuje odblaski, szczególnie problematyczne w soczewkach cylindrycznych), utwardzającą (chroni przed zarysowaniami), ewentualnie fototchromową (ciemnieje na słońcu).

Tydzień później Ewa wraca po odbiór okularów. Optyk starannie dopasowuje oprawkę, sprawdza centrację. „Proszę założyć” — proszę.

Ewa zakłada okulary i… marszczy brwi. „To jest… dziwne” — mówi niepewnie. „Wszystko jest ostre, ale jakby… skrzywione. Podłoga wygląda jakby była pochylona. Czuję się trochę oszołomiona.”

„To całkowicie normalne przy pierwszych okularach z cylindrem” — uspokajam ją. „Pani mózg przyzwyczaił się przez lata do zniekształconego obrazu świata. Teraz dostaje prawdziwy, niezniekształcony obraz i musi się nauczyć go interpretować. To proces zwany adaptacją neuroplastyczną. Zwykle zajmuje od kilku dni do dwóch tygodni.”

„A jeśli się nie przyzwyczaję?” — w jej głosie słychać obawę.

„Przyzwyczai się Pani” — zapewniam. „W rzadkich przypadkach, gdy cylinder jest bardzo wysoki lub osie w obu oczach są bardzo różne, możemy potrzebować stopniowej adaptacji — zaczynając od nieco słabszego cylindra i zwiększając go po kilku tygodniach. Ale w pani przypadku to nie powinno być konieczne. Proszę nosić okulary stale — nie zdejmować, nawet jeśli jest dyskomfort. Im więcej nosi, tym szybciej się przyzwyczai.”

Dwa tygodnie później Ewa dzwoni. „Panie doktorze, to niesamowite! Przez pierwszy tydzień było ciężko — kręciło mi się w głowie, wszystko wyglądało dziwnie. Ale teraz… widzę krystalicznie jasno! Znaki drogowe, napisy w telewizji, twarze ludzi — wszystko ma ostre kontury. Nie wiedziałam, że świat jest taki wyraźny!”

„A nocne prowadzenie?” — pytam.

„O, to właśnie chciałam powiedzieć! Te gwiaździste, rozproszone światła znikły! Reflektory nadjeżdżających samochodów są teraz normalnymi okrągłymi punktami, nie dziwną eksplozją promieni. Mogę w końcu jeździć wieczorem bez stresu!”

To typowa historia pozytywnej adaptacji. Ale nie zawsze jest tak łatwo.

Soczewki kontaktowe — wyzwanie w astygmatyzmie

Dla pacjentów preferujących soczewki kontaktowe astygmatyzm stanowi większe wyzwanie niż prosta miopia czy hipermetropia. Ale współczesna technologia oferuje doskonałe rozwiązania.

Dla niewielkiego astygmatyzmu (do około jednej dioptrii) często wystarczają standardowe sferyczne soczewki miękkie. „Jak to możliwe?” — pyta pacjent. „Bo miękka soczewka przylega do rogówki i częściowo maskuje jej nieregularności” — wyjaśniam. „To nie jest idealna korekcja, ale dla niskiego astygmatyzmu często wystarcza.”

Przy wyższym astygmatyzmie potrzebujemy torycznych soczewek kontaktowych (toric contact lenses). Te soczewki mają różną moc w różnych meridianach, podobnie jak cylindryczne szkła okularowe. Ale jest jedna kluczowa różnica: soczewka kontaktowa obraca się na oku z każdym mrugnięciem. Jeśli obraca się swobodnie, korekcja cylindryczna nie działa — cylinder musi być właściwie zorientowany.

„Dlatego toryczne soczewki mają specjalny design stabilizujący” — pokazuję pacjentce diagram soczewki. „Widzę Pani tę pogrubioną strefę na dole? To balast pryzmatyczny, który wykorzystuje grawitację, żeby utrzymać soczewkę w prawidłowej orientacji. Lub te cienkie strefy tu i tu? To przycinanie dynamiczne — powieki delikatnie przytrzymują soczewkę, zapobiegając rotacji.”

Dopasuję toryczne soczewki dla Ewy — Acuvue Oasys for Astigmatism, soczewki dwutygodniowe. Przepisuję: „Prawe oko: -2,50 / -1,25 x 180°, krzywa 8.6, średnica 14.5. Lewe oko: -2,00 / -1,75 x 10°.”

