Sławomir Laber

Poradnik dla osób chorujących na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

© Sławomir Laber, 2019

Książka zawiera najnowsze informacje dla pacjentów mające pomóc w leczeniu chorób autoimmunologicznych tarczycy. Zamysłem było też aby poradnik był kompaktowy (zawierając wszystko co naprawdę ważne) aby każdy szybko przyswoił sobie potrzebną wiedzę (określając przewrotnie w pigułce) i z drugiej strony aby jego wielkość nie zniechęcała do lektury.

ISBN 978-83-8155-597-5

Książka powstała w inteligentnym systemie wydawniczym Ridero

Wstęp

Potrzeba napisania tego poradnika postała z jednej strony na podstawie obserwacji, że większość moich pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi jest w stanie w dużej mierze sama sobie pomóc a z drugiej strony po lekturze niestety często pseudonaukowych informacji zawartych na różnych portalach i forach w internecie i mediach społecznościowych. Dlatego chciałem napisać poradnik oparty o EBM (Evidence Based Medicine — Medycyna Oparta o Dowody) i z tego powodu w tekście znajdziecie częste odnośniki do literatury.

Zdaję sobie sprawę, że ten poradnik nie wyczerpuje w całości tematu opisuję w nim tylko podstawowe zagadnienia i te moim zdaniem wokół, których istnieje wiele nieporozumień i kontrowersji. Moim zamysłem było też aby poradnik był jak najkrótszy (zawierając wszystko co naprawdę ważne) aby każdy szybko przyswoił sobie potrzebną wiedzę określając przewrotnie w pigułce i z drugiej strony aby jego wielkość nie zniechęcała do lektury.

Nie piszę tutaj o wykrywaniu i diagnostyce chorób autoimmunologicznych tarczycy, koncentruję się na opisaniu pewnych mechanizmów i faktach, które mają pomóc w ich leczeniu przyczynowym.

Pragnę zaznaczyć, że nie ma pełnych badań klinicznych dotyczących leczenia dietą i zmianą trybu życia w autoimmunologicznych chorobach tarczycy. Wynika to z faktu, że nie ma praktycznie możliwości ich przeprowadzenia, ponieważ należałoby ludzi biorących udział w badaniu umieścić w zakładzie zamkniętym. Tylko wtedy mielibyśmy 100 procentową pewność, że np. spożywają oni tylko to co zostało założone. Jedyną wiedzą jaką dysponujemy to tzw badania retrospektywne. Polegają one na analizie porównawczej grupy osób chorujących na daną chorobę (grupa badana) do grupy osób nie chorujących (grupa kontrolna) — wychodzi się od punktu końcowego (zachorowania) i ekspozycję na narażenie ocenia się wstecz.

U swoich pacjentów obserwuję bardzo pozytywne efekty a wręcz cofanie się choroby po zastosowaniu zaleceń znajdujących się w tym poradniku.

Po przeczytaniu poradnika powinno się sobie uzmysłowić a także swoim najbliższym (którzy mają nas wspierać w chorobie), że postępowanie dietetyczne, zmiana trybu życia, aktywność fizyczna, techniki psychologiczne, prawidłowy sen mają podstawowe znaczenie w leczeniu.

Skąd biorą się choroby autoimmunologiczne

Z chorobą autoimmunologiczną mamy do czynienia wtedy kiedy nasz układ immunologiczny, który został zaprogramowany pierwotnie aby neutralizować i niszczyć niekorzystne dla nas czynniki (jakimi są np. komórki nowotworowe, wirusy, bakterie, grzyby, toksyny) zaczyna niszczyć sam siebie. Mechanizmy, które to powodują nie są do końca poznane. Co jednak już o tym wiemy. Praca układu immunologicznego jest oparta o mechanizm zamek klucz. Aby otworzyć zamek musimy mieć odpowiednio dopasowany klucz. Kluczem zawsze będzie antygen czyli „coś” przeciwko czemu nasz układ immunologiczny ma odpowiedzieć a zamkiem przeciwciała lub receptory na powierzchni naszych komórek odpornościowych.