„Proszę zauważyć” — wyjaśniam — „że cylinder w soczewkach kontaktowych jest lekko inny niż w okularach. Minus jeden i pół w okularach przekłada się na minus jeden i ćwierć w soczewkach. To ze względu na efekt vertex distance — soczewka siedzi bezpośrednio na oku, a nie dwanaście milimetrów przed nim jak szkło okularowe.”

Zakładam soczewkę na oko Ewy. Czekam kilka minut, aż się ustabilizuje. Następnie sprawdzam orientację przy lampie szczelinowej, używając cienkiej wiązki światła. „Soczewka musi być zorientowana właściwie” — tłumaczę rezydentowi. „Widzę te markery na soczewce, malutkie krechy na godzinie szóstej? Powinny być dokładnie w pozycji szóstej. Jeśli są przesunięte o więcej niż dziesięć stopni, soczewka rotuje nadmiernie i korekcja jest nieskuteczna.”

Na szczęście u Ewy stabilizacja jest doskonała. „Jak Pani widzi?” — pytam.

„Wow” — mówi, rozglądając się po gabinecie. „To jest… lepsze niż w okularach! Wszystko jest ostre, ale bez tej „ramy” ograniczającej pole widzenia. To wspaniałe!”

Ale toryczne soczewki miękkie mają ograniczenia. Dostępne są zwykle tylko do około minus trzech cylindra. Przy wyższym astygmatyzmie lub przy astygmatyzmie nieregularnym potrzebujemy innego rozwiązania: twardych soczewek kontaktowych przepuszczalnych dla gazów (RGP — rigid gas-permeable).

„Jak one działają?” — pyta pacjent z wysokim, nieregularnym astygmatyzmem po keratoplastyce. „Twarde soczewki nie przylegają do rogówki tak ściśle jak miękkie” — wyjaśniam. „Między soczewką a rogówką tworzy się cienka warstwa łez. Ta warstwa działa jak nowa, gładka powierzchnia optyczna, maskując nieregularności rogówki. To jak wygładzenie wybojów na drodze przez zalanie jej wodą.”

Dopasowanie twardych soczewek wymaga większej precyzji i doświadczenia. Sprawdzam krzywiznę bazową, średnicę, pozycję soczewki, ruchomość. „Soczewka powinna lekko się poruszać przy każdym mrugnięciu” — pokazuję studentowi — „ale nie za bardzo. Jeśli jest zbyt luźna, wypadnie. Jeśli zbyt ciasna, ograniczy dopływ tlenu do rogówki.”

Adaptacja do twardych soczewek jest trudniejsza. „Przez pierwszy tydzień będzie Pan czuł obecność soczewki” — uprzedzam. „To normalne. Zaczynamy od dwóch godzin dziennie, stopniowo zwiększając. Po dwóch, trzech tygodniach większość pacjentów już nie czuje soczewek.”

Najnowszą opcją są soczewki skleralne (scleral lenses) — duże, twarde soczewki, które spoczywają na twardówce (białku oka), przeskakując nad rogówką. Przestrzeń pod soczewką jest wypełniona sterylnym roztworem soli. „To jak akwarium dla rogówki” — żartuję. „Rogówka pływa w płynie, całkowicie odizolowana od soczewki.”

Soczewki skleralne są rewelacyjne w przypadkach ekstremalnych: bardzo nieregularnej rogówki po urazach, zaawansowanego keratokonusa, po przeszczepach rogówki. „Pacjent, który nie tolerował żadnych innych soczewek, często świetnie radzi sobie ze skleralnymi” — mówię do rezydenta. „Są wygodniejsze niż małe RGP, bo nie dotykają czułej rogówki.”

Chirurgia refrakcyjna — precyzyjne modelowanie rogówki

Dla pacjentów pragnących całkowitej wolności od okularów i soczewek chirurgia refrakcyjna oferuje doskonałe rozwiązania. LASIK (Laser-Assisted In Situ Keratomileusis) może korygować zarówno sferę, jak i cylinder.

Przeprowadzam LASIK dla pana Marka, trzydziestodwuletniego inżyniera z diagnozą: „Prawe oko: -3,0 / -2,0 x 180°, lewe oko: -2,5 / -2,5 x 5°.” Znaczący astygmatyzm złożony krótkowzroczny.