W chorobach autoimmunologicznych kluczem stają antygeny istniejące na powierzchni naszych własnych komórek. Pierwszym mechanizmem, który może to powodować to sytuacja kiedy antygen, który wniknął z zewnątrz do naszego organizmu ma budowę podobną do naszych własnych antygenów. Tak jest z gliadyną białkiem występującym w glutenie i tkankami tarczycy. W drugim mechanizmie biorą udział tzw adiuwanty czyli cząsteczki (np metali, białek w tym bakterii i wirusów, substancji chemicznych w tym tworzyw sztucznych), które jeśli połączą się z antygenem (kluczem) zmienią jego strukturę tak, że będzie on otwierał inne zamki niż to robił do tej pory.

Kolejną sprawą jest droga jaką dostają się antygeny i adiuwanty do naszego organizmu.

Główną są jelita. W tym miejscu chciałbym omówić działanie i budowę bariery krew jelito. Jest ona dosyć cienka bo ponad siecią naczyń znajduje się jedna warstwa komórek nabłonka jelitowego czyli enterocyty nad nimi znajduje się warstwa śluzu a nad nią dobre dla nas bakterie czyli mikrobiota jelitowa.

W prawidłowych warunkach można przyrównać barierę do swego rodzaju sitka, przez które powinny przechodzić strawione do najdrobniejszych cząsteczek substancje pokarmowe, np cząsteczki białek powinny zostać strawione do aminokwasów czyli najdrobniejszych „klocków” z których są zbudowane. Wchłaniane są one z jelit do krwi a następnie nasz organizm buduje z nich własne białka. Problemem jest jeśli na skutek zaburzenia bariery przedostaną się przez nią całe cząsteczki białka ponieważ wywoła to reakcję obronną naszego organizmu, która może negatywnie wpływać na nas w mechanizmie opisanym powyżej.

W prawidłowych warunkach komórki nabłonka jelitowego ściśle przylegają do siebie, połączenia pomiędzy nimi ulegają rozluźnieniu po zjedzeniu pokarmu na skutek działania substancji zwanej zonuliną[1]. Na jej poziom mają wpływ substancje pokarmowe w tym miedzy innymi gluten, który stosowany w nadmiarze lub u osób z celiakią prowadzi do nadmiernego rozszczelnienia bariery krew — jelito.

Wracając do budowy bariery krew — jelito, ponad warstwą nabłonka znajduje się śluz. W nim znajdują się także dobre dla nas przeciwciała w klasie IgA tzw wydzielnicze, są pierwszą linią obrony naszego przewodu pokarmowego jeśli chodzi o neutralizację szkodliwych dla nas substancji i komórek lub organizmów, które wniknęły do naszych jelit. Produkcja śluzu i immunoglobulin, może zostać zaburzona na skutek infekcji, przewlekłego stanu zapalnego, działania substancji chemicznych.

Ponad warstwą śluzu znajdują się dobre dla nas bakterie czyli tzw mikrobiota jelitowa niektórzy mówią, że jest ona naszym „drugim mózgiem”. Wiedza nad nią intensywnie się rozwija szczególnie pod kątem pozytywnego jej wpływu na nasz organizm. Z badań naukowych wiemy, że jej zaburzenia towarzyszą wielu chorobom. Na skład i działanie mikrobioty jelitowej mają wpływ takie czynniki jak: karmienie piersią, stosowanie antybiotyków szczególnie w okresie niemowlęcym a jeszcze bardziej noworodkowym, leki przeciwbólowe, stres, rodzaj diety (inny będzie jej skład u wegetarian a jeszcze inny u osób stosujących np dietę paleo), substancje chemiczne przyjmowane wraz z pokarmem.

Warto zapamiętać, że z praktycznego punktu widzenia jeśli chodzi o prawidłową sytuację mikrobiologiczną naszych jelit może być ona zmienna ale powinny przeważać procesy fermentacyjne nad gnilnymi. Nieprawidłowe jest występowanie patologicznych drobnoustrojów takich jak np. Clostridium czy Candida.