Po utworzeniu płata rogówkowego femtosekundowym laserem i jego podniesieniu, programuję laser excimer do ablacji łączącej korekcję miopii i astygmatyzmu.

„To jest najpiękniejsza część nowoczesnego LASIK” — mówię do obecnych na sali rezydentów. „Dawniej korygowaliśmy sferę i cylinder osobnymi ablacjami. Teraz laser oblicza zoptymalizowany, łączony profil, który jednocześnie koryguje obie wady w jednym, eleganckim wzorze.”

Laser pracuje przez czterdzieści sekund. System eye-tracking monitoruje oko tysiące razy na sekundę, kompensując mikroskopijne ruchy. „To kluczowe przy astygmatyzmie” — wyjaśniam. „Ablacja musi być precyzyjnie zorientowana. Błąd pięciu stopni w osi może znacząco obniżyć efekt.”

Po ablacji układam płat z powrotem. Pan Marek wstaje z leżanki. „Już widzę lepiej!” — mówi zdumiony, choć obraz jest jeszcze lekko mglisty.

Następnego dnia: „Ostrość wzroku prawe oko: 1,0, lewe oko: 1,2!” — odczytuje asystentka. Pan Marek ma szeroki uśmiech. „To niewiarygodne. Budzę się rano i widzę budzik. Widzę za okno. Nie muszę szukać okularów. To jak… supermoc!”

Wykonuję topografię kontrolną. Idealna, symetryczna rogówka — ślad astygmatyzmu zniknął. „Doskonały wynik” — komentuję.

Ale nie wszystkie astygmatyzmy można korygować LASIK. Nieregularny astygmatyzm, szczególnie w keratokonusie, jest przeciwwskazaniem — laser nie może bezpiecznie modelować niestabilnej, wybrzuszonej rogówki.

W takich przypadkach rozważam inne opcje. Nacięcia relaksujące rogówki (limbal relaxing incisions, LRI) — małe, precyzyjne cięcia na obwodzie rogówki, które spłaszczają stromy meridian. „To jak nacięcie plastikowej butelki pod ciśnieniem” — tłumaczę. „Nacięcie pozwala strukturze się rozluźnić, zmniejszając krzywiznę.”

LRI wykonuję podczas operacji zaćmy u pacjentów z współistniejącym astygmatyzmem. „Możemy skorygować do około dwóch, dwóch i pół dioptrii astygmatyzmu” — wyjaśniam. „Procedura zajmuje dodatkowe dwie minuty. Używam specjalnego diamentowego noża (diamond blade), kalibrownego do precyzyjnej głębokości stu procent grubości rogówki minus dwadzieścia mikrometrów.”

Alternatywą jest wszczepienie torycznej soczewki wewnątrzgałkowej podczas operacji zaćmy. „Pani ma astygmatyzm minus trzy” — mówię do sześćdziesięciotrzyletniej pacjentki kwalifikowanej do operacji zaćmy. „Mogę wszczepić standardową soczewkę i pani nadal będzie potrzebować okularów do korekcji astygmatyzmu. Lub mogę wszczepić toryczną IOL, która skoryguje zarówno zaćmę, jak i astygmatyzm jednocześnie.”

„Ile to kosztuje?” — to zawsze pytają.

„Toryczna IOL jest droższa niż standardowa” — przyznaję. „Różnica to około tysiąc do tysiąc pięćset złotych. Ale eliminuje potrzebę okularów do dali u większości pacjentów.”

Podczas operacji, po usunięciu zmętniałej soczewki, wszczepiam toryczną IOL, starannie orientując ją według wcześniej zaznaczonych markerów na rogówce. „Precyzja orientacji jest kluczowa” — podkreślam rezydentom. „Różnica pięciu stopni może zmniejszyć efekt korekcji astygmatyzmu o dwadzieścia do trzydziestu procent. Używam specjalnych markerów nakładanych przed operacją, gdy pacjent siedzi pionowo — bo gdy leży, oko rotuje o kilka stopni pod wpływem grawitacji.”

Leczenie nieregularnego astygmatyzmu — cross-linking i przeszczepy

Nieregularny astygmatyzm, szczególnie w keratokonusie, wymaga specjalnego podejścia. Cross-linking rogówki (corneal collagen cross-linking, CXL) to procedura, która wzmacnia rogówkę, zatrzymując progresję keratokonusa.

„Jak to działa?” — pyta dwudziestoletni pacjent z rozpoznanym keratokonusem i postępującym astygmatyzmem.