W badaniach naukowych wykazano u chorych z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy nieprawidłową budowę mikrokosmków jelitowych oraz poszerzenie ścisłych połączeń międzykomórkowych. Wykazano także u nich zmienioną absorbcję jelitową w teście z mannitolem / laktulozą. Wskazuje to na zaburzenie bariery krew jelito[2].

[1] Fasano A, Not T, Wang W, et al. Zonulin, a newly discovered modulator of in- testinal permeability, and its expression in coeliac disease. Lancet. 2000; 358: 1518–1519

[2] Sasso F.C., Carbonara O.,Torella R. et al., Ultrastructural changes in enterocytes in subjects with Hashimoto’s thyroiditis. Gut 2004; 53: 1878 — 1880. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1774342/

EDC

Według definicji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) do EDC zalicza się każdą „egzogenną substancję lub mieszaninę substancji, która zaburza funkcję(e) układu dokrewnego i w konsekwencji powoduje niekorzystne efekty w zdrowym organizmie lub jego potomstwie oraz (sub)populacjach”

Według US Environmental Protection są one zdefiniowane jako egzogenne czynniki wpływające na syntezę, wydzielanie, transport, metabolizm, łączenie z receptorami oraz eliminację naturalnych, pochodzących z krwi hormonów, które są obecne w organizmie ludzkim[1].

Jak duży jest to problem zdrowotny potwierdza fakt, że UE wydaje rocznie 157 milionów euro na leczenie chorób spowodowanych EDC oraz na utrzymanie osób, które z powodu uszczerbku na zdrowiu nie mogą pracować. Pamiętajmy o tym że podana liczba dotyczy osób u których wykryto związek ich choroby z EDC jednak wiele chorujących osób nie będzie miało go wykrytego mimo, że ich problem zdrowotny będzie tym spowodowany.

[1] Diamanti-Kandarakis E., Bourguignon J.P., Giudice L.C. i wsp.: Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society scientific statement. Endocr. Rev., 2009; 30: 293–342

[2] MacKay H., Abizaid A.: A plurality of molecular targets: The receptor ecosystem for bisphenol-A (BPA). Horm Behav, 2017.

[3] Greer MA, Goodman G, Pleus RC et al. Health effects assessment for environmental perchlorate contamination: The dose response for inhibition of thyroidal radioiodine uptake in humans. Environ Health Perspect 2002; 110: 927–937.

[4] Goldey ES, Kehn LS, Lau C et al. Developmental exposure to polychlo- rinated biphenyls (Aroclor 1254) reduces circulating thyroid hormone concentrationsandcauseshearingde citsinrats.ToxicilApplPharmacol 1995; 135: 77–88

[5] Fritsche E, Cline JE, Nguyen NH et al. Polychlorinated biphenyls dis- turb differentiation of normal human neural progenitor cells: Clue for involvement of thyroid hormone receptors. Environ Health Perspect 2005; 113: 871–876

[6] http://drlaber.pl/artkuły-naukowe-i-rekomendacje

[1] 26. Ruchała M., Szczepanek-Parulska E., Zybek A.: The influence of lactose intolerance and other gastro-intestinal tract disorders on L-thyroxine absorption. Endokrynol. Pol., 2012

[2] Mądry E., Lisowska A., Kwiecień J. i wsp.: Adult-type hypolactasia and lactose malabsorption in Poland. Acta Biochim. Pol., 2010; 57 (4): 585–588

[1] Meloni GF, Dessole S, Vargiu N, Tomasi PA, Musumeci S. The prevalence of coeliac disease in infertility. Hum Reprod. 1999;14(11):2759—2761

[2] Collin P, Vilska S, Heinonen PK, Hällström O, Pikkarainen P. Infertility and coeliac disease. Gut. 1996;39(3):382—384.10. Bradley RJ, Rosen MP. Subfertility and gastrointestinal disease: ‘unexplained’ is often undiagnosed. Obstet Gynecol Surv. 2004;59(2):108—117

[3] Jackson JE, Rosen M, McLean T, Moro J, Croughan M, Cedars MI. Prevalence of celiac disease in a cohort of women with unexplained infertility. Fertil Steril. 2008;89(4):1002—1004

[4] P Martinelli, R Troncone, F Paparo, P Torre, E Trapanese, C Fasano, A Lamberti, G Budillon, G Nardone and L Greco: Coeliac disease and unfavourable outcome of pregnancy, Gut 2000 46: 332—335

[5] Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med. 2007;357(17):1731—1743

[6] Fasano A, Catassi C. Celiac disease. N Engl J Med.2012;367(25):1419—1426

[7] Catassi C, Fabiani E, Iacono G, et al. A prospective, doubleblind, placebo-controlled trial to establish a safe gluten threshold for patients with celiac disease. Am J Clin Nutr. 2007;85(1):160—166

[1] Cooper BT, Holmes GK, Ferguson R, Thompson RA, Allan RN, Cooke WT. „Gluten- sensitive diarrhea without evidence of celiac disease”. Gastroenterology 1981; 81:192—94

[2] Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, et al. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Med 2012;10:13

[3] Wahnschaffe U, Schulzke JD, Zeitz M, Ullrich R. Predictors of clinical response to gluten-free diet in patients diagnosed with diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:844—50

[1] Gibson PR, Shepherd SJ. Personal view: food for thought–western lifestyle and susceptibility to Crohn’s disease. The FODMAP hypothesis. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:1399–1409

[2] De Palma G, Nadal I, Collado MC, Sanz Y. Effects of a gluten-free diet on gut microbiota and immune function in healthy adult human subjects. Br J Nutr. 2009;102(8):1154–1160

[1] Wasowicz W., Gromadzińska J., Rydzyński K. et al., Selenium status of low-selenium areas residents: Polish experience, Toxicol Lett 2003; 137: 95—101.

[2] McGregor B., The role of selenium in thyroid autoimmunity: a review. Journal of Restorative Medicine 2015; 4: 83—92. https://restorativemedicine.org/journal/the-role-of-selenium-in-thyroid-autoimmunity-a-review/

[3] Kryczyk J., Zagrodzki P., Selen w chorobie Gravesa-Basedowa. Postępy Hig Med Dosw 2013; 67: 49—498. http://www.phmd.pl/api/files/view/29128.pdf

[4] Thomson C.D., Chisholm A., McLechan S.K. et al., Brazil nuts: an effective way to imprve selenium status. Am J Clin Nutr 2008; 87: 379—384 https://pdfs.semanticscholar.org/9e3f/1cf708975ae2f56a61ac0eb008c6d74d56e3.pdf

[5] Pacheco A.M.. Scussel V.M. Selenium and aflatoxins in Brazil nuts. J. Agric. Food Chem. 2007, 55: 11087—11092. https://www.academia.edu/21670819/Selenium_and_Aflatoxin_Levels_in_Raw_Brazil_Nuts_from_the_Amazon_Basin

[6] Tsiaras W.G., Weinstock M.A., Factors influencing vitamin D status. Acta Derm Venerol 2011; 91: 115—124. https://www.medicaljournals.se/acta/download/10.2340/00015555-0980/

[7] Holick M.F.: Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis. Am. J. Clin. Nutr. 2004; 79: 362–371.

[8] Grant W.B., Holick M.F.: Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: A review. Altern. Med. Rev. 2005; 2: 94–111.

[9] Cantorna M.: Vitamin D and its role in immunology: Multiple sclerosis, and inflammatory bowel disease. Prog. Biophys. Mol. Biol. 2006; 92 (1): 60–64.

[10] Grant W.B., Holick M.F.: Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: A review. Altern. Med. Rev. 2005; 2: 94–111.

[11] Walczyk J. Wytyczne suplementacji witaminy D — skrót aktualnych zaleceń, portal Medycyny Praktycznej.