„Aplikujemy na rogówkę roztwór ryboflawiny — witaminy B2” — wyjaśniam. „Następnie naświetlamy rogówkę światłem ultrafioletowym przez trzydzieści minut. Ryboflawina i UV powodują tworzenie nowych wiązań krzyżowych między włóknami kolagenowymi w rogówce, zwiększając jej sztywność.”

Procedurę wykonuję w znieczuleniu miejscowym kroplami. Po usunięciu nabłonka rogówki (metoda epi-off) lub przez nienaruszony nabłonek (epi-on), aplikuję krople ryboflawiny 0,1% co dwie minuty przez trzydzieści minut. „Pacjencie, musi Pan leżeć nieruchomo i patrzeć w górę na zielone światełko” — instruuję. Następnie aktywuję lampę UV-A (370 nm, moc 3 mW/cm²) i naświetlam przez trzydzieści minut.

„To zaboli?” — pyta pacjent.

„Podczas zabiegu nie” — odpowiadam. „Ale przez dwa, trzy dni po zabiegu, gdy nabłonek się regeneruje, będzie dyskomfort, uczucie piasku w oku, łzawienie. Przepiszę krople przeciwbólowe i antybiotyk.”

Cross-linking nie poprawia astygmatyzmu, ale zatrzymuje jego progresję. „To jak stabilizacja fundamentu domu” — tłumaczę. „Nie naprawia już istniejących pęknięć, ale zapobiega powstawaniu nowych.”

W zaawansowanych przypadkach keratokonusa, gdy astygmatyzm jest tak wysoki, że żadna korekcja nie pomaga, ostatecznością jest przeszczep rogówki (keratoplasty). Warstwowy przeszczep przedni głęboki (DALK — deep anterior lamellar keratoplasty) zastępuje przednie warstwy rogówki, pozostawiając śródbłonek pacjenta. „To zmniejsza ryzyko odrzucenia” — wyjaśniam. „Śródbłonek pacjenta pozostaje nienaruszony, więc nie ma reakcji immunologicznej na obcy śródbłonek.”

Po przeszczepie, gdy nowa rogówka się zagoi (proces trwający rok do osiemnastu miesięcy), pacjent często ma znaczący astygmatyzm — czasem pięć, sześć, osiem dioptrii. „To efekt nierównomiernego gojenia i napięcia szwów” — tłumaczę. Stopniowo zdejmuję szwy — proces rozciągnięty na osiemnaście do dwadzieścia cztery miesiące — obserwując, jak astygmatyzm się zmienia.

„W końcu, po całkowitym zdjęciu szwów, możemy skorygować rezydualny astygmatyzm laserem lub dopasować specjalne soczewki kontaktowe” — wyjaśniam pacjentowi przed zabiegiem. „Ale podróż jest długa. Wymaga cierpliwości.”

Rokowanie i możliwe powikłania

Rokowanie w astygmatyzmie regularnym jest doskonałe. Przy odpowiedniej korekcji — okularami, soczewkami kontaktowymi czy chirurgią — praktycznie każdy pacjent może osiągnąć normalną ostrość wzroku i jakość życia.

„Czy astygmatyzm może się pogorszyć?” — to częste pytanie. „Astygmatyzm regularny zwykle pozostaje stabilny przez lata” — odpowiadam. „Ale są wyjątki. U dzieci może się zmieniać wraz z wzrostem. U starszych osób często zmienia się orientacja — z „zgodnego z regułą” na „przeciwny do reguły”. Dlatego regularne badania co dwa lata są ważne.”

Głównym „powikłaniem” niekorygowanego astygmatyzmu jest zmęczenie wzroku i bóle głowy. „To nie jest choroba zagrażająca wzrokowi” — uspokajam. „Ale może znacząco obniżać jakość życia.”

W przypadku chirurgii refrakcyjnej dla astygmatyzmu istnieją specyficzne ryzyka. Niedokorekcja lub nadkorekcja cylindra występuje u około pięciu do dziesięciu procent pacjentów — może wymagać zabiegu uzupełniającego. Nieprawidłowa orientacja ablacji (jeśli system eye-tracking nie zadziała prawidłowo) może prowadzić do indukowania astygmatyzmu w nowej osi — pacjent wymienia jeden astygmatyzm na inny.