[12] Bülow Pedersen I, Knudsen N, Carle A, et al. A cautious iodization program brin- ging iodine intake to a low recommended level is associated with an increase in the prevalence of thyroid autoantibodies in the population. Clin Endocrinol (Oxf). 2011; 75: 120—126

[13] Gołkowski F, Buziak-Bereza M, Trofimiuk M, et al. Increased prevalence of hy- perthyroidism as an early and transient side-effect of implementing iodine prophy- laxis. Public Health Nutr. 2007; 10: 799—802

[14] Milczarek M., Stępniak J., Lewiński A. et al., Potassium iodide, but not potassium iodate, as a potential protective agent against oxidative damage to membrane lipids in porcine thyroid Thyroid Research 2013; 6: 10—18 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3766666/pdf/1756-6614-6-10.pdf

[15] KotyzovaD., Eybl V., Mihaljevic M. et al., Effect of long-term administration of arsenic (III) and bromine with and without selenium and iodine supplementation on the element level in the thyroid of rat. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomounc Czech Repub 2005; 149: 329—333 http://biomed.papers.upol.cz/pdfs/bio/2005/02/28.pdf

[1] Various Possible Toxicants Involved in Thyroid Dysfunction: A Review. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4740614/

[1] https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2685155

[2] Lutz W., Tarkowski W., Dudek B.: Psychoneuroimmunologia. Nowe spojrzenie na funkcjonowanie układu odpornościowego. Medycyna Pracy, 2001; 52; 3; 203—209

[3] Smagin G.N., Swiergiel A.H., Dunn A.J.: Peripheral administration of in- terleukin-1 increases extracellular concentration of norepinephrine in rat hypothalamus. Comparison with plasma corticosterone. Psychoneu- rol. 1996, 21, 83–93.

[4] Bodner G., Ho A., Kreek M.J.: Effect of endogenous cortisol levels on natural killer cell activity in healthy humans. Brain Behav. Immun. 1998, 12, 285–296

[5] Neveu P.J.: Brain lateralization and immunomodulation. Int. J. Neuros- ci. 1993, 70, 135–143.

[6] L.O. Fjorback, M. Arendt, E. Ornbol, P. Fink, H. Walach.: Mindfulness-based stress reduction and mindfulness-based cognitive therapy — a systematic review of randomized controlled trials.Acta Psychiatrica Scandinavica, 2011; 124: 102–119

[7] Kabat-Zinn J.: Praktyka uważności dla początkujących, wydanie polskie. 2017; 28

[8] Gangwisch J.E., Heymsfield S.B., Boden-Albala B. i wsp.: Sleep duration as a risk factor for diabetes incidence in a large U.S. sample. Sleep, 2007; 30: 1667–1673

[9] Gottlieb D.J., Redline S., Nieto F.J. i wsp.: Association of usual sleep duration with hypertension: the Sleep Heart Health Study. Sleep, 2006; 29: 1009–1014

[10] Cappuccio F.P., D’Elia L., Strazzullo P., Miller M.A.: Sleep duration and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Sleep, 2010; 33: 585–592

[1] Dangel T. „Kanydoza i przepuszczalność jelitowa”, Warszawa 2014 http://www.hospicjum.waw.pl/pliki/Artykul/1337_1295-kandydoza-i-przepuszczalnosc-jelitowa.pdf

[2] Hill C., Guarner F., Reid G. i wsp.: Expert consensus document: The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 2014; 11: 506–514

[3] Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clinic Rev Allerg Immunol. 2012; 42(1): 71–78.

[4] http://www.efsa.europa.eu/en/topics/topic/qps.htm

[5] http://www.accessdata.fda.gov/scripts/fdcc/?set=GRASNotices

[6] FAO/WHO Expert Consultation: Health and nutritional properties of probiotics in food including powder milk with live lactic acid bacteria. 2001

[7] Intestinal dysbiosis and probiotic applications in autoimmune disease., Immunology, 2017; 152: 1—12. https://www.researchgate.net/publication/317275932_Intestinal_dysbiosis_and_probiotic_applications_in_autoimmune_diseases

Koniec darmowego fragmentu książki.

Zachęcamy do zakupu pełnej wersji.