„Ale ogólnie” — zapewniam pacjentów przed LASIK — „skuteczność korekcji astygmatyzmu laserem jest bardzo wysoka. Ponad dziewięćdziesiąt procent pacjentów osiąga ostrość wzroku 1,0 lub lepszą bez korekcji.”

Astygmatyzm nieregularny ma gorsze rokowanie. Keratokonus, jeśli nie jest zatrzymany przez cross-linking, postępuje przez całe życie, prowadząc do coraz wyższego, coraz bardziej nieregularnego astygmatyzmu. W końcowych stadiach może wymagać przeszczepu rogówki.

„Dlatego wczesna diagnoza i leczenie keratokonusa jest tak kluczowa” — podkreślam podczas wykładów. „Cross-linking, wykonany wcześnie, może uratować pacjenta przed koniecznością przeszczepu.”

Historia pacjenta: Ewa — graficzka komputerowa z wysokim astygmatyzmem

Wróćmy do Ewy, dwudziestoczteroletniej graficzki, którą poznaliśmy na początku rozdziału. Jej historia pokazuje typową podróż pacjenta z astygmatyzmem — od rozpoznania przez adaptację do korekcji, aż po życie z doskonałym widzeniem.

Ewa studiowała grafikę komputerową na jednej z najlepszych uczelni artystycznych w kraju. Jej pasją było projektowanie — logotypy, plakaty, infografiki. Ale odkąd pamiętała, praca przy komputerze była męcząca.

„Przez lata myślałam, że wszyscy tak mają” — opowiadała podczas pierwszej wizyty. „Że po kilku godzinach pracy wszystkim boli głowa, wszystkim zmęczą się oczy. Dopiero gdy zaczęłam dzielić mieszkanie z koleżanką, która też studiuje grafikę, i widziałam, że ona pracuje po osiem, dziesięć godzin bez problemu, zaczęłam podejrzewać, że może coś jest nie tak z moimi oczami.”

Co szczególnie ją niepokoiło, to linie proste. „Kiedy rysuję prostą linię w programie graficznym i przybliżam widok, linia wygląda jakby była podwójna. Lekko rozmazana. Koleżanka mówi, że u niej jest idealna, pojedyncza linia. To frustrujące, bo projektowanie wymaga precyzji.”

Po diagnozie — astygmatyzm złożony krótkowzroczny, prawe oko -2,5 / -1,5 x 175°, lewe oko -2,0 / -1,75 x 5°— Ewa była jednocześnie ulgą i obawą.

„Ulga, bo to nie jest nic poważnego, prawda?” — zapytała. „Tylko okulary. Ale…” — urwała, a jej oczy zaszkliły się — „będę wyglądać jak nerd. Wszystkie dziewczyny w mojej grupie są takie… modne, stylowe. A ja będę chodzić w okularach jak jakaś bibliotekarka.”

Uśmiechnąłem się łagodnie. „Ewa, rozumiem pani obawy. Ale okulary dziś to akcesoria modowe. Może pani wybrać oprawki, które podkreślą pani styl, osobowość. Wiele osób nosi okulary z zerówkami tylko dla wyglądu!”

„Naprawdę?” — wyglądała na mniej przekonaną.

„Naprawdę. A poza tym” — kontynuowałem — „ma pani też opcję soczewek kontaktowych. Możemy dopasować toryczne soczewki, które skorygują zarówno miopię, jak i astygmatyzm. Nikt nie zobaczy, że ma pani korekcję.”

To ją zainteresowało. „Ale słyszałam, że soczewki dla astygmatyzmu są trudne, że się obracają i wtedy nie widzi się dobrze?”

„Starsze generacje torycznych soczewek miały ten problem” — przyznałem. „Ale współczesne soczewki mają doskonałą stabilizację. U większości pacjentów działają świetnie.”

Zdecydowaliśmy się na podwójne podejście: okulary jako główna korekcja, soczewki kontaktowe jako opcja na specjalne okazje.

Tydzień później Ewa przyszła po okulary. Wybrała stylowe, niebieskie oprawki — dość duże, w stylu retro. „Wyglądają jak okulary, które nosiłaby jakaś hipsterska artystka” — powiedziała z uśmiechem, patrząc w lustro.

Założyła je i… zamilkła. Przez długą chwilę rozglądała się po gabinecie w ciszy.

„Ewa?” — zapytałem. „Jak się czuje?”

„Ja…” — jej głos drżał — „nie miałam pojęcia. Panie doktorze, widzę tekstury na ścianie. Widzę każdą nić w pańskiej koszuli. Widzę litery na plakatach na końcu korytarza.” Łzy popłynęły po jej policzkach. „Przez dwadzieścia cztery lata żyłam w rozmytym świecie i nie wiedziałam o tym.”

To moment, który zawsze mnie porusza. Dla pacjenta z astygmatyzmem od dzieciństwa zniekształcony obraz jest normą. Dopiero gdy widzą skorygowany, ostry świat, rozumieją skalę tego, co tracili.

„Przez pierwszy tydzień będzie pani przechodzić adaptację” — przypomniałem. „Świat będzie wyglądał trochę inaczej niż się pani przyzwyczaiła. Ale proszę wytrwać. Nosi pani okulary cały czas.”

Następnego dnia Ewa zadzwoniła. „Panie doktorze, nie mogę. Wszystko się kręci. Podłoga wygląda jakby była pochylona. Czuję się jak pijana. Musiałam zdjąć okulary.”

„Pani Ewo” — powiedziałem stanowczo — „to normalna reakcja. Pani mózg dostał informację, którą nigdy wcześniej nie otrzymał — prawdziwie prostopadłe linie, prawdziwe odległości, prawdziwe kształty. Musi nauczyć się to interpretować. Ale jedyny sposób, żeby to zrobić, to ekspozycja. Im więcej pani nosi okulary, tym szybciej się przyzwyczai. Jeśli będzie pani zdejmować, przedłuża pani tylko cierpienie.”

„Ale co jeśli się nie przyzwyczaję?” — w jej głosie słychać było panikę.

„Przyzwyczai się pani. Widziałem tysiące pacjentów przechodzących przez to. Każdy, bez wyjątku, się przystosował. Proszę mi zaufać. Trzymamy się planu: okulary cały czas, przez co najmniej tydzień. Gdyby po dziesięciu dniach wciąż było źle, przyjdzie pani i przedyskutujemy opcje. Ale obstawiam, że za tydzień pani zadzwoni i powie, że wszystko jest świetnie.”

Minęło dziesięć dni. Ewa nie dzwoniła. Zacząłem się martwić. Może faktycznie jest wśród tych rzadkich przypadków, którzy nie mogą się zaadaptować?

Dwunastego dnia przyszła na kontrolę, umówioną z góry. Weszła do gabinetu w okularach, ze szerokim uśmiechem.

„Wie pan co?” — zaczęła, zanim zdążyłem zapytać — „pan miał rację. Czwartego dnia obudziłam się i… wszystko było normalne. Nie kręciło się, nie było dziwne. Po prostu widziałam. I tego samego dnia wróciłam do pracy przy komputerze.”

„I jak było?” — zapytałem, choć znałem odpowiedź z jej twarzy.

„Niesamowicie! Te linie proste, które zawsze były rozmyte, podwójne — teraz są idealne, ostre, pojedyncze. Mogę pracować z dużym przybliżeniem bez problemu. Kolory wydają się jaśniejsze, bardziej nasycone. I nie mam bólu głowy! Zwykle po czterech, pięciu godzinach pracy miałam potworny ból. Teraz pracuję po osiem, dziesięć godzin i nic!”

„A estetyka? Oprawki?” — zapytałem z uśmiechem.

Roześmiała się. „Wie pan, kilka osób powiedziało, że okulary mi pasują. Że dodają mi takiego… intelektualnego, artystycznego loooku. A ja sama czuję się w nich dobrze. Nie są już symbolem „nerda”, tylko częścią mnie.”

Miesiąc później dopasowałem Ewie toryczne soczewki kontaktowe — Acuvue Oasys for Astigmatism. Używała ich sporadycznie — na imprezy, do tańca, czasem w weekend. Ale okulary pozostały jej główną korekcją.

Dwa lata później Ewa przyszła na rutynową kontrolę. Refrakcja nie zmieniła się — wciąż -2,5 / -1,5 x 175° w prawym oku, -2,0 / -1,75 x 5° w lewym. „Stabilna” — potwierdziłem. „Doskonale.”

„Panie doktorze” — powiedziała, wyraźnie o czymś myśląc — „czy mógłbym zrobić LASIK? Całkowicie pozbyć się okularów i soczewek?”

„Technicznie tak” — odpowiedziałem. „Ma pani dwadzieścia sześć lat, refrakcja stabilna od dwóch lat, rogówka wystarczająco gruba. Jest pani kandydatką.”

„Ale?” — wyczuła zastrzeżenie w moim tonie.

„Ale” — kontynuowałem — „musi pani naprawdę przemyśleć, czy tego chce. LASIK to nieodwracalna procedura. Zmienia na stałe strukturę pani rogówki. Wyniki są generalnie doskonałe, ale istnieją ryzyka: zespół suchego oka, problemy z widzeniem nocnym, niewielka szansa na niedokorekcję wymagającą zabiegu uzupełniającego. A pani już ma dwie świetnie działające opcje korekcji.”

„Wiem” — przyznała. „Ale… marzę o tym, żeby obudzić się rano i widzieć. Bez szukania okularów, bez zakładania soczewek. Po prostu… widzieć.”

Rozumiałem to pragnienie. „Proszę przemyśleć przez kilka miesięcy” — poradziłem. „Jeśli nadal będzie pani chciała, zrobimy wszystkie konieczne badania przedoperacyjne i przedyskutujemy szczegóły.”

Cztery miesiące później Ewa wróciła, zdecydowana. Wykonaliśmy pełną baterię badań: topografię rogówki (prawidłowa, bez oznak keratokonusa), pachymetrię (grubość centralna 545 mikrometrów — bezpieczna), aberrometrię (niewielkie aberracje wyższych rzędów), badanie filmu łzowego (prawidłowe).

„Jest pani doskonałą kandydatką” — potwierdziłem. „Zaplanujmy zabieg.”

Operacja odbyła się trzy tygodnie później. LASIK obu oczu, z łączną korekcją miopii i astygmatyzmu. Ablacja łącząca, zoptymalizowana, precyzyjna. Czterdzieści pięć sekund na oko.

Następnego dnia Ewa przyszła na kontrolę z największym uśmiechem, jaki u niej widziałem.

„Ostrość wzroku bez korekcji: prawe oko 1,2, lewe oko 1,0” — odczytała asystentka.

„Jak się pani czuje?” — zapytałem.

„Jak w bajce” — wyszeptała Ewa. „Obudziłam się dziś rano — pierwszy raz w życiu — i widziałam budzik. Widziałam za okno. Poszłam do łazienki i widziałam swoje odbicie w lustrze bez zakładania okularów. To jest… magiczne.”

Miesiąc później dostałem od niej e-mail z załącznikiem — pięknie zaprojektowany plakat dla festiwalu filmowego. „Panie Profesorze” — pisała — „to mój pierwszy duży projekt komercyjny. Dostałam zlecenie dzięki portfolio, które stworzyłam w ciągu ostatniego roku. A wszystko to było możliwe, bo dwa lata temu przyszłam do pana gabinetu i dowiedziałam się, co to znaczy wyraźnie widzieć. Dziękuję za zmianę mojego życia — dosłownie i w przenośni. Z wdzięcznością, Ewa.”

Przeczytałem ten e-mail i pomyślałem o tysiącach pacjentów z astygmatyzmem, którzy żyją w lekko rozmytym świecie, nie wiedząc nawet, że jest inaczej możliwe. O dzieciach, które mają problemy w szkole, bo litery się rozmazują. O dorosłych, którzy rezygnują z pasji wymagających precyzyjnego widzenia, bo „po prostu nie dają rady”.

Astygmatyzm to nie dramatyczna choroba. Nie prowadzi do ślepoty. Ale nieleczony, może cicho, systematycznie obniżać jakość życia — powodować bóle głowy, zmęczenie, trudności w nauce, ograniczenia w pracy i hobby.

A korekcja jest tak prosta. Para okularów z cylindrycznymi szkłami. Toryczne soczewki kontaktowe. W odpowiednich przypadkach — chirurgia refrakcyjna. Proste interwencje, które otwierają świat ostrego, wyraźnego widzenia.

Historia Ewy — od dwudziestoczteroletniej studentki z bólami głowy i rozmytymi liniami prostymi do dwudziestosiedmioletniej odnoszące sukcesy graficzki z doskonałym widzeniem — pokazuje transformacyjną moc właściwej diagnozy i leczenia.

Koniec darmowego fragmentu książki.

Zachęcamy do zakupu pełnej wersji.